Referat

PARKINSON

Oleh:
Mita Al Maida 04054822022194

Pembimbing:
dr. Selly Marisdina, Sp.S (K), MARS

BAGIAN NEUROLOGI
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat
PARKINSON

Oleh:
Mita Al Maida 04054822022194

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior di Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang periode 15 – 31 Maret 2021.

Palembang, Maret 2021

Pembimbing

dr. Selly Marisdina, Sp.S (K), MARS

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT karena atas rahmat-Nya
referat yang berjudul Parkinson ini dapat diselesaikan tepat waktu. Referat ini dibuat untuk
memenuhi salah satu syarat untuk mengikuti Kepaniteraan Neurologi di RSMH
Palembang. Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Selly Marisdina,
Sp.S (K), MARS atas bimbingannya sehingga penulisan ini menjadi lebih baik.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kekeliruan dalam penulisan
laporan kasus ini. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penulis
harapkan untuk penulisan yang lebih baik di masa yang akan datang.
Akhirnya, penulis berharap semoga tulisan ini dapat bermanfaat bagi penulis pada
khususnya, serta semua pihak yang membutuhkan.

Palembang, Maret 2021

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................ii
KATA PENGANTAR ...............................................................................iii
DAFTAR ISI ..............................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................2
BAB III KESIMPULAN............................................................................18
DAFTAR PUSTAKA................................................................................19

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah gangguan neurodegeneratif yang sebagian besar muncul

di usia tua dengan pergerakan yang lambat (bradikinesia) dan setidaknya satu gejala lain
seperti tremor atau kekakuan saat istirahat. Gejala terkait lainnya adalah hilangnya
penciuman, disfungsi tidur, gangguan mood, air liur berlebih, sembelit, dan gerakan
tungkai berkala yang berlebihan saat tidur1
Diperkirakan bahwa penyakit Parkinson menyerang setidaknya 1% populasi yang
berusia di atas 60 tahun. Parkinson mempengaruhi 1 sampai 2 orang per 1000 setiap saat,
5% sampai 10% pasien memiliki kecenderungan genetik. Insiden dan prevalensi PD
meningkat dengan bertambahnya usia, kondisi ini lebih sering terjadi pada pria daripada
wanita. Kelainan ini terkait dengan hilangnya neuron dopaminergik di substansia nigra dan
adanya badan Lewy. Kebanyakan kasusnya idiopatik. Hanya sekitar 10% kasus memiliki
penyebab genetik.2
Gangguan ini memiliki onset yang lambat tetapi progresif. Tremor sering kali
merupakan gejala pertama dan kemudian dapat dikaitkan dengan bradikinesia dan
kekakuan. Ketidakstabilan postural biasanya terlihat pada tahap lanjut penyakit dan dapat
berdampak serius pada kualitas hidup. Yang juga penting adalah adanya gejala otonom
yang mungkin mendahului gejala motorik pada beberapa pasien. Diagnosis pada
kebanyakan pasien didasarkan pada riwayat dan presentasi klinis.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal
yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh adanya
degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).3
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin
dengan berbagai macam sebab.3

2.2. Epidemiologi
Menurut studi analisis sistematik menyatakan bahwa pada tahun 2016, terdapat
6,1 juta orang dengan penyakit Parkinson di seluruh dunia. Jumlah penderita Parkinson
sebanyak 6,1 juta mengalami peningkatan sebanyak 2,4 kali lipat dibandingkan tahun
1990 dimana penderita berjumlah hanya 2,5 juta orang di seluruh dunia.4
Penderita Parkinson yang berjenis kelamin pria lebih banyak dibandingkan wanita,
penderita pria berjumlah 3,2 juta orang dan wanita berjumlah 2,9 juta orang. Di antara
seluruh jumlah penderita Parkinson pada 2016, 2,1 juta orang berasal dari negara dengan
indeks sosiodemografik tinggi, 3,1 juta berasal dari negara dengan indeks
sosiodemografik menengah, dan 0,9 juta berasal dari negara dengan indeks
sosiodemografik rendah. Prevalensi penyakit Parkinson meningkat seiring pertambahan
umur setelah umur 50 tahun, dengan puncak yaitu umur 85-89 tahun dan menurun setelah
umur 89 tahun.4

2.3. Etiologi
Penyakit Parkinson dapat disebabkan oleh banyak faktor baik secara internal
(genetik) maupun eksternal (lingkungan). Saat ini berkembang beberapa teori penyebab
kerusakan substansia nigra antara lain : 1) paparan neurotoksin dari lingkungan, 2)
genetik, 3) gangguan fungsi mitokondria, 4) stress oksidatif, dan 5) gangguan -
synuclein protein.5

2
 2.4. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, penyakit Parkinson dibagi menjadi 4 jenis yaitu :
a. Idiopati (primer) merupakan penyakit Parkinson secara genetik.

b. Simptomatik (sekunder) merupakan penyakit Parkinson akibat

infeksi, obat, toksin, vaskular, trauma, hipotiroidea, tumor,
hidrosefalus tekanan normal, hidrosefalus obstruktif.
c. Parkinson plus (multiple system degeneration) merupakan
Parkinsonism primer dengan gejala-gejala tambahan. Termasuk
demensia Lewy bodies, progresif supranuklear palsy, atrofi multi
sistem, degenerasi striatonigral, degenerasi olivopontoserebelar,
sindrom Shy-Drager, degenerasi kortikobasal, kompleks Parkinson
demensia ALS (Guam), neuroakantositosis.
d. Parkinsonism herediter, terdiri dari penyakit Wilson, penyakit
Huntington, penyakit Lewy bodies.6

2.5. Patofisiologi
Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin yang masif akibat
kematian neuron di substansia nigra pars kompakta. Respon motorik yang abnormal
disebabkan oleh karena penurunan yang sifatnya progesif dari neurotransmiter dopamin.
Kerusakan progresif lebih dari 60% pada neuron dopaminergik substansia nigra
merupakan faktor dasar munculnya penyakit Parkinson. Untuk mengkompensasi
berkurangnya kadar dopamin maka nukleus subtalamikus akan over- stimulasi terhadap
globus palidus internus (GPi). Kemudian GPi akan menyebabkan inhibisi yang berlebihan
terhadap thalamus. Kedua hal tersebut diatas menyebabkan under-stimulation korteks
motorik.7
Substantia nigra mengandung sel yang berpigmen (neuromelanin) yang
memberikan gambaran “black appearance” (makroskopis). Sel ini hilang pada penyakit
Parkinson dan substantia nigra menjadi berwarna pucat. Sel yang tersisa mengandung
inklusi atipikal eosinofilik pada sitoplasma “Lewy bodies” .7
Berkurangnya neuron dopaminergik terutama di substansia nigra menjadi
penyebab dari penyakit Parkinson. Terdapat tiga kelompok neuron utama yang
mensintesis dopamin yaitu substansia nigra (SN), area tegmentum ventral (VTA), dan

3
nukleus hipotalamus, sedang kelompok neuron yang lebih kecil lagi adalah
bulbusolfaktorius dan retina.7
Neuron dari SN berproyeksi ke striatum dan merupakan jalur paling masif
meliputi 80% dari seluruh sistem dopaminergik otak. Proyeksi dari VTA memiliki dua
jalur yaitu jalur mesolimbik yang menuju sistem limbik yang berperan pada regulasi
emosi dan motivasi serta jalur mesokortikal yang menuju korteks prefrontal. Neuron
dopaminergik hipotalamus membentuk jalur tuberinfundibular yang memiki fungsi
mensupresi ekspresi prolaktin. Terdapat dua kelompok reseptor dopamin yaitu D1 dan
D2. Keluarga reseptor dopamin D2 adalah D2, D3, D4. Ikatan dopamin ke reseptor D2
akan menekan kaskade biokemikal postsinaptik dengan cara menginhibisi adenilsiklase.
Keluarga reseptor dopamine D1 adalah D1 dan D5. D1 akan mengaktifkan adenilsiklase
sehingga efeknya akan memperkuat signal transmisi postsinaptik. Reseptor dopamin D1
lebih dominan dibanding D2, sedang D2 lebih memainkan peranan di striatum. Densitas
reseptor D2 akan menurun rata-rata 6-10% per dekade dan berhubungan dengan
gangguan kognitif sesuai umur.7
Neuron di striatum yang mengandung reseptor D1 berperan pada jalur langsung
dan berproyeksi ke GPe. Dopamin mengaktifkan jalur langsung dan menginhibisi jalur
tak langsung. Secara umum, dua temuan neuropatologis mayor pada penyakit Parkinson
adalah:
a. Hilangnya pigmentasi neuron dopamin pada substantia nigra Dopamin
berfungsi sebagai pengantar antara dua wilayah otak, yakni antara substantia nigra
dan korpus striatum dan berfungsi untuk menghasikan gerakan halus dan motorik.
Sebagian besar penyakit Parkinson disebabkan hilangnya sel yang memproduksi dopamin
di substantia nigra. Ketika kadar dopamin terlalu rendah, komunikasi antar dua wilayah
tadi menjadi tidak efektif, terjadi gangguan pada gerakan. Semakin banyak dopamin
yang hilang,maka akan semakin buruk gejala gangguan gerakan8

b. Lewy bodies
Ditemukannya Lewy bodies dalam substantia nigra adalah karakteristik penyakit
Parkinson. -synuclein adalah komponen struktural utama dari Lewy bodies.8

2.6. Manifestasi Klinis

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang
didapat dari anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau

4
kram otot, distonia fokal, gangguan keterampilan, kegelisahan, gejala sensorik
(parestesia), dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita
Parkinson sebagai berikut :
A. Tremor
Biasanya merupakan gejala pertama pada penyakit Parkinson dan bermula pada
satu tangan kemudian meluas pada tungkai sisi yang sama. Kemudian sisi yang lain juga
akan turut terkena. Kepala, bibir dan lidah sering tidak terlihat, kecuali pada stadium
lanjut. Frekuensi tremor berkisar antara 4-7 gerakan per detik dan terutama timbul pada
keadaan istirahat dan berkurang bila ekstremitas digerakan. Tremor akan bertambah pada
keadaan emosi dan hilang pada waktu tidur.

B. Rigiditas

Pada permulaan rigiditas terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya terdeteksi
pada gerakan pasif. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan lebih berat dan
memberikan tahanan jika persendian digerakan secara pasif. Rigiditas timbul sebagai
reaksi terhadap regangan pada otot agonis dan antagonis. Salah satu gejala dini akibat
rigiditas ialah hilang gerak asosiatif lengan bila berjalan. Rigiditas disebabkan oleh
meningkatnya aktivitas motor neuron alfa.
C. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lambat dan memulai suatu gerakan menjadi sulit.
Ekspresi muka atau gerakan mimik wajah berkurang (muka topeng). Gerakan-gerakan
otomatis yang terjadi tanpa disadari waktu duduk juga menjadi sangat kurang. Bicara
menjadi lambat dan monoton dan volume suara berkurang (hipofonia).
D. Hilangnya refleks postural

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium
penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang
sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan
kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari
mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi
tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

5
 e. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka
serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit
muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
f. Mikrografia
Bila tangan yang dominan terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil
dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
g. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit
Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala
difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan
lengan tidak melenggang bila berjalan.
h. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang
kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara berkurang sampai
berbentuk suara bisikan yang lamban

6
 i. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom pada pasien penyakit Parkinson memperlihatkan beberapa
gejala seperti disfungsi kardiovaskular (hipotensi ortostatik, aritmia jantung),
gastrointestinal (gangguan dismotilitas lambung, gangguan pencernaan, sembelit dan
regurgitasi), saluran kemih (frekuensi, urgensi atau inkontinensia), seksual (impotensi
atau hypersexual drive), termoregulator (berkeringat berlebihan atau intoleransi panas
atau dingin). Prevalensi disfungsi otonom ini berkisar 14-18%. Patofisiologi disfungsi
otonom pada penyakit Parkinson diakui akibat degenerasi dan disfungsi nukleus yang
mengatur fungsi otonom, seperti nukleus vagus dorsal, nukleus ambigus dan pusat
medullary lainnya seperti medulla ventrolateral, rostral medulla, medulla ventromedial
dan nukleus rafe kaudal.
j. Demensia

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang

menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan
fungsi sosial, pekerjaan dan aktifitas sehari-hari. Kelainan ini berkembang sebagai
konsekuensi patologi penyakit Parkinson disebut kompleks Parkinsonism demensia.
Demensia pada penyakit Parkinson mungkin baru akan terlihat pada stadium lanjut,
namun pasien penyakit Parkinson telah memperlihatkan perlambatan fungsi kognitif
dan gangguan fungsi eksekutif pada stadium awal. Gangguan fungsi kognitif pada
penyakit Parkinson yang meliputi gangguan bahasa, fungsi visuospasial, memori jangka
panjang dan fungsi eksekutif ditemukan lebih berat dibandingkan dengan proses
penuaan normal. Persentase gangguan kognitif diperkirakan 20%.9,10

7
 k. Depresi
Sekitar 40% penderita penyakit Parkinson terdapat gejala depresi. Hal ini
dapat disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang
menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa
dikucilkan. Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara
anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi
degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin
yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang
letaknya diatas substansia nigra.9,10

2.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan secara klinis melalui pemeriksaan fisik dan anamnesis
dengan ditemukannya dua dari empat tanda kardinal, yaitu tremor saat istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural.
Anamnesis12
Pada awal sakit manifestasi gejala dapat berupa :
 Gemetar pada jari tangan waktu istirahat, dan hilang bila lengan bergerak
 Tremor ringan pada jari dan tangan
 Ayunan lengan waktu berjalan kurang (jalan seperti robot)
 Suara menjadi halus atau mengecil
 Mandi, mencukur kumis, mengancing baju, makan menjadi lama
 Jalan sering tertinggal
 Mata melotot seperti marah, raut muka selalu sedih
 Duduk jarang bangun
 Tidur jarang berbalik badan

Pemeriksaan fisik12
a. Tremor
Lengan/tangan
 Resting tremor, saat diam atau menahan posisi tertentu
 Pill rolling, seperti sedang menggulung pil atau menghitung uang
 Tulisan tidak rata, semakin panjang kalimatnya huruf tulisannya semakin
kecil

8
  Saat berjalan jari atau tangan bergetar
Tungkai/ kaki
 Kaki bergoyang saat diam menggantung
Kepala/muka
 Kepala jarang terlibat
 Bibir dan dagu bergetar seperti mengunyah
b. Rigiditas2
Leher
 Susah menoleh
 Susah menelan
 Suara mengecil
Lengan
 Micrografia (tulisan mengecil)
 Ayunan lengan waktu berjalan kurang
 Merasa kekakuan pada sendi sulit bangkit dari tidur/duduk
 Stooped posture (waktu berdiri atau berjalan badan membungkuk)
Tungkai
 Langkah jalan pendek – pendek, kaki diseret
 Rasa lemah karena memerlukan tenaga lebih untuk bergerak
c. Bradikinesia/akinesis2
Muka
 Mata jarang berkedip
 Face mask (mimik muka miskin ekspresi)
 Liur menetes, kalau makan lama
Lengan
 Memakai baju atau memasang kancing lama
 Mandi atau cuci tangan atau gosok gigi lama
Badan
 Duduk diam lama, jarang bangkit (bangun)
 Tidur jarang berbalik
Tungkai
 Membengkak oleh karena jarang bergerak sewaktu duduk

9
  Sulit untuk memulai langkah
 Langkah mendadak berhenti
 Ketika berjalan, jika berbalik arah harus melakukan gerakan memutar
d. Postur tubuh yang tidak stabil2
 Muncul pada stadium lanjut
 Mudah terjatuh
 Langkah memutar sulit
 Cenderung terjerembab ke depan
 Cenderung terjengkang ke belakang
 Akhirnya menggunakan kursi roda

Mengingat bahwa konfirmasi diagnosis PD hanya dapat diperoleh melalui

neuropatologi, untuk meningkatkan dan memfasilitasi pemeriksaan diagnostik-
terapeutik pada PD, sejumlah kriteria dan pedoman telah diperkenalkan dalam tiga
dekade terakhir. 13
Adapun kriteria diagnosis klinis Penyakit Parkinson menurut MDS
(Movement Disorders Society) Clinical Diagnostic Criteria for Parkinsons Disease,
sedikit lebih kompleks dalam penerapannya karena menyertakan gejala non motoric
pada Parkinson.
Diperlukan pemeriksaan klinis untuk mencari :
1. Kriteria esensial / wajib
2. Kriteria Pendukung (supportive criteria)
3. Kriteria Pengecualian Mutlak
4. Kriteria Red flag
KRITERIA ESENSIAL / WAJIB :
• Bradikinesia, disertai paling tidak salah satu dari Resting Tremor atau Bradikinesia
KRITERIA PENDUKUNG :
1. Respon klinis yang jelas (dramatik) dengan terapi dopaminergic. Pada terapi awal
pasien seperti kembali normal atau dapat kembali berfungsi seperti sebelum sakit
a. Perbaikan nyata dengan peningkatan dosis atau perburukan nyata dengan
pengurangan dosis. Perubahan yang ringan atau tidak jelas tidak termasuk kualifikasi
b. Klinis yang jelas adanya fluktuasi ON / OFF, termasuk adanya wearing off yang
bisa diprediksi (predictable end-of-dose wearing off)

10
2. Adanya dyskinesia yang diinduksi oleh levodopa
3. Resting tremor pada anggota gerak (baik ditemukan pada saat pemeriksaan
maupun dari laporan cacatan medis sebelumnya)
4. Terdapatnya baik gangguan penciuman atau denervasi saraf simpatis jantung dari
pemeriksaan MIBG scintigrafi

KRITERIA PENGECUALIAN MUTLAK

1. Gangguan serebelum yang jelas seperti cerebellar gait, ataksia anggota gerak,
gangguan gerakan bola mata khas serebelum
2. Gangguan gerak mata jenis downward vertical supra nuclear atau selektif
melambatnya downward vertical saccades
3. Diagnosis dari adanya kemungkinan variant fortotemporal demensia atau afasia
progresif primer; yang muncul pada 5 tahun pertama perjalanan penyakit
4. Gejala Penyakit Parkinson hanya terbatas mengenai anggota gerak bawah saja
selama lebih dari 3 tahun perjalanan penyakit
5. Pengobatan dengan preparat jenis penghambat reseptor dopamine maupun
dopamine depleting agent, pada kurun waktu tertentu yang konsisten dengan
kemunculan gejala parkinsonism
6. Ketiadaan respon terhadap pemberian dosis besar levodopa meskipun pada kondisi
perjalanan penyakit yang masih ringan
7. Terdapat gangguan sensorik tipe kortikal yang cukup jelas (misalnya graphesthesia,
stereognosis dengan modalitas sensori yang masih normal)
8. Pemeriksaan fungsional otak dengan pemeriksaan pencitraan otak pada sistem
presinaptik dopamine terlihat hasil yang normal
9. Terdokumentasinya kondisi alternatif lain yang dapat menimbulkan gejala penyakit
Parkinson dan terhubungnya dengan gejala pasien secara masuk akal (dapat diterima),
atau evaluasi ahli berdasarkan penilaian diagnosis yang lengkap bahwa syndrome
alternatif tersebut lebih mungkin menjadi penyebab dari pada Penyakit Parkinson
sendiri

KRITERIA RED FLAGS

1. Perburukan yang cepat pada fungsi berjalan (gait) sehingga memerlukan kursi roda
dalam 5 tahun pertama perjalanan penyakit

11
2. Secara nyata tidak ditemukan perburukan gejala motoric dalam kurun waktu 5
tahun perjalanan penyakit, meskipun kestabilan gejala berhubungan dengan
pengobatan
3. Gangguan jenis bulbar, seperti disfoni, disartria, disfagia (sehingga memerlukan
NGT, makanan yang lunak maupun gastrotomi) dalam 5 tahun pertama perjalanan
penyakit
4. Gangguan pernafasan (inspirasi atau ekspirasi), baik diurnal atau nocturnal stridor
saat inspirasi maupun desahan saat inspirasi yang sering muncul
5. Kegagalan fungsi otonom yang cukup berat pada 5 tahun pertama perjalanan
penyakit
6. Episode jatuh yang berulang (lebih dari 1 kali pertahun) yang disebabkan karena
gangguan keseimbangan dalam 3 tahun pertama perjalanan penyakit
7. Disproporsional gerakan anterocollis (dystonik) atau kontraktur di tangan dan kaki
pada 10 tahun pertama perjalanan penyakit
8. Ketiadaan dari gejala non motor yang lazim dari penyakit Parkinson dalam 5 tahun
perjalanan penyakit. Gejala non motor ini termasuk diantaranya gangguan tidur,
gangguan otonom, hiposmia atau gangguan psikiatrik
9. Tanda gangguan traktus piramidalis yang (walaupun) tidak dapat dijelaskan,
kelumpuhan motorik karena sistem pyramidal yang nyata atau reflek meningkat yang
patologis (terkecuali asimetri reflex yang ringan atau reflek plantar saja)
10. Gejala parkinsonism yang simetris bilateral. Pasien atau pendamping melaporkan
gejala bilateral saat onset tanpa dominansi satu sisi dan dominansi tersebut tidak
ditemukan saat pemeriksaan klinis.

Diagnosis klinis Establish Penyakit Parkinson dapat ditegakkan bila / diperlukan

syarat:
1. Kriteria esensial / wajib Parkinsonism
2. Tidak ditemukan gejala dari kriteria pengecualian mutlak
3. Paling tidak 2 gejala dari kriteria pendukung
4. Tidak ditemukan gejala kriteria red flags

Diagnosis Klinis Probable Penyakit Parkinson akan ditegakkan bila :

1. Kriteria esensial / wajib Parkinsonism
2. Tidak ditemukan gejala dari kriteria pengecualian mutlak

12
3. Adanya gejala dari kriteria red flags dengan perimbangan gejala dari kriteria
pendukung :
a. Jika terdapat 1 kriteria red flags maka harus ada paling tidak 1 kriteria pendukung
b. Jika terdapat 2 kriteria red flags maka harus ada paling tidak 2 kriteria pendukung
c. Tidak boleh ada lebih dari 2 kriteria red flags

Gambar 2.1.
Gambaran khas penyakit Parkinson

2.8. Penatalaksanaan
Saat ini, terapi obat terhadap penyakit Parkinson merupakan simptomatis.
Mengingat obat-obat ini mempunyai efek samping jangka pendek dan jangka panjang
yang dapat mengganggu, dianjurkan untuk tidak memulai terapi bila penyakit
Parkinson yang diderita belum mengakibatkan gangguan. 14,15
a. Medikamentosa
1) Obat dopaminergik
 Prekursor dopamine
Pengobatan PD saat ini adalah sediaan berbasis levodopa, yang
dirancang untuk menggantikan dopamin di striatum yang habis.
Dopamin sendiri tidak dapat melewati BBB dan tidak dapat
digunakan untuk mengobati PD. Sebaliknya, prekursor dopamin
levodopa mampu melewati BBB dan dapat diberikan sebagai
terapi. Setelah absorpsi dan transit melintasi BBB, BBB diubah

13
 menjadi neurotransmitter dopamin oleh DOPA dekarboksilase.
Kebanyakan pasien membutuhkan dosis dalam kisaran 150-1000
mg setiap hari, dibagi menjadi beberapa dosis. Meningkatkan
dosis mengakibatkan peningkatan risiko timbulnya efek samping
bermasalah. Umumnya, efek klinis levodopa diketahui dengan
cepat, dan dapat berlangsung selama beberapa jam, terutama
pada tahap awal penyakit. Namun, seiring bertambahnya
penyakit, efek obat biasanya hilang setelah jangka waktu yang
lebih pendek, dan peningkatan frekuensi pemberian dosis sering
kali diperlukan.
Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan
komplikasi motorik yang signifikan, termasuk diskinesia, dan
fluktuasi motorik on-off yang parahDopa dekarboksilase
inhibitor

 Dopamin agonis
Oleh karena perlunya penundaan pemberian levodopa pada tahap awal
penyakit Parkinson, para ahli parkinsonologi merekomendasikan pemberian obat-obat
dopamine agonis sebagai terapi awal atau inisial dari golongan obat dopaminergik.
Obat-obat dopamine agonis bekerja dengan mengaktivasi reseptor dopamine secara
langsung, dimana berdasarkan studi penemuan klinis dan eksperimental menemukan
bahwa aktivasi reseptor dopamin yang penting adalah reseptor dopamin D2 dalam
memediasi efek antiparkinsonian dari dopamine agonis. Akan tetapi, beberapa
penelitian saat ini juga menyatakan bahwa stimulasi reseptor D1 dan D2 dibutuhkan
terhadap peningkatan optimal efek terhadap fungsi fisiologis dan perilaku.

2) Obat Non-dopaminergik
 Antikolinergik
Triheksifenidil dan benztropine merupakan obat antikolinergik. Obat ini
menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dengan menghambat aksi
neurotransmitter asetilkolin, sehingga mampu membantu dalam menjaga
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala
tremor.

14
 Efek samping obat antikolinergik perifer mencakup pandangan menjadi kabur,
mulut kering, retensi urin. Piridostigmin, sampai 60 mg, 3x sehari, dapat membantu
mengatasi mulut kering dan kesulitan miksi. Efek samping sentral terutama adalah
pelupa dan menurunnya memori jangka pendek. Kadang-kadang dapat dijumpai
halusinasi dan psikosis, terutama apda kelompok usia lanjut, sehingga dapat
digunakan obat antikolinergik yang lebih lemah, seperti difenhidramin (Benadryl),
orfenadrin (Norflex), amitriptilin.
 Amantadin
Bekerja dengan membebaskan dopamin dari vesikel prasinaptik.
 MAO-B Inhibitor
Selegilline dan rasagiline merupakan obat golongan MAO-Inhibitor. MAO-B
Inhibitor memblok metabolisme dopamine sehingga kadarnya tetap meningkat di
striatum. 9
 COMT Inhibitor
Entacapon dan tolcapon merupakan obat golongan COMT-Inhibitor.
Obat golongan COMT Inhibitor menghambat degradasi
dopamine menjadi 3-O-methyldopa oleh enzim COMT,
terutama di perifer da meningkatkan jumlah levodopa yang
melewati sawar darah otak.12 Tolcapon kini sudah tidak
digunakan di negara Eropa setelah 3 pasien meninggal akibat
toksisitas hepar terhadap obat tersebut. Entacapom mengurangi
waktu “off” dari dosis levodopa, dan mengurangi-sedang-
gangguan motorik dan disabilitas

b.Non medikamentosa
 Deep Brain Stimulation (DBS) 
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda
yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak.
Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal
invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan
minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk
menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan. 16

15
 Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan
wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah
stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. 16
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar
diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan
untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.
Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan
kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat. 16
 Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.
Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan
petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit
Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor
dan hambatan lainnya. 1 6
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat
dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range
of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi,
mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.16
 Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit
Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus
untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik
yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory
feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 16
 Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang
melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang
disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk
mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang

16
mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai
penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.16
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived
neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kateter melalui
operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-
dopa. 

2.9 Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan pen yakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.
Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan
lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah.17
Penyakit parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi
berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien penyakit
parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita penyakit
parkinson. Pada tahap akhir, penyakit parkinson dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada penyakit parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.
Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat
untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan
treatment yang tepat, kebanyakan pasien penyakit parkinson dapat hidup produktif
beberapa tahun setelah diagnosis17

17
 BAB III
KESIMPULAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Insidens dan prevalens
meningkat seiring bertambahnya usia dan umur rata – rata pasien saat awitan awal
adalah sekitar 60 tahun. Pemyakit ini lebih sering mempengaruhi laki – laki daripada
perempuan dengan perbandingan 3 : 2.

Diagnosis ditegakkan secara klinis melalui pemeriksaan fisik dan anamnesis

dengan ditemukannya dua dari empat tanda kardinal, yaitu tremor saat istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Penyakit Parkinson merupakan
penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai
bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi
pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada
sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu
belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini
akan terus dialami sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami perkembangan hingga

terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general,
dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien
berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi, perluasan gejala
berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Namun akibat
penggunaan obat jangka panjang dalam terapi parkinson menimbulkan komplikasi
pada beberapa pasien.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mirpour S, Turkbey EB, Marashdeh W, El Khouli R, Subramaniam RM. Impact of

DAT-SPECT on Management of Patients Suspected of Parkinsonism. Clin Nucl
Med. 2018 Oct;43(10):710-714. 
2. Alexoudi A, Alexoudi I, Gatzonis S. Parkinson's disease pathogenesis, evolution and
alternative pathways: A review. Rev Neurol (Paris). 2018 Dec;174(10):699-704. 
3. Kabra A, Sharma R, Kabra R, Baghel US. Emerging and Alternative Therapies For
Parkinson Disease: An Updated Review. Curr Pharm Des. 2018;24(22):2573-2582. 
4. Ehgoetz Martens KA, Shine JM, Walton CC, Georgiades MJ, Gilat M, Hall JM, Muller
AJ, Szeto JYY, Lewis SJG. Evidence for subtypes of freezing of gait in Parkinson's
disease. Mov Disord. 2018 Jul;33(7):1174-1178. 
5. Chung SJ, Yoo HS, Lee HS, Oh JS, KNovo Parkinson Disease. Clin Nucl Med. 2018
Nov;43(11):787-792. 
6. im JS, Sohn YH, Lee PH. The Pattern of Striatal Dopamine Depletion as a Prognostic
Marker in De 6.
7. Gratton C, Koller JM, Shannon W, Greene DJ, Maiti B, Snyder AZ, Petersen SE,
Perlmutter JS, Campbell MC. Emergent Functional Network Effects in Parkinson
Disease. Cereb Cortex. 2019 Jun 01;29(6):2509-2523. 
8. Berg D, Adler CH, Bloem BR, Chan P, Gasser T, Goetz CG, Halliday G, Lang AE,
Lewis S, Li Y, Liepelt-Scarfone I, Litvan I, Marek K, Maetzler C, Mi T, Obeso J, Oertel
W, Olanow CW, Poewe W, Rios-Romenets S, Schäffer E, Seppi K, Heim B, Slow E,
Stern M, Bledsoe IO, Deuschl G, Postuma RB. Movement disorder society criteria for
clinically established early Parkinson's disease. Mov Disord. 2018 Oct;33(10):1643-
1646. 
9. Creaby MW, Cole MH. Gait characteristics and falls in Parkinson's disease: A systematic
review and meta-analysis. Parkinsonism Relat Disord. 2018 Dec;57:1-8. 
10. Odin P, Chaudhuri KR, Volkmann J, Antonini A, Storch A, Dietrichs E, Pirtošek Z,
Henriksen T, Horne M, Devos D, Bergquist F. Viewpoint and practical recommendations
from a movement disorder specialist panel on objective measurement in the clinical
management of Parkinson's disease. NPJ Parkinsons Dis. 2018;4:14. [PMC free article]
[PubMed]
11. Shen Y, Huang JY, Li J, Liu CF. Excessive Daytime Sleepiness in Parkinson's Disease:
Clinical Implications and Management. Chin Med J (Engl). 2018 Apr 20;131(8):974-
981. 
12. Goodarzi Z, Hanson HM, Jette N, Patten S, Pringsheim T, Holroyd-Leduc J. Barriers and
Facilitators for Guidelines with Depression and Anxiety in Parkinson's Disease or
Dementia. Can J Aging. 2018 Jun;37(2):185-199. 
13. Rogers G, Davies D, Pink J, Cooper P. Parkinson's disease: summary of updated NICE
guidance. BMJ. 2017 Jul 27;358:j1951.
14. Biundo R, Weis L, Fiorenzato E, Antonini A. Cognitive Rehabilitation in Parkinson's
Disease: Is it Feasible? Arch Clin Neuropsychol. 2017 Nov 01;32(7):840-860. 
15. Rosenquist PB, Youssef NA, Surya S, McCall WV. When All Else Fails: The Use of
Electroconvulsive Therapy for Conditions Other than Major Depressive
Episode. Psychiatr Clin North Am. 2018 Sep;41(3):355-371. 
16. Eggers C, Dano R, Schill J, Fink GR, Timmermann L, Voltz R, Golla H, Lorenzl S.
Access to End-of Life Parkinson's Disease Patients Through Patient-Centered Integrated
Healthcare. Front Neurol. 2018;9:627. 
17. Espay AJ, Aybek S, Carson A, Edwards MJ, Goldstein LH, Hallett M, LaFaver K,
LaFrance WC, Lang AE, Nicholson T, Nielsen G, Reuber M, Voon V, Stone J, Morgante
F. Current Concepts in Diagnosis and Treatment of Functional Neurological
Disorders. JAMA Neurol. 2018 Sep 01;75(9):1132-1141. 

19
20