REFLEKSI KASUS

KATARAK HIPERMATUR DAN GLAUKOMA FAKOLITIK

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di BagianIlmu Penyakit Mata

Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Delanggu

Diajukan Kepada :

Pembimbing :dr. Raharjo Kuntoyo, Sp.M

Disusun Oleh :

Hafizhuddin Al Hazmi H2A012050

Adhi Pradana W H2A012065
Syahrizon Thomas H2A012067

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHSEMARANG
RUMAH SAKIT UMUM PKU MUHAMMADIYAH DELANGGU
2017

1
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT MATA

Refleksi Kasus

Katarak Hipermatur dan Glaukoma Fakolitik

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

diBagian Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Umum PKU Muhammadiyah Delanggu

Disusun Oleh:

Hafizhuddin Al Hazmi H2A012050

Adhi Pradana W H2A012065
Syahrizon Thomas H2A012067

Telah disetujui oleh Pembimbing:Tanggal ..................................

Nama pembimbing TandaTangan

dr. Raharjo Kuntoyo, Sp.M .............................

2
 BAB 1
PENDAHULUAN

Kebutaan adalah masalah kesehatan masyarakay yang serius bagi tiap

negara, terutama pada negara-negara berkembang, dimana 9 dari 10 tunanetra
hidup disana, demikian dikatakan oleh Direktur Jendral WHO, Dr. Groharlem
Bruntland. Kebutaan akan berdampak secara sosial dan ekonomi. Sebenarnya,
75% kebutaan di dunia ini dapat dicegah atau diobati.Salah satunya kebutaan yang
disebabkan oleh katarak.
Katarak adalah kekeruhan atau perubahan warna pada lensa.Baik itu
kekeruhan lensa yang kecil, lokal atau seluruhnya. Pada umumnya katarak terjadi
karena proses penuaan, tetapi banyak fakto-faktor lainnya, yaitu kelainan genetik
atau kongenital, penyakit sistemik, obat-obatan, dan trauma. Peningkatan kasus
katarak biasanya banyak terjadi pada usia diatas 70 tahun. Faktanya, katarak
katarak yang berhubungan dengan usia terjadi kira-kira 50% pada orang dengan
usia 65-74 tahun dan 70% pada usia 75 tahun.Katarak sebagian besar
umumnyamenyebabkan penglihatan menurun (tidak dapat dikoreksi dengan
kacamta).
Badan Kesehatan Dunia (WHO) memiliki catatan yang menakutkan
tentang kondisi kebutaan di dunia khususnya di negara berkembang.Disebutkan,
saat ini terdapat 45 juta penderita kebutaan di dunia 60% diantaranya berada di
negara miskin atau berkembang. Indonesia, dalam catatan WHO berada diurutan
ketiga dengan terdapat angka kebutaan sebesar 1,47%.

3
 BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Usia : 73 Tahun
Alamat : Wadung Getas, Wonosari, Klaten
Agama : Islam
Pekerjaan : Tidak bekerja
Status : menikah

II. ANAMNESE
Anamnese dilakukan secara autoanamnese dan alloanamnesis pada tanggal
07 Juni 2017di Poli Mata Rumah Sakit Umum PKU Muhammadiyah
Delanggu (RSU PKU Muhammadiyah Delanggu)
Keluhan utama : Pusing
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli mata tanggal 7 Juni 2017, dengan keluhan pusing
di kepala dan sekitar mata terutama sebelah kiri, keluhan dirasakan 2
minggu, semakin hari semakin berat sehingga sulit tidur, keluhan disertai mata
cekot-cekot pada mata kiri, nerocos dan akhir-akhir ini mata merah.
Sebelumnya pasien mengeluhkan pandangannya kabur (bruet) dan
berkabut namun lama-lama pandangan menurun. Sekarang hanya melihat
warna hitam saja.
Keluhan lain seperti Melihat pelangi (-), melihat terowongan (-),
mual muntah (-), mual muntah (-), demam (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat Trauma : disangkal
- Riwayat sakit serupa : disangkal
- Riwayat tekanan darah tinggi : diakui
- Riwayat alergi : disangkal

4
 - Riwayat asma : disangkal
- Riwayat penyakit gula : disangkal
- Riwayat penyakit mata atau
Sistemiklain : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat sakit serupa : disangkal
- Riwayat penyakit gula : disangkal
- Riwayat alergi : disangkal
- Riwayat hipertensi : diakui
Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi
- Pasien berobat dengan biaya JKM
- Pasien sudah tidak bekerja, sebelumnya sebagai petani, tinggal bersama
anak, menantu dan cucu
- Merokok (-)
- Riwayat pemakaian kacamata : disangkal
- Riwayat pemakaian softlens : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 07 Juni 2017di Poli Mata
Rumah Sakit Umum PKU Muhammadiyah Delanggu (RSU PKU
Muhammadiyah Delanggu)
1. Keadaan Umum : Baik
2. Kesadaran : compos mentis
3. Tanda Vital
- Tekanan darah : 140/80 mmhg
- Nadi : 80 x/menit
- Respiratory rate : 22 x/menit
- Suhu :-
4. STATUS GIZI
- Berat badan :-
- Tinggi Badan :-

5
 5. STATUS GENERALIS
a. Kepala : dalam batas normal
b. Hidung : dalam batas normal
c. Mulut : dalam batas normal
d. Telinga : dalam batas normal
e. Leher : dalam batas normal
f. Thorax :dalam batas normal
g. Abdomen :dalam batas normal
h. Ekstremitas:dalam batas normal

6. STATUS OFTALMOLOGIS

OD OS
Visus koreksi 1/60 0 nol
Sensus Coloris Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pergerakan bola Bebas segala arah Bebas segala arah
mata
Kedudukan bola Ortoforia Ortoforia
mata
Supersilia Madarosis (-) Madarosis (-)
Tumbuh penuh normal Tumbuh penuh normal
Silia Entropion (-) Entropion (-)

6
 Ektropion (-) Ektropion (-)
Trikiasis (-) Trikiasis (-)
Distrikiasis (-) Distrikiasis (-)
Palpebra superior Oedem (-) Oedem (-)
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Sekret (-) Sekret (-)
Ulkus (-) Ulkus (-)
Pseudoptosis (-) Pseudoptosis (-)
Fisura Palpebra Normal Normal
Palpebra inferior Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Spasme (-) Spasme (-)
Massa (-) Massa (-)
Konjungtiva Sekret (-) Sekret (-)
palpebra superior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Cobble stone (-) Cobble stone (-)
Giant papil (-) Giant papil (-)
Udem (-) Udem (-)
Corpus alienum (-) Corpus alienum (-)
Konjungtiva Sekret (-) Sekret (-)
palpebra inferior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Cobble stone (-) Cobble stone (-)
Giant papil (-) Giant papil (-)
Udem (-) Udem (-)
Corpus alienum (-) Corpus alienum (-)
Konjungtiva forniks Injeksi konjungtiva (-) Injeksi konjungtiva (+)
dan bulbi Injeksi silier (-) Injeksi silier (+)
Sekret (-) Sekret (-)
Corpus alienum (-) Nerocos (+) bening
Corpus alienum (-)
Sklera Ikterik (-) Ikterik (-)
Kornea Jernih Keruh
Infilrat (-) Infiltrat(-)
Ulkus (-) Ulkus (-)
Sensibilitas kornea (+) Sensibilitas kornea (+)
Udem (-) Udem (+)

7
 Arkus senilis (+)
Neovaskularisasi (-)
COA Jernih
Tindal efek (-)
Kedalaman bagian bayangan pada
iris Kedalaman > bagian bayangan
Iris Kripte tidak melebar
Neovaskularisasi (-)
Sinekia anterior (-)
Udem (-)
Iris shadow (-)
Pupil Bulat, Sentral, Reguler
Isokor
Diameter 3 mm Refleks direk/indirek (+/+) lambat
Refleks direk/indirek (+/+) N
Lensa Kekeruhan (+)merata
Putih mutiara, Bentuk bikonveks
Fundus Refleks Tidak dilakukan
Lapang pandang Tidak dilakukan
Tekanan bolamata +2
digital
Tes Fluorescein Tidak dilakukan
Arkus senilis (+)
Neovaskularisasi (-)
Jernih
Tindal efek (-)
Keratik Presipitat (-)
pada iris
Kripte tidakmelebar
Neovaskularisasi (-)
Sinekia anterior (-)
Sinekia posterior (-)
Udem (-)
Bulat, Sentral, Anisokor
Diameter 4 mm
Kekeruhan (+)merata
Warna putih susu pucat, Bentuk
bikonveks
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+3
Tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu : 155 mg/dl

V. RESUME :
Pasien datang ke poli mata tanggal 7 Juni 2017, dengan keluhan
pusing di kepala dan sekitar mata terutama sebelah kiri, keluhan dirasakan
2 minggu, semakin hari semakin berat sehingga sulit tidur, keluhan
disertai mata cekot-cekot pada mata kiri, nerocos dan akhir-akhir ini mata
merah.

8
 Sebelumnya pasien mengeluhkan pandangannya kabur (bruet) dan
berkabut namun lama-lama pandangan menurun. Sekarang hanya melihat
warna hitam saja. Keluhan lain seperti Melihat pelangi (-), melihat
terowongan (-), mual muntah (-), mual muntah (-), demam (-). Riwayat
penyakit dahulu, hipertensi diakui, dikeluarga diakui.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, compos
mentis, tanda vital baik, status gizi baik, status generalis dalam batas
normal, status opthalmologis visus OD 1/60, OS nol, pemeriksaan OD
dalam batas normal kecuali arcus senilia (+), lensa keruh merata warna
putih mutiara, pemeriksaan OS didapatkan supersilia, silia, palpebra,
dalam batas normal, conjungtiva Injeksi konjungtiva (+), Injeksi silier (+),
Sekret (-), Nerocos (+) bening, kornea keruh, odema (+), arcus senilis (+),
COA Kedalaman > bagian bayangan pada iris, pupil bulat, Sentral,
AnisokorDiameter 4 mmRefleks direk/indirek (+/+) lambat, lensa
kekeruhan (+) merata warna putih susu pucat. Tekanan intraokular Tdig
OD+2 dan OS +3.

VI. ASSESMENT

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan

Penunjang
1. Pusing kepala dan 9. Visus OD 1/60,OS nol -
sekitar mata sebelah 10. Mata kanan arcus senilis,lensa keruh
kiri merata
2. Mata Cekot-cekot 11. Injeksi siliar dan konjungtiva, nerocos
3. Mata nerocos (+) bening
4. Sulit tidur 12. Kornea keruh, udem,arcus senilis (+)
5. Mata merah 13. COA kesan dalam
6. Pandangan kabur dan 14. pupil bulat, Sentral,
melihat warna hitam AnisokorDiameter 4 mmRefleks
saja direk/indirek (+/+) lambat,
7. R. HT diakui 15. lensa kekeruhan (+) merata warna
8. R. HT dikeluarga putih susu pucatkeruh tidak merata

9
VII. DIAGNOSIS
Deferensial Diagnosis :
OD OS
1. Katarak Senilis Matur 1. Glaukoma Sekunder
2. Katarak Senilis Hipermatur 2.Uveitis Anterior
3. Keratokonjungtivitis Akut
4. Katarak Senilis Hipermatur
Diagnosis Kerja:
1. OS Glukoma Sekunder Akut
2. OS katarak Senilis Hipermatur
3. OD Katarak Senilis Matur

VIII. INSIAL PLAN

Diagnosis :
1. OS Glaukoma Sekunder Akut
a. Lp. Dx
S :-
O : Funduskopi, Tonometri Schiotz, Non Contact Tonometri,
Gonioskopi, USG Mata
b. Tata laksana farmakoterapi :
R/ Manitol 20% 250cc No.II
S imm (guyur habis dalam 1 jam)
R/ Glaukon (Acetazolamide) 250 mg. Tab No V
S 2 dd tab I
R/ Diazepam 3 mg. No. I
S 1 dd tab I
c. Tatalaksana non farmakologi
1) Rawat Inap
2) Tindakaniridektomi
d. Monitoring :
1) Monitoring penglihatan (tajam penglihatan )

10
 2) Pengukuran tekanan intraocular,
3) Evaluasi 1x24 jam tanda dan gejala klinis dan respon terapi.
e. Edukasi :
1) Pasien diminta untuk menutup mata sementara sampai kontrol
2) Kontrol 3 hari setelah operasi
3) Pasien diminta meneteskan obat tetes mara dan minum obat teratur

2. OD Katarak Matur dan OS KatarakHipermatur

a. Lp. Dx
S :-
O :, Funduskopi, Tonometri Schiotz, Non Contact Tonometri,
Gonioskopi, USG Mata
b. Tata laksana farmakoterapi : (-)
c. Tatalaksana non farmakologi :
Tindakan EKEK tanpa pemasangan IOL Okuli Sinistra
d. Monitoring :
1) Monitoring penglihatan (tajam penglihatan )
2) Pengukuran tekanan intraocular,
3) Evaluasi 1x24 jam tanda dan gelaja klinis dan respon terapi
4) Evaluasi rutin 1 bulan sekali tanda dan gejala klinis pada OD dan
perkembangan OD Katarak
e. Edukasi :
1) Pemberian edukasi tentang kemungkinan tindakan operatif katarak pada
mata kanan setelah keluhan mata kiri membaik
2) Pasien diminta untuk menutup mata sementara sampai kontrol
3) Kontrol 3 hari setelah operasi
4) Pasien diminta meneteskan obat tetes mata dan minum obat teratur

11
IX. PROGNOSIS

OD OS
Quo ad visam Dubia Ad bonam Ad Sanam
Quo ad vitam Dubia Ad bonam Dubia Ad bonam
Quo ad sanam Dubia Ad bonam Dubia Ad bonam
Quo ad cosmeticam Ad bonam Ad Bonam
Quo ad fungsionam Dubia ad bonam Ad Sanam

X. FOLLOW UP

Tanggal S O A P
7/6/2017 Pasien datang Vvisus OS Persiapan operasi EKEK
ke poli OD 1/60 Glaukom tanpa pemasangan IOL
keluhan OS nol a Dan iridektomi rencana besok
pusing, nyeri, Mix injeksi (+), Sekunder jam 06.00
mata perih, kornea oedem, lensa Akut dan obat sebelum OP
gatal, dan keruh merata warna katarak R/Manitol 20% 250cc No.II
melihat gelap susu, T digital +2/+3 hipermat (guyur habis dalam 1 jam)
ur R/Glaukon (Acetazolamide) 250
OD mg. Tab No V
katarak S 2 dd tab I
Matur R/ Diazepam 3 mg. No. I
S 1 dd tab I

8/6/2017 Kepala nyeri, Visus OD 1/60, OS 0 OS R/ Ciproflokasin 2x1

cekot-cekot Kornea odem, Afakia R/Glaukon 2/0,5
conjungtiva post R/MP 2-1-0
hiperemsi TD 140/80 EKEK, R/ tobroson 4 dd gtt 2
iridekto
my
9/6/2017 Mata kiri VOD 1/60, VOS 0 OS Tx lanjut BLPL
cekot conjungtiva Afakia Sabtu kontrol
berkurang hiperemis post
EKEK
dan
iridekto
my
10/6/2017 Kontrol poli, VOD 1/60, VOS 0, OS R/Glaukon 2/0,5
keluhan Conjungtiva Afakia R/MP 2-1-0
berkurang hiperemis, injeksi dan R/ tobroson 4 dd gtt 2
mix, iridekto
mi

12
 Pembahasan
Pada pasien diagnosis bandingnya adalah

NO TANDA GLAUKOMA KERATITIS UVEITIS KATARAK

SEKUNDER ANTERIOR HIPERMATUR
AKUT ec.
KATARAK
HIPERMATUR

1. Sakit Hebat, diseluruh Sedikit Sedang - hebat -

bulbus okuli dan
yang diurus oleh
N.V, injeksi
konjungtiva dan
episklera

2. Injeksi Injeksi Injeksi Siliar -

konjungtiva, perikornea
perikornea dan Dapat
episklera konjungtiva

3. Pupil Lebar,lonjong Normal, miosis Miosis, iregular Regular

4. Reflek Berkurang sampai Kuat Lambat/absen Normal

cahaya tidak ada

5. Media Kornea keruh Kornea keruh Biasanya kornea COA dalam,

refraksi karena oedema, karena adanya jernih, kadang sudut bilik mata
lensa:katarak infiltrat, COA terlihat deposit terbuka, iris
stadium lanjut, normal Keratik presipitat tremulans, cairan
COA dangkal lensa berkurang

6. Visus Buruk Berkurang Berkurang << 1/tak hingga

7. Timbulny Tiba-tiba Perlahan Perlahan Perlahan

a

8. Gejala Muntah-muntah, - Bila ada fokal Tidak ada

sistemik infeksi endogen
menurut etiologi

9. Pemeriks Tidak ditemukan Tidak ditemukan - -

aan sekret kuman penyebab kuman penyebab

10. TIO Tinggi sekali Normal Normal atau Normal

turun

13
 Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dapat
ditegakkan diagnosis OS glaukoma sekunder akutOD katarak senilis matur.
Glaukoma sekunder dapat terjadi disebabkan oleh perubahan lensa, kelainan uvea,
trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnya. Glaukoma pada pasien merupakan
Glaukoma sekunder yang disebabkan katarak hipermatur yang sudah diderita oleh
pasien. Katarak hipermatur mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi
keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenrasi keluar dari kapsul
lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Kadang
pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi
kendor. Bila proses katarak berlanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka
korteks berdegenerasi dan cair dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan
bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam didalam
korteks lensa karena berat( katarak morgagni) serta iris bergetar (termulans).
Selain itu masa lensa yang keluar dapat mengakibatkan glaukoma fakolitik dan
uveitis fakotoksik.

Pada mata kanan terjadi katarak matur, berdasarkan hasil pemeriksaan

tampak kekeruhan pada lensa yang merata dengan visus 1/60.

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Bertambah Berkurang (lisis
Cairan lensa Normal Normal
(hidrasi) kortek)
Terdorong ke
Iris Normal Normal Normal
depan
COA Normal Dangkal Normal Dalam
Visus >6/60 <5/60- 6/60 <<1/60-1/300 <<1/~
Sudut bilik
Normal Sempit Normal Normal/ tertutup
mata
Shadow test (-) (+) (-) (-)
Glaukoma
Glaukoma
Penyulit Tidak ada Tidak ada fakolitik, uveitis
fakomorfik
fakotoksik
Berdasarkan tabel diatas pada pasien merupakan katarak matur dengan
kekeruhan pada lensa yang menyeluruh, cairan lensa normal, iris normal, COA
normal, sudut bilik mata normal, dhadow test tidak ada dan tanpa adanya penyulit.

14
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat
kedua-duanya.

Proses normal penuaan mengakibatkan lensa menjadi keras dan keruh.

Dengan meningkatnya umur, maka ukuran lensa akan bertambah dengan
timbulnya serat-serat lensa yang baru. Seiring bertambahnya usia, lensa berkurang
kebeningannya, keadaan ini akan berkembang dengan bertambahnya berat
katarak. .Prevalensi katarak meningkat tiga sampai empat kali pada pasien berusia
>65 tahun

Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan

tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik
sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses
inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat
siklopegik.Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO
dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10

Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular cataract

extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk mendapatkan
visus yang lebih baik. Pada pasien ini tidak ditanam lensa tanam dikarenakan
tidak bisa memperbaiki visus pada mata kiri pasien, sehingga hanya mengurangi
keluhan dan mencegah kekambuhan dari glaukomanya dan mencegah agar
lisisnya kortek tidak menimbulkan peradangan sekitar akibat zat toksik disebut
fakotoksik dan penyumbatan trabekular. Sementara penanganan pada
glaukomanya diberikan terapi farmako tidak membaik, sehingga dilakukan terapi
definitif bedah membuka saluran trabukelar untuk sistem drainase COA. Pada
pasien visus sudah nol prognosis buruk untuk kembali fungsi penglihatan, maka
dapat dikatakan glaukoma absolut sekundur akut.

15
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. KATARAK SENILIS
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat
kedua-duanya.Katarak senilis merupakan jenis katarak yang paling sering
ditemukan. Katarak senilis adalah setiap kekeruhan pada lensa yang terjadi pada
usia lanjut, yaitu di atas usia 50 tahun.1
Katarak adalah penyakit degeneratif yang dipengaruhi oleh beberapa faktor,
baik internal maupun eksternal. Faktor internal yang berpengaruh antara lain adalah
umur dan jenis kelamin sedangkan faktor eksternal yang berpengaruh adalah
pekerjaan dan pendidikan yang berdampak langsung pada status sosial ekonomi dan
status kesehatan seseorang.1,2
Proses normal penuaan mengakibatkan lensa menjadi keras dan keruh. Dengan
meningkatnya umur, maka ukuran lensa akan bertambah dengan timbulnya serat-
serat lensa yang baru. Seiring bertambahnya usia, lensa berkurang kebeningannya,
keadaan ini akan berkembang dengan bertambahnya berat katarak. .Prevalensi
katarak meningkat tiga sampai empat kali pada pasien berusia >65 tahun.1,2

Stadium katarak senilis:1,

1. Katarak Insipien
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut :
a) Katarak kortikal : kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji
menuju korteks anterior dan posterior. Vakuol mulai terlihat di dalam
korteks.
b) Katarak subkapsular posterior : kekeruhan mulai terlihat anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi
jaringan degenerative (benda Morgagni). Kekeruhan ini dapat
menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada

16
 semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang
lama.

2. Katarak Imatur
Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak.Katarak yang belum
mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah
volume lensa akibat meningktnya tekanan osmotic bahan lensa yang
degenerative. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan
hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.
3. Katarak Matur
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila
katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan
keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi
kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.
Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
4. Katarak Hipermatur
Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut,
dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi
keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi kecil, berwarna kuning dan
kering.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.
Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka
korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan
memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang
terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut
sebagai katarak Morgagni.

Penatalaksanaan Katarak
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi.Akan tetapi jika
gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan.Kadang kala

17
cukup dengan mengganti kacamata.Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis
adalah ekstraksi lensa.Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi
sudah berkembang dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini
phacoemulsifikasi.Hampir bersamaan dengan evolusi IOL yang digunakan, yang
bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan implantasi.Bergantung pada
integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler
cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut
ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi
katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.1,3,5
1) Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul.Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake
dandepindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang
lebar.Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa
subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan
merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.1,5
ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang
dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit
yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis,
endoftalmitis, dan perdarahan.1,5
2) Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran
isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa
lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan
kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular
posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan
akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya
prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca,
sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular
edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan

18
 pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul
pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.1,5

3) Phakoemulsifikasi
Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan memindahkan
kristal lensa. Pada tehnik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-
3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan
katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah
hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat
dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak
diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien
dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari hari.1,5
Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan
katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan
keuntungan incisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan
lensa intraokuler, meskipun sekarang lebih sering digunakan lensa intra
okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil seperti itu.1,5

Komplikasi Pre Operasi Katarak

Komplikasi katarak yang tersering adalah glaukoma sekunder akibat katarak dapat
melalui beberapa cara, yaitu:
a. Glaukoma fakotopik
Lensa hipermatur dapat mengalami dislokasi, iris terdorong ke depan
sudut kamera okuli anterior menjadi sempit sehingga aliran humor aqueaous
tidak lancar sedangkan produksi berjalan terus, akibatnya tekanan
intraokuler akan meningkat dan timbul glaukoma.
b. Fakotoksik
Substansi lensa di kamera okuli anterior merupakan zat toksik bagimata
sendiri (auto toksik). Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul
uveitis, yangkemudian akan menjadi glaukoma
c. Glaukoma fakomorfik

19
 Lensa dapat membengkak (intumesen) dengan menyerap cukup banyak
cairan dari kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan
pendesakan sudut sehingga jalan trabekular terblok serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup.
d. Glaukoma fakolitik
Pada katarak stadium hipermatur terjadi kebocoran protein lensa dan
masuk ke dalam kamera anterior terutama pada bagian kapsul lensa. Dengan
keluarnya protein lensa maka pada kamera okuli anterior akan bertumpuk
pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi merabsorbsi substansi
lensa tersebut. Tumpukan akan menutup sudut kamera okuli anterior
sehingga terjadi penyumbatan trabecular yang memicu terjadi peningkatan
TIO. Glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sudut terbuka.

B. GLAUKOMA FAKOLITIK
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan oleh
kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau hipermatur.1
Epidemiologi1,8
a. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti Amerika Serikat,
karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya
operasi katarak.
b. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang.
c. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan peningkatan yang
sangat baik dalam visus.
d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Pasien
termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun.
Etiologi 9
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nukleus yang mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

20
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan
riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulanatautahun
sebelumtimbulnya onsetakutnyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan
penurunanvisus lebih lanjut.Persepsicahayamenjadi tidak
akuratkarenakepadatankatarak.Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada
daerah belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala
gastrointestinal berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan
gejala glaukoma akut.3,10-11
Patogenesis
Berbedadenganbeberapabentuk glaukomayangdiinduksi
lensa(misalnya:glaukomapartikel lensa, glaukomafakoanafilaktik),
glaukomafakolitik terjadipadalensakatarakdengankapsullensautuh. Buktiyang
tersediamengimplikasikanobstruksitrabekularlangsungolehproteinlensa,terbebas
daricacatmikroskopisdalamkapsullensayangutuhsecara klinis.1-2,13
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah, terjadi
peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak hipermatur
merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur atau
hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik
mata depan menjadi dalam.Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran material
korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa. Kebocoran
ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen
anterior.Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein
lensa.Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang
kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik pada pasien
muda dengan katarak. 1-3,8
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag
fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman

21
trabekular.Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan
dan ekstraksi katarak harus dilakukan.1,2

Diagnosis
Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes
ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit
dan menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik
mata depan terbuka.1,6
2. Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO.Tonometri yang sering
digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan
slitlamp.Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk
meratakan satu daerah di kornea.Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi
akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua kasus
glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10
21 mmHg.Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap
patologik diatas 25 mmHg.Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik
menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.1,6

22
 Gambar 4 : Goldman tonometri dan cara pembacaannya 7

3. Pemeriksaan slit lamp

Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea
mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates,
(KP). Kurangnya KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari
glaukoma fakoantigenik.1

Gambar 5.Glaukoma fakolitik.Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu

hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang
anterior yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit
protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu
pseudohipopion.1

23
 Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan
pesudohipopion dijumpai.Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga
dapat terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian)
juga dijumpai, sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang
menunjukkan hilangnya volume dan pelepasan material lensa.1

Gambar 6.Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior

lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior ekstensif
dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya. 1

Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset

subakut, dengan kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode
glaukoma berulang, hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin
dijumpai jika katarak telah berdislokasi ke vitreus.10

4. Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan
oftalmoskopi.Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau
oval dan mempunyai suatu cup sentral.Jaringan di antara cup dan pinggir
diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini
mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari

24
 oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai umur.
Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus
optil mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan
mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang
sama pada orang normal.1,3,6
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit.
Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis
yaitu1:
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil

Gambar 7 : Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus6

5. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk
atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah1 :
a. Generalized Depression

25
 b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
d. Nasal step
e. Defek altitudinal
f. Temporal wedge

6. Pemeriksaan Histologis
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya
peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka,
dan heavy cell dan flare.Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel
darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel
kornea, tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang
dijumpai.3,12

Gambar 8. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang
menyerupai keratic precipitates3

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi

pada glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin,
eritrosit, ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris
sel bebas selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara
tradisional terkait dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak

26
 sehingga aqueous humor tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan
fisik yang penting yaitu tampilan partikel putih pada permukaan anterior
lensa dan di aqueous; partikel ini dianggap sebagai agregrat seluler atau
kumpulan protein lensa tak terlarut.Ketajaman visual berkurang pada
kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya yang tidak
akurat.Lensa memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan katarak
Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak
imatur dengan zona likuefaksi korteks.12

Gambar 9. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang

menyumbat anyaman trabekular.14

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan

klinis.Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya
dilakukan untuk mendeteksi makrofag yang menelan material lensa.
Aqueous humor diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi
dan pewarnaan Milipore.12

Diagnosis Banding 10,13

a. Glaukoma primer akut sudut tertutup didapati lensa jernih, bilik mata
depan tertutup.

27
 b. Glaukoma partikel lensa
c. Glaukoma neovaskular dijumpai neovaskularisasi pada iris.
d. Glaukoma fakomorfik dijumpai katarak imatur atau matur dengan sudut
bilik mata depan tertutup.
e. Glaukoma uveitik ditemukan sinekia posterior total, iris bombans, sudut
tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

Penatalaksanaan
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan tekanan
intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik sediaan
sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses
inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat
siklopegik.Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO
dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10
Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular cataract
extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk mendapatkan
visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat dislokasi lensa ke
dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan adalah pars plana
vitrectomydengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2,10

Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 7,10

a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract extraction
(ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract extraction
(ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi
Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi
katarak pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan

28
adalah irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang
berada di bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah
operasi dapat dihindari.10

Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi

medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic
anhidrase inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal.Bila TIO
sudah turun 30 mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak.
Pemeriksaan mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik
kristal kalsium oksalat.12,16

Gambar 10.Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma akibat
katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).12

Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan -

kimotripsin dapat digunakan.Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang
anterior harus diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien
dengan kondisi ini, ahli bedah menggunakan ekstraksi katarak
ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.12

Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat

dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang
meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi
korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-

29
kasus yang berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat
dilakukan dan memberikan hasil yang baik.12

Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa

sebaiknya dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa
yang terdislokasi dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan
dan kemudian dikeluarkan melalui insisi limbus.12

Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan

oleh katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi
dilakukan dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika
gagal, lensa harus dikeluarkan.12

Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari

penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan
melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual.Penatalaksanaan
glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer.
Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan
operasi. 1-2,13

Antara obat obat anti glaukoma adalah 1-2,10,13 :

a. Beta adrenergik antagonis

- Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi produksi
aqueous humor oleh badan siliar.
- Contoh obat :Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE,
Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari pada
mata yang terkena.
b. Alpha 2 adrenergik agonis
- Fungsi : mennurunkan produksi aqueous humor
- Contoh obat : Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari
: Apraklonidin 0.5- 1% 1-2 gtt TID

c. Prostaglandin analog

30
 - Fungsi :Menaikkan pengeluaran aqueous humor melalui
uveoskelral dan mereduksi resistensi pengeluarannya melalui
badan siliar.

- Contoh obat : Latanoprost (Xalatan) 0.005%. Dosis dewasa: 1

tetes (1,5mcg) pada mata yang terkena setiap menjelang waktu
tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat menurunkan efektifitasny
-
d. Agen hiperosmotik
- Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan
plasma. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik
cairan keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum, mengurangkan volume aqueous humor. Tidak untuk
penggunaan jangka panjang.
- Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% larutan
(dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) dan
diminum sekaligus.Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak
dapat dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah),
dapat diberi Mannitol 1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan
kecepatan 60 tetes/menit.

e. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen

antikolesterase.
- Fungsi : Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada
mata, menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor.
Meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
- Contoh obat :Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari, sebelum
tidur.

f. Carbonic anhydrase inhibitors

31
 - Fungsi :Menurunkan sekresi aqueous humor dengan menginhibisi
karbonic anhidrase pada badan siliar.
- Contoh obat : Asetazolamid dengan dosis 125-250 mg sampai 3x
sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV
(500 mg).

g. Korikosteroid
- Fungsi : Mengobati peradangan mata akut setelah operasi.
Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi kornea. Menekan
migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri, harus
digunakan secara bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika tanda-
tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi
kembali. Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak
menghentikan terapi sebelum waktunya.
- Contoh obat : Prednisolon optalmik (Pred forte) 1% 1-2 gtt
BID-QID

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma serta penangannya harus

dilakukan secara terintegrasi dengan pelayanan kesehatan mata lainnya.
Selain itu, penyakit yang mendasari juga harus diatasi seperti mengontrol
kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus. 1,2

Perawatanbedah

Pengobatandefinitifglaukomafakolitik(PG) adalahekstraksikatarak.

Ekstraksikatarak ekstrakapsular(misalnya, fakoemulsifikasi) dengan

implanlensaintraokularsebagian besar telah

menggantikanekstraksikatarakintrakapsularsebagaiprosedur pilihan.

JikaPGdisebabkan olehdislokasi lensa ke dalam ronggavitreous, prosedur

32
pilihanadalahparsplanavitrectomydenganpengangkatanlensa daridalam

ronggavitreous.4

Komplikasi 10

a. Kehilangan penglihatan akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan atau

edema kornea yang persisten.
b. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul, trauma
kornea, prolaps vitreus.

Prognosis
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan
mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa
intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan
visus tidak mengalami kemajuan.Sebagian besar pasien dengan glaukoma
fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma
remisi total.10
Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.
Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena
itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan
intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun
tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan
bagian nervus optikus yang masih intak.1,2,12

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaugan, Daniel, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva; alih bahasa : Jan

Tamboyang, Braham U. Pendit;editor Y. Joko Suyono. Palpebra dan
Apparatus lakrimalis dalam Oftalmologi Umum, edisi 14. Jakarta: 2000.
Hal 94. Widya Medika
2. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: 2013.Balai
Penerbit FKUI.
3. Lang, GK, Amann J, Gareis O, Lang GE, Racker D, Spraul CW.
Opthalmology a Short Textbook. New York : Thieme Stuttgart ; 2000
4. National Eye Institute. Cataract in 2010. National Eye Institute ; 2010
5. James B, Chew C, Bron A. Lectures Notes on Opthalmology. 9th Edition.
Blackwell Science Ltd ; 2003

34