FISIOTERAPI PADA PARKINSON

OLEH :

ANDI FIRA EKA TAMANA

PO714241181044

KELAS B TK.III

PRODI D.IV JURUSAN FISIOTERAPI

POLITEKNIK KESEHATAN MAKSSAR

2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat, karunia, serta
taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan ini.

Saya berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan kita. Saya juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, penyusun berharap adanya kritik, saran
dan usulan demi perbaikan makalah yang telah di buat di masa yang akan datang, mengingat
tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sekiranya
makalah yang telah disusun ini dapat berguna bagi penyusun sendiri maupun orang yang
membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang
berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang membangun demi perbaikan di masa depan.

Makassar, Oktober 2020

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................................................2

DAFTAR ISI..................................................................................................................................3

BAB I...............................................................................................................................................4

PENDAHULUAN..........................................................................................................................4

A. Latar Belakang......................................................................................................................4

B. Rumusan Masalah.................................................................................................................4

BAB II.............................................................................................................................................6

PEMBAHASAN.............................................................................................................................6

A. Definisi Parkinson.................................................................................................................6

B. Klasifikasi Parkinson............................................................................................................6

C. Etiologi Parkinson.................................................................................................................6

D. Patofisiologi Parkinson.........................................................................................................8

E. Gejala Klinis Parkinson......................................................................................................10

F. Tatalaksana Fisioterapi pada Parkinson...........................................................................13

BAB III.........................................................................................................................................19

PENUTUP....................................................................................................................................19

A. Kesimpulan..........................................................................................................................19

B. Saran.....................................................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................20

3
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf
(neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan
pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai
pergerakan, dan kekakuan otot.

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif terbanyak kedua

setelah Demensia dan Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas
sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita
maupun keluarga. Ini dikarenakan penyakit parkinson bersifat progresif, gejala dan
tandanya akan bertambah buruk seiring bertambahnya usia, akibatnya penderita
Parkinson tidak dapat melakukan apa yang orang lain bisa lakukan. Depresi dan stress
juga memicu penurunan kualitas hidup penderita Parkinson. Sehingga kepedulian dari
keluarga diharapkan dapat memberikan motivasi dan kualitas hidup yang baik bagi
penderita.

Tanda-tanda motorik khas yang ditemukan pada penderita Parkinson diantaranya

resting tremor, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut
merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada sistem nigrostriatal.
Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tandatanda lain pada pasien
Parkinson juga disertai dengan depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi
otonom. Penyakit ini menyebabkan penderita tidak bisa mengatur atau menahan
gerakangerakan yang tidak disadarinya ( Nakamura, 2008 dalam Kalinggajati, 2010).

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi Parkinson?

2. Bagaimana klasifikasi penyakit Parkinson?

3. Bagaimana etiologi penyakit Parkinson?

4. Bagaimana patofisiologi penyakit Parkinson ?

4
5. Bagaimana gejala klinis penyakit Parkinson ?

6. Bagaimana tatalaksana fisioterapi pada penyakit Parkinson ?

5
 BAB II

PEMBAHASAN
A. Definisi Parkinson
Parkinson disease adalah gangguan neurodegeneratif daerah ganglia basalis
(terutama di substantia nigra pars kompakta) yang bersifat progresif yang mengenai
gerakan atau kontrol terhadap gerakan termasuk bicara dan memiliki onset yang bersifat
insidious (tidak diketahui dengan pasti kapan mulai sakit) (Waters, 1999). Penyakit
ditandai dengan tremor, rigiditas, bradykinesia, dan instabilitas postural (Scharg, et al.,
2000). Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling
banyak dialami pada umur lanjut dan jarang dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai
timbul pada usia 40-70 tahun.

Penyakit ini lebih banyak terjadi pada pria dibanding wanita (3:2). Prevalensinya
160 per 100.000 penduduk (Waters, 1999; Victor & Ropper, 2001). Penyebab pasti
munculnya penyakit parkinson sampai saat ini belum diketahui (idiopatik), akan tetapi
ada beberapa faktor resiko yang telah diidentifikasi seperti usia, ras, genetik, lingkungan,
sekunder akibat cedera atau infeksi kranioserebral, dan status emosional. Tipe idiopatik
merupakan jenis Penyakit Parkinson yang paling banyak dijumpai (Waters, 1999;
Perdossi, 2008).

6B. Klasifikasi Parkinson

Parkonsim dapat dibagi atas 3 bagian besar, yaitu :

a. Primer atau idioptaik : penyakit Parkinson, Juvenile Parkinsonism

b. Sekunder atau simtomatik : berhubungan dengan infeksi, obat, toksin, penyakit

vaskuler, trauma, dan tumor otak.

c. Parkinson plus (disebut juga sebagai Parkinson) : progressive supranuclear

palsy, degenerasi kortikobasal ganglionic, kelainan herediter seperti penyakit
Wilson, penyakit Huntington, dll.

6
C. Etiologi Parkinson
Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, atau idiopatik. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui),
reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang
belum diketahui, serta terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.2 Penyakit
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansia nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang
diduga bisa menyebabkan timbulnya penyakit parkinson adalah sebagai berikut:

1. Usia Penyakit

Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim setelah penyakit

Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan prevalensinya 100-
160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1% pada umur 65 tahun dan meningkat 45% pada
usia 85 tahun2,

2. Genetik

Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan, karena

kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar
memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot
dan dizigot. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson
telah diperkuat, bagaimanapun, dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan
onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi,
lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early onset.5 Penelitian menunjukkan
adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit Parkinson. Yaitu mutasi pada gen α-
sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi
dan mutasi point pada gen parkin (PARK 2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria.6 Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga
meningkatkan faktor resiko menderita penyakit Parkinson sebesar 8,8 kali pada usia

7
kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang,
jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonism tampak pada usia relatif muda.
Kasus-kasus genetik di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100
penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil
nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-
keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

3. Faktor Lingkungan.

a. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan

mitokondria.

b. Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c. Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predisposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

d. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stres oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan
neuroprotektif.

e. Angka kejadian

Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit hitam.

f. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit Parkinson.

8
 g. Stress dan Depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.

Depresi dan stres dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stres dan depresi
terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stres oksidatif.

D. Patofisiologi Parkinson
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar
40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplamik eosinofilik (Lewy bodies) dengan
penyebab multifactor.

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di
otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan
keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk
komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur
pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara).
Dopamin diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke ganglion basalis. Reduksi ini
menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan ganglion basalis menurun, menyebabkan
gangguan keseimbangan antara inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol
sirkuit neuron di ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap
jaras langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik
ataupun non-motorik. Hal tersebut mengakibatkansemua fungsi neuron di sistem saraf
pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), tremor,
kekakuan (rigiditas) dan hilangnya refleks postural.

Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer
dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra
adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit parkinson, karena terdapat
juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi

9
yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem
ekstrapiramidal.

Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik medula spinalis berada

dibawah kendali sel piramid korteks motorik, langsung atau lewat kelompok inti batang
otak. Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis, sedangkan
yang tidak langsung lewat sistem ekstrapiramidal, dimana ganglia basalis ikut berperan.
Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal menimbulkan
gerakan otot menjadi halus, terarah dan terprogram.

Ganglia Basalis (GB) tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu :

1. Striatum (neostriatum dan limbic striatum)

2. Neostriatum terdiri dari putamen (Put) dan Nucleus Caudatus (NC).

3. Globus Palidus (GP)

4. Substansia Nigra (SN)

5. Nucleus Subthalami (STN)

Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB

dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis.
Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan
supplementary motor area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke
GPi (Globus Palidus internus) lewat jalur langsung (direk) dan tidak langsung (indirek)
melalui GPe (Globus Palidus eksternus) dan STN. Dari GPe diteruskan menuju ke intiinti
talamus (antara lain: VLO: Ventralis lateralis pars oralis, VAPC: Ventralis anterior pars
parvocellularis dan CM: centromedian). Selanjutnya menuju ke korteks dari mana jalur
tersebut berasal. Masukan dari GB ini kemudian mempengaruhi sirkuit motorik kortiko
spinalis (traktus piramidalis). Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari
terjadinya kelainan di ganglia basalis oleh karena hubungan antara kelompok-kelompok
inti disitu sangat kompleks dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter
yang bermacam-macam. Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat

10
mengerti perannya dalam patofisiologi kelainan ganglia basalis. Patofisiologi GB
dijelaskan lewat dua pendekatan, yaitu berdasarkan cara kerja obat menimbulkan
perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik, dan perubahan
keseimbangan jalur direk (inhibisi) dan jalur indirek (eksitasi). Hipotesis terbaru proses
patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stres oksidatif. Stres
oksidatif menyebabkan terbentuknya formasioksiradikal, seperti dopamin quinon yang
dapat bereaksi dengan α-sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak
dapat di gradasi oleh ubiquitinproteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian
sel-sel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :

 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-
oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.

 Kerusakan mitikondria akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan

akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.

 Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.

Dua hipotesis yang disebut juga mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson
ialahhipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.

1. Hipotesis Radikal

Bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron
nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.
Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif,
namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2. Hipotesis Neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia
basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan

11
 gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang
didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas
primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum
memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan
diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan
involunter.

E. Gejala Klinis Parkinson

 Gejala Motorik.

 Tremor/bergetar

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit
parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu
diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting
tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar
pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam
atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-
supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut
membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan
menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Tremor tidak hanya
terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata,
bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat
istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang
melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti.
Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor
bisa terjadi pada kedua belah sisi.

 Rigiditas/kekakuan

Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya
terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi dan ekstensi
pasif dan pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Pada stadium lanjut rigiditas

12
menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila persendianpersendian
digerakkan secara pasif. Rigiditas merupakan peningkatan terhadap regangan otot pada
otot antagonis dan agonis. Salah satu gejala dini dari rigiditas ialah hilangnya gerak
asosiasi lengan bila berjalan. Peningkatan tonus otot pada sindrom prakinson disebabkan
oleh meningkatnya aktifitas neuron motorik alfa. Kombinasi dengan resting tremor
mengakibatkan bunyi seperti gigi roda yang disebut dengan cogwheel phenomenon
muncul jika pada gerakan pasif.

 Akinesia/bradikinesia

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi pada impuls optik,
labirin, propioseptif dan impuls sensoris di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan
berubahan aktivitas refleks yang mempengaruhi motorneuron gamma dan alfa. Kedua
gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan
sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit
mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik
sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa
ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan
berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu
obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya
wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah
sehingga ludah suka keluar dari mulut.

 Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat
berpikir dan depresi. Keadaan tersebut juga berimplikasi pada hilangnya refleks postural

13
disebabkan kegagalan integrasi dari saraf proprioseptif dan labirin dan sebagian kecil
impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

 Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal
ini merupakan gejala dini.

 Langkah dan Gaya Jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a
petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan,
punggung melengkung bila berjalan.

 Bicara Monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara
halus ( suara bisikan ) yang lambat.

 Demensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit

kognitif. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang
lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul,
asal diberi waktu yang cukup.

 Gejala lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal

hidungnya (tanda Myerson positif).

1. Gejala Non-Motorik

 Disfungsi otonom

14
  Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan hipotensi ortostat

 Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

 Pengeluaran urin yang banyak

 Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku orgasme.

 Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

 Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

 Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

 Gangguan sensasi

 Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.

 Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

orthostatic, suatu kegagalan system saraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan.

 Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau

anosmia).

F. Tatalaksana Fisioterapi pada Parkinson

Peran fisioterapi pada penyakit parkinson adalah:

a. Mencegah kontraktur dengan gerakan pasif perlahan namun full ROM

b. Meningkatkan nilai otot secara general dengan fasilitas gerak yang dimulai dari
sendi proximal, misalnya dengan menggunakan PNF, NDT atau konvensional

c. Meningkatkan fungsi koordinasi

d. Meningkatkan transfer dan ambulasi disertai dengan latihan keseimbangan.

15
 Tatalaksana dari Penyakit Parkinson dapat dilakukan secara farmakologis maupun
non farmakologis, terapi non farmakologis seperti tindakan Deep Brain Stimulation
(DBS) yang merupakan salah satu bentuk dari pembedahan stereotaktik, saat ini telah
menjadi pilihan utama dari prosedur operasi pada Penyakit Parkinson.

a. Terapi fisik

a) Terapi ROM

Penguatan, mobilisasi dan teknik kompesatori

b) Neurodevelopmental Treatment (NDT) Bobath-Training

 Pola otot, tidak mengisolasi gerakan, digunakan untuk pergerakan

 Ketidakmampuan untuk memberikan impuls langsung pada otot dalam

kombinasi yang berbeda oleh orang dengan susunan saraf pusat yang
utuh

 Pola otot yang abnormal ditekan sebelum pola otot yang normal
muncul

 Reaksi asosiasi: sinergi massa dihindari karena dapat memperburuk

kelemahan otot dan oto yang tidak berespon (penguatan yang
abnormal; juga untuk memfasilitasi gerakan involunter.

 Pola yang abnormal dimodifikasi pada titik kunci proksimal sebagai

control (misal, leher, tulang belakang, bahu atau pelvis).

c) Proprioceptif Neuromuscular Facilitation (PNF)

 Stimulasi dari saraf, otot reseptor sensorik untuk menghasilkan respon

melalui rangsangan manual untuk meningkatkan kemudahan
pergerakan dan meningkatkan fungsi otot.

 Mekanisme neuromuscular yang normal memberi kemampuan untuk

melakukan aktivitas motorik yang luas dengan struktur anatomis yang

16
 terbatas. Hal ini terintegrasi dan efisien tanpa mempengaruhi aksi
motorik, aktivitas reflex dan reaksi lainnya.

 Mekanisme neuromuskular yang tidak lengkap tidak cukup memenuhi

untuk hidup sehari – hari karena kelemahan, spasme otot atau
spastisitas.

 Keperluan khusus diberikan oleh terapis fisik dan terapis okupasional

memfasilitasi efek dari mekanisme neuromuskular dan
mengembalikan keterbatasan pasien.

 Pola pergerakan – massa digunakan sesuai dengan aksioma Beevor

(bahwa otak tidak tahu tentang aksi dari otot)

d) Latihan koordinasi

Frenkel’s exercise merupakan suatu bentuk latihan gerak untuk memperbaiki

koordinasi dengan menggunakan indra yang lain (visual, pendengaran,
reseptor).

1) Fine motor, gerakan halus yang memerluakan keterampilan dan koordinasi

visual yang prima serta melibatkan extremitas superior

2) Gross motor, gerakan kasar yang melibatkan aktivitas tungkai atau

extremitas superior

Posisi latihan yang dapat dilakukan antara lain:

1. Posisi tidur terlentang (lying)

Posisi awal: tidur terlentang pada tempat tidur dengan permukaan yang
lembut sehingga lengan dan tungkai mudah digerakkan dan kepala lebih
tinggi dengan disangga bantal supaya pasien dapat melihat dengan jelas
setiap gerakan yang dilakukan. Adapun gerakan yang dilakukan sebagai
berikut:

17
a) Tekuk satu lutut dan panggul dan geser tumit sepanjang tempat tidur,
luruskan kembali keposisi awal ulangi gerakan pada tungkai yang lain

b) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul seperti pada posisi 1, geser
ke samping, kembali ketengah kemudian luruskan tungkai kembali
keposisi awal dan ulangi pada tungkai yang lainnya.

c) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul dengan tumit terangkat dari
tempat tidur, luruskan kembali keposisi awal dan ulangi pada tungkai
lainnya.

d) Tekuk dan luruskan satu tungkai pada lutut dan panggul dengan tumit
digeser pada tempat tidur kemudian berhenti jika diberi aba – aba
ulangi pada tungkai lainnya.

e) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul dan letakkan tumit pada
lutut tungkai yang lain kemudian geser kebawah sepanjang tulang
kering kearah pergelangan kaki dan kembali keatas kearah lutut,
kemudian ke posisi awal ulangi pada tungkai yang lain

f) Tekuk kedua lutut dan panggul rapatkan kedua pergelangan kaki dan
geser kedua tumit sepanjang tempat tidur dengan kedua pergelangan

18
 kaki tetap rapat luruskan kedua pergelangan kaki tepat rapat
meluruskan kedua tungkai dan kembali ke posisi awal

g) Tekuk satu tungkai pada lutut dan panggul bersamaan dengan 1

tungkai yang lain diluruskan seperti gambar mengayuh sepeda

2. Posisi duduk

Posisi awal duduk tegak pada kursi dengan kedua kaki menempel dilantai.

Gerakannya:

a) Buatlah tanda angkat sebatas tumit kemudian tingkatkan gerakan

dengan mengangkat seluruh kaki dan letakkan kaki secara perlahan
pada gambar telapak kaki yang digambar di lantai

b) Buatlah dua garis menyilang di lantai secara bergantian geser kaki

sepanjang garis ke arah depan belakang kiri dan kanan

c) Belajar untuk bangkit berdiri dan duduk kembali dengan hitungan

gerakan

d) Hitungan ke-1 atau kedua lutut geser ke belakang

e) Hitungan kedua condongkan badan ke depan

19
 f) Ulangi proses ini untuk posisi duduk kembali

3. Posisi berjalan

Posisi awal berdiri tegak dengan jarak kedua kaki 46 inci gerakannya

a) Berjalan ke samping dimulai dari tengah langkah ke kanan melakukan

gerakan ini dengan urutan hitungan

b) Hitungan pertama pindahkan berat badan pada kaki kiri hitungan

kedua letakkan kaki kanan 12 inci ke kanan hitungan ketiga pindahkan
berat badan ke kaki kanan hitungan keempat angkat kaki kiri melawan
kaki kanan

c) Berjalan ke depan diantara kedua garis sejajar dengan jarak 14 inci

letakkan kaki kanan di samping garis kanan letakkan kaki kiri di
samping garis kiri dan kemudian berjalan dengan koreksi pada langkah
kaki istirahat setelah 10 langkah

d) Berjalan ke depan dengan meletakkan setiap kaki pada gambar kaki

yang sudah digambar di lantai latihan dengan kuarter step-step istri
quarterstaff dan full straps

e) Berputar ke kanan dengan hitungan pertama angkat jari jari kaki kanan
dan putar keluar pivot pada tumit. hitungan kedua angkat tumit kiri
dan pivot pada jari-jari kaki putar ke dalam hitungan ketiga berputar
penuh ulangi gerakan untuk berjalan ke kiri

20
 f) Berjalan naik dan turun tangga berjalan 1 langkah letakkan kaki kanan
ditambah kemudian angkat kaki kiri letakkan di samping kaki kanan
kemudian lanjutkan ke anak tangga selanjutnya dengan pola sama
kemudian lanjutkan latihan dengan melangkah bergantian dengan
langkah biasa setiap anak tangga awal latihan gunakan pegangan
kemudian keseimbangan ditingkatkan tanpa pegangan

g) Latihan untuk ekstremitas atas

 Gerakan fleksi dan ekstensi bergantian

 Gerakan abduksi dan adduksi bergantian

 Satu lengan fleksi dan abduksi dengan lain ekstensi dan

abduksi bergantian

 Latihan di papan tulis berubah tanda minus menjadi plus dan

mengcopy garis lurus silang lingkar dan lain-lain

 Latihan koordinasi mata tangan

 Latihan menggunakan puzzle balok susun dan lain-lain

4. Senam parkinson

Senam merupakan salah satu bentuk latihan keseimbangan berupa latihan

fisik. Jenis senam yang diberikan yaitu senam parkinson. Senam
Parkinson terdiri dari latihan keseimbangan secara dinamis, latihan beban,
serta latihan fleksibilitas yang bermanfaat untuk meningkatkan
keseimbangan. Berdasarkan penelitian Hirsch, dkk (2003) menyatakan
bahwa latihan keseimbangan dan latihan ROM intensitas tinggi pada
lansia dengan penyakit Parkinson idiopatik yang dilakukan 3 kali
seminggu selama 4 minggu dapat meningkatkan kekuatan otot dan
keseimbangan (Maryam, 2009).

Senam parkinson dapat meningkatkan kesiagaan tubuh atau body

awareness hal ini penting untuk menjaga agar penderita tidak sampai jatuh

21
sebab mereka yang sudah terbiasa melatih keseimbangan secara refleks
dapat menahan jika akan terjatuh sebagai permulaan sebelum melakukan
senam tetap harus ada pemanasan tujuannya meminimalkan cedera dan
mempersiapkan rasa gerak otot

Senam parkinson tidak menjurus pada latihan kardiovaskular berbeda

dengan aerobik yang bekerja pada bagian prime muscle senam itu lebih
bekerja pada core muscle untuk stabilisator senam ini juga mampu
meningkatkan peredaran darah tujuannya bukan untuk menambah massa
otot gerakannya stimultan berkesinambungan seperti menari untuk
menambah mendapatkan hasil maksimal latihan rutin maksimal 5 kali
seminggu dan dalam 7 hari tetap diberikan jeda istirahat total selama 2
hari hal ini berfungsi untuk proses pemulihan otot yang telah dilenturkan

Senam dianjurkan untuk penderita Parkinson gerakannya lambat, ketukan

pada setiap gerakannya 80 kali per menit.

22
 BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan
Parkinson disease adalah gangguan neurodegeneratif daerah ganglia basalis
(terutama di substantia nigra pars kompakta) yang bersifat progresif yang mengenai
gerakan atau kontrol terhadap gerakan termasuk bicara dan memiliki onset yang bersifat
insidious (tidak diketahui dengan pasti kapan mulai sakit) (Waters, 1999). Penyakit
ditandai dengan tremor, rigiditas, bradykinesia, dan instabilitas postural (Scharg, et al.,
2000). Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling
banyak dialami pada umur lanjut dan jarang dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai
timbul pada usia 40-70 tahun.

Peran fisioterapi pada penyakit parkinson adalah:

a. Mencegah kontraktur dengan gerakan pasif perlahan namun full ROM

b. Meningkatkan nilai otot secara general dengan fasilitas gerak yang dimulai dari
sendi proximal, misalnya dengan menggunakan PNF, NDT atau konvensional

c. Meningkatkan fungsi koordinasi

d. Meningkatkan transfer dan ambulasi disertai dengan latihan keseimbangan.

B. Saran
Saya menyadari bahwa tulisan diatas banyak sekali kesalahan dn jauh dari
kesempurnaan. Kami akan memperbaiki makalah tersebut dengan berpedoman pada
banyak sumber yang dapat dipertanggungjawabkan. Maka dari itu kami mengharap kritik
dan saran yang bersifat mebangun agar tercapainya makalah yang sempurna.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Oktariza, Yasinda dkk. 2019. Evaluasi Kualitas Hidup Pasien Parkinson Berdasarkan Terapi
Berbasis Levodopa. Jurnal Farmasi Klinik Insonesia. 8(4): 247

Putu Gede Sudira. 2015. Stroke Lacunar Infract pada Pasien Parkinson. Universitas Gaja Mada
Yokyakarta. Hal 5 – 7

Muawanah, Siti. 2018. Pengaruh Metode Senam Parkinson untuk Meningkatkan Keseimbangan
pada Penderita Parkinson Deaseas. Jurnal Ilmiah Fisioterapi. 1(1): 39

24