MAKALAH STASE NEUROMUSCULAR

PENATALAKSANAAN FISIOTERAPI PADA KASUS

PARKINSON

Disusunoleh:

ANDI ANGGARA PERAMANA

2110306006

PROGRAMSTUDIPROFESI FISIOTERAPI
FAKULTASILMUKESEHATAN
UNIVERSITAS‘AISYIYAH
YOGYAKARTA
2022

1
 HALAMAN PENGESAHAN

PENATALAKSANAAN FISIOTERAPI PADA KASUS

PARKINSON

MAKALAH

Disusunoleh :

ANDI ANGGARA PERAMANA

2110306006

Makalah ini telah disetujui oleh pembimbing guna memenuhi tugas praktik
Program StudiProfesiFisioterapi
FakultasIlmuKesehatan
Universitas ‘AisyiyahYogyakarta

Mengetahui

Clinical Educator,

BAMBANG SUTEJO ,SST.Ft.,FTR

2
 KATAPENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji syukur kehadirat Allah Yang Maha Esa atas segala rahmat-Nya sehingga
kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini. Makalah yang berjudul
“Fisioterapi Pada kasus Parkinson”ini ditulis guna melengkapi tugas pada Program
Studi Profesi Fisioterapi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Aisyiyah Yogyakarta.

Penyusun menyadari sepenuhnya atas keterbatasan kemampuan dan

pengetahuan sehingga makalah ini tidak akan terselesaikan tanpa bantuan dari
beberapa pihak. Oleh karena itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada :

1. Allah SWT atas segala rahmat dan petunjuk-Nya sehingga makalah ini dapat
selesai dengan tepat waktu,
2. Bapak/Ibu pembimbing lahan RSUD SALATIGA.
3. Bapak/Ibu pembimbing kampus Universitas Aisyiyah Yogyakarta.
4. Teman-teman sejawat Profesi Fisioterapi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Aisyiyah Yogyakarta.
Penyusun telah berusaha semaksimal mungkin untuk menyusun makalah ini,
namun penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan masih jauh dari
kesempurnaan.Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan khususnya
pada penyusun.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Surabaya,15 Juni 2022

Penulis

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN .......................................................................ii

KATA PENGANTAR ..................................................................................iii

DAFTAR ISI ................................................................................................iv

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi ..............................................................................................1
B. Etiologi...............................................................................................1
C. Patologi...............................................................................................3
D. Tandadangejala...................................................................................6
BAB II PROSES FISIOTERAPI

A. PenatalaksanaanFisioterapipada Parkinson.......................................7
BAB III IMPLIKASI KLINIS........................................................................8

DAFTAR PUSTAK.......................................................................................9

4
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Parkinson

Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit neurodegeneratif sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamin dari substansia nigra ke
globus palidus atau neostriatum.Parkinson’sDisease (Penyakit Parkinson)
merupakan suatu penyakit karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan

neuron dopaminergik dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang
memproduksi dan menyimpan neurotransmitter dopamin). Daerah ini memainkan
peran yang penting dalam sistem ekstrapiramidal yang mengendalikan postur
tubuh dan koordinasi gerakan motorik volunter, sehingga penyakit ini
karakteristiknya adalah gejala yang terdiri dari bradikinesia, rigiditas, tremor dan
ketidakstabilan postur tubuh (kehilangan keseimbangan).

Parkinson’s Disease adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang

berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya
degenerasi dari neuron dopaminergik substansia nigra pars kompakta, ditambah
dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan
Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pada daerah otak lain
termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipotalamus,
korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, serta sistem sarafotonom.

1
B. Etiologi Polineuropati

Penyakit ini disebabkan adanya pengurangan (reduksi) sel dopamin pada

substansia nigra atau substansia hitam dan substansia bergaris. Faktor lain yang
bisa menyebabkan parkinson yaitu genetik, paparan zat toksin, infeksi, diet,
trauma kepala,stress dan depresi. Etiologi Parkinson primer masih belum
diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah; infeksi oleh virus yang
non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah
umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, serta terjadinya
penuaan yang prematur atau dipercepat.11
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi
nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak
dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan
gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu
terjadi belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson
adalah sebagai berikut:
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada
substansia nigra.
2. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
Parkinson’s Disease. Yaitu mutasi pada gen sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif, ditemukan delesi dan mutasi point
pada gen parkin (PARK2) di kromosom. Selain itu juga ditemukan adanya
disfungsimitokondria. Adanya riwayat Parkinson’sDisease pada keluarga
meningkatkan faktor resiko menderita Parkinson’s Disease sebesar 8,8 kali
pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.
Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA
sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol

2
 pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada
keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46
tahun.

3. Faktor Lingkungan

a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intra-utero diduga turut menjadi faktor
predesposisi Parkinson’s Disease melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra
oleh infeksi Nocardiaastroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisme kerusakan neuronal pada Parkinson’sDisease.
Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan Parkinson’s Disease, meski
mekanismenya masih belum jelas benar.
f. Stres dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stres dihubungkan dengan Parkinson’s Disease
karena pada stres dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin
yang memacu stres oksidatif.
g. Ras
Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih
dibandingkan kulit hitam.

3
C. Patofisiologi Polineuropati

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars
compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik
eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region
kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini
menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya
menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan
keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine
diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama
dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara). Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke
ganglion basalis. Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan
ganglion basalis menurun, menyebabkan gangguan keseimbangan antara
inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangankontrol sirkuit neuron di
ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap jaras
langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis
motorik ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkan semua fungsi neuron
di sistem saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak
(bradikinesia), tremor, kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks postural.
Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan
halo perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari
substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit
parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal.
Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu
tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.
Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis
berada dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat
kelompok inti batang otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat
traktus piramidalis, sedangkan yang tidak langsung lewat sistem ekstrapiramidal,

4
dimana ganglia basalis ikut berperan. Komplementasi kerja traktus piramidalis
dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan gerakan otot menjadi halus, terarah
dan terprogram.
Ganglia Basalis (GB) tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu:
1. Striatum (neostriatum dan limbic striatum) Neostriatum terdiri dari
putamen (Put) dan Nucleus Caudatus(NC).
2. Globus Palidus(GP)
3. Substansia Nigra(SN)
4. Nucleus Subthalami (STN)
Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran
sertanya GB dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan
inti medula spinalis. Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks
motorik, korteks premotor dan supplementary motor area menuju ke GB lewat
Putamen. Dari putamen diteruskan ke
GPi (Globus Palidus internus) lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung
(indirek) melalui GPe (Globus Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan
menuju ke inti- inti talamus (antara lain: VLO: Ventralis lateralis pars oralis,
VAPC: Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM: centromedian).
Selanjutnya menuju ke korteks dari mana jalur tersebut berasal. Masukan dari
GB ini kemudian mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis (traktus
piramidalis).
Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di
ganglia basalis oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok inti disitu
sangat kompleks dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang
bermacam-macam. Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk
dapat mengerti perannya dalam patofisiologi kelainan gangliabasalis.
Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan, yaitu berdasarkan cara
kerja obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan
saraf kolinergik, dan perubahan keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalur
indirek (eksitasi).
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi
neuron SNc adalah stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya
formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang dapat bereaksi dengan α-
sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi
5
 oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel
SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:
 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal
dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkanperoxynitric-radical.
 Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres
oksidatif, akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematiansel.
 Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-selSNc.

D. Tanda dan gejala Polineuropati

Tanda-tanda motorik khas yang ditemukan pada penderita Parkinson
diantaranya resting tremor, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda
motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada
sistem nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam.
Tandatanda lain pada pasien Parkinson juga disertai dengan depresi, disfungsi
kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi otonom. Penyakit ini menyebabkan
penderita tidak bisa mengatur atau menahan gerakangerakan yang tidak
disadarinya

6
 BAB II
PROSES FISIOTERAPI

A. Penatalaksanaan Fisioteraipada Parkinson

Senam merupakan salah satu bentuk latihan keseimbangan berupa latihan
fisik. Jenis senam yang diberikan yaitu senam parkinson. Senam Parkinson
terdiri dari latihan keseimbangan secara dinamis, latihan beban, serta latihan
fleksibilitas yang bermanfaat untuk meningkatkan keseimbangan
Berdasarkan penelitian Hirsch, dkk (2003) menyatakan bahwa latihan
keseimbangan dan latihan ROM intensitas tinggi pada lansia dengan penyakit
Parkinson idiopatik yang dilakukan 3 kali seminggu selama 4 minggu dapat
meningkatkan kekuatan otot dan keseimbangan (Muawanah, 2018). Begitu pula
Penelitian yang dilakukan oleh Barnett, dkk. (2003) menyatakan bahwa
program latihan fisik yang terdiri dari pemanasan diikuti dengan keseimbangan,
koordinasi, dan latihan kekuatan otot serta pendinginan yang dilakukan 1 jam
per minggu selama satu tahun dapat menurunkan angka kejadian jatuh sebesar
40 % (Muawanah, 2018). Penelitian lain oleh Arnita, dkk. (2009) menyatakan
latihan keseimbangan dinamik 2 kali seminggu diatas alat semicompressible
foam roller modified berhasil meningkatkan keseimbangan yang diukur dengan
tes Jangkauan Fungsional ke Depan (JFD) secara bermakna pada wanita usila
di Wreda Rineksa Kelurahan Kelapa Dua Cimanggis Depok. Sehingga
diharapkan dengan senam yang teratur penderita parkinson akan berkurang
kekakuannya, adanya peningkatan mobilitas, postur, keseimbangan, dan
membantu penderita yang mengalami kesulitan berjalan. Senam parkinson
bertujuan untuk menjaga fleksibilitas, latihan aerobik, latihan fungsional, serta
latihan penguatan untuk meningkatkan keseimbangan.

7
 BAB III

PENUTUP

A. ImplikasiKlinis

Parkinson’sDisease (Penyakit Parkinson) merupakan suatu penyakit karena

gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine
deficiency). Salah satu intervensi Fisioterapi untuk parkinson yaitu senam parkinson
yang bertujuan untuk meningkatkan keseimbangan pada pasien parkinson.

8
 DAFTAR PUSTAKA

file:///C:/Users/Dell/Downloads/326-Article%20Text-665-2-10-20180412.pdf
https://pdfcoffee.com/qdownload/penatalaksanaan-fisioterapi-pada-parkinson-pdf-
free.html
file:///C:/Users/Dell/Downloads/17-Article%20Text-19-1-10-20180425.pdf