MANAJEMEN CAIRAN PADA ANAK DENGAN DIABETES

KETOASIDOSIS DAN RISIKO CEDERA OTAK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Ujian Akhir Semester (UAS)

Keperawatan Gawat Darurat
Dosen Pengampuh : Wirmando, Ns., M.kep

Di Susun Oleh :

Herza Dwi Chayani (C1914201026)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI

ILMU KESEHATAN STELLA MARIS MAKASSAR

TAHUN 2022
 LEMBAR PERNYATAAN ORGINALITAS & BEBAS PLAGIARISME

Judul :
“Manajemen Cairan pada Anak dengan Diabetes Ketoasidosis dan Risiko Cedera Otak”
Identitas Penulis :
Nama : Herza Dwi Chayani
NIM : C1914201026

Saya yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa tugas yang saya kumpulkan ini
adalah hasil kerja saya sendiri. Tugas ini tidak :
1. Mengandung materi atau tulisan yang telah dipublikasikan oleh orang lain, kecuali yang
telah saya sitasi sesuai dengan aturan referensi yang telah ditetapkan.
2. Mengandung materi yang telah ditulis oleh saya atau orang lain yang telah dikumpulkan
sebelumnya untuk penilaian pada mata kuliah ini atau mata kuliah lain di institusi ini atau
institusi lainnya.
3. Bertentang dengan aturan akademik STIK

Dengan pengumpulan tugas ini, saya juga memberikan izin kepada pemeriksa tugas ini
untuk:
1. Memperbanyak tugas ini dan menyediakan salinannya untuk tim pemeriksa mata kuliah
2. Mengambil langkah untuk memeriksa originalitas tugas ini.

Makassar, 18 juni 2022

Herza Dwi Chayani

I. Pendahuluan

Ketoasidosis adalah penyakit yang disebabkan oleh karena meningginya benda

keton di dalam darah. Sedangkan diabeteik ketoasidosis adalah keadaan kritis
dimana tingginya kadar benda keton di dalam darah pada penderita diabetes yang
disertai pula dengan hiperglikemi, hipovolemi, konfusi, koma dan berbagai faktor
komplikasi lainnya. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi
akut dari penyakit diabetes melitus (DM), terutama pada DM tipe-1. Kejadian KAD
karena adanya defisiensi hormon insulin dan aksi hormon counterregulatory,
terutama glukagon, yang tidak terhambat. Kriteria biokimia berupa hiperglikemia,
ketosis, dan asidosis metabolik. Derajat KAD dapat dibagi menjadi ringan, sedang,
dan berat berdasarkan derajat keparahan asidosis. (Faisal et al., 2020)

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan salah satu penyebab kematian pada

anak dengan diabetes, penyakit ini memiliki karakteristik utama berupa hiperglikemi,
ketonemia (ketonuria), dan asidosis metabolik.1,2,3 Ketoasidosis diabetikum
disebabkan oleh kegagalan sel beta untuk memproduksi insulin, atau produksi insulin
terlalu sedikit, terutama saat terjadi infeksi, trauma, atau kejadian. (Reynaldo, 2022).

Secara global, KAD berulang pada pasien dengan diabetes mellitus (DM) yang
diketahui tetap menjadi masalah yang relevan di pediatri. Menurut masyarakat
internasional diabetes pediatrik dan remaja, risiko DKA pada diabetes yang diketahui
adalah 1-10% per pasien per tahun pada anak-anak Insiden KAD berulang bervariasi
di seluruh dunia karena perbedaan kualitas layanan kesehatan dan keadaan sosial
ekonomi. Insiden DKA pada anak-anak diabetes yang diketahui di AS adalah 8 per
100 orang-tahun (Assefa et al., 2020)

Studi SEARCH menemukan bahwa sekitar 30% anak dengan DM tipe-1

terdiagnosis saat KAD. Kriteria KAD mencakup hiperglikemia, asidosis, dan
ketonemia. Gejala KAD antara lain adalah dehidrasi, takikardi, takipnea dan sesak,
napas berbau aseton, mual, muntah, nyeri perut, pandangan kabur, dan penurunan
kesadaran. Seringkali gejala-gejala ini disalah artikan oleh orangtua maupun tenaga
kesehatan sebagai usus buntu, infeksi, atau penyakit lainnya. Kelalaian ini dapat
menyebabkan kematian. (Pulungan et al., 2019)

Ketoasidosis diabetik (KAD) ditandai dengan hiperglikemia, asidosis, dan

dehidrasi. Selama KAD, kehilangan cairan akibat diuresis osmotik, dan muntah.
Ketoasidosis diabetik (DKA) adalah komplikasi umum dari diabetes tipe 1 (1). Dari
anak-anakdengan onset baru diabetes tipe 1, 25-40% hadir dengan DKA (2). Pada
pasien yang sudah lama mengidap DKA, DKA mungkin merupakan konsekuensi dari
kepatuhan yang buruk terhadap pengobatan insulin, penyakit, atau malfungsi
peralatan perawatan diabetes (misalnya, pompa insulin). (Ghetti et al., 2020)

II. Pembahasan
Dalam penelitian (DePiero et al., 2020) kebanyakan anak dengan diabetes
ketoasidosis yang menkadi sampel dalam penelitiannya mengalami dehidrasi,
meskipun dehidrasi, banyak anak dengan DKA hadir dengan hipertensi atau
mengalami hipertensi selama pengobatan .
Dehidrasi pada pasien hiperglikemia harus mendapatkan penatalaksanaan
segera terutama di instalasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyama karena
kondisi dehidrasi akibat adanya hiperosmolaritas akan mengarah kedalam kondisi
syok hipovolemia. Terapi cairan yang masif pada fase akut pada pasien
hiperglikemia krisis awalnya ditujukan untuk memperbaiki volume intravaskular dan
extravaskular dan mempertahankan perfusi ginjal. (Lutfi et al., 2019)
 Akan tetapi pemberian terapi rehidrasi secara cepat dapat memperlebar
gradien osmolaritas serum dan intraserebral sehingga cairan akibat terapi akan
memasuki jaringan otak dan menyebabkan edema serebri. Mekanisme terjadinya
edema cerebral pada pasien hiperglikemia krisis tidak diketahui dan diduga
diakibatkan mekanisme pemberian terapi rehidrasi secara cepat (Lutfi et al., 2019)
Dalam penelitian DePiero et al., (2020) laju rehidrasi cepat dengan cairan
yang memiliki kandungan natrium klorida 0,45%, laju rehidrasi cepat dengan cairan
yang memiliki kandungan natrium klorida 0,9%, laju rehidrasi lambat dengan cairan
yang memiliki 0,45%. kandungan natrium klorida, dan kecepatan rehidrasi yang
lambat dengan cairan yang mengandung natrium klorida 0,9%. Pengacakan
dikelompokkan menurut skor Skala Koma Glasgow awal (14 atau 15 vs. <14) dan
pusat (jika skor Skala Koma Glasgow adalah <14).
Patofisiologi hipertensi paradoks ini tidak dipahami. Baik cedera otak halus
dan lebih parah dapat terjadi pada anak-anak dengan DKA dan dan hasil
neurokognitif. Data dari pengukuran frekuensi jantung dan tekanan darah yang
tersedia untuk pasien yang terdaftar dalam PECARN FLUID Study menyediakan
beberapa penelitian mendokumentasikan kelainan aliran darah otak selama DKA .
Dia Ketoasidosis diabetik (KAD) ditandai dengan hiperglikemia, asidosis, dan
kesempatan untuk menggambarkan perubahan hemodinamik pada anak dengan
DKA. Pada saat ini kemungkinan bahwa hipertensi pada anak-anak dengan DKA
mungkin mencerminkan neurofisiologis perubahan akibat perubahan perfusi batang
otak (DePiero et al., 2020)
Cedera otak yang tampak secara klinis terjadi pada 0,5 hingga 0,9% episode
ketoasidosis diabetikum pada anak-anak; cedera otak ini bermanifestasi sebagai
penurunan neurologis mendadak dan sering dikaitkan dengan morbiditas dan
mortalitas.1-3 Di antara pasien tanpa penurunan neurologis yang jelas selama
pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum, perubahan neurologis yang tidak kentara
sering muncul setelah pemulihan, termasuk defisit dalam memori, perhatian, dan IQ4
-7 dan perubahan struktur mikro serebral.4,8,9 (Erin C. Dowd. et.al, 2017)
Meskipun upaya untuk mengurangi risiko cedera otak pada anak-anak
dengan DKA, angkanya tetap relatif stabil selama 40 tahun terakhir. Namun,
pembengkakan otak subklinis, terlihat seperti pengurangan ukuran ventrikel pada
pencitraan resonansi magnetik, telah ditemukan hingga 54% kasus DKA saat
diagnosis, namun cedera otak yang nyata secara klinis tidak pernah terjadi pada 8
hingga 12 jam setelah memulai pengobatan. Pembengkakan disebabkan oleh
parenkim otak yang menjaga keseimbangan elektrolit dan air selama DKA, dan
rehidrasi yang cepat dapat menyebabkan edema osmotik. Namun, DKA
menyebabkan defisit cairan ekstraseluler yang membatasi perfusi perifer (McGregor
et al., 2020)
Mual, muntah dan sakit perut adalah penanda ketosis dan mewakili
dekompensasi metabolik perhatian untuk DKA. Anak-anak dengan gejala ini harus
diarahkan segera ke unit gawat darurat untuk evaluasi lebih lanjut. DKA adalah
penyebab utama kematian dini pada individu dengan DM tipe-1 dan merupakan
tanda kontrol glikemik jangka panjang yang buruk. Anak-anak yang datang dalam
keadaan parah DKA berada pada peningkatan risiko edema serebral dan gangguan
neurologis yang serius. (Ho et al., 2021)

III. Hasil
Teori awal untuk menjelaskan cedera otak terkait ketoasidosis diabetikum
menyarankan bahwa pemberian cairan intravena yang cepat mengurangi osmolalitas
serum, yang mengakibatkanpembengkakan otak. Oleh karena itu, banyak protokol
pengobatan untuk ketoasidosis diabetik pada anak-anak menganjurkan rehidrasi
lambat dengan cairan isotonik. Tingkat cedera otak yang lebih tinggi yang terlihat
pada anak-anak yang lebih banyak mengalami dehidrasi2 dan oleh karena itu
menerima volume cairan yang lebih besar.(Erin C. Dow. et.al, 2017).
 Tujuan Cairan Dalam DKA Cairan membentuk komponen penting dari terapi
DKA, tujuannya adalah pemulihan volume intravaskular, interstisial dan intraseluler.
Cairan ideal dalam pengaturan seperti itu akan menjadi salah satu yang
menyebabkan ekspansi yang dapat diprediksi dan berkelanjutan dari ruang
intravaskular, memiliki komposisi kimia yang dekat dengan cairan ekstraseluler, dan
sepenuhnya dimetabolisme dan diekskresikan tanpa efek samping (McGregor et al.,
2020)
Beberapa komplikasi pasien anak dengan KAD adalah hipoglikemi,
hipokalemi, hiperkalemi, dan dehidrasi selama perawatan KAD. Sebagian kecil (0,5-
1%) pasien mendapat edema serebri, yang merupakan penyebab kematian utama
pasien KAD anak dan remaja. Angka kematian edema serebri diketahui sebesar 20-
25%.Tanda edema serebri antara lain nyeri kepala, letargi, gelisah, perubahan status
mental, berkurangnya denyut jantung, meningkatnya tekanan darah, dan tekanan
nadi yang melebar. Anak berusia <5 tahun yang pertama kali terdiagnosis diabetes
dan mengalami asidosis berat berisiko tinggi terkena edema serebri. (Reynaldo,
2022)
Hasil uji coba utama sebagaimana yang dilakukan oleh (Ghetti et al., 2020)
adalah penurunan status neurologis (sebagaimana dibuktikan oleh dua skor Skala
Koma Glasgow berturut-turut <14 selama setiap jam dalam 24 jam pertama
pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum). Hasil sekunder termasuk memori jangka
pendek selama pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum (rentang rentang digit
maju dan mundur; skor berkisar dari 0 hingga 16, dengan skor yang lebih tinggi
menunjukkan memori jangka pendek yang lebih baik) 18; cedera otak yang tampak
secara klinis (didefinisikan sebagai penurunan status neurologis yang menyebabkan
dimulainya terapi hiperosmolar atau intubasi endotrakeal atau mengakibatkan
kematian) selama pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum; dan memori jangka
pendek, memori kontekstual, dan IQ 2 sampai 6 bulan setelah episode ketoasidosis
diabetikum. Dalam tes rentang angka, peserta diminta untuk mengulang urutan
angka yang disajikan secara lisan. Pada tugas “maju”, peserta diminta untuk
mengulang angka secara berurutan, seperti yang disajikan. Dalam tugas “mundur”,
peserta diminta untuk membuat daftar nomor dalam urutan terbalik. Tes berhenti
ketika peserta melaporkan urutan yang salah dua kali untuk panjang rentang digit
tertentu.
Pedoman ISPAD DKA 2018 telah diperbarui dan merekomendasikan
pemberian 0,9% NS 10 mL/kg selama 30 hingga 60 menit untuk memulihkan
sirkulasi perifer.1 Bolus cairan kedua 10 mL/kg dapat diberikan selama 30 menit
berikutnya jika ada masih merupakan tanda-tanda hipoperfusi. Protokol ISPAD
merekomendasikan untuk mengganti defisit cairan yang tersisa selama 24 hingga 48
jam dengan infus (IV) infus 0,9% NS dengan kecepatan 4 hingga 6,5 mL/kg/jam
(tergantung pada berat badan anak), dengan tambahan 40 mmol/L kalium klorida.
Insulin intravena harus dimulai pada kecepatan 0,05-0,1 unit/kg/jam, tetapi tidak
sampai 1 sampai 2 jam setelah cairan IV dimulai, karena juga telah ditunjukkan
bahwa pemberian insulin sebelumnya dikaitkan dengan peningkatan risiko cedera
otak.
IV. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi serius dari T1D, yang disebabkan
oleh kekurangan insulin. Faktor risiko parah DKA pada anak-anak adalah cedera
otak, meskipun patofisiologi yang tepat masih belum diketahui. Penting bagi
penyedia perawatan primer dandokter darurat untuk mengenali tanda-tanda awal
defisiensi insulin dan T1D untuk mencegah DKA dan mengurangi risiko cedera otak.
Selama bertahun-tahun, penggantian cairan pada DKA diberikan secara bertahap
untuk menghindari perubahan osmotik yang cepat di otak. Bukti baru menunjukkan
bahwa baik kecepatan infus maupun kandungan natrium klorida dari cairan IV tidak
mempengaruhi hasil neurologis selama pengobatan DKA, dan pedoman saat ini
telah diperbarui untuk mencerminkan informasi baru ini. (McGregor et al., 2020)
Terapi cairan merupakan andalan dalam penatalaksanaan KAD. Bukti
sehubungan dengan jenis cairan, volume, dan tingkat terapi masih berkembang.
Cairan dalam konteks komorbiditas terkait seperti malnutrisi, sepsis dan cedera ginjal
akut juga perlu eksplorasi lebih lanjut. Aspek-aspek ini membuka pintu untuk
penelitian yang lebih multi-sentris. Saat kami menunggu jawaban lebih lanjut, strategi
saat ini dari "satu ukuran cocok untuk semua" dengan koreksi defisit cairan yang
lambat dan merata mungkin merupakan cara terbaik ke depan pada anak-anak
dengan DKA.(Jayashree et al., 2019)
 Daftar Acuan
Assefa, B., Zeleke, H., Murugan, R., & Wondwossen, K. (2020). Incidence and predictors of
diabetic ketoacidosis among children with diabetes in west and east Gojjam zone
referral hospitals, northern Ethiopia, 2019. Italian Journal of Pediatrics, 46(1), 1–9.
https://doi.org/10.1186/s13052-020-00930-4
DePiero, A., Kuppermann, N., Brown, K. M., Schunk, J. E., McManemy, J. K., Rewers, A.,
Stoner, M. J., Tzimenatos, L., Garro, A., Myers, S. R., Quayle, K. S., Trainor, J. L.,
Kwok, M. Y., Nigrovic, L. E., Olsen, C. S., Casper, T. C., Ghetti, S., & Glaser, N. S.
(2020). Hypertension during Diabetic Ketoacidosis in Children. Journal of Pediatrics,
223, 156-163.e5. https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2020.04.066
Erin C. Dowd, M.D.a, Michael J. Frank, Ph.D.b, Anne Collins, Ph.D.c, James M. Goldd, and
Deanna M. Barch, P. D. ., & Kuschner. (2017). 乳 鼠 心 肌 提 取 HHS Public Access.
Physiology & Behavior, 176(3), 139–148.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1716816.Clinical
Faisal, F., Adelaine, A. T., & Nurhayati, T. (2020). Hubungan Derajat Ketoasidosis Diabetik
dengan Kadar Kalium pada Pasien Anak di Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Periode
Tahun 2014-2019. Sari Pediatri, 22(2), 71. https://doi.org/10.14238/sp22.2.2020.71-5
Ghetti, S., Kuppermann, N., Rewers, A., Myers, S. R., Schunk, J. E., Stoner, M. J., Garro,
A., Quayle, K. S., Brown, K. M., Trainor, J. L., Tzimenatos, L., Depiero, A. D.,
McManemy, J. K., Nigrovic, L. E., Kwok, M. Y., Perry, C. S., Olsen, C. S., Casper, T.
C., & Glaser, N. S. (2020). Cognitive function following diabetic ketoacidosis in children
with new-onset or previously diagnosed type 1 diabetes. Diabetes Care, 43(11), 2768–
2775. https://doi.org/10.2337/dc20-0187
Ho, J., Rosolowsky, E., Pacaud, D., Huang, C., Lemay, J. A., Brockman, N., Rath, M., &
Doulla, M. (2021). Diabetic ketoacidosis at type 1 diabetes diagnosis in children during
the COVID-19 pandemic. Pediatric Diabetes, 22(4), 552–557.
https://doi.org/10.1111/pedi.13205
Jayashree, M., Williams, V., & Iyer, R. (2019). Fluid therapy for pediatric patients with
diabetic ketoacidosis: Current perspectives. Diabetes, Metabolic Syndrome and
Obesity: Targets and Therapy, 12, 2355–2361. https://doi.org/10.2147/DMSO.S194944
Lutfi, E. I., Susmiati, S., Fitriasnani, M. E., & Kauniyah, N. W. (2019). Perubahan Mean
Arterial Pressure (Map) Pasien Hiperglikemia Krisis Dengan Terapi Rehidrasi. Jurnal
Kesehatan Mesencephalon, 5(2), 95–99.
https://doi.org/10.36053/mesencephalon.v5i2.119
McGregor, S., Metzger, D. L., Amed, S., & Goldman, R. D. (2020). Fluid management in
children with diabetic ketoacidosis. Canadian Family Physician, 66(11), 817–819.
Pulungan, A. B., Annisa, D., & Imada, S. (2019). Diabetes Melitus Tipe-1 pada Anak: Situasi
 di Indonesia dan Tata Laksana. Sari Pediatri, 20(6), 392.
https://doi.org/10.14238/sp20.6.2019.392-400
Reynaldo, G. (2022). Penanganan Diabetes Melitus Tipe 1 pada Anak dengan Komplikasi
Ketoasidosis Diabetikum : Laporan Kasus Management of Type 1 Diabetes Mellitus in
an 11-Years-old Child with Diabetic Ketoacidosis Complication : a Case Report. Jurnal
Kedokteran Meditek, 28(1), 52–56.