Modul Prevdent - 2021-2022

MODUL [Preventive Dentistry]
BAB I
PREVENTIVE DENTISTRY
A. Pendahuluan
1. Deskripsi
Materi ini akan membahas tentang pengertian, konsep ilmu, tujuan , dasar
dan definisi dari ilmu pencegahan penyakit gigi dan mulut serta kegunaan ilmu
perlindungan khusus bagi kesehatan masyarakat.
Ilmu kedokteran gigi pencegahan merupakan terjemahan dari kata bahasa

Inggris “Preventive Dentistry”, yaitu bagian dari kedokteran gigi yang secara
umum bertujuan untuk mencegah terjadinya penyakit atau mencegah keparahan
penyakit dan melindungi kesehatan mulut, yang dititikberatkan untuk menjaga
manusia tetap sehat. Harapannya supaya manusia sampai akhir hayatnya tetap
mempunyai semua elemen gigi-geligi yang utuh dan alami.
Kesehatan mulut penting bagi kesehatan dan kesejahteraan tubuh secara

umum dan sangat mempengaruhi kualitas kehidupan, termasuk fungsi bicara,
pengunyahan dan rasa percaya diri.
Di Indonesia, penyakit gigi dan mulut terutama karies dan penyakit

periodontal masih banyak diderita baik oleh anak-anak maupun usia dewasa.
Kesehatan mulut tidak sepenuhnya bergantung pada perilaku seseorang. Banyak
cara untuk mengurangi dan mencegah penyakit gigi dan mulut dengan berbagai
pendekatan meliputi pencegahan yang dimulai pada masyarakat, perawatan oleh
diri sendiri dan perawatan oleh tenaga professional.
2. Tujuan Instruksional Khusus atau kompetensi khusus

a. Menjelaskan pengertian ilmu pencegahan penyakit gigi dan mulut
b. Menjelaskan konsep ilmu pencegahan penyakit gigi dan mulut
c. Menyebutkan tujuan ilmu pencegahan penyakit gigi dan mulut
d. Menjelaskan dasar ilmu perlindungan khusus
e. Menyebutkan defenisi ilmu perlindungan khusus
f. Menyebutkan kegunaan ilmu perlindungan khusus bagi kesehatan masyarakat
B. MATERI:
1
1. Definisi Pencegahan
Pencegahan dapat didefinisikan sebagai mencegah timbulnya maupun

berkembangnya suatu penyakit atau memulihkan fungsi tubuh yang hilang atau
berkurang akibat penyakit.
Pencegahan dapat dikelompokkan menjadi :
1) Pencegahan Primer
2) Pencegahan Sekunder
3) Pencegahan Tersier
Misalnya anjuran diet dapat termasuk pencegahan primer untuk mencegah karies
yang belum timbul, atau termasuk ke dalam pencegahan sekunder untuk mencegah
meluasnya atau berkembangnya karies yang sudah terjadi pada satu atau beberapa
gigi yang terkena. Upaya pencegahan primer, sekunder dan tersier dapat terlihat
pada tabel 1.1.
Ad.1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah mencegah seseorang terkena suatu penyakit seperti

imunisasi, dan mencegah timbulnya suatu penyakit, misalnya dibidang kedokteran
gigi yang dapat berupa anjuran diet dan control plak. Pencegahan primer bertujuan
untuk memelihara kesehatan individu dan populasi di masyarakat dan meminimalisasi
risiko suatu penyakit atau kecelakaan.
Pada tahap ini diimplimentasikan program-program, prosedur maupun
pengukuran-pengukuran untuk mencegah penyakit, sebelum penyakit tersebut
benar-benar terjadi. Misalnya program yang didesain untuk mencegah seseorang
mulai merokok (program primer) atau untuk membantu menghentikan kebiasaan
merokok jika mereka sudah melakukannya. (pencegahan sekunder) dapat membantu
mencegah kanker rongga mulut dan penyakit periodontal, dan juga dapat merupakan
strategi promosi kesehatan umum yang efektif. Selain hal itu, kontrol plak dan
pengaturan diet adalah metode pencegahan primer yang juga efektif untuk mencegah
karies maupun penyakit jaringan periodontal. Metode pencegahan primer lainnya
misalnya adalah tindakan penutupan pit dan fissure (fissure sealant), fuoridasi air
minum dan pemeriksaan gigi rutin, serta diagnosa radiografi.
Ad.2. Pencegahan Sekunder
2
Pencegahan sekunder bertujuan untuk membatasi perkembangan dan dampak

penyakit sedini mungkin setelah penyakit tersebut muncul. Hal ini merujuk pada
penghentian proses penyakit dan mencegah progresivitasnya menjadi tahap yang
lebih lanjut, seperti halnya mencegah berulangnya penyakit, dengan selanjutnya
melakukan intervensi dan anjuran untuk pencegahan primer. Dengan demikian untuk
menghentikan perkembangan penyakit dan rekurensinya, begitu kondisi tersebut
telah dideteksi, perlu tindakan untuk mengontrol dan menghilangkan penyebaran
penyakit lebih lanjut.
Menghilangkan jaringan yang karies dan memperbaiki struktur dan fungsi pada
tahap awal proses karies dapat mencegah kehilangan gigi atau perawatan yang lebih
luas. Untuk intervensi disini meliputi penambalan komposit untuk pencegahan atau
melakukan penambalan yang lebih ekstensif.Pencegahan sekunder untuk
mendiagnosis dan merawat penyakit periodontal meliputi probing periodontal dan
diagnostik radiografi, menghilangkan deposit lunak dan keras oleh tenaga
professional, dan aplikasi lokal bahan-bahan antimikroba.Pemeriksaan jaringan lunak
rongga mulut, sebagai tambahan untuk mendapatkan riwayat sosial yang lebih
lengkap untuk mengetahui kebiasaan merokok dan penggunaan alkohol yang
dilakukan pada masa lalu dan masa sekarang, juga merupakan ukuran-ukuran yang
yang efektif untuk mendeteksi kanker rongga mulut secara dini yang sebagian besar
masih dapat diobati.
Ad.3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier merupakan upaya membatasi perkembangnya kerusakan

jaringan atau ketidakmampuan setelah suatu penyakit menyebabkan terjadinya
keterbatasan fungsi. Pada tahap ini proses penyakit telah meluas pada suatu titik
ketika status kesehatan pasien telah berubah dan tidak dapat kembali ke kondisi
sebelum terkena penyakit tersebut. Pencegahan tersier merujuk kepada rehabilitasi
seseorang dan berkaitan dengan penyakit rongga mulut yaitu upaya mencapai
kembali dan memelihara integritas rongga mulut.
Pada proses karies, pencegahan tersier bertujuan bukan hanya untuk
merestorasi gigi yang karies tapi harus juga meliputi pencegahan primer dan
sekunder selanjutnya agar supaya mencegah serangan karies berikutnya. Hal ini
berarti bahwa selain menambal gigi, penyebab karies harus juga digarisbawahi
sebagai bagian dari program pengelolaan secara klinis yang efektif.Jika menyangkut
penyakit periodontal, periodontitis dapat ditangani dengan bermacam-macam
3
intervensi dan prosedur bedah atau dengan pemberian bahan antimikroba, baik
secara lokal maupun sistemik, tapi sekali lagi etiologinya harus diidentifikasi.
Tabel 1.1 Pencegahan Primer, Sekunder, dan Tersier yang Diaplikasikan untuk
Intervensi Kesehatan Gigi dan Mulut maupun Kesehatan Umum
Pencegahan Primer Pencegahan Sekunder Pencegahan Tersier
Intervesi oleh Team

Kesehatan Gigi
Pendekatan Individual  Anjuran Diet  Pemeriksaan,  Penambalan gigi

 Konseling Kontrol Plak misalnya tes vitalitas yang lebih
 Konseling risiko pulpa kompleks
merokok  Restorasi sealant  Protesa lepas atau
 Anjuran menghentikan  Restorasiminimal cekat
minum alkohol  Diagnostic radiografi  Ekstraksi gigi
 Pemeriksaan gigi untukmemantau  Pulpotomo gigi
 Skrining kanker mulut perkembangan sulung
 Diagnostik radiografi penyakit  Bedah periodontal
 Fissure sealant  Pulp capping  Pemebrian bahan
 Topical fluoride ( self  Mengisi kartu probing antimikroba
aplikasi dan perawatan poket periodontal
di rumah)  Skaling sub dan
 Probing periodontal supragingiva
 Menghilangkan faktor  Anjuran
sekunder lokal, menghentikan
misalnya tamdalan kebiasaan merokok
yang overhang
 Profilaksis
Pendekatan Berbasis  Fluoridasi air minum  Anjuran berhenti

Masyarakat  Program merokok melalui TV
menghentikan dan Radio
merokok
 Skrining kesehatan
gigi di sekolah
 Program Fissure
sealant
 Pencegahan
4
kecelekaan wajah &

mulut dengan
penggunaan
mouthguard
Intervensi kesehatan  Program “Menyikat gigi Skrining untuk kanker Penyediaan

umum untuk kehidupan yang perawatan dan
lebih sehat” dukungan yang
berkelanjutan untuk
penyakit terminal
Pendekatan Individual  Immunisasi

 Pendidikan tentang
Gizi
Pendekatan berbasis  Program Immunisasi

masyarakat  Kampanyepencegahan
kecelakaan
 Program gizi seimbang
bagimasyarakat
2. Hal-hal yang Berhubungan dengan Pencegahan
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya suatu penyakit sebagai berikut:
a. Penjamu (host)
Merupakan seluruh faktor yang ada di dalam diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbulnya penyakit, seperti pertahanan tubuh, umur, jenis
kelamin, ras, kebiasaan hidup, dan lain-lain.
b. Bibit Penyakit (agent)
Substansi atau elemen yang kehadirannya dapat menyebabkan timbulnya
penyakit.
c. Lingkungan (environment)
Agregat dari seluruh kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi kehidupan
dan perkembangan suatu organisme.
5
3. Lima Tahap Pencegahan Menurt Leavel and Clark
Langkah-langkah tindakan pencegahan dalam bidang kedokteran gigi menurut

Leavel and Clark terdiri atasa lima tingkatan pencegahan (five level opreventive)
dalam melakukan pendidikan kesehatan, sebagai berikut:
1) Health Promotion
Beberapa faktor pada tahap ini dapat diterapkan pada pencegahan karies
gigi, diantaranya pendidikan kesehatan tentang perawatan gigi yang baik,
pendidikan mengenai gizi, yaitu tuntunan pemberian kualitas makanan yang baik
selama pembentukan dan perkembangan gigi.
Health promotion akan memberikan hasil kesehatan gigi yang baik jika ada
penerangan mengenai informasi tentang kebersihan mulut, dan kebiasaan makan
yang ditekankan pada kehidupan sehari-hari.
2) Specific Protection
Langkah-langkah yang dapat diterapkan pada tahap dini adalah aplikasi
topical fluor di daerah yang tidak terjangkau fluoridasi air minum, fissure sealant,
serta kemungkinan dilakukannya immunisasi aktif.
3) Early Diagnosis and Prompt Treatment

Dilakukan untuk mendeteksi karies gigi dan penyakit mulut lainnya yang
bersamaan dengan program kesehatan gigi.Program ini sebaiknya dilakukan
secara berkala dan berkesinambungan.
4) Disability Limitation
Pada tahap ini contoh kasus yang dapat timbul misalnya kegagalan dalam
mendeteksi dini suatu penyakit atau perawatan yang tidak adekuat dapat
menyebabkan kehilangan gigi atau proses karies dalam tahap lanjut yang telah
mengenai pulpa sehingga harus dilakukan perawatan saluran akar atau
pencabutan gigi.
5) Rehabilitation
Pada tahap terakhir ini dapat dilakukan penggantian gigi serta penempatan
gigi pada posisi yang tepat,
6
Pengertian Ilmu Pencegahan Penyakit Gigi Dan Mulut
Ilmu pencegahan penyakit gigi dan mulut atau Preventive Dentistry adalah
pengetahuan dan keterampilan khusus untuk mencegah dan melindungi jaringan
gigi dan jaringan penyangganya.
Konsep Ilmu Pencegahan Penyakit Gigi Dan Mulut
Sebagai konsep pencegahan tidak hanya pencegahan penyakit, sekaligus

bertujuan mencegah keparahan penyakit serta akibat yang ditimbulkannya.
Tujuan Ilmu Pencegahan Penyakit Gigi Dan Mulut
Ilmu pencegahan penyakit gigi dan mulut bertujuan mencegah kelainan-

kelainan atau keparahan penyakit dan melindungi kesehatan gigi dan mulut.
Dengan kata lain tujuannya adalah supaya manusia tetap memiliki semua gigi –
geligi yang utuh dan sehat sampai akhir hayatnya.
Dasar - Dasar Ilmu Perlindungan Khusus
Gigi merupakan salah satu organ tubuh manusia yang berfungsi sebagai alat
pencernaan, pengucapan dan pembentukan wajah sebagai salah satu penunjang
kecantikan.
Manusia dapat kehilangan giginya akibat dari kerusakan dari gigi itu sendiri atau
kerusakan pada jaringan penyangganya sehingga gigi terlepas dari jaringan yang
menyangganya.Sedangkan kerusakan pada gigi dapat berupa karies atau trauma,
misalnya benturan keras, atau jatuh.
Dahulu orang beranggapan bahwa gigi berlubang atau keropos disebabkan

oleh adanya ulat yang memakan gigi.Dengan perkembangan jaman kita mengetahui
penyebaba dari kerusakan gigi dan jaringan penyangga sehingga diperlukan usaha-
usaha atau tindakan khusus untuk mencegahnya.
Dengan mengetahui macam-macam kerusakan gigi diharapkan masyarakat

menyadari akan pentingnya kesehatan gigi dan mulut dan melaksakan cara-cara
pencegahannya dalalm kehidupan sehari-hari.
Secara umum, meningkatnya kesadaran masyarakat terhadap kesehatan

gigi dan mulut akan menurunkan angka penyakit gigi dan mulut.
7
Defenisi Ilmu Perlindungan Khusus
Perlindungan khusus adalah membahas tentang pengetahuan dan

keterampilan khusus untuk mencegah dan melindungi jaringan gigi dan jaringan
penyangga.
Tujuan Mempelajari Ilmu Perlindungan Khusus
Agar masyarakat diharapkan dapat mempertahankan gigi selama mungkin

dengan usaha – usaha pencegahan dan pengurangan kelainan (penyakit) jaringan
gigi dan jaringan penyangganya yang dapat mengakibatkan kehilangan gigi (Tooth
Loss).
8
BAB II
JARINGAN GIGI
A. Pendahuluan
1. Materi ini akan membahas tentang struktur anatomi gigi yang terdiri dari email,
dentin dan pulpa serta perkembangan gigi.
2. Tujuan Instruksional Khusus atau kompetensi khusus

Setelah mempelajari bab ini diharapkan mahasiswa dapat:
1) Menyebutkan dua macam perkembangan epitel mulut
2) Menjelaskan tiga tahap perkembangan benih gigi.
3) Menyebutkan elemen-elemen organ email pada tahap bell.
4) Menceritakan tahap-tahap amelogenesis
5) Menyebutkan 3 sifat email
6) Membedakan surface enamel dan subsurface enamel
7) Menceritakan tentang enamel rod dalam potongan melintang dan memanjang
8) Menjelaskan mengenai Kristal apatit dan letaknya dalam enamel rod.
9) Menceritakan mengapa asam legih mudah masuk melalui subsurface
enamel
10) Menyebutkan tiga bahan utama email
11) Menceritakan tahap-tahap dentionogenesis
12) Menyebutkan komposisi kimia dentin
13) Menjelaskan struktur dan persyarafan dentin
14) Menyebutkan perubahan-perubahan pada dentin
15) Membedakan komposisi email dengan bahan-bahan keras lainnya dalam
tubuh, seperti tulang, sementum dan dentin
16) Menguraikan fungsi pulpa gigi
17) Menjelaskan mengenai struktur seluler dan substansi aseluler pulpa
9
B. MATERI
1. Awal Perkembangan Gigi
Perkembangan Band Epitel/ Putik gigi dan pembentukan email
Perkembanganputik gigi dan pembentukan email meliputi 2 proses yaitu:
a. Proses Pertumbuhan
b. Proses Pengapuran (Kalsifikasi)
Ad.a Proses pertumbuhan
1) Perkembangan Band (Pita) Epitel Primer
Tanda-tanda awal perkembangan gigi terjadi pada waktu janin berusia 6

minggu.dalam kandungan ibu. Terjadi pemadatan sel-sel mesenkim
ditempat-tempat yang akan menjadi benih gigi di bagian bawah epithelium.
Epithelium ektodermal menebal di daerah-daerah ini dan menonjol
membenutk pita epitel primer
2) Perkembangan Band Vestibular dan Lamina Dental
Pada kehidupan janin berusia 7 – 8 minggu, band (pita epithel

primermengalami perkembangan menjadi 2 proses, yaitu band vestibuler dan
Lamina dental. Bend vestibular akan membentuk bagian bibir maupun
bagian bukal dan bahkan membentuk vestibulum yang akan memisahkan
bibir dan pipi dari gigi dan gusi. Lamina dental membentuk lebih kearah
lingual atau palatal dan berkembang menjadi pita (band) lengkung rahang
tempat gigi-gigi nantinya akan berkembang.Penebalan epithel ini disebut
Lamina Dentalis(Gambar 2.1.)
Gambar 2.1 Lamina Dentalis
10
Perkembangan Benih Gigi
Benih gigi berkembang dalam tiga tahap:
a) Tahap putik (Bud Stage)

b) Tahap Tudung (Cap Stage)
c) Tahap Lonceng (Bell Stage)
Ad.a) Tahap putik (Bud Stage)
Pada waktu janin beruasia 8 minggu intrauterine, kelompok sel-sel mesenkim

merangsang lamina dental untukmembentuk penebalan yang dikenal dengan
nama organ email. Masing-masing organ email akan berkembang menjadi gigi
. (Gambar 2.2. a)
Pada 10 tempat di lamina dentalis, pada setiap rahang terjadi 10 buah putik gigi
susu yaitu:
- 4 buah gigi insisivus,
- 2 buah gigi caninus susu dan
- 4 buah gigi molar susu
Kemudian lama kelamaan akan terbentuk 16 buah putik gigi tetap. Bentuk putik
gigi mula-mula berbentuk bulat, lama kelamaan berbentuk lonceng
Ad. b)Tahap Tudung (Cap Stage)

Dengan membesarnya organ email, bagian dalamnya menjadi cekung,
menyerupai tudung.Pada akhir Cup Stage, yaitu lebih – kurang 12 minggu
intruterin, sel-sel di bagian dalam organ email berubah bentuk dari bentuk
kuboidal menjadi kolumnar dan membentuk epitel email dalam (inner enamel
epithelium).Sel-sel dilapis luar (Outer enamel epithelium) (Gambar 2.2 b).
Dibawah epitel dalam, sel-sel mesenkim mengalami penebalan
membentuk papilla dental yang nantinya akan berkembang menjadi pulpa gigi.
Setiap email dikelilingi kapsul fibrosa yang disebut folikel dental. Folikel ini
nantinya akan menjadi ligament periodontal.
11
Ad. c). Tahap Lonceng (Bell Stage)
Pada waktu 14 minggu kehidupan janin (Gambar 2.2. c) organ email

terdiri atas elemen-elemen berikut:
 Epithel email dalam: sel-sel membatasi permukaan dalam rongga
emailyang pada tahap bel, berbentuk kolumnar. Epitel email dalam
menentukan bentuk mahkota dan sel-sel tersebut akan berdiferensiasi
menjadi sel pembentuk email (ameloblas).
 Stratum
Terletak di atas epitel email dalam dan terdiri atas 2 sampai 3 lapis sel.
Fungsinya mentransformasikan nutrisi ked an dari ameloblas.
 Reticulum stelata;
Terletak di antara stratum intermedium dan epitel email luar. Terdiri atas
sel-sel berbentuk bintang yang melindingi jaringan gigi di
dalamnya.Retikulum stelata ini juga mempertahankan bentuk gigi.
 Epitel emailluar:
Sel-sel inimembatasi permukaan luar organ email.Bentuk selnya
kuboidal dan mempertahankan bentuk organ email. Epitel email luar
akan bertemu dengan email dalam pada lengkung servikal. Nantinya
epitel emailluar dan dalam akantumbuh ke bawah pada lengkung
servikal dan membentuk kantong akar Hertwing (Herwig”s root shot)
yang akan memberi bentuk pada akar gigi.
Gambar 2.2 Tahap-tahap Pembentukan Gigi
12
Padaakhir tahap bell, lamina dental memisahkan diri dan siap untuk
membentuk jaringan keras gigi.Pembentukan dentin selalu mendahului
pembentukan email.
Email (Enamel)
1. Pembentukan Email (Amelogenesis)

 Differensiasi sel-sel ameloblas
Segera setelah lapisan pertama dentin terbentuk, epitel email dalam
berdiferensiasi menjadi sel-sel ameloblas. Sel-sel ameloblas berbentuk
kolumnar dan dasarnya melekat pada sel-sel stratum intermedium; pada
akhir sekretori ada perluasan yang berbentuk piramida yang disebut
tonjolan Tome’s (prosesus Tome’s)
 Sekresi matriks email
Matriks disekresikan melalui tonjolan Tome’s pada pertautan amelo-
dentinal.
 Mineralisasi email
Ion-ion kalsium dan fosfat disekresikan ke dalam katriks emaildan segera
terjadi mineralisasi; terbentuk Kristal-kristal hidroksiapatit.
 Maturasi (Pematangan email)
Selama proses pematangan email dari bentuk pra-email menjadi email
yang matang, Kristal-kristal email bertambah besar dan
kandunganorganiknya berkurang. Jika pembentukan email sudah
lengkap, ameloblas akan kehilangan tonjolan Tome’s-nya., bentuknya
menjadi datar dan akan menjadi reduce enamel epithelium. Reduce
enamel epithelium melindungi emailselama erupsi dan akhirnya menjadi
epithelium jungsion
2. Sifat-sifat Email
 Bagian terluar dari gigi yang kelihatan dalam mulut
 Bahan terkeras tapi getas (mudah patah)
 Tidak mempunyai : sel, pembuluh darah, syaraf dan lymphe sehingga bila
patah atau sakit tidak dapat mengadakan regenerasi / tidak ada daya
reparative jadi pencegahan kerusakan email (fraktur/caries) sangat
penting
13
 Email terbagi atas Surface Enamel (bagian luar) dan Sub Surface Enamel /
Body Enamel (bagian dalam)
Perbedaan Surface Enamel dan Sub Surface Enamal :
Surface Enamel Sub Surface Enamel

 Lebih banyak mengandung fluor  Lebih sedikit mengandung fluor
sehingga lebih tahan terhadap sehingga mudah dilarutkan asam
serangan asam  Banyak karbonat sehingga mudah
 Lebih sedikit karbonat sehingga tahan dilarutkan asam
terhadap asam
3. Struktur Email
1. Email terdiri dari banyak enamel rod=prisma email=batang email
Enamel rod tersusun pada email dengan dasarnya btegak lurus pada DEJ
(Dentino Enamel Junction) dan puncaknya pada permukaan luar gigi.
Arah dari batang email/ prisma email terlihat sebagai garis ”Hunter
Schreger”.
Padapotongan memanjang dari gigi tampak garis aposisi pada masa

pertumbuhan disebut garis ”Relaius”. Penampang enamel rol makin
melebar ke arah permukaan luar gigi.
Bentuk enamel rod pada potongan melintang tampak seperti lubang kunci
dengan kepala dan ekor.
Gambar .2.3. Potongan melintang Email
14
2. Enamel rod terdiri banyak kristal-kristal (apatit)

Bentuk sebuah kristal apatit sepintas seperti Jarum dan disebut needle
crystal. Pada potongan melintang penampang berbentuk segi enam
(Hexagonal). Pada potongan memanjang, penampang berbentuk empat
persegi panjang.
3. Setiap kristal terdiri banyak molekul, setiap molekul terdiri atom-atom/
unsur
Rumus kimia molekul kristal apatit adalah :
Ca10 (PO4)6 (OH)2 = Hydroxy Apatit Sub Surface Enamel
Ca10 (PO4)6 (OH)F = Hidroxy Fluor Apatit
Ca10 (PO4)6 F2 = Fluor Apatit Surface Enamel
meskipun
4. Letak kristal apatit pada bagian kepala enamel rod sejajar dengan sumbu
panjang rod. Pada bagian ekor membentuk sudut 70o dengan sumbu
panjang enamel rod.
 Sel-sel yang terletak pada bagian bawah dari putik gigi yang berbentuk lonceng,
akan menjadi sel-sel ameloblast
 Sel-sel ameloblast akan mempengaruhi sel-sel (jaringan ikat) di bawahnya
sehingga terbentuk sel-sel odontoblast
Jadi ;
- Sel-sel ameloblast berasal dari jaringan epitel
- Sel-sel odontoblast berasal dari jaringan ikat
- Batas-batas antara sel-sel ameloblast dan sel-sel odontoblast akan menjadi DEJ
(Dentino Enamel Junction)
- Fungsi sel-sel ameloblast adalah untuk membentuk lapisan email gigi
- Setiap sel ameloblast mempunyai tersendiri sehingga terbentuk mahkota gigi.

Apabila terjadi gangguan pada proses pembentukan matrix (terlalu banyak fluor),
maka aktifitas ameloblast terhenti sehingga matrix enamel rod mengalami
kelainan bentuk, mahkota gigi juga akan mengalami kelainan disebut Hypoplasia.
- Sel-sel odontoblast adalah untuk membantuk lapisan dentin gigi.
Sel-sel ini akan berjalan menjauhi DEJ kearah pulpa, membentuk matrix dentin.
15
Gambar.2.4. Ameloblast Gambar.2.5 Odontoblasts
Proses Pengapuran Gigi
Matrik email yang sudah selesai dibentuk akan mengalami pengapuran/

kalsifikasi sehingga email menjadi keras.
Kalsifikasi adalah : proses pengendapan kristal-kristal apatit pada matrik enamel

rod. Sel-sel pembentukan emailselesai. Sel-sel ameloblast akan terletak pada
permukaan luar email gigi dan membentuk lapisan disebut membran nasmyth.
Pada waktu gigi erupsi membran nasmyth akan menghilang karena ada
gesekan/ abrasi. Setelah sel-sel odontoblast membentuk dentin, pada batas DEJ
sel-sel odontoblast akan meninggalkan serat-serat Tomes yang merupakan
ikatan antara email dan dentin. Sel-sel odontoblast ini tetap ada dan dapat
membentuk dentin sekunder apabila diperlukan. Proses pembentukan dentin
sekunder berjalan terus sesuai dengan waktu, sehingga pada orang tua lapisan
dentinsemakin tebal sedngkan ruang pulpa menjadi sempit.
4. Sifat Kimia email

Terdiri dari 97 % bahan anorganik, 1 % bahan organic dan2 % air
 97 % bahan anorganik yang terdiri dari apatit dan carbonat. Apatit
menambah resistensi email terhadap serangan asam, sedangkan
carbonat mengurangi resistensi email terhadap serangan asam.
 1 % bahan organik email terdiri dari :
- Yang tak dapat larut misalnya keratin
16
5. Kelainan –kelainan Email yang Terjadi pada Masa Amelogenesis
 Hypoplasia
Kelainan ini terlihat berupa kerusakan atau tidak utuhnya bentuk email,
bahkan kadang-kadang ceruk/pit dan fisura/alur email tidak terbentuk
sama sekali, sebab-sebabnya antara lain:
a) Sistemis: misalnya karena penyakit-penyakit berat yang terjadi pada

saat pembentukan email
b) Lokal: karena infeksi periapikal gigi susu pada aposisi
c) Genetik: terjadi gangguan pada ameloblas, email sangat tipis

sehingga gigi berwarna coklat, licin dan mengkilap.
 Odontoplas
Terjadi gangguan pada aposisi dan maturasi. Gigi tampak tidak beraturan/
irregular dan kalsifikasi jelek
 Hypokalsifikasi
Gangguan pada proses kalsifikasi (terlalu banyak fluor) maka permukaan

email gigi akan berbecak mengkilap/coklat. Terlihat daerah opak atau
putih di email.Hypokalsifikasi dapat disebabkan : .
a) Sistemis: Karena flugosis pada masa maturasi, kelainannya disebut

Motled enamel
b) Lokal: karena infeksi periapikal gigi susu pada maturasi
c) Genetik: pembentukan matrixs normal tetapi maturasi terganggu
 Perubahan warna karena tetracycline
DENTIN :
Perkembangan Dentin (Dentinogenesis)
Ada 2 tahap perkembangan
1) Tahap Perletakan/ Sekresi Matriks dentin
2) Tahap Mineralisasi Dentin
17
ad. 1) Tahap Perletakan Matriks Dentin (Sekresi Matriks Dentin)
sel-sel odontoblas mulai mengalami perlekatan matriks dentin yang belum

mengalami kalsifikasi/mineralisasi, keadaan dentin masih lunak dan disebut
“predentin”. Lapisan tipis predentin selalu ditemukan pada permukaan dekat
pulpa.Sel-sel pada bagian pulpa dentins berdiferensiasi menjadi odontoblas.Sel-sel
odontoblas mundur ke arah pulpa, dan membentuk suatu perpanjangan sitoplasma
sel yang panjang yang disebut prosesus odotoblas. Kemudian terlihat adanya serat-
serat yang berasal dari pulpa dentin yang masuk diantara sel-sel odontoblas disebut
Serat Korff
ad. 2) Tahap Mineralisasi
Suatu dentin matriks mencapai ketebalan tertentu (10 – 20 mikron), terjadilah

mineralisasi, predentin menjadi dentin. Lapisan pertama dentin yang telah
terminalisasi dinamakan mantel dentin dan sisa massa dentin yang telah
termineralisasi dikenal sebagai dengan dentinsirkumpulpa.
Sifat Fisik Dentin
 Merupakan bagian yang terbesar dari gigi

 Di tengahnya (di daerah mahkota, dentin ada di dasar email, terdapat pulpa dentin
dan di daerah akar, dentin ditutup oleh sementum.
 Merupakan jaringan yang interselnya mengalami mineralisasi
 Lebih keras dari pada tulang maupun sementum, tapi lebih lunak dibanding email
 Tidak mengandung pembuluh darah
 Berwarna kuning pucat
 Mempunyai jaringan keras dan padat
 Membentuk body dari gigi
Komposisi Kimia Dentin
 Terdiri dari 65% - 75% bahan anorganik yang komponen utamanya adalah
hidroksiapatit (Ca10(PO4)6, 25 % - 35 % bahan organik yang komponen utamanya
adalah serat-serat kolagen, 10% air
Struktur Dentin
 Dentin terdiri dari matrix yang mengapur dan dentinal tubulus

 Waktu gigi masih hidup, tidak ada ruangan kosong pada dentinal tubulus kecuali
Untuk daerah-daerah kapiler yang memberikan satu sirkulasi cairan jaringan
18
 Dentinal tubulus berbentuk huruf “S” yang dimulai dari permukaan pulpa dan
berakhir di cementum enamel junction yang disebut tomes’s dentinal tubulus
Persarafan Dentin
Secara klinis dentin sensitif terhadap rangsang. Rangsangan diterima oleh cabagn
odontoblas (serat Tome’s) kemudian dilanjutkan ke dalam badan sel odontoblas terus
kepulpa. Pada odontoblas banyak ujung serat sraf yang berasal dari pulpa.
Perubahan-perubahan pada Dentin
Pada keadaan normal dentinogenesis berjalan tyerus secara lambat membentuk

dentin sekunder. Jika ada rangsang kronis (lemah dan terus menrus) misalnya abrasi,
akan dibentuk dentin baru yang disebut dentin reparatif.
Pertimbangan Klinik
Dilihat daristruktur dentin, preparasi kavitas jangan berlebihan karena perubahan

panas yang berlebihan harus dihindari. Bahan tambal yang merangsang dan obat-abat
yang keras jangan sampai mengenai sel-sel dentin yang terbuka.
Penyebaran karies pada dentin berjalan cepat, karena dentin terdiri atas zat-zat
organik. Tubuh dentin merup[akn jalan masukknya bakteri ke pulpa. Kepekaan dentin
pada permukaan gigi tidak sama. Pada pertauatan dentino-email, rasa sakit terasa lebih
ngilu vdan lebih cepat tersebar. Rasa ngilu pada waktu preparasi dapat dikurangi
dengan cara: (a) mempergunakan bor berkecapatan tinggi (high speed), (b) pendinginan
dengan semprotan air ketika menggunakan bor berkecepatan tinggi, dan (c) gunakan
alat-alat yang tajam
Dentin dibentuk terus selama pulpa masih hidup. Dahulu pada kasus tertentu
harus dilakukan perawatan syaraf (endodontik) sekarang dapat dirawat secara biasa,
contohnya, pada karies profunda hanya sebagian saja jaringan karies yang diambil,
sedangkan jaringan yang terdalam ditinggalkan, kemudian diberi Ca(OH)2 atau ZnO
selama satu bulan. Dalam waktu satu bulan tersebut, diharapkan terjadi rangsangan
pada odontoblas untuk membentuk dentin reparatif.
19
Gambar.2.6 Proses pembentukan dentin di bagian akar gigi
Pulpa Gigi
Pulpa yaitu jaringan ikat lunak pada gigi yang terbentuk dari connective tissue dari
dental papilla.
Aliran darah dari pulpa melalui/ dari poramen apicale dan berdampingan dengan
system aliran lymph, juga berisi vena dan arteri. Vena lebih besar mempunyai dinding
yang tipis dan saluran lebih besar.
Pada gigi yang muda pulpa berisi pembuluh darah dan pada gigi orang tua beberapa
pembuluh darah diganti dengan jaringan yang lain. Pada pulpa terdapat system syaraf
(Nerve).
Fungsi pulpa :
Membentuk dentin
Menyalurkan makanan ke dentin
Menyalurkan rangsangan ke gigi
Memberi respon iritasi / inflamasi untuk pembentukan dentin sekunder
Bentuk Pulpa
Bentuk pulpa mendekati bentuk permukaan luar gigi.Pulpa dibentuk oleh kamar
pulpa dibagian mahkota gigi dan saluran akar yang memanjang sepanjang gigi.Bentuk
dan jumlah saluran akar bervariasi.Pada bagian apeks masing-masing akar terdapat
foramen apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf dan pembuluh limf. Tonjolan pulpa
20
yang disebut tanduk pulpa atau korunaterletak di bagian bawah masing-masing tonjol
(cusp) gigi.
Struktur Seluler
Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen sel dan substansi
interseluler.
Odontoblast dapat ditemukan dibagian perifer pulpa.Pada waktu gigi erupsi, terdapat
suatu areabvebas sel yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak dibawah lapisan
selodontoblast. Jauh di bawah are tersebut dapat ditemukan suatu area padat sel yang
mengandung pleksus kapiler dan saraf. Di dalampulpa, terdapat banyak sel fibroblast
yang berfungsi membentuk serat kolagen.Histiosit atau makrofag adalh selpertahanan
utamyang ditemukan didalam pulpa.Ketika pulpa mengalami inflamasi, selhistiosit
berubah menjadi makrofag bebas.Leokosit polimorfonuklear juga ditemukansebagai
respon terhadap inflamasi.
Substansi Interseluler
Substansi interseluler pulpa terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang
amorf, pembuluh darah, dan saraf.Serat-serat kolagen ditemukan berserakan di setiap
bagian pulpa dan mendukung jaringan pulpa.Substansi dasar yang amorf merupakan
substansi gelatinosa yang member bentuk pada pulpa.Pulpa disuplai oleh banyak
pembuluh darah. Arteriol masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis dan berjalan
kea rah mahkota, yang kemudian bercabang-cabang dan beranastomosis (berjalinan)
dengan arteriol lainnya. Arteriol- arteriol tersebut berakhir pada suatu pleksus kapiler
yang padat dibawah odontoblast dan darah kemudian mengalir ke venula yang keluar
dari pulpa juga melalui foramen apikalis.
Saraf yang bermielin dan tidak bermielin masuk melalui foramen apikalis dan
biasanya mengikuti jalannya pembuluh darah.Ketika pembuluh darah naik dan
mengarah ke mahkota, pembuluh tersebut bercabang menuju perifer pulpa dan terbagi
diri, membentuk sutau jaringan serat-serat saraf yang disebut pleksus Raschacow
persis di bawah lapisan bebas sel Weil.Beberapa serat melintasi lapisan
weil,masukmelalui odontoblast dan lapisan predentine, dan memasuki tubulus dentin.
21
Gambar. 2.7. Struktur Histologis Pulpa
Perubahan pada Pulpa Sesuai Usia
Perubahan utama pada pulpa sejalan dengan bertambahnya usia:

1) Berkurangnya volume pulpakarena terus terjadinya pembentukan dentin selama
hidup
2) Perubahan kandungan pulpa karena kolagen menjadi lebih banyak, kandungan sel-
sel pasokan saraf berkurang, menyebabkan pulpa kurang sensitive, dan
3) Klasifikasi yang irregular (batu pulpa) dapat terjadi tapi tidak bermakna secara klinis,
kecuali jika gigi mengalami perawatan saluran akar.
Evaluasi :
1) Ceritakan awal pembentukan epitel mulut pada minggu ke-6 dan 7 intra uterin
2) Jelaskan 3 tahap perkembangan benih gigi
3) Elemen-elemen organ email padatahap bell terdiri dari…… (4)
4) Apa perbedaan komposisi kimia dentin dan email
5) Bagaimana persarafan pada dentin
6) Ceritakan tahapan amelogenesis
7) Apa perbedaan antara sueface enamel dengan subsurface enamel
8) Bagaimana susunan Kristal apatit dalamekor dan kepala enamel rod
9) Sebutkan 3 macam rumus kimia Kristal apatit
10) Mengapa asamlebih mudah masuk melalui ekor enamel rod
11) Mengapa email paling keras dibandingkan dengan dentin , sementum dan
tulang? Tapi mengapa email memiliki daya reparative paling kecil?
12) Jelaskan 5 fungsi pulpa gigi
13) Ceritakan struktur seluler dan substansi aseluler pada pulpa
22
BAB III
JARINGAN PERIODONTAL
A. Pendahuluan
Materi akan membahas tentang jaringan pendukung gigi yang dikenaldengan

jaringan periodontal beserta bagian-bagiannya.
B. MATERI
Ilmu Periodontal adalah ilmu yang mempelajari segala sesuatu mengenai

jaringan periodontal yaitu jaringan penyangga gigi.
Jaringan periodontal merupakan system fungsional jaringan yang mengelilingi

gigi dan melekatkan pada tulang rahang, dengan demikian dapat mendukung gigi
sehingga tidak terlepas dari soketnya.
Jaringan periodontium (jaringan penyangga gigi) terdiri atas :
1. Gingiva
2. Ligamentum periodontal (Periodontal Membran)
3. Sementum.
4. Tulang alveolar (Prosessus Alveolaris/ Supporting bone)
Menurut Glikman oral mukosa dibagi menjadi:
1. Masticatory mucosa:
a. Gingival
b. Mukosa yang meliputi palatum
2. Mukosa yang meliputi dorsum dari lidah
3. Mukosa selain yang tersebut di atas (1 dan 2)
Gambar: 3.1 Jaringan Periodontal
23
1. Gingiva
Adalah bagian dari oral mukosa yang melekat pada tulang alveolar serta
menutupi dan mengelilingi leher gigi.
Gambar: 3.2. Gingiva

a. Pembagian Gingiva
Secara anatomis gingiva dibagi menjadi dua bagian, yaitu :
1) Gingiva cekat (attached gingiva)

2) Gingiva tidak cekat/ marginal gingival (unattached gingiva) yang terdiri atas:
a. Gingiva bebas (free gingiva)
Free Gingiva adalah bagian dari marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetap
tidak melekat pada permukaan gigi. Free gingival ini yang membentuk gingival
sulkus dimana dalamnya 0-2 mm.
b. Marginal gingiva.
Marginal GingivaAdalah bagian dari free gingiva yang terletak di bagian labial,
bukal dan lingual, terdiri dari:
- Interdental Papil
Adalah bagian dari free gingiva yang memenuhi interproximal space (ruang
antara 2 gigi)
Free gingival adalah bagian dari marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetap
tidak melekat pada permukaan gigi. Free gingival ini yang membentuk
gingival sulkus dimana dalamnya 0-2 mm.
- Free gingiva Grove
Adalah lekukan yang terdapat antara free gingival dan attached gingival
- Attached Gingiva
Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi atau tulang akar yang
memberikan texture (bentuk) stipled
24
- Muco Gingiva Junction

Adalah garis pemisah antara attachted gingival dan alveolar mukosa
- Aveolar Mukosa
Adalah bagian yang menutupi alveolaris secara lepas dan terus membentuk
vestibulum oris
- Epithel Attachment
Adalah bagian dasar dari sulkus gingival yang melekat pada gigi
Epithelial attachment ber (+) umur menuju kearah apical.Mula-mula
pada bagian enamel menuju CEJ, turun lagi dan menempel pada bagian
cementum makin lama mahkota klinis makin panjang.
- Gingiva Sulkus
Adalah ruang antarafree gingival dan gigi
Gambar:3.3 Skema bagian-bagian Gingiva
Unattached gingiva (free gingiva atau marginal gingiva)

Unattached gingiva atau dikenaljuga sebagai free gingiva atau marginal gingiva
merupakan bagian gingiva yang tidak melekat erat pada gigi, mengelilingi daerah leher
gigi, membuat lekukan seperti kulit kerang. Sementeomail.
Batas antara marginal gingiva dengan gingiva cekat merupakan suatu lekukan
dangkal yang dinamai free gingiva groove. Free gingiva groove ini berjalan sejajar
dengan marginal gingiva . dalam keadaan normal free gingiva groove ini dapat dipakai
sebagai petunjuk dsal siklus gingiva.
Marginal gingiva ini bentuknya agak condong kearah gigi dan ujung tepinya tipis
serta membulat. Dalam arah mesio-distal, gingiva marginal menunjukkan suatu bentuk
25
lengkungan dan melengkung kearah apical (scalloped). Karena marginal gingiva tidak
melekat erat ke gigi, dinding lateral dari marginal gingiva ini dapat dimasukkan sonde
atau probe dengan jalan merenggangkan gingiva secara hati-hati.
Gambar: 3.4 Gingiva dan hubungannya dengan mukosa pada pemeriksaan klinis
Sulkus gingiva
Sulkus gingiva merupakan suatu celah antara gigi dan marginal gingiva. Celah ini
kearah medial dibatasi oleh permukaan gigi dan kearah lateral dibatasi oleh epitelium
marginal gingiva sebelah dalam. Bagian dalam celah yang berbentuk V ini dan dapat
dimasuki periodontal probe.
Dalam keadaan normal kedalamannya berkisar antara 0-6 mm, dengan rata-rata 1,8 mm
(1-3 mm).
Sulkus gingiva dapat bertambah dalam karena adanya proses pengelupasan

yang disebabkan oleh perubahan-perubahan pada permukaan email dan kemunduran
sel-sel pada dasar sulkus, yang akan diikuti oleh migrasi epitel attachment.
Sulkus gingiva berisi cairan yang berasal dari jaringan pengikat gingiva.Cairan ini
merembes keluar melalui epitelium sulkus.Cairan ini berfungsi sebagai pembersih
sulkus, pencipta perlekatan epitel attachment ke gigi karena cairan ini mengandung
plasma protein, antimikroorganisme, antibody untuk pertahanan gingiva dan medium
organism.
26
Pada sulkus yang normal cairan ini jumlahnya sedikit.Cairan gingiva bertambah
banyak jika terjadi peradangan pada gingiva, pada penyikatan gigi, masse gingiva, pada
waktu makan malam yang berserat.
Gambar: 3.5 Sulkus Gingiva
Interdental Gingiva/ Papilla interdental
Papilla interdental atau gingiva interdental merupakan bagian gingiva yang

mengisi ruang interdental, yaitu ruang diantara dua gigi yang letaknya berdekatan dari
daerah akar sampai titik kontak.Gingiva interdental ini terdiri atas bagian lingual dan
bagian fisual.Bagian samping menunjukkan batas yang dibentuk oleh gingiva bebas dari
dua gigi yang berdekatan dan bagian tengahdari papilla interdental dibentuk oleh gingiva
cekat.
Col merupakan lembah yang menurun dalam bagian gingiva interdental, letaknya
langsung dari arah akar ke titik kontak.Col tidak dijumpai jika tidak ada dua gigi
berdekatan atau tidak ada titik kontak (diastema) atau jika gingiva menyusut.Gingiva
interdental berfungsi mencegah terjadinya penumpukan makanan diantara dua gigi
selama pengunyahan.
Gambar: 3.6 Papila Interdental
27
b. Gambaran Klinis Gingiva Normal
Gambaran klinis gingiva dipakai sebagai dasar untuk menetahui perubahan

patologis yang terjadi pada gingiva yang terjangkit suatu penyakit. Batas-batas
gambaran klinis gingiva normal ini tidak mempunyai patokan yang jelas, karena
gambaran klinis gingiva normal tersebut sangat bervariasi dari individu yang satu ke
individu yang lain.
Warna gingiva
Warna gingiva normal umumnya merah jambu (coral pink).Hal ini disebabkan
olehadanya pasokan darah, tebal dan derajat lapisan keratin epitelium serta sel-sel
pigmen.Warna ini bervariasi untuk setiap orang dan erat hubungannya dengan
pigmentasi kutaneous. Pigmentasi gingival terjadi secara diffuse pada gingiva cekat
berkisar dari coklat sampai hitam. Warna pigmentasi pada mukosa alveolar lebih merah,
karena mukosa alveolar tidak mempunyai lapisan keratin dan epitelnya tipis.
Gambar: 3.7 Gingiva nomal
Besar gingival/ Size
Besar gingiva ditentukan oleh jumlah elemen selular, interselular dan pasokan
darah/ blood supplay.Perubahan ukuran/ besar gingiva merupakan gambaran yang
paling sering dijumpai pada penyakit jaringan periodontal.
Kontur gingiva
Kontur dan besar gingiva sangat bervariasi.Keadaan ini dipengaruhi oleh bentuk
dan susunan gigi geligi pada lengkungannya, lokalisasi dan luas area kontak proksimal,
dan dimensi embrasure (interdenatl) gingiva oral maupun vestibular.Papilla interdental
menutupi bagian interdental sehingga tampak lancip.
28
Konsistensi
Konsistensi gingiva adalah keras danlenting.Freegingiva dapat

digerakkan.Attached gingival melekat erat pada tulang alveolaris dan tidak mempunyai
lapisan submukosa sehingga gingiva tidak dapat digerakkan dan kenyal.
Tekstur
Permukaan gingiva cekat berbintik-bintik seperti kulit jeruk.Bintk-bintik ini disebut

Stippling. Stippling akan terlihat jelas jika permukaan gingiva dikeringkan. Stipplingini
bervariasi dari individu ke individu yang lain dan pada permukaan yang berbeda pada
mulut yang sama. Stippling akan jelas terlihat pada permukaanvestibular dibandingkan
dengan permukaan oral. Pada permukaan marginal gingiva tidak terdapak Stippling.
Stippling ini terjadi karenaada penonjolan berselang seling dengan lekukan yang
disebabkan karena ikatan serat kolagen yang merekat pada papilla jaringan pengikat
gingiva cekat.
Stipplingterlihat pada beberapa anak kira-kira 5 tahun, bertambah sampai usia dewasa
dan tidak bertambah sampai usia tua.
c. Gambaran Miskrokopis Gingiva
Dari gambaran mikroskopis, anatomi gingiva di bangun oleh stratified squamous

epitelium, seperti halnya epithelial kulit. Epitelium gingiva dibagi menjadi tiga bagian atau
area, yaitu epitelium oral, epitelium sulkular, dan epitelium jungsional. Epitelium oral
adalah epitelium yang menutupi permukaan luar dari gingiva (gingiva cekat dan bebas),
meluas dari gingiva margin sampai pertautan mukogingiva. Permukaan luar dari epitel ini
ditutupi oleh keratin. Epitelium ini terdiri dari stratum korneum, stratum granulosum,
stanum spinosum, dan stratum basale. Epitelium ini memiliki bagian yang menonjol ke
jaringan pengikat yang disebut rete peg dan diantara rete peg ini akan diisi oleh jaringan
pengikat yang disebut papilla. Dengan adanya jaringan pengikat ini epitelium yang tidak
mempunyai system pembuluh darah dapat memperoleh pasokan darah yang lebih
banyak dari jaringan pengikat yang ada di bawahnya.
Sel-sel lain yang terdapat dalam epitelium adalah limfosit, kadang-kadang

dijumpai sel plasma dari leukosit polimorfonuklear. Selain itu, terdapat sel-sel dendrit
seperti sel Langherans dan melanosit. Melanosit akan membentuk granulo melanin dan
mengirimkan ke sel basal yang mengakibatkan sel basal mengalami pigmentasi.
29
Jaringan pengikat gingiva merupakan jaringan pengikat padat terdiri atas serat
kolagen dan sedikit serat elastic.Serat-serat retikuler beramifikasi diantara serat kolagen
dan meneruskan diri dengan retikuler pada dinding pembuluh darah. Lapisan lamina
propianya akan langsung melekat pada periosteum tulang alveolar.
Seperti halnya gingiva, bagian luar marginal gingiva terdiri atas stratified
epitelium yang mengandung keratin, prakeratin serta dijumpai adanya rete peg.
Permukaan luar epitelium ini akan melanjutkan diri dengan epitelium gingiva cekat,
sedangkan bagian dalamnya tidak mengandung keratin.
Marginal gingiva membentuk dinding jaringan lunak sulkus gingiva dan

berhubungan dengan gigi pada dasar gulkus melalui epitelial attachment. Epitelium
padasulkus gingiva tidak mengandung keratin serta tidak mempunyai rete peg.Epitelium
ini meluas dari puncak margin gingiva sampai ke batas koronal epitelial
attachment.Epitelium ini sifatnya permeable sehingga produk mikroorganisme dapat
menembus ke gingiva, demikian pula cairan gingiva dapat merembes ke sulkus gingiva.
Epitelium jungsional dimulai dari sulkus dan menghubungkan gingiva kearah

permukaan gigi. Panjang epitelium jungsional berkisar antara 0,71-1,35 mm,
ketebalannya terdiri atas 15-30 sel pada daerah mahkota dan 4-5 sel kearah apical.
Epitelium jungsional tidak mengandung keratin sehingga kurang efektif dalam fungsi
perlindungan.Pada daerah ini bakteri atau produk bakteri mudah masuk kedalam
jaringan gingiva. Skema epitel gusi dapat dilihat pada gambar dibawah ini
Gambar: 3.8 Epitelium Oral
d. Tanda-tanda Gingiva Sehat
30
1. Berwarna merah jambu= merah muda = light pink (Tergantung warna kulit)
Harus diingat bahwa tidak selalu gingival yang sehat berwarna muda, adakalanya
merah kecoklat-coklatan dan lain-lain
2. Ruang interproximal terisi interdental papil sampai titik kontak gigi dansudutnya
runcing
3. Bagian margin (Tepi gingival) tipis dan tidak bengkak
4. Permukaan gingivatidak rata tetapi Ada stippled (sepertikulit jeruk)
5. Gingiva melekat pada gigi dan tulang alveolaris
6. Dalamnya sulkus gingiva lebih krg 2mm
7. Tidak ada exudates (cairan) dan tidak mudah berdarah
2.PERIODONTAL MEMBRAN
Periodontal membran adalah jaringan ikat yang menghubungkan gigi dengan

tulang alveolar atau jaringan ikat yang terletak antara prosessus alveolaris dan
cementum yang mengelilingi gigi.
Periodontal terdiri dari :
Serabut-serabut jaringan ikat yang dinamakan Sharpey’s Fibers
Sel-sel jaringan ikat
Sisa-sisa epithel pembentuk gigi
Pembuluh darah lymphe dan urat syaraf
Fungsi Periodontal Membran :
1. Meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar
2. Melekatkan gigi pada tulang
3. Mempertahankan jaringan gingival pada tempatnya
4. Menghilangkan tekanan dari luar
5. Meresorbsi dan merepair cementum dan tulang alveolar
6. Melindungi pembuluh darah, pembuluh lymphe dan urat syaraf
7. Mengganti periodontal ligament dengan yang baru
31
8. Sebagai fungsi sensoris yaitu meneruskan rangsangan dari syaraf . missal : dari
apex gigi ke otak
9. Memberi makanan pada jaringan penyangga gigi lain melalui pembuluh darah an
pembuluh lymphe
Ligamen Periodontal
Ligamentum periodontal merupakan jaringan pengikat yang mengisi ruang antara

permukaan gigi dengan dinding soket, mengelilingi akar gigi bagian kolonal dan turut
serta mendunkung gingiva. Kebanyakan penyakit yang mengenai ligamentum
periodontal, jika tidak dilakukan perawatan dengan baik akhirnya akan menyebabkan
hilangnya gigi.
Pengertian
Ligamentum periodontal merupakan struktur jaringan penyangga gigi yang

mengelilingi akar gigi dan melekatkanya ke tulang alveolar.Ligamentum ini melanjutkan
diri dengan jaringan ikat gingiva dan berhubungan dengan ruang sumsum melalui
kanalis vaskuler yang ada pada alveolar proprium.
Banyak sekali istilah yang diberikan pada jaringan ini, seperti membrane
periodontal, perisementum, dental periosteum dan alveoli dental membrane.Istilah
periodontal berasal dari kata Yunani; peri artinya sekeliling dan oudus yang berarti gigi.
Jaringan ini disebut membrane walaupun sebenarnya jaringan ini tidak sama
dengan membrane fibrous, seperti fascia, kapsul organ periosteum. Struktur dan
fungsinya memang mirip dengan jaringan tersebut akan tetapi sebenarnya berbeda
karena jaringan ini selain berperan sebagai perisementum gigi atau periosteum tulang
alveolar juga berfungsi sebagai pendukung gigi.
Dengan demikian, fungsi dari ligamentum periodontal adalah untuk mendukung

gigi, memelihara hubungan fisiologis antara sementum dan tulang, sebagai pemasok
nutrisi, fungsi formatif atau pembentukan, dan fungsi sensori.
b. Gambaran Mikroskopis Ligamentum Periodontal Normal
Susunan dan fungsi ligamentum periodontal dapat dimengerti lebih baik jika
diamati sejak perkembangannya secara histology.Ligamentum periodontal berasal dari
dental sac, suatu lapisan sirkuler jaringan pengikat fibrous di sekeliling benih gigi. Ketika
gigi sedang berkembang erupsi, jaringan pengikat longgar dental sac akan
berdeferensiasi menjadi tiga lapisan, yaitu lapisan luar yang dekat ke tulang, lapisan
32
dalam sepanjang sementum, dan lapisan interdental yang terdiri dari serat-serat yang
tidak teratur. Serat-serat utama ligamentum periodontal beasal dari lapisan intermediat.
Serat-serat intermediat ini akan menebal dan tersusun sesuai dengan kebutuhan fungsi
ketika gigi mencapai kontak oklusalnya.
Sebelum gigi susu dan gigi molar tetap erupsi, liga mentum periodontal telah
terbentuk. Jika gigi tetap yang mengganti
kan gigi susu, perkembangan ligamentum terjadi setelah gigi erupsi di dalam rongga
mulut.
Gambar: 3.9 Gingiva dan Struktur Penunjang Gigi
Serat-Serat Utama Ligamentum Periodontal
Serat-serat utama ligamentum periodontal merupakan elemen paling penting dari

ligamentum periodontal.Serat-serat ini terdiri atas serat-serat kolagen yang tersusun
dalam bundel dan jalannya bergelombang.Ujung-ujungnya tertanam dalam sementum
dan tulang alveolar.Bagian utama yang tertanam dalam sementum dan tulang alveolar
tersebut dinamakan serat Sharpey.
Serat-serat utama ini tersusun menjadi beberapa grup, yaitu grup transeptal, grup
puncak alveolar, grup horizontal, grup obliq, grup interradikuler dan grup apikal.
1. Grup transeptal
Serat utama ini merupakan serat transisi antara serat gingiva dan serat utama
ligamentum periodontal. Serat-serat ini meluas pada permukaan interproksimal,
diatas puncak septum interdental dan tertanam pada sementum gigi-geligi yang
bertetangga. Serat-serat ini tetap ada walaupun terjadi penyakit dan kerusakan
tulang alveolar, dimana serat ini nantinya akan mengalami perbaikan kembali.
2. Grup puncak alveolar
33
Serat-serat ini meluas dan berjalan miring dari sementum tepat dibawah epithelial
attachment, menujupuncak tulang alveolar. Fungsi grup ini menolong menahan
gigi di dalam soketnya jika ada tekanan ke arah apikal dan menahan gigi jika
tekanan lateral.
3. Grup horizontal
Serat-serat grup ini meluas agak tegak lurus kesumbu panjang gigi dari
sementum ke tulang alveolar. Fungsinya sama dengan fungsi serat grup puncak
alveolar.
4. Grup oliq (serat miring)
Serat –serat ini merupakan grup yang paling besar diantara grup serat utama
ligamentum periodontal. Grup ini meluas dari sementum ke arah kolonal secara
oblique dan melekat ke tulang alveolar. Grup ini menerima tekanan yang paling
besar selama tekanan vertical dan menyampaikannya berupa tarikan ke tulang
alveolar.
5. Grup interradikular
Grup ini meluas dari sementum percabangan akar gigi ke puncak septum
interradikular.
6. Grup apikal
Grup ini meluas dari regio apikal gigi ke tulang pada fundus soket gigi.
Susunannya tidak teratur dan tidak akan dijumpai sebelum pembentukan akar
gigi sempurna. Selain serat utama terdapat pula serat elasitk dan serat oksitalan.
Serat –serat ini letaknya tegak lurus terhadap bundel serat utama, tertanam
dalam sementum dan tulang alveolar pada daerah sepertiga akar servikal, dan
terlihat di sekeliling pembuluh darah. Fungsi serat oksitalan ini sampai sekarang
belum diketahui.
Gambar: 3.10 Ligament periodontal
34
Gambar : 3.11. Ligamen Periodontal : A. Gingival fiber; B. Serat-serat ligament periodontal;

C. Tulang Alveolar
Suplai Darah
Suplai darah ligamentum periodontal berasal dari arteri infra- dan supra-
alveolar.Arteri ini mencapai ligamentum pariodonta melalui arteri dentalis, arteri
interdental-interradikular, dan anastomosis pembuluh darah gingiva. Sebelum masuk ke
foramen apikal dentis, pembuluh darah yang akan memasok pula gigi, bercabang ke
ligamentum periodontal.
Gambar 3.12 Vaskularisasi gigi beserta ligamentum periodontal
Pembuluh interdental dan interradikular akan mengirimkan cabangnya ke ligamentum

periodontal melalui kanal-kanal yang ada di dalam tulang alveolar.
Persarafan
35
Umumnya saraf pada ligamentum periodontal mengikuti jalannya pembuluh

darah, baik dari apikal maupun dari interdental dan interradikular.Ligamentum
periodontal banyak dipasok oleh saraf sensorik yang mampu menyalurkan sensasi
tekanan dan rasa sakit.
Gambar 3.13 Persarafan pada ligamentum periodontal
Fungsi ligamentum
Ada beberapa fungsi ligamentum periodontal, yang dapat dikelompokkan sebagai

fungsi fisik, fungsi formatif, fungsi sensiro dan nutrisi, serta fungsi formatif.
Fungsi Fisik
Fungsi fisik dari ligamentum periodontal dapat:
1) Menyalurkan tekanan oklusal ke teulang alveolar

2) Melekatkan gigi ke tulang alveolar
3) Memelihara hubungan jaringan gingiva ke gigi
4) Sebagai peredam tekanan, dan
5) Melindungi pembuluh darah dan saraf dari tekanan mekanik.
Susunan serat-serat utama ligamentum periodontal sama, seperti jembatan

gantung. Jika tekanan aksial dikenakan kepada gigi, ada kecendrungan perpindahan
(displacement) akar gigi di dalam soketnya. Grup serat-serat utama obliq mengubah
bentuknya yang bergelombang menjadi merengggang dan mencapai panjang
maksimumnya serta menerima beban tekanan aksial yang paling banyak.
Jika suatu tekanan atau tiping dikenakan pada gigi, ada dua fase yang karakteristik
terjadi, yaitu ;
(1) Gerakan yang dibatasi oleh ligamentum periodontal dan
(2) Pergeseran lempeng kortikal oral dan vestibular.
36
Gigi dapat berotasi pada aksinya dan dapat berubah jika tekanan yang
diterimanya bertambah. Daerah apikal akar akan bergerak dengan arah yang
berlawanan dengan daerah koronal gigi. Pada daerah yang tenggang, serat-serat utama
akan merenggang. Sebaliknya daerah yang mengalami tekanan, serat-seratnya akan
mengerut.
Pada gigi yang berakar satu, aksis rotasi tersebut terletak antara sepertiga apikal
dan sepertiga tengah akar.Apeks akar dan setengah bagian koronal akar gigi klinis
diduga merupakan tempat aksis rotasi lainnya.Ligamentum periodontal, lebarnya paling
sempit pada daerah aksis rotasi. Pada gigi yang berakar lebih dari satu, rotasi akan
terletak pada tulang diantara akar-akarnya.
Sebagai akibat migrasi fisiologis gigi-geligi ke mesial, ligamentum periodontal

lebih tipis pada permukaan mesial dibandingkan permukaan distalnya.ligamentum
periodontal mendukung gigi selama berfungsi, demikian pula ketergantungan
ligamentum periodontal terhadap rangsang yang dihasilkan fungsi oklusal dan
memelihara strukturnya.
Dalam batas-batas fisiologinya, ligamentum periodontal sanggup menerima

adanya pertambahan fungsi. Dengan adanya pertambahan fungsi ini terlihat adanya
perubahan-perubahan, yaitu lebar dan tebal fungsi ligamentum periodontal akan
bertambah, menebalnya bundel serat-serat, serta bertambahnnya jumlah dan diameter
serat-serat Sharpey. Jika tekanan oklusal melebihi kemampuan ligamentum periodontal
akibatnya akan terjadi kerusakan pada ligamentum periodontal. Jika fungsi kurang atau
tidak ada sama sekali, ligamentum periodontal akan mengalami atrofi. Ligamentum
periodontal akan menipis, bundel serat-serat utama berkurang jumlah dan kepadatannya
serta tidak teratur dan kadan-kadang sejajar dengan akar permukaan gigi.
Fungsi Formatif
Sel-sel pada ligamentum periodontal dan puncak tulang alveolar terkena oleh
tekanan fisik pada proses pengunyahan, parafungsi, bicara dan tekanan ortodonti.
Elemen seluler pada ligamentum periodontal berparisipasi pada pembentukan maupun
resorpsi sementum dan tulang ; yang hasilnya adalah pergeseran gigi secara fisiologis,
penyesuaian lebar periodontal terhadap tekanan oklusal dan proses perbaikan
kerusakan. Seperti bagian jaringan periodontal lainnya, ligamentum periodontal secara
terus menerus mengalami proses pembentukan kembali. Sel-sel dan serat-serat yang
37
telah dihancurkan dan diganti dengan yang baru.Sel-sel fibroblast membentuk serat
kolagen, dan sisa-sisa sel mesenkim berkembang menjadi osteoblas dan sementoblas.
Pembentukan dan dideferensiasi atau pematangan osteoblas, sementoblas, dan
fibroblas akan mempengaruhi laju pembentukan kolagen, sementum, dan tulang.
Fungsi Nutrisi dan Sensori
Ligamentum periodontal melalui pembuluh darahnya akan memasok nutrisi ke

sementum, tulang, dan gingiva. Persarafan ligamentum periodontal mempunyai
kemampuan mendeteksi dan melokalisasi tekanan yang dikenal pada gigi dabn
memegang peranan penting untuk mengontrol mekanime neuromuskular otot-otot
pengunyahan.
3.Sementum
Adalah jaringan ikat yang mengalami pengapuran (kalsifikasi) yang yang tipis
menutupi permukaan akar gigi.
Pengertian dan Kandungan Sementum
Sementum merupakan jaringan mesenkimal yang tidak mengandung pembuluh

darah maupun saraf dan mengalami klasifikasi serta menutup permukaan akar gigi
anatomis. Selain melapisi akar gigi, sementum juga berperan dalam mengikat gigi ke
tulang alveolar, yaitu dengan adanya serat utama ligamentum periodontal yang tertanam
didalam sementum (Serat Sharpey). Sementum ini tipis pada daerah dekat
perbatasannya dengan email dan makin menebal kearah apeks gigi.
Sementum merupakan suatu lapisan jaringan klasifikasi yang tipis dan menutupi
permukaan akar gigi.Sementum ini berbatasan dengan dentin dan email, juga
ligamentum periodontal.Strukturnya mempunyai banyak persamaan dengan struktur
tulang.
Cementum ini berbatasan dengan dentin dan email, maupun ligament periodontal,
strukturnya mempunyai banyak persamaan dengan tulang.
Berdasarkan morfologinya sementum dibagi menjadi dua tipe, yaitu :
1) Sementum aseluler (sementum Primer)
Sementum aseluler adalah sementum yang pertama kali terbentuk menutupi kurang
lebih sepertiga servikal atau hingga setengah panjang akar, dan tidak mengandung
sel-sel. Sementum ini dibentuk sebelum gigi mencapai bidang oklusal, ketebalannya
38
berkisar antara 30-230 µm. Di sini serat sharpey merupakan struktur utama, yang
peran utamanya mendukung gigi.
2) Sementum seluler (sementum sekunder).
Sementum seluler terbentuk setelah gigi mencapai bidang oklusal, bentuknya

kurang teratur (ireguler) dan mengandung sel-sel (sementosit) pada rongga-rongga
yang terpisah-pisah (lakuna-lakuna) yang berhubungan satu sama lain melalui
anastromosis kanalikuli. Dibandingkan dengan sementum aseluler, sementum
seluler kurang terklasifikasi dan hanya sedikit mengandung serat sharpey.
Sementum aseluler maupun seluler tersusun membentuk lamela-lamela yang dipisahkan
oleh garis-garis inkremental yang berjalan paralel dengan sumbu panjang gigi.
Gambar: 3.14 Sementum aselluler dan selluler
Ada dua sumber serat kolagen dalam sementum, yaitu ;

1) Serat Sharpey (ekstrinsik), yang merupakan bagian dari serat-serat utama
ligamentum periodontal yang terpendam dalam sementum, dan dibentuk oleh
fibrolas
2) serat serat yang dimiliki oleh matriks sementum (intrinsik) yang dihasilkan oleh
sementoblas.
Gambar: 3.15: Perlekatan ligamentum periodontal dengan sementum

dan tulang alveolar
39
Fungsi : menjadi penghubung antara gigi dengan periodontal membrane, disebut juga
sebagai pegangan gigi.Mendukung gigi di dalam soketnya, mengimbangi kehilangan
substansi gigi oleh karena pemakaian.
Fungsi sementum turut membantu gigi di dalam soketnya, mengimbangi

kehilangan subtansi gigi oleh karena pemakaian.
Gambar: 3.16. Sementum Aseluler (AC)
Sementum aseluler (AC) menunjukkan garis-garis inkremental yang berjalan

paralel dengan sumbu panjang gigi. Serat-serat yang masuk ke dalam sementum
dengan arah tegak lurus pada permukaannya adalah serat Sharpey dari ligamentum
periodontal (PL). D,dentin (pembesaran 300x). (Dikutip dari: Newman dkk. 2006.
Carranza’s Clinical Periodontology).
Sementogenesis
Selama penbentukan email, korona gigi ditutup oleh epitelium dental, bagian
basal epitelium ini merupakan kantong epitelial Hertwig. Kantong ini pada awalnya
merupakan kerangka kemana dentin akan didepositkan, dengan demikian dentin yang
mula-mula sekali dibentuk akan ditutupi oleh epitelium yang memisahkan dentin dari
jaringan pengikat yang ada di sekitarnya. Mula-mula sekali sementum dibentuk oleh sel-
sel jaringan pengikat, hal ini tidak dapat terjadi jika dentin masih ditutupi oleh kantong
tadi. Dengan adanya proses degenerasi dan proliferasi jaringan ikat, kantong ini akan
dirusak sehingga akan terjadi kontak antara dentin dengan jaringan pengikat, ( sisa-sisa
40
epitel Hertwig kita kenal dengan sebutan sisa epitel Malassez), kemudian sementum
akan didepositkan ke permukaan dentin.
Sebelum sementoblas terbentuk, sel-sel jaringan pengikat yang berkontak
dengan permukaan gigi berdeferensiasi menjadi sementoblas. Sel-sel ini akan
membentuk sementum secara bertahap, tahap pertama akan dihasilkan semetoid yang
kemudian akan mengalami klasifikasi menjadi sementum.
Gambar: 3.17 Proses Pembentukan Sementum
Pertautan sementoemail
Sementum yang berdekatan dengan perbatasan emai dan sementum penting

sekali diperhatikan sewaktu mengadakan perawatan penyakti periodontal. Ada tiga
kemungkinan hubingan antara sementum dan email pada pertautan sementoemail, yaitu
(a) sementum menutupi permukaan email, (b) ujung sementum dan ujung email bertemu
satu sama lain, dan (c) sementum dan email tidak bertemu. Pada keadaan yang disebu
terakhir, jika terjadi resesi gingiva dapat terjadi hipersensitif pada daerah leher gigi
karena adanya dentin yang telanjang.
Contoh pembentukan cementum yang tidak normal :
1) Ankylosis
Adalah bersatunya cementum dengan tulang alveolar yang mengakibatkan hilangnya

periodontal membran
Sebab-sebab Ankylosis :
- Adanya keradangan kronis dari periapical
41
- Akibat dari replantasi gigi/pemindahan gigi
- Adanya trauma yang besar dari oklusal
- Gigi impacted (tertanam dirahang)

2) Hypercementosis(Cementum Hyperplasia)
Adalah penebalan cemantum pada akar. Hal ini adapt terjadi pada satu atau
seluruh permukaan gigi. Hipersementosis ini terlokalisasi pada satu gigi atau pada
seluruh gigi-geligi. Etiologinya tidak begitu jelas, akan tetapi hipersementosis tipe spike
like biasanya oleh pemakaian pesawat ortodonti yang berlebihan atau tekanan oklusal.
Pada gigi yang kehilangan antagonis, hipersementosis diduga sebagai usaha untuk
menahan kecepatan erupsi gigi yang berlebihan. Pada gigi yang kehilangan antagonis,
hypersementosis diduga sebagai usaha untuk menahan kecepatan erupsi gigi yang
berlebihan. Pada gigi yang sedikit mengalami iritasi periapikal karena penyakit pulpa,
hipersementosis diduga sebagai kompernsasu terhadap kerusakan perlekatan fibrosa
tehadap gigi. Di sini sementum didepositkan dekat jaringan periapeks yang mengalami
inflamasi.
Sebab-sebab Hypercementosis :
- Gigi yang tidak mempunyai antagonisnya (lawannya)
- Gigi yang mati
- Adanya oklusal stress (trauma) yang besar
3). Sementoma
Sementoma merupakan massa sementum yang biasanya terletak dibagian apikal

gigi, dapat melekat atau tidak melekat sama sekali. Sementoma ini dianggap sebagai
salah satu neoplasma odonetogenik, ataupun kelainan dalam waktu
perkembangan.Sementoma ini banyak terdapat pada wanita dari pada laki-laki dan lebih
banyak terdapat pada mandibula dari pada maksila.Biasanya sementoma ini tidak
berbahaya, tetapi pada beberapa kasus dapat menyebabkan perubahan rahang.
4.Tulang Alveol/Prosessus Alveolaris
Adalah bagian dari maxilla dan mandibula yang membentuk dan menyangga
socket gigi (kantong gigi) yaitu soket gigi terdiri dari prosessus
Keberadaan tulang alveolar bergantung dari adanya gigi, jika gigi dicabut tulang alveolar
akan mengalami resorpsi. Jika gigi tidak erupsi, tulang alveolar tidak berkembang.
42
Fungsi tulang alveolar untuk memegang gigi pada tempatnya dengan perantaraan
periodontal membran.
Septum Interdental dan Septum Interradikuler
Septum interdental merupakan bagian tulang alveolar yang berada diantara dua
gigi yang bertetangga. Septum interdental ini dipakai sebagai dasar untuk menilai
keadaan tulang alveolar secara radiografi,
Bentuk puncak septum interdental ini dipengaruhi oleh kontur email gigi yang
bertetangga, posisi pertautan sementoemail gigi yang bertetangga, derajat erupsi gigi,
posisi gigi dan lebar orovestibular.
Septum vestibular merupakan bagian tulang alveolar yang berada diantara

percabangan akar gigi.Septum interradikuler ini sering dipakai unuk menilai perluasan
penyakit periodontal secara radiografis.Selain itu, septum interradikuler merupakan
pusat rotasi gigi yang berakar lebih dari satu.
Gambar. Tulang Alveolar
Gambar.3.18. Pembagian tulang alveolar secara anatomis
43
BAB IV
LAPISAN-LAPISAN YANG MELEKAT PADA PERMUKAAN GIGI
Tujuan Pembelajaran Umum
Mahasiswa dapat memahami lapisan-lapisan/deposit yang melekat pada gigi
yang dapat menimbulkan terjadinya kelainan pada jaringan keras dan jaringan
penyangga gigi
Tujuan Pembelajaran Khusus

Setelah mempelajari bab ini diharapkan mahasiswa dapat:
1. Menyebutkan pengertian acquerid pelicle dengan benar
2. Menyebutkan pengertianmaterial alba dengan benar
3. Menyebutkan pengertianfood debris dengan benar
4. Menyebutkan pengertianplak dengan benar
5. Menjelaskan mekanisme pembentukan plak
6. Menguraikan faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan plak
7. Menjelaskan struktur dan komposisi plak
8. Menguraikan kativitas metabolik dan biokimia plak
9. Menjelaskan potensi plak terhadap terjadinya penyakit jaringan keras gigi dan
jaringan lunak
10. Membedakan macam-macam pewarnaan pada gigi
11. Menyebutkan pengertian kalkulus
12. Membedakan jenis-jenis kalkulus
13. Menguraikan komposisi dan proses terjadinya kalkulus
44
MATERI
Tahun 1961 para ahlimenyebutkan lapisan di atas permukan gigi terdiri dari :
1. Lapisan Embriologis : Membran Nasmyth
Lapisan yang mempunyai asal secara embriologis. Lapisan ini adalah yang
terletak di atas permukaan gigi sebelum gigi erupsi ke dalam rongga mulut, yang
mempunyai asal secara embriologis, lapisan ini disebut membran nasmyth.
2. Lapisan Setelah Gigi Erupsi
Lapisan yang terbentuk setelah gigi erupsi. Lapisan ini adalah lapisan yang
terletak di atas permukaan gigi yang terbentuk setelah gigi erupsi.
Lapisan ini terdiri dari :
a. Acquired Pellicle
b. Materia Alba
c. Food Debris
d. Plak
e. Dental Stain :
Brown Stain; Tobacco Stain; Black Stain; Green Stain; Orange Stain; Metallic
Stain
f. Calculus
a. Acquired Pellicle
Yaitu lapisan tipis, licin, tidak berwarna dan translucent, tembus cahaya,
acelluleryang terdiri dari mucin yang berasal dari saliva, tidak mengandung
bakteri dan tidak mempunyai struktur tertentu serta mempunyai ketebalan kira-
kira 1-10 mikro.
Lokasi :
- Tersebar secara merata pada permukaan gigi
- Lebih banyak pada daerah yang berdekatan dengan saliva
Bila diwarnai dengan disclosing akan terlihat sebagai suatu permukaan
yang tipis dan pucat dibandingkan dengan plaque yang lebih kontras
warnanya.Lapisan Acquired pellicle dapat dihilangkan dengan cara menggosok
gigi tetapi bersifat sementara saja. Jadi sebenarnya lapisan ini selalu ada pada
permukaan enamel gigi, karena akan terbentuk lagi apabila gigi mengadakan
kontak dengan saliva.
45
Peranan dari acquired pellicle ini belum diketahui dengan pasti, tetapi telah
disetujui bahwa lapisan ini merupakan tahap permulaan dari pembentukan plak.
Aquired pellicle ini dapat terbentuk setelah gigi erupsi dan setelah cuticula email
primer dan reduced email epitelium ( membrana nasmyth) telah hilang karena
abrasi atau pada permukaan gigi yang baru saja selesai disikat /dibersihkan,
sehingga gigi langsung berkontak dengan saliva dan flora mikroorganisma.
b. Materia Alba
Yaitu suatu endapan yang berwarna kuning/putih keabu-abuan yang

melekat pada permukaan gigi, restorasi, kalkulus dan gingiva dan disekitar
servikal gigi yang terdiri dari sisa-sisa makanan dan jaringan yang telah mati
akibat adanya suatu peradangan.
Tidak mempunyai struktur yang spesifik,Materia alba ini perlekatannya kurang
erat bila dibandingkan dengan dental plak, serta mudah disingkirkan dengan
semprotan air, akan tetapi untuk penyingkiran yang sempurna diperlukan
pembersihan secara mekanis. Material Alba dapat dilihat dengan jelas tanpa
disclosing solution. Deposit ini cenderung menumpuk pada 1/3 gingival mahkota
gigi dan pada gigi yang malposisi.
Material alba dapat menyebabkan iritasi lokal pada gingiva sehingga
dapat merupakan penyebab umum terjadinya gingivitis, efek iritasi
inikemungkinan disebabkan oleh bakteri serta produk-produknya.
Material Alba dibentuk oleh :
- Mikroorganisame
- Sel-sel epithel yang mengalami degenerasi
- Leukocyt
- Gabungan protein saliva dengan lipid
- Sejumlah kecil atau tanpa adanya partikel-partikel makanan
c. Food Debris
Yaitu sisa-sisa makanan yang tertinggal di dalam mulut, pada permukan

gigi, di antara gigi-gigi dan di bawah gingiva setelah seseorang makan.
Pada umumnya mudah dibersihkan dengan cara-cara gerakan-gerakan bibir,
pipi, lidah, dan juga dengan cara berkumur.
Walaupun food debris mengandung bakteri tetapi berbeda dari plak dan materia
alba serta lebih mudah disingkirkan.
46
Kecepatan pembersihan food debris dari rongga mulut bervariasi menurut jenis
makan dan individunya.
d. Plak (Dental plak)
Pengertian Plak (Dental Plak) :
Plak (Dental Plak) adalah suatu endapan lunak yang terdiri atas kumpulan
bakteri yang berkembangbiak di atas suatu matriks, yang terbentuk dan melekat
erat pada permukan gigi, apabila seseorang mengabaikan kebersihan mulut dan
giginya.
Dental plak tidak dapat dibersihkan hanya dengan cara berkumur-kumur
ataupun semprotan air dan hanya dapat dibersihkan secara sempurna dengan
cara mekanis.
Dalam jumlah sedikit plak tidak dapat terlihat, kecuali apabila diwarnai
dengan pewarnaan disclosing solutionatau telah mengalami discolorasi oleh
pigmen-pigmen yang berada di dalam rongga mulut.Apabila plak telah
menumpuk, plak akan terlihat berwarna abu-abu, abu-abu kekuningan dan
kuning.
Plak biasanya mulai terbentuk pada sepertiga permukaan gingival, dan
pada permukaan gigi yang cacat dan kasar.
Mekanisme Pembentukan Plak Gigi
Proses pembentukan plak terdiri atas dua tahap:
1. Tahap Pertama merupakan tahap pembentukan lapisan acquired pellicle

2. Tahap kedua merupakan tahap proliferasi bakteri.
Ad.1 Pada tahap pertama, setelah acquired pellicle tebentuk, bakteri mulai
berpoliferasi disertai dengan pembentukan matriks interbakterial yang terdiri atas
polisakarida ektraseluler, yaitu levan dan dextran dan juga mengandung protein
saliva. Hanya bakteri yang dapat membentuk polisakarida ekstraseluler yang dapat
tumbuh ditahap pertama, yaitu streptococcus mutans, streptococcus bovis,
streptococcus sangiu, streptococcus salvarius sehingga pada 24 jam pertama
terbentuklah lapisan tipis yang terdiri atas jenis kokus pada tahap awal poliferasi
bakteri. Bakteri tidak membentuk lapisan kontinu pada atas permukaan acquired
pellicle melainkan sebagai suatu kelompok-kelompok kecil yang terpisah. Suasana
47
lingkungan pada lapisan plak masih bersifat aerob sehingga hanya mikroorganisme
aerob dan fakultatif (Neisseria, Nocarida dan Streptococcus).Streptococcus meliputi
50% dari seluruh populasi dan yang terbanyak adalah jenis streptococcus
sangius.Perkembangbiakan bakteri membuat lapisan plak menjadi tebal dank arena
adanya hasil metabolism dan adhesi dari bakteri-bakteri pada permukaan luar plak,
lingkungan dibagian dalam plak berubah menjadi anaeorob.
Setelah kolonisasi pertama oleh streptokokus, berbagai jenis mikroorganisme lain

memasuki plak, hal ini dinamakan “Phenomena of succession”.Pada keadaan ini
dengan bertambahnya umur plak, terjadi pergeseran bakteri didalam plak. Menurut
Kresse, keadaan ini dapat terjadi karena berkurangnya jumlah makanan didalam plak
sehingga terjadi kompetisi diantara bakteri sehingga dapat membatasi perutmbuhan
bakteri. Terhambatnya pertumbuhan bakteri, selain disebabkan oleh kurangnya
bahan makanan juga disebabkan oleh adanya gas-gas sebagai hasil metabolisme
bakteri yang bersifat toksik bagi bakteri, yang dapat menghambat pertumbuhan
bakteri tertentu. Sementara hasil metabolisme yang lain menyebabkan rangsangan
terhadap pertumbuhan bakteri Veilonella dan hal ini menyebabkan meningkatnya
polisakarida ekstraseluler berberat molekuk tinggi sehingga mempengaruhi tergangan
permukaan dan tekanan osmotik didalam plak. Susunan bakteri dalam plak dapat
dilihat pada gambar
Ad. 2 Pada tahap kedua, jika kebersihan mulut diabaikan, dua sampai empat
hari, kokus gram negatif dan basilus akan bertambah jumlahnya (dari 7% manjadi
30%), dengan 15% diantaranya terdiri atas bacillus yang bersifat anaerob. Pada hari
kelima Fusobacterium, Aactinomyces, dan Veillonella yang aerob akan bertambah
jumlahnya.
48
Gambar:4.1 Susunan bakteri di dalam plak dan perlekatanannya terhadap acquired pellicle
Ad. 3 Pada tahap ketiga, pematangan plak pada hari ketujuh ditandai dengan
munculnya bakteri jenis Spirochaeta dan Vibrio sementara jenis filament terus
bertambah, dengan peningkatan paling menonjol pada Actiomyces naeslundi.
Pada hari kedua puluh delapan dan kedua puluh Sembilan,m streprokokus akan
terus berkurang jumlahnya. Phenomena of succession dapat dilihat dalam gambar
dibawah ini
Gambar:4.2. Hasil penelitian eksperimental yang menunjukkan kelompok bakteri yang

predomian, yang merupakan komunitas dalam plak. Perhatikan hubungan antara Indeks Plak dan
Indeks Gusi.
49
Faktor-faktor yang mempengaruhi proses pembentukan plak
Menurut Carllson, faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan plak gigi adalah

sebagai berikut.
1. Lingkungan Fisiologis
a. Anatomi Gigi
Pada anatomi gigi (permukaan gigi berbentuk cembung) yaitu daerah yang
terlindungi di bawahnya terjadi pengumpulan sisa makanan sehingga
memudahkan plak terbentuk
b. Posisi Gigi
Gigi yang tidak terletak dalam lengkung rahang dan berjejal sehingga sisa
makanan mudah tertinggal diantara gigi geligi tersebut
c. Struktur Permukaan Gigi
Permukaan gigi yang banyak cacat sehingga plak mudah melekat.
Permukan CEJ yang kasar menyebabkan plak cepat terbentuk
d. Anatomi Jaringan di Sekitar Gigi
Jika anatomi gingival margine dengan contour tepi gusi tidak baik sehingga
pembentukan plak cepat terjadi.
e. Friksi/Gesekan pengunyahan
Permukan gigi yang tidak Ada friksi/gesekan pengunyahan makanan sehingga
plak mudah terbentuk. Ini hanya terjadi pada permukaan gigi yang tidak
terlindungI.
f. Tindakan Oral Hygiene
Jika tindakan Oral Hygiene dilaksanakan dan dipelihara baik maka plak dapat
dicegah
2. Diet makanan sehari-hari
a. Jenis makanan yang keras dan lunak
Jenis makanan yang keras akan menghambat plak sedangkan jenis makanan
lunak mempercepat pembentukan plak
b. Jenis Makanan Yang Manis dan Asin
Makanan manis merupakan sumber energi bakteri yang hidup dan
berkembangbiak dalam plak.
Makanan manis (Karbohidrat/sukrosa) bakteri zat pelekat (dextran dan
levan) plak terbentuk pada enamel gigi
c. Jenis Makanan yang cair dan Melengket
Makanan cair menghambat plak
50
Makanan yang mudah melengket mempercepat perumbuhan bakteri

d. Jenis makan berupa Zat Tepung dan Serat Tumbuhan
Zat makanan (tepung) mempercepat pertumbuhan plak
Diet makanan dengan serat tumbuhan lapisan plak dapat dihilangkan dengan
cepat
Pengaruh diet terhadap pembentukan plak yang telah diteliti dalam dua aspek, yaitu
pengaruhnya secara fisik dan pengaruhnya sebagai sumber makanan bagi bakteri di
dalam plak. Jenis makanan, yaitu keras dan lunak, mempengaruhi pembentukan plak
pada permukaan gigi. Ternyata plak banyak terbentuk jika kita lebih banyak
mengonsumsi makanan lunak, terutama makanan yang mengandung karbohidrat jenis
sukrosa, karena akan menghasilkan dekstran dan levan yang memegang peranan
penting dalam pembentukan matriks plak.
3. Lingkungan di sekitarnya
a. Adanya saliva
Buffer saliva/sifat asam basa air ludah dapat menetralkan asam yang di buat
bakteri sehingga mencegah kerusakan enamel gigi
b. Lamanya waktu yang diperlukan
Jika seseorang mengabaikan kebersihan mulut dengan waktu lama sehingga
bakteri dalam plak berkembang biak kelainan-kelainan secara patologik
c. Frekuensi Makan dalam kegiatan sehari-hari
Makin sering makan maka makin sering sisa makanan tertinggal di dalam mulut
menyebabkan plak mudah terbentuk
Struktur dan komposisi plak
Komposisi :
Komposisi Utama ;
 Bakteri (250 juta per mg plak basah)
 Air
Komposisi Tambahan;
 Polisacharida extracelular
 Sel-sel epitel yang lepas
 Sel-sel darah putih
 Partikel-partikel sisa makanan
 Garam-garam an organic (Ca,P)
51
Komposisi secara keseluruhan
Plak gigi sebagian besar terdiri atas air dan berbagai macam mikroorganisme
yang berkembang biak dalam suatu matriks interseluler yang terdiri atas polisakharida
ekstraseluler dan protein saliva. Sekitar 80% dari berat plak adalah air, sementara
jumlah mikroorganisme kurang lebih 250 juta per mg berat basah.Selain terdiri dari
mikroorganisme, juga terdapat sel-sel epitel lepas, leukosit, partikel-partikel sisa
makanan, garam anorganik yang terutama terdiri atas kalsium, fosfat, dan fluor.
Komposisi bakteri
Bakteri yang terdapat pada permukaan luar, terdiri atas bakteri aerob, sedang
bakteri yang terdapat pada permukaan dalam terdiri atas bakteri aerob.Bakteri anaerob
cenderung lebih banyak karena oksigen yang masuk kebagian dalam haya sedikit
sehingga memungkinkan bakteri anaerob tumbuh dengan subur.
Bakteri di dalam plak tidak sama dengan yang terdapat dalam rongga mulut,
laktobasilus yang dulu dikira merupakan penyebab utama dari karies ternyata hanya
hadir dalam jumlah kecil didalam plak, sedangkan dalam saliva jumlah laktobasilus
sangat besar, sementara streptokokus yang banyak dalam plak hanya terdapat sedikit
terdapat dalam saliva. Bakteri-bakteri yang berada dalam plak selain dapat
menghasilkan asam (asidogenik) dari makanan yang mengandung karbohidrat juga
dapat bertahan berkembang biak dalam suasana asam (aciduric).
Berdasarkan hasil penelitian, komposisi bakteri dalam plak itu

bervariasi.Komposisi bakteri dalam plak bergantung pada daerah dan regio dari gigi,
juga pada umur plak.
Distribusi bakteri dalam plak sangat variabel, namun pada umumnya bakteri
dilapisan bagian dalam berkumpul membentuk koloni yang lebih padat serta mempunyai
dinding yang lebih tebal dan terutama terdiri atas jenis kokus, sedangkan jenis filament
umumnya tumbuh dengan sumbu panjang sel-selnya tegak lurus pada permukaan gigi,
pada gambaran secara mikroskopis tampak gambaran palisade atau seperti pagar.
Komposisi matriks plak gigi
Telah diketahui bahwa bakteri-bakteri di dalam plak terpendam di dalam matriks

interseluler. Hasil penelitian menunjukkan bahwa matriks ini terutama terdiri atas:
(a) Polisakarida ektraseluler, yang dibentuk oleh jenis bakteri tertentu di dalam plak
(b) Protein yang berasal dari saliva.
52
a. Polisakarida Ekstraseluler
Jenis utama bakteri yang mempunyai kemampuan untuk membentuk

polisakarida ekstraseluler adalah beberapa galur (strain) streptokokus, yaitu
Streptococcus mutans, Streptococcus bovis, Streptococcus sangius dan galur
streptokokus lainnya.Bakteri-bakteri ini membentuk polisakarida ekstrakulikuler dari
karbohidrat, terutama sukrosa.Telah ditemukan berbagai macam polisakarida
ekstraseluler di dalam plak, tetapi yang terutama adalah dekstran yang merupakan
polimer glukosa dan levan yang merupakan polimer fruktosa.
Secara biokimia jalannya sintesa adaah sebagai berikut.
(1) Sukrosa + enzim bakteri (dektransukresa) → Dekstran + Fruktosa
(2) Sukrosa + enzim bakteri (levansukrosa) → Dekstran + Glukosa
Destran merupakan polimer glukosa yang mempunyai berat molekul berbeda-
beda (namun semuanya diatas satu juta) dan mempunyai sifat tidak larut dalam air,
sangat adhesive dan resisten terhadap hidrolisis oleh bakteri di dalam plak, dan
merupakan senyawa stabil.
Bakteri-bakteri ini di dalam plak juga membentuk polimer fruktosa, yaitu
levan.Levan ini lebih mudah larut di dalam air dan dapat dihidrolisis lebih banyak
oleh bakteri dibandingkan dengan dekstran. Para ahli mengakui bahwa levan dan
polisakarida lain yang serupa juga sangat penting sebagai perantara bagi kolonisasi
dan perlekatan bakteri di atas permukaan gigi. Perbedaan antara dekstran dan
levan ini penting dalam hubungannya dengan retensi plak.pada permukaan licin gigi,
kolonisasi bekteri terutama dilakukan oleh jenis-jenis yang mempunyai kemampuan
besar untuk membentuk destran, misalnya streptococcus mutans, sedangkan pada
permukaan akar lebih terlindung terhadap tekanan-tekanan mekanis yang
melepaskan plak, organisme pembentukan levan, seperti Odontomyces viscocus
dapat bekoloni dan membentuk plak.
Komposisi komponen anorganik

Plak gigi mengandung konsentrasi kalsium dan fosfat yang lebih tinggi
daripada di dalam saliva. Konsentrasi unsur-unsur ini berbeda pada satu daerah
dengan yang lain, pada satu pasien dengan pasien yang lain. Sebagai contoh, plak
didaerah insisif rahang bawah mengandung kalsium dan fosfat yang jauh lebih tinggi
dari pada plak di regio lain. Jika diet mengandung sukrosa atau gula-gula lain,
konsentrasi kalsium dan fosfat turun dengan cepat. Ini mungkin di sebabkan karena
53
kebutuhan bakteri akan unsur-unsur tersebut meningkat sewaktu terjadi

metabolisme gula-gula tersebut.
Selain kalsium dan fosfat, plak juga mengandung fluor dalam konsentrasi
kurang lebih 80 ppm pada pasien yang meminum air yang telah difluoridasi (dalam
konsentrasi 1 ppm). Diperkirakan sebagian besar fluor ini terikat pada protein plak
serta bakteri dalam plak. Fluor dalam konsentrasi 80 ppm ini sebenarnya dapat
menekan atau menghalang reaksi enzimatik bakteri, termasuk sintesa polisakarida
intra- dan ekstraseluler yang penting dalam pembentukan plak. Akan tetapi, untuk
dapat berefek demikian, dibutuhkan fluor dalam bentuk bebas, sedangkan jumlah
fluor dalam bentuk ion bebas ini di dalam plak ini belum diketahui dengan pasti.
Oleh karen itu,belum dapat dipastikan apakah fluor di dalam plak tersebut
mempunyai efek kariostatik atatu tidak.
Dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan, diketahui bahwa plak dapat
mengikat kalsium dalam jumlah besar dan hal ini mungkin berhubungan dengan
perpindahan kalsium ke dalam dankeluar email.
Bahan-bahan garam anorganik dalam plak

 Salah satu komposisi plak adalah bahan anorganik (calcium dan posphat)
 Konsentrasi garam anorganik dalam plak relatif lebih rendah dari pada konsentrasi
dalam saliva
 Ca dan P dalam plak pada gigi anterior rahang bawah mempunyai jumlah lebih
banyak dari pada gigi-gigi daerah lain
 Jika pada plak terjadi pengendapan garam Ca dan P akan ada pengerasan pada
lapisan ini yaitu terbentuk suatu endapan yang keras yang disebut Calculus/
karang gigi (plak bersifat basa yaitu PH > 7)
Aktivitas metabolisme bakteri dan Biokimia dalam plak

Telahdiketahui plak gigi memegang peran penting dalam proses perusakan
jaringan keras gigi dan dalam proses inflamasi jaringan lunak di sekitar gigi. Efek
merusak ini terutama disebabakan karena kegiatan metabolisme bakteri di dalam plak
tersebut.Dengan demikian plak merupakan suatu kumpulan mikroorganisme yang
metabolismenya sangat efisien dan aktif serta mempunyai persediaan makanan yang
tidak terbatas.Akan tetapi dalam kenyataannya, plak merupakan sutau kumpulan
mikroorganisme yang berjejal-jejal, yang saling kompetisi untuk mendapatkan makanan
yang diperlukan sebagai sumber energy, pertumbuhan serta perkembang biakan bakteri-
54
bakteri tersebut.Disamping itu sebenarnya bakteri-bakteri di dalam plak bergelimang

sendiri di dalam sisa-sisa hasil metabolismenya yang juga merupakan faktor yang dapat
menghalangi aktifitas metabolism bakteri itu sendiri.Meskipun demikian secara
keseluruhan dental plak dapat dianggap sebagai kumpulan bakteri yang metabolismenya
aktif.
Mikroorganisme yang terdapat dilapisan yang paling dalam mendapat suplay
makanan jauh lebih sedikit daripada mikroorganisme dilapisan perifer, oleh karena itu
bakteri dilapisan dalam plak mempunyai aktivitas metabolic yang lebih terbatas,
mikroorganisme di dalam lapisan ini berkumpul lebih padat, mempunyai dinding sel lebih
tebal. Sebaliknya bakteri dilapisan luar plak mendapat makanan lebih banyak sehingga
aktivitas metabolismenya lebih tinggi dan lebih aktif berkembang biak.
Aktivitas metabolik organisme di dalam plak dipengaruhi oleh keadaan
lingkungan seperti: jumlah dan jenis makanan yang terdapat dalam diet, konsentrasi
karbohidrat dalam diet, asam amino, mineral dan bahan-bahan toxic hasil metabolism
bakteri, pH lingkungan dan pH di dalam plak dan sebagainya.
Kegiatan-kegiatan metabolisme tersebut umumnya dilakukan melalui enzim-
enzim yang dihasilkan oleh bakteri di dalam plak, jadi merupakan proses
enzimatik.Kegiatan metabolic dan biokimia bakteri di dalam plak dibagi dalam dua
bagian terpenting yaitu metabolic karbohidrat dan metabolik protein.
Metabolisme Karbohidrat
Karbohidrat yang didapatkan dari diet digunakan oleh bakteri di dalam plak
sebagai sumber utama untuk keperluan energy bagi bakteri. Metabolism karbohidrat ini
akan menghasilkan berbagai hasil jenis akkhir, namun merupakan hasil akhir yang
terpenting adalah asam-asam, polisakarida intaselluler dan polisakarida ekstra selluler.
Asam-asam
Bakteri yang paling utama terdapat didalam plak adalah jenis streptococcus, yang
bersifat acidogenik. Selain streptococcus,, terdapat juga bakteri lain yang bersifat
acidogenik (penghasil asam), yaitu Staphylococcus, Neisseria, Enterococcus,
Lactobacilla.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan asam antara lain adalah:
 Jenis karbohidrat yang terdapat dalam diet
 Konsentrasi karbohidrat dalam diet
 Jenis dan jumlah bakteri di dalam plak
 Keadaan phisiologi bakteri tersebut
55
 pH di dalam plak
Jenis karbohidrat yang paling cocok bagi produksi asam oleh bakteri didalam plak
adalah gula-gula sederhana seperti sukrosaa, glukosa, fruktosa, maltose, danlain-lain.
Gula-gula ini mempunyai molekul yang kecil sehingga mudah berdifusi ke dalam plak
dan dengan cepat akan dipecahkan oleh bakteri menjadi asam. Karbohidrat jenis tepung
mempunyai molekul-molekul yang lebih besar akan sulit masuk ke dalam plak sehingga
lebih sulit dipecahkan oleh bakteri.
Sumber utama karbohidrat adalah diet, oleh karena itu di regio seperti pit, fissure dan
aproksimal dimana makanan mudah tertinggal, pembentukan asam dan icidensi karies
paling tinggi. Jenis asam yang paling banyak dihasilkan dari metabolism karbohidrat
adalah asam laktat, selain itu terbentuk pula asam asetat, asam formiat, asam piruvat
asam-asam propinat. Asam-asam ini dipertahankan oleh plak permukaan email yang
mengakibatkan turunnya pH di dalam plak dan permukaan email tersebut.
Turunnya pH plak adalah sebanding dengan :
 Jumlah dan jenis bakteri acidogenik yang ada
 Jumlah dan jenis karbohidrat yang ada
 Kekebalan plak
 Kapasistas buffer dari plak , ikut sertanya buffer saliva yang masuk ke dalam
plak.
Para peneliti menunjukkan bahwa pH di dalam palk berkisar antara 4 – 9,5, pH plak
paling tinggi pada pagi hari oleh karena karbohidrat dari sisa makanan dari karbohidrat di
dalam rongga mulut telah habis. Begitu kita makan pH akan segera turu sampai
minimum, lalu naik kembali perlahan-;ahan sampai mencapai pH normal dalam waktu
beberapa jam.
Stralfors, meneliti kemampuan jenis-jenis bakteri untuk menghasilkan asam dan
mendapatkannya sebagai berikut:
Pada pH sekitar 6 – 6,5 semua jenis bakteri acidogenik dapat membentuk asam,
namun yang mempunyai aktifitas paling tinggi adala jenis streptococcus dan hanya
streptococcus danlaktobacillus yang masih dapat menghasilkan asam sampai pH 4,5,
bahkan laktobasillus masih dapat menghasilkan asam samp[ai pH 4,5. Perbedaan ini
disebabkan oleh perbedaan sifat sciduric dan kecepatan pembelahan sel bakteri. Makin
bersifat aciduric, makin besar kemampuan bakteri tersebut untuk menghasilkan asam
terus menerus, makin cepat pembelahan sel makin banyak dan makin lama pula asam
56
yang ddiproduksi. Selian asam, hasil fermentasi karbohidrat yang dihasilkan oleh bakteri
adalah CO2 dan alkohol.
Sebaliknya, metabolism subtract yang mengandung nitrogen oleh flora di dalam plak
akan menghasilkan pembentukan basa yang dapat meningkatkan pH plak. Dari hasil
penelitian ditemukan juga bahwa, pada orang yang sedang berpuasa, pH plak
ditemukan lebih tinggi dari pH saliva.Ini disebabkan Karen adanya produksi basa yaitu
NH3 sebagai hasil metabolism urea yang ada dalam saliva. Saliva mempengaruhi
kenaikan pH plak dan ini jelas terlihat pada percobaan yang menunjukkan pH plak lebih
tinggi di region-region yang menerima aliran saliva lebih banyak..
Plak mempunyai dua sifat yang menguntungkan bagi akumulasi asam maupun basa
yakni;
 Jumlah bakteri dalam plak sangat besar, sehingga metabolism karbohidrat dan
substrat nitrogen terjadi dengan cepat.
 Proses diffuse substrat ke dalam plak dan metabolism substrat tersebut terjadi lebih
cepat dari pada diffuse hasil-hasil akhir metabolism dari plak ke dalam saliva
Oleh karena variasi pH di dalam plak demikian besar, ini mempengaruhi kelarutan
dari pada Calcium-phosphat dari email. Bila asam banyak dihasilkan sehingga pH
menjadi rendah dan mencapai suatu angka kritis (diantara 5,2-5,5) dekstruksi email,
sedangkan pada pH tinggi (pembentukan basa banyak) yang terjadi adalah sebaliknya,
Ca- phosphate tidak larut malah terjadi di posisi calcium di dalam plak yang pada
akhirnya menghasilkan pembentukan kalkulus.
Pembentukan basa juga dihubungkan dengan dekstruksi jaringan lunak disekitar
gigi dan seiring dengan pembentukan kalkulus merupakan karakteristik dari penyakit
periodontal yang kronis.
Suatu hal yang menarik perhatian adalah bahwa sejenis coccus yang dinamakan
veillonella, menggunakan asam laktat sebagai bahan awal untuk metabolism yang
menghasilkan energy baginya. Asam laktat ini akan dirubah oleh bakteri tersebut
menjadi CO2, sehingga dalamhal ini veilonella dapat dianggap sebagai organism
penghalang karies, namun sampai dimana kebenaran anggapan ini masih ahrus diteliti
lebih lanjut. Fluor juga merupakan suatu faktor yang mempengaruhi metabolisme asam
basa di dalamplak, karena fluor menghalangi metabolism glukosa oleh bakteri, jadi
menghalangi pembentukan asam dan polisakharida.Juga diketahui bahwa fluor
mempunyai efek bakteriostatik terhadap flora mulut.
57
Gambar: 4.3. Kurva Stephan

Buffer di dalam Plak
Seperti telah diketahui, perubahan pH di dalam plak dipengaruhi adanya buffer-

buffer di dalam plak dan buffer dari saliva. Plak lebih banyak mengandung buffer
daripada saliva, akan tetapi buffer-buffer saliva juga memegang peranan dalam
pengontrolan pH plak. Pada regio yang menerima banyak alisan saliva, pH plak lebih
tinggi, ini disebabkan karena masuknya buffer-buffer saliva ke dalam plak selain adanya
senyawa seperti urea di dalam saliva. Berlawanan dengan apa yang diperkirakan,
ternyata kapasitas buffer plak pada orang-orang dengan gigi-geligi bebas karies. Seperti
diketahui, buffer dapat mencegah perubahan pH setelah produksi asam atau basa.
Jadi,pada suatu plak yang banyak mengandung buffer, perubahaan basa atau asam
dapat dicegah dan berarti pula bahwa unutk mencapai pHkritis diperlukan asam yang
lebih banyak pada plak yang mengandung buffer daripada yang hanya sedikit buffernya.
Akan tetapi, jika pembentukan asam sedemikian banyaknya hingga melampaui batas
kapasitas buffer dan pH turun hingga di bawah nilai kritis dibutuhkan basa yang lebih
besar untuk mengembalikan pH menjadi normal. Menurut penlitian, buffer plak terutama
terdiri atas protein, sedangkan buffer-buffer saliva terdiri atas bikarbonat.
Difusi asam dalam plak.
Stralfors telah meneliti secara matematik mengenai difusi asam di dalam dan
melalui plak berdasarkan faktor-faktor tertentu. Stralfos memandang plak sebagai suatu
system denagn duabuah perbatasan, yaitu pertama, suatu perbatasan tertutup ( plak
dengan email) dan kedua, perbatasan yang terbuka antara plak dengan saliva.
58
Berdasarkan hasil penelitian.Gula-gula berdifusi ke dalam plak dan diubah menjadi asam
yang sebagian berkumpul di dalam plak dan sisanya berdifusi kedalam saliva.
Makin tebal plak makin rendah pH pada permukaan email.
2. Polisakarida ekstraseluler dan polisakarida intraseluler
Pada tahun-tahun terakhir ini, pembentukan polisakarida ektraseluler dalam plak

makin mendapat banyak perhatian. Selain diubah menjadi asam, sebagian besar
karbohidrat yang umum terdapat dalam diet akan diubah menjadi polisakarida
ekstraseluler dan intraseluler oleh bakteri di dalam plak. Dahulu dianggap bahwa hanya
sukrosa yang merupakan satu-satunya diantara gula dengan berat molekul kecil yang
dapat diubah menjadi polisakarida di dalam plak, tetapi ternyata kemudian gula-gula lain
dalam jangka waktu yang agak lama juga dapat diubah menjadi polisakarida oleh bakteri
di dalam plak.Meskipun demikian, sukrosa masih tetap merupakan substrat utama untuk
pembentukan polisakarida ekstraseluler.Polimer-polimer ini dihasilkan oleh bakteri
melalui enzim dekstran sukrase dan levan sukrase sehingga terbentuk dekstran dan
levan.
Molekul-molekul sukrosa yang kecil dapat berdiffusi ke dalam plak dan sebagian
lagi berpolimerisasi menjadi polisakarida intraseluler dan sebagian lagi dipolimerisasi
menjadi polisakarida ekstraseluler, yaitu dekstan dan levan. Molekul-molekul lain yang
mengandung gugus gula seperti tepung di dalam diet dianggap terlalu besar untuk dapat
menembus matriks plak. Jenis bakteri yang mempunyai kemampuan paling besar untuk
menembus polisakarida ekstraseluler adalah beberapa gula steptokokus, terutama
streptococcus mutans, streptococcus salvatorius, streptococcus sangius, streptococcus
bovis, dan beberapa gula streptokokus lainnya.Dengan adanya sukrosa, galur
streptokokus tersebut dengan adanya enzim dekstran sukrase dan levan sukrase,
memecah molekul sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa, yang lalu dibentuk menjadi
polimer glukosa, yaitu destran dan polimer fruktosa yaitu levan.
Dekstran mempunyai sifat sebagai berikut:
(1) Melekat erat pada hidroksiapatit
(2) Membentuk suatu komoleks yang tidak larut jika bergabung dengan saliva
(3) Resisten terhadap hidrolisis oleh bakteri di dalam lak sehingga relative bersifat stabil,
(4) Menyebabkan aglutinasi bakteri tertentu di dalam mulut seperti streptococcus
mutans.
Sifat-sifat ini menguntungkan sehingga dekstran memegang peranan penting
dalam kohesi dan adhesi plak.Levan, yang tidak stabil, juga dapat dipecah kembali oleh
59
bakteri di dalam plak menjadi asam.Dengan demikian, penyimpanan polisakarida dapat

memperpanjang produksi asam sehingga mengakibatkan penurunan pH dalam jangka
waktu yang lama di dalam plak.Hal ini dapat dilihat dari pasien karies aktif, yang mungkin
disebabkan karena hadirnya populasi bakteri di dalam plak dengan kemampuan besar
untuk membentuk dan menyimpan polisakarida intraseluler.
Potensi Patologis Plak Terhadap Terjadinya Penyakit Jaringan Keras Gigi

dan Jaringan Lunak
Plak yang merelekat erat pada permukaan gigi dan gingiva berpotensi cukup
besar untuk menimbulkan penyakit pada jaringan keras gigi maupun jaringan
pendukungnya.Keadaan ini disebabkan karena plak mengandung berbagai macam
bakteri dengan berbagai macam hasil metabolismenya. Penyakit yang dapat ditimbulkan
oleh bakteri pada jaringan keras gigi maupun jaringan pendukungnya bergantung pada
umur dan ketebalan plak ( yang akan mempengaruhi pH, komposisi organik dan
anorganik, serta macam dan jumlah bakteri ), jenis makanan diet, dan banyaknya aliran
saliva.
Sebagai contoh, metabolisme karbohidrat oleh bakteri asdogenik akan
menghasilkan pembentukan dan penimbunan asam. Asam ini dapat mengakibatkan
terjadinya deklasifikasi dan dekstruksi permukaan gigi sehingga terjadi karies,
sedangkan metabolisme protein akan menghasilkan bahan toksik pada jaringan lunak,
selain itu juga menghasilkan produksi basa seperti NH 3 yang dapat menimbulkan pH dan
merangsang deposisi dan penimbunan garam kalsium dan fosfat yang menyebabkan
terjadinya kalkulus.
Hubungan plak gigi dengan karies
Seperti telah dijelaskan di atas, plak memegang peranan penting dalam

terjadinya penyakit gigi dan mulut. Bakteri yang terdapat dalam plak bertanggung jawab
pada terjadinya kerusakan gigi, karena bakteri-bakteri tersebut akan melakukan
metaboisme terhadap sisa-sisa makanan yang tertinggal. Hasil percobaan yang
dilakukan oleh Orland dan Keyes dengan menggunakan tikus percobaan menunjukkan
bahwa tikus yang keadaan giginya bebas dari bakteri walaupun diberi sedikit diet yang
sangat kariogenik, giginya tetap tidak karies. Sedangkan tikus yang bebas kuman, tetapi
diberi bakteri streptococcus mutans dandietmakanan yang kariogenik, terjadi karies pada
60
giginya.Selain streptokokus, percobaan dilakukan dengan menggunakan bakteri

laktobasilus.
Pada manusia, bakteri streptokokus dan laktobasilus yang terdapat dalam plak
yang melekat pada gigi akan memetabolisme sisa makanan yang bersifat kariogenik
terutama yang berasal dari jenis karbohidrat yang data difermentasi, seperti sukrosa,
glukosa, fruktosa, dan maltosa. Gula ini mempunyai molekul yang kecil dan berat yang
rendah sehingga mudah meresap dan dimetabolisme oleh bakteri.Hasil metabolisme
bakteri tersebut selain dapat menghasilkan asam juga dapat menghasilkan polisakarida
ekstraseluler, polisakarida intraseluler, alcohol, dan CO 2. Selain dihasilkan oleh
streptokokus dan laktobasilus, asam dan polisakarida ekstra- dan intraseluler juga
dihasilkan oleh stafilokokus, neisseria, dan enterkokus, akan tetapi bakteri ini tidak tahan
hidup dalam lingkungan asam dan hanya dapat hidup sampaipH 6-6,5. Sedangkan
streptokokus dapat hidup sampai pH 4,5 dan laktobasilus dapat tahan sampai pH 4.
Sterptokokus dan laktobasilus selain asidogenik juga bersifat aciduric.
Asam yang paling banyak dihasilkan adalah asam laktat, selain itu juga ada
asam piruvat, asam asetat, asam propiotat dan asam formiat.Asam yang dihasilkan dari
metabolisme ini selain dapat merusak gigi, juga dapat digunakan oleh bakteri untuk
mendapat energi. Asam-asam ini akan dipertahankan oleh plak permukaan email dan
mengakibaktan turunnya pH di dalam permukaan email sampai 5,2-5,5 (pH kritis) dalam
waktu 1-3 menit, 5-10 menit tetapi adapula yang mengatakan bahwa streptokokus untuk
menurunkan pH permukaan email dari 6,0-5,0 membutuhkan waktu kurang dari 13
menit, sedangkan laktobasilus membutuhkan beberapa hari untuk menghasilkan
penurunan pH yang sama. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu dan
untuk kembali ke pH normal (7) dibutuhkan waktu 30-60 menit.
Oleh karena itu, jika seseorang sering terus menerus dan berulang ulang
mengkonsumsi gula, pH akan tetap di bawah pH normal dan dalam waktu tertentu dapat
mengakibatkan teradinya demineralisasi dan permukaan email yang rentan, yaitu
terjadinya pelarutan dari kalsium danfosfat email yang menyebabkan terjadinya
kerusakan atau destruksi email sehingga terjadinya karies. Namun, penurunan pH plak
tidak selalu diikuti dengan terjadinya prose karies, karena pH plak yang rendah lambat
laun akan kembali ke normal. Ini disebabkan oleh adanya hasil metabolisme dari
makanan yang kita makan, misalkan metabilsme substrat yang mengandung nitrogen
akan menghasilkan basa, juga adanya produksi basa, yaitu NH 3 sebagai hasil
metabolisme urea dalam saliva atau karena gula yang terdapat dalam mulut habis
sehingga bakteri tertentu, yaitu Veilonella akan merusak asam yang sudah terbentuk,
61
membuat lambat laun pH plak meningkat kembali. Adanya hasil metabolisme yan
bersifat basa juga mengakibatkan kalsium fosfat yang hilang dapat terisi kembali.
Meskipun secara teoritis karies dapat menyerang setiap permukaan gigi, pada
umumnya karies di bagi menjadi tiga regio yang berbeda menurut frekuensi dan bentuk
anatomi permukaan giginya :
 Karies oklusal (ceruk dan fisura/ pit dan fissure).
 Karies permukaan licin.
 Karies permukaan akar.
Para ahli sependapat bahwa untuk karies oklusal, sebenarnya tidak dibutuhkan
adanya plak, karena sifat retensi yang dihasilkan oleh bentuk anatomi permukaan
oklusal dengan adanya ceruk dan fisura akan mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah
tertinggal sehingga menciptakan suatu lingkungan yang sesuai bagi bakteri untuk
berkolonisasi dan membentuk asam yang dipertahankan pada permukaan email. Ini
dibuktikan dengan beberapa percobaan menggunakan jenis-jenis bakteri yang tidak
mampu membentuk plak atau tidak dijumpai dalam plak.Lesi karies pada ceruk dan
fisura dapat disebabkan oleh adanya fermentasi bermacam-macam karbohidrat oleh
berbagai jenis bakteri asidogenik, namun plak gigi juga dapat terbentuk dan
mengakibatkan karies pada permukaan oklusal.Untuk karies permukaan licin dan akar,
plak memegang peranan utama, sebab bakteri tidak dapat berkolonisasi di atas
permukaan tersebut dan asam yang dihasilkan harus berkontak langsung pada
permukaan gigi dalam waktu cukup lama, sebelum dapat menghasilkan disklasifikasi
email.Ini hanya terjadi jika ada suatu perantara bagi asam tersebut, dalam hal ini adalah
plak gigi. Ahli-ahli lain membuktikan bahwa tanpa adanya plak, karies tidak akan
terjadinya, kecuali pada permukaan oklusal, meskipun diet banyak sukrosa.
Katz (1967) menggambarkan proses dental caries secara diagramatik sebagai
berikut:
Bakteri + karbohidrat Polysakharida extraseluler (PES)P
PES + bakteri + saliva Dental Palque
Bakteri asidogeniki di dalam plak + karbohidrat asam
Asam + permukaan gigi dental caries
62
Skema Hubungan Plak dengan Karies Gigi
Bakteri dalam plak
Bila ada diet sukrosa Pelekat Dextran
ASAM Konsentrasi Lama
PROSES DEKALSIFIKASI
GIGI KEROPOS
KARIES ( Lubang ) pada gigi
Hubungan Antara Plak Dengan Terjadinya Pernyakit Periodontal
Faktor lokal yang sering disebut sebagai faktor etiologi dalam penyakit
periodontal, antara lain adalah bakteri dalam plak, kalkulus, materia alba, dan debris
makanan. Di antara faktor-faktor tersebut yang terpenting adalah plak gigi.Semua faktor-
faktor tersebut diakibatkan karena kurangnya memelihara kebersihan gigi dan mulut.
Pentingnya peranan bakteri di dalam plak dalam penyakit periodontal, terutama
gingivitis telah dibuktikan dengan hasil berbagai percobaan. Pathogenesis dari
percobaan tersebut didemonstrasikan dengan menyuntikkan plak subgingiva secra
subkutan pada binatang-binatang percobaan dan pernyataan ini mengakibatkan karies.
Loe dkk (1965) mengadakan penelitian mengenai proses terjadinya gingivitis
pada pasien-pasien dengan gingiva sehat. Mereka meminta para pasien ini
mengabaikan kebersihan gigi dan mulut dan meneliti perubahan-perubahan yang terjadi
pada mikroflora plak.Peneliti menunjukan adanya hubungan yang erat pada antara plak
dengan gingivitis.Gejala klinis gingivitis mulai terlihat 10-21 hari setelah prosedur
pembersihan mulut dihentikan. Telah diketahui bahwa dengan bertambahnya umur plak,
akan terjadi perubahan pada jumlah dan jenis bakteri. Jumlah maksimal plak
supragingval dicapai setelah kurang dari 6 hari.
63
Kokus dan batang Gram positif yang pada permulaan merupakan jenis yang
domain setelah beberapa hari akan berkurang, sedang kokus Gram negatif, filamen
fusobakteri, vibrio, spirochaeta, dan jenis lainnya akan bertambah (Theilade,1966; Ritz
1967). Juga terdapat bukti-bukti bahwa perubahan ini berhubungan erat dengan potensi
patologis plak gigi terhadap periodontal.
Secara klinis juga terbukti bahwa mulut yang berpenyakit periodontal selalu
memperlihatkan adanya penimbunan plak yang jauh lebih banyak dari mulut
sehat.Dengan peneltian kuantitatif ditunjukkan bahwa jumlah plak dan kalkulus di dalam
mulut yang berpenyakit periodontal adalah kurang dari 10 kali lebih banyak daripada di
dalam mulut yang sehat.Tetapi sebenarnya tidak ada perbedaan kualitatif di dalam flora
mulut pasien yang sehat dan pasien yang tidak sehat dan juga tidak ada perbedaan
yang besar dari daya patologis mikroorganisme tersebut secara individual (Lobene
1967).Hal ini membuktikan bahwa terdapat hubungan erat anatara jumlah bakteri di
dalam plak dengan besarnya potensi patologi plak tersebut dan juga antara kecepatan
pembentukan plak dengan tingkat penyakit gingiva yang diakibatkannya.Seperti halnya
penyakit karies, bakteri harus berkolonisasi dahulu pada permukaan gigi di dekat gingiva
sebelum dapat menginflamasi gingiva tersebut.
Penelitian mikroskopik dari jaringan gingiva pada fase permulaan inflamasi
ternyata tidak menunjukkan adanya mikroorganisme yang mengadakan invasi ke dalam
jaringan tersebut.Oleh karena itu, dianggap bahwa inflamasi awal yang terjadi bukan
disebabkan oleh hasil kegiatan metabolisme tersebut.
Bakteri di dalam plak dapat menyebabkan inflamasi pada gingiva dengan cara:
 Menghasilkan enzim yang mampu menghidrolisis komponen interseluler dari epitel
gingiva dan jaringan ikat dibawahnya,
 Endoroksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut
 Merangsang terjadinya eaksi antigen-antibodi yang abnormal sebagai respon tubuh
terhadap antigen bakteri.
64
Gambar.4.4 Perbedaan antara Jaringan Periodontal yang sehat dengan jaringan Periodontal
yang mengalami peradangan
e. Dental Stain (Pewarnaan gigi)
Pengertian:
Yaitu deposit-deposit pigmentasi pada permukaan gigi disebut Stain.
Stain merupakan problem esthetis, tetapi dapat juga menyebabkan iritasi
terhadap gingiva. Stain pada gigi dan tambalan terjadi melalui 3 cara:
 Stain melekat lngsung pada permukaan gigi melalui acquired pellicle
 Stain mengendap pada kalkulus dan deposit lunak
 Stain bersatu pada struktur gigi dan bahan tambal.
Stain yang melekat langsung pada permukaan gigi dan stain yang mengendap pada
kalkulus dapat dihilangkan dengan cara scaling dan di poles.
Endapan stain yang menebal dapat membuat kasar permukaan gigi yang selanjutnya
akan menyebabkan penumpukan plak sehingga mengiritasi gusi didekatnya.
Klasifikasi stain
Klasifikasi berdasarkan lokasi:
 Stain Ekstrinsik
Stain ekstrinsik terjadi pada permukaan luar gigi dan dapat dihilangkan dengan
prosedur menyikat gigi, skaling dan/atau poles
 Stain intrinsik
65
Stain intrinsic terjadi didalam substansi gigi dan tidak dapat dihilangkan dengan
skaling maupun poles.
Klasifikasi berdasarkan Sumber
 Stain Eksogen
Stain eksogen berkembang atau berasal dari sumber-sumber di luar gigi. Stain
eksogen dapat berupa ekstrinsik dan berada pada permukaan luar gigi atau intrinsic
dan menyatu dengan struktur gigi.
 Stain Endogen
Stain eksogen berkembang atau berasal dari dalam gigi. Stain endogen selalu
bersifat intrinsic dan biasanya mewarnai dentin yang terrefleksi pada email.
Gambar: 4.5. Stain Ekstrinsik berwarna hitam
Gambar : 4.6, stain ekstrinsik akibat merokok
Tabel 4.1 Stain Ekstrinsik : Pengelompokan berdasarkan warna
66
Kategori Tempat utama Komposisi & Etiologi

gambaran
Abu-abu 1/3 servikal gigi Lemak, resin, dan Kebersihan mulut yang
kehijauan permukaan labial pigmen; mengendap buruk, pemakai
pada pellicie dan bakteri mariyuana
plak
Oranye Garis tipis, 1/3 servikal Bakteri kromogenik; Kebersihan mulut yang
gigi insisif biasanya stain oranye buruk, terutama pada
atau merah pada anak-anak
permukaan labial dan
lingual gigi anterior
Garis hitam, Sepanjang tepi gusi Garis tipis Feri-sulfida Fe (besi) di saliva,
hijau pada permukaan bukal mengikuti kontur gusi cairan gusi, plak atau
dan lingual; sering di Unsur anorganik, bakteri bakteri, bisa mengenai
palatal posterior kromogenik semua umur, terutama
Hijau muda- tua, pa pasien wanita
mengendap pada plak Kebersihan mulut yang
buruk terutama pada
anak-anak
Tabel 4.2 Stain Ekstrinsik akibat pemaparan
Kategori Tempat utama Komposisi & gambaran Etiologi
Rokok 1/3 s.d ½ serviks Tar, pigmen, coklat Meroko, mengunyah

lingual, fit dan Fissure muda sampai dengan tembakau
tua, coklat kehitaman
Makanan Sda Pigmen makanan,stain Konsumsi teh, kopi,
kecoklatan cola, anggur
merah,daun betel,
Kcang & permen
Logam 1/3 servikal terutama Dihub. Dengan logam Lingkungan, makanan,

gigi anterior tapi bisa tertentu: tembaga, besi, air
kena semua nikel
67
Obat-obatan 1/3 servikal, fit dan Biasanya kecoklatan Stannous fluoride,

fissure chlorhexidine
Stain bervariasi menurut warnadan komposisi serta dalam pelekatannya terhadap

permukaan gigi.
- Brown Stain
Merupakan pellicle tipis, translucent, biasanya bebas kuman yang mengalami
pigmentasi.Terjadi pada individu yang kurang baik menyikat gigi. Sering dijumpai
pada permukaan bukal gigi molar di rahang atas dan pada permukaan incisivus
di rahang bawah
- Tobacco Stain
Tembakau menyebabkan deposit yang berwarna coklat tua atau hitam dan
melekat erat serta menyebabkan disclorasi substansi gigi.
- Black Stain
Terjadi berupa suatu garis hitam yang tipis pada permukaan oral dan vestibular
gigi dekat gingival margin.
- Green Stain
Berwarna hijau atau kuning kehijau-hijauan yang biasa dijumpai pada anak-anak.
Terjadi pada permukaan vestibular gigi anterior di rahang atas pad ½ gingival.
- Orange Stain
Lebih jarang dijumpai dibandingkan green stain atau brown stain
- Metallic Stain
Metal dan jaringan-jaringan metal bisa masuk kerongga mulut dalam bentuk debu
yang terhisap oleh buruh-buruh industri atau secara sistemik pada pemberian
obat-obatan yang mengandung metal akan bergabung dengan dental culticule
membentuk permukaan yang mengalami staining atau menembus ke substansi
gigi dan menyebabkan disclorasi yang permanent.
f. Kalkulus
Pengertian
Kalkulus merupakan suatu massa yang mengalami kalsifikasi yang terbentuk dan
melekat erat pada permukaan gigi, dan objek solid lainnya didalam mulut, misalnya
68
restorasi dan gigi geligi tiruan. Kalkulus adalah plak terkalsifikasi.Tahap-tahap

pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastic yang terpasang pada
gigi geligi atau geligi tiruan.
Kalkulus jarang ditemukan pada gigi susu dan tidak sering ditemukan pada
gigipermanen anak muda usia. Meskipun demikian, pada anak usia 9 tahun, kalkulus
sudah dapat ditemukan pada sebagian besar rongga mulut, dan pada hamper seluruh
rongga mulut individu dewasa.
Jenis Kalkulus
Berdasarkan hubungannya terhadap gingival margin, kalkulus dikelompokan

menjadi : supra gingival kalkulus dan sub gingival kalkulus
Supra gingival kalkulus.
Supra gingival kalkulus adalah kalkulus yang melekat pada permukaan mahkota
gigi mulai dari puncak gingival margin dan dapat dilihat.Supra gingival kalkulus berwarna
putih kekuning-kuningan , konsistensinya keras seperti batu clay dan mudah dilepaskan
dari permukaan gigi dengan scaler. Warna kalkulus dapat dipengaruhi oleh pigmen sisa
makanan atau dari merokok.Kalkulus supra gingiva dapat terjadi pada satu gigi,
sekelompok gigi atau pada seluruh gigi, lebih sering banyak terdapat pada bagian bukal
molar rahang atas yang berhadapan dengan ductus Stensen’s, pada bagian lingual gigi
depan rahang bawah yang berhadapan dengan ductus Wharton’s, selain itu pula
kalkulus sering banyak terdapat pada gigi yang sering tidak digunakan.
Gambar:4.7. Supra gingival kalkulus
69
Sub gingival kalkulus.
Sub gingival kalkulus adalah kalkulus yang berada dibawah batas gingival
margin, biasanya pada daerah saku gusi dan tak dapat terlihat pada waktu pemeriksaan.
Untuk menentukan lokasi dan perluasannya harus dilakukan probing dengan explorer,
biasanya padat dan keras, warnanya coklat tua atau hijau kehitam-hitaman,
konsistensinya seperti flint dan melekat erat kepermukaan gigi.
Bentuk Sub gingival kalkulus dapat dibagi menjadi;
1) Deposit noduler dan spining yang keras

2) Berbentuk cincin atau ledge yang mengellingi gigi
3) Berbentuk seperti jari yang meluas sampai kedasar saku
4) Bentuk bulat yang terlokalisir
5) Bentuk gabungan dari bentuk-bentuk diatas
Bila gingiva mengalami resesi maka subgingival kalkulus akan dapat dilihat seperti
supragingival kalkulus dan mungkin akan ditutupi oleh supra gingival yang asli.
Proses Terjadinya Kalkulus
Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak
termineralisasi.Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan bukal molar
bawah, tetapi sering ditemukan pada permukaan bukal molar atas yang berlawanan
dengan muara duktus parotis.Mungkin 90 % dari kalkulussupragingiva yang terdapat
pada gigi geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari
glandula saliva submandibularis dan sublingualis.
Presipitasi garam-garam mineral kedalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa
jam setelah deposisi plak, tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2 –14 hari setelah
terbentuknya plak. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva, sedangkan
pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingival.
Pada plak yang baru terbentuk,konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi,
umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva,
tetapi tidak terlihat adanya Kristal apatit. Selain itu, juga terlihat bahwa kristal
hidroksiapatit terbentuk spontan didalam saliva. Beberapa diantaranya kelihatannya
dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi
sebagai daerah perbenihan atau nukleasi dimana akan mulai terjadi kristalisasi.
70
Pemeriksaan dengan mikroskop electron menunjukkan bahwa Kristal apatit terendapkan

didalam badan mikrorganisme yang berbentuk filament. Tapi pada penelitian lain
kalkulus juga dapatterbentuk pada hewan percobaan yang bebas mikroorganisme. Ada
kemungkinan bahwa ada faktor lain yang berpengaruh terhadap terbentuknya
kalkulus.Ada beberapa teori sehubungan dengan mekanisme mineralisasi awal:
 Saliva dapat dianggap sebagai larutan jenuh (supernaturasi) yang tidak stabil dari
kalsium fosfat. Karena tegangan CO2relatif lebih rendah didalam mulut, CO2akan
keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut.
 Selama tidur, aliran saliva berkurang dan amonik terbentuk dari urea
saliva,menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya pengendapan kalsium fosfat.
 Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang lebih tinggi tetapi bila
saliva berkontak dengan gigi, protein akan dikeluarkan dari larutan dan
menyebabkan pengendapan kalsium dan fosfor.
Komposisi Kalkulus
Supragingival kalkulus terdiri dari komponen anorganik ( 70-90 %) dan komponen

organik. Komposisi subgingival kalkulus hampir sama dengan komposisi supragingival
kalkulus dengan beberapa perbedaan.
Komponen Anorganik
Bahan an organik supragingival kalkulus terdiri dari kalsium phospat Ca3 (PO4)2,
75,9%; Calcium Carbonat CaCO3 3,1% dan magnesium phospat Mg3(PO4)2 serta
sejumlah metal lainnya. Komponen-komponen an organik utamanya adalah calcium 39
%, phospor 19%, magnesium 0,8 %, Carbon dioxide 1,9 % dan sejumlah kecil logam Na,
Zn, Sr, Br,Cu, An, Al, Si, Fe dan F.
Sekurang-kurangnya 2/3 dari bahan-bahan an organik ini strukturnya berupa

kristal. Ada empat bentuk kristal yaitu; hydroxyapatit, Ca10 (OH)2 (PO4)6 58%; brushite
CaH(PO4)2 20,9 %; dan magnesium whitlockite Ca9(PO)3 X PO4 serta octacalcium
phospat Ca4H(PO4)3.2H2O masing-masing 21%. Biasanya pada setiap sampel kalkulus
dijumpai dua atau lebih bentuk kristal , dimana hydroxyapatit dan octacalcium phospat
adalah yang paling sering dijumpai, brushite lebih sering dijumpai pada kalkulus yang
terletak diregio depan rahang bawah dan whitlockite pada regio posterior.
Komponen Organik.
71
Komponen organik kalkulus terdiri dari campuran protein-polysacharide kompleks, sel-

sel epitel yang mengalami desquamasi, leucocit dan berbagai type mikroorganisme. 1,9
sampai 9,1% komponen organik adalah karbohidrat yang terdiri dari galaktose,glukose,
rhamnose, mannose, glucuronic acid, galactosamine dan kadang-
kadangarabinase,alacturonic acid serta glucosamine yang semuanya dijumpai pula
didalam salivary glycoprotein kecualiarabinase dan rhamnose. Protein yang berasal dari
saliva, sejumlah 5,9-8,2 %yang kebanyakan terdiri dari aminocid. Lipida sejumlah 0,2 %
dari komponen organik dalam bentuk neutral fat, free fatty acid, cholesterol, cholesterol
ester dan phospat lipid.
Perbedaan komponen kalkulus subgingival dan supragingival
Perbedaan komponen antara subgingival kalkulus dan supragingival kalkulus tidak

terlalu banyak, komponen hydroxyapatit nya sama, magnesium whitlockite lebih banyak,
dan lebih sedikit brushite dan octacalcium phospat. Perbandingan calcium dengan
phospat lebih tinggi pada kalkulus subgingival dan kmponn sodium meningkat dengan
bertambah dalamnya saku gusi. Salivary protein yang dijumpai pada kalkulus
supragingival tidak dijumpai pada pada kalkulus subgingiva
Komponen mikroorganisme
Persentasi organisme filementous gram positif dan gram negatif lebih tinggi pada
kalkulus daripada daerah lain pada rongga mulut. Mikroorganisme pada daerah perifer
yang predominat adalah bacillus gram negatif dan coccus. Kebanyakan mikroorganisme
yang ada didalam kalkulus ini mati.Bibby dan Yarden , membedakan komposisi bakteri
kalkulus sebagai berikut :
Menurut Bibby, kalkulus dibedakan atas bagian eksternal, tengah dan internal
Pada supra gingival kalkulus
1) Predominant
2) Filament positif
3) Berikutnya filamen gram negatif dan coccus gram negatif
4) Coccus gram positif dijumpai pada kalkulus bila telah ada proses supurasi.
Pada sub gingival kalkulus
1) Lapisan superficial lebih banyak filamen gram negatif

2) Lapisan tengah dan dalam, prodominat filamen gram positif
Menurut Yarden, kalkulus dibedakan atas tiga zone yaitu : kalkulusnya sendiri, zone
72
yang berbatasan dengan kalkulus dan permukaan dalam kalkulus.
1) Pada kalkulusnya sendiri dijumpai sejumlah besar filamen grampositifdaritype

actinomycetes, beberapa gram positif threads yang dapat diidentifikasikan
sebagai leptotrichia; borrelia pada kass-kasus individual, coccus gram negatif
tetapi jarang.
2) Permukaan dalam kalkulus hampir steril
3) Zone yang mengelilingi atau berdekatan dengan kalkulus dijumpai prodominat
coccus dengan basillus gram negatif
Perlekatan kalkulus
Adanya perbedaan cara perlekatan kalkulus ke permukaan akar akan mempengaruhi

mudah tidaknya kalkulus dilepaskan dari permukaan gigi. Substansi Interselluler dan
atau bakteri akan melekatkan kalkulus kepermukaan gigi dengan salah satu atau lebih
cara yang berikut ini :
1) Dengan bantuan acquired pellicle

2) Dengan adanya penetrasi kedalam sementum dan dentin
3) Pada daerah sementum dan dentin yang resorpsi dan tidak diperbaiki yang
menjadi telanjang karena resesi
4) interlocking Kristal
Hubungan Plak dengan Karang Gigi
Garam-garan An Organik pengaruh Diet Makanan + Saliva
Calcium, phosphat BASA Terjadi pengendapan
Ca. P di atas plak
Endapan Keras
KARANG GIGI
Permukaan kasar sisa makanan
dan bakteri mudah menempel dan
73
berkembangbiak penebalan karang gigi
Hubungan Karang Gigi dengan Gingivitis
Retensi Sisa makanan
Permukaan gigi dekat + Calculus Sumber energi bakteri
gingival margin
Enzym Jaringan epitel
Jaringan ikat gusi Rusak
Antigen Alergi pada gusi
Toxin Iritasi jaringan gingiva
(ENDOTOXIN)
GINGIVITIS
Faktor lokal yang sering disebut sebagai faktor etiologi dalam penyakit
periodontal, antara lain adalah bakteri dalam plak, kalkulus, materia alba, dan debris
makanan. Di antara faktor-faktor tersebut yang terpenting adalah plak gigi.Semua faktor-
faktor tersebut diakibatkan karena kurangnya memelihara kebersihan gigi dan mulut.
Pentingnya peranan bakteri di dalam plak dalam penyakit periodontal, terutama

gingivitis telah dibuktikan dengan hasil berbagai percobaan. Pathogenesis dari
percobaan tersebut didemonstrasikan dengan menyuntikkan plak subgingiva secra
subkutan pada binatang-binatang percobaan dan pernyataan ini mengakibatkan karies.
Loe dkk (1965) mengadakan penelitian mengenai proses terjadinya gingivitis

pada pasien-pasien dengan gingiva sehat. Mereka meminta para pasien ini
mengabaikan kebersihan gigi dan mulut dan meneliti perubahan-perubahan yang terjadi
pada mikroflora plak.Peneliti menunjukan adanya hubungan yang erat pada antara plak
dengan gingivitis.Gejala klinis gingivitis mulai terlihat 10-21 hari setelah prosedur
pembersihan mulut dihentikan. Telah diketahui bahwa dengan bertambahnya umur plak,
akan terjadi perubahan pada jumlah dan jenis bakteri. Jumlah maksimal plak
supragingval dicapai setelah kurang dari 6 hari.
74
Gambar: 4.8. Plak menyebabkan Gingivitis
4). Hubungan karang Gigi dengan Periodontitis
Bila karang gigiperjalanan APICAL
di tepi gingival margine melalui permukaan akar gigi
PeriodontitisMarginalis
Bila Karang Gigi perjalanan SALURAN AKAR
Didiamkan
Radang Peridontium
Periodontitis Apikalis
75
Hubungan Karang Gigi Periodontal Poket
Karang gigi melekat pada

Permukaaan akar gigi Mengiritasi Gingiva
di dalam sulcus gingiva
Serat-serat jaringanperiodontium
dari permukaan akar gigi terlepas
Sulkus Lebih Dalam (lebih dari 3 mm)
PERIODONTAL POKET
76
SKEMA HUBUNGAN ANTARA PLAK, KARANG GIGI, GINGIVITIS, PERIODONTITIS

DANPEMBENTUKAN POKET
PLAK
CALCULUS Toxin Enzym CARIES
SUPRA GINGIVAL Antigen
GINGIVITIS
PERIODONTITIS
PEMBENTUKAN SAKU
CALCULUS SUB GINGIVAL
Gejala-gejala rusaknya jaringan penyangga gigi :
1) Gusi berwarna merah
2) Gusi mudah berdarah
3) Gusi membengkak
4) Adanya kerusakan serat-serat periodontal dan tulang alveolar
77
BAB V
MENGUKUR KEBERSIHAN GIGI DAN MULUT
Tujuan Pembelajaran Umum

Mahasiswa dapat memahami beberapa cara pengukuran kebersihan gigi dan
mulut.
Tujuan Pembelajaran Khusus
1. Setelah pembelajaran selesai mahasiswa dapat menyebutkan 5 cara dari beberapa

cara pengukuran kebersihan gigi dan mulut.
2. Setelah pembelajaran selesai mahasiswa dapat membedakan cara mengaplikasikan
pengukuran kebersihan gigi dan mulut menurut OHI, OHI-S Green Vermilion, Patient
Hygiene Performance Podshadley dan Haley, Personal Hygiene Performance
Modiefied menurut Marten dan Meskin, serta Hygiene Index.
78
MATERI
Mengukur kebersihan gigi dan mulut merupakan upaya untuk menentukan

keadaan kebersihan gigi dan mulut seseorang.
Pada umumnya untuk mengukur kebersihan gigi dan mulut digunakan suatu
indeks.Indeks adalah suatu angka yang menunjukkan keadaan klinis yang didapat pada
waktu dilakukan pemeriksaan, dengan cara mengukur luas dari permukaan gigi yang
ditutupi oleh plak maupun kalkulus, dengan demikian angka yang diperoleh berdasarkan
penilaian yang objektif. Jika kita sudah mengetahui nilai atau angka kebersihan gigi dan
mulut dari seorang pasien, kita dapat memberikan pendidikan dan penyuluhan, motivasi
dan evaluasi, yaitu dengan melihat kemajuan ataupun kemunduran kebersihan gigi dan
mulut seseorang atau sekelompok orang, ataupun kita dapat melihat perbedaan
keadaan klinis seseorang atau sekelompok.
Kita dapat membedakan penilaian jika penilaian yang dilakukan oleh pemeriksaan
seragam.Oleh saat itu pada saat pengukuran, diperlukan sekali penelitian dan
keseragaman penilaian diantara pemeriksa sehingga diperoleh nilai yang akurat dan
seragam dari setiap pemeriksaan. Untuk mendapat nilai yang akurat tentunya di antra
pemeriksa harus mempunyai pandangan yang sama dalam penelitian, karena itu perlu
sekali kalibrasi terlebih dahulu.
PENGUKURAN KEBERSIHAN GIGI DAN MULUT
I. Menurut Greene and Vermillion
Untuk mengukur kebersihan gigi dan mulut, Greene and Vermillion menggunakan
indeks yang dikenal dengan Oral Hyigene Index (OHI) dan simplified Oral Hygiene Index
(OHI-S).
Pada awalnya indeks ini digunakan untuk menilai penyakit peradangan gusi dan
penyakit periodontal, akan tetapi dari data yang diperoleh ternyata kurang berarti atau
bermakna. Oleh karena itu, indeks ini hanya digunakan untuk mengukur tingkat
kebersihan gigi dan mulut dan menilai efektivitas dari penyakit gigi.
79
1. Oral Hygiene Indeks (OHI) dan Oral Hygiene IndeksSimplified(OHI-

S)
OHI terdiri atas komponen indeks debris dan indeks kalkulus, dengan demikian
OHI merupakan hasil penjumlahan dari indeks debris dan indeks kalkulus, setiap indeks
menggunakan skala nilai dari 0-3.
Pada penilaian ini semua gigi diperiksa baik gigi-gigi pada rahang atas maupun
rahang bawah. Setiap rahang dibagi menjadi tiga segmen, yaitu :
1) Segmen pertama, mulai dari distal kaninus sampai molar ketiga kanan rahang atas
2) Segmen kedua, diantara kaninus kanan dan kiri dan
3) Segmen ketiga, mulai dari meisal kaninus sampai molar ketiga kiri. Setelah semua
gigi diperiksa, pilih gigi yang paling kotor dari setiap segmen.
Pada Oral Hygiene Index, penentuan skor debris untuk tiap gigi dilakukan sebagai
berikut :
Skor 0 Gigi bersih dari debris
Skor 1 Jika gigi ditutupi oleh debris tidak lebih dar1/3 dari permukaan gigi atau tidak ada
debris tetapi terdapat stain, baik pada bagian fasial maupun lingual
Skor 2 Jika gigi ditutupi oleh debrs lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 dari luas
permukaan gigi
Skor 3 Jika gigi ditutupi oleh debris lebih dari 2/3 permukaan gigi
Skor debris indeks: jumlah skor seluruh rahang
Indeks debris adalah jumlah skor segmen dibagi jumlah segmen (=6)
Untuk mengukur kalkulus sama dengan pengukuran debris, yaitu sebagai berikut:
Skor 0 Gigi bersih dari kalkulus
Skor 1 Jika gigi ditutupi oleh kalkulus tidak lebih dar1/3 dari permukaan gigi
atau tidak ada kalkulus tetapi terdapat stain, baik pada bagian fasial
maupun lingual
Skor 2 Jika gigi ditutupi oleh debrs lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 dari
luas permukaan gigi
Skor 3 Jika gigi ditutupi oleh kalkulus lebih dari 2/3 permukaan gigi
80
Skor kalkulus indeks: jumlah skor seluruh rahang
Indeks kalkulus adalah jumlah skor segmen dibagi jumlah segmen (=6)
OHI-S (Oral Hygiene Index Simplified)
Untuk mengukur kebersihan gigi dan mulut seseorang, Green and Vermillion
memilih enam permukaan gigi indeks tertentu yang cukup dapat mewakili segmen depan
maupun belakang dari seluruh pemeriksaan gigi yang ada dalam rongga mulut. Gigi-gigi
dipilih sebagai gigi indeks beserta permukaan indeks yang dianggap mewakili tiap
segmen adalah:
Gigi 16 pada permukaan bukal (Bukal) (Labial) (Bukal)
Gigi 11 pada permukaan labial 16 11 26
Gigi 26 pada permukaan bukal 46 31 36
Gigi 36 pada permukaan lingual (Lingual) (Labial) (Lingual)
Gigi 31 pada permukaan labial
Gigi 46 pada permukaan lingual
Permukaan yang diperiksa adalah permukaan gigi yang jelas telihat dalam mulut,
yaitu permukaan klinis bukan permukaan anatomis.
Jika gigi indeks pada suatu segmen tidak ada, lakukan penggantian gigi tersebut
dengan ketentuan sebagai berikut.
 Jika gigi molar pertama tidak ada, penilaian dilakukan pada gigi molar kedua, jika gigi
molar pertama dan kedua tidak ada penilaian dilakukan pada gigi molar ketiga tetapi
jika gigi molar pertama, kedua dan ketiga tidak ada maka tidak ada penelitian untuk
segmen tersebut.
 Jika gigi insisif pertama kanan atas tidak ada, dapat diganti oleh gigi dengan insisif
pertama kanan bawah, jika gigi insisif pertama kiri bawah tidak ada, dapat diganti
dengan gigi insisif pertama kanan bawah, akan tetapi jika gigi insisif pertama kiri atau
kanan tidak ada, maka tidak ada penelitian untuk segmen tersebut.
 Gigi indeks dianggap tidak ada pada keadaan seperti: gigi hilang karena dicabut, gigi
yang merupakan sisa akar, gigi yang merupakan mahkota jaket, baik yang terbuat
dari akrilik maupun logam, gigi mahkota sudah hilang atau rusak lebih dari ½
81
bagiannya pada permukaan indeks akibat kaires maupun fraktur, gigi gigi yang
erupsi belum ½ tinggi mahkota klinis
 Penelitian dapat dilakukan jika minimal ada dua gigi indeks yang dapat diperiksa.
Untuk mempermudah penelitian, sebelum melakukan penelitian debris kita dapat

membagi permukaan gigi yang akan dinilai dengan garis khayal menjadi 3(tiga)
bagian yang sama besar/luas secara horizontal.
Mencatat skor debris
Oral debris adalah bahan lunak dipermukaan gigi yang dapat merupakan plak,
material alba, dan food debris.
Kriteria skor debris terdapat pada tabel berikut.
Skor Kondisi
0 Tidak ada debris atau stain
1 Plak menutup tidak lebih dari 1/3 permukaan servikal, atau terdapat stain
ekstrinsik di permukaan yang diperiksa
2 Plak menutup lebih dari 1/3 tapi kurang dari 2/3 permukaan yang diperiksa
3 Plak menutup lebih dari 2/3 permukaan yang diperiksa
Gambar 5.1 Skor Debris pada pemeriksaan kebersihan gigi dan mulut
menurut indeks OHIS Greene & Vermillion
Cara pemeriksaan debris dapat dilakukan dengan menggunakan larutan

disklosing ataupun tanpa menggunakan larutan disklosing.
82
Pemeriksaan debris dengan mengggunakan larutan disklosing(disclosing

solution)
Alangkah lebih baik sebelum penetesan disklosing bibir pasien dibersihkan dari
lipstik kemudian ulasi bibir dengan vaselin agar disklosing tidak menempel pada
bibir.Pasien diminta untuk mengangkat lidahnya keatas, teteskan disklosing sebanyak
tiga tetes di bawah lidah.Dalam keadaan mulut terkatup sebarkan disklosing dengan
lidah ke seluruh permukaan gigi.Setelah disklosing tersebar, pasien diperbolehkan
meludah, diusahakan tidak kumur.Periksalah gigi indeks pada permukaan indeksnya dan
catat skor sesuai dengan kriteria.
Jika tidak menggunakan larutan disklosing, gunakanlah sonde biasa atau dental
probe untuk pemeriksaan debris.
 Gunakan sonde secara mendatar pada permukaan gigi, dengan demikian debris
akan terbawa oleh sonde.
 Periksalah gigi indeks mulai dengan menelusuri dari sepertiga bagian incisal atau
oklusal
 Jika pada bagian ini tidak ditemukan debris, lanjutkan terus pada dua pertiga bagian
gigi,
 Jika disini pun tidak dijumpai, teruskan ke sepertiga bagian servikal.
Mencatat skor kalkulus

Kalkulus adalah deposit keras yang terjadi akibat pengendapan garam-garam
anorganik yang komposisi utamanya adalah kalsium karbonat dan kalsium fosfat yang
bercampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel-sel epitel deskuamasi.
Kriteria skor kalkulus terdapat pada table berikut.
Skor Kondisi
0 Tidak ada kalkulus
1 Kalkulus supragingiva menutup tidak lebih dari 1/3 permukaan servikal yang
diperiksa
2 Kalkulus supragingiva menutup lebih dari 1/3 tapi kurang dari 2/3 permukaan
yang diperiksa, atau ada bercak-bercak Kalkulus supragingiva di sekeliling
servikal gigi
83
3 Kalkulus supragingiva menutup lebih dari 2/3 permukaan yang diperiksa

atau ada Kalkulus supragingiva yang kontinu di sekeliling servikal gigi
Gambar: 5.2.Skor Kalkulus pada pemeriksaan kebersihan gigi dan mulut menurut indeks
OHIS Greene & Vermillion
Contoh:
Nilai 0 : Tidak ada debris
Nilai 1 : Ada debris pada 1/3 bagian atau kurang dari 1/3 bagian, dihitung dari bagian
servikal atau tidak ada debris tapi ada staining
Nilai 2 : Ada debris lebih dari 1/3 bagian atau kurang dari 2/3 bagian gigi, dihitung dari
bagian servikal
Nilai 3 :Bila terdapat debris lebih dari 2/3 bagian gigi atau menutupi seluruh permukaan
gigi
Menghitung skor indeks debris, skor indeks kalkulus dan skor OHIS
Skor indeks debris maupun skor indeks kalkulus ditentukan dengan cara
menjumlahkan seluruh skor kemudian membaginya dengan jumlah segmen yang
diperiksa. Misalkan pada suatu pencatatan indeks debris dan indeks kalkulus didapat
hasil sebagai berikut.
2 1 3 2 0 2
2 2 3 2 -1 2
DI CI
Maka Skor DI =13= 2,17 Skor CI = 9 = 1,50
84
6 6
Sedangkan Skor OHIS adalah jumlah skor debris dan skor kalkulus sehingga
pada perhitungan di atas Skor OHIS didapat 3,67.
Menentukan kriteria indeks debris, indeks kalkulus dan OHIS

Menurut Greene dan Vermillion, kriteria penlaian debris dan kalkulus sama, yaitu
mengikuti ketentuan sebagai berikut.
Baik : Jika nilainya antara 0-0,6
Sedang : Jika nilainya antara 0,7-1,8
Buruk : Jika nilainya antara 1,9-3,0
OHIS mempunyai kriteria tersendiri, yaitu mengikuti ketentuan sebagai berikut :

Baik : Jika nilainya antara 0,0-1,2
Sedang : Jika nilainya antara 1,3-3,0
Buruk : Jika nilainya antara 3,1-6,0
Dengan demikian, untuk contoh perhitungan diatas, kriteria indeks debris untuk
pasien dengan nilai 2,17 adalah buruk; kriteria indeks kalkulus dengan nilai 1,50 adalah
sedang dan kriteria OHIS dengan nilai 3,67 adalah buruk.
2. Penilaian Indeks Plak Menurut Modifikasi Turesky-Glimore-Glickman dari

Quigley-Hein
Menurut Quigley dan Hein (1962), pengukuran indeks plak, dilakukan dengan
membagi gigi menjadi tiga bagian,dan yang diperiksa hanyalah bagian fasial dari gigi
anterior, setelah mempergunakan obat kumur berbahan dasar fuchsin sebagai
disklosing, rentang penilaian 0-5.
Turesky dan kawan-kawan memodifikasi penilaian dari Quigley dan Hein,
penilaian dilakukan pada seluruh gigi pada bagian permukaan fasial dan lingual setelah
pemberian disklosing. Skor plak perorangan diperoleh dari jumlah total dari nilai yang
diperoleh dibagi jumlah permukaan yang diperiksa.
Kriteria indeks plak memodifikasi Turesky-Glimore-Glickman dari Quigley-Hein
adalah sebagai berikut.
Skor PI Kondisi
0 Tidak ada plak
1 Terdapat bercak-bercak plak yang terpisah pada bagian mergin servikal dari gigi
2 Terdapat lapisan tipis plak setebal 1 mm pada bagian mergin servikal dari gigi
85
3 Terdapat lapisan plak, lebih dari 1 mm tetapi mencapai 1/3 bagian mahkota
4 Teradapat lapisan plak, lebih dari 1/3, akan tetapi tidak lebih dari 2/3 bagian
mahkota
5 Terdapat lapisan plak, menutupi seluruh permukaan gigi
3. Pengukuran Kebersihan Gigi Dan Mulut Menurut Podshadley And Haley

(Patient Hygiene Performance Index Atau Indeks PHP)
Indeks ini pertama kali dikembangkan dengan maksud untuk menilai individu
atau perorangan dalam pembersihan debris setelah diberi instruksi menyikat gigi.
Cara pemeriksaan klinis berdasarkan indeks plak PHP adalah sebagai berikut.
1. Digunakan bahan pewarna gigi berwarna merah (larutan disklosing) untuk
memeriksa plak yang terbentuk pada permukaan gigi.
2. Pemeriksaan dilakukan pada mahkota gigi bagian fasial atau lingual dengan
membagi tiap permukaan mahkota gigi menjadi lima subdivisi (Gambar 5.3), yaitu: D,
distal;G, sepertiga tengah gingival;M, mesial;C, sepertiga tengah;I/O, sepertiga
tengah inisal atau oklusal.
Gambar.5.3 Lima subdivisi permukaan gigi dalam indeks plak PHP
3. Pemeriksaan dilakukan secara sistematis pada:

a) Permukaan labial gigi insitif pertama kanan atas;
b) Permukaan labial gigi insitf pertama kiri bawah;
c) Permukaan bukal gigi molar pertama kanan atas;
d) Permukaan bukal gigi molar pertama kiri atas;
e) permukaan lingual gigi molar pertama koro bawah;
f) Permukaan lingual gigi molar pertama kanan bawah. Gigi pengganti, seperti
ketentuan pada pemeriksaan OHI-S Greene dan Vermillion.
86
4. Cara penilaian plak adalah sebagai berikut:

Nilai 0 = tidak ada plak.
Nilai 1 = ada plak.
5. Cara pengukuran untuk menentukan indeks plak PHP, yaitu dengan rumus dibawah
ini dan nilai yang dihasilkan adalah berupa angka.
Jumlah total skor plak seluruh permukaan gigi yang dipriksa
IP PHP =
Jumlah gigi yang diperiksa
Kriteria penilaian tingkat kebersihan mulut berdasarkan indeks plak PHP (Personal
Hygiene Performance), yaitu:
Sangat Baik =0
Baik = 0,1-1,7
Sedang = 1,8-3,4
Buruk = 3,5-5
4. Pengukuran Kebersihan Mulut Menurut Personal Hygiene Performance

Modified (PHPM) Oleh Marten dan Meskin
Metode Personal Performance Modified sering digunakan untuk pemeriksaan
kebersihan gigi dan mulut pada masa geligi campuran.
Prinsip pemeriksaan hampir sama dengan PHP, akan tetapi permukaan yang
akan diperiksa adalah bagian bukal dan lingual. Geligi yang diperiksa adalah gigi paling
belakang yang tumbuh di kuadran kanan atas, gigi kaninus kanan atas atau gigi yang
terseleksi, gigi premolar atau molar kuadran kiri atas, gigi paling belakang tumbuh pada
kuadran kiri bawah, gigi kaninus kiri bawah atau gigi yang terseleksi, dan gigi premolar
atau molar kuadran kanan bawah:
 Jika dijumpai plak pada gigi yang diperiksa maka penilaian diberi tanda (+) dan
 Jika tidak ada penumpukan plak diberi tanda (-).
Jumlah skor per orang maksimal 60 yang diperoleh dengan menjumlahkan
seluruh skor (grand total).
5. Pengukuran Kebersihan Mulut Menurut Hygiene Index (HI)

Pengukuran ini merupakan pemeriksaan yang paling akurat karena penilaian
akumulasi plak dilakukan pada seluruh gigi dan mencakup 4 permukaan, yaitu mesial,
fasial, distal dan lingual. Jika dijumpai plak pada setiap permukaan gigi yang diperiksa,
87
diberi tanda (+) dan jika tidak ada penumpukan plak diberi tanda (-).Bagan untuk
pengukuran HI adalah seperti Gambar 5.4. Skor HI ditentukan dengan membagi jumlah
nilai permukaan gigi yang bebas plak dengan jumlah permukaan gigi yang diperiksa,
dinyatakan dalam prosentase permukaan yang bersih.
Gambar.5.4 Bagan Pemeriksaan HI

Jumlaj nilai permukaan gigi yang bebas plak
HI = X 100 %
Jumlah permukaan gigi yang diperiksa
88

Modul Prevdent - 2021-2022

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Modul Prevdent - 2021-2022

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL [Preventive Dentistry]

Ilmu kedokteran gigi pencegahan merupakan terjemahan dari kata bahasa

Kesehatan mulut penting bagi kesehatan dan kesejahteraan tubuh secara

Di Indonesia, penyakit gigi dan mulut terutama karies dan penyakit

2. Tujuan Instruksional Khusus atau kompetensi khusus

Pencegahan dapat didefinisikan sebagai mencegah timbulnya maupun

Pencegahan dapat dikelompokkan menjadi :

Ad.1. Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah mencegah seseorang terkena suatu penyakit seperti

Ad.2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk membatasi perkembangan dan dampak

Ad.3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier merupakan upaya membatasi perkembangnya kerusakan

Pencegahan Primer Pencegahan Sekunder Pencegahan Tersier

Intervesi oleh Team

Pendekatan Individual  Anjuran Diet  Pemeriksaan,  Penambalan gigi

 Diagnostik radiografi penyakit  Bedah periodontal

 Fissure sealant  Pulp capping  Pemebrian bahan

 Topical fluoride ( self  Mengisi kartu probing antimikroba

aplikasi dan perawatan poket periodontal

di rumah)  Skaling sub dan

 Probing periodontal supragingiva

 Menghilangkan faktor  Anjuran

sekunder lokal, menghentikan

misalnya tamdalan kebiasaan merokok

Pendekatan Berbasis  Fluoridasi air minum  Anjuran berhenti

kecelekaan wajah &

Intervensi kesehatan  Program “Menyikat gigi Skrining untuk kanker Penyediaan

Pendekatan Individual  Immunisasi

Pendekatan berbasis  Program Immunisasi

2. Hal-hal yang Berhubungan dengan Pencegahan

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya suatu penyakit sebagai berikut:

3. Lima Tahap Pencegahan Menurt Leavel and Clark

Langkah-langkah tindakan pencegahan dalam bidang kedokteran gigi menurut

3) Early Diagnosis and Prompt Treatment

Pengertian Ilmu Pencegahan Penyakit Gigi Dan Mulut

Konsep Ilmu Pencegahan Penyakit Gigi Dan Mulut

Sebagai konsep pencegahan tidak hanya pencegahan penyakit, sekaligus

Tujuan Ilmu Pencegahan Penyakit Gigi Dan Mulut

Ilmu pencegahan penyakit gigi dan mulut bertujuan mencegah kelainan-

Dasar - Dasar Ilmu Perlindungan Khusus

Dahulu orang beranggapan bahwa gigi berlubang atau keropos disebabkan

Dengan mengetahui macam-macam kerusakan gigi diharapkan masyarakat

Secara umum, meningkatnya kesadaran masyarakat terhadap kesehatan

Defenisi Ilmu Perlindungan Khusus

Perlindungan khusus adalah membahas tentang pengetahuan dan

Tujuan Mempelajari Ilmu Perlindungan Khusus

Agar masyarakat diharapkan dapat mempertahankan gigi selama mungkin

2. Tujuan Instruksional Khusus atau kompetensi khusus

Ad.a Proses pertumbuhan

1) Perkembangan Band (Pita) Epitel Primer

Tanda-tanda awal perkembangan gigi terjadi pada waktu janin berusia 6

2) Perkembangan Band Vestibular dan Lamina Dental

Pada kehidupan janin berusia 7 – 8 minggu, band (pita epithel

Gambar 2.1 Lamina Dentalis

Perkembangan Benih Gigi

Benih gigi berkembang dalam tiga tahap:

a) Tahap putik (Bud Stage)

Ad.a) Tahap putik (Bud Stage)

Pada waktu janin beruasia 8 minggu intrauterine, kelompok sel-sel mesenkim

- 4 buah gigi insisivus,

- 2 buah gigi caninus susu dan

- 4 buah gigi molar susu