PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis adalah penyebab utama PJK. Itu ditandai oleh endapan lipid dalam intima
arteri. Cedera edotel dan peradangan memainkan peran sentral dalam perkembangan dari
aterosklerosis.

Endotelium (lapisan dalam dinding pembuluh darah) adalah tidak reaktif terhadap
trombosit dan leukosit, juga faktor koagulasi, fibrinolitik, dan komplemen. Namun, lapisan
endotel dapat terluka akibat penggunaan tembakau, hiperlipidemia, hipertensi, racun,
diabetes, hiperhomosisteinemia, dan infeksi menyebabkan respons inflamasi lokal

Endotelium (lapisan dalam dinding pembuluh darah) adalah biasanya tidak reaktif
terhadap trombosit dan leukosit, juga faktor koagulasi, fibrinolitik, dan komplemen. Namun,
lapisan endotel dapat terluka akibat penggunaan tembakau, hiperlipidemia, hipertensi, racun,
diabetes, hiperhomosisteinemia, dan infeksi menyebabkan respons inflamasi lokal

Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh aterosklerosis, sumbatan pada

arteri koroner oleh plak lemak dan fibrosa. Penyakit jantung ditandai dengan angina pectoris,
sindrom koroner akut, dan/ atau infark miokard (Lemone, 2016). Aterosklerosis arteri koroner
merupakan penyakit progresif yang dimulai di kehidupan awal. Walaupun terdapat beberapa
factor resiko, cedera endotel disebabkan oleh respon inflamasi pada lapisan intima dinding
pembuluh darahdan pengendapan lemak pada dinding.

Tahapan Perkembangan. CAD merupakan penyakit yang progresif berkembang selama

bertahun-tahun. Ketika menjadi gejala, Proses penyakit biasanya sudah parah. Tahapan
perkembangan aterosklerosis adalah (1) lapisan lemak, (2) plak fibrosa, dan (3) komplikasi lesi.

Lapisan Lemak. Garis lemak, lesi paling awal dari aterosklerosis, ditandai dengan sel otot polos
yang terisi lipid. Sebagai garis-garis lemak yang berkembang di dalam sel otot polos, tanda
kuning muncul. Garis lemak bisa dilihat di arteri koroner pada usia 15 tahun dan melibatkan
peningkatan jumlah luas permukaan sebagai satu usia. Pengobatan yang menurunkan
kolesterol LDL dapat membalikkan proses ini
Plak Berserat. Tahap plak fibrosa adalah awal dari perubahan progresif pada endotelium
dinding arteri. Perubahan ini dapat muncul di arteri koroner pada usia 30 tahun dan meningkat
seiring bertambahnya usia. Biasanya endotel segera memperbaiki dirinya sendiri. Ini tidak
terjadi pada individu dengan CAD. LDL dan pertumbuhan faktor dari trombosit merangsang
proliferasi otot polos dan penebalan dinding arteri. Pernah mengalami cedera endotel telah
terjadi, lipoprotein (protein pembawa dalam aliran darah) mengangkut kolesterol dan lipid
lainnya ke dalam arteri intima. Kolagen menutupi garis lemak dan membentuk serat plak
dengan tampilan keabu-abuan atau keputihan. Plak ini bisa bentuk pada satu bagian arteri atau
dengan cara melingkar yang melibatkan seluruh lumen. Perbatasan bisa mulus atau tidak
beraturan dengan ujung yang kasar dan bergerigi. Hasilnya adalah penyempitan kapal lumen
dan penurunan aliran darah ke jaringan distal.
Complikasi Lesi. Tahap terakhir dalam pengembangan lesi aterosklerotik adalah yang paling
berbahaya. Seperti yang berserat plak tumbuh, peradangan terus menerus dapat menyebabkan
plak ketidakstabilan, ulserasi, dan ruptur. Setelah integritas dinding bagian dalam arteri
terganggu, trombosit menumpuk dalam jumlah besar angka, mengarah ke trombus. Trombus
mungkin melekat dinding arteri, menyebabkan penyempitan lebih lanjut atau total oklusi arteri.
Aktivasi trombosit yang terbuka menyebabkan ekspresi reseptor glikoprotein Ilb / IIIa yang
mengikat fibrinogen. Ini, pada gilirannya, mengarah pada agregasi trombosit lebih lanjut dan
adhesi, semakin memperbesar trombus. Di panggung ini plak disebut sebagai lesi yang rumit
 Collateral Circulation. Biasanya beberapa anastomosis arteri atau koneksi, disebut
sirkulasi agunan, ada di dalam Collateral Circulation. Dua faktor berkontribusi pada
pertumbuhan dan tingkat sirkulasi kolateral: (1) kecenderungan yang diturunkan untuk
mengembangkan pembuluh darah baru (angiogenesis) dan (2) kehadiran dari iskemia kronis.
Ketika plak menutupi aliran normal darah melalui arteri koroner dan iskemia yang dihasilkan
bersifat kronis, terjadi peningkatan sirkulasi kolateral. Ketika oklusi arteri koroner terjadi secara
perlahan selama dalam jangka waktu yang lama, ada peluang lebih besar Collateral Circulation
untuk cukup berkembang, dan miokardium mungkin masih menerima jumlah darah dan
oksigen yang cukup.

Namun, dengan CAD onset cepat (misalnya, hiperkolesterolemia familial) atau spasme koroner,
waktu tidak cukup untuk pengembangan. Akibatnya, aliran darah menjadi berkurang pada
iskemia atau infark yang lebih parah.

Hubungan antara stres, kecemasan, dan depresi pada penyakit arteri koroner dapat
dijelaskan melalui beberapa mekanisme patofisiologi, di antaranya adalah :

1. Stres merangsang kemotaksis lewat perubahan dalam fungsi endotel

Stres psikologi mengaktivasi sistem saraf simpatis yang mengatur denyut jantung dan
pelepasan katekolamin dan HPA aksis yang mengatur pelepasan kortikosteroid dari
kelenjar adrenal. Pada stres psikologi akut, katekolamin secara dominan mempengaruhi
sirkulasi sel NK. Hubungan antara stres akut, SNS dan leukosit (Gambar 2.1). Pada stres
kronik, aktivitas HPA aksis mungkin berkurang, merangsang lelah dan peningkatan
aktivasi inflamasi yang dimediasi oleh imun (Sargawo, 2011; Glassman & Shapiro, 2014).
Lebih jauh, stimulasi reseptor Beta adrenergik merangsang perubahan ekspresi molekul sel
adhesi (Gambar.2.2). Di bawah stres psikologi rendah, CD62L sel NK dengan L-selectin (CD62
ligand) menempel lemah ke sel endotel yang mengekspresikan reseptor molekul adhesi. Di
bawah stres psikologi tinggi, L-selectin dari sel NK tidak berperan menggerakkan dan CD62 sel
NK akan ditahan di dalam tepi genangan pembuluh darah atau jaringan di luar pembuluh darah.
Malahan, CD62 sel NK tanpa L-selectin akan dimobilisasi. Konsentrasi dari molekul adhesi
seperti ICAM 1 dan CD11a akan meningkat jika stres psikologi tinggi. Peningkatan konsentrasi
molekul adhesi menyebabkan CD62 sel NK menghentikan gulungan dan Acute Stress Activation
of adrenoceptor Lungs and marginal pool Release of Granulocytes (neutrophils, eosinophils,
basophils) Activation of B2 Adrenoceptor Spleen and marginal pool Increase and monocyte
circulation (T&B lymphocytes) menempel sehingga meningkatkan molekul adhesi. Disfungsi
endotel juga menyebabkan penempelan limfosit T dan platelet. Aktivasi sel T pada gilirannya
menghasilkan sitokin proinflamasi, seperti Tumor Necrosis Factor alfa (TNF alfa), Interleukin
(IL)-1 dan IL-6 yang menstimulasi makrofag dan sel endotel pembuluh darah dan memperkuat
terjadinya proses inflamasi. Pada akhirnya ini akan merangsang kondisi dini aterosklerosis
dimana makrofag dan sel imunokompeten lainnya menyebabkan inflamasi lokal dan
pembentukan plak. Pembentukan thrombus lokal membangkitkan serotonin, tromboxan A2,
dan thrombin, yang menyebabkan vasokonstriksi dan kemudian merangsang Acute Coronary
Syndrome (ACS) dengan ruptur dari plak. Protein fase akut seperti C-reactive protein (CRP)
merangsang otot polos dan sel endothelial mengelilingi plak arteri koroner, menghasilkan lebih
banyak sitokin proinflamasi dan lebih memicu ekspresi molekul adhesi. CRP diprediksi
menyebabkan gangguan ACS, tidak hanya tergantung beratnya aterosklerosis, dan dihubungkan
secara signifikan dengan gagal jantung kongesti (CHF) (Glassman & Shapiro, 2014; Sargawo,
2011).
2. Stres merangsang CAD melalui perubahan pada monosit dan sitokin

(Gambar 2.3) Peran limfosit dan sitokin dalam perkembangan CAD di bawah stres akut.
Status sosioekonomi rendah mungkin meningkatkan risiko CAD melalui inflamasi sedang
dan aktivasi imun. Status sosioekonomi rendah dihubungkan dengan jumlah total sel
Natural Killer (NK) dan limfosit T dan B lebih tinggi di dalam sirkulasi. Selama stres
psikologi akut, persentase sirkulasi sel NK dan sel T sitotoksik CD8 meningkat, sedangkan
sel NK dan sel T CD4 sirkulasi yang mengekspresikan L-selectin berkurang. Stres psikologi
akut mengurangi respon proliferasi mitogen, utamanya fitohemaglutinin (Sargawo,
2011; Heather dkk, 2015). Owen dan Steptoe mempelajari hubungan antara sel NK,
dengan kepekaan stres sitokin proinflamasi, dan denyut jantung manusia. Peningkatan
jumlah sel NK mengikuti stres dihubungkan secara positif dengan respon denyut jantung
dan perbedaan individu dalam respon stres jantung pengendali simpatis dihubungkan
dengan NK dan respon sitokin proinflamasi ke stres psikologi. Dibawah ini dijelaskan
dengan gambar tentang hubungan antara sel NK, dengan kepekaan stres sitokin
proinflamasi, dan denyut jantung manusia.
Sebuah stressor psikologi akut meningkatkan sitokin proinflamasi termasuk sel
mononuclear ekspresi gen IL-1B dan plasma interleukin 6 (IL-6). Peningkatan ekspresi
gen IL-1B dihubungkan secara positif dengan denyut jantung dan kepekaan tekanan
darah sistol. Sitokin juga mempengaruhi otak dan menimbulkan perasaan malas, sakit
dan lemah. Sitokin ini dapat merangsang proliferasi dan perpindahan sel otot polos
melalui rangsangan faktor pertumbuhan lainnya yang memicu lesi koroner. Ekspresi
jangka pendek dari stres mengaktivasi sitokin pada jantung mungkin menjadi sebuah
respon adaptif terhadap stres, sebaliknya ekspresi jangka pendek dari molekul ini
 mungkin sesungguhnya maladaptif dengan menghasilkan dekompensasi jantung. Studi
lain menemukan bahwa sitokin proinflamasi menyebabkan kelainan kardiovaskuler pada
orang tua. Sebagai contoh, IL-6 dihubungkan secara signifikan dengan CAD, stroke dan
gagal jantung kongesti Congestive Heart Failure (CHF) adalah sebuah penyebab kuat
yang independen meningkatkan kematian pada CAD yang tidak stabil. Selain itu TNF alfa
juga menunjukkan sebuah hubungan signifikan dengan CAD. Sitokin seperti IL-6 dan TNF
alfa mungkin menjadi predictor yang kuat untuk terjadinya insiden kardiovaskuler
daripada protein fase akut seperti CRP ( Sargawo, 2011; Sullivan dkk,2013 ).

3. Akibat stres pada pembekuan dan aterosklerosis

(Gambar 2.4) Stres psikologi akut meningkatkan faktor hemostasis seperti faktor Von
Willebrand. Keadaan sosial buruk dan faktor psikososial, akan meningkatkan konsentrasi
protein fase akut seperti plasma fibrinogen dan ini meningkatkan risiko CAD. Orang yang
menyendiri dan tidak punya keluarga menunjukkan terjadinya respon fibrinogen yang
meningkat karena stres. Stresor psikososial kronik meningkatkan faktor hemostatik
keduanya (faktor VII) dan protein fase akut (fibrinogen). Fibrinogen meningkatkan
aterosklerosis dengan peningkatan agregasi platelet, peningkatan pelepasan endotel-
turunan dari faktor pertumbuhan (Endothelial-derived growth factor), merangsang
proliferasi sel otot polos, peningkatan plasma dan viskositas darah. Stres akut dan kronis
mungkin mengaktivasi kaskade koagulasi dan merangsang pembentukan thrombus dan
Miocard Infark (MI). Ada bukti kuat dari studi epidemiologi dan meta-analisis yang
tingkatannya lebih tinggi dari protein fase akut seperti CRP dan fibrinogen kemungkinan
sebagai penyebab kematian pada penyakit kardiovaskuler, selain itu juga dihubungkan
dengan status sosioekonomi rendah. Stres psikologi dihubungkan dengan meningkatnya
aktivasi platelet dan meningkatnya risiko penyakit kardiovaskuler ( Sargawo, 2011;
Sullivan dkk,2013 )
4. Pengaruh Fisiologik Depresi Terhadap CAD

a. Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Axis (HPA) dan Simpatoadrenal (SA)

Hiperaktivitas HPA dapat mempercepat terjadinya CAD. Peningkatan kadar kortisol

menyebabkan arterosklerosis, hipertensi, dan kerusakan sel endotel pembuluh
darah. Hiperaktivitas HPA juga menyebabkan terjadinya hiperaktivitas SA melalui
jaras sentral. Akibatnya, terjadi peningkatan plasma katekolamin yang akhirnya
menimbulkan vasokonstriksi, peningkatan denyut jantung dan aktivitas platelet yang
dapat merusak sistem kardiovaskuler. Pada pasien depresi terjadi peningkatan HPA
yang ditandai dengan tingginya kadar corticotropin-releasing factor (CRF) dalam
cairan cerebrospinal. Selain itu, respons Acute stress Chronic stress Job strain low
Acute stress willebrand factor fibrin Thrombin Fibrinogen Prothrombin Clot bound
thrombin Atherosclerosis Gambar 2.4. Hubungan antara stres akut dengan koagulasi
 (Sargawo, 2011) adrenocorticotropin hormone (ACTH) terhadap CRF berkurang.
Terdapat pula hiperkortisolemia, pelebaran kelenjar adrenal, dan hipofisis. Hal ini
juga bisa terjadi pada pasien CAD yang mengalami depresi sehingga memperburuk
prognosis CAD (Heather dkk, 2015; Sullivan dkk, 2013; Shively dkk, 2012).

b. Gangguan Irama Jantung

Gangguan irama jantung dikaitkan dengan buruknya prognosis CAD. Sebagian besar
kematian mendadak pada pasien CAD disebabkan aritmia ventrikel. Pasien CAD
dengan depresi lebih sering memperlihatkan episode takikardi ventrikel
dibandingkan dengan mereka yang tidak depresi. Sekitar 30% penderita depresi
dikaitkan dengan penurunan sensitivitas barorefleks. Pasien depresi mayor
mengalami peningkatan aktivitas sistem SA dan disregulasi aksis HPA, kombinasi
kedua hal ini dapat meningkatkan aktivitas simpatis dan menurunkan aktivitas
parasimpatis. Kedua keadaan ini dapat pula meningkatkan risiko terjadinya aritmia
fatal pada pasien depresi pasca-infark jantung. Berdasarkan data ini disimpulkan
bahwa depresi memberikan dampak buruk terhadap prognosis CAD dengan
mempengaruhi irama jantung (Heather dkk, 2015; Sullivan dkk, 2013; Shively dkk,
2012).

c. Inflamasi

Sitokin proinflamatori berperan dalam patogenesis aterosklerosis dan terjadinya

CAD. Kerusakan dinding arteri koronaria menyebabkan pelepasan sitokin
proinflamatori, seperti Interleukin (IL)-1, IL-2, dan Tumor Necrosis Factor(TNF)-α.
Kemudian makrofag dan sel T menginvasi pembuluh darah dan makin mengaktivasi
sitokin. Selain itu, terjadi pula peningkatan pelepasan growth factor, akibatnya sel
otot polos intima berproliferasi dan terbentuk plak aterosklerosis. Degradasi matriks
plak menyebabkan terjadinya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah.
Pasien depresi yang berkomorbiditas dengan CAD maupun yang tidak,
memperlihatkan peningkatan kadar plasma marker inflamatori. Depresi dikaitkan
dengan peningkatan IL-1. Stresor juga meningkatkan sekresi IL-6 melalui mekanisme
 HPA aksis dan reseptor β-adrenergik. Sebaliknya, inflamasi dapat pula menyebabkan
depresi. Ada kemungkinan IL-1 dan sitokin lain dapat mempengaruhi onset dan
progresivitas depresi, yaitu melalui efek sistemik bukan melalui kerusakan endotel
lokal. Pasien yang diobati dengan IL-1 cenderung mengalami depresi, seperti
anoreksia dan menarik diri secara sosial, tetapi data yang mendukung pendapat ini
sangat sedikit. Tidak bisa ditentukan apakah inflamasi terjadi akibat depresi atau
berkontribusi dalam patogenesis depresi (Heather dkk, 2015; Sullivan dkk, 2013;
Shively dkk, 2012).

d. Hiperkoagulabilitas

Ada empat komponen hemostasis, yaitu koagulasi darah, antikoagulasi, aktivitas

platelet dan fibrinolisis yang berperan dalam patogenesis dan prognosis CAD.
Apabila komponen ini mengalami disregulasi, dapat terjadi hiperkoagulasi.
Penumpukan fibrin di dinding pembuluh darah menambah progresifnya CAD. Begitu
pula, peningkatan faktor koagulasi lain seperti faktor VII, VIII, dan fibrinogen
menyebabkan sindrom koronaria, seperti angina tak stabil, infark miokard, dan
kematian jantung mendadak. Antikoagulansia dan fibrinolitik berperan dalam
pengobatan sindrom koroner akut atau kronik. Kadar fibrinogen dikaitkan dengan
depresi. Individu depresi memperlihatkan peningkatan fibrinogen dan faktor VIIc.
Hubungan antara faktor koagulansia dengan depresi dimediasi oleh aksis HPA dan
hiperaktivitas SA. Kedua faktor ini merangsang koagulasi darah. Hiperkortisol
menyebabkan peningkatan faktor VIII dan faktor Von Willebrand, serta penurunan
aktivitas fibrinolitik. Pasien depresi yang tidak mendapat pengobatan menunjukkan
peningkatan aktivitas platelet lebih tinggi 40% bila dibandingkan kontrol normal;
derajat aktivitasnya sama dengan pasien aterosklerosis pembuluh darah besar.
Beberapa penelitian melaporkan pasien depresi memperlihatkan penurunan
agregasi platelet ketika berespon dengan serotonin. Oleh karena itu, serotonin
berperan pada aktivitas platelet pada pasien depresi. Sertraline dan metabolitnya
menghambat aktivitas platelet. Pasien CAD dengan depresi yang menggunakan
 sertraline mendapat perbaikan berupa revaskularisasi. Aktivitas platelet lebih
rendah pada pasien pengguna sertraline. Paroxetine pada pasien depresi dengan
CAD juga bermanfaat menurunkan aktivitas platelet yang signifikan setelah enam
minggu. Sebaliknya, dengan nortriptilin tidak memberikan efek serupa (Heather dkk,
2015; Sullivan dkk, 2013; Shively dkk, 2012)

e. Efek perilaku

Selain efek fisiologis, depresi terkait dengan pencegahan sekunder yang buruk di
antara pasien iskemia akut. Pasien pasca-infark miokard yang depresi, dibandingkan
dengan pasien infark miokard yang tidak depresi, lebih sulit dikontrol diet rendah
lemak, pengurangan kolesterol, berolahraga, berhenti merokok, atau mengurangi
stres kehidupan, sehingga hal tersebut meningkatkan risiko kematian pada pasien
jantung (Suls dkk, 2015)

5. Depresi, Infeksi dan CAD

Gejala depresi seperti lelah dan mudah perasa adalah penyebab rekuren CAD. Pasien
CAD yang depresi seperti malas adalah secara sederhana dihubungkan dengan
penyemprotan fraksi ventrikel kiri lebih rendah sehingga memperburuk prognosis CAD.
Penelitian sebelumnya mengindikasikan bahwa Chlamydia pneumonia memainkan
peran dalam aterosklerosis dan dihubungkan dengan risiko memperburuk kondisi CAD.
Pada sebuah studi, gejala depresi dikaitkan dengan pengaktifan kembali virus laten dan
inflamasi pembuluh darah koroner. Perbedaan antara grup tekanan dan grup kontrol
dengan memperhatikan level serum IgG Anti Chlamydia pneumonia secara dekat
mencapai signifikan. Perlu studi lebih jauh untuk menjelajah efek stres, kecemasan dan
depresi yang lama menghasilkan aktivasi Chlamydia pneumonia, yang mungkin
memperburuk kondisi CAD (Frasure & Lesperance, 2014; Carney dkk, 2015).

6. Psikoneuroimunologi dan CAD

Psikoneuroimunologi memfasilitasi penilaian dan pemahaman respon stres.

Penelitian memperagakan bahwa stres psikologi akut merangsang leukositosis,
meningkatkan rasio CD8/CD4, meningkatkan sitotoksisitas sel NK dan mengurangi
respons proliferasi mitogen. Perubahan imunologi ini akan memperburuk kondisi CAD
dengan meningkatnya ekspresi molekul adhesi sel endotel dan level serum dari protein
fase akut dan faktor hemostasis. Hal itu dinilai bahwa inflamasi pembuluh darah adalah
pusat aterosklerosis dan bahwa limfosit T, monosit dan sitokin inflamasi semuanya
dilibatkan. Stres psikologi kronik mungkin juga merangsang perilaku yang dapat
memperburuk kesehatan seperti merokok, penyalahgunaan alkohol, memakan
makanan tidak sehat dan kurangnya aktivitas fisik, sehingga hal ini bisa memperburuk
kondisi CAD (Frasure & Lesperance, 2014; Carney dkk, 2015).

Penemuan di atas menimbulkan rasa ingin tahu apakah mungkin meningkatkan

kekebalan melalui penanggulangan stres dan mengurangi risiko stres psikososial pada
pasien CAD. Kesehatan psikologi dapat membantu mengenali hubungan ini, karena
sangat penting untuk peningkatan kesehatan melalui intervensi psikologi. Kesehatan
psikologi dapat membantu orang mengatasi stres melalui intervensi seperti terapi
kognitif, latihan relaksasi dan modifikasi tingkah laku. Penelitian pada stres dan
penanggulangannya mengindikasikan ada bermacam-macam strategi penanggulangan
(termasuk relaksasi, olahraga, meditasi dan dukungan sosial) yang berguna dalam
respon untuk meningkatkan fungsi psikososial, kesehatan fisik dan kualitas hidup
(Frasure & Lesperance, 2014; Carney dkk, 2015).

Garis dasar pada level CRP memperkirakan insiden terjadinya kardiovaskuler. Tes
CRP mungkin memegang peran utama dalam penilaian global risiko kardiovaskuler.
Monitoring CRP yang tinggi mungkin juga dapat dipakai sebagai metode baru untuk
mengukur respon terapi antidepresan. Pengukuran level serum IL-1 dan IL-6 mungkin
bisa dipakai untuk mengenali pasien stres atau cemas dimana hal ini dapat dipakai
sebagai strategi untuk mencegah tambah buruknya kondisi CAD (Gorman & Sloan, 2014)
Studi pada dekade sebelumnya bertujuan menghubungkan stres psikologi dengan fungsi
imun dan CAD. Beberapa pertanyaan sisa tidak terjawab: (i) seluas apakah stressor akut
berakibat mendirikan simulasi laboratorium peristiwa stres kehidupan nyata yang lebih
 kronis dan apakah reaktivitas kekebalan laboratorium adalah sebuah penanda penting
untuk penyakit yang didatangkan stres? (ii) Kelelahan yang terjadi sebelum peristiwa
koroner akut mungkin merupakan bentuk lain dari reaksi inflamasi (Glassman & Shapiro,
2014)

Penelitian lebih jauh diperlukan untuk menemukan apakah inflamasi menyebabkan

perasaan kelelahan atau jika ada perasaan kelelahan akan memperkuat terjadinya
inflamasi. (iii) studi prospektif dari pasien stres diperlukan untuk mengukur luas
kesatuan penanda inflamasi karena hal ini penting untuk memperkirakan prognosis CAD.
Efek peningkatan terapi anti depresan menunjukkan faktor resiko kardiovaskuler
konvensional pada biomarker inflamasi ini, seharusnya dievaluasi lebih jauh pada hasil
percobaan. Sehingga dapat dikembangkan jika menurunnya marker inflamasi ini akan
memperburuk kondisi CAD (Hemingway & Marmot, 2015).

7. Onset Diagnosis CAD, Stres, Kecemasan, Depresi

Onset Diagnosis suatu penyakit akan mempengaruhi pasien secara psikologis. Hal ini
juga terjadi pada pasien yang telah didiagnosis secara pasti menderita CAD. Pasien
membutuhkan adaptasi dalam kesiapan menerima penyakit CAD yang diderita (Tami
dkk, 2012). Kesiapan pasien berkaitan erat dengan terjadinya gangguan stres,
kecemasan dan depresi. Beratnya stresor ditentukan oleh banyak faktor: lamanya
stresor, derajat stresor, banyaknya stresor, lingkungan, stresor bisa reversibel serta
kepribadian seseorang (Kandou, 2010). Salah satu yang mempengaruhi beratnya stresor
adalah lama stresor yang berkaitan dengan saat pertama kali ditegakkan diagnosis
pasien. Najaf dkk, dalam penelitiannya menemukan onset diagnosis CAD akan
mempengaruhi stres, kecemasan dan depresi pada pasien. Onset diagnosis CAD lebih
dari 6 bulan ditemukan lebih banyak mengalami kecemasan dan depresi (Najaf dkk,
2016). Menurut DSM V dikatakan batasan waktu yang dipakai untuk menegakkan
gangguan penyesuaian tidak melebihi 6 bulan. Jika gejala ganguan psikologis pada
seseorang yang mengalami stressor masih berlanjut melebihi waktu 6 bulan bisa
ditegakkan diagnosis penyakitnya sesuai dengan gejalanya yang masih muncul. Jika
 gejala cemas yang masih ada bisa ditegakkan diagnosis gangguan cemas, jika gejala
depresi yang masih ada bisa ditegakkan diagnosis depresi.

sumber:

Di download dari
file:///C:/Users/User/Downloads/Documents/a3f87ba58e583142715aefdf85d6395c.p
df

Lewis, S. L., Bucher., Heitkemper, M. M. , , Dirksen, R. f. (2013). Medical-Surgical

Nursing: Assessment and Management of Clinical Problems, Single Volume, Volume.
Elsevier Health Sciences