SISTEM PERSARAFAN PARKINSON

Dosen Pembimbing Bp Darmanto, S.S., M.M.

Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Bahasa Indonesia

pada program studi DIII Keperawatan

Disusun Oleh :

Nama : Luky Wahyu Aryanto

NIM : D3A2022.047

Prodi : D3 Keperawatan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANTI KOSALA

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga dapat menyelesaikan penulisan
makalah asuhan keperawatan parkinson.

Dengan adanya penulisan makalah ini, maka harapan penulis makalah yang
membahas tentang askep parkinson ini dapat bermanfaat bagi pembaca juga
terlebih dapat menjadi sarana bagi penunjang pembelajaran.

Makalah ini dapat penulis selesaikan berkat bantuan dari banyak pihak. Untuk
itu, penulis mengucapkan terimakasih kepada :

1. Ibu Dra. E. Dwi Ningsih, M.M., selaku KETUA STIKES PANTI KOSALA
2. Bp Darmanto, S.S., M.M. Selaku pembimbing makalah ini yang telah memberi
bimbingan dan pengarahan kepada penulis.
3. Para dosen dan staff Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Panti Kosala Surakarta
yang sudah membantu dalam proses penulisan makalah.
4. Kepada teman-teman dan keluarga yang telah memberi semangat dan motivasi
kepada penulis.
Penulis menyadari makalah ini tidak lepas dari kesalahan maka penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bermanfaat dan bersifat membangun, semoga
Tuhan Yang Maha Esa memberikan Karunia-Nya kepada kita sehingga makalah ini
bisa bermanfaat bagi pembaca akhirnya penulis mengucapkan terimakasih.

Sukoharjo, 22 November 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................ii

DAFTAR ISI............................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................1
A. Latar Belakang................................................................................................1
B. Rumusan Masalah...........................................................................................1
C. Tujuan............................................................................................................. 1
BAB II PEMBAHASAN..............................................................................................2
A. Pengertian.......................................................................................................2
B. Klasifikasi........................................................................................................ 2
C. Etiologi............................................................................................................. 3
D. Patofisiologi.....................................................................................................3
E. Tanda Gejala...................................................................................................4
F. Pathway........................................................................................................... 6
G. Komplikasi.......................................................................................................7
H. Pemeriksaan penunjang..................................................................................7
I. Penatalaksanaan.............................................................................................7
J. Asuhan keperawatan.......................................................................................9
BAB III PENUTUP....................................................................................................16
A. Kesimpulan....................................................................................................16
B. Saran.............................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................17

iii
iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Penyakit Parkinson (paralisis agitans) atau sindrom parkinson
(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada
ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamin dari
substansia nigra ke globus palidus/neostrtatum (striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson dijumpai pada segala bangsa, dan satu sampai lima di
antara seribu penduduk menderita penyakit ini. Kebanyakan para penderita mulai
dilanda penyakit ini pada usia antara 40-60 tahun, dengan perbandingan laki-laki
dan wanita 5 : 4. Faktor genetik mungkin mempunyai peranan penting pada
beberapa keluarga, khususnya bila terdapat pada usia di bawah 40 tahun
(Parkinsonismus Juvenills).
Meskipun telah dikemukakan sejak tahun 1817 oleh James Parkinson dalam
tulisannya yang berupa buku kecil berjudul An Essay on the Shaking Palsy,
namun penelitian mengenai penyakit ini terus berlangsung sampai saat ini. James
Parkinson sendiri menggunakan istilah paralists agitans atau shaking palsy, dan
baru pada tahun 1887 dinamakan penyaklt Parkinson oleh Jean Martin Charcot.

Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Parkinson?
2. Apa saja klasifikasi Parkinson?
3. Apa saja etiologi Parkinson?
4. Bagaimana patofisiologi Parkinson!
5. Bagaimana tanda dan gejala Parkinson!
6. Apa saja pathway Parkinson?
7. Apa penyebab komplikasi pada Parkinson?
8. Bagaimana cara pemeriksaan penunjang pada Parkinson!
9. Bagaimana cara penatalaksanaan Parkinson!
10. Bagaiman cara asuhan keperawatan Parkinson!

Tujuan
1. Memahami pengertian Parkinson
2. Memahami klasifikasi Parkinson
3. Memahami etiologi Parkinson
4. Memahami patofisiologi Parkinson
5. Memahami tanda dan gejala Parkinson
6. Memahami pathway Parkinson

1
 1

7. Memahami komplikasi pada Parkinson

8. Memahami pemeriksaan penunjang pada Parkinson
9. Memahami penatalaksanaan Parkinson
10. Memahami asuhan keperawatan Parkinson
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonisme yang secara patologi
ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra
parscompacta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinoflik (Leuy
bodies).
Parkinsonisme adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor saat istirahat,
rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar
dopamin dengan berbagai macam sebab (Harsono, 2015).

Klasifikasi
1. Parkinsonismus primer atau idiopatik (penyakit Parkinson/paralisi sagitans) :
a. Bentuk yang sering dijumpai, namun kausanya sampai sekarang belum
Jelas.
b. Pada waktu belakangan ini timbul teori baru, yaitu peranan MPTP (1 methyl,
4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) yang dapat menimbulkan penyaklt
Parkinson (Parkinsonismus MPTP). Berdasarkan teori baru ini kemudian
dikembangkan beberapa obat baru, misalnya selegiline/(-) deprenyl,
lysuride, pergolide,dll.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik :
a. Pasca-ensefalitis virus (khususnya ensefalitis von Economo).
b. Pasca infeksi lain, misalnya sifilis meningovaskular, tuberkulosis.
c. Iatrogenik atau terinduksi obat (drug induced), misalnya karena obat-obat
golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin.
d. Toksik, misalnya karena intoksikasi karbon monoksida, karbon disulfida,
mangan.
e. Lain-lain, misalnya karena perdarahan serebral petekial pasca trauma yang
berulang-ulang pada petinju, infark lakunar. tumor serebri, hipoparatiroidi,
kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson (Parkinson's plus):
a. Sindrom Shy-Drager
b. Sindrom Steele-Richardson-Olszewski (progressive supranuclear palsy)
c. Penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis)
d. Degenerasi striatonigral
e. Atrofi palidal (Parkinsonismus juvenilis)
f. Penyakit Creutzfeldt-Jakob

1
 1

g. Penyakit Hallervorden-Spatz
h. Hidrosefalus normotenslf
i. Kompleks demensla Parkinsonisme Guam (Parkinsonian dementia complex
of Guam).

Etiologi
Menurut Munir (2015, 346-347), penyebab Parkinson tidak diketahui. Diduga
kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. Mutasi gen sudah diidentifikasi
pada onset awal dan kasus yang berhubungan dengan keluarga. Faktor
lingkungan berhubungan penggunaan pestisida, paparan herbisida dan
kedekatan dengan tanaman industrI serta tambang. Merokok dan konsumsi
kafein berkorelasi terbalik dengan resiko penyakit Parkinson.

Penyakit Parkinson (PD) adalah penyakit multifaktorial dan berhubungan

dengan faktor lingkungan dan genetik. Walaupun PD yang diturunkan sangatiah
jarang, namun terdapat tendensi famikal pada PD. Penyebab kematian saraf
dopaminergik pada substansia nigra sampai saat ini belum diketahui secara pasti,
akan tetapi saat ini berkembang beberapa teori tentang penyebab kerusakan
substansia nigra antara lain :

1. paparan neurotoksin dari lingkungan,

2. genetik,
3. gangguan fungsi mitokondria,
4. oksidatif stress (Bahrudin,2017 : 101)

Patofisiologi
Menurut Munir (2015 : 347),penyakit Parkinson terjadi karena hilangnya
inervasi dopamine dari basal ganglia. Terdapat 2 temuan neuropatologis mayor
pada penyakit Parkinson :

1. Hilangnya pigmentasi neuron dopamine pada substantia nigra

Dopamine berfungsi sebagai pengantar antara 2 wilayah otak, yakni
substantia nigra dan corpus striatum, untuk menghasikan gerakan halus dan
motorik.
2. Adanya Lewy bodies
Lewy bodies yang tersusun dari Alpha-synuclein, lewy bodies dalam substantia
nigra adalah karakteristik penyakit Parkinson, namun tidak patognomonik.'

Menurut bahrudin (2017, 103-104), penyakit Parkinson Idiopatik disebakan

oleh kematian dopaminergik neuron dan beberapa adrenergik dan serotonergik
neuron. Kematian melanin yang mengandung pigmen dopaminergik neuron di
 2

substantia nigra pars kompakta bertanggung jawab atas kelainan motorik yang
merupakan manifestasi klinik penyakit ini. Bukti menunjukkan bahwa kematian
neuron dopaminergik memulai dekade sebelum onset penyakit, ketika kerusakan
mencapai sekitar 70% - 80% dari total, gejala motorik mulai tampak Terdapat 2
jalur pada basal ganglia yaitu: jalur direk dan indirek. Jalur direk adalah jalur
striatal langsung berhubungan dengan globus palidus internus (Gpi), sedangkan
jalur inderek jalur striatal melalui globus palidus eksternus (Gpe) dan sub talamus
nucleus (STN). Jalur direk dan indrek ini memiliki efek yang berlawanan pada
neuron-neoron Gpi dan subatansiaa nigra retikulan (SNr).

Jalur direk motorik neuron eksitatorik dari korteks serebri bersinaps pada
neuron putamen yang akan memberikan proyeksi inhibisi pada Gpi dan SNr.
Gpi/SNr mengirimkan inhibisi pada talamus. Aktivasi pada jalur direk ini akan
menyebabkan terjadinya peningkatan jalur talamokortikal tereksitasi dan
meningkatkan aktivitas korteks motorik.

Jalur indirek barasal dari eksitasi akson korteks serebri bersinaps pada neuron
putaminal. Neuron ini mengirimkan proyeksi inhibisi pada Gpe. Gpe kemudian
mengirimkan proyeksi inhibisi menuju STN. Efek langsung proyeksi Ini adalah
disinhibisi STN yang akan menyebabkan proyeksi eksitasi STN menuju Gpi.
Aktivitas jalur indirek ini akan menghambat jalur talamokortikal sehingga efek dari
jalur Indirek Ini inhibisi kortikal. Jalur striatom juga menerima Input eferen yang
kuat dari substansia nigra pars compacta (SNc). Proyeksi dari SNc berperanan
dalam mengatur aktivitas striatom dan mengatur pula aktifitas jalur direk dan
indirek sehingga jalur ini selalu berada dalam keadaan seimbang sehingga
sehingga dihasilakan gerakan yang terkoordinasi. Bila keseimbangan jalur ini
terganggu akan menyebabkan gangguan gerak hypokinetic movement disorder
(penyakit Parkinson) dan hyperkinetic movement disorders (dhorea, tremor,
myodonus dan tics ).

Pada penyakit Parkinson terjadi pengurangan aktifitas neuron pada SNc

sehingga akan menyebabkan berkurangnya aktifitas jalur direk dan meningkatkan
aktifitas jalur indirek. Perubahan ini akan menyebabkan peningkatan aktifitas
pada nukleus subthalamus dan neuron pada Gpi yang akan menyebabkan
penghambatan yang berlebihan pada jalur thalamokortikal dan menyebabkan
terjadinya bradikinesia.

Tanda Gejala
Gejala-gejala klinis utama yang disebut sebagai gejala primer juga dikenal
sebagai Trias Parkinson, yaitu tremor, rigiditas dan akinesia.
1. Tremor saat istirahat
 3

Tremor halus, frekuensi 4-7 gerakanper detik dan terutama timbul pada
keadaan istirahat dan berkurang bila ekstremitas digerakan. Tremor akan
bertambah pada keadaan emosi dan hilang pada waktu tidur.
2. Rigiditas
Awalnya terbatas pada 1 ekstrimitas atas dan hanya terdeteksi pada gerakan
pasif. Rigiditas disebabkan karena meningkatnya aktivitas motor neutron alfa.
3. Bradikinesia
Gerakan volunter mejadi lambat dan sulit memulai suatu gerakan, muka
topeng, bicara menjadi lambat, monoton dan volume suara berkurang
(hypofonia), langkah-langkah kecil (festination/march a petit pas).
4. Hilangnya refleks postural
Penderita gampang terjatuh karena refleks postural berkurang atau hilang.
 4

Pathway

Faktor predisposisi lesi dan di substansia nigra: Usia dan aneriosklerotis, post-ensefalitis induksi obat dan keracunan logam bera

Dopamin menipis dalam substansia nigra dan korpus striatum

Kehilangan kelola dari substansi nigra

Globus palidus mengeluarkan impuls yang abnormal

Impuls globus palidus ini tidak melakukan inhibisi terhadap korteks piramidalis dan ekstrapiramidalis

Kerusakan kontrol gerakan volunter yang memiliki ketangkasan sesuai dan gerakan otomatis

Aliran darah selebral regional menurun Gangguan Manifestasi otonom Gangguan Tremor ritmik bradikinesia
S. III S. VIII

Berkeringat, kulit berminyak, sering dematitis, rasa lelah berlebihan dan otot terasa nyeri, hipotensi postural, penurunan kemampuan batuk efekt
Gangguan konstraksi otot-otot bola mata Rigiditas deserebrasi
Manifestasi psikiatrik Perubahan wajah dan sikap tubuh

Perubahan kepribadian, psikolosis, demensia dan konfusi akut Perubahan gaya berjalan, kekakuan dalam beraktivitas
Gangguan citra diri
Gangguan konvergensi

PandanganRisiko
kaburtinggi kebersihan jalan nafas tidak efektif,
Kognitif ↓ Hambatan mobilitas fisik
Risiko penurunan perfusi perifer,
Persepsi ↓
Nyeri otot,
Akut ↓
Gangguan pemenuhan ADL
Perubahan persepsi sensorik visual
Penurunan aktivitas fisik umum
Kerusakan komunikasi verbal,
Perubahan proses pikir,
Koping individu tidak efektif

Risiko konstipasi

Gangguan eliminasi alvi

 5

Komplikasi
Komplikasi berikut berkaitan dengan penyakit Parkinson:
1. Krisis okulogirus,ketika mata menjadi fiksasi dengan tatapan lateral dan ke
atas.
2. Paranoia dan halusinasi,yang dapat menyertai de-mensia.
3. Hambatan komunikasi akibat perubahan bicara,menulis dengan tangan,dan
kemampuan ekspresi.
4. Jatuh akibat perubahan keseimbangan,postur,dan motorik.
5. Infeksi,seperti pneumonia,yang berhubungan dengan imobilitas.
6. Malnutrisi yang berkaitan dengan disfagia dan ketidakmampuan
menyiapkan makan.
7. Gangguan pola tidur yang disebabkan oleh kehilangan dopamin. Efek
samping L-dopa (mimpi buruk,mimpi), atau efek samping antikolinergik
(hiperrefleksia, kedutan otot),dan depresi.
8. Kerusakan kulit dan ulkus dekubitus yang berhu. bungan dengan
inkontinensia urine,malnutrisi,dan perubahan refleks keringat.
9. Depresi dan isolasi sosial.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah teknik pencitraan otak,
dibagi menjadi 2 yaitu :
1. EEG dilakukan untuk mengetahui progresifitas perlambatan.
2. Ct-Scan kepala dilakukan untuk mengetahui atropi kortikal difus , sulki melebar,
dan hidrosefalue eks vakuo.

Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Sasaran tindakan adalah untuk meningkatkan transmisi dopamin.Terapi
obat-obatan mencakup antihistamin, antikolinergik, amantidin, levodopa
Anhibitor monoamin oksidasi (MAO), dan antidepresi. Beberapa obat-obat ini
menyebabkan efek samping psikiatrik pada lansia meliputi:
a. Antihistamin.
Antihistamin mempunyai efek sedatif dan antikolinergik pusat ringan, dapat
membantu dalam menghilangkan tremor.
b. Terapi Antikolinergik
Agen antikolinergik (triheksifenidil, prosiklidin, dan benzotropin, mesilat)
etektif untuk mengontrol tremor dan kekakuan Parkinson Obat-obatan ini
dapat digunakan dalam kombinasi dengan levodopa, Agen ini
 6

menghilangkan aksi asetilkolin pada sistem saraf pusat.Efek Samping

mencakup penglihatan kabur, wajah memerah, ruam pada wajah,
konstipasi, retensi urine, dan kondusi akut.Tekanan intraokular dipantau
ketat karena obat-obat ini kontraindikasi pada klien dengan glaukoma
meskipun glaukoma yang dialami klien hanya sedikit. Klien dengan
hiperplasia prostatik dipantau terhadap adanya tanda-tanda retensi urin
c. Amantadin Hidrokhlorida
Amantadin hidrokhlorida (Symmetrel), agen antivirus yang digunakan pada
awal pengobatan penyakit Parkinson untuk menurunkan kekakuan, tremor,
dan bradikinesia.Agen ini diperkirakan bekerja melalui pelepasan dopamin
dari daerah penyimpanan di dalam saraf.Reaksi efek sampin terdiri atas
gangguan psikiatrik (perubahan perasaan hati, konfusi, halusinasi), muntah,
adanya tekanan pada epigastrium, pusing, dan gangguan penglihatan.
d. Terapi Levodopa
Walaupun levodopa bukan untuk pengobatan, saat ini merupakan agen
yang paling efektif untuk pengobatan pada penyakit Parkinson. Levodopa
diubah dari (MD4)L dan (MD4)-dopa menjadi dopamin pada basal ganglia.
Seperti disebutkan di atas dopamin dengan konsentrasi normal yang
terdapat di dalam sel-sel substansia nigra menjadi hilang pada klien dengan
penyakit Parkinson. Gejala yang hilang juga dapat terjadi akibat kadar
dopamin yang lebih tinggi akibat pemberian levodopa.
e. Derivat Ergoet-Agonis Dopamin
Agen-agen ini (bromokriptin dan pergolid) dianggap sebagai agonis
reseptor dopamin; agen ini bermanfaat bila ditambahkan pada levodopa
dan pada lien yang mengalami reaksi on-off terhadap fluktuasi klinis yang
ringan.
f. Inhibitor MAO
Eldepril adalah salah satu perkembangan dalam farmakoterapi penyakit
Parkinson.Obat inimenghambat pemecahan dopamin; sehingga
peningkatan jumlah dopamin tercapai, tidak seperti bentuk terapi lain, agen
ini secara nyata memperlambat kemajuan penyakit.
g. Antidepresan
Antidepresan trisiklik dapat diberikan untuk mengurangi depresi yang juga
biasa terjadi pada penyakit Parkinson.
2. Terapi Non Farmakologis
a. Perawatan, (dilakukan terapi fisik (ROM, peregangan, latihan jalan, postur
tubuh, dll), terapi okupasi (dalam hal pelaksanaan aktivitas sehari-hari),
terapi wicara, psikoterapi, terapi sosial medik dan orthotic prosthetic).
 7

b. Pembedahan : palliodotomi (baik untuk menekan gejala

akinesia/bradykinesia, gangguan jalan , gangguan bicara) dan thalamotomi
(efektif menekan gejala tremor, rigiditas, dyskinesia karena obat).
c. Stimulasi otak dalam (deep brain stimulation), memberi frekuensi
rangsangan pada otak sebesar 130Hz dengan lebar antara 20-90s.
stimulasi ini menggunakan alat stimulator yang ditanam di inti GPi dan STN.
d. Transplantasi. Menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan
dopamine. Transplantasi yang berhasil dapat mengurangi gejala Parkinson
selama 4 tahun, kemudian efeknya akan menurun 4-6 tahun setelah
transplantas. Teknik transplantasi ini jarang digunakan.

Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
Pengumpulan data subjektif dan objektif pada khen dengan gangguan
sistem persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan diagnostik, dan pengkajian psikososial.
a. Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok usia lanjut,
pada usia 50-an dan 60-an), jenis kelamin (lebih banyak pada laki-laki),
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
masuk rumah sakit, nomor register, diagnosis medis. Keluhan utama yang
sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan
hilangnya refleks postural.
1) Riwayat Penyakit Saat Ini
Pada anamnesis, sering klien mengeluhkan adanya tremor pada salah
Saty tangan dan lengan, kemudian ke bagian yang lain, dan akhirnya
bagian kepala, walaupun tremor ini tetap unilateral.Karakteristik tremor
dapat berupa lambat.gerakan membalik (pronasi-supinasi) pada lengan
bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari terhadap jari-jari seolah-
olah memutar sebuah pil di antarg jari-jari. Keadaan ini meningkat bila
klien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas dan muncul pada saat
klien istirahat.
Keluhan lainnya pada penyakit meliputi adanya perubahan pada sensasi
wajah, sikap tubuh, dan gaya berjalan. Adanya keluhan rigiditas
deserebrasi, berkeringat, kulit berminyak dan sering menderita dermatitis
seboroik, sulit menelan, konstipasi, dan gangguan kandung kemih yang
diperberat oleh obat-obat antikolinergik dan hipertrofi prostat.
2) Riwayat Penyakit Dahulu
 8

Pengkajian yang dilakukan adalah dengan mengajukan pertanyaan

tentang adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, dan
penggunaan obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Walaupun tidak ditemukan adanya hubungan penyakit Parkinson dengan
sebab genetik yang jelas, perawat perlu melakukan pengkajian riwayat
penyakit pada keluarga.Pengkajian dilakukan dengan menanyakan
apakahada anggota keluarga terdahulu yang menderita hipertensi dan
diabetes melitus. Hal ini diperlukan untuk melihat adanya komplikasi
penyakit lain yang dapat mempercepat progresifnya penyakit.
b. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien perlu dilakukan untuk
menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya, perubahan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat, dan respons atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun
dalam masyarakat.
Apakah klien mengalami dampak yang timbul akibat penyakit seperti
ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk
melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang
salah (gangguan citra tubuh).
Adanya perubahan hubungan dan peran disebabkan oleh karena klien
mengalami kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.Pola
persepsi dan konsep diri yang ditemukan adalah klien merasa tidak
berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif.
Perubahan yang terpenting pada klien dengan penyakit Parkinson adalah
tanda depresi.Manifestasi mental muncul dalam bentuk penurunan kognitif,
persepsi, dan penurunan memori (ingatan).Beberapa manifestasi psikiatrik
(perubahan kepribadian, psikosis, demensia, konfusi akut) umumnya terjadi
pada lansia.
2. Pemeriksaan Fisik
Menurut Munir (2015:348), gerakan involunter seperti tremor dan dystonia,
dapat dilihat pada aktivitas tertentu, seperti berjalan dan menulis. Pada kondisi
lanjut parkinson, tanda kardinal (tremor istirahat asimetris, cogwhell rigidity,
stooped posture dan instabilitas gait termasuk shuffling) terlihat. Dalam
melakukan pemeriksaan fisik pada kecurigaan Penyakit parkinson (PP),
prinsipnya kita harus:
a. Melakukan pemeriksaan neurogis lengkap
b. Melakukan kondisilain sebelum mendiagnosis seorang pasien dengan
penyakit parkinson.
 9

c. Pemeriksaan sensoris biasanya tidak khas pada penyakit parkonson

d. Diagnosis konfirmasi dari ahli neuro;ogis atau spesialis ahli gangguan gerak
sangat direkomendasikan.
Menurut Arif Muttaqin (2011 :339),Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan
per sistem terarah dengan fokus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan B3 dan
dengan keluhan klien
a. Keadaan umum

Klien dengan penyakit Parkinson umumnya tidak mengalami penurunan

kesadaran. Adanya perubahan pada tanda vital, yaitu bradikardi, hipotensi,
dan penurunan frekuensi pernapasan dan penurunan frekuensi
pernapasan.

1) B1 (BREATHING)

Gangguan fungsi pernapasan yang terjadi berkaitan dengan

hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau saliva, dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran napas.

Inspeksi, ditemukan klien batuk atau mengalami penurunan kemampuan

untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak napas, dan
penggunaan otot bantu napas.

Palpasi, ditemukan taktil premitus seimbang kanan dan kiri.

Perkusi, ditemukan adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

Auskultası, ditemukan bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi,
stridot ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan banak yang menurun yang sering ditemukan pada klien
dengan inaktivitas.

2) B2 BLOOD)

Hipotensi postural yang terjadi berkaitan dengan efek samping

pemberian obar dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah
oleh sistem saraf otonom

3) B3 (BRAIN)

Pengkajan B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih

lengkapdibandingkan pengkajian pada sistem lainnya. Pada inspeksi
umum ditemukan perubahan pada gaya berjalan, tremor secara umum
pada seluruh otot, dan kaku pada seluruh gerakan.

b. Tingkat kesadaran
 10

Tingkat kesadaran klien biasanya compos mentis dan juga bergantung

pada penurunan aliran darah serebri regional mengakibatkan perubahan
pada status kognitif klien.

c. Pemeriksaan saraf kranial

Saraf I. Biasanya pada klien cedera tulang belakang tidak ditemukan

kelaman dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.

Saraf II. Hasil uji ketajaman penglihatan mengalami perubahan sesuai

singkas usia, hiasanya klien lanjut usia dengan penyakit Parkinson
mengalami penurunas ketajaman penglihatan.

Saraf III, IV, dan VL. Gangguan saraf okulomotorius: sewaktu melakukan
konvergensi penglihatan menjadi kabur karena tidak mampu
mempertahankan kontraksi otot-otot bola mata.

Saraf V. Pada klien dengan penyakit Parkinson umumnya ditemukan

perubahan pada otor wajah. Adanya keterbatasan otot wajah menyebabkan
ekspress wajah klien mengalami penurunan, saat bicara wajah seperti
topeng (sening wangedipkan mata).

Sarat VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal.

Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi yang berhubungan
dengan proses semilis dan penurunan aliran darah regional.

Saraf IX dan X. Ditemukan kesulitan dalam menelan makanan

Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII. Lidah simetris, tidak ditemukan deviasi pada satu sisi dan tidak
ada fasikulasi. Indra pengecapan normal.

d. Sistem motorik
1) Inspeksi umum, ditemukan perubahan pada gaya berjalan, tremor
secara umum pada seluruh otot, dan kaku pada seluruh gerakan. Klien
sering mengalami rigiditas deserebrasi.
2) Tonus otot, ditemukan meningkat.
3) Keseimbangan dan koordinasi, ditemukan mengalami gangguan karena
adanya kelemahan otot, kelelahan, perubahan pada gaya berjalan,
tremor secara umum pada seluruh otot, dan kaku pada seluruh gerakan.
e. Pemeriksaan refleks

Terdapat kehilangan refleks postural, apabila klim mencoba untuk berdus.

klien akan bendiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan
 11

gaya berjalan seperti didorong,Kesulitan dalam berputar dan hilangnya

keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang )dapat
menimbulkan sering jatuh.

f. Sistem sensorik

Sesuai berlanjutnya usia,klien dengan penyakin Parkson mengalami

penurunan uthadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensorik
yang ada merupakan hasil dari neuropani.

1) B4 (BLADDER)
Penurunan refleks kandung kemih perifer dihubungkan dengan disfungsi
kognit! dan persepsi klien secara umum, Klien mungkin mengalami
inkontinensia urine, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk enggunakan urinal karena kerusakan kontrol
motorik dan postural. Selama perinde in, dilakukan kateterisasi intermiten
dengan teknik steril.
2) B6 (BOWEL)

Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi

yang korang karena kelemahan fik umum, kelelahan oror, dan adanya
tremor menyeluruh, Klient sering mengalami konstipasi karena penurunan
aktivitas.

3) B6 (BONE)

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kelelahan otot,

temor secara umum pada selurah otot dan kaku pada seluruh gerakan
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-
hari. Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan
pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh
gerakan memberikan risiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas.

3. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah teknik pencitraan otak,

dibagi menjadi 2 yaitu :

a. EEG dilakukan untuk mengetahui progresifitas perlambatan.

b. Ct-Scan kepala dilakukan untuk mengetahui atropi kortikal difus , sulki

melebar, dan hidrosefalue eks vakuo.

4. Diagnosa Keperawatan
 12

a. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan

kelemahan otot.

b. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuskular,

menurunnya kekuatan, kehilangan kontrol otot/koordinasi.

c. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) yang berhubungan dengan medikasi

dan penurunan aktivitas.

d. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan

tremor, pelambatan dalam proses makan, kesulitan mengunyah, dan
menelan.

e. Hambatan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan volume

bicara, pelambatan bicara, ketidakmampuan menggerakan otot-otot wajah.

f. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan depresi dan disfungsi
karena perkembangan penyakit.

g. Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan sumber informasi prosedur

perawatan rumah yang tidak adekuat.

5. Rencana Intervensi

Diagnosa 1

a. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekuatan dan

kelemahan otot.

b. Tujuan : Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan

kemampuannya

c. Indikator :

1) Klien dapat ikut serta dalam progam latihan

2) Tidak terjadi kontraktur sendi
3) Bertambahnya kekuatan otot
4) Menunjukan tindakan untuk meningkatkan mobilitas

d. Intervensi :

1) Kaji mobilitas yang ada dan observasu peningkatan kerusakan.

2) Kaji secara teratur fungsi motoric
3) Lakukan program latihan yang meningkatkan kekuatab otot/
4) Lakukan latihan postural
5) Ajarkan teknik belajar khusus
6) Ajarkan mandi hangat dan massase otot
 13

7) Bantu klien melakukan latihan ROM, perawatab diri sesuai toleransi

8) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk melatih fisik klien

Diagnosa 2

a. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan otot

neuromuskular, menurunnya kekuatan kehilangan kontrol otot/koordinasi
b. Tujuan : klien mampu memenuhi perawatan diri secara efektif sampai
tanggal..
c. Indikator :
1) Menunjukan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan
merawat diri
2) Melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat
kemampuannya
3) Mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.
d. Intervensi :
1) Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0-4 untuk
melakukan ADL
2) Hindari apa yang tidak dapat dilakukan klien dan bantu bila perlu
3) Ajarkan dan dukung klien selama aktivitas
4) Modifikasi lingkungan
5) Gunakan pagar di sekeliling tempat tidur
6) Kaji kamampuan komunikasi
7) Identifikasi kebiasaan buang air besar, anjurkan minum dan
meningkatkan aktivitas
8) Kolaborasi pemberian obat supositoria
9) Konsultasike dokter terapi oksigen
14
 BAB III
PENUTUP

B. Kesimpulan
Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit karena gangguan
pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamin dari substansia nigra ke globus palidus. Sedangkan sindrom
Parkinson adalah penyakit yang menyerupai penyakit Parkinson, namun
memiliki etiologi tertentu yang sebagian atau seluruhnya sudah diketahui.
Semua jenis Parkinsonismus atau sindrom Parkinson yang gejala
utamanya terdiri atas tremor-rigiditas-akinesia/bradikinesia dapat diobati
sesuai dengan terapi penyakit Parkinson, di samping terapi kausatif sesuai
dengan diagnosis.

C. Saran
Orang yang menderita parkinson ini harus segera dilakukan
pengobatan baik dengan terapi obat kimia atau herbal. Selain itu juga harus
memperhatikan etiologi seperti ras genetik, toksin usia, serta gejala yang
muncul seperti tremor, ketidakseimbangan daya tahan tubuh oleh karena iti
dijaga keadaan tubuh kita dalam memenuhi gizi yang cukup

1
2
 DAFTAR PUSTAKA

Bahrudin, Moch. 2017. Neurologi Klinis. UMM. Malang. Diakses pada 23 Maet 2022.
https://books.google.co.id/books?
id=NkBjDwAAQBAJ&pg=PA98&dq=parkinson+adalah&hl=id&sa=X&ved=2ahUKEwiP
w7kp9r2AhXr7HMBHRofD0oQ6AF6BAgHEAM#=onepage&q=parkinson
%20adalah&f=false.

Harsono. 2015. Kapita Selekta Neurologi. UGM. Yogyakarta. Diakses pada tanggal 23 Maret
2022.

Muttaqin . 2011. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba
Medika. Jakarta. Diakses pada 23 Maret 2022.

Munir. 2015. Neurologi Dasar. CV Sagung Seta. Jakarta. Diases pada 23 Maret 2022.