LAPORAN KASUS II

KRISIS HIPERTENSI

Oleh:
dr. Intan Hardianti Savitri

Pembimbing:
dr. Theresia Bintang Hotnida

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
PROVINSI BANTEN
MEI 2023
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H
Usia : 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
TL : 21-07-1995
Alamat : Kp. Bajeg, Pandeglang
Suku : Jawa
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Status : Menikah
Pembayaran : BPJS
Tanggal Masuk : 11-04-2023
Ruang Rawat : IGD Yellow
No RM : 1400XX

B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa dengan pasien pada tanggal 11
April 2023 pukul 10:00 WIB di IGD Yellow Zone RSUD Banten.

Keluhan Utama

Kepala terasa sakit sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sakit kepala dirasakan menjalar hingga ke tengkuk leher dan punggung. Sakit
kepala dirasa seperti terikat dan berdenyut. Sakit dirasakan terus-menerus dan belum
membaik. Keluhan disertai dengan mual dan muntah, muntah sebanyak 2 kali, muntah
berisi makanan dan cairan. Pasien juga mengeluhkan sesak sejak beberapa hari
 terakhir. Riwayat tidur mengunakan 2 bantal untuk mengurangi sesak. Riwayat batuk,
demam, pilek disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di RSUD Banten karena adanya pembesaran jantung

tahun 2019. Keluhan saat itu sesak dan sakit kepala. Pasien dirawat selama 5 hari.

Riwayat Diabetes Mellitus (DM) disangkal. Pasien memiliki riwayat

hipertensi terkontrol sejak ± 10 tahun lalu, tensi biasanya sistolik 160 mmHg.

Riwayat Keluarga

a. Riwayat Penyakit DM : Tidak ada

b. Riwayat Hipertensi : Ibu pasien
c. Riwayat Penyakit kronis lainnya : Tidak ada

Riwayat Pengobatan

Pasien rutin meminum obat antihipertensi berupa Amlodipine 10 mg setiap

hari, namun pasien lupa meminum obatnya 1 minggu SMRS.

C. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keluhan : Tampak Sakit Sedang
b. Kesadaran : GCS=15, E4V5M6
c. Vital Sign
 Tekanan Darah : 254/119 mmHg
 Nadi : 76x/menit
 Respiratory Rate : 20x/menit
 Suhu : 36.3oC
 SaO2 : 99% Room Air
d. Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Refleks cahaya langsung (+/+), Refleks cahaya tidak langsung
(+/+), pupil bulat isokor, konjungtiva anemis (-/-)
 THT : Ottorhea (-), telinga berdenging (-)
Mulut : Mukosa lembab (+), bibir sianosis (-/-)
Leher : peningkatan JVP (-)
Thorax
Pulmo : pergerakan simetris, tak tampak retraksi interkostalis (-)
Suara dasar vesikuler (+/+), Whezing (-/-), ronki (-/-).
Cor : BJ SI dan SII regular, murmur (+), gallop (-)
Abdomen : Nyeri Tekan Epigastrium (-)
Ekstremitas : akral hangat, edema -/-/-/-, CRT <2s

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi Rutin
Hemoglobin 12.8 N 12-14 g/dL
Leukosit 6.200 N 3.600-11.000 /uL
Hematokrit 38 N 35-47%
Trombosit 227.000 N 150.000-440.000/uL
Eritrosit 4.5 N 3.8-5.2 juta/uL
Fungsi Ginjal
kreatinin 0.52 N 0.45-1.10 mg/dL
Ureum 27 N 15-40 mg/dL
Elektrolit
Natrium 140 N 135-147 mmol/L
Kalium 3.5 N 3.5-5.0 mmol/L
Chlorida 107 H 95-105 mmol/L
Karbohidrat
Glukosa darah 142 N <200mg/dL
Sewaktu
Sars-Cov
Antigen Negatif N Negatif
2. EKG

Interpretasi:
 Irama: Sinus
 Rate: 71x/menit, Reguler
 Axis: normoaxis
 Gelombang P: p mitral (-), p pulmonal (-)
 Interval PR:
 Gelombang QRS: q patologis (-), R’ (-)
o RVH: R/S (di Lead V1)<1
o LVH: S(v1)+R(v5) <35
 Segmen ST: ST elevasi (-), ST Depresi (-) semua lead
 Gelombang T: T inverted (-)
3. Radiologi Thorax

Expertise:
 Trakea tampak di tengah
 COR membesar (CTR=52%)
 Tidak tampak kalsifikasi aorta/elongasi aorta
 Mediastinum dalam batas normal
 Sinus kostofrenikus kanan dan kiri tajam
 Diagfragma kanan dan kiri normal
 Pulmo dalam batas normal
 Hili normal
 Corakan bronkovaskuler normal
 Tidak tampak inflitrar/nodul/massa
 Soft tissue dan skeletal normal

4. Radiologi CT-Scan Kepala

 Kesan: dalam batas normal

E. ASSESMENT
 Krisis Hipertensi
 Cephalgia ec TTH

F. TATALAKSANA
Tatalaksana IGD:
 IVFD NaCl 0.9% 500cc/8 jam
 IV Omeprazole 2x40mg
 IV Ondancentron 3x4cc
 Captopril tab tab 1x25mg
 Amlodipine tab 1x10mg
 Nicardipine start 5mg/jam

Advice dr. Curie, Sp. Jp:

 Nicardipine up titrasi

G. PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Fungsional : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Krisis hipertensi (HT) dapat didiagnosis apabila didapatkan tekanan darah
sistolik >180 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Krisis hipertensi
dibagi menjadi dua beradasarkan keterlibatan target organ damage akut:
1. Hipertensi emergensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah (TD)
yang berat (>180/120 mm Hg) disertai bukti kerusakan organ target yang akut/
acute target organ damage/ acute hypertensive mediated organ damage.
Hipertensi emergensi sering kali mengancam jiwa dan memerlukan
penanganan segera dan seksama. Untuk menurunkan tekanan darah
memerlukan obat intravena. Kecepatan peningkatan dan tinggi tekanan darah
sama pentingnya dengan nilai absolut tekanan darah dalam menentukan
besarnya kerusakan organ.1
2. Hipertensi urgensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah (TD)
yang berat (>180/120 mm Hg) tanpa disertai bukti kerusakan organ target
yang akut.

Peningkatan tekanan darah yang sangat tinggi (sistolik lebih atau sama dengan
180 atau diastolik lebih atau sama dengan 110, kadang disebut hipertensi maligna atau
akselerasi) sering disebut sebagai "krisis hipertensi." Tekanan darah di atas tingkat ini
memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi. Orang dengan tekanan darah
pada kisaran ini mungkin tidak memiliki gejala, tetapi lebih cenderung melaporkan
sakit kepala (22% dari kasus) dan pusing dibandingkan dengan populasi umum.
Gejala lain krisis hipertensi mencakup berkurangnya penglihatan atau sesak napas
karena gagal jantung atau rasalesu karena gagal ginjal. Kebanyakan orang dengan
krisis hipertensi diketahui memiliki tekanan darah tinggi, tetapi pemicu tambahan
mungkin menyebabkan peningkatan secara tiba-tiba.2

B. Epidemiologi
Hipertensi merupakan masalah klinis yang sangat umum di negara barat.
Hipertensi mengenai sekitar 72 juta orang di USA dan sekitar 1 miliar orang di dunia.
Kebanyakan dari mereka merupakan hipertensi primer dan sekitar 30% nya tidak
terdiagnosis. Selanjutnya, hanya sekitar 14% - 29% pasien di Amerika dengan
 hipertensi memiliki tekanan darah yang terkontrol. Insiden dari hipertensi meningkat
sesuai umur. Pada studi Framingham angka kejadian hipertensi pada pria meningkat
dari 3,3% di usia 30-39 tahun menjadi 6,2% di usia 70-79 tahun. Selain itu, insidensi
hipertensi lebih tinggi pada ras Afrika-Amerika dibandingkan mereka yang berkulit
putih. Prevalensi dan insidensi hipertensi di Mexico-Amerika sama atau lebih rendah
dibandingkan dengan kulit putih non-Hispanik.1
Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat. Hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk
menderita hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004. Menurut Pusat
Penelitian Biomedis dan Farmasi Badan Penelitian Kesehatan Departemen Kesehatan
R.I tahun 2009, prevalensi hipertensi di Indonesia meningkat mencapai 32,2%. Dari
kasus hipertensi yang terjadi di Indonesia, mereka yang memiliki riwayat minum obat
hanya 7,8% atau hanya 24,2% dari kasus hipertensi di masyarakat. Hal ini
menunjukkan 75,8% kasus hipertensi di Indonesia belum terdiagnosis dan terjangkau
oleh pelayanan Kesehatan.1

C. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi masih belum begitu jelas, namun
demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :
1. Peran langsung dari peningkatan tekanan darah
Peningkatan mendadak tekanan darah yang berat maka akan terjadi gangguan
autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang
menimbulkan kerusakan organ target dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem
autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya.
Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium
pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan
tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia,
pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan
bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya.3,4
Bila stress peningkatan tiba-tiba tekanan darah ini berlangsung terus-menerus
maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya
melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini
dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan tekanan darah ditingkat sel yang akan
menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan
menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan
nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan
melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule
dan endhoteli-1.3
Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel
endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem
koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan
mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan
sempit sehingga makin meningkatkan tekanan darah. Siklus ini berlangsung terus dan
menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan meluas.3

Gambar 1. Patofisiologi Hipertensi Emergensi 3

2. Peran Mediator endokrin dan parakrin

Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam
patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan
meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan
hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume
intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan
terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan
tekanan darah. Apabila tekanan darah meningkat terus maka akan terjadi natriuresis
 sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin kembali untuk
membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah
dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.3,4

D. Klasifikas
Berdasarkan penyebab hipertensi dapat dibagi menjadi:
- Hipertensi Primes (esensial): penyebab hipertensi tidak diketahui, kejadian
hipertensi esensial terjadi pada 90-95% pasien.
- Hipertensi Sekunder:
o Gangguan Ginjal (2-6% dari seluruh pasien hipertensi): gangguan
parenkim gainjal, uropati obstruktif, penyakit renovascular, dll.
o Gangguan endokrin:kelainan adreno-kortikal, gangguan tiroid,
hiperparatiroid
o Obat-obatan
o Kehamilan

Berdasarkan JNC-8 (Joint National Committee)

Klasifikasi TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik

(mmHg)
Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 - 139 80 - 89

Hipertensi derajat I 140- 159 90 – 99

Hipertensi derajat II > 160 > 100

E. Acute Target Organ Damage

Acute target organ damage pada hipertensi emergensi meliputi otak, jantung,
renal, liver, mata, dan vaskular.
1. Otak
Prevalensi paling banyak yaitu didapatkan pada otak dengan prevalensi infark
serebral sekitar 24,5%, ensefalopati hipertensi sebesar 16,3%, dan stroke hemoragik
(ICH dan SAH) sebesar 4,5%. Ensefalopati hipertensi dapat terjadi ketika tekanan
darah meningkat terlalu tinggi, autoregulasi otak tidak dapat mencegah peningkatan
tekanan intrakranial sehingga menyebabkan cerebral edema terutama pada posterior
cerebral. Pemeriksaan MRI dapat membantu untuk menemukan adanya white matter
lesion, microbleed, microinfarct. Sementara untuk mencari bukti perdarahan pada
kasus stroke hemoragik, CT scan dapat membantu.2
2. Jantung
Prevalensi pada jantung didapatkan acute pulmonary edema sehubungan
dengan gagal jantung kiri sebesar 22,5%, acute congestive heart failure (gagal jantung
kiri dan/atau kanan) sebesar 14,3%, dan acute coronary ischemia (myocardial
infarction atau unstable angina) sebesar 12%. Acute heart failure mengacu pada onset
cepat atau memburuknya gejala dan / atau tanda gagal jantung. Ini adalah kondisi
medis yang mengancam jiwa yang membutuhkan evaluasi dan perawatan
segera/emergensi. Pada kondisi acute heart failure didapatkan pada 90% kasus
terdapat tanda-tanda kongesti seperti acute pulmonary edema, orthopnea, paroksismal
nocturnal dyspneu, edema tungkai bawah bilateral, peningkatan JVP, hepatomegali
kongesti, asites, dan juga hepatojugular reflux.4

3. Renal
Pada renal didapatkan prevalensi acute kidney injury (AKI) sebesar <10%.
Acute kidney injury merupakan kerusakan ginjal akut yang ditandai dengan
peningkatan serum kreatinin sebesar ≥ 0,3 mg/dL dalam waktu 48 jam atau meningkat
≥ 1,5 kali lipat dari baseline yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu
satu minggu atau urine output <0.5 ml/kgBB/jam minimal selama 6 jam.7
4. Liver
Pada Liver didapatkan peningkatan enzim hati yang paling banyak
berhubungan dengan HELLP Syndrome dengan prevalensi 0,1 - 0,8%. HELLP
syndrome merupakan kondisi kehamilan dimana didapatkan hemolisis, peningkatan
enzim hati dan juga penurunan platelet, pad kondisi ini dibutuhkan penanganan dan
persalinan segera.1

5. Mata
Pada mata didapatkan retinopati hipertensi dengan eksudat/perdarahan pada
retina dengan prevalensi sebesar 0,01-0,02%. Kelainan retina yang berhubungan
dengan hipertensi emergensi terdiri dari flame sahped hemorrhage, cotton wool spots
(Grade III) dengan atau tanpa adanya papilloedema (Grade IV). Abnormalitas retinal
 ini jarang terjadi pada populasi normal dan, jika terjadi secara bilateral, sangat
spesifik terjadi hipertensi emergensi.2

6. Vaskular
Pada vaskular kelainan yang terjadi yaitu eklampsia dengan prevalensi 4,5%
dan diseksi aorta sebesar 2%. Eklampsia merupakan hipertensi pada keamilan yang
disertai dengan kejang, sakit kepala berat, gangguan pengelihatan, nyeri perut, mual
dan muntah dan menurunnya produksi urine output. Penanganan segera dan
persalianan segera sibutuhkan pada kondisi ini (1) Diseksi aorta merupakan
pemisahan lapisan pada dinding aorta yang mengakibatkan adanya 2 aliran darah pada
aorta. Robekan pada lapisan intima dinding aorta mengakibatkan penyebaran diseksi
sekunder setelah darah memasuki ruang intima-media. Gejala dapat bervariasi sesuai
dengan lokasi robekan. Robekan di aorta asendens akan menyebabkan nyeri di
anterior midline dada. Robekan pada arkus aorta dapat menyebabkan nyeri pada
rahang atau leher. Nyeri punggung dan perut intra-skapular lebih

F. Diagnosis
Hipertensi ini memerlukan penurunan tekanan darah segera meskipun tidak
perlu menjadi normal, untuk membatasi atau mencegah terjadinya kerusakan target
organ. Perburukan cepat artinya jika tidak diberikan terapi secara efektif dalam waktu
tertentu, terdapat kemungkinan terjadinya kegawatdaruratan. Krisis hipertensi adalah
keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan
mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tingginya tekanan darah bervariasi, yang
terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. 5,6
Pada hipertensi urgensi, di mana terdapat peningkatan tekanan darah yang
bermakna (ada yang menyebut tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah
diastolik > 125 mmHg) tanpa adanya gejala berat atau kerusakan target organ
progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. 4,5
Pada pedoman ACC/AHA-2020 diagnosis krisis hipertensi ditegakkan apabila
didapatkan SBP>180 mmHg dan/atau DBP >120 mmHg. Apabila terdapat target
organ damage baru/ progresif/ memburuk maka digolongkan sebagai hipertensi
emergensi. Pasien mungkin membutuhkan ICU. Target penurunan TD dibedakan
dengan melihat ada atau tidaknya kondisi yang memaksa (with or without compelling
condition). Secara umum bila tidak didapatkan compelling condition, tatalaksana HT
emergensi adalah dengan melakukan penurunan TD maksimal 25% dalam jam
pertama, kemudian target penurunan TD mencapai 160/100-110 mm Hg dalam 2
sampai 6 jam, selanjutnya TD mencapai normal dalam 24 sampai 48 jam. Penurunan
TD yang lebih agresif dilakukan bila didapatkan compelling condition (aorta dissekan,
pre-eclampsia berat atau eclampsia, dan krisis pheochromocytoma). Sedangkan
penurunan TD yang kurang agresif dilakukan pada HT dengan kondisi komorbid
penyakit serebro-vaskuler (perdarahan intraserebral akut dan stroke iskhemik akut).

SBP >180 mmHg dan/atau

DBP>120 mmHg

Ada kerusakan organ target

Ya Tidak

Hipertensi Markedly
Emergensi elevated BP

Admit to Reinstitue/intensify oral

ICU antihypertensive drug therapy
and arrange follow-up
Conditions:Aortic
dissecrtion, severe pre
eclampsia or eclampsia,
pheochromocytoma crisis

Pada hipertensi emergensi, situasi di mana diperlukan penurunan tekanan

darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan
organ target akut atau progresif. Kerusakan yang dapat terjadi antara lain.3,4 :

1. Neurologik: Encephalopati hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau

subdural) atau iskemik, papil edema.
2. Kardiovaskuler: Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan
edema peru, diseksi aorta.
3. Renal: Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.
4. Mikroangiopati: anemia hemolitik.
5. Preeklampsia dan eclampsia
 Prinsip-prinsip penegakan diagnosis hipertensi emergensi dan hipertensi
urgensi tidak berbeda dengan penyakit lainnya 3,5 ;

1. Anamnesis
Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah rata-rata,
riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal, riwayat
penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer
(raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi
femoral, radial-femoral pulse leg ),
b. Mata ; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang
hebat arteriol.
c. Jantung ; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung
S3 dan S4 serta adanya murmur.
d. Paru ; perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.
e. Status neurologik ; pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya
defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis
dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit
penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain; pemeriksaan
elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin, urinalisis, hitung jenis komponen darah dan
SADT. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT-Scan.
Pemeriksaan Umum (dilakukan untuk mencari semua penyebab yang berpotensi)

 Funduskopi
Funduskopi merupakan pemeriksaan bedside untuk mendeteksi adanaya
retinopatai hipertensi. Fundoskopi sangat penting dilakukakn pada hipertensi
urgensi maupun emergensi untuk mendeteksi perdarahan di retina, cotton wool
spot, microaneurisma maupun papiledema.
  EKG 12 lead
EKG untuk mencari apakah ada acute coronary ischemia, left ventrikular
hypertrophy, dan adanya aritmia. Kriteria EKG LVH:
- Sokolow-LyonSV1+RV5 >35 mm, atau R di aVL ≥11 mm;
- Cornell voltageSV3+RaVL >28 mm (laki-laki), >20 mm (perempuan)
 Hemoglobin, Trombosit, Fibrinogen
Untuk mencari tanda-tanda hemolisis maupun trombositopenia yang mengarah ke
trombotik microangiopathy salah satunya yaitu HELLP Syndrome
 Creatinine, GFR, elektrolit, LDH
Untuk mengevaluasi adanya kerusakan ginjal
 Urine albumin
Albuminuria untuk deteksi kerusakan ginjal
 Test kehamilan pada wanita usia subur

4. Pemeriksaan Khusus (dilakukan apabila ada indikasi)

 Troponin, CK-MB, dan NT-proBNP
Dilakukan bila ada kecurigaan masalah jantung, misalnya nyeri dada akut
atau gagal jantung akut.
 Chest X-Ray
Dilakukan bila ada kecurigaan acute pulmonary oedema, selain itu juga
untuk menyingkirkan kemungkinan dispneu non-cardiac
 Echocardiography
Ekokardiografi dilakukakn bila ada kecurigaan diseksi aorta, gagal
jantung atau iskemi miokard. Untuk melihat kelainan struktur maupun fungsi
kardiak
 CT angiography thorax/abdomen
Dilakukan bila ada kecurigaan diseksi aorta akut
 CT or MRI brain
Dilakukan bila ada kecurigaan masalah sistem saraf pusat, seperti
terjadi penurunan kesadaran atau kejang
 Renal Ultrasound
bila ada kecurigaan gangguan ginjal atau stenosis arteri renalis
 Urine drug screen
Dilakukan bila ada kecurigaann penggunaan metamfetamin.
G. Tatalaksana
Dasar-dasar penatalaksanaan krisis hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat. Tetapi di
pihak lain, penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak, jantung, dan ginjal. Untuk
menurunkan tekanan darah sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan
berbagai faktor antara lain tekanan darah perlu diturunkan segera atau bertahap,
pengamatan yang menyertai krisis hipertensi, perubahan aliran darah dan autoregulasi
tekanan darah pada organ vital, pemilihan obat anti hipertensi efektif untuk krisis
hipertensi, dan monitoring efek samping obat. .3,4,5

AUTOREGULASI
Autoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan
dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran
darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi/dilatasi pembuluh darah.
Dengan pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan tekanan darah secara mendadak
dimaksudkan untuk melindungi organ vital agar tidak terjadi iskemi. Bila tekanan
darah turun, terjadi vasodilatasi, jika tekanan darah naik timbul vasokonstriksi. Pada
individu normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi mean arterial
pressure (MAP) 70-105 mmHg. Rumus perhitungan MAP ialah :

MAP = Sistolik + 2 x Diastolik

Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan memakai
oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang.
Bila mekanisme ini gagal, maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik
seperti mual, menguap, pingsan dan sinkope. Autoregulasi otak ini kemungkinan
disebabkan oleh mekanisme miogenik yang disebabkan oleh stretch reseptor pada otot
polos arteriol otak, walaupun hipoksia mempunyai peranan dalam perubahan
metabolisme di otak. Pada orang normal dengan normotensi, autoregulasi aliran darah
ke otak dipertahankan pada MAP antara 60-120-140 mmHg sehingga penurunan
tekanan darah yang cepat sampai batas hipertensi, masih dapat ditoleransi. Pada
penderita hipertensi kronis, penyakit serebrovaskular dan usia tua, batas ambang
autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva dimana
dipertahankan pada MAP tinggi yaitu 120-160-180 mmHg sehingga pengurangan
aliran darah terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi.3,4,5

Gambar 2. Autoregulasi aliran darah otak pada individu normotensi dan

hipertensi 6

Pada orang yang normotensi maupun hipertensi batas terendah dari

autoregulasi otak adalah kira-kira 25% di bawah resting MAP. Oleh karena itu dalam
pengobatan krisis hipertensi, pengurangan MAP sebanyak 20–25% dalam beberapa
menit/jam, tergantung dari apakah emergensi atau urgensi, misalnya penurunan
tekanan darah pada penderita aorta diseksi akut ataupun edema paru akibat gagal
jantung kiri dilakukan dalam tempo 15–30 menit dan bisa lebih rendah lagi
dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. Penderita hipertensi ensefalopati,
penurunan tekanan darah 25% dalam 2–3 jam. Untuk pasien dengan infark serebri
akut ataupun pendarahan intrakranial, pengurangan tekanan darah dilakukan lebih
lambat (6 – 12 jam) dan harus dijaga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 170–
180/100 mmHg. 3,4,5

ALGORITMA TATALAKSANA HIPERTENSI

 Tekanan darah ≥140/90, dewasa >18 tahun
(usia >80 tahun, tekanan darah ≥ 140/90 jike beresiko tinggi (diabetes,
penyakit ginjal)

Mulai perubahan gaya hidup

(turunkan berat badan, kurangi diet garam dan alcohol, stop merokok)

Terapi medikamentosa Mulai terapi

(pertimbangkan untuk tunda pada medikamentosa
pasien stage 1 tidak terkompilasi)* (pada semua pasien)

Stage 1 Stage 2 Kasus

140-159/90-99 ≥160/100 khusus

Penyakit
Usia <60 Semua ginjal
Usia ≥60
tahun pasien Diabetes
tahun
Mulai dengan Penyakit
ACE-I atau CCB atau 2 obat coroner
ARB Thiazide Riwayat
* Pada
Jika perlu stroke
Jika perlu CCB atau pasien
tambahkan.. Gagal
tambahkan.. Thiazide + stage 1
CCB atau ACE-I jantung
+ tanoa
Thiazide atau ARB risiko
ACE-I kardiov
atau ARB askuler
Jika Jika lainnya
perlu.. perlu.. atau
Jika perlu.. temuan
CCB + Thiazide + abnorm
ACE-I (atau al,
CCB + Thiazide +
ARB) beberap
ACE-I (atau ARB)
a bulan
manaje
men
Jika perlu tambahkan obat lain missal spirinolaktone, agen kerja sentral: gaya
Beta
Blocker hidup
+ tanpa
Jika perlu rujuk ke spesialis hipertensi obat

TATALAKSANA HIPERTENSI
a. Non farmakologis

Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan tekanan darah,
dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko permasalahan
kardiovaskular. Pada pasien yang menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko
kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap awal, yang
harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila setelah jangka waktu tersebut, tidak
didapatkan penurunan tekanan darah yang diharapkan atau didapatkan faktor risiko
kardiovaskular yang lain, maka sangat dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi.

Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines adalah :

 Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan

memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan manfaat
yang lebih selain penurunan tekanan darah, seperti menghindari diabetes dan
dislipidemia.

 Mengurangi asupan garam. Di negara kita, makanan tinggi garam dan lemak
merupakan makanan tradisional pada kebanyakan daerah. Tidak jarang pula
pasien tidak menyadari kandungan garam pada makanan cepat saji, makanan
kaleng, daging olahan dan sebagainya. Tidak jarang, diet rendah garam ini
juga bermanfaat untuk mengurangi dosis obat antihipertensi pada pasien
hipertensi derajat ≥ 2. Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/
hari

 Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/
hari, minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah.
Terhadap pasien yang tidak memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus,
sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk berjalan kaki, mengendarai sepeda
atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di tempat kerjanya.

 Mengurangi konsumsi alcohol. Walaupun konsumsi alcohol belum menjadi

pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol semakin hari
semakin meningkat seiring dengan perkembangan pergaulan dan gaya hidup,
terutama di kota besar. Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria
atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat meningkatkan tekanan darah. Dengan
demikian membatasi atau menghentikan konsumsi alcohol sangat membantu
dalam penurunan tekanan darah.
  Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti berefek
langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok merupakan salah
satu faktor risiko utama penyakit kardiovaskular, dan pasien sebaiknya
dianjurkan untuk berhenti merokok.

b. Terapi farmakologi

Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada pasien hipertensi
derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah setelah > 6 bulan menjalani pola
hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat ≥ 2.

Beberapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga kepatuhan
dan meminimalisasi efek samping, yaitu :

 Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal

 Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi biaya

 Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti pada usia 55 – 80
tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid

 Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-i) dengan

angiotensin II receptor blockers (ARBs)

 Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi farmakologi

 Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.

Obat Anti-Hipertensi

1. ACE-Inhibitor
Bekerja dengan memblok ACE (Angiotensin Converting Enzyme) sehingga
mencegah angiotensin I menjadi II. Efek samping terseringnya berupa batuk, karea
adanya penekanan ACE yang mengakibatkan penumpukan bradykinin yang
mengganggu fungsi sluran nafas, Kontraindikasi diberikannya obat ini ialah pada
pasien angioedema dan kehamilan.
 Gambar 3. Cara kerja ACE-iinhibitor

Daftar sediaan obat oral antihipertensi ACE-Inhibitor

GENERIK SEDIAAN DOSIS

Captopril 12,5 mg tab Awal 12,5 mg 3x/hari, dapat dinaikkan bertahap
25 mg tab hingga 25 mg 3x/hari
50 mg tab Berikan saat perut kosong 1 jam sebelum makan
atau 2 jam sesudah makan
Enapril 5-10 mg tab Awal 5 mg/hr lalu naikkan bertahap jadi 10-40
mg/hr dosis tunggal
Dosis dewasa dengan kelainan ginjal 2,5-5
mg/hr
Lisinopril 5-10 mg tab Awal 10 mg 1x/hr. pemeliharaan 20 mg sebagai
dosis tunggal. Dosis maksimal pada terapi
jangka panjang 80 mg/hr.
CHF : awal 2,5 mg/hr. kosaran dosis efektif : 5-
20 mg/hr
Ramipril 2,5-5 mg tab HT : awal 2,5 mg 1x/hr. pemeliharaan 2,5-5
mg/hr. maksimal 10mg/hr
Quinapril 20 mg tab Awal 10-20 mg 1x/hr. bisa naikkan jadi 20-40
mg. maksimal 80 mg/hr berikan sebelum makan
pada jam yang sama setiap hari
Imidapril 5-10 mg tab 5-10 mg 1x/hr
Perindopril 2, 4, 8 mg tab HT :dosis 4 mg/hr pagi hari. Dapat dinaikkan 8
Arginine mg setelah 1 bulan
Gagal jantung : 2 mg/hr, dapat ditingkatkan 4
mg/hr setelah 1 bulan

2. ARB (Angiotensin II Receptor Blocker)

Bekerja dengan memblokir reseptor AT1 sehingga terjadi vasodilatasi, penurunan
volume plasma, penurunan hipertropi vascular. Pada pasien yang tidak dapat
menggunakan ACEI diindikasikan menggunakan obat antihipertensi gilongan ARB.
 Efek samping yang dapat ditimbulkan ialah gangguan GI, ISPA, pusing, nyeri kepala.
Pada ibu hamil dilarang diberikan ARB.

Daftar obat ARB (Angiotensin II Receptor Blocker)

GENERIK SEDIAAN DOSIS
Losartan 50 mg tab Awal 50 mg 1x/hari lalu naikkan s/d 100 mg/hr.
beri dalam 1-2 dosis
Valsartan 40, 80, 160 mg HT : 80 mg/hr dapat dinaikkan sampai 160 mg/hr
tab CHF : awal 40 mg 2x/hr lalu naikkan jadi 80, 170
 2x/hr
Pasca IMA : awal 20 mg 2x/hr lalu naikkan jadi
40, 80, 160  2x/hr
Candesartan 8-16 mg tab Awa; 4 mg 1x/hr dapat dinaikkan sampai 16 mg
1x/hr
Irbesatran 150-300 mg tab 150-300 mg. pasien lanjut usia dan HD dosisawal
75 mg
Telmisartan 20, 40, 80 mg 20-40 mg. maksimal 80 mg 1x/hr
tab
Olmesartan 20, 40 mg tab Awal 20 mg 1x/hr dapat ditingkatkan sampai 40
mg/hr atau kombinasi dengan HCT

3. CCB (Calcium Channel Blocker)

Bekerja dengan menghambat kalsium masuk ke dalam sel sehingga mencegah
kontraksi pembuluh darah. Resistensi perifer akan berkurang dan tekanan darah akan
turun, selain itu juga menurunkan kontraktilitas jantung.
Benzodiazepine bekerja pada otot polos vascular dan otot jantung.
Phenilakylamine hanya bekerja pada otot jantung. Dihidropyridine hanya bekerja
pada otot polos vascular.

GENERIK DOSIS
-Diltiazem Tab : 30 mg 4x/hr. dapat dinaikkan sampai
dihidropiridin :

I : Tab : untuk angina 360 mg/hr terbagi dalam 3-4 dosis

pectoris HT emergensi : 5-15 mcg/m wnit/kgBB
Non-

Vial : untuk fibrilasi perdrips

atrium,
Supraventrikuler takikardia
Verapamil 80-320 mg
Amlodipine 2-5-10 mg
Sediaan : 5-10 mg
Dihidro-piridin

Felodipine Awal 5 mg 1x/hr

Pemeliharaan 5-10 mg/hr
Nifedipine 30-60 mg
Nicardipine Untuk turunkan TD dengan cepat : 10-30
mcg/kg IV
Sediaan : amp 1 mg/ml  2ml, 10 ml
4. Beta Blocker
Terdapat dua jenis beta blocker yaitu selektif dan non-selektif. Pada jenis
selektif, bekerja dengan cara menghambat reseptor b1 dengan efek mempengaruhi
kerja jantung, namun tidak pada jalur pernapasan. Pada beta blocker non-selektif
menghambat espetor b1 dan b2 dnegan efek yang mempengaruhi jantung, pembuluh
darah, dan jalur pernapasan.

GENERIK SEDIAA DOSIS

N
Propanolol 5 mg, 10 HT : dosis awal 20 mg 3x/hr tingkatkan jadi 40 mg 3-
(non mg 4x/hr setelah 3 hari. ES : bronkospasme, bradikardi,
kardioselektif) hiperglikemia
Atenolol 50 mg, 50 mg-100 mg
100 mg
Bisoprolol 5 mg 2,5 mg-20 mg
Metoprolol 100 mg HT : 100-200 mg/hr dosis tunggal pada pagi hari atau
terbagi dalam dua dosis
Karvedilol 6,25 mg 1x12,5 atau 25 mg tab 6,25 digunakan untuk gagal
25 mg jantung

5. DRI (Direct Renin Inhibitor)

Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan angioedema, gangguan
ginjal berat, kehamilan, laktasi, penggunaan bersama ACEI pada pasien DM dan
gangguan ginjal, penggunaan Bersama ciclosporin, itraconazole, quinidine.

Aliskiren Sediaan 150-300 mg,

Dosis : 150-300 mg 1x1 Contoh : Razilez

6. Alpha-1 Blocker

Terazosin Hytrin 1 mg tab, 2 mg tab

Dosis : 1 mg/hr sebelum tidur, ditingkatkan 2 mg
setelah 7 hari; dosis penunjang lazim 2-4 mg/hr

7. Diuretik

GENERIK SEDIAAN DOSIS

Hidrochlortiazid 25-50 mg tab 50 – 200 mg/hr
Tiazid

Bendroflumetiazid - -
Klorotiazid - -
Furosemide 40 mg tab, 40 mg 2x/hr
Diuretik

10 mg/ml 2 ml ampul
Loop

Torsemide 5, 10, 20, 100 mg Edema : 5 mg/hr pagi hari,

tab, 10 mg/ml ampul HT : 2,5 mg/hr dapat
 ditingkatkan 5 mg/hr
Spironolactone 25 mg tab 50-100 mg/hr

HematK
100 mg tab

alium
Triamterene 50 mg tab, 150-250 mg/hr, diberikan setelah
100 mg tab sarapan dan makan siang

8. A2 central Agonist

Reseptor alva 2 di batang otak dan perifer bekerja menghambat aktivitas simpatis
sehingga berefek dalam oenurunan tekanan darah, denyut jantung, dan tonus vascular.

GENERIK SEDIAAN DOSIS

Metildopa 250 mg tab Oral : 2-3x250 mg/hr, dapat dinaikkan bertahap tiap 2
50 mg/ml inj hari. Maksimal 3 gr/hr
Lansia 2x125 mg/hr maksimal 2 gr/hari
Inf IV : 250-250 mg, boleh diulang tiap 6 jam
Clonidine 75 μg, 150 μg, 3x50-100 mcg/hr, dapat naik tiap 2/3 hari.
15 μg vial, Maksimal 1,2 mg/hr
Inf IV : lambat perlahan 150-300 mcg,
Maksimal 750 mcg/24 jam

PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI

a. Hipertensi Emergensi

Pada hipertensi emergensi, tujuan pengobatan ialah memperkecil kerusakan

organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat
pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang
bekerja cepat, efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek
samping. Bila diagnosis krisis hipertensi telah ditegakkan, langkah-langkah yang harus
dilakukan ialah 4,5,6

1. Rawat di ICU. Bila ada indikasi, pasang femoral intraarterial line dan pulminari
arterial kateter untuk menentukan fungsi kardiopulmoner dan status volume
intravaskuler.
2. Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik, dengan menentukan :
- Penyebab krisis hipertensi
- Penyakit lain yang menyerupai krisis hipertensi disingkirkan
- Adanya kerusakan organ target
3. Tentukan tekanan darah yang diinginkan didasari dari lama tingginya tekanan
darah sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis
yang menyertai serta usia pasien.
- Menurunkan tekanan arteri rata-rata (MAP) sebanyak 25% atau mencapai
tekanan darah diastolik 100 – 110 mmHg dalam waktu beberapa menit
sampai satu atau dua jam. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi
160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap 15
sampai 30 menit.
- Pada stroke, penurunan tekanan darah hanya boleh 20% dan khusus pada
stroke iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap bila tekanan darah
> 220/130 mmHg.
- Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia
renal, serebral dan miokardium.
Pada hipertensi emergensi, pemberian obat antihipertensi melalui intravena
(IV). Berikut ini merupakan obat antihipertensi parenteral yang digunakan, antara
lain:

Tabel 3. Obat Antihipertensi Intravena pada Hipertensi Emergensi 3

 Berdasarkan kerusakan organ target, obat antihipertensi yang diberikan ialah :

Tabel 4. Pilihan Obat Antihipertensi Sesuai Kerusakan Organ Target 3

b. Hipertensi Urgensi
Pada hipertensi urgensi, tujuan pengobatan ialah penurunan tekanan darah sama
seperti hipertensi emergensi, hanya saja dalam waktu 24 sampai 48 jam. Penderita
dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya
penderita ditempatkan di ruangan yang tenang, tidak terang, dan diukur kembali dalam
30 menit. Bila tekanan darah masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan.
 Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menanggulangi hipertensi
urgensi. Berikut ini ialah obat antihipertensi oral yang diberikan, antara lain 5,6,7:

 Nifedipine
Pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit), bukal (onset 5–10 menit), oral
(onset 15-20 menit), durasi kerja 5 – 15 menit secara sublingual/ buccal. Efek
samping: sakit kepala, takikardi, hipotensi, flushing, oyong.
 Clonidine
Pemberian secara oral dengan onset 30–60 menit, durasi kerja 8-12 jam. Dosis: 0,1-
0,2 mg, dilanjutkan 0,05-0,1 mg setiap jam sampai dengan 0,7 mg. Efek samping:
sedasi, mulut kering. Hindari pemakaian pada AV blok derajat 2 dan 3, bradikardi,
sick sinus syndrome. Over dosis dapat diobati dengan tolazoline.
 Captopril
Pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25 mg dan dapat diulang setiap 30 menit
sesuai kebutuhan. Efek samping: angioneurotik edema, rash, gagal ginjal akut pada
penderita bilateral renal arteri stenosis.
 Prazosin
Pemberian secara oral dengan dosis 1-2 mg dan diulang per jam bila perlu. Efek
samping: sinkop, hipotensi ortostatik, palpitasi, takikardi, sakit kepala.

Dengan pemberian nifedipine ataupun clonidine oral dapat dicapai penurunan MAP
sebanyak 20% ataupun tekanan darah <120 mmHg. Demikian juga captopril, prazosin
terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekolamin.
Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah yang cepat dan berlebihan bahkan sampai ke batas hipotensi,
walaupun hal ini jarang sekali terjadi. 5,6,7

Selain itu, reaksi hipotensi akibat pemberian oral nifedipine dapat menyebabkan
timbulnya infark miokard dan stroke. Dengan pengaturan titrasi dosis nifedipine ataupun
clonidin biasanya tekanan darah dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari
MAP. Penderita yang telah mendapat pengobatan antihipertensi cenderung lebih sensitif
terhadap penambahan terapi. Untuk penderita hipertensi dengan riwayat penyakit
serebrovaskular dan koroner, pasien umur tua serta pasien dengan volume depletion maka
dosis obat nifedipine dan clonidine harus dikurangi. Seluruh penderita diobservasi paling
sedikit selama 6 jam setelah tekanan darah turun untuk mengetahui efek terapi dan juga
kemungkinan timbulnya hipotensi ortostatil. Bila tekanan darah penderita yang diobati tidak
berkurang maka sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit. 5,6,8

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien dibawa oleh keluarganya ke IGD dengan keluhan kepala terasa sakit selama 3
jam SMRS. Sakit kepala dirasakan menjalar hingga ke tengkuk leher dan punggung. Disertai
rasa seperti terikat dan berdenyut. Sakit dirasakan terus-menerus dan belum membaik.
Keluhan disertai dengan mual dan muntah, muntah sebanyak 2 kali, muntah berisi makanan
dan cairan. Pasien juga mengeluhkan sesak sejak beberapa hari terakhir. Riwayat tidur
mengunakan 2 bantal untuk mengurangi sesak. Setelah dilakukan pengukuan tanda-tanda
vital, didapatkan tekanan darah pasien 254/119 mmHg. Kondisi yang terjadi pada pasien
sesuai dengan klinis pada pedoman ACC/AHA-2020 diagnosis krisis hipertensi ditegakkan
apabila didapatkan SBP>180 mmHg dan/atau DBP >120 mmHg. Tekanan darah di atas
tingkat ini memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya komplikasi. Orang dengan tekanan
darah pada kisaran ini mungkin tidak memiliki gejala, tetapi lebih cenderung melaporkan
sakit kepala (22% dari kasus) dan pusing dibandingkan dengan populasi umum. Sehingga
ditetapkan pasien dalam kondisi krisis hipertensi.

Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang, pasien

ditegakan diagnosis krisis hipertensi dengan klasifikasi Hipertensi urgensi, karena tidak
ditemukannya kerusakan target organ pada pasien berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium, radiologi dan CT-Scan kepala. Untuk menentukan ada atau tidaknya sebuah
kerusakan organ target, ada beberapa serangkaian pemeriksaan penunjang yang harus
dilakukan berdasarkan dengan klinis yang dialami pasien.

Pada kasus ini, pasien mengeluhkan sakit kepala beriringan dengan tekanan darah
yang tinggi dikhawatirkan terdapat kerusakan organ target seperti pada Neurologik dan
kardiovaskular. Neurologik: Encephalopati hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau
subdural) atau iskemik, papil edema. Kardiovaskuler: Unstable angina, infark miokardium
akut, gagal jantung dengan edema peru, diseksi aorta. Kemudian pada pasien ini dilakukan
pemeriksaan EKG, Foto polos thorax, dan CT-Scan kepala untuk menyingkirkan adanya
kemungkinan kelainan jantung dan stroke perdarahan.
 Pada Hipertensi urgensi, tujuan pengobatan ialah penurunan tekanan darah sama
seperti hipertensi emergensi, hanya saja dalam waktu 24 sampai 48 jam. Karena penurunan
yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya perfusi dan aliran darah ke organ
vital terutama otak, jantung, dan ginjal. Untuk menurunkan tekanan darah sampai ke tingkat
yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai faktor antara lain tekanan darah perlu
diturunkan segera atau bertahap, pengamatan yang menyertai krisis hipertensi, perubahan
aliran darah dan autoregulasi tekanan darah pada organ vital. Target penurunan tekanan darah
sebaiknya diturunkan sebesar 25% MAP dalam beberapa menit, dan target tekanan darah
160/100 mmHg dicapai dalam 2-6 jam.

Pada pasien ini dilakukan monitoring dan evaluasi. Pergantian obat intravena ke oral
sebaiknya dilakukan dalam waktu 6-12 jam dengan penurunan dosis titrasi obat intravena
Terapi yang diberikan selama observasi di IGD untuk menurunkan tensi pasien berupa tablet
Captopril 1 x 25mg, tablet Amlodipine 1x10mg dan injeksi Nicardipine 5mg/jam. Sesuai
dengan guideline obat-obatan antihipertensi yang dapat diberikan berupa Nifedipine,
Clonidine, Captopril, Prazosin. Dengan pemberian nifedipine ataupun clonidine oral dapat
dicapai penurunan MAP sebanyak 20% ataupun tekanan darah <120 mmHg. Demikian juga
captopril, prazosin terutama digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari
peningkatan katekolamin. Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual
dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang cepat dan berlebihan bahkan sampai ke
batas hipotensi, walaupun hal ini jarang sekali terjadi.

Dengan pengaturan titrasi dosis nifedipine ataupun clonidin biasanya tekanan darah
dapat diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP. Penderita yang telah
mendapat pengobatan antihipertensi cenderung lebih sensitif terhadap penambahan terapi.
Bila tekanan darah penderita yang diobati tidak berkurang maka sebaiknya penderita dirawat
dirumah sakit.
 BAB IV

KESIMPULAN

Seorang pasien Wanita, usia 48 tahun dibawa oleh keluarganya ke IGD karena
keluhan sakit kepala yang tidak membaik selama 3 jam SMRS. Pada saat datang di IGD
RSUD Banten, keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis. Tanda vital pasien
mengalami peningkatan tekanan darah sebesar 224/119 mmHg, denyut nadi 76x/menit kuat
angkat regular. Pasien juga memiliki riwayat pembesaran jantung dan sempat dirawat.
Factor-faktor seperti ketidakpatuhan berobat juga berperan penting dalam terjadinya krisis
hipertensi yang telah lama dimiliki pasien. Selain itu, ditemukan adanya bunyi jantung berupa
murmur saat pemeriksaan fisik. Selama di RSUB, dilakukan pemeriksaan dan pemantaian
terhadap pasien. Tatalaksana awal yang diberikan kepada pasien berupa infus NaCl 0.9%
500cc/8 jam, omeprazole intravena 2x40 mg, Ondancentron intravena 3x4cc, dan obat-obatan
penurun tensi berupa amlodipine tablet 1x25 mg, Captopril tablet 1x25mg, Nicardipine
intravena 5mg/jam. Dilakukan pemeriksaan rekam jantung, foto thorax, dan CT-Scan kepala
untuk memastikan adanya kerusakan organ target pada krisis hipertensi yang dialami pasien.

Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang,

ditegakan diagnosis krisis hipertensi tipe hipertensi urgensi karena tidak ditemukan target
kerusakan organ yang signifikan. Pasien diberi tatalaksana sesuai regimen penurunan
hipertensi dalam 6-12 jam. Pasien terus diobservasi dan diterapi hingga tercapai target
penurunan darah menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam. Tekanan darah diukur setiap
15 sampai 30 menit.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rahajeng E, Tuminah S. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di Indonesia. Maj

Kedokteran Indonesia 2009, 59:580-587.
2. Varon J, Marik P.E. Clinical Review: The Management of Hypertensive Crisis.
Critical Care 2003,7:374-384.
3. Vaidta C.K, Ouellette J.R. Hyperntensive Urgency and Emergency. Hospital
Physician 2004,1:43-50.
4. Tulman D.B, Stawicki S, Papadimos T.J, Murphy C, Bergese S.D. Advances in
Management of Acute Hypertension: A Concise Review. Discov Med 2012, 12:375-
383
5. Cline D.M, Amin A. Drug Treatment For Hypertensive Emergencies. EMCREG
2008, 1:1-11.
6. Lubis L. Penatalaksanaan Terkini Krisis Hipertensi Preoperatif. CDK-209 2013,
10:733-737.
7. 2013 ESH/ESC Guidelines For The Management of Arterial Hypertension. Journal of
Hypertension 2013, 31:1281-1357.
8. 2014 Evidence Based Guidelines For The Management of High Blood Pressure in
Adults. Report From The Panel Members Appointed to The Eighth Joint National
Comitte
9. (JNC 8). JAMA 2013, 10:284-427.
10. Konsensus Hipertensi InaSH 2013. Available: www.drivehq.com/folder/p10733490/
11314349336.as