BAB I

STATUS PASIEN

1. IDENTITAS
Nama : Tn. Junaidi
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 53 tahun
Alamat : jl. Melur no.10

2. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal : 19 januari 2015 pukul : 13.00 wib
Resume anamnesis
Keluhan utama : pasien mengeluh Nyeri ulu hati 2 jam yang lalu
sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke RS tabrani dengan keluhan
mengeluh nyeri ulu hati sejak 2 jam yang lalu. Pasien tidak ada mengeluh sakit dada,
mual, muntah dan sesak nafas.
Riwayat penyakit dahulu :
Sebelumnya pernah mengalami hipertensi
Riwayat DM
Riwayat pemakaian obat-obatan

Riwayat penyakit keluarga : Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi

Riwayat psikososial : Kegemukan dan kebiasaan merokok

3. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)

Tekanan darah : 170/ 110 mmHg
Suhu tubuh : 360 5C
Frekuensi denyut nadi :100 X/ menit

4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK FISIK

Pemeriksaan trakea : DBN

1
 Pemeriksaan kelenjar tiroid : DBN, tidak ditemukan benjolan atau
massa
Pemeriksaan tekanan vena sentral : DBN
Pemeriksaan thorax :
Inspeksi : - Bentuknya hamper bulat, dalam batas normal
- Simetris kiri dan kanan
- Gerakan pernafasan abnormal tidak ditemukan
- Kecepatan dan kedalaman pernafasan dalam
batas normal

Perkusi : DBN

Palpasi : DBN

Auskultasi : bunyi jantung dalam batas normal

Pemeriksaan abdomen
Inspeksi :-
Auskultasi :-
Perkusi :-
Palpasi :-
Pemeriksaan Ren :-
Pemeriksaan nyeri ketok ginjal :-
Pemeriksaan hepar :-
Pemeriksaan lien :-
Pemeriksaan asites :-
Pemeriksaan ekstremitas
Akral hangat (+/+), CRT , 2 detik, tidak ditemukan lesi defprmitas , kekuatan
otot normal, nyeri gerak (-), krepitasi (-) , edema (-)
Lengan : DBN
Tangan : DBN
Tungkai : DBN
Kaki : DBN

2
5. RESUME PERIKSAAN FISIK
Pada peemriksaan fisik pasien ditemukan adanya Tekanan darah yang meningkat

6. DAFTAR MASALAH PASIEN ( BERDASARKAN DATA ANAMNESIS DAN

PEMERIKSAAN FISIK)
a. Masalah aktif : Pasien datang ke RS tabrani dengan keluhan mengeluh nyeri
ulu hati sejak 2 jam yang lalu. Pasien tidak ada mengeluh sakit dada, mual,
muntah dan sesak nafas.
b. Masalah pasif : Keadaan yang mungkin timbul kemudian adalah sakit kepala,
dan penglihatan kabur

7. DIAGNOSIS : Suspek Hipertensi grade II

8. DIAGNOSIS BANDING : Infark miokard, Gagal ginjal

9. RENCANA
A. TINDAKAN TERAPI
Non Farmakologi
Menghentikan merokok
Menurunkan berat badan berlebihan
Menurunkan konsumsi alcohol berlebih
Latihan fisik
Menurunkan asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan
lemak

Farmakologi

Infus Nacl 20 tpm

Injeksi buscopan 1 ampul
Injeksi ranitidine 1 ampiul
ISDN sublingual
Injeksi captopril 25 mg 2x/ har

3
 B. TINDAKAN DIAGNOSTIK/ PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Laboratorium

Urin : Kuning jernih

Ph : 6,0
Berat jenis : 1,025
Urobilinogen : (-)
Protein : (-)
Bilirubin : (-)
Glukosa/reduksi : (-)
Keton : (-)
Nitrat : (-)
Sdimen : (-)
Epitel : 4-6 / LPB
Leukosit : 10-15 /LPB
Eritrosit : 1-2
Silinder : (-)
Kristat : (-)
Kadar gula darah : 126 mg/dl
Kolesterol : 187 mg/dl
HDL kolesterol : 35 mg/dl
LDL kolesterol : 126 mg/dl
Trigliseride :131 mg/dl
Creatinin : 1,4 mg/dl
Ureum :10 mg/dl
Uria acid :8,2

10. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Ad bonam

Quo ad fungtionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat
peningkatan tekanan darah.Tekanan darah (TD) ditentukan oleh dua faktor utama
yaitu curah jantung dan resistensi perifer.Curah jantung adalah hasil kali denyut
jantung dan isi sekuncup.Besar ini sekuncup ditentukan oleh kekuatan kontraksi
miokard dan alir balik vena.Resistensi perifer merupakan gabungan resistensi pada
pembuluh darah (arteri dan arteriol) dan viskositas darah.Resistensi pembuluh darah
ditentukan oleh tonus otot polos arteri dan arteriol dan elastisitas dinding pembuluh
darah.
Hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena
gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang
dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya.

B. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua golongan yaitu:
Hipertensi Primer atau EsensialHipertensi yang tidak atau belum diketahui
penyebabnya (terdapat sekitar 90% - 95% kasus). Penyebab hipertensi primer
atau esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan.
Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit
kardiovaskuler dalam keluarga. Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa
sensitifitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas
vaskuler (terhadap vasokonstriksi) dan resistensi insulin
Hipertensi sekunder atau Renal
Hipertensi yang disebabkan atau sebagai akibat dari adanya penyakit lain
(terdapat sekitar 5% - 10% kasus) penyebabnya antara lain hipertensi akibat
penyakit ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat,
obat-obat dan lain-lain.

5
C. EPIDEMIOLOGI
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit
jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini
telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia
maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia
lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan
bertambah. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara
berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan
menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka
penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini.
Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan
dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau
oleh pelayanan kesehatan.Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan
pengobatannya.Jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita
hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai
dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah terdapat di Ungaran, Jawa Tengah
sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6%
sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang Sumatera Barat 17,8%.

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi Tekanan darah Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Tahap 1 140-159 90-99
Hipertensi tahan 2 >160 >100

E. PATOFISOLOGI
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II
dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang
peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon,
renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang

6
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi
utama.Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan
rasa haus.ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH, sangat
sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat
dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume
darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal.Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya
konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek.Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi
jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi
darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah
dan stimulasi neural.Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor
meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi
untuk memunculkan gejala hipertensi.Perjalanan penyakit hipertensi esensial
berkembang dari hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang
persisten.Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang
menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan
arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat.
Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30
tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada
pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi
hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi
pada usia 40-60 tahun.

7
F. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
tekanan darah intrakranium.
Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susuna syaraf.
Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
Edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler. Peninggian tekanan
darah kadang merupakan satu-satunya gejala, terjadi komplikasi pada ginjal,
mata, otak, atau jantung. Gejala lain adalah sakit kepala, epistaksis, marah,
telinga berdengung, rasa berat ditengkuk, sukar tidur, mata berkunangkunang
dan pusing.

G. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan:
Mengidentifikasi penyebab hipertensi.
Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler,
beratnya penyakit, serta respon terhadap pengobatan.
Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau
penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan
panduan pengobatan.
Data yang diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan
penunjang. Peninggian tekanan darah kadang sering merupakan satu-satunya tanda
klinis hipertensi sehingga diperlukan pengukuran tekanan darah yang akurat. Berbagai
faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat dan
tempat pengukuran.
Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya,
riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner,
penyakit serebrovaskuler dan lainnya.Apakah terdapat riwayat penyakit dalam
keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau
kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial
lingkungan keluarga, pekerjaan, dan lain-lain).Dalam pemeriksaan fisik dilakukan

8
pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian
diperiksa ulang dengan control.
2. Pemeriksaan fisik
Peninggian tekanan darah kadang kadang merupakan satu-satunya gejala.
Hipertensi tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun adakalanya
pasien merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum bangun tidur, nyeri ini biasanya
hilang setelah bangun .Pada survai hipertensi di Indonesia tercatat berbagai
keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing, cepat marah, telinga
berdenging, sukar tidur, sesak nafas, rasa berat ditekuk, mudah lelah, sakit kepala,
dan mata berkunang-kunang. Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi
hipertensi seperti : gangguan penglihatan, gangguan neurologi, gagal jantung dan
gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. Timbulnya gejala tersebut
merupakan pertanda bahwa tekanan darah perlu segera diturunkan.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk menilai
fungsi ginjal.
Pemeriksaan kalium dalam serum dapat membantu menyingkirkan
kemungkinan aldosteronisme primer pada pasien hipertensi.
Pemeriksaan kalsium penting untuk pasien hiperparatiroidisme primer dan
dilakukan sebelum memberikan diuretik karena efek samping diuretik
adalah peningkatan kadar kalsium darah.
Pemeriksaan glukosa dilakukan karena hipertensi sering dijumpai pada
pasien diabetes mellitus.
Pemeriksaan urinalisis diperlukan untuk membantu menegakan diagnosis
penyakit ginjal, juga karena proteinuria ditemukan pada hamper separuh
pasien. sebaiknya pemeriksaan dilakukan pada urine segar.
Pemeriksaan elektrokardiogram dan foto pada yang bermanfaat untuk
mengetahui apakah hipertensi telah berlangsung lama. Pembesaran
ventrikel kiri dan gambaran kardiomegali dapat dideteksi dengan
pemeriksaan ini.

9
H. DIAGNOSIS BANDING
1. Infark miokard
Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang arterosklerosis
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
thrombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut.
Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen
miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan
perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi
disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan risiko pembentukan bekuan.
2. Gagal ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan
mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut
menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein
akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang,
menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

I. PENATALAKSANAAN\
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
1) Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi
seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80
mmHg.
2) Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
3) Menghambat laju penyakit ginjal.

Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis seperti
penjelasan dibawah ini.

1. Terapi Non Farmakologis

a) Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih. Peningkatan berat badan
di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh karena

10
 itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol
hipertensi.
b) Meningkatkan aktifitas fisik. Orang yang aktivitasnya rendah berisiko
terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas
fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan
primer dari hipertensi.
c) Mengurangi asupan natrium. Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan,
maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh dokter.
d) Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol . Kafein dapat memacu jantung
bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat
meningkatkan risiko hipertensi.

2. Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII
yaitu diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta
blocker, calcium chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor
antagonist/ blocker (ARB).

11
 BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. Hipertesi dan factor resikonya dalam kajian epidemiologi

.http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktorrisikonya-
dalam-kajian-epidemiologi/. Akses 14 Januari 2008.
2. Anonim.Penyakit Hipertensi Jangan Anggap Enteng Tekanan Darah Tinggi. 2007.
http://dkknnk.com/www/index.php?option=com_content&task=view&id=26&Itemid=1
3. Depkes RI. 2006. Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit Hipertensi.
Depkes, Jakarta : iii + 32 hlm.

12
13