LAPORAN KASUS

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

Pembimbing
dr Intan Dwi Rahayu. Sp.M

Disusun Oleh :
Zico Andika Tama
121810075

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMENT

ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH WALED
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNGJATI
CIREBON
2022
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-Nya
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Glaukoma Sudut Tertutup
Primer”. Laporan kasus ini ditulis untuk menambahkan pengetahuan dan wawasan
mengenai Glaukoma dan merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan mata Fakultas Kedokteran Unswagati Cirebon.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada dokter
pembimbing, yang telah meluangkan waktu untuk membimbing dan memberikan
pengarahan dalam penyusunan Laporan kasus ini dari awal hingga selesai.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa Laporan Kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu penulis sangant mengharapkan krititan yang
membangun dan saran demi perbaikan dimasa yang akan datang. Semoga Laporan
kasus ini dapat berguna bagi kita semua.

Cirebon, Juni 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................................................i

KATA PENGANTAR.............................................................................................ii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iii

BAB I IDENTITAS PASIEN………………………………………………………1

BAB II ANALISA KASUS………..………………………………………………6

BAB III TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................10

BAB IV KESIMPULAN…………………………………………………………21
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................22

iii
 1

BAB I
IDENTITAS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. T
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Desa Babakan Losari Lor RT/RW 004/002
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Tanggal pemeriksaan : Selasa, 27 Juni 2022
II. ANAMNESIS
a. Keluhan utama:
Mata kiri nyeri
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli klinik penyakit mata RSUD Waled dengan keluhan
nyeri pada mata kirinya sejak 2 hari yang lalu. Namun tidak diikuti pada mata
kanannya. Awalnya pasien mengeluhkan mata kirinya nyeri yang semakin
lama semakin memberat, semakin hari pandangan semakin gelap dan sempit.
Pasien juga mengeluh pandangannya dirasa buram sehingga membuat
aktivitas pasien terganggu, dan pada matanya ketika melihat lampu seperti
melihat pelangi dilingkaran lampu tersebut. Keluhan tersebut disertai mata
merah (+), Nyeri kepala (-), mata sakit (+) dan mual (+) muntah (-), Riwayat
nyeri kepala diakui, riwayat trauma (-). Riwayat konsumsi obat-obatan (-),
Riwayat berobat mata sebelumnya (-).
c. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat Penyakit HT , penyakit DM dan Kolesterol disangkal oleh pasien.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Penyakit HT,DM,Kolesterol disangkal
riwayat keluarga dengan penyakit yang sama (-)
 2

e. Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien merupakan seorang Ibu Rumah Tangga
f. Riwayat obat obatan
Pasien tidak mengkonsumsi obat obatan tertentu

III PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Composmentis
Tanda – Tanda Vital
Tekanan Darah : 130/90mmhg
Frekuensi Nadi : 80 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,7 º C
B. Status Oftalmologi

Occuli Dextra Occuli Sinistra

Occuli Dextra Pemeriksaan Occuli Sinistra

20/100 Visus 1/300

Hiperemis ( -) Palpebra superior Hiperemis ( -)

Edema ( -) Edema ( -)
Nodul ( -) Nodul (- )
Nyeri tekan (- ) Nyeri tekan (+ )
Entropion(-), Entropion (- ),
Ektropion ( -) Ektropion (- )
Ptosis (- ) Ptosis ( -)
Pseudoptosis (- ) Pseudoptosis (- )
 3

Hiperemis ( -) Palpebra inferior Hiperemis ( -)

Edema ( -) Edema (- )
Nodul ( -) Nodul ( -)
Nyeri tekan (- ) Nyeri tekan (- )
Entropion ( -), Entropion (- ),
Ektropion ( -) Ektropion (- )

Trichiasis (-) Sillia Trichiasis (- )

Districhiasis (- ) Districhiasis (- )
Corpus alineum ( -) Konjungtiva Corpus alineum (- )
Injeksi sillier (-) Injeksi sillier (+)
Injeksi konjungtiva (- ) Injeksikonjungtiva (+)
Edema (-) Edema (- )
Sekret (-) Sekret (- )
Ikterik (- ) Sklera Ikterik ( -)
Injeksi sklera (-) Injeksi sklera (+ )

Jernih (+) Kornea Jernih (+)

Arcus Senilis (+ ) Arcus Senilis (+ )
Infiltrat ( -) Infiltrat (- )
Edema (-) Edema ( +)
Corpus Alienum (- ) Corpus Alienum (- )
Kedalaman normal Camera Occuli anterior Kedalaman dangkal
Hipopion (-) Hipopion (- )
Hifema (-) Hifema ( -)

Warna coklat (+ ) Iris Warna coklat (+ )

Edema (-) Edema ( - )
Sinekia (-) Sinekia ( - )

Bulat (+ ), Sentral (+ ), Pupil Bulat (+), Sentral (+),

 4

6mm , RCL(+) menurun, 6mm(+),RCL(+) menurun,

RTCL( +) menurun RTCL(+) menurun
Keruh (-) Lensa Keruh (-)
Shadow test (-) Shadow test (-)
Refleks fundus + Funduskopi Refleks fundus +
Gerak bola mata

Pasien dapat Pasien dapat

menggerakan bola mata menggerakan bola mata
sesuai dengan arah yang sesuai dengan arah yang
ditentukan ditentukan

Normal (+ ) N Palpasi TIO Sedikit lebih keras (+ )

N +2
Luas Lapang pandang sempit

Okuli dextra Okuli sinistra

IV RESUME
Pasien datang ke poli klinik penyakit mata RSUD Waled dengan keluhan
nyeri pada mata kirinya sejak 2 hari yang lalu. Namun tidak diikuti pada mata
kanannya. Awalnya pasien mengeluhkan mata kirinya nyeri yang semakin
lama semakin memberat, semakin hari pandangan semakin gelap dan sempit.
Pasien juga mengeluh pandangannya dirasa buram sehingga membuat
 5

aktivitas pasien terganggu, dan pada matanya ketika melihat lampu seperti
melihat pelangi dilingkaran lampu tersebut. Keluhan tersebut disertai mata
merah (+), Nyeri kepala (-), mata sakit (+) dan mual (+) muntah (-), Riwayat
nyeri kepala diakui, riwayat trauma (-). Riwayat konsumsi obat-obatan (-),
Riwayat berobat mata sebelumnya (-).
Riwayat Penyakit HT, DM dan Kolesterol disangkal, Tanda tanda vital,
TD: 130/90 mmhg, Nadi 80 x/menit, Pernafasan 20 x/menit, Suhu 36,7 º C,
Status Interna dalam keadaan Normal, Status Oftalmologi : Visus OD 20/100,
OS 1/300, Nyeri tekan OS (+) , Injeksi Siliar OS (+), Injeksi konjungtiva OS
(+), Injeksi Skelra OS(+), Edema Kornea OS (+), COA Dangkal, TIO N OD,
TIO +2 OS, Lapang pandang sempit OS
V. Diagnosis Banding
- Glaukoma primer sudut tertutup OS
- Glaukoma kronis sudut tertutup OS
- Glaukoma fakomorfik OS
VI. Diagnosis Kerja
- Glaukoma primer sudut tertutup OS
VII. Saran tatalaksana
- Menurunkan Tio : timolol 0,5 % 2x/ hari dan acetazolamid , 250 mg tablet,
½- 4 tablet/hari
- Tindakan Operasi : Iridotomi dan trabekulektomi
VIII. Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia ad Bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad malam
Quo ad Sanasionam : Dubia ad malam
 6

BAB II
ANALISIS KASUS
I. Identitas Pasien
Nama NY T, umur 55 tahun. Bertambahnya usia terjadi Proses degenerasi
yang abnormal, menyebabkan pengendapan bahan ekstrasel didalam anyaman dan
dibawah lapisan endotel canalis schlemm, sehingga menyebabkan penimbunan
dan pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor.1
II. Anamnesis

Keluhan mata nyeri dirasakan sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada mata kiri
dirasakan semakin lama semakin memberat, semakin hari pandangan semakin
sempit, dan gelap. Pasien juga mengeluh pada matanya ketika melihat lampu
seperti melihat pelangi dilingkaran lampu tersebut. Keluhan tersebut disertai mata
merah (+), Nyeri kepala (-), mata sakit (+) dan mual (+) muntah (-), Riwayat nyeri
kepala, mata sakit, mual (+) diakui, tidak ditemukan adanya trauma sebelumnya.
Pasien di diagnose glaukoma sudut tertutup akut berdasarkan anamesa dimana
pasien pada kiri mengalami nyeri, semakin hari pandangan semakin sempit dan
pandangan kabur, penurunan tajam penglihatan secara mendadak, saat melihat
lampu seperti melihat pelangi dilingkaran lampu tersebut. Keluhan tersebut juga
disertai mata merah (+), Nyeri kepala (-), mata sakit (+) dan mual (+) muntah (-),
Riwayat nyeri kepala, mata sakit, mual (+) diakui, tidak ditemukan adanya trauma
sebelumnya.
a. Penglihatan mata kiri terasa kabur/tidak jelas
Pasien mengeluh penglihatan mata kiri buram, dan penurunan tajam
penglihatan secara mendadak. Adanya penglihatan yang buram pada pasien ini
terjadi karena adanya peningkatan tekanan intraokuler yang terjadi karena
sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekuler oleh
iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan
oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan
penglihatan. Selain itu karena peningkatan TIO akan menekan saraf optik dan
 7

terjadinya penglihatan buram, pandangan semakin sempit karena merusak sel

ganglion retina.1
b. Melihat lampu seperti pelangi dan cahaya merasa silau
Tanda glaukoma sudut tertutup fase akut melihat warna pelangi
disekeliling cahaya lampu (halo sign atau circular rainbows) maupun hampir
tidak dapat melihat sama sekali pada mata yang terkena.2 Terjadinya tanda halo
sign pada pasien ini adalah akibat membengkaknya kornea, sebabkan cahaya
yang masuk ke kornea menjadi tidak sesuai. 2,1
III. Pemeriksaan fisik
A. Penurunan visus
Pemeriksaan tajam penglihatan pada pasien didapatan hasil VOD
20/100 yang berarti Pasien baru dapat melihat pada jarak 6 meter sedangkan
Orang normal dapat melihat dalam jarak 100 meter, VOS 1/300, yang berarti
Pasien baru dapat melihat lambaian tangan pada jarak 1 meter sedangkan
Orang normal dapat melihat lambaian tangan dalam jarak 300 meter.
Penurunan visus progresif juga dapat disebabkan oleh glaukoma kronik
akibat peningkatan tekanan intraokular sehingga terjadi degenerasi progresif
dari serat saraf okular, baik badan sel maupun axonnya. Degenerasi ini
ditandai dengan adanya cupping, yang terlihat di optik disk yang pada
akhirnya sebabkan kerusakan saraf dan penurunan visus. 2
B. Pemeriksaan kornea
Kornea pada pasien juga mengalami edema pada mata kiri yang
disebabkan oleh tekanan intraokular sehingga merusak serat serat saraf optik
sehingga menjadi imflamasi dan edema. 3
C. Pemeriksaan lensa
Pada manusia, lensa mata bikonveks, avaskular, tembus pandang,
dengan diameter 9 mm dan tebal 5 mm. Ke depan berhubungan dengan cairan
bilik mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca. Digantung oleh
Zunula zinii yang menghubungkannya dengan korpus siliaris. Permukaan
posterior lebih cembung daripada permukaan anterior. Lensa diliputi oleh
 8

kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran yang sempermiabel, yang akan
memperoleh air dan elektrolit untuk masuk. Pada pemeriksaan, Lensa tidak
keruh pada mata kanan dan kiri. 4
D. Palpasi TIO
Pada palpasi manual ditemukan adanya pengerasan saat palpasi N+2
OS, N OD, artinya tekanan normal dan lebih tinggi N dan , N +2 dari nilai
normal. Dapat disebabkan oleh terbentuknya iris bombe yang menyebabkan
oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer sehingga drainase aqueous
humor yang menyebabkan peningkatan (TIO). 5

IV. Diagnosis banding

Glaukoma sudut tertutup primer OS
Gejala nyeri hebat, penglihatan kabur mendadak, mual dan muntah.
Glaukoma kronis sudut tertutup OS
Penyempitan lapang pandang yang ekstensif di kedua mata
Glaukoma fakomorfik OS
Glaukoma sekunder sudut tertutup akan mendorong iris kearah depan sehingga
mengakibatkan pendangkalan bilik mata depan dengan gejala penglihatan kabur,
melihat pelangi di sekeliling cahaya lampu, Pusing, mual, dan muntah.
V. Diagnosis kerja
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis kerja:
Glaukoma sudut tertutup primer OS
VI. Penatalaksanaan
Pengobatan tujuan untuk menurunkan tekanan bola mata dengan memberikan
obat. Bila tekanan sudah menjadi normal dan mata sudah dalam keadaan tenang
maka pada glaukoma sudut tertutup akut dilakukan pembedahan sesuai dengan
penyebabnya. Jika pasien tidak terlalu mual, pengobatan oral dapat diberikan.
Pengobatan oral terdiri dari asetazolamid 250 mg tablet sebanyak ½ hingga 4
tablet per harinya. Jika mata berespon dengan terapi, tekanan intraokuli turun,
pupil menjadi miotik, dan sudut terbuka, maka terapi dengan obat miotik dapat
 9

dilanjutkan. Pasien ini telah diberikan obat-obatan yang sifatnya menurunkan

TIO melalui supresi sekresi humor aqueus (timolol 0,5%).
Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata yang mengalami serangan
akut setelah TIO stabil, karena pada suatu saat mata ini akan mengalami serangan
kembali. Tindakan operasi yang selanjutnya direncakan untuk pasien ini adalah
Iridotomi dan trabekulektomi. Prosedur ini dilakukan dengan cara membuat
lubang pada iris sehingga mencegah pupillary block. Sedangkan trabekulektomi
merupakan prosedur invasif yang melibatkan pembuatan area penyaring untuk
mengurangi penumpukan tekanan intraokular didalam bola mata6
VII. Prognosis
Prognosis pasien ini baik, dimana ad vitam secara keseluruhan pasien
adalah bonam, karena gangguan yang dialami pasien tidak mengancam jiwa.
Prognosis ad functionam pada mata kiri adalah dubia ad malam karena apabila
dailakukan operasi fungsi penglihatan tidak dapat kembali. Prognosis
sanationam pada mata kiri adalah dubia ad malam karena kesembuhan pada
pasien dengan glaukama tidak dapat disembuhkan hanya saja dapat
dipertahankan penglihatan yang ada.
 10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

3.1.1 Anatomi

Gambar 1. sistem aliran aquous humor.

Struktur okular utama yang berhubungan dengan humor aquos adalah
korpus siliaris (tempat produksi aquos humor), dan sudut kamera okuli
anterior dan sistem aliran aquous humor.
A. Korpus siliaris
Korpus siliaris berukuran 6-7 mm yang berbentuk segitiga pada potongan
melintang. Fungsi Korpus siliaris yaitu pembentukan humor aquos dan
akomodasi lensa. Korpus siliaris merupakan bagian anterior dari traktus uvea
yang terletak antara iris dan koroid.7
Korpus siliaris memiliki dua lapisan sel epitel siliaris, yaitu :
1) Lapisan Outer Pigmented Epithelial (PE), terdiri dari sel-sel kuboid rendah
dan merupakan lanjutan epitel retinal berpigmen.
2) Lapisan Inner Non-Pigmented Epithelial (NPE), merupakan epitel kolumnar
yang terletak antara humor aquos dan bilik mata belakang merupakan
lanjutan neuroretina dan mensekresikan humor aquos secara aktif.9
 11

Gambar 2. Gambaran korpus siliaris dalam penampang histologi

B. Kamera Okuli Anterior
Sudut yang dibentuk oleh iris dan kornea disebut sudut bilik mata depan.
Iris di insersi ke dalam bagian anterior korpus siliaris dan memisahkan humor
aquos ke dalam bilik mata depan dan bilik mata belakang. Humor aquos
diproduksi oleh prosesus siliaris yang melewati bilik mata belakang ke bilik
mata depan melalui pupil dan keluar melalui sudut bilik mata depan. Sebagian
besar humor aquos keluar melalui jalur trabecular meshwork yang disebut
sebagai system kanalikular atau konvensional.7

Gambar 3. Gambaran kamera okuli anterior

C. Sistem aliran humor aquos
Sistem aliran humor aquos terdiri dari trabecular meshwork, kanalis Schlemm,
saluran pengumpul, vena akuos, dan vena episklera.
1) Trabecular meshwork
Trabecular meshwork merupakan suatu struktur jaringan ikat melingkar
dilapisi dengan trabekulosit, 90% humor aquos mengalir. Trabecular meshwork
terdiri dari tiga bagian yaitu uveal meshwork bagian paling dalam, memanjang
dari akar iris dan badan siliar ke arah garis Schwalbe. Corneoscleral meshwork
adalah bagian tengah berasal dari ujung-ujung sklera sampai garis Schwalbe,
dan Juxtacanalicular meshwork yang berperan pada tahanan normal aliran
humor aquos.7
2) Kanalis Schlemm
 12

Kanalis Schlemm adalah jalur yang dilapisi 360 derajat oleh endotelial
yang mengelilingi bola mata. Bagian luar dari kanalis Schlemm adalah satu
lapisan endotelium tidak berpori tetapi dengan jalur keluar yang besar dan
beberapa vakuola besar, yang membentuk proyeksi kedalam lumen kanalis
Schlemm dan berfungsi sebagai dinamika humor aquos.7
3) Jaringan pengumpul (collector channel)
Kanalis Schlemm mengalir ke dalam vena episklera dan vena konjungtiva
oleh suatu sistem pembuluh darah yang kompleks, dikenal sebagai collector
channel atau outflow channel.7
4) Vena episklera
Humor aquos mencapai sistem vena episklera oleh beberapa jalur. vena
aquos mengalir ke arah posterior menuju vena episklera dan vena konjungtiva.
Beberapa vena akuos berjalan sejajar dengan limbus sebelum ke posterior
menuju vena konjungtiva. Vena episklera mengalir ke sinus kavernosus oleh
silia anterior dan vena oftalmika superior.7
Vena konjungtiva mengalir ke vena oftalmika superior melalui vena
palpebra. Tekanan vena episklera yang normal diperkirakan sebesar 8-12
mmHg. Peningkatan tekanan vena episklera sebesar 1 mmHg biasanya akan
diikuti peningkatan tekanan intraokular.7
3.1.2 Fisiologi Humor Aquos

Gambar 4. Fisiologi aliran humor aquos

Humor aquos terus disekresikan oleh epitel badan silia dengan
kecepatan 2-3 µL/menit dan masuk terlebih dahulu ke ruang posterior (0,06
ml) kemudian merembes ke depan melalui celah sempit antara lensa dan iris
 13

lalu memasuki ruang anterior (0,25 ml) melalui pupil. Dari ruang anterior,
humor aquos meninggalkan mata melalui dua jalur aliran keluar di sudut
ruang anterior, yaitu sudut yang dibentuk oleh kornea dan akar iris.8
Sistem pengaliran humor aquos terdiri dari dua jenis sistem pengaliran
utama, yaitu aliran trabecular outflow dan aliran uveoscleral outflow:
1. Trabecular outflow (convensional outflow)
Merupakan aliran utama dari humor aquos, sekitar 90% dari total.
dari trabecular meshwork ke dinding bagian dalam kanal schlemm
melalui kanal kolektor eksternal menuju vena episklera. 8
2. Uveoscleral outflow (unconventional outflow)
Humor aquos mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan
rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid, dan
sklera.8

3.2 Glaukoma
3.2.1 Definisi Glaukoma
Glaukoma berasal dari kata Yunani yaitu glaukos yang berarti hijau
kebiruan.9 Glaukoma adalah adalah degenerasi saraf optik progresif, yang
disebabkan TIO yang tinggi (relative) ditandai kelianan lapang pandang dan
berkurangnya serabut saraf Optik. 10
3.2.2 Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat
disebabkan bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan sillier ataupun
berkurangnya pengeluaran humour aqueous di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil. Peningkatan TIO menyebabkan penurunan aliran darah ke serat saraf
optik, yang menyebabkan kerusakan iskemik. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang
sentral. Jika tidak diobati glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.11
3.2.3 Faktor Resiko
 14

Faktor risiko utama glaukoma adalah: Usia lanjut, Peningkatan tekanan

intraocular, Miopia tinggi, Riwayat glaukoma dalam keluarga, Hipertensi
sistemik, vasospasme, dan hipotensi akut, Diabetes menyebabkan peningkatan
sensitivitas terhadap TIO dan risiko cedera saraf.11
3.2.4 Patofisiologi
Peningkatan tekanan intraokular berhubungan dengan kematian sel ganglion
retina. Keseimbangan antara sekresi humor aquos oleh badan siliaris dan
drainasenya melalui dua jalur yaitu jalur trabekula dan jalur aliran keluar
uveosklera. Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, terjadi peningkatan
resistensi terhadap aliran keluar humor aquos melalui anyaman trabekula.
Sebaliknya, akses ke jalur drainase biasanya terhambat pada pasien dengan
glaukoma sudut tertutup. 12
Tekanan intraokular dapat menyebabkan stres mekanik dan ketegangan pada
struktur posterior mata, terutama lamina cribrosa dan jaringan yang berdekatan.
Sklera berlubang di lamina tempat serat saraf optik (akson sel ganglion retina)
keluar dari mata. Tekanan dan regangan yang diinduksi tekanan intraokular dapat
mengakibatkan kompresi, deformasi, dan remodeling lamina cribrosa dengan
akibat kerusakan aksonal mekanis dan gangguan transport aksonal yang
mengganggu pengiriman retrograde faktor trofik esensial ke sel ganglion retina
dari target batang otaknya (relay neuron dari nukleus genikulatum lateral).12
3.2.5 Klasifikasi Glaukoma
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Klasifikasi glaukoma menurut Vaughen :
A. Glaukoma primer :
1. Glukoma sudut terbuka
Gambaran Patologik Utama pada glaukoma sudut terbuka
primer adalah adanya proses degeneratif anyaman trabekular,
termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan
dibawah lapisan endotel kanal schlemm.
 15

2. Glukoma sudut tertutup

Terjadi bila terbentuk iris yang menyebabkan oklusi sudut bilik
mata depan oleh iris perifer sehingga terjadi penutupan pengaliran
keluar aqueous humor yang tiba tiba sehingga terjadi peningkatan
tekanan intraokular yang mendadak dan mencolok.
B. Glaukoma sekunder :
Akibat kelainan lensa (fakogenik), Akibat kelainan traktus uvea, Trauma,
Pascaoperasi, Glaukoma neovaskular, Akibat steroid.
C. Glaukoma Kongenital:
1. Glaukoma kongenital primer atau infantil
2. Galukoma kongenital yang menyertai kelainan kongenital lainnya
D. Glaukoma absolut. 2
3.2.7 Penegakan Diagnosis Glaukoma
Skrining glaukoma biasanya dilakukan anamnesa dan pemeriksaan mata
yang lengkap. Prosedur pemeriksaan glaukoma meliputi dua hal Secara struktural
bertujuan untuk mengetahui perubahan-perubahan glukomatous pada anatomi
mata, sedangkan secara fungsional bertujuan untuk mengevaluasi kelainan fungsi
mata yang ditimbulkan oleh glaukoma.2
1. Anamnesa dan gejala klinis :
A. Glaukoma akut/ glaukoma sudut tertutup :
Sakit mata yang hebat, Penglihatan kabur, Penglihatan tidak jelas dan
terdapat tanda halo, Mata merah, keras, sensitif, Pupil membesar, Terasa
sakit pada dahi atau kepala, Pusing, mual, dan muntah.13
B. Glaukoma kronis/ glaukoma sudut terbuka
Biasanya asimptomatis, Penglihatan menurun perlahan-lahan, Penglihatan
berkabut, Sakit kepala minimal namun berkepanjangan, Melihat warna
pelangi di sekeliling sinar lampu.13,3
2. Tes pemeriksaan mata meliputi :
Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz 2
A. Tonometri palpasi
 16

Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan

besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara
sebagai berikut :
a. Penderita disuruh melihat ke bawah
b. Kedua telunjuk pemeriksa diletakka pada kulit kelopak tarsus atas
penderita
c. Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita
d. Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedangkan telunjuk lain menekan
bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat
menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang
menyatakan lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.13

Gambar 5. Pemeriksaan Tonometri palpasi

B. Tonometri Schiotz
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi
horizontal dan mata ditetesi dengan obat anestesi topical atau pantokain
0,5%. Penderita diminta melihat lurus ke jari jempol yang diacungkan ke
atas. Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea,
sedangkan mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik. Jarum tonometer
akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Iap angka pada skala
disediakan pada tiap tonometer.
Apabila dengan beban 5,5gr (standar) terbaca angka 3 atau kurang,
perlu diambil beban 7,5 atau 10 gr. Untuk tiap beban memiliki kolom
tabel tersendiri.2
 17

Gambar 6. Pemeriksaan Tonometri Schiotz

C. Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal- hal yang terdapat pada
sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat
ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau
glaukoma sudut tertutup dan dapat menerangkan penyebab suatu
glaukoma sekunder. Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut :
a. Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea
dengan iris, disebut sudut tertutup
b. Derajat 1, bila tidakterlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang,
dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat
sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup
c. Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit
sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup
d. Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat
termasuk scleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak
akan terjadi sudut tertutup
e. Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.13
D. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi adalah pemeriksaan mata bagian dalam dengan
oftalmoskop dapat dilihat saraf optic di dalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf
optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok
saraf optic pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat
glaukoma yang dapat dilihat :
1. Kelainan papil saraf optic
a. Saraf optic pucat atau atrofi
b. Saraf optic bergaung
2. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna
 18

hijau.Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.2

Gambar 7. Oftalmoskopi pada glaukoma

E. Pemeriksaan lapang pandang
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandang perifer belum
menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya
sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa
penyempitan yang dimula dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan
bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan
tunnel vision, seolah olah lihat melalui teropong untuk kemudian menjadi
buta. Pemeriksaan yang digunakan adalah perimetri.2

Gambar 8. Gambaran kelainan lapang pandang glaukoma

3.2.8 Tatalaksana
1. Terapi medikamentosa
Prinsip dari tatalaksana glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan
intraocular.
A. Mengurangi masuknya humor aquos kedalam mata
a) Beta blockers
Beta blockers 1:
a Betaxolol larutan 0,5%, suspension 0,25%, 2 kali per hari
Beta 1 dan Beta 2:
 19

b Timolol, larutan 0,25%, 0,5%. Gel 0,25%, 0,5% 1-2 per hari
c Levobunolol, larutan 0,25% 1-2 kaliper hari.13
b) Karbonik anhydrase inhibitorik sistemik
a Acetazolamide, 250 mg ½-4 tablet per hari
b Dorzolamide larutan 2% 2-3 per hari
c Brinzolamide, suspension 1% 2-3 per hari
B. Meningkatkan pengeluaran humor aquos dari mata melalui trabecular
meshwork
a) Miotika
a Pilocarpine, larutan 0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6% 2-4 perhari
b Carbachol, larutan 1,5%, 3% 2-4 per hari
b) Obat adrenergic untuk meningkatkan pengeluaran humor aquos
memlalui saluran uveo-sklera
a Dipivefrine larutan 0,1% 2 kali per hari
C. Dual action penghambatan masuk dan peningkatan keluar humor aquos
melalui uveo-sklera
a. Alpha 2 agonis : Brimonidine 0,2%
D. Gabungan tetap
a Timolol/dorzolamide, 0,5%/2%, 2/hari
b Timolol/latanoprost, 0,5%/0.005%, 1X/hari
E. Neuroprotektor
a Anti radikal bebas
b Obat anti eksitoksik
c Anti apaptosis
d Obat anti radang
Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser
ataupun pembedahan trabekulektomi. 2
2. Terapi Bedah
A. Indikasi
A. Penurunan tekanan intraokular yang tidak memadai
 20

B. Perkembangan saraf optik

C. Kerusakan kerusakan lapang pandang meskipun telah dilakukan perawatan
medis dan laser.
Trabekulektomi, harus dipertimbangkan jika kontrol tekanan tetap terlalu
tinggi meskipun laser dan perawatan medis, terutama pada kasus glaukoma
sudut terbuka yang lebih lanjut. Implan drainase glaukoma dapat digunakan
pada pasien dengan penutupan sudut kronis yang mirip dengan glaukoma
sudut terbuka ketika trabekulektomi gagal mengontrol tekanan, atau pada
mata yang dianggap berisiko tinggi gagal dengan trabekulektomi. Iridektomi
dan Iridotomi perifer. Sumbatan pupil pada glaukoma sudut tertutup dapat
ditatalaksana dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera okuli
anterior dan posterior yang menghilangkan perbedaan tekanan di antara
keduanya. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Cincin laser
membakar iris perifer sehingga mengkontraksikan stroma untuk membuka
kamera okuli anterior secara mekanis.12
3.2.9 Edukasi
A.Tidak boleh minum sekaligus dalam jumlah banyak, karena dapat menaikkan
tekanan
B.Tekanan darah yang meningkat akan menaikkan tekanan intraokular (TIO)
C.Rutin melakukan pemeriksaan papil saraf optic dan lapang pandang enam
bulan sekali
D.Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, myopia tinggi, hipotensi, diabetes
mellitus maka kontrol dilakukan lebih sering.2

BAB IV
KESIMPULAN
 21

Glaukoma adalah adalah degenerasi saraf optik progresif, dengan hilangnya

sel ganglion retina, penipisan serat saraf retina, dan ekskavasi diskus optikus
progresif. Peningkatan tekanan intraokular berhubungan dengan kematian sel
ganglion retina. Keseimbangan antara sekresi humor aquos oleh badan siliaris dan
drainasenya melalui dua jalur yaitu jalur trabekula dan jalur aliran keluar uveosklera.
Menurut vaugan glaucoma di bagi menjadi berbagai macam : glaukoma
primer, glaucoma kongenital, glaucoma sekunder dan glaukoma absolut. Glaukoma
primer dibagi menjadi 2 ada glaukoma primer sudut terbuka dan glaucoma primer
sudut tertutup.Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, terjadi peningkatan
resistensi terhadap aliran keluar humor aquos melalui anyaman trabekula. Sebaliknya,
akses ke jalur drainase biasanya terhambat pada pasien dengan glaukoma sudut
tertutup.
Penatalaksaan dari glaucoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan terapi
bedah. Obat glaucoma dapat diberikan bergantung mekanismenya diantaranya
mekanisme untuk mengurangi pembentukan aquous humor, meningkatkan aliran
keluar aqueous humor, menghambat masuk serta keluarnya aquos humor melalui
oevosklera. Terapi pembedahan dapat dilakukan operasi trabekulektomi dan ekstraksi
lensa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan & Asbury. Oftalmologi Umum. 17th ed. Jakarta: EGC; 2015.
 22

2. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas Sp.M. Ilmu Penyakit Mata. 5th ed. Jakarta: Badan
Penerbit FK UI; 2017.
3. Bruce James. Lecture Notes Oftalmologi. 9th ed. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2009.
4. American Academy of Ophthalmology. Acute primary anggle closure glaucoma
in basic and clinical science course. USA: American Academy of
Ophthalmology; 2006.
5. Salmon Jf. Glaukoma. Vaughan dan Asbury. Oftalmology umum Edisi 17.
Jakarta. EGC. 2009
6. Ocampo, V.V.D. 2012.Cataract Senile. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/1210914-followup#a2650, medscape
7. American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principles of
Ophthalmology in Basic and Clinical Science Course. Chapter 9. 2014-2015.
p229-236
8. Silva, A., Giampani. Anatomy of Ciliary Body, Ciliary Processes, Anterior
Chamber Angle and Collector Vessels. Licensee Intech. 2013. p3-12.
9. Khurana AK. Comprehensive ophthalmology. Edisi ke-4. New Delhi: New Age
International Limited Publisher; 2007.9. Ariston E, Suhardjo. Risk factors for
nuclear, cortical, and posterior subcapsular cataract in adult javanesse population
at Yogyakarta territory. Ophthalmologica Indonesiana. 2015; 321:59
10. Schuster AK, Erb C, Hoffmann EM, Dietlein T, Pfeiffer N. The Diagnosis and
Treatment of Glaucoma. Dtsch Arztebl Int. 2020;117(13):225-234.
doi:10.3238/arztebl.2020.0225
11. Tian H, Li L, Song F. Study on the deformations of the lamina cribrosa during
glaucoma. Acta Biomater. 2017;55:340–348. [PubMed] [Google Scholar]
12. Lim A. Acute primary closed angle glaucoma mayor global blending problem in
acute glaucoma. Singapore: Singapore University Press; 2002