SISTEM TU U

erbentuk dari sel sel yang lersusun berdasarkan s esialisasi untuk mem ertahankan
homeostasis. Lihat Bab

SISTEM SARA
Beker a melalui sinyal listrik untuk mengontrol
res ons ce at tubuh uga ber eran untuk
ungsi ungsi yang lebih tinggi mis. kesadaran. engaturan
n ormasi dari daya ingat, kreati itas.
lingkungan Lihat Bab 4, 5, 6, dan 7.
eksternal
disalurkan melalui
sistem sara

SISTEM ERNA ASAN

O2 engambil 2 dari lingkungan eksternal dan
mengeluarkan 2 ke lingkungan eksternal
CO2 membantu mengatur dengan menyesuaikan
kece atan engeluaran 2 embentuk asam.
Lihat Bab 13 dan 15.

SISTEM KEMI
enting dalam mengatur olume, kom osisi
Urine
elektrolit,dan lingkungan internal
mengandung zat
mengeluarkan zat sisa dan ke ebihan air,
sisa dan kelebihan
garam, asam, dan elektrolit lain dari lasma dan
air dan elektrolit
membuangnya ke dalam urine.
Lihat Bab 14 dan 15.

SISTEM EN ERNAAN
Nutrien,air, dan engambil nutrien, air, dan elektrolit dari
elektrolit lingkungan eksternal dan memindahkannya keli
Feses dalam lasma mengeluarkan sisa makanan
mengandung yang tidak tercena ke lingkungan eksternal.
residu makanan Lihat Bab 16.
yang tidak dicerna

SISTEM RE RO UKSI
erma idak ensesial bagi homeostasis, teta i
esensial bagi kelangsungan hidu s esies
meninggalkan ria
secara keseluruhan.
erma masuk ke Lihat Bab 20.
wanita ertukaran dengan
semua sistem lain

SISTEM SIRKULASI
engangkut nutrien , 2 ,CO2 ,zat sisa,elektrolit dan
LINGKUNGAN hormon ke seluruh tubuh Lihat Bab 9, 10, dan 11.
EKSTERNAL

ambar model homeostatik ini dikembangkan untuk menun ukkan ke ada nda hubungan di
antara sel, sistem, dan homeostatis emeliharaan kondisi stabil secara relati di dalam
lingkungan cairan interna yang mengelilingi sel . Bagian khusus tanda ikon yang menyertai di
awal dan akhir tia bab yang ter okus ada bagaimana to ic di dalam bab berkontribusi ada
homeostasis. ambar gambar ini memberikan nda ers ekti yang lebih baik ada homeostasis dan
interde endensi system tubuh.
SISTEM EN OKRIN S
Beker a melalui hormon yang disekresikan ke
dalam darah untuk mengatur roses roses yang
lebih mengutamakan durasi dari ada kece atan
mis. kti itas metabolik keseimbangan air dan
elektrolit. HOMEOSTASIS
Lihat Bab 4, 18, dan 19. uatu keadaan stabil dinamik konstituen
konstituen di lingkungan cairan internal
yang mengelilingi dan bertukar bahan
dengan sel. i a a 1.
Faktor yang di ertahankan secara
homeostasis
onsentarasi molekul nutrien
SISTEM INTEGUMEN en aga cairan Lihat Bab 16, 17, 1 , dan 1 .
Ber ungsi sebagai sawar rotekti antara internal teta di onsentrasi O2 dan CO2
lingkungan eksternal dan bagian tubuh lainnya dalam i a a .
kelen ar keringat dan enyesuaian aliran darah n ntra i at i a
ke kulit enting dalam mengatur suhu tubuh enahan benda i a a .
Lihat Bab 12 dan 17. asing teta di luar i a a .
n ntra i air aram dan
tr it ain
ai a a a .
h ai a a .
m dan t anan
ai a a a .

SISTEM IMUN
em ertahankan tubuh dari in asi asing dan sel kanker elindungi tubuh
melicinkan alan untuk roses erbaikan aringan dari in asi asing
Lihat Bab 12.

SEL
SISTEM OTOT AN TULANG
Memerlukan homeostasis untuk
endukung dan melindung bagian bagian tubuh dan emungkinkan tubuh kelangsungan hidup mereka sendiri
memungkinkan tubuh bergerak kontraksi otot yang berinteraksi dengan
menghasilkan anas enting dalam mangatur suhu dan untuk melakukan fungsi fungsi
lingkungan luar khusus yang esensial bagi
kalsium disim an di tulang
Lihat Bab 8, 17, dan 19. kelangsungan hidup
L Memerlukan
pasokan nutrien dan 2 yang terus
ertukaran dengan menerus serta eliminasi kontinyu 2
semua sistem lain embentuk asam untuk menghasilkan
energi yang dibutuhkan
rnem ertahankan akti itas sel yang
memungkinkan kehidu an sebagai
berikut
Makanan + 2 C 2 + 2 + energi
i a a a .

S
Fisiologi
anusia
L S
 Edisi
Kedelapan

isiologi
anusia
Lauralee Sherwood
epartment of h siolog and
harmacolog chool of edicine
est irginia ni ersit

Australia • Brazil • Japan • Korea • Mexico • Singapore • Spain • United Kingdom • United States
 © 2013, 2010 Brooks/Cole, Cengage Learning

Library of Congress Control Number: 2011939366

:
ISBN-13: 978-1-133-10454-4
ISBN-10: 1-133-10454-1

Asia Australia/New Zealand

www.cengageasia.com www.cengage.com.au
tel: (65) 6410 1200 tel: (61) 3 9685 4111

Brazil India
www.cengage.com.br www.cengage.co.in
tel: (55) 11 3665 9900 tel: (91) 11 4364 1111

Latin America UK/Europe/Middle East/Africa

www.cengage.com.mx www.cengage.co.uk
tel: (52) 55 1500 6000 tel: (44) 0 1264 332 424

China
1 2 3 4 5 6 7 8 16 15 14 13 12
 Teruntuk keluargaku
atas semua ang mereka lakukan di masa lalu,
rti ereka untuk bersamaku di masa kini
dan segenap harapanku di masa depan
edua orangtuaku,
arr dan lee her ood keduan a dalam kenangan
uamiku,
eter arshall
utra-putriku dan suami mereka,
elinda dan ark arple llison
Tadros dan Bill rant
ucu-cucuku,
indsa arple
mil arple
le ander Tadros
auren rant
 aftar si ingkat

Bab 1 Bab 11
engenal isiologi dan omeostasis arah

Bab 2 Bab 12
isiologi el ertahanan Tubuh

Bab 3 Bab 13
embran lasma dan otensial embran istem ernapasan

Bab 4 Bab 14
rinsip omunikasi araf dan ormon istem emih

Bab 5 Bab 15
istem araf usat eseimbangan airan dan sam-Basa

Bab 6 Bab 16
istem araf Tepi i isi feren ndra husus istem encernaan

Bab 7 Bab 17
istem araf Tepi i isi feren eseimbangan nergi dan egulasi uhu

Bab 18
Bab 8
rinsip- rinsip ndokrinologi elenjar ndoktrin
isiologi tot entral
Bab 9 Bab 19
isiologi antung elenjar ndokrin erifer

Bab 10 Bab 20
embuluh arah dan Tekanan arah istem eproduksi

vii
 aftar si

ata n antar ii angguan homeostasis dapat menyebabkan

penyakit dan kematian.
ab a am r
ab 1 a a m a 1
m a 1 Latihan a
- m a 1 nt ir n n an 2
rtimban an ini 2
11 a 2
isiologi berfokus pada mekanisme kerja. 2
truktur dan fungsi tidak dapat dipisahkan. 2 Bab 2 | Fisiologi Sel 23
12 a r a a b 2 - m a 2
Tingkat imiawi erbagai atom dan molekul membentuk
21 r a m a 24
Tingkat seluler el adalah satuan dasar kehidupan. 2 22 a a a a r r 24
Tingkat jaringan aringan adalah sekelompok sel Membran plasma membungkus sel. 2
dengan spesialisasi serupa. onsep Tantangan, dan ontro ersi el e a
Tingkat organ rgan adalah suatu unit yang terbentuk Masalah dalam ndustri yang edang Tumbuh 2
dari beberapa tipe jaringan.
Nukleus mengandung N . 2
Tingkat sistem tubuh istem tubuh adalah kumpulan
itoplasma terdiri dari berbagai organel,
organ organ terkait.
sitoskeleton, dan sitosol. 2
Tingkat organisme istem sistem tubuh dikemas bersama
2 m a ma a
sama menjadi tubuh keseluruhan yang fungsional
m a a 2
1 m a etikulum endoplasma kasar menyintesis protein
el tubuh berkontak dengan lingkungan internal untuk sekresi dan pembentukan membran. 2
yang dipertahankan secara personal. etikulum endoplasma halus mengemas protein
istem tubuh mempertahankan homeostasis, suatu keadaan baru di dalam esikei transpor 2
lingkungan internal yang stabil dinamika.
24 m G a 2
a a a a r r lmu el unca dan
eka asa aringan paya untuk Membuat agian Tubuh yang Vesikel transpor mengangkut muatannya ke kompleks
usak aru kembali olgi untuk pengolahan lebih lanjut.
ompleks olgi mengemas esikel sekretorik untuk
a L b a a a a ra a pa itu isiologi
dikeluarkan melalui eksositosis.
lahraga
2 L m a 1
14 m r m a 16
isosom mencerna bahan ekstraseluler yang masuk ke
istem kontrol homeostasis dapat berkerja secara lokal
atau di seluruh tubuh sel melalui fagositosis.
mpan balik negatif melewati perubahan awal dan digunakan isosom menyingkirkan organel yang rusak.
secara luas untuk mempertahankan homeostasi 26 r m a a 4
mpan balik positif memperkuat suatu perubahan awal. Peroksisom mengandung en im oksidatif yang
mendetoksifikasi berbagai at sisa.
Mekanisme umpan maju melalui respons sebagai
antisipasi terhadap perubahan.

ix
2.7 Mitokondria dan Produksi ATP 34 Protein membran melaksanakan beragam fungsi
Mitokondria dibungkus oleh dua membran. membran spesifik 63
Mitokondria membentuk retikulum mitokondria pada onsep, Tantangan, dan ontro ensi ibrosis istik
beberapa jenis sel. efek atal pada Transpor membran
Mitokondria memainkan peran utama dalam pembentukan arbohidrat membran berfungsi sebagai penanda
TP identitas diri
el menghasilkan lebih banyak energi dalam keadaan aerob
3.2 Perlekatan Antarsel 65
daripada anaerob.
Matriks ekstrasel berfungsi sebagai lem bilologis
nergi yang tersimpan di dalam TP digunakan untuk
eberapa sel berhubungan langsung melalui taut sel
sintesis, transpor, dan kerja mekanis. 2
husus
Melihat lebih Dekat pada Fisiologi Olahraga: lahraga
3.3 Selayang Pandang Transpor Membran 68
erobik ntuk pa dan eberapa Ban ak
Mitokondria memainkan peran kunci dalam kematian sel ahan larut lipid semua ukuran dan bahan larut air
kecil dapat menembus membran plasma tanpa
terprogram. bantuan
. ibosomes and rotein Synthesis aya aktif menggunakan energi untuk memindahkan
Konsep, Tantangan, dan Kontroversi: poptosis Bunuh iri partikel melewati membran, tetapi gaya pasif tidak
el Terprogram 3.4 Transpor Membran Tanpa Bantuan 69
2.9 Vault Sebagai Truk Seluler 46 Partikel yang dapat menembus membran juga bergerak secara
Vault boleh jadi berperan sebagai kendaraan transpor pasif seturut gradien kosentrasi
seluler. ion yang dapat menembus membran juga bergerak secara
2.10 Sentrosom, Sentriol, dan Organisasi pasif mengikuti gradien listriknya
Mikrotubulus 46 smosis adalah difusi netto air mengikuti gradien
2.11 Sitosol: Gel Sel 47 kosentrasi sendiri
itosol penting dalam metabolisme antara, sintesis Tonisitas merujuk pada efek kosentrasi solut
protein di ribosom, dan penyimpanan nutrien. taktembusmembran sebuah
2.12 Sitoskeleton: "Otot dan Tulang" Sel 48 larutan terhadap olume sel
Mikrotubulus membantu mempertahankan bentuk asimetrik 3.5 Transpor Membran dengan Bantuan 75
sel dan berperan dalam pergerakan sel Transpor diperantarai pembawa dilaksanakan oleh sebuah protein
yang kompleks. pembawa di membran plasma,yang berubah bentuk
Mikrofilamen penting bagi sistem kontraktil sel dan
sebagai pengeras mekanis 2 ifusi terfasilitasi adalah bentuk pasif transpor
diperantarai pembawa
ilamen intermediat penting di bagian sel yang
terhadap stres mekanis. elihat ebih ekat isiolo i Otot yang sedang
itoskeleton berfungsi sebagai kesatuan integral dan eraktivitas "Suka yang Manis-Manis" 78
menghubungkan bagian bagian lain sel. Transpor Aktif adalah bentuk transpor diperantarai-pembawa yang menggu
Homeostasis: Bab dalam nakan energi untukmemindahkanbahan melawan gradien kosentrasinya 78
Perspektif 55 Pada transpor vesikular, bahan dipindahkan keluar masuk
sel dengan dibungkus membran 81
a atihan
nt ir n n an 3.6 Protensial Membran 83
Potensial membran adalah pemishan muatan berlawanan
rtimban an ini enis di kedua sisi membran
Potensial membran tercipta karena perbedaan kosentrasi
dan permeabilitas ion ion utama
Bab 3 Membra Plasma
dan Potensial Homeostasis : Bab
dalam Perspektif 90
Membran 61 Latihan a
okok okok omeostasis nt ir n n an 2
rtimban an ini 2
3.1 Struktur Membran dan Fungsinya 62
Membran plasma merupakan lapisan ganda lipid cairan dengan
protein yang terbenam di dalamnya 6
Lapisan-ganda lipid membentuk sawar struktual
dasar yang membungkus sel 62

x A A S

Bab 4 | Prinsip Komunikasi
Saraf dan Hormon 95
Pokok-Pokok Homeostasis 95
4.1 Pengenalan Komunikasi Saraf 96
Saraf dan otot adalah jaringan peka-rangsang 98
Potensial membran menjadi kurang negatif sewaktu
depolarisasi dan lebih negatif
ketika hyperpolari ation.
inyal listrik dihasilkan oleh perubahan perpindahan ion
menembus membran plasma
. otensial er en an
emakin kuat kejadian pemicu, semakin besar potensial
berjenjang yang dihasilkan
Potensial berjenjang menyebar melalui arus pasif
Potensial berjenjang lenyap setelah menempuh jarak yang dekat
. otensial Aksi
elama potensial aksi, potensial membran berbalik sesaat
dengan cepat
Perubahan mencolok pada permeabilitas membran dan
perpindahan ion menyebabkan potensial aksi
Potensial Na+ + perlahan lahan memulihkan gradien
kosentrasi yang terganggu oleh potensial aksi
Potensial aksi menjalar dari a n hi ke
terminal akson
egitu tercetus, potensial aksi dihantarkan di sepanjang
serat saraf
Periode refrakter memastikan penjalaran satu arah
Potensial aksi dan membatasi frekuensinya
Periode aksi langsung dalam pola tuntas atau gagal
ekuatan rangsangan tersandi dalam frekuensi
potensial aksi
Mielinasi meningkatkan kecepatan hantaran potensial
aksi
iameter serat juga memengaruhi kecepatan hantaran
potensial aksi
onsep antan an dan ontro ensi klerosis Multipel
Mielin i i i i L n a
. Sinaps dan nte rasi euron
onsep antan an dan ontro ersi egenerasi
T dapat melakukannya, sedangkan akson P tidak
inaps umumnya berupa taut antara neuron Prasinaps dan istem saraf dan endokrin memiliki lingkup autoritas sendiri sendiri
Pascasinaps 2
Neurotransmiter membawa sinyal menyebrangi sinaps
ebagai sinaps mengeksitasi, sementara sebagai lainya
menginhibisi neuron pascasinaps
etiap kombinasi neurotransmiter reseptor selalu
menghasilkan respons yang sama
Neurotransmiter cepat dibersihkan dari celah
sinaps
esultan potensial pascasinaps bergantung pada jumlah
akti itas semua in t prasinaps
eberapa neuron menyekresikan neuromodulator selain
neurotransmiter
nhibisi atau fasilitas prasinaps dapat secara selektif
mengubah keefektifan in t prasinaps 2
bat dan penyakit dapat memodifikasi transmisi sinaps 2
Neuron neuron terhubung melalui jaras kon ergen dan
di ergen yang kompleks 2
. omunikasi Antersel dan
ransduksi Sinyal
omunikasi antarsel terutama diatur oleh
at kimia perantara ekstrasel 22
at kimia perantara ekstrasel menimbulkan respons
sel terutama melalui transduksi sinyal 2
eberapa at kimia perantara ekstrasel membuka
reseptor berpintu kimiawi 2
eberapa at kimia perantara ekstrasel mengaktifkan
en im reseptor lewat jaras tirosin kinase 2
ebanyakan at kimia perantara ekstrasel mengaktifkan
jarak perantara kedua lewat reseptor
kopel protein 2
. en enalan omunikasi ormon
ecara kimiawi, hormon terbagi atas hormon hidrofilik dan
ipofilik 2
Mekanisme sintesis, penyimpanan, dan sekresi hormon
ber ariasi sesuai perbedaan kimiawi
antarhormon 2
ormon hidrofilik larut dalam plasma hormon
lipofilik diangkut oleh protein plasma 2
ormon umumnya menimbulkan efek dengan mengubah
protein intrasel 2
ormon hidrofilik mengubah protein yang sudah ada melalui
sistem perantara kedua
engan merangsang gen, hormon lipofilik mendorong
sitensis protein baru
. erbandin an Sistem Sara dan ndokrin
istem saraf berlabel , sedangkan sistem endokrin
nirkabel
pesifitas saraf disebabkan oleh kedekatan anatomik,
kson sementara spesifitas endokrin disebabkan
2 oleh spesialisasi reseptor
tetapi keduanya berinteraksi secara fungsional
omeostasis ab
dalam erspekti
Lati an a 3
nt ir n n an 3
rtimban an ini 3
a tar isi xi

ab | Sistem Sara usat
okok okok omeostasis
. r anisasi dan Sel Sistem Sara
istem saraf tersususn menjadi sistem saraf pusat
dan sistem saraf tepi
etiga kelas fungsional neuron adalah neuron aferen,
neuron eferen, dan antarneuron
el glia menunjang antarneuron secara fisik, metabolik,
dan fungsional
. roteksi dan etrisi tak
Tiga membra meningen membungkus, melindungi, dan
memberi makan sistem saraf pusat
tak mengapung dalam cairan serebrospinal khususnya sendiri
awar darah otak yang sangat selektif mengatur
pertukanran antara darah dan otak
tak tergantung pada penyaluran terus menerus oksigen
dan glukosa oleh darah
onsep antan an dan ontro ersi tr
omino Mematikan
. ambaran Sin kat Sisrem Sara
. orteks Serebrum
orteks serebrum adalah selubung substansia grisea di sebelah
luar yang menutupi substansia alba di bagian dalam
orteks serebrum tersusun menjadi lapisan lapisan dan
kolom kolom fungsional
eempat pasang lobus di kroteks serebrum dikhususkan
untuk berbagi akti itas yang berbeda
obus parietalis melaksanakan pemrosesan somatosen
sorik
roteks motorik primer yang terletak di lobus frontalis
mengontrol otot rangka.
rea motorik yang lebih tinggi juga penting dalam kontrol
motorik
Peta somatrotopik sedikit ber ariasi antara indi idu dan
bersifat dinamik, tidak statik
arena Plastisitasnya, otak dapat diremodeling sebagai
respons terhadap beragam kebutuhan
agian korteks yang berbeda mengontrol aspek bahasa
yang berbeda
aerah asosiasi korteks berperan dalam banyak
fungsi luhur
emisfer asosiasi korteks berperan dalam banyak
spesialisasi
lektroensefalogram adalah rekaman akti itas pascasinaps
di neuron korteks
euron neuron di bagian korteks serebrum yang
berbeda mungkin melepaskan muatan dalam sinkroni
yang ritmik 2
orteks memiliki jaringan tipe default yang paling aktif
ketika pikiran sedang mengembara dan tidak
berkosentrasi pada suatu tugas tertentu 2
. ukleus asal alamus dan ipotelamus
Nukleus basal memiliki peran inhibitorik penting dalam kontrol
monorik.
Talamus adalah stasiun pemancar sensorik dan penting dalam
kontrol monorik.
ipotalamus mengatur banyak fungsi
. mosi erilaku dan oti asi
istem limbik berperan penting dalam emosi
istem limbik dan korteks yang lebih tinggi berperan dalm
mengontrol pola perilaku dasar.
Perilaku bermoti asi diarahkan untuk mencapai tujuan.
Norepineffrin, dopamin, dan serotonin adalah
neurotransmiter di jalur jalur untuk emosi
dan perilaku.
. embela aran dan emori
elajar adalah akuisisis pengetahuan akibat
pengalaman
Memori dibentuk dalam tahapan tahapan.
ngatan jangka pendek dan ingatan jangka panjang
melibatkan mekanisme molekular yang berbeda.
ngatan jangka pendek melibatkan perubahan trasien pada
akti itas sinaps.
ngatan jangka panjang melibatkan pembentukan hubungan
sinaps baru yang permanen. 2
ejak ingatan terdapat di banyak bagain otak.
onsep antan an dan ontro ersi Penyakit
l heimer isah Plak miloid eta, Tau Tangles, dan
emensia
. Serebelum
erebelum penting dalam keseimbangan serta perencanaan dan
eksekusi gerakan olunter.
. atan tak
atang otak adalah penghubung ital antara korda spinalis dan
bagian bagian otak lebih tinggi.
Tidur adalah proses aktif yang terdiri dari periode periode
tidur paradoksal dan gelombang lambat yang bergatian .
iklus tidur bangun dikontrol oleh interaksi di antara
tiga sistem saraf.
ungsi tidur brlum jelas
. orda Spinalis
orda pinalis berjalan melalui kanalis ertebralis dan
berhubungan dengan saraf spinalis.
ubstansia alba korda spinalis tersususn
menjadi traktus traktus.
Tiap tiap kornu substansia grisea korda
spinalis mengandung jenis badan sel neuron
yang berbeda.

xii A A S
 sarap spinalis membawa serat aferen dan eferen. Mata membiaskan sinar yang masuk untuk memfokuskan
bayangan di retina. 2
orda spinalis berperan mengintegrasikan banyak
refleks dasar.
deket. 2 2
elihat ebih ekat isiolo i an i atau
inar harus melewati beberapa lapisan retina sebelum
lop ang Penting ontrol P
mencapai fotoreseptor. 2
omeostasis ab
ototransduksi oleh sel retina mengubah rangsangan
dalam erspekti
cahaya menjadi sinyal saraf. 2
Latihan a el batang menghasilkan penglihatan abu abu tak jelas pada
nt ir n n an 2 malam hari sedangkan sel kerucut menghasilkan penglihatan
warna yang tajam pada siang hari. 22
rtimban an ini 2 pengeliatan warna bergantung pada perbandingan stimulasi
ketiga jenis sel kerucut. 22
ensiti itas mata dapat sangat ber ariasi melalui adaptasi
ab Sususan Sara epi e isi gelap dan terang. 222
A eren ndra husus nformasi isual dimodifikasi dan dipisahkan sebelum
mencapai korteks penglihatan. 222
Talamus dan korteks penglihatan menguraikan pesan
okok okok omeostasis isual. 22
Masukan isual dikirim ke bagian bagian lain otak yang
. isiolo i eseptor tidak terlibat dalam persepsi penglihatan. 22
eseptor memiliki perbedaan sensiti ikasi terhadap ebagian masukan sensorik dapat dideteksi oleh berbagai
berbagai stimulasi. daerah pemrosesan sensorik di otak. 22
timulasi mengubah permeabilitas reseptor, menyebabkan onsep, Tantangan, dan ontro ersi Melihat
pembentukan potensial reseptor berjenjang. dengan idah 22
Potensial reseptor dapat memicu potensial aksi di
. elin a enden aran dan eseimban an
neuron aferen.
elombang suara terdiri dari regio regio pemadatan dan
eseptor dapat beradaptasi dengan cepat atau lambat
peregangan molekul udara yang berselang seling . 22
terhadap rangsangan yang menetap.
Telinga luar berperan dalam lokalisasi suara 22
feren iseral membawa masukan bahwa sadar sementara
aferen sensorik membawa masukan sadar. Membran timpani bergetar bersama gelombang
suara di telinga luar. 22
etiap jalur somatosensorik berlabel sesuai
modalitas dan lokasi. 2 Tulang tulang talinga tengah mengubah getaran membran
timpani menjadi gerakan cairan di telinga dalam. 22
etajaman dipengaruhi oleh ukuran medan reseptif dan
imtubisi lateral. 2 oklea mengandung organ Corti, organ indera untuk

Melihat ebih ekat isiologi yunan e elakang dan

ncang ancang ntuk Meloncat pa esamaannya 2
Persepsi adalah kesadaran terhadap lingkungan yang
berasal dari interprestasi masukan sensorik. 2 2
6.2 yeri 203
Perangsangan nosiseptor menimbulkan persepsi nyeri
serta respons moti asional dan emosional. 2
tot memiliki sistem analgesik inheren. 2
. ata en lihatan
Mekanisme protektif membantu mencegah cedern mata. 2
onsep, Tantangan, dan ontro ersi Akupunktur
enarkah ermanfaat 2
Mata adalah suatu bola berisi cairan yang tebungkus oleh
tiga lapisan jaringan khusus. 2
umlah cahaya yang masuk ke mata dikontrol oleh
iris. 2
el rambut di organ Corti mentransduksikan gerakan
cairan menjadi sinyal saraf. 2
iksriminasi nada bergantung pada bagian membran
basilaris yang bergetar. 2
iskriminasi kekuatan suara bergantung pada amplitudo
getaran. 2
orteks pendengaran terpetakan sesuai nada 2
Tuli disebabkan oleh kerusakan di bagian hantaran atau
Pemrosesan saraf gelombang suara. 2
paratus estibularis penting bagi keseimbangan dengan
mendeteksi posisi dan gerakan kepala. 2
. ndra imia i en ecapan dan en hiduan
el reseptor kecap terutam terletak di dalam kuncup kecap
lidah. 2
reseptor kuncup kencup. 2 2
sus juga ikut merasakan . 2

a tar isi xiii

 eseptor olfaktorius di hidung adalah ujung neuron aferen omeostasis ab
husus yang dapat diperbarui. 2 dalam res ekti
erbagai bagian suatu bau dideteksi oleh reseptor Latihan a 2
yang berbeda dan disortir ke dalam arsip bau . 2
nt ir n n an 2
iskriminasi bau disandi oleh pola akti itas di
rtimban an ini 2
glomerulus bulbus olfaktorius. 2
istem olfaktorius cepat beradaptasi, dan odoran
cepar dibersihkan. 2 ab | isiolo i tot
Homeostasis ab okok okok hameasbasis
dalam erspekti
. Struktur tot an ka
Latihan a 24
erat otot rangka tampak lurik karena adanya susunan
nt ir n n an 24 internal yang sangat tertata. 2
rtimban an ini 24 Mision membentuk filamen tebal. 2
ktin adalah komponen struktual utama filamen
tipis. 2
ab | Sususnan Sara . asar olekular ontraksi tot
epi i isi an ka
eren ewaktu kontraksi, siklus pengikatan dan penekukan
jembatan silang menarik filamen tipis ke arah dalam. 2
okok okok Homeostasis
alsium adalah penghubung antara eksitas dan
kontraksi. 2
. Sistem Sara tonom
kti itas kontaksi bertahan jauh lebih lama daripada akti itas
alur saraf otonom terdiri dari rangkaian listrik yang memicunya. 2
dua neuron. 2 2
erat pascaganglion parasimpatis mengeluarkan asetilkolin
. ekanik tot an ka
serat pascaganglion simpatis mengeluarkan norepinefrin. 2 tot lengkap adalah kelompok kelompok serat otot yang disatukan
istem saraf simpatis dan parasimpatis secara bersama dan melekat ke tulang. 2
menyarafi sebagian besar organ isera. 2 Tegangan otot disalurkan ke tulang sewaktu komponen
kontraktil mengencangkan komponen seri elastik. 2
Medula adrenal adalah bagian sistem saraf simpatis yang
mengalami modifikasi. 2 etiga jenis utama kontraksi adalah isotonik,
isokinetik, dan isometrik. 2
Tersedia beberapa tipe reseptor untuk setiap
Neurotransmiter otonom. 2 ecepatan pemendekan berkaitan dengan benda. 2
anyak kegiatan di sususn saraf pusat terlibat dalam Meskiput otot dapat melakukan kerja, sebagian besar energi
kontrol akti itas otonom. 2 diubah menjadi panas. 2
. Sistem Sara Somatik
nit interaksi otot rangka, tulang, dan sandi membentuk
sistem tuas. 2
Neuron motorik menyarafi otot rangka. 2
ekuatan kontraksi suatu otot dapat
Neuron motorik adalah jalur akhir bersama. 2
ber ariasi. 2
. aut euromuskulus umlah serat yang berkontraksi di suatu otot bergabtung
pada tingkat rekrutmen unit motorik. 2
secara kimiawi di taut neuromuskulus. 2 rekuensi stimulasi dapat memengaruhi tegangan yang
setilkolin adalah neurotransmiter taut dihasilkan oleh masing masing serat otot. 2
neuromuskulus. 2 Penjumlahan kedutan terjadi karena peningkatan
Melihat ebih ekat pada isiologi lahraga erkurangnya Massa menetapan kalsium di sitosol dan peningkatan waktu
tot eadaan uruk pada Penerbangan uar ngkasa 2 untuk meregang komponen seri elastik. 2
setilkolinesterase mengakhiri akti itas C di laut Terdapat panjang otot yang optimal untuk menghasilkan
neuromuskulus. 2 tegangan maksimal. 2
Taut neuromuskulus rentah terhadap beberapa bahan . etabolisme dan enis Serat yoy an ka
kimia dan penyakit. 2 erat otot jalur alternatif untuk membentuk
onsep, Tantangan, dan ontro ersi eputasi TP. 2 2
Toksin otulinum Memperoleh Peremajaan 2 elelahan dapat berasal dari otot atau
sentral

xiv A A S
 Peningkatan kosumsi oksigen diperlukan untuk pulih dari erat otot jantung dihubungkan oleh diskus interkalaris
olahraga. 2 dan membentuk sinsitius fungsional. 2
Terdapat tiga jenis serat otot rangka, berdasarkan pada jantung terbungkus oleh kantong perikardium. 2
perbedaan dalam hidrolisis dan sintesis TP. 2 . Akti itas istrik antun
erat otot banyak beradaptasi sebagai respon terhadap el otoritmik jantung memperlihatkan akti itas pemacu. 2
kebutuhan yang dikenakan kepadanya. 2 Nodus sinoatrium adalah pemacu normal
Melihat ebih ekat pada isiologi lahraga pakah jantung. 2
tlet yang Menggunakan teroid untuk Memperoleh Penyebaran eksitas jantung berlangsung terkoordinasi untuk
eunggulan ompetitif Menang atau alah 2 menjamin pemonpaan yang efisien. 2
. ontrol erakan otorik Potensial aksi sel kontraksi jantung memeperlihatkan
eluaran neuron motorik dipengaruhi oleh berbagai masukan saraf. 2 plateau yang khas.
onsep, Tantangan, dan ontro ersi istrofi tot etika atu Masuknya kalsium dari C memicu pelepasan C 2
angkah ecil Menjadi egitu erarti yang jauh lebih besar dari retikulum sarkoplasma. 2
espon otot memeberikan informasi aferen yang diperlukan Periode refrakter yang lama mencegah tetanus pada otot
untuk mengontrol akti itas otot rangka. jantung.
. tot olos dan antun adalah rekaman penyebaran keseluruhan akti itas
el otot polos berukuran kecil dan tidak lurik listrik melalui jantung.
el otot polos diaktifkan oleh fosforilasi mision yang erbagai bagian rekaman dapat dikaitkan dengan
peristiwa spesifik di jantung .
tot polos fasik berkontraksi dalam letupan letupan dapat digunakan untuk mendiagnosis kelainan kecepatan
akti itas otot polos tonik mempertahankan kontraksi denyut jantung, aritmia, dan kerusakan otot jantung.
dalam tingkat tertentu. Melihat ebih ekat pada isiologi lahraga i tres pa,
tot polos multiunit bersifat neurogenik. iapa, dan apan
el otot polos unit tunggal membentuk sinsitium fungsi . eristi a ekanis Siklus antun
onal. antung secara bergantian berkontraksi untuk mengosongkan
tot polos unit tunggsl bersifat miogenik. dan berelaksi untuk mengisi.
diff edua bunyi jantung normal berkaitan dengan penutupan
katup.
radisi ontraksi otot polos unit tunggal berbeda dari liran darah turbulen menghasilkan murmur jantung
yang terjadi di otot rangka. . urah antun dan ontrolnya
tot polos bergerak lambat dan bersifat ekonomis. Curaj jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan
tot jantung memadukan ciri otot rangka dan otot isi sekuncup.
polos. ecepatan jantung ditentukan terutama oleh pengaruh
omeostasis ab otonom pada nodas .
dalam erspekti si sekuncup ditentukan oleh besar aliran balik ena
Latihan a 3 dan oleh akti itas simpatis.
Peningkatan olume diastolik akhir menyebabkan peningkatan
nt ir ndin an 3
isi sekucup.
rtimban an ini 3
timulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas
jantung.
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja
ab isiolo i antun jatung.
okok okok aomeostasis Pada gagal jantung, kontraktilitas jantung menurun.
. emberian utrisi tot antun
. Anatomi antun antung menerima sebagian besar pasokan darahnya
antung terletak di bagian tengah rongga melalui sirkulasi koronaria sewaktu diastol.
ganda. 22 Penyakit arteria koronaria aterosklerotik dapat mengurangi
antung merupakan pompa ganda. 22 ketersediaan oksigen bagi jantung.
antup jantung yang dikendalikan oleh tekanan memastikan bahwa onsep antan an dan ontro ersi terosklerosis
darah mengalir dalam arah yang benar melalui jantung. 22
olesterol dan ain ain 2
inding jantung terutama terdiri dari serat otot jantung
yang tersusun spiral. 2

a tar isi xv
 nsmessoasis ab Pori kapiler yang berisi air memungkinkan lewatnya
dalam erspekti bahan kecil larut air.
Latihan a 3 Pada keadaan istirahat, banyak kapiler tidak
nt ir n n an 3 terbuka. 2
Cairan interstisial merupakan prantara pasif antara darah dan
rtimban an ini 3
sel. 2
ifusi melewati dinding kapiler penting dalam pertukaran at
ab embuluh arah terlarut.
melewati dinding kapiler penting dalam
dan ekanan arah distribusi cairan ekstrasel.
okok okokHomeostasis istem limfe adalah rute tambahan untuk mengembalikan
cairan interstisium ke darah
. ola dan isiska aliran arah dema terjadi jika terlalu banyak cairan interstisium
ntuk mempertahankan homeostasis, organ perekondisi menumpuk.
menerima aliran darah melebihi kebutuhan mereka sendiri. 2 . Vena
liran darah melalui pembulu bergantung pada gradien Venula berkomunikasi secara kimiawi dengan arteriol
tekanan dan resistensi askular. sekitar.
Pohon askular terdiri dari arteri, arteriol, kapiler, Vena berfungsi sebagai reser oir darah serta saluran
enula, dan ena. menuju jantung.
onsep, Tantangan, dan ontre ersi ari umor liran balik ena ditingkatkan oleh sejumlah faktor ekstrinsik.
ke ar ey ekelumit ejarah irkulasi . ekana arah
. Arteri Tekanan darah diatur dengan mengontrol curah jantung,
rteri berfungsi sebagai saluran transit cepat ke organ resistensi perifer total, dan olume darah.
dan sebagian reser oir tekanan. efleks baroreseptor adalah mekanisme jangka pendek
Tekanan arteri berfluktuasi dalam kaitannya dengan sistol penting untuk mengatur tekanan darah melalui efek
dan diastol entrikel. segera pada jantung dan pembuluh darah.
Tekanan darah dapat diukur secara tak langsung dengan efleks dan respons lain memengaruhi tekana darah.
menggunakan sfigmomanometer. ipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat nasional
Tekanan arteri rerata adalah gaya pendorong utama aliran yang serius, tetapi menyebabkan umumnya tidak diketahui.
darah. Melihat ebih akat pada isiologi lahraga Naik Turun
. Arteriol ipertensi dan lahraga
rteriol adalah pembuluh resistensi utama. ipotensi ortostatik terjadi akibat akti itas simpatis yang
ontrol lokal jari jari arteriol penting untuk sesaat kurang memadai.
menentukan distribusi curah jatung. yok irkulasi dapat menjadi ire ersibel.
Pengaruh metabolik lokal pada jari jari radius membantu homeostasis ab
menyesuaikan aliran darah dengan kebutuhan organ . 2 dalam erspekti
Pelepasan histamin lokal menyebabkan dilatasi patologis Latihan a 4 4
arteriol.
nt ir n n an 4
jaringan mengautoregulasi aliran darahnya. rtimban an ini 4
rteriol melepaskan N asodilator sebagai respons
terhadap peningkatan h ar tr .
ab arah
pilikasi panas lokal mendilatasi arteriol sedangkan
aplikasi dingin mengonstriksikannya. okok okok homeostasis
ontrol simpatis ekstrinsik pada jari jari arteriol penting
dalam mengatur tekanan darah . . lasma
Tekana darah diatur oleh pusat kontrol kardio askular ematokrit mewakili olume sel darah
medula dan beberapa hormon. plasma merupakan olume sisanya.
. apiler ir plasma adalah medium transpor untuk banyak bahan
apiler merupakan tempat ideal untuk terjadinya inorganik dan organik.
pertukaran. anyak fungsi plasma dilaksanakan oleh protein
plasma.

xvi a tar isi

 . ritrosit eukosit adalah sel efektor sistem
truktur eritrosit sangat sesuai untuk fungsi utama mereka imun.
dalam mengangkut 2 dalam darah. 2 espon imun dapat bawaan dan nonspesifik atau
umsum tulang terus menerus mengganti eritrosit didapat dan spesifik.
tua. 2 . munitas a aan
ritropoiesis dikontrol oleh eritropoietin dari nflamasi adalah respon non spesifik terhadap in asi asing
ginjal. atau kerusakan jaringan.
Melihat lebih ekat pada isiologi lahraga oping nflamasi adalah penyebab mendasar pada berbagai jenis ,
darah ebih anyak al erarti ebih aik penyakit kronis yang umum.
nemia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. bat anti inflamasi nonsteroid dan glukokortikoid
Polisitemia adalah kelebihan eritrosit dalam darah. menekan inflamasi.
olongan arah bergantung pada antigen permukaan nterferon menghambat sementara multiplikasi irus di
pada eritrosit. sebagian besar sel.
. eukosit el natural killer menghancurkan sel yang terinfeksi oleh
ungsi utama leukosit sebagai agen pertahanan di luar irus dan sel kanker pada panjanan pertama.
darah. istem komplemen melubangi
Terdapat lima jenis leukosit. mikroorganisme.
onsep antan an dan ontro ersi Mencari . munitas didapat onsep mum
Pengganti arah 2 espon imun didapat mencangkup imunitas diperantarai antibodi
eukosit diproduksi dengan kecepatan berbeda dan imunitas diperantarai sel.
bergandung pada perubahan kebutuhan tubuh. 2 uatu antigen menginduksi respons imun terhadap dirinya sendiri.

. rombosit dan emostasis . im osit munitas iperantarai

Trombosit adalah kepingan darah yang terlepas dari Antibodi
megakariosit. 2 ntigen yang direspons oleh sel dapat merupakan
emostasis adalah kepingan darah yang terlepas dari independen T atau dependen T.
darah yang rusak. 2 antigen merangsang sel untuk berubah menjadi sel plasma
yang menghasilkan antibodi.
pembutuh yang cerdas. 2 ntibodi berbentuk dan diklasifikasikan berdasarkan
Trombosit menggumpanl untuk membentuk sumber di sifat bagian ekornya.
bagian pembuluh yang terpotong atau robek. 2 ntibodi sangat memperkuat respons imun bawaan untuk
ekuan darah terjadi akibat terpicunya suatu reaksi mendorong destruksi antigen.
berantai yang melibatkan faktor faktor pembekuan plsam. 2 eleksi klonal menentukan spesifikasi produksi
Plasmin fibrinolitik melarutkan bekuan. 2 antibodi. 2
Pembentukan pembekuan yang tidak sesuai lona terpilih berdiferensi menjadi sel plasma aktif dan sel
menyebabkan tromboembolisme. 2 memori dorman.
emofilia adalah penyakit utama yang menyebabkan
onsep, Tantangan, dan ontro ersi Vaksinasi
pendarahan berlebihan. emenangan tas anyak Penyakit Menakutkan
Homeostasis ab
munitas aktif dihasilkan sendiri imunitas pasif
dalam erspekti
dipinjam
Latihan a 43 aham sel yang sangat besar dibentuk dengan memindah
nt ir ndin an 432 mindahkan sejumlah kecil fragmen gen.
rtimban an ini 433 . im osit munitas diperantarai sel
el T memberikan langsung dengan sasarannya.
etiga jenis el T sitotoksik, regulatorik, dan
ab ertahanan ubuh helper.
el T sitotoksik menyekresikan bahan kimia yang merusak
okok okok Homeostasis
sel sasaran.
. Sistem imun Sasaran ektor dan el T helper menyekresikan bahan kimia yang memperkuat
omponen akti itas sel imun lain.
akteri dan Virus patogenik adalah sasaran utama imsofit regulatorik menekan respons imun.
sistem imun. imsofit T hanya berespons terhadap antigen yang disajikan
kepadanya oleh sel penyaji antigen.

a tar isi xvii

 ompleks histokompatibilitas mayor adalah kode untuk radien tekanan transmural dalam keadaan normal meregang paru
agar paru memenuhi rongga toraks yang berukuran lebih besar.
istem imun dalam keadaan normal toleran terhadap liran udara masuk dan keluar paru terjadi karena
perubahan siklis tekanan intra al eolus.
Penyakit autoimun timbul akibat hikangnya toleransi esitensi saluran napas memengaruhi kecepatan aliran.
antigen diri. esistensi saluran napas meningkat abnormal pada
Pengawasan imun terhadap sel kanker melibatkan kerja penyakit paru abstruktif kronik. 2
sama antara berbagai sel imun dan interferon. ifat elastis paru disebabkan oleh jaringan ikat elastis dan
engkung regulatorik mengaitkan sistem imun dengan tegangan permukaan al eolus.
sistem saraf dan endokrin. urfaktan paru mrnurunkan tagangan permukaan dan
Melihat ebih ekat pada isiologi lahraga lahraga berperan dalam stabilitas paru.
bantuan atau intangan bagi Pertahan mun erja bernapas dalam keadaan normal hanya memerlukan
. enyakit mun sekitar pengeluaran energi total.
Penyakit imunodefisiensi terjadi akibat insufisiensi Paru dalam keadaan normal beroperasi separuh kapasitas .
respon imun. Ventilasi al eolus lebih kecil daripada entilasi paru
lergi adalah serangan imun yang tidak sesuai terhadap karena adanya ruang mati.
bahan lingkungan yang tidak berbahaya. ontrol lokal berkerja pada oror polos saluran napas dan arteriol
. ertahanan kstrasel untuk memcocokan aliran udara dan aliran darah.
ulit terdiri dari epidermis protektif di bagian luar dan . ertukaran as
jaringan ikat demis di bagian dalam. 2 as mengalir menuruni gradien tekanan pasial.
el sel khusus di epidermis menghasilkan keratin dan 2 masuk dan C 2 keluar dari daerah di paru secara pasif
melanin serta ikut serta dalam pertahanan imun. menuruti gradien tekanan parsial.
Tindakan protektif di dalam rongga tubuh mempersulit aktor faktor di luar gradien tekanan parsial
in asi patogen ke dalam tubuh. memengaruhi kecepatan pemindahan gas.
Homeostasis ab Pertukaran gas menembus kapiler sistemik juga terjadi
dalam erspekti engan menuruni gradien tekanan parsial.
Latihan a 4 . ranspor as
nt ir n n an 4 ebagian besar 2 dalam darah diangkut dalam keadaan
terikat ke hemoglobin.
rtimban an ini 4
2 adalah faktor utama yang menentukan persen saturasi
hemoglobin.
13 | Sistem erna asan emoglobin mendorong perpindahan neto 2 di tingakat
al eolus dan jaringan.
aktor faktor di angkat jaringan mendorong pelepasan 2
dari homoglobin.
okok okok homeostasis
omeglobin memiliki afinitas yang jauh lebih besar terhadap
. Anatomi ernapasan karbon monoksida daripada terhadap 2. 2
istem pernapasan tidak ikut serta dalam semua tahap ebagian besar C 2 iangkut dalam darah sebagian bikar bonat. 2
respirasi. erbagai keadaan respirasi ditandai oleh kelainan kadar
aluran napas menghantarkan udara antara atmosfer gas darah.
dan al eolus. . ontrol ernapasan
l eolus tempat pertukaran gas adalah kantung udara berdinding onsep atan an dan ontro ersi fek etinggian dan
tipis yang dapat mengembang dan dikelilingi oleh kapiler paru. 2 edalaman p ada Tubuh
Paru menepati sebagian besar rongga toraks. Pusat pernapasan di batang otot membentuk pola
antong pleura memisahkan tiap tiap paru dari dinding bernapas yang ritmik.
ekuatan Ventilasi disesuaikan sebagian respons terhadap faktor
+
. ekanisme ernapasan tiga faktor kimiawi 2, C 2, dan .
ubungan antara tekanan di dalam dan di luar paru Penurunan 2 arteri meningkatkan entilasi hanya
penting dalam entilasi. sebagian mekanisme darurat.
+ yang dihasilkan oleh karbon dioksida di otak dalam

keadaan normal adalah pengatur utama entilasi. 2

xviii A A S
 Penyesuaian entilasi segai respon terhadap perubahan Pertida natriuretik menghambat reabsorpsi Na .
arteri penting dalam keseimbangan asam basa. 2 lukosa dan asam animo direabsorpsi oleh traspor aktif
lahraga sangat meningkatkan entilasi, tetapi sekunder dependen Na+.
mekanismenya belum jelas. 22 ecara umum, bahan yang direabsorpsi secara aktif
Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor faktor yang tidak memperlihatkan maksimum tubulus.
berkaitan dengan kebutuhan terhadap pertukaran gas. 2 lukosa adalah contoh bahan yang direabsorpsi secara
elama apnea, seseorang lupa bernafas selama dispnea aktif yang tidak diatur oleh ginjal.
yang bersangkutan merasa sesak napas 2
osfat adalah contoh bahan yang direabsorpsi secara aktif
Melihat ebih engat pada fisiologi lahraga agaimana yang diatur oleh ginjal. 2
Mengetahui erapa anyak kerja yang apat nda akukan 2 eabsorpsi aktif Na menyebabkan reabsorpsi pasif
Homeostasis ab Cl , 2 , dan urea. 2
dalam erspekti ecara umum, produk sisa yang tidak diperlukan tidak
Latihan a 2 direabsorpsi.
nt ir ndin an 2 . Sekresi ubulus
ekresi ion hidrogen penting dalam keseimbangan
rtimban an ini 2
asam basa.
ekresi ion kalium dikontrol oleh aidosteron
ab 14 | Sistem emih ekresi kation dan anton organ membentuk mengeluarkan
senyawa asing secara efesien dari tubuh.
okok okok homeostasis
. kskresi rine dan ersihan lasma
ersihan plasma adalah olume plasma yang dibersihkan
. in al un si Anatomi dan dari suatu bahan per menit.
roses asar
ika suaru bahan difiltrasi, tetapi tidak direabsorpsi atau
injal melakukan berbagai fungsi yang ditinjau untuk disekresi, laju bersihan plasmanya setara dengan .
mempertahankan homeostasis.
ika suatu bahan difiltrasi dan direabsorpsi, tetapi tidak, disekresi
injal membentuk urine sistem kemih yang lainya laju bersihan plsamnya selalu lebih kecil daripada .
membawa urine keluar tubuh.
ika suatu bahan filtrasi dan disekresi, tetapi tidak direabsorpsi,
Nefron adalah unit fungsional ginjal. 2 laju bersihan plasmanya selalu lebih besar daripada
Tiga proses dasar di ginjal adalah filtrasi glomerulus, .
reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus. injal dapat mengekresikan urine dalam kosentrasi
. iltrasi lomerulus ber ariasi bergantung pada status hidrasi tubuh.
Membran glomerulus jauh lebih permeabel daripada redien osmotik ertikel mendula dibentuk oleh
kapiler di tempat lain. multiplikasi countercurrent.
Melihat ebuh ekat pada isiologi lahraga etika
Protein di rine Tidak erarti Penyakit injal. terjadi segmen akhir tubulus.
Tekanan darah kapiler glomerulus adalah gaya utama Pertukaran countercurrent di dalam asa rekta mempertahankan
yang menginduksi filtrasi glomerulus. gredien osmotik ertikal medulla.
Pemberubahan pada terutama disebabkan oleh eabsorpsi air hanya berkaitan sebagian dengan reabsorpsi
perubahan tekanan darah kapiler glomerulus. at terlalu.
dapat dipengaruhi oleh perubahan dalam koefisien agal ginjal memiliki konsekuensi luas
filtrasi. rin disimpan sementara di kandung kemih untuk kemudian
injal secara normal menerima 2 sampai 2 curah dikeluarkan melalui miski
jantung. onsep, Tantangan, dan ontro ersi ialisis elang elofan
. eabsorpsi ubulus atau inding bdomen ebagian injal uatan
eabsorpsi tubulus adalah proses yang luar biasa, sangat
omeostasis ab
selektif, dana ber eriasai.
dalam respekti
eabsorpsi tubulus melibatkan transpor Latihan a 3
transepiler.
nt ir n n an
Pompa Na+ + TPase di membran basolateral
penting bagi reabsorpsi Na+. rtimban an ini
ldosteron merangsang reabsorpsi Na di tubulus distal
dan koligentes.

a tar isi xix

 istem dapar hemoglobin menyangga yang dihasilkan
ab 15 | eseimban an airan dan dari C 2.
istem dapar fosfat penting sebagai penyangga di
Asam asa urin.
istem dapar kimiawi berkerja sebagai line pertahanan
okok okok homeostasis
pertama terhadap perubahan + .
. onsep eseimban n istem pernapasan mengatur + dengan mengontrol
umpulan internal suatu bahan adalah sejumlah bahan laju pengeluaran C 2 .
tersebut dalam C . istem pernapasan berfungsi sebagai line kedua
ntuk mempertahankan keseimbangan stabil suatu konstituen pertahanan terhadap perubahan + .
C , masukannya harus sama dengan keluarnya. injal menyeseuaikan laju ekskresi + dengan mengubah
. eseimban an airan tingkat sekresi +.
ir tubuh terdistribusi antara kompartemen injal menahan atau mengeluarkan C bergantung
C dan C . pada + plasma.
Plasma dan cairan interstisium memiliki komposisi serupa injal menyekresi anomia selama asidosis untuk menyangga
tetapi C dan C sangat berbeda. yang disekresikan.
eseimbang cairan dipertahankan dengan mengatur injal adalah lini ketiga pertahanan yang sangat kuat
olume dan osmolaritas C . terhadap perubahan + . 2
ontrol olume C penting dalam regulasi jangka etidakseimbangan asam basa dapat disebabkan oleh
panjang tekanan darah. 2 difungsi pernapasan atau gangguan metabolik. 2
ontrol kesimbangan garam sangat penting untuk sidosis respiratorik terjadi karena peningkatan C 2 .
mengatur olume C . 2 lkalosis respiratorik terjadi akibat penurunan C 2 .
ontrol osmolaritas C mencegah perubahan olume sidosis metabolik berkaitan dengan penurunan C .
C . lkalosis metabolik berkaitan dengan peningkatan
Melihat ebih ekat pada isiologi lahraga enturan yang
berpotensi Mematikan etika tot yang erolahraga ersaing C .
dengan Mekanisme Pendidikan Tubuh untuk Memperebutkan omeostasis ab
Volume Plasma yang nadekuat dalam erspekti
elama hipertonisitas C , sel menciut karena 2 Latihan a
keluar.
nt ir ndin an
elama hipotonisitas C , sel membengkak karena
emasukan 2 . rtimban an ini
Tidak ada perpindahan air masuk atau keluar sel selama
penambahan atau pengurangan cairan isotonik C
ab Sistem encernaan
ontrol keseimbangan air oleh asopresin penting untuk
mengatur osmolaritas C .
ekresi asopresin dan rasa haus umumnya dipicu secara okok okok homeostasis
bersamaan.
. eseimban an Asam asa . Aspek Aspek mum encernaan
sam mengeluarkan ion hidrogen bebas, sementara basa istem pencernaan melakukan empat proses pencernaan
menerimanya. dasar. 2
Tanda p digunakan untuk menyatakan + . istem pencernaan dibentuk oleh cerna dan organ
luktuasi + menggangu aktifitas saraf, en im, pencernaan tambahan.
inding saluran cerna memiliki empat lapisan .
ion hidrogen secara terus menerus ditambahkan ke cairan egulasi fungsi pencernaan bersifat kompleks dan
tubuh akibat akti itas metabolik. sinergistik.
istem dapar kimiawi meminimalkan perubahan p kti itas reseptor mengubah akti itas pencernaan melalui
dengan berkaitan dengan atau menghasilkan + bebas . refleks saraf dan jalur hormonal.
Pasangan dapar 2C C adalah dapar utama C 16.2 ulut 619
untuk asam non karbonat. ongga mulu adalah pintu masuk ke saluran cerna.
istem dapar protein terutama penting di dalam igi memecahkan bahan makanan secara mekanik 2
sel.

xx A A S
 iur melalui percernaan karbohidrat, penting dalam . Sekresi ankreas dan mpedu
higiene mulut, dan mempermudahkan bicara. 2 Pankreas adalah campuran jantung eksokrin dan
ekresi liur berlangsung kontinu dan dapat ditingkatkan endokrin.
Pankreas eksokrin mengeluarkan en im pencernaan dan
Pencernaan dimulai bersifat minimal, tidak terjadi cairan encer alkalis.
penyerapan nutrien. 22 ekresi eksokrin pankreas diatur oleh sekretin dan
. arin dan so a us CC .
Menelan adalah refleks tuntas atau gagal terprogram ati melakukan berbagai fungsi penting, termasuk
secara berurutan. 22 menghasilkan empedu.
elama tahap orofaring menelan, makanan mpedu terus disekresikan oleh hati dan dialihkan ke kandang
dicegah masak ke jalur yang salah. 22 empedu di antara waktu makan.
sfingter faringoesofageal mencegah udara memasuki aram empedu didaur ulang melalui sikrulasi
saluran cerna sewaktu bernapas. 2 enterohepatik.
elombang peristaltik mendorong memakan melalui esofagus. 2 aram empedu membantu pencernaan dan penyerapan lemak.
fingter gastroesofagus mencegah reluks isi aram empedu adalah perangsang paling kuat bagi peningkatan
lambung. 2 sekresi empedu CC mendorong pengosongan kandung empedu.
ekresi esofagus seluruhnya bersifat protektif. 2 ilirubuin adalah produk sisa yang diekskresikan ke dalam empedu.
. ambun epatitis dan sirosis merupakan penyakit hati
tersering.
ambung menyimpan makanan dan melalui pencernaan protein. 2
Pengisian lambung melibatkan relaksi reseptif. 2 . sus alus
Penyimpanan makanan terjadi di korpus lambang. 2 ontraksi segmentasi mencampur dan mendorong kimus
secara perlahan.
Pencampuran makanan berlangsung di antrum
lambung. 2 ompleks motolitas bermigrasi menyapu bersih usus di
Pengosongan lambung umumnya dikontrol oleh faktor di antara waktu makan.
duodenum. 2 Taut ileosekum mencegah kontiminasi usus halus oleh
bakteri kolon.
Melihat ebih ekar pada isiologi lahraga Makan
Prapertandingan pa yang Masuk dan pa yang aluar 2 ekresi usus halus tidak mengandung en im pencernaan
apapun.
mosi dapat memengaruhi motilitas lambung. 2
n im usus halus menyelesaikan pencernaan di dalam
ambung tidak secara aktif ikut serta dalam muntah. 2 membran br h b rd r.
etah pencernaan lambung disekresikan oleh kelenjar sus halus beradaptasi sangat baik untuk melakukan
yang terletak di dasar sumur gastrik. 2 peran utamanya dalam penyerapan.
sam hidroklorida disekresikan oleh sel pariental dan apisan mukosa mengalami pergantian yang cepat.
mengaktifkan pepsinogen.
penyerangan Na+ dependen energi mendorong penyerapan
Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin, yang melalui pasif 2 .
pencernaan protein. 2
arbohidrat dan protein yang tercerna disepat oleh
Mukus bersifat protektif . 2
transpor aktif sekunder dan masuk ke darah.
aktor intristik penting untuk absorpsi itamin emak yang telah dicerna diabsorpsi secara pasif dan masuk ke limfe.
2. 2
Penyerapan itamin umunya berlangsung pasif.
Penyerapan besi dan kalsium diatur.
regulatorik. 2
ontrol sekresi lambung melibatkan tiga fase. ebagian besar natrium yang diserap segera melewati hati
untuk diproses.
ekresi lambung secara bertahap menurun sewaktu makanan
dikosongkan dari lambung ke dalam duodenum. Penyerapan ekstensif oleh usus halus seimbang dengan
sekresi.
awar mukosa lambung melindungi lapisan dalam
lambung dari sekresi lambung. alam keadaan normal terjadi keseimbangan biokimiawi
antara lambung, pankreas, dan usus halus.
Pencernaan karbohidrat berlanjut di korpus lambung
iare menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit.
pencernaan protein dimulai di antrum.
ambung mengabsorpsi alkohol dan aspirin tetapi tidak . sus esar
makanan. sus besar terutama adalah organ pengering dan
penyimpanan .
onsep, tantangn, dan ontro ersi Tukak etika kuman
Menebus awar ontraksi haustra secara berlahan mengaduk isi kalon
maju mundur.

a tar isi xxi

 onsep antan an dan ontro ersi Terapi ehidrasi ral esar pengeluaran panas dapat disesuaikan dengan
Meminum arutan ederhana Menyelamatkan idup mengubahubah aliran daerah ke kulit.
Pergerakan masa mendorong tinja bergerak jauh. ipotalamus secara simultan mengkoodinasikan mekanisme
ase dikeluarkan oleh refleks defekasi produksi panas dan pengeluaran panas. 2
Terjadi konstipasi jika tinja terlalu kering onsep antan an dan ontro ersi Panas dan ingin
ekresi usus besar seluruhnya bersifat protektif. kstrem apat Mematikan
olon mangndung beragam bakteri yang bermanfaat. ewaktu demam, termostat hipotalamus disetel pada
sus besar menyerap garam dan air, mengubah isi suhu yang lebih tinggi.
kumen menjadi fases. ipertemia dapat terjadi tanpa infeksi.
as usus diserap atau dikeluarkan. omeostasis ab
. ambaran mum ormon ormon encarnaan dalam erspekti
Homeostasis ab Latihan a
dalam erspekti nt ir n n an
Latihan a 3 rtimban an ini
nt ir ndin an 4
rtimban an ini 4
ab rinsip rinsip
ndokrinolo i elen ar
ab eseimban an ner i dan ndrokrin Sentral
e ulasi suhu
okok okok omeostasis
okok okok omeostasis
. rinsip rinsip mum ndokrinolo i
. eseimban n ner i ormon menimbulkan beragam efek regulatorik di
ebagian besar energi makanan akhirnya diubah menjadi seluruh tubuh. 2
panas di tubuh. osentrasi plasma efektif suatu hormon dipengaruhi
aju metabolik adalah laju pemakaian energi oleh sekresi, kon ersi perifer, transpor, inakti asi, dan
ekskresi hormon tersebut. 2
Masukan energi harus sama dengan keluaran energi agar
keseimbangan energi tetap netral. osentrasi plasma efektif dari suatu hormon normalnya
diatur oleh perubahan pada laju sekresinya.
supan makanan terutama dikendalikan oleh
hipotalamus. Penyakit endokrin disebabkan oleh kelebihan atau kekurangan
besitas terjadi ketika kilokalori yang dikosumsi lebih hormon atau penurunan responsi itas sel sasaran
banyak daripada yang di bakar.
esponsi itas selsasaran dapat diubah ubang dengan
rang yang mengidap anoreksia ner osa mengalami
ketakutan patologis menjadi gemuk. mengatur jumlah reseptor spesifik hormon
elihat ebih ekat pada isiolo i lahra a pa yang
.ipotalamus dan ipo isin
Tidak ikatakan Timbangan nda
elenjar hipofisin terdiri dari lobus antertor dan
. e ulasi Suhu postertior.
uhu inti internal secara homeostasis dipertahankan pada
ipotalamus dan hipofisin posterio berkerja sebagai satu kesatuan
( . C).
untuk mengeluarkan asopresin dan oksitosin.
supan panas harus diseimbangan dengan pengeluaran Melihat ebih ekat pada isiologi lahraga espons
panas agar suhu inti stabil. ndokrin Terhadap fek ombinasi Panas dan lahraga
Pertukaran panas terjadi melalui radiasi, konduksi,
kon eksi, dan e aporasi.
ebagian besar hormon hipofisin anterior bersifat tropik.
erkeringat adalah proses pengeluaran panas e aporatif.
ormon pelepas dan penghambat hipotalamus membantu
ipotalamus mengintegrasikan berbagai masukan mengatuk sekresi hormon hipofisin sekresi anterior. 2
termosensorik.
ormon kelenjar sasaran menghambat sekresi hormon
Menggigil adalah cara in olunter utama untuk meningkatkan dan hipofisin antertor melalui umpan balik negatif .
produksi panas.

xxii A A S
 . ontrol ndokrin ertumbuhan elainan fungsi tiroid mencangkup hipotiroidisme dan
Pertumbuhan bergantung pada hormon pertumbuhan, hipertiroidisme 2
tetapi dipengaruhi oleh faktor lain. oiter terjadi jika kelenjar tiroid dirangsang dengan
ormon pertumbuhan esensial bagi petumbuhan, tetapi juga berlebihan. 2
memiliki efek metabolik yang tidak berkaitan dengan pertumbuhan 1 . elen ar Adrenal
menimbulkan efek merangsang pertumbuhannya secara etiap kelenjar adrenal terdiri dari korteks yang menghasilkan
tak langsung dengan merangsang faktor pertumbyhan mirip insulin. steroid dan mendula yang menghasilkan katekolamin. 2
, melalui , mendorong pertumbuhan jaringan lunak orteks adrenal mengeluarkan mineralokortikoid,
dengan merangsang hiperplasia dan hipertrofi glukokortikoid, dan hormon seks. 2
Tulang bertambah tebal dan bertambah panjang melalui !

mekanisme berbeda, keduanya dirangsang oleh . dan + serat homeostasis tekanan darah. 2
ekresi diatur oleh dua hormon lukokortikoid memiliki efek metabolik dan berperan kunci
hipofisiotropik. dalam adaptasi terhadap stres.
kelainan sekresi hormon pertumbuhan menyebabkan ekresi kortisol diatur oleh aksis hipotalamus
penyimpangan pola pertumbuhan. hipofisiskorteks adrenal.
ormon lain di luar hormon pertumbuhan juga ensesial orteks adrenal menyekreksikan hormon seks pria dan
untuk pertumbuhan normal. wanita pada kedua jenis kelamin. 2
onsep antan an dan kontro ersi Pertumbuhan dan orteks adrenal dapat mengeluarkan hormonnya dalam jumlah
Masa Muda dalam Tabung 2 terlalu banyak atau terlalu sedikit
. elen ar ineal dan rama Sirkadi Medula adrenal terdiri dari neuron pascaganglion
Nukleus suprakiasmatikus adalah jam biologis simpatis termodifikasi.
utama. pinerfin dan norepinerfin berbeda afinitasnya terhadap
Metatonin membantu menjaga irama sirkadian tubuh berbagai jenis reseptor adrenergik.
sesuai dengan siklus terang gelap. pinerfin memperkuat sistem saraf simpatis dan
onsep antan an dan ontro ersi eradaptasi dengan menimbulkan efek metabolik tambahan.
jam iologis ita timulasi simpatis medula adrenal merupakan satu satunya
penyebab pelepasan epinefrin.
omeostasis ab
dalam erspekti . espons Stres erinte rasi
Latihan a espons stres adalah pola umum reaksi terhadap setiap
situasi yang mengancam homeostasis.
nt ir n n an
espons stres multisegi dikoordinadikan oleh
rtimban an ini hipotalamus.
kti itas respons stres oleh stresor psikososial krunik
mungkin merugikan.
ab elen ar ndokrin eri er
. ankreas ndokrin dan ontrol
etabolisme ahan akar
Metabolisme bahan bakar mencangkup anabolisme,kata
okok okok omeostasis
metabolisme, dan interkon eksi di antara molekul
. elen ar iroid molekul organik kaya energi.
el utama yang mengeluarkan hormon tiroid tersusun arena asupan makanan bersifat berkala, nutrien harus
membentuk foliket foliket berisi koloid. 22 disimpan untuk digunakan di antara waktu makan. 2
ormon tiroid disintesis dan disimpan di molekul tak harus terus menerus diberi glukosa.
tiroglobulin 22 ahan bakar metabolik disimpan selama keadaan absorptif dan
absorptif dan dimobilisasi selama keadaan pascaabsorptif.
ntuk menyekresikan hormon tiroid, sel foliket memfagosit
koloid yang mengandung tirolobulin. 2 umber energi yang lebih kecil digunakan sesuai kebutuhan.
ebagaiab besar T yang disekresikan diubah menjadi T ormon pankreas, insulin dan glukagon, sangat penting
di luar tiroid 2 untuk mengatur metabolisme bahan bakar.
ormon tiroid adalah penentu utama lanju metabolik basal nsulin menurunkan kadar glukosa, sasm lemak, dan asam
dan memiliki efek lain 2 amino darah serta mendorong penyimpanan mereka.
ormon tiroid diatur oleh aksis hipotalamus Perangsang utama peningkatan sekresi insulin adalah
hipofisistiroid. 2 peningkatan kosentrasi glukosa darah.

a tar isi xxiii

 ejala diabetes melitus adalah khas keadaan Latihan a
pascaabsorpsi yang berlebihan. nt ir ndin an
onsep antan an dan ontro ersi Pengidap iabetes
dan nsulin da yang Punya da yang Tidak.
rtimban an ini
elebihan insulin menyebabkan hipoglikemia yang
memengaruhi otak.
lukosa umumnya melawan efek insulin. ab Sistem eproduksi
ekresi glukosa meningkat selama keadaan
pascaabsorptif.
nsulin dan glukosa berkerja sebagai satu tim untuk okok okok homeostasis
mempertahankan kadar glukosa dan asam lemak darah.
elebihan glukosa dapat memperparah hiperglikemia . eunikan Sistem eproduksi
pada diabetes mellitus. al yang unik di antara sistem tubuh, sistem reproduksi
pinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan juga tidak berperan dalam homeostasis, tetapi
menimbulkan efek metabolik langsung. menjalankan fungsi penting lainnya.
ipotalamus berperan dalam mengontrol homeostasis istem reproduksi mencangkup gonad, saluran reproduksi,
glukosa. dan kelanjar seks aksesorius, yang sepenuhnya berbeda
pada pria dan wanita.
. elen ar aratiroid dan ontrol
el reproduksi masing masing mengandung separuh set
etabolisme alsium
kromosom.
Ca2+ plasma harus diatur secara ketat untuk mencegah
ametogenesis dilakukan dengan meiosis, menghasilkan
perubahan eksitabilitas neuromuskulus
sperma dan o um yang unik dari segi genetik.
ontrol metabolisme Ca2 mencangkup regulasi
enis kelamin indi idu ditentukan oleh kombinasi
homeostasis Ca2 dan keseimbangan Ca2 .
kromoson seks.
ormon paratiroid meningkatkan kadar Ca2 bebas plasma
iferensiasi seksual mengikuti garis pria atau wanita
melalui efeknya pada tulang ginjal, dan usus.
bergantian pada ada atau tidaknya penentu penentu
Tulang terus menerus mengalami remodeling. maskulinisasi.
tres mekanisme mendorong deposis tulang.
. isiolo i eproduksi ria
eliha ebih ekat pada isolo i lahra a
okasi testis pada skrotum menyediakan lingkungan yang
steoporosis utukan erapuhan Tulang
lebih dingin yang esensial bagi spermatogenesis. 2
PT meningkatkan Ca2+ plasma dengan menarik Ca2+ el eyding testis mengeluarkan hormon maskulinisasi
dari bank tulang.
testosteron. 2
fek segera PT adalah mendorong pemindahan Ca2+
permatogenesis menghasilkan sperma motif yang sangat khusus
dari cairan tulang ke dalam plasma.
dalam jumlah besar.
fek kronik PT adalah mendorong disolusi lokal tulang
epanjang perkembangannya, sperma tetap berhubungan
untuk membebasakan Ca2+ ke dalam plasma.
eret dengan sel ertoli.
PT berkerja pada ginjal untuk menghemat Ca2+ dan
dan hipofisis anterior mengontrol sekresi
P oleh usus.
!
testosteron dan spermatogenesis.
kti itas n meningkat pada pubertas.
dan P oleh usus.
aluran reproduksi menyimpan dan memekatkan sperma
egulator utama sekresi PT adalah kosentrasi
serta meningkatkan kesuburannya.
Ca2+ bebas di plasma.
elenjar seks tambahan berperan membentuk sebagian besar
alsitonim merupakan kosentrasi Ca2+ plasma, tetapi tidak semen.
penting dalam kontrol normal metabolisme Ca2+
Prostaglandin adalah caraka kimiawi yang berkerja lokal dan
ditentukan di mana mana.
Vitamin sebenarnya adalah suatu hormon yang
meningkatkan penyerapan kalsium di usus. . ubun an Seks Antara ria dan anita
Metabolisme fosfat dikontrol oleh mekanisme yang sama
dengan yang mengontrol metabolisme Ca2+ . Tindakan seks pria ditandai oleh ereksi dan
ejakulasi. 2
angguan metabolisme Ca2+dapat terjadi akibat kelainan
kadar of PT atau itamin . reksi terjadi karena asokongesti penis. 2
jakulasi mencangkup emisi dan ekspulasi.
omeostasis sb
rgasme dan resolusi menuntaskan siklus respons
dalam erspekti
seksual.

xxiv A A S
 Volume dan kandungan sperma dalam ejakulat ber ariasi. ormon yang dikeluarka oleh plasenta berperan penting
iklus seks wanita serupa dengan siklus pria. untuk mempertahankan kehamilan. 2
. isiolo i eproduksi anita istem darah ibu berespons terhadap peningkatan kebutuhan
selama kehamilan. 22
isiologi reproduksi wanita ditandai oleh siklus
kompleks. Perubahan selama akhir gestasi sebagai persiapan untuk persalinan. 2
onsep tantan an dan ontro ersi strogen ingkungan Para ilmuwan semakin mengetahui faktor faktor yang memicu
dimulainya persalinan. 2
kabar uruk agi istem eproduksi
Tahap tahap gametogenesis sama di kedua jenis kelamin, Persalinan berlangsung melalui siklus umpan balik
tetapi waktu dan hasil akhirnya sangat berbeda. positif. 2
aktasi memerlukan masukan berbagai hormon. 2
iklus o arium terdiri dari fase folikular dan luteal yang
bergantian. Menyusui menguntungkan baik bayi maupun
ase folikular ditandai oleh pembentukan folikel ibunya. 2
matang. khir adalah permulaan yang baru.
ase luteal ditandai oleh keberadaan korpus Homeostasis ab
luteum. dalam erspekti
iklus o arium diatur oleh interaksi hormon yang Latihan a 3
kompleks.
nt ir ndin an 32
Perubahan siklis uterus disebabkan oleh perubahan
rtimban an ini 32
hormon selama siklus o arium.
luktuasi kadar estrogen dan progesteron menimbulkan
perubahan siklis pada mukus ser iks. A S
elihat ebih ekat pada isiolo i olahra a etidakteraturan Apendiks A
aid etika bersepeda dan tlet anita ainnya Tidak ersiklus. Tingkat imiawi rganisasi di Tubuh A
Apendiks
Perubahan purbetas pada wanita serupa dengan yang eferensi Teks untuk isiologi lahraga A
terjadi pada pria.
Apendiks
Menopause bersifat unik bagi wanita.
awaban A
iduktus adalah tempat fertilisasi.
lastokista berimplantasi di endometrium melalui kerja losarium
berbagai en im trofoblastinya. ndeks
Plasenta adalah organ petukaran antara darah ibu dan
janin.
onsep antan an dan kontro ersi Cara dan lat
ontrasepsi

a tar isi xxv

 ata Pengantar
u uan iloso i
dan ema
Meskipun saya telah mengajar fisologi sejak petengahan
an, hingga saat ini saya masih takjub dengan keajaiban seluk
beluk dan efesiensi fungsi tubuh. Tidak ada mesin yang dapat
melakukan sedikit saja fungsi tubuh alami dengan sama
efektifnya. Tujuan saya menulis buku teks fisiologi ini bukan
hanya untuk membantuk siswa mempelajari bagaimana tubuh
berkerja, malainkan juga untuk berbagi antusiasme sayan
terhadap subjek ini. ebagian besar orang, bahkan bayi,
memiliki rasa ingin tahu alami tentang bagaimana tubuh kita
berkerja. etika bayi pertama kali menemukan bahwa dirinya
dapat mengontrol tanggannya sendiri, ia akan kagum dan
menghabiskan banyak waktu untuk mencoba cobanya di
depan wajahnya. engan memanfaatkan rasa ingin tahu alami
siswa tentang dirinya sendiri, saya mencoba membuat fisologi
menjadi pelajaran yang dapat dimaknai.
Namun, subjek yang paling menggiurkan sekalipun bisa
menjadi sulit dimengerti bila tidak dijelaskan dengan efektif.
leh sebab itu, buku ini memiliki format yang logis, mudah
dimengerti, dengan penekanan pada bagaimna tiap tiap
konsep merupankan bagian integral dari keseluruhan subjek.
Para siswa sering kali melihat komponen komponen pelanjarn
fisiologi sebagai entitas tersendiri, padahal dengan memahami
bagaimana tiap tiap komponen bergantung pada komponen
lainnya, siswa dapat menyadari fungsi terintegrasi tubuh
manusia. Teks ini berfokus pada mekanisme fungsi tubuh
mulai dari sel hingga sistem dan disusun sepatur tema pokok
m ta i -bagaimana tubuh memenuhi kebutuhan berubah
sambil mempertahankan konsistensi internal yang yang
diperlukan agar semua sel dan organ dapat berfungsi. Taks ini
ditulis dalam bahasa sederhana dan tidak bertele tele, dan
telah diupayakan segala macam cara agar dapat dibaca
dengan mulus melalui transisi yang baik, penjelasan yang
masuk akal , serta integrasi ide di seluruh isi buku.
Teks ini derancang untuk mahasiswa prasejarah
dalam jenjang pendidikan kesehatan, tetapi pendekatan
dan keadaan pembahasannya juga sesuai untuk
mahasiswa prasajerah lain. arena buku ini
dimaksudkan sebagai pendahuluan, dan bagi sebagian
besar siswa mungkin satu satunya buku fisiologi yang
dibaca, semua aspek fisiologi mendapat ulasan, tetapi
tetap mendalam bila dirasa perlu. uang lingkup teks ini
dibatasi oleh pemilihan penuh pertimbangan isi yang
rele an yang dapat dipahami dalam mata kuliah fisiologi
satu semester. Materi yang dipilih untuk dimasukkan
berdasarkan pada kriteria perlu diketahui , sehingga
buku ini tidak dikacaukan dengan perician yang tidak
perlu. ebagai gantinya, isi buku ini berbatas pada
informasi rele an yang dibutuhkan untuk memahami
konsep fisiologis dasar dan menjadi pondasi untuk
jenjang karier kesehatan di mana yang akan datang.
eberapa pemikiran dan hipotensis kontro ersial
dicantumkan disini untuk menggambarkan bahwa fisiologi
merupakan disiplin ilmu yang dinamis dan berubah.
gar dapat berjalan seiring dengan cepatnya
perkembangan ilmu kesehatan saat ini, para siswa
profesi kesehatan harus dapat mendekatkan
pemahaman konseptualnya pada fisologi daripada
hanya menghafal fakta fakta yang mungkin akan segera
ketinggalan aman. leh sebab itu, teks ini dirancang
untuk mendorong pemahaman prinsip dan konsep dasar
fisologi ketimbang hafalan perinciannya.
engan mempertimbangkan orientasi klinis sebagian
besar siswa, metodologi dan data penelitian tidak
ditekankan, meskipun materi dalam buku ini diambil dari
bukti ilmiah terkini. nformasi baru berdasarkan penemuan
terkini juga telah disertakan. Para siswa dapat yakin
dengan kesesuaian dan akurasi meteri yang disajikan.
ntuk memuat ruang untuk informasi baru yang rele an,
saya telah memangkas isi dengan hati hati disertai
klarifikasi, modifikasi, dan penyederhanaan sesuai
kebutuhan untuk membuat edisi ini baru, mudah dibaca,
dan mutakhir.
arena fungsi organ bergantung pada konstruksi
organ, anatomi yang rele an secukupnya disertakan
dalam teks untuk membuat hubungan tidak terpisah
antara bentuk dan fungsi menjadi bermakna.
eistime aan eks
dan Alat antu ela ar
enerapkan ema omeostasis
m ta i merupakan kata pertama dalam buku ini,
dalam judul foto pembuka bab unruk ab , Mengenai
isiologi dan omeostasis , menunjukkan beta
pentingnya homeostasis (lihat h. ).
al A pada edisi ini, setiap bab dimulai dengan
okok okok omeostasis fitur pembuka yang
menekannya gambaran besar bagaimana isi bab memang
peran dalam homeostasis dan secara fungsional. ebagai
contoh, lihat pokok pokok omeostasis untuk ab ,
fisiologi tot , h. 2 2
i akhir tiap bab, omeostasis ab dalam Perspsktif
menunjukan cara khusus topik yang dibahas dalam bab
tersebut berkontribusi terhadap homeostasis,
mengembalikan pembaca ke tema pokok, tidak peduli
seberapa jauh isi bab tampak keluar dari peran dalam
mempertahankan konsistensi internal, sebagaimana
dicontohkan pada m ta i ab da am r ti
untuk bab , Membran Plasma dan Potensial membran,
h. .
xxvii
 alam bab pengenalan (lihat h. ), terdapat model
homeostasis bergambar yang baik unik dan mudah diikuti
yang menunjukan hubungan antara sel, sistem, dan
homeostasis ( baru dikembangkan untuk edisi ini). Model ini
ditampilkan pula pada sampul depan bagian dalam sebagai
referensi cepat.
itur pembuka dan penutup serta model homeostasis
ini bersama sama mempermudah pemahaman siswa
mengenai interaksi dan saling ketergantungan sistem
tubuh, meskipun tiap tiap sistem dibahas terpisah.
lustrasi eda o is
erbagai ilustrasi anatomi, gambaran skematik, penjelasan
tahap demt tahap dalam gambar, foto, tabel, dan grafik
berorientasi proses, melengkapi dan dan mendukung
materi tertulis. disi ini menonjolkan lebih banyak seni tiga
dimensi, banyak gambar atau dirancang ulang secara
konseptual untuk menguatkan pemahaman siswa, dan
lebih banyak mikrograf elektron dibanding sebelumnya.
anyaknya penjabaran yang terintegrasi dalam
gambar, termasuk sejumlah gambar berorientasi proses
disertai penjabaran tahap semi tahap memungkinkan
siswa yang berorientasi isual mempelajari proses
melalui gambar. ebagai contoh, liat ambar , h.
dan ambaran 2, h 2 seputar kebugaran dan olahraga. ebagai contoh, lihat
iagram alir banyk digunakan untuk membantu siswa
mengintegrasi informasi tertulis. alam diagram alir, lebih
terang atau lebih gelap warna yang sama menunjukan
penurunan atau peningkatan pada ariabel terkait, seperti
tekanan darah atau kosentrasi glukosa darah. ntitas fisik,
seperti struktur dan kimia tubuh, dibedakan dengan kinerja
secara isual. ambung entitas fisik disatukan dengan
diagram alir. ebagai contoh, lihat ambar , h.
dan ambar 2 ,h. . selanjutnya (misal,
elain itu, kombinasi warna kode terintegrasi satu
gambar dengan satu tabel membantu siswa
membayangkan lebih baik bagian tubuh mana yang
bertanggung jawab atas akti itas apa. Contoh, pelukisan
anatomik otak terintegrasi dalam tabel fungsi komponen
oatak besar, dengan masing masing komponen diberi
waktu sama dalam gambar dan tabel (lihat Tabel 2, h.
). itur unik buku ini adalah bahwa orang orang
yang dilukiskan dalam berbagai ilustrasi merupakan
gambaran realistik potongan silang manusia.
ensiti ikasi terhadap berbagai ras, jenis kelamin, dan
usia membuat semua siswa dapat menghubungkan
materi yang disajikan.
Analo i
anyak analogi dan contoh pengalaman sehari hari
disertakan dalam buku ini untuk membantu siswa
menghubungkan konsep fisiologi yang disampaikan.
Cara cara bermanfaat seperti ini sebagian besar saya
ambil dari pengalaman saya mengajar selama lebih dari
empat dekade. engan mengetahui area mana yang
mungkin paling menyulitkan siswa, saya berupaya
mengembakan tautan yang dapat membantu siswa
menghubungkan materi baru dengan sesuatu yang telah
dikenalnya.
ato isiolo i dan lin kup klinis
Cara efektif lain untuk pempertahankan minat
siswa adalah dengan membantu mereka
menyadari bahwa mereka tengah mempelajari
materi yang berharga dan berguna. arena
banyak siswa yang menggunakan buku ini
xxviii G
akan melanjutkan karir di dunia kesehatan, benyaknya
contoh patofisiologi dan fisiologi klinis menunjukan buku
ini rele an dengan tujuan profesi siswa. ambang
Catatan linis menandakan materi yang rele an secara
klinis, yang diintergrasi dalam buku ini.
itur dalam kotak
Terdapat dua jenis fitur dalam kotak di setiap bab. otak
onsep antan an dana ontro ersi berisi informasi
sangat menarik mengenai topik topik berbeda seperti
teknologi baru berupa melihat dengan lidah (lihat
h.22 ), pokok pokok sejarh, misal perkembangan
aksinasi (lihat h. ) respons tubuh terhadap
lingkungan berbeda seperti pada pendaki gunung dan
penyelam laut dalam (lihat h. 2 2 ) dan diskusi
mendalam mengenai penyakit umum seperti penyakit
al heimer (lihat h. )
otak elihat ebih ekat pada isolo i
lahra a dibuat karena tiga alasan meningkatnya
kesadaran nasional akan pentingnya kebugaran tubuh,
meningkatnya penghargaan atas nilai penting program
olahraga terapeutik sesuai aturan untuk berbagai kondisi
kesehatan, dan berkembangnya kesempatan karir
kotak fisiologi olahraga pada h. mengenai
pentingnya aklimatisasi hingga olahraga daat panas.
ernyataan umpan ma u seba ai udul subbab
ebagai ganti judul topik pendek tradisonal untuk setiap
subbab (misal, el lia ) pernyataan umpan maju
, membuat siswa siap dengan poin utama subbab
el glia mendukung interneuron
secara fisik, metabolik, dan fungsional ). udul ini juga
memenggal konsep yang luas menjadi potongan
potongan yang lebih kecil dan lebih dapat ditangani
siswa dan, sebagai bonus, daftar judul ini dalam aftar
si di awal buku berfungsi sebagai tujuan pembelajaran
untuk setiap bab.
stilah pentin dan asal kata
stilah penting didefinisikan saat muncul dalam teks.
arena fisologi dimuati banyak kosakata baru, yang
sering kali terdengar menakutkan saat dibaca pertama
kali, asal kata di berikan untuk memperkuat pemahaman
kata kata baru.
in auan dan e aluasi diri dalam teks
al A dalam edisi ini, terdapat pertanyaan pertanyaan
eriksa emahaman Anda di akhiri setiap bagian utama
yang berfungsi sebagai waktu istirahat bagi siswa untuk
menguji pemahamannya sebelum mulai mempelajari
bagian selanjutnya. Pertanyaan pertanyaan ini berbeda
dengan rtan aan ai yang mencangkup isi yang sama
di akhir bab. anyak pertanyaan bagian baru meminta
siswa membuat sesuatu selain menyalin jawaban dari
penjelasan dalam teks, misalnya mengatur dan memadai,
membuat grafik, membuat prediksi berdasarkan informasi
yang disediakan, dan seterusnya.
artu ela ar terdapat di akhir setuap bab. iswa
dapat menggunakan ringkasan bab praktis ini agar
mudah meninjau
kembali konsep kunci untuk ujian. artu belanja
mencantumkan poin poin utama dari setiap bab dalam
daftar ringkas, bagian per bagian, termasuk rujukan
silang untuk nomor halaman, gambar, dan tabel. itur ini
membuat siswa mudah meninjau kembali konsep utama
sebelum beranjak dari topik.
oal atihan di akhir setiap bab berisi berbagai
formal pertanyaan untuk siswa untuk menguji diri
mengenai pengetahuan dan penerapan fakta dan
konsep yang dijelaskan. elain itu juga terdapat atihan
uantifikasi yang memberikan siswa kesempatan untuk
memperaktikkan perhitungan yang akan memperkuat
pemahaman hubungan yang kompleks. agian untuk
irenungkan berisi soal yang menimbulkan pemikiran
yang mendorong siswa menganalisa apa yang telah
dipelajari. Pertimbangan linis merupakan riwayat kasus
sederhana untuk menantang siswa menerapkan
pengetahuannya pada keluhan spesifik pasien. awaban
dan penjelasan soal soal latihan ini tersedia di bagian
apendiks dan n in seperti dijelaskan di bagian
selanjutnya.
Apendiks dan
losarium
ebagian besar buku fisiologi untuk mahsiswa
prasarjana memiliki bab tentang kimia, meskipun
pengajar fisiologi jarang mengajarkan konsep kimia
dasar. Pengetahuan kimia di luar yang telah diajarkan di
sekolah menengah tidak dibutuhkan untuk memahami
buku ini. leh sebab itu, saya mencantumkan pendiks
, Tinjauan Prinsip imia, sebagian rujukan mudah
untuk siswa yang membutuhkan tinjauaan singkat
konsep kimia dasar yang berkaitan dengan fisiologi.
Ap i s a a aa isi l i
la a a berisi indeks semua isi yang rele an dengan
topik ini.
Ap i s a a a berisi jawabaan semua
kegiatan belajar objektif, termasuk pertanyaan Periksa
Pemahaman nda di dalam bab dan Pertanyaan
bjektif di akhir bab, jawaban atihan uantitatif, dan
penjelasan ntuk irenungkan dan Pertimbangan linis.
awabaan untuk Pertanyaan
losarium berisi makanan istilah penting disertai
dengan pengucapan fonetiknya.
enyusunan
Tidak ada penyusunan ideal proses fisiologis menjadi
rangkaian yang logis. alam buku ini, sebagaian besar
bab disusun berdasarkan materi dalam bab sebelumnya
yang paling dekat, meskipun tiap bab dirancang utuk
berdiri sendiri sehingga fleksibilitas pengajar dalam
rancangan kurikulum tetap terjaga. leksibilitas
dipermudah dengan adanya rujukan silang terhadap
materi terkaitan di bab lain. ujukan silang membuat
siswa cepat memulihkan ingatannya
mengenai materi yang telah dipelajari atau bila
diinginkan, memperdalam topik tertentu.
lur umum penyususan buku ini adalah dari
informasi dasar menuju sel lalu ke jaringan peka
rangsang (saraf dan otot) kemudian sistem organ,
dengan transisi logis dari satu bab ke bab selanjutnya.
ebagai contoh, ab , isiologi tot , diakhiri dengan
bahasan otot jantung, yang dilanjutkan dalam ab ,
isiologi antung . Topik topik yang tampak tidak
berhubungan bahkan dapat disambung seperti ab 2,
Pertahanan Tubuh dan ab , istem espirasi .
alam hal ini, ab 2 diakhiri dengan bahasan
mekanisme pertahanan respirasi.
eberapa fitur penyusunan memerlukan penyebutan
spesifik. eputusan paling sulit dalam penyusunan buku
ini adalah penetapan materi endokrin. ab sistem
endokrin dan bab sistem saraf pantas untuk diletakan
berdampingan karena marupakan dua sistem regulasi
untuk tubuh. Namun membahas perincian sistem
endokrin segera setelah sistem saraf akan merusak alur
logis materi yang terkait dengan jaringan peka
rangsangan. elain iti, sistem endokrin tidak dapat
dibahas sedalam arti pentingnya bila didiskusikan
sebelum siswa memiliki dasar untuk memehami peran
sistem ini dalam memelihara homeostasis.
olusi untuk dilema ini adalah ab , Prinsip
omunikasi araf dan ormon . ab ini
memperkenalkan mekanisme yang mendasari kerja
saraf dan hormon sebelum sistem saraf dan hormon
hormon tertentu disebutkan di bab bab selanjutnya. ab
ini membedakan bagaimna sel sel saraf dan endokrin
berkomunikasi dengan sel lain dalam melaksanakan
kerja regulasinya. kemudian, bab diawali dengan
sistem saraf sehingga terdapat hubungan yang baik
antara ab dan . ab , , dan ditunjukan untuk
sistem saraf. ormon hormon spesifik diperkenalkan
dalam bab yang sesuai, misal kontrol hormonal jantung
dan pembuluh darah dalam memelihara tekanan darah
dalam ab dan serta kontrol hormonal ginjal dalam
memelihara keseimbangan cairan pada bab dan .
Proses tubuh menyerap molekul nutrien kaya enargi
sangat dikontrol oleh endokrin sehingga terdapat
hubungan antara sistem pencernaan ( ab ) dan
keseimbangan energi ( ab ) dengan sistem endokrin
( ab ) dan ). edua bab endokrin ini
mengumpulkan sumber, fungsi, dan kontrol sekresi
endokrin spesifik dan menjadi puncak perangkum dan
mempersatu fungsi tubuh homeostatik. khirnya,
berangkat dari hormon yang mengontrol gonad (testis
dan o arium) yang disebutkan dalam bab endokrin, bab
terakhir, ab 2 , menyimpang dari tema homeostasis
menjadi fokus pada fisiologi reproduksi.
elain penepatan baru sistem endokrin dan hormon,
fitur penyusunan lain pada buku ini juga unik. Misal,
tidak seperti buku teks fisiologi lain, kulit dimasukan
dalam bab ,mekanisme pertahanan tubuh ( ab 2),
dengan pertimbangan fungsi imun kulit yang baru
ditentukan. Tulang juga dibahas lebih banyak dalam bab
endokrin
aa a ar xxix
dibandingkan dengan buku fisiologi lain, khususnya
sehubungan dengan kontrol hormonal pertumbuhan tulang
dan peran dinamis tulang dalam metabolisme kalsium.
erlatih dari pengelompokan tradisonal materi dalam
beberapa hal penting memungkinkan cakupan topik
yang lebih terintegrasi dan lebih luas yang sering kali
terabaikan atau terpendam dalam bab yang membahas
masalah lain. Misal, bab terpisah ( ab ) ditunjukan
untuk regulasi keseimbangan cairan dalam asam basa.
Topik tersebut biasanya diselipkan dalam bab tentang
ginjal. Contoh lain adalah pengelompokan sistem saraf
otonom, neuron motorik, dan taut neuromuskular dalam
bab tersendiri ( ab ) sebagai de isi eferen sistem
saraf perifer, yang menjadi pengait antara bab sistem
saraf dan bab otot ( ab ), pengaturan suhu tubuh dan
keseimbangan energi juga dikelompokkan dalam bab
tersendiri ( ab ).
Meskipun terdapat alasan mendasar untuk
mencangkup berbagai aspek fisiologi sesuai urutan
dalam buku ini, cara ini bukan berarti satu satunya cara
yang logis untuk menjelaskan topik fisiologi. arena tiap
tiap bab dapat berdiri sendiri, khususnya dengan adanya
rujukan silang, pengajar dapat mengubah urutan
presentasi sesuai sesuai kebijakan. eberapa bab dapat
dihilangkan, tergantung pada kebutuhan dan minat
siswa dan keterbatasan waktu kuliah. Misal, penjelasan
sepintas mengenai peran pertahanan leukosit dalam
ab terdapat pada topik darah sehingga pengajar
dapat menghilangkan penjelasan lebih terperinci
mengenai pertahanan imun pada ab 2.
aru di disi elapan
disi memiliki tampilan baru, fitur pengajaran baru, dan
banyak re isi untuk membuat buku ini sedapat mungkin
mutakhir, rele an dan mudah diakses siswa, etiap
aspek teks telah diperbaiki seperti penjelasan dalam
contoh berikut.
embukaan bab baru
Pembukaan bab baru terdiri atas tiga komponen kunci
sebuah foto informatif dan mencolok yang rele an
dengan bab tsb. i a i i, daftar isi bab secara
ringkas dan fitur baru. - m ta i
narasi singkat yang mengarahkan pembaca pada aspek
homeostatik materi yang mengikuti. ebagai contoh,
lihat pembuka bab untuk ab , istem espirasi
pada h.
Sistem penomoran baru untuk
udul ba ian utama
alam edisi ini, setiap judul bagian utama diberi nomor,
sama halnya dengan kumpulan pertanyaan ri a
mahaman nda di akhir setiap bagian utama. istem
ini secara logis membagi materi menjadi potongan
potongan lebih kecil dan mudah diterima serta
mempermudah mencari pertanyaan istirahat belajar ini
di apendiks jawaban.
xxx G
ambar baru dan dire isi
ambaran uka aru pada edisi ini, sebagian besar
bab memiliki satu gambaran muka atau lebih, yang
merupakan gambar dasar berlatar lebar dengan
sentuhan seni dan enak dilihat yang menarik perhatian
siswa terhadap komponen fungsional dan struktual kunci
sehubungan dengan bab tersebut. Contohnya
■ ambar 2 , iagram struktur sel yang terlihat di bawah
mikroskop elektron, h. 2
■ ambar , istem urinarius, h. 2
■ ambar , natomi dan sekresi hormonal oleh
kelenjar adrenal, p. 2
A A A ambar yang baru dimuat meliputi
ilustrasi baru dan gambar lama yang disempurnakan,
seperti ditunjukan oleh
■ ambar , engkung tekanan entrikel kiri olume
untuk satu siklus jantung, h.
■ ambar , Tahap menelan orofaring dan
esofagus, h.. 2
■ ambar , inkronisasi dan sambung menyambung
irama jantung, h.
A A V S Contoh gambar yang dire isi besar
besaran dengan konsep baru seperti yang ditemukan
pada bab tersendiri ( ab meliputi
■ ambar 2, Tingkat organisasi pada otot rangka
■ ambar , unit motorik pada otot rangka, h. 2
■ ambar 2 , ungsi gelendong otot, h.
A elain 2 foto pembuka bab, ada lebih
banyak foto baru dan foto pengganti yang disertakan
dalam buku di bandingkan sebelumnya, misalnya
■ ambar 2 , Mikrograf fluoresen sebuah retikulum
mitokondria yang menyatu dengan Mitokondria, hlm.
■ ambar , Pemindahan mikrograf elektron organ Corti
yang termasuk dalam Telinga tengah dan koklea, h. 2
■ ambar 2 , mikrpgraf cahaya osteon yang termasuk
dalam rganisasi tulang pada ke dalam osteon, h. 2
ateri baru terbaru
Materi terkini telah disertakan dalam buku, misalnya
■ Menyisipkan penemuan terowongan tuba nano (TNT, t nn in
nan t b ) sebagai jalaur baru untuk pertukaran langsung
material antarsel dan menambahkan foto baru yang mengiringi
( ab , h. 22 dan 2 )
■ Menambahkan banyak topik baru pada ab , istem araf
Pusat meningkat derasnya penelitian baru dalam bidang ini,
termasuk jaringan modus d a nit yaitu sistem otak yang
sebelumnya tidak diketahui yang paling aktif ketika pikiran
seseorang berjalan jalan dan tidak berkosentrasi pada eralatan mahal. engan mengakuisisi data, melakukan
pekerjaan tertentu (h. 2) teori ruang kerja global, yaitu eks erimen, dan menggunakan data tersebut untuk
upaya untuk menjelaskan pengalaman sadar (h. ) dan men elaskan konse isiologi, siswa terlibat dalam ilmiah
hipotensis homeostasis sinaps, yaitu pendapat terbaru roses mereka tidak hanya menonton atau membaca
yang ssangat diperdebatkan mengenai peran tidur
terhadap kemampuan belajar dan daya ingat (h. 2) tentang hal itu.
■ Melengkapi ulasan imunitas alami dengan memperke
nalkan dua kategoro pola yang direspons oleh T
(P MP dan MP) dan mendiskusikan pola pola yang A I
dikenali oleh septor pengenal pola intrasel . dan CourseMate™
N ( ab 2, h. )
akah nda tertarik dengan cara yang sederhana
■ Memperbanyak ulasan lemak cokelat sehubungan untuk konten teks dan tentu sa a nda dengan bela ar
dengan penemuan terkini bahwa tipe jaringan lemak ini dan berlatih bahan engage Learning Biologi
terdapat dan aktif pada bagian besar orang dewasa, ourse ate membawa konse sa a untuk hidu dengan
berkembalian dengan pemikiran terdahulu ( ab , h. ) embela aran interakti , studi, dan ersia an u ian alat
■ Memperkenalkan pengaruh sinyal kisspeptin dari alat yang mendukung buku dicetak. enonton siswa
neuron kiss dalam kontrol sekresi hormon pelepas menyelami sion melambung sebagai kelas nda beker a
gonadotropin ( n ) ( ab 2 , h. , , , and dengan buku cetak dan website buku s esi ik. Biologi
) ourse ate melam aui buku untuk memberikan a a
yang nda butuhkan
lasan lebih elas lebih rin kas
Online PowerLecture™
aya mencari di setiap edisi kesempatan untuk
membuat tulisn ini sedapat mungkin jelas, ringkas,
tersusun baik, dan rele an untuk pembaca, seperti
■ Memindahkan kotak apoptosis (bunuh diri sel terpro
gram) dari ab ke ab 2, tempat yang lebih tepat
( ab 2, h. )
■ Mengatur ulang materi yang berkaitan dengan res
pons adrenergik agar mengalir lebih baik dan lebih
jelas ( ab , h. 2 2 )
■ Menyusun ulang penjelasan mengenai pengaruh fisik CengageNOW™
dan kimia pada kaliber arteriol untuk mendapat engageN menawarkan semua sumber daya nda
pengelompokan lebih baik untuk materi terkait ( ab , bela ar menga ar di salah satu rogram yang
h. 2 ) diselenggarakan di sekitar kegiatan enting nda
melakukan untuk kelas erkuliahan, menci takan tugas,
eknolo i tin i dan baru grading, menanyai, dan elacakan kema uan siswa dan
A A A AS iswa dipandu melalui tutorial kiner a. engageN memberikan siswa akses ke e
secara online dengan gambar animasi dua dan tiga book terintegrasi, tutorial interakti , igu akti es, ideo,
dimensi, latihan interaktif, dan kuis sebagai pelengkap animasi menak ubkan termasuk , dan alat alat
buku teks untuk membantu siswa memahami konsep multimedia lainnya yang membantu siswa untuk
fisiologi. nimasi berteknologi paling canggih tampak menda atkan hasil maksimal dari rogram studi nda.
lebih realistis secara anatomis dan yang lebih penting,
animasi ini mengintegrasikan berbagai komponen O I M
sekuens rumit dari peristiwa tubuh untuk membantu
siswa menggabungkan materi bersama sama.
nimasi berteknologi tinggi ini, di antaranya
■ intesis, pengepakan, penyimpanan, dan pelepasan
produksi sekresi
■ inaps dan integrasi sinyal eksitasi
■ Peristiwa listrik dan mekanis dalam siklus jantung E T
■ kti itas otot pernapasan, perubahan tekanan, dan
pergerakan udara saat entilasi
■ Tahap menelan orofaring dan esofagus
■ iklus jebatan silang, kayuhan kuat, dan
pergeseran filamen pada kontraksi otot rangka dan otot polos. O T G

ARU LA S ISIOLOGI VIRTUAL irtual Fisiologi Labs Introduction to Human

memungkinkan siswa untuk melakukan eks erimen
online tan a

ata engantar xxxi

A S
M
NO
engageN adalah sumber online yang mudah
digunakan yang membantu studi stu enyok dalam
waktu kurang untuk menda atkan kelas yang mereka
inginkan N . engageN menawarkan
berbagai itur yang mendukung tu uan kursus dan
bela ar interakti . siswa membantu untuk bertaruh ter
disia kan untuk kelas dan bela ar konse isiologi sulit,
sumber daya berbasis web ini menawarkan modul
embela aran mandiri dengan tutorial, kuis interakti , dan
animasi. engan encana tudi er sonalized termasuk
ra dan asca tes, animasi, dan latihan interakti , siswa
da at okus ada to ik yang sulit di mana mereka
membutuhkan bantuan yang aling.
nimasi membantu membawa ke kehidu an
bebera a roses isiologis yang aling sulit untuk
mem isualisasikan, meningkatkan emahaman urutan
kom leks eristiwa. Lebih baik dari sebelumnya, koleksi
animasi telah di erluas untuk mencaku lebih integrati ,
realistis, dan animasi berteknologi canggih.
etia bab mahasiswa berorientasi tambahan anduan
ini, yang berkorelasi dengan asal yang sesuai di
engantar uman hysiology, disi edela an, berisi
gambaran bab, bab garis rinci, da tar yarat ey, dan
Latihan Ulasan ilihan ganda, dimodi ikasi benar
salah, ill in the blank, dan encocokan . sumber bela ar
ini uga menawarkan oin untuk onder, ertanyaan
yang merangsang enggunaan bahan dalam bab
sebagai titik awal untuk ber ikir kritis dan bela ar lebih
lan ut. ers ekti klinis a likasi umum dari isiologi
dalam ertimbangan , ks erimen o the a , dan
tangan sederhana kegiatan meningkatkan roses
embela aran. awaban untuk ertanyaan Ulasan
disediakan di bagian belakang anduan tudi.
tudi alat berman aat ini berisi otongan kunci dari seni
dari buku dan memberikan kesem atan bagi siswa
untuk berinteraksi dengan materi dan men elaskan
roses yang terkait dengan angka angka dalam kata
kata mereka sendiri.
A A
ni atlas enuh warna dengan lebih dari 00 oto
menggambarkan struktur dalam warna yang sama
se erti mereka akan muncul dalam kehidu an nyata
atau di slide. Label dan di erensiasi warna dalam setia
struktur yang digunakan untuk mem asilitasi identi ikasi
berbagai kom onen struktur itu. atlas yang mencaku
oto oto dari aringan dan organ slide, kerangka
manusia, model yang umum digunakan, embedahan
kucing, mayat, bebera a embedahan babi anin, dan
bebera a bahan isiologi.
xxxii K
anual ini, yang mungkin di erlukan oleh instruktur
dalam kursus kursus yang memiliki kom onen
laboratorium, berisi berbagai latihan yang mem erkuat
konse konse dalam engantar uman hysiology,
disi edela an. engalaman laboratorium ini
meningkatkan emahaman siswa terhada materi
ela aran secara langsung, dengan arah menyeluruh
untuk membimbing mereka melalui roses dan rele an
ertanyaan untuk menin au, men elaskan, dan
menera kan hasil.
capan erima asih
aya sangat berterima kasih pada benyak pihak yang
membantu saya dengan ketujuh edisi sebelumnya atau
edisi ini. capan terima kasih khusus saya berikan pada
dua orang yang memegang peran penting dalam
mengembangkan edisi ini on unier ( ni ersitas
Te as M), yang bere isi ab , isiologi tot , dan
rwin autista ( ni ersitas California, a is), yang
mere isi ab , istem Pencernaan . elain itu, saya
beruntung pada emapat orang yang sangat banyak
berkontibuksi terhadap isi asli buku ini achel eater
( ni ersitas est Virginia), yang berkontribuksi pada
materi asli untuk kota fisiologi latihan pencer eager
( eber tate ni ersity), yang menyiapkan pendiks ,
Tinjauan Prinsip imia dan Cooper ( ni ersitas
Midwestern) dan oha Nagy ( cottsdale Community
College), yang menyusun latihan uantitatif di akhir bab.
aya berterima kasih pada pihak pihak berikut yang
menyediakan sumber daya sesuai bidang keahlian yang
saya manfaatkan dalam memperbaruhi edisi ini eorge
rooks ( ni ersitas California, erkeley), iying an
( nstitusi esehatan Nasional), dan te e eidemann
(Michigen tate ( ni ersity).
elain kepada ke peninjau buku yang
menge aluasi buku sebelum terbit untuk akurasi,
kejelasan dan rele ansi dengan cermat, saya
memberikan penghargaan kepada pihak pihak berikut
selaku peninjau edisi ini
teegh l rabi, ohnson County Community College
Chris rmour, ni ersity of California, an iego
rwin autista, ni ersity of California, a is
andy ryant, Moorpark College
heldon Cooper, ni ersity of isconsin, shkosh
ohn erguson, ard College
ean ardwick, thaca College
te en eidemann, Michigan tate ni ersity
te e enderson, California tate ni ersity, Chico
Paul ingston, ni ersity of California, an iego
Cynthia Paschal, Vanderbilt ni ersity
Connie canga, ni ersity of Pennsyl ania
Chris chwirian, hio ni ersity
aniel escott, nternasional lorida ni ersity
aya juga berterim kasih kepad pengguana buku
teks ini yang telah meluangkan waktu untuk mengirim
komentar membantu.
aya sangat beruntung berkerja dengan tim yang
sangat kompoten dan berdedikasi dari rook Cole, juga
bersama penyedia eksternal
cakap yang dipilih oleh perusahaan penerbit. aya
berterima kasih atas semua kontribusi mereka, yang
bersama sama membuat buku ini terbit. mengetahui
bahwa ada banyak orang yang berkerja dengan rajin
dengan berbagai cara untuk membuat buku ini sukses
adalah sumber inspirasi dan kenyamanan bagi saya.
ari rooks Cole, Penerbit, olanda Cossio berhak
mendapat ucapan terima kasih hangat untuk isinya, ide
kreatif, kepemimpinan dan bantuan yang terus menerus.
olanda merupakan pendukung kuat untuk menbuat untuk
membuat edisi terbaik ini. eputusan olanda didasarkan
pada apa yang terbaik untuk pengajar dan siswa yang akan
menggunakan buku teks dan peket pendukung. Terima
kasih pula untuk sisten ditor auren Crosby, yang
mengoordinasikan banyak tugas untuk olanda selama
proses pengembangan. aya menghargai usaha ditor
Pengembang u annah le ander atas fasilitas proses
pengembangan, yang berlangsung sesuai jadwal.
hususnya saya berterima kasih atas waktu yang
dihabiskannya untuk mengajar jari saya berkerja dengan
piranti lunak baru untuk mengumpulkan manuskrip artistik
secara elektronik dan atas semua bantuan yang
diberikannya dalam memilih materi yang dibutuhkan untuk
mengembangkan gambar baru.
lat bantu belajar berteknologi tinggi dalam paket
media diperbaruhi sesuai petunjuk ditor Media auren
li eira. al ini meliput tutorial interaktif online, latihan
media, dan kesempatan belajar fisiologi elektrolit lain di
situs jaringan Cengage rain. ditor sisten le is
lubka mengawasi pengembangan komponen hard-
multipel paket pendukung untuk memastikannya
menyatu dengan utuh. Terima kasih sepenuh hati
diberikan kepada mereka semua atas paket multimedia
berkualitas tinggi yang menyertai edisi ini.
i sisi produksi, saya berterima kasih pada enior
Content Project Manager Christy rame, yang
memonitor dengan ketat setiap tahap dalam proses
produksi sambil mengawasi proses produksi rumit buku
multipel. aya merasa percaya diri mengenai bahwa ia
memastikan semua hal berjalan sesaui rencana. aya
juga berterima kasih pada enior ights pecialist ean
auphinais untuk melacak i in penggunaan gambar dan
materi berhak cipta lain yang dimasukkan dalam teks.
Tugas ini sangtlah penting. etelah semua akhirnya
menyatu, Print uyer udy nouye mengawasi proses
pembuatan, mengoordinasi pencetakaan buku.
Tidak peduli sebaik apapun buku disusun, diproduksi,
dan dicektak, sebuah buku tidak akan mencapai potensi
penuhnya sebagai alat bantu pendidikan bila tidak
dipasarkan dengan efektif dan efisien. ensor Manager
Pemasaran Tom iolkowski, oordinator Pemasaran ing
u, dan Manager omunikasi Pemasaran arlene
Mancanan memegang peran utama dalam memasrkan
buku teks ini. ntuk itu, saya sangat menghargainya.
rooks Cole juga melakukan pekerjaan luar biasa
dalam memilih endor yang cakap untuk melaksanakan
tugas produksi utama. Pertama dan terutama, merupakan
kesenangan pribadi dan profesional bagi saya untuk
berkerja kembali dengan aura lown, ditor Produksi di
raphic orld, yang mengoodinasi managemen produksi
dari hari ke hari. i tangan kompetennyalah tanggung
jawab untuk memantau semua ditin gambar,
t ttin layout halaman, dan perincian terkait lainya
terlaksana dengan baik dan tepat pada waktunya. erkat
dia, proses produksi berjalan dengan mulus. aya juga
menyampaikan ucapan terima kasih sepenuh hati pada
kompositor raphic orld atas t ttin yang akurat
eksekusi banyak re isi gambar serta a t yang atraktif
dan logis. Terima kasih pula untuk studio seni ragonfly
karena menerima sketsa dan intruksi baru, paling rumit,
dan banyak re isi dan mengubahnya menjadi karya seni
yang atraktif dan rele an dalam pengajaran. isa uckley
berhak mendapat ucapan terima kasih atas tampilan
interior buku yang atraktif dan segar tetapi hemat tempat
serta atas tampilan eksterior buku yang sangat menarik
perharian.
khirnya, cinta dan terima kasih saya sampaikan
pada keluarga selama edisi delapan disusun dan
diproduksi. adwal untuk buku ini sangat padat karena
datang bersamaan dengan banyak hal lain terjadi dalam
kehidupan kami. uami saya, Peter Marshall, berhak
mendapat penghargaan dan pengakuan khusus atas
tanggung jawab ekstra yang dilakukan selama saya
mengerjakan buku ini. aya tidak dapat menyelesaikan
ini, atau satupun buku sebelumnya tanpa bantuan,
dukungan, dan semangat darinya.
Terima kasih kepada semua.
La ra h r d
aa a ar xxxiii
 Kerja homeostatis (pemeliharaan konsistensi internal). Suhu
tubuh dipertahankan ketika penguapan keringat mendinginkan
tubuh untuk menyeimbangkan panas yang diperoleh melalui
aktivitas di hari yang panas, dan keseimbangan cairan
dipertahankan ketika rasa haus memicu asupan cairan untuk
mengimbangi kehilangan cairan melalui keringat.

Mengenal Fisiologi dan

Homeostasis

Pokok-pokok Homeostasis
SEKILAS ISI
Fisiologi berfokus pada fungsi tubuh. Buku ini menjelaskan bagaimana
1.1 Mengenal Fisiologi
berbagai komponen tubuh manusia berfungsi untuk mempertahankan
1.2 Tingkat Organisasi di Tubuh
homeostasis, yaitu suatu kondisi stabil di dalam tubuh yang dibutuhkan untuk
1.3 Konsep Homeostasis
keberlangsungan hidup. Setiap bab dimulai dengan Pokok-Pokok Homeostasis untuk
1.4 Sistem Kontrol Homeostasis
memudahkan Anda memahami bagaimana bagian tubuh yang dibahas di bab tersebut
sesuai dengan gambaran besar homeostasis. Setiap bab diakhiri dengan Homeostatis:
Bab dalam Perspektif, yang menjelaskan cara-cara spesifik topik yang terdapat di dalam
bab ikut serta membentuk homeostatis.
1.1 |Mengenal Fisiologi
> >

Fisiologi berfokus pada mekanisme kerja.

Periksa Pemahaman Anda 1.1

1. Definisikan fisiologi
2. Sel-sel usus penyerap-gizi mempunyai banyak tonjolan-tonjolan
fialus berbentuk seperti jari yang berhubungan dengan makanan
yang dicerna (lihat >Gambar 16-21, h. 657). Berdasarkan pada
pengetahuan Anda tentang hubungan struktur-fungsi, jelaskan
manfaat fungsional bentuk struktur ini.

|Tingkat Organisasi di Tubuh

1.2

>

Struktur dan fungsi tidak dapat dipisahkan.

Tingkat Kimiawi: Berbagai atom dan molekul
membentuk tubuh.

Tingkat seluler: Sel adalah satuan dasar kehidupan.

2 BAB 1
 Selama semenit yang Anda gunakan untuk membaca halaman Ini:

Mata Anda akan mengubah gambar Selain menerima dan memproses

dari halaman ini menjadi sinyal informasi misalnya masukan dari
listrik (impuls saraf) yang akan sistem penglihatan, otak Anda
menyalurkan informasi ke otak akan memberi sinyal ke otot
Anda untuk diproses lebih lanjut. untuk mempertahankan postur
Anda, menggerakkan bola mata
Anda menelusuri , halaman selagi
Anda membaca dan membalik
Sekitar 150 juta sel darah merah
halaman jika diperlukan. Zat-zat
tua akan mati dan digantikan
perantara kimiawi akan
oleh sel darah merah yang baru.
mengangkut sinyal antara saraf
dan otot Anda untuk memicu
kontraksi otot yang sesuai.

Anda akan menghirup dan

Jantung anda akan berdetak 70 mengembuskan udara
kali, memompa 5 liter (sekitar 5 sekitar 12 kali,
quarts) darah ke paru-paru dan 5 mempertukarkan 6 liter
liter lainnya ke bagian tubuh lain. udara antara atmosfer dan
paru-paru Anda.

Sel-sel Anda akan mengonsumsi

Lebih dari 1 liter darah mengalir
250 mL (sekitar secangkir)
melalui kedua ginjal anda, yang
oksigen dan menghasilkan 200 mL
akan memproses darah untuk
karbon dioksida.
menahan bahan yang
"dibutuhkan" dan mengeluarkan
bahan yang "tidak dibutuhkan"
melalui urin. Ginjal anda akan Anda akan menggunakan sekitar 2
menghasilkan 1 mL urin (sekitar kalori energi yang berasal dari
seujung kuku). makanan untuk menunjang "beban
hidup" tubuh Anda dan otot-otot
yang berkontraksi juga akan
Sistem pencernaan Anda akan membakar tambahan kalori.
mengolah makan Anda terakhir
untuk disalurkan melalui darah ke
sel-sel Anda.

> Gambar 1-1 Sekilas fungsi tubuh Anda.

 (a) Tingkat kimiawi: sebuah molekul di
membran yang membungkus sel

(b) Tingkat sel: sebuah sel

dilapisan dalam lambung

(c) Tingkat jaringan: lapisan-

lapisan jaringan di dinding lambung

(d) Tingkat organ: lambung

(e) Tingkat sistem tubuh :

sistem pencernaan

(f) Tingkat organisme:

tubuh keseluruhan

>Gambar 1-2 Tingkat organisasi tubuh, yang menunjukkan contoh untuk setiap tingkat.

4 BAB 1
FUNGSI DASAR SEL

Tingkat jaringan: Jaringan adalah sekelompok sel

dengan spesialisasi serupa.

>

FUNGSI KHUSUS SEL

5
 Organ:
Struktur tubuh yang mengintegrasikan jaringan ■

ikat yang berbeda dan melakukan fungsi khusus

Stomach

Jaringan epitel Jaringan ikat Jaringan otot Jaringan saraf

proteksi, sekresi dan penyokong struktural pergerakan komunikasi
absorpsi koordinasi dan
kontrol

>Gambar 1-3 Lambung sebagai suatu organ yang tersusun dari empat jenis jaringan primer

Tingkat organ: Organ adalah suatu unit yang terbentuk

dari beberapa tipe jaringan.

>

>

6 BAB 1
 Epitel permukaan >

Tingkat organisme: Sistem-sistem tubuh

dikemasbersama-sama menjadi tubuh
Kantong sel epitel keseluruhan yang fungsional

(a) Invaginasi epitel permukaan selama

pembentukan kelenjar

Epitel permukaan

Sel duktus

Sel kelenjar eksokrin

sekretorik

(b) Kelenjar eksokrin

Epitel permukaan
Sel-sel penghubung menghilang
selama perkembangan
Sel kelenjar
endokrin sekretorik

Pembuluh darah

(c) Kelenjar endokrin

>Gambar 1-4 Kelenjar eksokrin dan endokrin. (a) Sel-sel kelenjar eksokrin
melepaskan produk sekresinya melalui duktus ke bagian luar tubuh(atau ke dalam eriksa emahaman nda
rongga yang terhubung dengan bagian luar). (b) Sel-sel kelenjar endokrin melepaskan
produk sekresinya (hormon) ke dalam darah. 1. Sebutkan dan jelaskan tingkat organisasi dalam tubuh.
2. Bandingkan fungsi sel dasar dan fungsi sel yang khusus.

Tingkat sistem tubuh: Sistem tubuh adalah kumpulan

organ-organ terkait. 1.3 |Konsep Homeostasis

Mengenal Fisiologi dan Homeostasis 7

 Sistem sirkulasi Sistem pencernaan Sistem pernapasan Sistem kemih Sistem tulang Sistem otot
Jantung, Mulut, faring, Hidung, faring, laring, Ginjal, ureter, Tulang, tulang rawan Otot rangka
pembuluh darah, esofagus, lambung, trakea, bronkus, paru kandung kemih, sendi
darah usus halus, usus uretra
besar, kelenjar liur,
pankreas eksokrin,
hati, kandung empedu

>Gambar 1-5 Komponen sistem tubuh

Sel tubuh berkontak dengan lingkungan internal

yang dipertahankan secara personal.

>

8 BAB 1
 Sistem Integumen Sistem imun Sistem saraf Sistem endokrin Sistem reproduksi
Kulit, rambut, kuku Kelenjar limfe, timus, Otak, korda spinalis, Semua jaringan penghasil Pria: testis, penis, kelenjar
sumsum tulang, saraf perifer, dan, hormon, termasuk prostat, vesikula seminalls,
tonsil, adenoid, limpa, tidak diperlihatkan, hipotalamus, hipofisis, tiroid, kelenjar bulbouretra, dan
apendiks, dan, tidak organ indra khusus adrenal, pankreas endokrin, saluran-saluran terkaitnya
diperliiiatkan, sel gonad, ginjal, pineal, tImus,
darah putih, jaringan dan, tidak diperlihatkan, Wanita: ovarium, tuba
limfoid terkait-usus, paratiroid, usus, jantung, falopii, uterus, vagina,
dan jaringan limfoid kulit, dan jaringan lemak payudara
terkait-kullt

Cairan ekstrasel
Sistem tubuh mempertahankan
Sel Cairan interstisium Plasma
homeostasis, suatu keadaan lingkungan
internal yang stabil dinamika.

Pembuluh
darah

>Gambar 1-6 Komponen cairan ekstrasel (lingkungan internal)

>

Mengenal Fisiologi dan Homeostasis 9

 ❚ Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi Ilmu Sel Punca dan Rekayasa Jaringan:
Upaya untuk Membuat Bagian Tubuh
yang Rusak Baru kembali
G AGAL HATI, STROKE, PARALISIS AKIBAT CEDERA KORDA
SPINALIS, diabetes melitus, kerusakan otot jantung, artritis, luka
bakar luas, kanker payudara, lengan terputus akibat kecelakaan—
meskipun tubuh kita adalah sesuatu yang luar biasa dan dalam keadaan
normal menunjang kehidupan kita dengan baik, terkadang suatu bagian
tubuh mengalami gangguan, cedera yang tidak lagi dapat diperbaiki, atau
malah lenyap dalam situasi-situasi seperti ini. Selain merosotnya kualitas
hidup orang yang terkena, biaya untuk mengobati pasien yang organnya
lenyap, rusak permanen, atau gagal menghabiskan sekitar separuh dari
seluruh biaya perawatan kesehatan di Amerika Serikat. Idealnya, ketika
tubuh mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki, tersedia bagian-
bagian pengganti yang baru yang dapat memulihkan fungsi dan
penampllan ke normal. Untungnya, kemungkinan ini sedang bergerak
cepat dari ranah fiksi ilmiah menuju realitas kemajuan ilmiah.
Harapan Medis Sel Punca
Sel punca menawarkan harapan yang sangat besar bagi dunIa
kedokteran untuk memperbaiki atau mengganti organ yang sakit, rusak,
atau aus. Sel punca adalah sel serbaguna yang tidak dikhususkan untuk
fungsi tertentu, tetapi dapat terbagi untuk menciptakan sel yang sangat
khusus sementara mempertahankan cadangan sel punca baru. Dua
kategori sel punca saat ini sedang dieksplorasi: sel punca mudigah yang
berasal dari embrio dan sel punca spesifik-jaringan yang dipanen dari
orang dewasa. Sel punca embrional ( ) pintu untuk pendanaan penelitan mudigah manusia pada tahun 1993. Kultur
terbentuk dari pembelahan-pembelahan awal sel telur yang dibuahi. Sel-
sel yang belum berdiferensiasi ini akhirnya akan menghasilkan semua sel
matur di tubuh, sementara pada saat yang sama memperbarui diri sendiri.
Sel punca embrional bersifat pluripoten, yang berarti memiliki potensi
untuk menghasilkan lebih dari 200 tipe sel di tubuh jika diberi rangsangan
yang sesuai.
Selama perkembangan, sel punca embrional yang belum
berdiferensiasi menghasilkan banyak sel punca spesifik jaringan yang
berdiferensiasi parsial, yang masing-masing berperan menghasilkan tipe
sel yang khusus dan sangat spesifik yang membentuk jaringan tertentu.
Contohnya, sel punca spesifik jaringan otot membentuk sel otot tertentu.
Beberapa sel punca spesifik jaringan tetap ada pada jaringan dewasa,
tempat sel itu berperan sebagai sumber sel spesifik baru untuk
mempertahankan atau memperbaiki jaringan tertentu. Sel punca spesifik
jaringan juga ditemukan padajaringan otakdan otot dewasa. Walaupun sel
saraf dan otot dewasa tidak dapat bereproduksi sendiri, dalam jumlah yang
terbatas otak dan otot dewasa dapat menumbuhkan sel baru dengan
bantuan sel punca yang ada. Namun, proses ini terlalu lambat untuk dapat
sejalan dengan kerusakan besar yang terjadi pada stroke atau serangan
jantung.
Pada tahun 1998, untuk pertama kalinya, para peneliti berhasil
mengisolasi sel punca mudigah dan mempertahankannya tanpa batas
dalam keadaan tidak berdiferensiasi dalam biakan. Dengan biakan sel,
sel-sel yang diisolasi dari makhluk hidup terus tumbuh dan berkembang
biak dalam cawan laboratorlum ketika diberi nutrien dan bahan penunjang
yang tepat.
Sel punca embrional yang menjanjikan secara medis terletak pada
potensi sel Ini untuk berfungsi sebagai bahan serba-guna yang dapat
diarahkan menjadi tipe sel apapun yang dibutuhkan untuk memperbaiki
kerusakan tubuh. Penelitian-penelitian yang dilakukan sejak ditemukannya
sel punca embrional mengisyaratkan bahwa sel-sel ini memiliki
kemampuan untuk berdiferensiasi menjadi sel tertentu jika terpajan ke
10 BAB 1
sinyal kimiawi yang tepat. Karena para peneliti secara bertahap mempelajari
pembuatan ramuan sinyal kimiawi yang tepat untuk mengarah-sel yang belum
berdiferensiasi ke jenis sel yang diinginkan, para ilmuwan akan memiliki
potensi untuk mengisi defek di jaringan yang rusak atau mati dengan sel
sehat
Masalah Etis dan Isu Politik
Meskipun memiliki potensi besar, penelltian sel punca embrional terbelit oleh
kontroversi etis karena sumber dari sel-sel ini: Sel-sel punca embrional
diisolasi dari mudigah dari klinik aborsi dan dari mudigah yang tidak
digunakan di klinik fertilitas in-vitro ("bayi tabung"). Para penentang
pemakaian sel punca embrional berpendapat bahwa tindakan ini secara
moral dan etis tidak dapat dibenarkan karena dalam proses pengambilan sel-
sel ini terjadi penghancuran mudigah. Para pendukung berpendapat bahwa
mudigah-mudigah ini sebenarnya memang akan dihancurkan—suatu
keputusan yang sudah dibuat oleh orang tua mudigah tersebut—dan bahwa
sel punca memiliki potensi besar untuk menyembuhkan banyak penderitaan
manusia. Oleh sebab itu, ilmu pengetahuan sel punca embrional telah
berkaitan secara erat dengan politik sel punca.
Sejak pertengahan 1990-an, dana pemerintah Amerika Serikat untuk
penelitian yang melibatkan sel yang berasal dari mudigah telah naik turun
sejak Presiden, Kongres, dan Pengadilan telah memperjuangkan terkait
masalah etik, hukum, dan kebijakan publik. Presiden Bill Clinton membuka
sel dari sel punca embrional pertama muncul pada tahun 1998. Ilmuwan yang
mengisolasi kultur sel punca embrional bergantung pada dana pribadi karena
hukum Dickey-Wicker menghentikan dana pemerintah untuk riset yang
membahayakan mudigah pada tahun 1996. Pada tahun 2001, Presiden
George W. Bush mulai menutup pintu dengan membatasi dana pemerintah
untuk riset turunan sel punca embrional sebelum waktunya. Selama masa
pemerintahannya, Kongres telah dua kali menarik pajak untuk
mengistirahatkan keputusan itu, tetapi pajak tersebut diveto oleh Presiden
Bush. Ketika masa pemerintahan Presiden Barrack Obama, satu kebijakan
pertama yang beliau tetapkan pada Maret 2009 adalah memenuhi janji
kampanye dengan menetapkan kebijakan eksekutif yang mengizinkan
dukungan pemerintah bagi riset turunan sel punca baru yang berkembang
dari dana pribadi dan berasal dari donasi mudigah yang tidak digunakan
dengan "informed consent" dari pasangan yang mendapat terapi fer- tilitas.
Mulalnya riset pada turunan sel punca baru dihentlkan sementara pada
Agustus 2010 oleh putusan Pengadilan Tinggi Amerika Serikat yang
mengumumkan bahwa kebijakan-kebijakan eksekutif Obama berkaitan
dengan sel punca adalah ilegal karena melanggar hukum Dickey-Wicker.
Pada bulan September 2010, Pengadilan Tinggi memulihkan pendanaan
sementara, ketika Isu ini dipertimbangkan oleh Mahkamah Agung, yang
dalam bulan April 2011 memballkkan peraturan yang menghentikan dana
pemerintah untuk riset sel punca embrional. Namun, kontroversinya belum
selesai dan akan terus berlanjut.
Masalah Etis dan Isu Politik
Beberapa peneliti lain telah mencari cara-cara alternatif untuk mendapatkan
sel punca, misalnya dengan menggunakan sel punca spesifik jaringan dari
jaringan dewasa sebagai pengganti untuk sel punca embrional pluripoten.
Sel-sel punca dewasa ini dipercaya hanya dapat menghasilkan sel-sel
khusus jaringan tertentu. Namun, meskipun sel punca dewasa yang telah
mengalami diferensiasi parsial ini tidak memiliki potensi perkembangan yang
lengkap seperti yang dimiliki oleh sel punca mudigah, ternyata sel-sel dewasa
ini dipercaya hanya dapat menghasilkan sel-sel khusus jaringan tertentu.
Namun, meskipun sel punca dewasa yang telah mengalami diferensiasi
parsial ini tidak memiliki potensi perkembangan yang lengkap seperti yang
dimiliki oleh sel punca mudigah, ternyata sel-sel dewasa tersebut dapat
diarahkan untuk menghasilkan lebih banyak jenis sel daripada yang semula
diperkirakan. Beberapa contohnya, asalkan mendapat dukungan lingkungan
yang sesuai, sel punca dari otak dapat menghasilkan sel darah dan sel
punca jaringan lemak menghasilkan sel tulang, tulang rawan, dan otot.
Meskipun sel punca embrional menawarkan potensi yang lebih besar untuk
pengembangan terapi bagi beragam penyakit, sel punca dewasa lebih
mudah diperoleh daripada sel punca mudigah dan pemakaiannya tidak
menimbulkan kontroversi.
Perjalanan politik yang panjang telah menginspirasi ilmuwan lain untuk
mencari cara baru dalam memperoleh sel punca baru yang serbaguna untuk
kultur sel punca baru tanpa menghancurkan mudigah. Teknik terbaru
dengan potensi terbesar melibatkan pemutarbalikan waktu pada sel spesifik
dewasa, seperti sel kulit yang mudah diperoleh, dan mengubahnya menjadi
tahap embrionik dengan memasukkan empat gen pengatur kunci yang aktif
pada awal embrio. Seperti sel punca mudigah punca mudigah, sel yang
terprogram ulang ini, yang disebut sel punca pluripoten terinduksi
(Induced Pluripotent Stem Cell, iPSC), memiliki potensi untuk berubah
menjadi jenis sel apa saja di dalam tubuh. Namun, sel punca pluripoten
terinduksi ini kurang responsif dibandingkan sel punca mudigah terhadap
sinyal-sinyal diferensiasi. Sel punca pluripoten terinduksi ini mengambil
ingatan sementara dari jaringan tempatnya berasal, yang mengurangi
efisiensinya untuk dapat diubah menjadi sel jenis baru. Sebagai ilustrasi,
90% sel punca mudigah dapat diarahkan menjadi sel saraf, sedangkan
respon sel punca pluripo- ten terinduksi terhadap sinyal kimia pembuat-
neuron lebih bervariasi, berkisar dari 15% hingga 79% laju konversi,
bergantung pada turunan sel.
Melalui teknik evolusi baru seperti ini, segera tiap-tiap sel tubuh dewasa
dapat diubah menjadi jenis sel apa saja. Pemrograman ulang sel adalah
salah satu area penyelldikan terbaik pada kehidupan ilmiah saat ini.
Dari manapun sumber sel punca berasal, riset sel punca memberi
harapan untuk revolusi kedokteran pada abad 21 sebagaimana dampak
penemuan vaksin dan antlbiotik pada abad 20. Diperkirakan 3000 orang
Amerika meninggal setiap hari akibat penyakit yang di masa depan dapat
disembuhkan dengan pemakaian turunan sel punca. Contohnya, pada uji
klinis, versi sehat jenis spesifik sel punca embrional yang berasal dari mata
diinjeksikan ke mata pasien dengan kondisi bawaan yang menyebabkan
kebutaan. Ilmuwan bahkan meneliti pada jaringan tertentu yang tumbuh dan
secara keseluruhan dapat diperintahkan untuk menggantikan organ, suatu
proses yang dikenal dengan rekayasa jaringan.
Harapan Medis Rekayasa Jaringan
Era rekayasa jaringan telah dipermudah oleh kemajuan-kemajuan dalam
biologi sel, pembuatan plastik, dan grafik komputer. Dengan menggunakan
disain yang dibuat dengan komputer, plastik mudah-larut yang sangat murni
dibentuk menjadi cetakan tiga dimensi yang menyerupai struktur jaringan
atau organ tertentu. Cetakan plastik ini kemudian diisi "benih"sel yang
diinginkan, yang kemudian diarahkan, dengan memberi nutrien dan bahan
kimia stimulatorik yang sesuai, agar berkembang biak dan disain yang
dibuat dengan komputer, plastik mudah-larut yang sangat murni dibentuk
menjadi cetakan tiga dimensi yang menyerupai struktur jaringan atau organ
tertentu. Cetakan plastik ini kemudian diisi "benih"sel yang diinginkan, yang
kemudian diarahkan, dengan memberi nutrien dan bahan kimia stimulatorik
yang sesuai, agar berkembang biak dan membentuk jaringan tubuh yang
diinginkan. Setelah cetakan plastik tersebut terurai, yang tertinggal hanya
jaringan baru yang slap ditanamkan ke pasien sebagai jaringan pengganti
yang hidup dan permanen.
Bagaimana dengan sumber sel-sel yang dijadikan benih pada cetakan
plastik tersebut? Sistem imun diprogram untuk menyerang sel asing,
misalnya bakteri invasif atau sel asing yang dicangkokkan ke tubuh dari
orang lain. Serangan ini akan menyebabkan penolakan sel cangkokan
kecuali jika penerima cangkokan diberi obat imunosupresif (obat yang
menekan sistem imun). Efek samping obat-obat imunosupresif yang
merugikan adalah menurunnya kemampuan sistem imun pasien melawan
bakteri dan virus penyebab penyakit. Untuk mencegah reaksi penolakan oleh
sistem imun dan menghindari kebutuhan akan obat imunosupresif jangka
panjang, ahli rekayasa jaringan dapat meng- gunakan sel punca embrional
yang telah diubah menjadi sel benih "universal" yang diprogram secara
genetik untuk tidak ditolak oleh slapapun. Secara alternatif, sel punca
dewasa spesifik jaringan yang berasal dari tubuh resipien sendiri dapat
dipakai untuk menciptakan organ transplan yang sesuai secara genetik.
Berikut ini adalah beberapa hasil awal rekayasa jaringan. Rekayasa
tambalan kulit telah digunakan untuk mengobati korban luka bakar luas dan
rekayasa tulang rawan dan pengganti cangkok tulang juga telah digunakan.
Kandung kemih yang dikembangkan di lab adalah organ pertama yang
sukses diimplantasikan pada manusia dan juga telah dibuat rekayasa
pembuluh darah dan trakea. Rekayasa tambalan otot jantung telah
dikembangkan untuk memperbaiki jantung yang rusak. Cetakan rekayasa
jaringan untuk merangsang regenerasi saraf telah slap untuk uji klinis. Telah
ada kemajuan dalam menumbuhkan dua organ yang rumit, yaitu pankreas
dan hati. Karena itu, rekayasa jaringan memenuhi janji bahwa bagian tubuh
yang rusak dapat digantlkan dengan alternatif terbaik, versi laboratorlum
dari"aslinya".
Cetakan inovatif telah berlanjut untuk meningkatkan teknologi
transplantasi beberapa tahun terakhir. Dengan teknik terbaru, beberapa
peneliti bereksperimen dengan cefaton organ. Berdasarkan prinsip yang
digunakan pada printer desktop, cetakan organ melibatkan endapan lapis
demi lapis "tinta biologis" dengan bantuan komputer.Tinta blologis meliputi
sel, bahan cetakan, dan faktor pertumbuhan suportif yang secara simultan
dicetak di lapisan yang tebalnya seperseratus inci dalam pola bantuan yang
sangat terorganlsasi berdasarkan anatomi organ yang sedang dikerjakan.
Penggabungan lapisan hidup ini membentuk struktur tiga dimensi yang
menyerupai bagian tubuh yang akan digantlkan oleh organ cetakan.
Strategi cetakan terakhir menggunakan arsltektur alamiah dan bukan
bangunan sebuah cetakan rumit dari goresan. Masih pada tahap
eksperlmental, teknik ini melibatkan pelepasan daging secara kimia dari
donor organ, seperti jantung, yang menyisakan kerangka asli berbentuk
jantung yang terdiri dari kolagen, yaitu jaringan ikat keras yang tidak memicu
reaksi imunitas. Saat rangka jantung ini dilapisi dengan pertumbuhan
jaringan dari sel punca resipien, sel itu membentuk jantung yang berdenyut
lengkap dengan cadangan darahnya yang dapat ditransplantasikan ke
resipien. Tujuannya adalah menghilangkan keseluruhan sel asli dari jantung
babi (atau organ lain) dan menggunakannya sebagai cetakan untuk
menciptakan jantung yang cocok secara imunologis untuk ditransplantasikan
ke manusia, dengan demikian dapat mengatasi kekurangan donor dan
mencegah risiko penolakan transplantasi.
Penelitian yang akan datang adalah kemampuan untuk menghasilkan sel
punca pluripoten terinduksi di tubuh untuk regenerasi bagian yang rusak di
dalam tubuh itu sendiri, sebagai cetakan yang pokok.
11
 Mempertahankan

Sistem Homeostasis
tubuh

Esensial bagi

Membentuk kelangsungan
hidup
FAKTOR-FAKTOR YANG DIATUR SECARA
HOMEOSTASI
Sel

>Gambar 1-7 Hubungan saling ketergantungan antara sel, sistem tubuh, dan
homeostasis. Homeostasis esensial bagi kelangsungan hidup sel, sel-sel
membentuk sistem tubuh, dan sistem tubuh mempertahankan hoeostasis. Hubungan
ini berfungsi dasar bagi ilmu faal modern

12
KONTRIBUSI SISTEM TUBUH TERHADAP HOMEOSTASIS

>

Mengenal Fisiologi dan Homeostasis 13

 Terbentuk dari sel-sel yang tersusun berdasarkan spesialisasi untuk mempertahankan
homeostasis
i a a

SISTEM SARAF
Bekerja melalui sinyal listrik untuk mengontrot
respons cepat tubuh; juga berperan untuk
fungs fungsi yang lebih tinggi—mis. kesadaran, Pengaturan
InforrnasT dari daya mgat, kreativitas
lingkungan i a a a .
eksternal disalurkan
rnelaky sistern saraf

SISTEM PERNAPASAN
O2 Mengambil O2 dari lingkungan eksternal dan
mengeluarkan CO2 ke lingkungan eksternal;
CO2 membantu mengatur pH dengan
menyesuaikan kecepatan pengeluaran CO2
pembentuk asam. i a a a .

SISTEM KEMIH
Urin mengandung Penting dalam mengatur volume, komposisi
zat sisa dan elektrolit, dan pH lingkungan internal;
kelebihan air dan mengeluarkan zat sisa dan kelebihan air,
elektrolit garam, asam, dan elektrolit lain dari plasma
dan membuangnya ke dalam urin
i a a a .

Nutrien, air SISTEM PENCERNAAN

Mengambil nutrien, air, dan elektrolit dari
elektrolit
lingkungan eksternal dan memindahkannya ke
Feses dalam plasma; mengeluarkan sisa makanan
mengandung yang tidak tercerna ke lingkungan eksternal.
i a a .
residu makanan
yang tidak
dicerna
SISTEM REPRODUKSI
Sperma Tidak esensial bagi homeostasis, tetapi
esensial bagi kelangsungan hidup spesies
meninggalkan pria
secara ketularan
Sperma masuk ke Lihat Bab 20
wanita Pertukaran dengan
semua sistem lain

SISTEM SIRKULASI
Mengangkut nutrien, O2, CO2, zat sisa, elektrolit. dan hormon ke seluruh tubuh
LINGKUNGAN i a a a .
EKSTERNAL

>

14 BAB 1
 SISTEM ENDOKRIN sistem-sistem tubuh
Bekerja meialui hormon yang disekresikan ke
dalam darah untuk mengatur proses-proses mempertahankan
yang lebih mengutamakan durasi daripada homeostasis
kecepatan—mis.aktivitas metabolik dan
keseimbangan air dan elektrolit HOMEOSTASIS
i a a a . Suatu keadaan stabil-dinamik konstituen-
konstituen di lingkungan cairan internal yang
dan bertukar bahan dengan sel.
i a a
Faktor yang dipertahankan secara
homeostasis:
SISTEM INTEGUMEN Konsentrasi molekul nutrien
i a a a .
Berfungsi sebagai sawar protektif antara Menjaga cairan
Konsentrasi O2 dan CO2
lingkungan eksternal dan bagian tubuh lainnya; internal tetap di
i a a .
kelenjar keringat dan penyesuaian aliran darah ke dalam
Konsentrasi zat sisa
kulit penting dalam mengatur suhu tubuh Menahan benda
i a a .
i a a a . asing tetap di luar
p i a a .
Konsentrasi air,garam,dan
elektrolit lain
i a a a .
Suhu i a a .
Volumen dan tekanan
i a a a .
SISTEM IMUN
Mempertahankan tubuh dari invasi asing dan Melindungi tubuh
sel kanker ; melicinkan jalan untuk proses dari invasi asing Homeostass
perbaikan jaringan adalah esensial
i a a . bagi kelangsungan
hidup sel

SISTEM OTOT DAN TULANG

Mendukung dan melindungi bagian-bagian tubuh Memungkinkan SEL
dan memungkinkan tubuh bergerak; kontraksi otot tubuh Memerlukan homeostasis
yang menghasilkan panas penting dalam mengatur untuk kelangsungan hidup mereka
berinteraksi
sendiri dan untuk melakukan fungsi-
suhu; kalsium disimpan di tulang dengan fungsi khusus yang ensesial bagi
i a a a . lingkungan luar kelangsungan hidup tubuh keseluruhan.
Lihat Bab 1, 2, dan 3
Pertukaran dengan memerlukan pasokan nutrien dan O2 yang
terus menerus serta eliminasi kontinyu
semua sistem lain CO2 pembentuk asam untuk
menghasilkan energi yang dibutuhkan
untuk mempertahankan aktivitas sel yang
memungkinkan kehidupan sebagai berikut:
Makanan + O2 CO2 + H2O + energi
Lihat Bab 13, 15, 16, dan 17.

Sel-sel membentuk
sistem tubuh

Mengenal Fisiologi dan Homeostatis 15

 Sistem kontrol homeostasis dapat bekerja secara
lokal atau di seluruh tubuh

>

Periksa Pemahaman Anda 1.3

1. Bedakan antara lingkungan eksternal, lingkungan internal, cairan
intrasel, cairan ekstrasel, plasma, dan cairan interstitium
2. Buatlah gambar yang menunjukkan hubungan saling ketergantungan Umpan-balik negatif melawan perubahan awal dan
antara sel, sistem tubuh dan homeostasis. digunakan secara luas untuk mempertahankan
homeostasis
|
1.4 Sistem Kontrol Homeostasis

16 BAB I
 >

>

>

Mekanisme umpan-maju melalui respons sebagai

antisipasi terhadap perubahan

17
 Penyimpangan pada
* Menghilang * Menghilang * Menghilang
Turunnya suhu kamar Penurunan suhu tubuh
variabel terkontrol di bawah titik patokan
di bawah titik patokan

(dideteksi oleh)

Sensor Termometer Sel saraf

pemantau suhu
(menginformasikan)

Pusat
Integ raror Termostat kontrol suhu
Umpan-balik
(mengirim perintah ke) negatif untuk
menghentikan (umpan-balik (umpan-balik
sistem yang negatif) negatif)
Otot rangka
Efektor(-efektor) menyebabkan Tungku (dan efektor lain)
respons)
(menyebabkan)

Produksi panas
Respons kompensasi Pengeluaran Panas melalui proses
menggigil dan cara lain
(menghasilkan)

Variabel terkontrol * Peningkatan suhu * Peningkatan suhu *

kembali ke normal kamar menuju titik menuju titik patokan
patokan

(a) Komponen sistem kontol (b) Kontrol umpan balik negatif (c) Kontrol umpan balik negatif
umpan balik negatif suhu ruang suhu tubuh

KUNCI

Untuk diagram alir di seluruh buku ini:

= Jalur kompensasi
= Merangsang atau mengaktifkan = Penghentian jalur kompensasi (umpan-balik negatif)
= Menghambat atau menghentikan Perhatikan bahwa rona yang lebih terang dan gelap pada warna yang
*
= Kesatuan utuh fisik, misalnya struktur tubuh atau bahan kimia sama masing-masing digunakan untuk menunjukkan penurunan atau
= Kerja peningkatan variabel terkontroi.

>Gambar 1-9 Umpan Balik Negatif

Periksa Pemahaman Anda 1.4

1. Bedakan antara kontrol ekstrinsik dan kontrol intrinsik
2. Bandingkan antara umpan balik positif dan umpan balik negatif.

Gangguan homeostasis dapat

menyebabkanpenyakit dan kematian Bab dalam Perspektif:
Homeostasis

18 BAB 1
LATIHAN SOAL

Pertanyaan Esai

Mengenal Fisiologi dan homeostasis 19

UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

20 BAB 1
 1
|
1.1 Mengenal Fisiologi (h. 2)
■ Cairan ekstrasel berfungsi sebagai lingkungan internal tubuh. Cairan
ini terdiri dari plasma dan cairan interstisium. (Lihat Gambar 1-6.)
■ isiologi adalah ilmu tentang fungsi tubuh. ■ Homeostasis adalah pemeliharaan keadaan lingkungan internal
yang stabil dinamik
■ Fisiologi dan anatomi berhubungan erat karena fungsi tubuh
sangat bergantung pada struktur bagian-bagian tubuh yang ■ Faktor-faktor dalam lingkungan internal yang harus dipertahankan
melaksanakannya secara homeostasis adalah (1) konsentrasi molekul nutrien; (2)
konsentrasi O2 dan CO2; (3) konsentrasi produk sisa; (4) pH; (5)
konsentrasi air, garam, dan elektrolit lain; (6) volume dan tekanan;
|
1.2 Tingkat Organisasi di Tubuh (h.2-7) dan (7) suhu. (Lihat Gambar 1-8.)

■ Tubuh manusia adalah suatu kombinasi kompleks
atom-atom dan molekul-molekul khusus.
■ Komponen kimiawi tak-hidup ini tersusun secara presisi
membentuk sel, kesatuan terkecil yang mampu
melaksanakan proses-proses yang berkaitan dengan
kehidupan. Sel adalah bahan pembangun struktural dan
fungsional dasar yang hidup bagl tubuh. (Lihat Gambar 1-2)
Fungsi dasar yang dilakukan oieh setiap sel untuk
■
■ Fungsi yang dilakukan oleh kesebelas sistem tubuh ditujukan untuk
mempertahankan homeostasis. Fungsi sistem-sistem tubuh pada
akhirnya bergantung pada aktivitas khusus sel-sel yang membentuk
sistem. Karena itu, homeostasis esensial bagi kelangsungan hidup
masing-masing sel, dan setiap sel memberi kontribusi bagi
homeostasis.(Lihat Gambar 1-7 dan 1-8).
| Sistem Kontrol Homeostatik (h. 16-18)

kelangsungan hidupnya sendiri mencakup kelangsungan 1.4

hidupnya sendiri mencakup (1) memperoleh O2 dan nutrien,(2) ■ Sistem kontrol homeostasis adalah suatu jalinan komponen-
melak-sanakan reaksi kimia penghasil energi, (3) komponen tubuh yang bekerja sama untuk mempertahankan suatu
mengeluarkan zat sisa, (4) membentuk protein dan komponen variabel terkontrol dalam lingkungan internal relatif konstan
sel lain, (5) mengontrol perpindahan bahan antara sel dan mendekati titik patokan optimal meskipun terdapat perubahan
lingkungannya, (6) mengangkut bahan ke seluruh sel, (7) variabel
berespons terhadap lingkungan, dan (8) berkembang biak. ■ Sistem kontrol
■ Selain menjalankan fungsi-fungsi dasarnya, setiap sel dalam homeostasis dapat
organisme multisel melakukan fungsi khusus yang penting diklasifikasikan Turunnya suhu * Menghilang
bagi ke langsungan hidupnya. sebagai (1) kontrol kamar di bawah titik
intrinsik (lokai), yaitu patokan
■ Kombinasi sel-sel yang memiliki struktur dan fungsi khusus
respons-respons
serupa membentuk ernpat jaringan utama tubuh: otot, saraf,
kompensatorik
epitel, dan ikat. (Lihat Gambar 1-3.) Termometer
inheren suatu organ
■ Kelenjar berasal dari jaringan epitel dan mengkhususkan diri terhadap perubahan
untuk sekresi. Kelenjar eksokrin mengeluarkan isinya melalui dan (2) kontrol yang
duktus ke permukaan atau rongga tubuh yang berhubungan dipicu oleh faktor-
faktor di luar organ, Termostat
dengan dunia luar; kelenjar endokrin mengeluarkan hormon
ke dalam darah. (Lihat Gambar 1-4,) yaitu sistem saraf dan
endokrin. (umpan-balik
■ Organ adalah kombinasi dua atau lebih jenis jaringan yang negatif)
bekerja sama dan berinteraksi untuk melaksanakan satu atau ■ Baik sistem kontrol Tungku
lebih fungsi. Contohnya adalah lambung. (Lihat Gambar Intrinsik maupun
1-3.) ekstrinsik umumnya
bekerja berdasarkan
■ Sistem tubuh merupakan kumpulan organ-organ yang prinsip umpan-balik Pengeluaran panas
melaksanakan fungsi terkait dan berinteraksi untuk negatif: Perubahan
menjalankan aktivitas umum yang esensial bagi pada suatu variabel
kelangsungan hidup tubuh keseluruhan. Contohnya
terkontrol akan memicu Peningkatan suhu *
adalahsistem pencernaan. (Lihat Gambar 1-5)
respons yang kamar menuju
■ Sistem-sistem organ berpadu untuk membentuk organisme mendorong variabel ke titik patokan
atau tubuh keseluruhan arah yang berlawanan
(a) Kontrol umpan balik negatif
dari perubahan awal suhu ruangan
sehingga perubahan
1.3 | Konsep Homeostasis(h.7-16) tersebut dilawan. (Lihat
■ Cairan di dalam sel tubuh adalah cairan intrasel (CIS) Gambar 1-9.)
dan cairan di luar sel adalah cairan ekstrasel (CES). ■ Dalam umpan-balik positif, perubahan pada variabel
■ Karena sebagian besar sel tubuh tidak berkontak langsung terkontrol memicu respons yang mendorong variabel ke arah yang
dengan lingkungan eksternal, kelangsungan hidup sel sama seperti perubahan awal sehingga perubahan semakin kuat.
bergantung pada terpeli-haranya lingkungan cairan internal Mekanisme umpan balik positif sangat jarang ditemukan dalam
yang relatif stabil, tempat sel tersebut melakukan pertukaran tubuh tapi penting pada beberapa keadaan tertentu seperti pada
langsung untuk mempertahankan kehidupannya. proses kelahiran.

21
 SISTEM TUBUH
Terbentuk dari sel-sel yang lersusun berdasarkan spesialisasi untuk mempertahankan
homeostasis.

SISTEM SARAF SISTEM ENDOKRIN

Bekerja melalui sinyal listrik untuk mengontrol Bekerja melalui hormon yang disekresikan ke Sistem-sistem tubuh
respons cepat tubuh; juga berperan untuk dalam darah untuk mengatur proses-proses yang mempertahankan
Pengaturan lebih mengutamakan durasi dari pada kecepatan- homeostasis
fungsi-fungsi yang lebih tinggi—mis. kesadaran.
Informasi dari daya ingat, kreativitas. mis. Aktivitas metabolik keseimbangan air dan
lingkungan eksternal elektrolit.
disalurkan melalui HOMEOSTASIS
sistem saraf Suatu keadaan stabil-dinamik
konstituen-konstituen di lingkungan
cairan internal yang mengelilingi dan
bertukar bahan dengan sel.
i a a 1.
SISTEM PERNAPASAN Faktor yang dipertahankan secara
Mengambil O2 dari lingkungan eksternal dan SISTEM INTEGUMEN Menjaga cairan homeostasis:
O2 Konsentarasi molekul nutrien
mengeluarkan CO2 ke lingkungan eksternal; Berfungsi sebagai sawar protektif antara internal tetap
CO2 membantu mengatur pH dengan menyesuaikan lingkungan eksternal dan bagian tubuh lainnya; di dalam
kecepatan pengeluaran CO2 pembentuk asam. kelenjar keringat dan penyesuaian aliran darah ke Konsentrasi O2 dan CO2
i a a a . kulit penting dalam mengatur suhu tubuh Menahan benda
Konsentrasi zat sisa
asing tetap di luar
SISTEM KEMIH pH
Penting dalam mengatur volume, komposisi Konsentrasi air,garam, dan elektrolit lain
Urine mengandung elektrolit,dan pH lingkungan internal
zat sisa dan mengeluarkan zat sisa dan keIebihan air, garam, Suhu
kelebihan air asam, dan elektrolit lain dari plasma dan Volume dan tekanan
dan elektrolit membuangnya ke dalam urine.
i a a a . SISTEM IMUN
Mempertahankan tubuh dari invasi asing dan sel kanker; Melindungi tubuh
melicinkan jalan untuk proses perbaikan jaringan Homeostasis adalah
dari invasi asing
SISTEM PENCERNAAN 12. esensial bagi
Nutrien,air, dan Mengambil nutrien, air, dan elektrolit dari kelangsungan hidup
elektrolit lingkungan eksternal dan memindahkannya ke sel
Feses mengandung dalam plasma; mengeluarkan sisa makanan
residu makanan yang tidak tercena ke lingkungan eksternal.
yang tidak dicerna i a a 16.

SISTEM OTOT DAN TULANG SEL

Mendukung dan melindung bagian-bagian tubuh Memungkinkan Memerlukan homeostasis untuk
SISTEM REPRODUKSI dan memungkinkan tubuh bergerak; kontraksi otot tubuh berinteraksi kelangsungan hidup mereka sendiri
Sperma Tidak ensesial bagi homeostasis, tetapi yang menghasilkan panas penting dalam dengan dan untuk melakukan fungsi-fungsi
meninggalkan pria esensial bagi kelangsungan hidup mangatur suhu; kalsium disimpan di tulang lingkungan luar khusus yang esensial bagi
Sperma masuk ke spesies secara keseluruhan. kelangsungan hidup
wanita i a a 20.
Pertukaran dengan Memerlukan pasokan nutrien dan O2
Pertukaran dengan
semua sistem lain yang terus menerus serta eliminasi
semua sistem lain
kontinyu CO2 pembentuk asam untuk
menghasilkan energi yang dibutuhkan
rnempertahankan aktivitas sel yang
SISTEM SIRKULASI memungkinkan kehidupan sebagai
Mengangkut nutrien ,O2 ,CO2 ,zat sisa,elektrolit dan hormon ke seluruh tubuh berikut:
LINGKUNGAN Makanan + O2 CO2 + H2O + energi
EKSTERNAL
i a a a .

Sel-sel membentuk
sistem

22

Dr. David Furness, Keele Univers/Photo Researchers, Inc.
SEKILAS ISI
2.1 Teori dan Penemuan Sel
2.2 Selayang Pandang Struktur Sel
2.3 Retikulum Endoplasma dan
Sintesis Pemisahan
2.4 Kompleks Golgi dan Eksositos
2.5 Lisosom dan Endositotis
2.6 Peroksisom dan Detoksifikasi
2.7 Mitokondria dan Produksi ATP
2.8 Ribosom dan Sintesis Protein
2.9 Vault Sebagai Truk Seluler
2.10 Senstrom, Sentriol, dan
Organisasi Mikrotobulus
2.11 Sitosol: Gel Sel
2.12 Sitoskeleton: "Otot Tulang" Sel
Pemindaian mikrograf elektron organel-organel di dalam
sel. Mitokondria (merah) menghasilkan energi sel. Kompleks
Golgi (biru) memproses protein dan lipid yang diproduksi oleh
retikulum endopasma bagian kecil berwarna kuning, kiri atas)
untuk sekresi dan konstruksi membran. Sitosol (hijau)
mengelilingi organel-organel.
Fisiologi Sel
Pokok-Pokok Homeostasis
Sel adalah bahan organik penyusun tubuh, yang sangat terorganisasi. Sel
mempunyai tiga bagian utama: membran plasma, yang membungkus sel; nukleus,
tempat materi genetik sel; dan sitoplasma. Sitoplasma terdiri atas sitosol, organel-
organel, dan sitoskeleton. Sitosol adalah cairan mirip gel
tempat organel-organel dan sitoskeleton berada. Organel adalah struktur sangat terorganisasi
dengan karakteristik berbeda-beda, yang melaksanakan fungsi khusus. Sitoskeleton adalah
kerangka protein yang tersebar di seluruh bagian sel dan berperan sebagai "tulang dan otot"
sel.
Setiap sel menjalankan fungsi dasar tertentu yang penting untuk mempertahankan
kehidupan sel itu sendiri dan sebuah peran khusus yang membantu mempertahankan
homeostasis melalui kerja komponen-komponen sel yang terkoordinasi. Sesuai dengan
spesialisasinya, sel-sel tersusun menjadi sistem tubuh yang mempertahankan kestabilan
lingkungan internal yang penting untuk kelangsungan hidup seluruh tubuh. Semua fungsi tubuh
akhirnya bergantung pada aktivitas setiap sel yang menyusun tubuh.
2.2 | Teori dan Penemuan Sel

Periksa Pemahaman Anda 2.1

1. Sebutkan prinsip-prinsip teori sel.

2. Bandingkan ukuran rata-rata sel dalam tubuh Anda dengan sel

seekor tikus dan gajah.

2.2 | Selayang Pandang

Struktur Sel

TABEL 2-1 Prinsip Teori Sel

Membran plasma membungkus sel.
Sel adalah unit struktural dan fungsional terkecil yang mampu
menjalankan proses-proses kehidupan.
Aktivitas fungsional tiap-tiap sel bergantung pada sifat struktural
spesifik sel bersangkutan.
Sel adalah bahan organik penyusun semua organisme multiseluler.
Struktur dan fungsi organisme akhirnya bergantung pada
karakteristik struktural dan kemampuan fungsional kolektif sel-sel
penyusunnya.
Semua sel baru dan kehidupan baru berasal hanya dari sel yang
sudah ada.
Karena kontinuitas kehidupan inilah, sel pada semua organisme
pada hakikatnya memiiiki struktur dan fungsi serupa.

24 BAB 2
• Konsep Tantangan, dan
Kontroversi
Sel HeLa: Masalah dalam Industri yang
"Sedang Tumbuh"
B
ANYAK KEMAJUAN MENDASAR DALAM FISIOLOGI SEL,
genetika, riset kanker, dan terapi berasal dari pemanfaatan sel-sel
yang ditumbuhkan atau dibiakkan (dikultur) di luar tubuh. Pada
pertengahan abad terakhir, telah banyak dilakukan upaya untuk membiakkan
sel manusia dengan menggunakan jaringan yang diperoleh dari prosedur
biopsi atau pembedahan. Upaya-upaya awal ini umumnya menemui
kegagalan; sel-sel mati setelah beberapa hari atau minggu dalam kultur,
sebagian besar tanpa sempat membelah. Kesulitan-kesulitan ini berlanjut
hingga Februari 1951, ketika seorang peneliti di Universitas John Hopkins
menerima sebuah sampel lesi kanker serviks dari seorang pasien bernama
Henrietta Lacks. Sesuai kesepakatan, biakan sel tersebut dinamai HeLa
dengan mengombinasikan dua huruf pertama nama depan dan nama
belakang donor. Turunan sel ini tidak sekedar tumbuh, tetapi berkembang
biak di bawah kondisi biakan dan merupakan salah satu turunan sel yang
pertama kali berhasil dikembangbiakkan di luar tubuh. Sayangnya, sel-sel
kanker yang bertambah banyak dengan kecepatan luar biasa pada kultur sel
yang pertama kali berhasil ini juga terus menggandakan diri secara cepat di
dalam tubuh Henrietta Lack, menyebabkan kematian ibu muda beranak lima
ini pada usia 31 tahun, hanya 8 bulan setelah didiagnosis mengidap kanker.
Para peneliti berhasrat memiliki sel-sel manusia yang siap sedia guna
mempelajari efek obat, bahan kimia toksik, radiasi, dan virus pada jaringan
manusia. Sebagai contoh, virus poliomielitis bereproduksi dengan baik di
dalam sel HeLa, menghasilkan terobosan dalam pengembangan vaksin polio
pertama. Seiring kemajuan teknik biakan sel, turunan sel manusia dapat
diciptakan dari kanker lain dan jaringan normal, termasuk jaringan jantung,
ginjal, dan hati. Pada awal tahun 1960-an, koleksi sentral turunan sel sudah
ada di Washington D.C. dan biakan sel manusia menjadi salah satu
perangkat penting dalam banyak bidang riset biologis.
Namun, pada tahun 1966, ahli genetika Stanley Gartler mengumumkan
temuan yang mengejutkan. Beliau menganalisis 18 turunan sel berbeda dan
menemukan bahwa semuanya telah tercemar dan diambil alih oleh sel
HeLa. Selama dua tahun berikutnya, para ilmuwan memastikan bahwa 24
dari 32 turunan sel di tempat penyimpanan pusat sebenarnya adalah sel
HeLa. Para peneliti yang telah menghabiskan waktu bertahun-tahun meneiiti
sel yang mereka anggap sebagai sel jantung atau ginjal menghadapi
kenyataan bahwa mereka sesungguhnya sedang meneliti sel kanker serviks.
Temuan Gartler menunjukkan bahwa ratusan ribu eksperimen yang pernah
dilakukan di laboratorium di seluruh dunia tidak sahih. Belajar jadi
pengalaman pahit ini, parailmuwan memulai kembali pembuatan turunan sel
baru dengan aturan teknik baru yang lebih ketat untuk mencegah
pencemaran oleh sel HeLa. Sayangnya, masalah belum berakhir. Pada
tahun 1974, Walter Nelson-Rees mempublikasikan sebuah makalah yang
Nukleus mengandung DNA.
membuktikan bahwa 5 turunan sel yang banyak dipakai dalam riset kanker
sebenarnya adalah sel HeLa. Pada tahun 1976, 11 turunan sel lain, yang
masing-masing banyak digunakan dalam penelitian, juga terbukti merupakan
sel HeLa; dan pada tahun 1981, Nelson-Rees membuat daftar 22 turunan sel
lain yang telah terkontaminasi oleh sel HeLa. Secara keseluruhan, sepertiga
dari semua turunan sel yang digunakan dalam riset kanker tampaknya
benar-benar sel HeLa. Akibatnya berupa pemborosan dana dan sumber
daya dalam jumlah besar. Pada tahun 2005, Roland-Nardone, yang frustrasi
dengan masalah kontaminasi-silang, memulai perjuangan. Dia menulis
makalah "panggilan aksi'' yang memperdebatkan dua perubahan besar:
peningkatan upaya edukasi tentang cara mencegah kontaminasi dan
pengadaan jurnal iimiah dan organisasi penyokong dana yang mengesahkan
bahwa turunan sel yang digunakan dalam penelitian yang didanainya atau
dipublikasikannya telah dicek keasliannya melalui sidik DNA turunan sel.
Meskipun demikian, hingga sekarang, organisasi dan jurnal enggan untuk
memaksakan regulasi berdasarkan pandangan bahwa solusi masalah ini
berada di tangan para ilmuwan dan komunitas profesional itu sendiri.
Sementara itu, turunan sel yang membingungkan terus bermunculan dan
makalah penelitian yang tidak terhitung jumlahnya—banyak yang ditarik
kembali atau diragukan.
Invasi sel HeLa ke biakan sel lain menjadi bukti sifat agresif dan ganas
sebagian sel kanker. Di laboratorium biakan sel, aturan-aturan tentang teknik
steril diharapkan dapat menjamin bahwa pencemaran silang antar-biakan
tidak terjadi. Bagaimanapun, peneliti tetaplah manusia dan mereka
terkadang melakukan kesalahan. Sebagai contoh, mungkin satu botol
medium biakan tercemar karena penanganan yang tidak benar atau salah
melabeli sebuah turunan sel. Apapun kasusnya, sudah jelas bahwa pada
tahap tertentu, satu atau lebih sel HeLa menyusup ke dalam biakan yang
bukan asalnya.
Sel HeLa membelah diri lebih cepat dari kebanyakan sel manusia lainnya,
baik sebagai sel normal maupun sel kanker, sehingga menyerap nutrien
lebih cepat dibanding jenis sel lain. Selain itu, sel-sel yang ditumbuhkan
dalam biakan tidak langsung dapat dibedakan satu sama lain hanya dengan
mengamati; basanya, diperlukan uji biokimiawi untuk identifikasi. Akibatnya,
dalam beberapa siklus transfer, sebuah biakan yang berawal sebagai sel
ginjal atau jenis sel manusia lainnya dapat diambilalih seluruhnya oleh sel
HeLa yang tumbuh dengan cepat memadati turunan sel semula, seperti yang
dilakukan oleh sel kanker di dalam tubuh.
Henrietta Lacks telah lama meninggal akibat kanker serviks yang
mengawali turunan sel HeLa, tetapi sel-sel poten ini terus hidup
hingga sekarang. Penyebarannya ke seluruh biakan sel manusia
menggaris bawahi sifat persisten kanker, penyakit yang ditandai dengan
pertumbuhan tidak terkendali dan penggerusan sumber daya.
25
 Peroksisom
Mitokondria

Ribosom bebas

Vault
Pori inti

Nukleus (inti sel)

Retikulum
endoplasma
Pasangan
kasar
sentnol dalam Ribosom (menempel
sentrosom (pada retikulum Retikulum
rendopiasma kasar) endoplasma
Lisosom

Retikulum
endoplasma halus
Mikrotubulus
yang memancar
dari sentrosom
Mikrofilamen

Vesikel
Membran plasma

Kompleks Golgi

Sitosol

Gambar 2-1 Diagram struktur sel yang terlihat dengan mikroskop elektron

Sitoplasma terdiri dari berbagai organel,

sitoskeleton, dan sitosol.

26 BAB 2
 Retikulum endoplasma kasar menyintesis protein
untuk sekresi dan pembentukan membran.

Periksa Pemahaman Anda 2.2

Sebutkan fungsi DNA dan tiga jenis RNA.

Tuliskan definisi sitoplasma, organel, dan sitoskeleton.

2.3| Retikulum endoplasma dan

Sintesis Pemisahan
Retikulum endoplasma halus mengemas protein
baru di dalam vesikei transpor

Fisiologi Sel 27
 RE kasar
RE halus

Lumen RE kasar Lumen RE halus

Ribosom

Kantong Tubulus

© Don W. Fawcett/Visuals Unlimited for parts (a) and (b)

Lumen RE kasar Ribosom Lumen RE halus
(a) RE kasar (b) RE halus
Gambar 2-2 Retikulum endoplasma (RE). (a) Diagram dan mikograf elektron RE kasar, yang terdiri atas tumpukan kantong relatif gepeng bertaburkan ribosom.
(b) Diagram dan mikrograf elektron RE halus, yang berbentuk jalinan tubulus-tubulus halus. RE kasar dan RE halus terhubung satu sama lain, membentuk
sebuah organel berkelanjutan.

28 BAB 2
 Protein
(untaian 1
Instruksi kepada protein benvama)\ dirakit
pembangun untuk di ribosom yang
menempel pada 2
meninggalkan nukleus retikulum
dan memasuki endoplasma atau
sitoplasma ribosom bebas di
sitoplasma.
Nukleus 3
Ribosom

RE kasar
4

RE halus

Vesikel
transpor

Kompleks Golgi

Vesike
sekretorik 7

Lisosom Sekresi
(eksositosis)

Gambar 2-3 Ikhtisar proses sekresi untuk protein-protein yang disintesis oleh retikulum endoplasma.

| Kompleks Golgi dan

■

2.4

Eksositosis

Periksa Pemahaman Anda 2.3

. Sebutkan perbedaan antara RE (retikulum endoplasma) kasar

dan RE halus secara struktural maupun fungsional.

. Sebutkan tujuan protein-protein yang disintesis oleh retikulum

endoplasma kasar.

Fisiologi sel 29
Vesikel transpor mengangkut muatannya ke
kompleks Golgi untuk pengolahan lebih lanjut.

Kompleks Golgi

Vesikel transpor
Vesikel transpor
dari RE, yang siap Lumen golgi
menyatu
dengan
membran Golgi

Kantong
Golgi
Vesikel berisi
produk jadi

Kompleks Golgi

Dr. Don Fawcett & R. Bollender/Visuals Unlimited

Kompleks Golgi mengemas vesikel sekretorik
untuk dikeluarkan melalui eksositosis.

Gambar 2-4 Kompleks Golgi. Diagram dan mikrograf elektron sebuah

kompleks Golgi, yang tersusun atas setumpuk kantong terbungkus membran
yang berbentuk agak merengkung, Vesikel di pinggiran kantong yang melebar
mengandung produk protein jadi yang telah dikemas untuk didistribusikan ke
destinasi akhirnya.

30 BAB 2
 CES

Membran plasma

Vesikel sekretorik
Sitosol

(a) Eksositosis: Vesikel sekretorik menyatu dengan

membran plasma, membebaskan isi vesikel ke luar sel.
Membran vesikel menjadi bagian membran plasma.
■

Vesikel endositik

■
(b) Endositosis: Bahan dari luar sel diselubungi oleh
segmen membran plasma yang membentuk kantong ke arah
dalam dan teriepas sebagai vesikel endositik
Gambar 2-5 Eksositosis dan endositosis

2.5| Lisosom dan Endositosis

Lisosom mencerna bahan ekstraseluler yang

masuk ke sel melalui fagositosis.

Periksa Pemahaman Anda 2.4

1. Terangkan struktur dan fungsi kompleks Golgi.

2. Jelaskan bagaimana vesikel sekretorik dapat tertambat hanya dengan

membran plasma untuk membebaskan isinya ke luar sel.

Fisiologi Sel 31
Lumen Membran kantong Sitosol Membran CES
Golgi Golgi terluar Plasma

Dr. Birgit Satir, Albert Einstein College of Medicine

1 Pembentukan 2 Penonjolan dari 3 Pelepasan selubung 4 Penambatan di 5 Eksositosis
vesikel sekretorik membran plasma
Golgi

KUNCI
Penanda pengenalan —
Akseptor protein
selubung —v-SNARE
(penanda penambatan)
Sinyal penyortiran
Protein muatan
Koatomer (protein
selubung yang
menyebabkan membran
melengkung)
t-SNARE (akseplor
penanda penambatan)
1 Penanda pengenalan di membran kantong Golgi
terluar menangkap muatan yang sesuai dari lumen
Golgi dengan jalan berikatan hanya dengan sinyal
penyortir molekul protein yang akan disekresikan.
Membran yang akan membungkus vesikel
diselubungi oleh koatomer, yang menyebabkan
membran melengkung, membentuk kuncup.
2 Membran menulup di bawah tonjoan, melepaskan
vesikel vesikel sekrelorik.
3 Vesikel kehilangan selubungnya, memperlihatkan
penanda penambatan v-SNARE di permukaan vesikel. ambar Pengemasan, penambatan, dan
pelepasan vesikel sekretorik. Rangkaian diagram
4 v-SNARE berikatan hanya dengan akseptor
mengilustrasikan pembentukan dan penonjolan
penanda penambatan t-SNARE di membran plasma
sasaran, menjamin bahwa vesikel sekretorik vesikel sekretorik, dengan bantuan proteinselubung,
mengosongkan isinya ke luar seI. dan penambatannya pada membran plasma oleh v-
SNARE dan t-SNARE. Mikrograf elektron transmisi
memperlihatkan sekresi melalui eksositosis.

Peroksisom

Lisosom

PINOSITOSIS
Enzim
oksidatif
Enzim
hidrolitik
© Don W. Fawcett/Photo Researchers, Inc.

ENDOSITOSIS DIPERANTARAI RESEPTOR

ambar isosom dan peroksisom. Diagram dan mikrograf elektron
lisosom, yang mengandung enzim hidrolitik, dan peroksisom, yang mengandung
enzim oksidatif.

32 BAB 2
 Kantong
Sitosol CES endositik
yang sudah
Molekul terbentuk
air

© Don W. Fawcett/Photo Researchers, Inc.

Vesikel
Molekul endositik
solut
Membran
Membran plasma
plasma
Kantong
1 Molekul solut dan molekul 2 Membran melengkung ke 3 Kantong terlepas sebagai endositik
air berada di luar membran dalam membentuk kantong, vesikel endositik berisi
membungkus molekul solut sampel CES. yang baru
plasma.
dan molekul air mulai
(a) Pinositosis terbentuk

Molekul
Sitosol CES
terikat ke
reseptor
Klatrin
permukaan
Molekul

M. M. Perry and A. M. Gilbert

target Celah
berselubung

Reseptor Selubang
Membran klatrin
plasma
Membran
1 Bahan melekat ke reseptor 2 Membran melengkung ke 3 Kantong terlepas sebagai plasma
membran dalam membentuk kantong. vesikel endositik berisi
molekul target.
(b) Endositosis yang
diperantarai reseptor
Lisosom

Pseudopodia Mangsa Vesikel

endositik
1 Pseudopodia mulai 2 Pseudipodia menyelimuti mangsa. 3 Mangsa terbungkus dalam di 4 Lisosom menyatu dengan
mengelilingi mangsa. dalam vesikel endositik yang vesikel, membebaskan enzim
terbenam di dalam sitoplasma yang menyerang bahan di
Sel darah merah Sel darah
dalam vesikel.
yang sudah rusak putih
Prof. Marcel Bessis/Science Source/
Photo Researchers, Inc.

(c) Fagisitosis
ambar Bentuk-bentuk endosftosis. (a) Diagram dan mikrograf elektron pinositosis. Membran permukaan melengkung ke dalam membentuk kantong,
kemudian menyegel permukaan tersebut sehingga terbentuk vesikel endositik intraseluler yang secara non-selektif menarik sedikit CES. (b) Diagram dan mikrograf
elektron endositosis yang diperantarai reseptor. Ketika sebuah molekul besar, seperti protein, menempel pada reseptor permukaan spesifik, membran melengkung ke
dalam membentuk kantong dengan bantuan protein selubung, menciptakan celah berselubung, lalu terlepas untuk secara selektif menginternalisasi molekul dalam
vesikel endositik. (c) Diagam dan pemindaian mikrograf elektron serangkaian fagositosis. Sel darah putih memakan partikel multimolekuler, seperti bakteri atau sel
darah merah tua, dengan menjulurkan pseudopodia yang membungkus dan menyegel bahan sasaran. Lisosom menyatu dengan isi vesikel dan menguraikannya.

isiologi sel 33
 Periksa Pemahaman Anda 2.5
1. Sebutkan fungsi enzim hidrolitik.
2. Gambarkan tiga jenis endositosis

2.6 | Peroksisom dan

Detoksifikasi

Peroksisom mengandung enzim oksidatif yang

mendetoksifikasi berbagai zat sisa.
FAGOSITOSIS

>

Lisosom menyingkirkan organel yang rusak.

Periksa Pemahaman Anda 2.6

1. Jelaskan fungsi enzim oksidatif di peroksisom.

2. Sebutkan produk utama yang dihasilkan di peroksisom.

2.7 | Mitokondria dan

Prosuksi ATP

34 BAB 2
Mitokondria dibungkus oleh dua membran
Mitokondria

Ruang
antarmembran
Krista

Protein sistem Membran Matriks Membran

transpor elektron mitokondria mitokondria
dalam luar

© Bill Longcore/Photo Researchers, Inc.

Krista

(a) Mitokondria

Courtesy of Xiying Fan

(b) retikulum mitokondria

Gambar 2- Mitokondria. (a) Diagram dan mikrograf elektron sebuah

Mitokondria membentuk retikulum mitokondria
pada beberapa jenis sel.
mitokondria. Perhatikan bahwa membran luar berpermukaan datar, sementara
membran dalam membentuk lipatan-lipatan yang dikenal sebagai krista yang
meluas ke dalam matriks. Ruang antarmembran memisahkan membran dalam
dan luar. Protein transpor elektron yang tertanam di dalam krista pada akhirnya
bertanggung jawab untuk mengubah banyak energi dari makanan menjadi
bentuk yang dapat digunakan. (b) Mikrograf fluoresen retikulum mitokondria
pada sebuah sel otot, dengan mitokrondria saja yang diberi warna (merah).
Lingkaran tidak berwarna di bagian tengah sel adalah nukleus.

Fisiologi sel 35
 Glikolisis
Glukosa dan
molekul

Kitosol
bahan bakar lain 2 ATP

Piruvat

Piruvat ke gugus asetil

Asetil-Co2
Mitokondria memainkan peran utama dalam
pembentukan ATP

Matriks miktokondria
Siklus asam
2 ATP
sitrat

Elektron diangkut oleh

NADH dan FADH

Membran dalam
Fosforilasi oksidatif

mitokondria
(sistem transpor
elektron dan 28 ATP
kemiosmosis)

Gambar 2-10 Tahap-tahap respirasi selular. Tiga tahap respirasi selular

adalah (1) glikolisis, (2) siklus asam sitrat, dan (3) fosforilasi oksidatif.

GLIKOLISIS

SIKLUS ASAM SITRAT

36 BAB 2
 Glikolisis ATP Satu molekul
glukosa 6-karbon
Sitosol
Piruvat ke 2 NAD+
gugus asetil
Sepuluh 2 NADH
langkah
Siklus terpisah 2 ADP + 2 P
i
asam ATP
sitrat 2 ATP

Fosforilasi Dua molekul

ATP piruvat 3-karbon
oksidatif

Gambar 2-11 Glikolisis di sitosol. Glikolisis mengurai glukosa (enam karbon) menjadi dua molekul piruvat (masing-
masing tiga karbon), dengan hasil akhir 2 ATP dan 2 NADH (siap untuk ekstraksi energi lebih lanjut oleh sistem
transpor elektron).

+ 4 +

FOSFORILASI OKSIDATIF

Fisiologi sel 37
 Glikolisis ATP

Piruvat ke
Matriks gugus asetil
mitokondria 3C Piuvat

Siklus
asam ATP
1C CO2 NAD+
sitrat
CoA
NADH

Fosforilasi ATP KUNCI

oksidatif 2C Asetil-CoA
CoA C C Atom karbon

Oksaloasetat
Sifat
NADH 4C
H2O

NAD+

D1 matriks
mitokondria
Malat
4C Isositrat
6C

H2 O NAD+

NADH

CO2 1C
Fumarat
α Ketoglutarat
Ci
5C
CoA
NAD+
FADH2
NADH
FAD
H2O CoA Suksinil CoA
Suksinat CO2 1C
4C
4C

GDP
GTP + P i

ADP
ATP

Gambar 2-12 Siklus asam sitrat di matriks mitokondria. Dua karbon yang masuk ke siklus dengan perantaraan asetil-CoA akhirnya diubah menjadi CO2, sementara
asam oksaloasetat, yang menerima asetil-CoA, dibentuk kembali pada akhir siklus. Hidrogen dilepaskan pada titik-titik spesifik di sepanjang siklus, berikatan dengan
molekul pengangkut hidrogen NAD+ dan FAD untuk pengolahan lebih lanjut oleh sistem transpor elektron. Satu molekul ATP dihasilkan untuk setiap molekul asetil-
CoAyang masuk ke siklus asam sitrat, atau total dua molekul ATP untuk setiap molekul glukosa yang diproses.

38 BAB2
 6 Akibatnya, ion H+ lebih terkonsentrasi di
1 Elektron berenergi tinggi yang diekstraksi dari
hidrogen dalam NADH dan FADH2 dipindahkan ruang antarmembran ketimbang di matriks.
dari satu molekul pengangkut etektron ke yang Gradien H+ ini menghasitkan energi yang
lain. menggerakkan sintesis ATP oleh ATP sintase.
2 NADH dan FADH2 diubah menjadi NAD+ 7 Karena gradien ini, ion H+ memiliki
dan FAD, yang memungkinkan keduanya untuk kecenderungan tinggi untuk mengalir ke dalam
mengambil lebih banyak atom hidrogen yang matriks melintasi membran dalam lewat saturan
dibebaskan selama glikolisis dan siklus asam saluran di antara unit dasar dan stator pada
sitrat. kompteks ATP sinlase.
ATP +
3 Elektron berenergi tinggi jatuh dari tingkat 8 Aliran ion H ini mengaktifkan ATP sintase
energi tinggi ke rendah sewaktu dipindahkan dan menggerakkan sintesis ATP oleh
dari satu molekul pengangkut ke yang lain headpiece, proses yang dinamakan
dalam sistem transpor elektron. kemiosmosis. Aliran ion H+ melalui saluran ini
membuat headpiece dan tangkai berputar ke
4 Elektron diberikan ke O2, akseptor elektron
atas.
terakhir pada sistem transpor elektron. Oksigen
9 Akibat perubahan bentuk dan posisi sewaktu
ini, kini bermuatan negatif karena mendapat
berputar, headpiece mengambil ADP dan Pi,
ATP tambahan elektron, bergabung dengan ion H+,
menggabungkan keduanya, dan membebaskan
yang bermuatan positif karena mendonorkan
produk ATP.
elektron pada awal sistem transpor elektron,
untuk membentuk H2O.
5 Ketika bergerak melalui sistem transpor
ATP
elektron, elektron melepaskan energi bebas.
Sebagian energi yang dibebaskan hilang
sebagai panas, tetapi sebagian lagi
dimanfaatkan untuk transpor H+ melintasi
membran dalam mitokondria dari matriks
menuju ruang antarmembran pada Kompleks I,
III, dan IV.

Membran luar
mitokondria

H+ H+ 6 Tinggi H+
H+ H+
H+ H+ H+ H+ H+
H+ H+ H+ H+
H+ H+ H+ H+ H+
ATP
H+ sintase Stator
Ruang antar
membran
sitokrom
c
e– Unit
e– 3 3 dasar
3 e– e– e– 7
Membran Ubikuinon
e– e–
dalam e– (CoQ) e– Kompleks
mitokondria e– Kompleks
IV 8 Tangkai
Kompleks e– III
4 2 H O
I 5 2
5 Kompleks 5 H+
II
H+
1
H+ 4 H+ + O–2
NADH H+
1 Headpiece

NAD+ FADH2 FAD

2 2
Matriks mitokondria 6 Rendah H+

9
ADP + P ATP
i

Sistem transpor elektron Kemiosmosis

Elektron mengalir melalui serangkaian pengangkut elektron dari tingkat ATP sintase mengatalisis sintesis
energi tinggi ke rendah; energi yang dibebaskan menciptakan gradien ATP dengan menggunakan energi
H+ antara sisi dalam dan luar membran dalam mitokondria. dari gradien H+ di seketiling
membran.
Fosforilasi oksidatif
Gambar 2-13 Fosforilasi oksidatif di membran dalam mitokondria. Fosforilasi oksidatif melibatkan sistem transpor elektron (langkah 1-6) dan
kemiosmosis oleh ATP sintase (langkah 7-9). Lingkaran pink dalam sistem transpor elektron menunjukkan pengangkut elektron spesifik.
 Sel men hasilkan lebih banyak ener i dalam keadaan
aerob daripada anaerob

4
(diperlukan (terutama
untuk dihasilkan oleh sistem dihasilkan
osforilasi oleh siklus transpor oleh ATP
oksidatif) asam sitrat elektron) sintase)

40 BAB 2
 Gambar 2-14 Ikhtisar produksi ATP dari oksidasi
1 Glukosa
sempurna satu molekul glukosa. Dengan total 32 ATP,
diasumsikan bahwa elektron yang diangkut oleh tiap NADH

Sitosol
menghasilkan 2,5 ATP dan yang diangkut oleh tiap FADH2
2 NADH Gilkolisis 2 ATP menghasilkan 1,5 ATP selama fosforilasi oksidatif.

2 Piruvat

Piruvat ke
2 NADH
gugus astesil

Matriks mitokondria
2 Asetil-CoA

6 NADH
2 putaran
siklus asam 2 ATP
sitrar
2 FADH2

Pemindahan
elektron
2 FADH2 2 × 1.5 ATP/FADH2 3 ATP

mitokondria
Membran dalam
Pemindahan
elektron
10 NADH 10 × 2.5 ATP/NADH 25 ATP
Fosforilasi
oksidatif

Total 32 ATP

Makanan O2 Makanan O2

Oksidasi tak-terkendali Oksidasi terkendali

makanan di luar tubuh makanan di dalam tubuh
(pembakaran) (berlangsung melalui banyak
langkah kecil pada sistem
transpor elektron)

ATP

Pembebasan energi
Energi dimanfaatkan dalam
mendadak secara Energi dibebaskan
bentuk ATP, mata uang energi
sebagai panas paling umum bagi tubuh sebagai panas

ATP
ATP

Sebagian digunakan Kelebihan panas

Gambar 2-1 Oksidasi makanan tak-terkendali versus terkendali.
untuk mempertahankan dibuang ke
Sebagian energi yang dibebaskan sebagai panas ketika makanan suhu tubuh lingkungan
mengalami oksidasi tak-terkendali (pembakaran) di luar tubuh
dimanfaatkan dan disimpan dalam bentuk yang berguna saat
berlangsungnya oksidasi terkendali di dalam tubuh.
 Kondisi anaerob

Glikolisis Tidak ada O2

Glukosa Piruvat Laktat

2 ATP

Kondisi aerob
Membran
mitokondria
Glikolisis Ada O2
Glukosa Piruvat 30 ATP + CO2 + H2O
Siklus asam sitrat/Fosforilasi oksidatif

2 ATP

Sitosol Mitokondria

Gambar 2-16 Perbandingan hasil energi dan produk pada kondisi anaerob dan aerob. Pada keadaan anaerob, hanya 2 ATP dihasilkan
untuk setiap molekul glukosa yang diproses, tetapi pada keadaan aerob total 32 ATP dihasilkan per molekul giukosa.

Energi yang tersimpan di dalam ATP digunakan

untuk sintesis, transpor, dan kerja mekanis.

42 BAB 2
• Melihat lebih Dekat pada
Fisiologi Olahraga Olahraga Aerobik: Untuk Apa
dan Seberapa Banyak?
LAHRAGA AEROBIK ("DENGAN O2") MELIBATKAN
O kelompok otot besar dan dilakukan pada intensitas yang
cukup rendah untuk jangka waktu yang cukup lama sehingga
sumber-sumber
bahan bakar dapat diubah menjadi ATP dengan menggunakan siklus
asam sitrat dan fosforilasi oksidatif sebagai jalur metabolik utama.
Olahraga aerobik dapat diteruskan dari 15 hingga 20 menit hingga
beberapa jam setiap kalinya. Aktivitas berdurasi singkat dengan
intensitas tinggi, misalnya angkat beban dan lari cepat 100 meter, yang
berlangsung datam hitungan detik dan semata-mata bergantung pada
energi yang tersimpan di otot dan glikolisis, merupakan bentuk
olahraga anaerobik ("tanpa O2").
Inaktivitas berkaitan dengan peningkatan risiko terjadinya hipertensi
(tekanan darah tinggi) dan penyakit arteri koroner (penyumbatan arteri
yang mendarahi jantung). American College of Sports Medicine mere
comendasikan seseorang melakukan olahraga aerobik minimal tiga kali
seminggu selama 20 hingga 60 menit untuk mengurangi risiko
hipertensi dan penyakit arteri koroner serta meningkatkan kapasitas
kerja fisik. Studi-studi terkini menunjukkan bahwa manfaat kesehatan
Mitokondria memainkan peran kunci dalam
kematian sel terprogram.
yang sama diperoleh dengan olahraga yang dilakukan satu kali
sekaligus ataupun dipecah-pecah menjadi beberapa sesi yang lebih
singkat. Hal ini merupakan berita baik karena banyak orang merasa
lebih mudah melakukan olahraga berdurasi singkat beberapa kali
dalam sehari.
Intensitas olahraga harus didasarkan pada persentase kapasitas
kerja maksimal seseorang. Cara termudah untuk menentukan
intensitas olahraga yang tepat dan memantau tingkat intensitas adalah
dengan memeriksa frekuensi denyut jantung. Perkiraan frekuensi
denyut jantung maksimal ditentukan dengan rumus (220-usia).
Manfaat signifikan dapat diperoleh dari olahraga aerobik yang
dilakukan antara 70% hingga 80% frekuensi denyut jantung maksimal.
Sebagai contoh, perkiraan frekuensi denyut jantung maksimal untuk
seseorang yang berumur 20 tahun adalah 200 kali per menit. Jika ia
berolahraga tiga kali seminggu selama 20 hingga 60 menit dengan
intensitas yang meningkatkan frekuensi denyut jantungnya menjadi
140 hingga 160 kali per menit, kapasitas kerja aerobiknya akan
meningkat secara bermakna dan risiko penyakit kardiovaskular akan
berkurang.
Periksa Pemahaman Anda 2.7
1. Gambar dan deskripsikan sebuah mitokondria.
2. Sebutkan tahap-tahap respirasi seluler dan tempat tiap-tiap tahap
tersebut berlangsung.
3. Bandingkan jumlah ATP yang dihasilkan dari satu molekul glukosa
pada kondisi anaerob dan aerob.
2.8 | Ribosom dan Sintesis
Protein
Fisiologi Sel 43
• Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi
Apoptosis: Bunuh Diri Sel Terprogram
POPTOSIS ADALAH BUNUH DIRI sebuah sel yang tidak lagi
A berguna. Apoptosis merupakan bagian normal kehidupan sel-
sel yang sudah tidak diperlukan atau rusak dipicu untuk
menghancurkan diri sendiri demi kepentingan yang lebih
besar, yakni memelihara kesehatan seluruh tubuh
Peran Apoptosis
Berikut ini adalah contoh-contoh peran vital yang dimainkan oleh
program pengorbanan intrinsik ini:
Eliminasi-diri terprediksi sel-sel terpilih merupakan bagian normal
perkembangan. Sel-sel tertentu yang tidak diinginkan dan
dihasilkan selama perkembangan memang diprogram untuk
membunuh dirinya sendiri ketika tubuh telah terakit menjadi bentuk
akhirnya. Selama perkembangan seorang perempuan, contohnya,
apoptosis sengaja membuang duktus embrionik yang mampu
membentuk saluran reproduksi pria. Apoptosis juga memahat jari-
jari tangan yang sedang berkembang memiliki jari-jari berbentuk
seperti sarung tangan dengan menghilangkan membran mirip
selaput di antara jari-jari.
Apoptosis penting dalam peremajaan (turnover) jaringan pada tubuh
orang dewasa. Fungsi optimal kebanyakan jaringan bergantung
pada keseimbangan antara produksiterkendali sel-sel baru dan
destruksi-diri sel yang terencana. Keseimbangan ini
mempertahankan jumlah sel yang tepat di jaringan tertentu seraya
menjamin pasokan terkendali sel-sel baru yang sedang berada
dalam puncak perfomnya.
Kematian sel terprogram memainkan peran penting dalam sistem
imun. Apoptosis merupakan sebuah cara untuk membuang sel-sel
yang terinfeksi virus membahayakan. Lebih lanjut, sel-sel darah
putih pelawan infeksi yang telah menyelesaikan tugasnya dan tidak
lagi dibutuhkan mengeksekusi dirinya sendiri.
Sel-sel tak-diinginkan yang mengancam homeostasis umumnya
dibuang dari tubuh melalui apoptosis. Sel yang termasuk dalam
kategori ini adalah sel tua, sel yang telah mengalami kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki akibat pajanan radiasi atau racun dan
sel yang karena satu dan lain hal menyimpang. Banyak sel termutasi
dieliminasi dengan cara ini sebelum menjadi kanker.
44 BAB 2
Perbandingan Apoptosis dan Nekrosis
Apoptosis bukan satu-satunya cara sel untuk dapat mati, tetapi merupakan
cara yang paling elegan. Apoptosis adalah sebuan cara disengaja yang
terkendali dan rapi dalam membuang sel-sel yang tidak lagi dibutuhkan atau
yang menebar ancaman bagi tubuh. Bentuk lain kematian sel, nekrosis
(berarti "membuat mati"), ialah pembunuhan tak disengaja yang kotor dan
tak-terkendali terhadap sel-sei berguna yang sudah cedera parah akibat
pajanan agen eksternal ke sel, seperti benturan fisik, kekurangan O2, atau
penyakit. Sebagai contoh, sel otot jantung yang kekurangan pasokan O2
akibat sumbatan komplet pembuluh darah yang mendarahinya ketika terjadi
serangan jantung mati akibat nekrosis (lihat h. 360).
Meskipun nekrosis dan apoptosis sama-sama menyebabkan kematian sel,
langkah-langkah yang terlibat berbeda. Pada nekrosis, sel yang sekarat
adalah korban pasif, sementara pada apoptosis sel turut serta secara aktif
dalam proses kematiannya sendiri. Pada nekrosis, sel yang cedera tidak
dapat memompa keluar Na+ sebagaimana biasanya. Akibatnya, air mengalir
masuk melalui osmosis, menyebabkan sel bengkak dan pecah. Umumnya,
pada nekrosis, jejas pencetus kematian sel mencederai banyak sel yang
berdekatan, sehingga banyak sel-sel di sekitarnya yang ikut bengkak dan
pecah. Pelepasan kandungan intrasel ke jaringan sekitar memicu respons
inflamasi pada tempat jejas (lihat h. 447). Sayangnya, respons inflamasi ini
dapat membahayakan sel-sel sehat di sekitarnya.
Di lain pihak, apoptosis menyasar sel yang memang hendak dihancurkan,
membiarkan sel-sel di sekitarnya tetap intak. Sel terpidana mati yang
diisyaratkan untuk melakukan bunuh diri melepaskan dirinya sendiri dari sel-
sel sekitarnya, kemudian menyusut, bukan membengkak dan pecah.
Mitokondria sel menjadi bocor, menyebabkan sitokrom c keluar menuju
sitosol. Sitokrom c, salah satu komponen sistem transpor elektron, biasanya
turut serta dalam fosforilasi oksidatif guna menghasilkan ATP. Namun, di luar
lingkungan mitokondria lazimnya, sitokrom c mengaktifkan enzim pemotong-
protein intrasel yang normalnya tidak aktif, kaspase, yang membunuh sel
tempat asalnya. Kaspase yang bebas bekerja layaknya gunting molekular
untuk menyayat sel secara sistematis. Enzim ini memotong protein demi
protein, rnencincang nukleus, membongkar DNA yang penting bagi
kehidupan sel, lalu mematahkan sitoskeleton penahan-bentuk internal,
sebelum akhirnya menghancurkan sel itu sendiri menjadi gumpalan-
gumpalan terbungkus membran yang layak buang (lihat foto penyerta).
Perhatikan bahwa isi sel yang sekarat tetap terbungkus oleh membran
plasma sel.

panjang proses bunuh diri,
Dr. Gopal Murti/Visuals Unlimited, Inc.
mencegah termuntahkannya
kandungan intrasel yang
berpotensi berbahaya ciri
nekrosis. Tidak ada respons
inflamasi yang terpicu,
sehingga tidak ada sel di
sekitar nya yang tercedrai
yang tercederai. Sel-sel yang sel yang normal (kiri) dan sel yang sedang
mengalami apoptosis (kanan)
berdekatan malah dengan
cepat menelan dan menghancurkan serpihan sel apoptotik melalui
fagositosis. Produk yang terurai didaur ulang, jika perlu, untuk kepentingan
lain. Jaringannya sendiri secara keseluruhan tetap berfungsi normal,
sementara sel target membunuh dirinya sendiri tanpa mengganggu yang lain.
Pengendalian Apoptosis
Jika setiap sel mengandung kaspase, apa yang normalnya menjaga enzim
kuat penghancur-diri ini tetap terkendali (yakni dalam bentuk inaktif) pada
sel-sel yang berguna bagi tubuh dan layak untuk hidup? Apa pula yang
mengaktifkan kaspase pengeksekusi pada sel-sel tidak diinginkan yang
dirancang untuk membunuh diri sendiri? Mengingat pentingnya putusan
hidup atau mati ini, tidaklah mengejutkan bahwa sejumlah jalur pengendalian
internal mengatur secara ketat apakah sebuah sel"harus atau tidak harus"
mati. Sebuah sel normalnya menerima aliran konstan "sinya keselamatan,"
yang memberi jaminan kepada sel tersebut bahwa dirinya berguna bagi
tubuh, bahwa semuanya sudah benar di lingkungan internal sekitar sel itu,
dan bahwa segala sesuatunya telah bekerja selaras di dalam sel
bersangkutan. Sinyal ini meliputi faktor pertumbuhan spesifik jaringan,
hormon tertentu, serta kontak yang sesuai dengan sel di dekatnya dan
jaringan ikat di sekitarnya. Sinyal keselamatan ekstraselulerini memicu jalur
intra seluler yang menghambat aktivasi kaspase, mengunci perangkat
kematian sel. Kebanyakan sel diprogram untuk melakukan bunuh diri jika
tidak mendapat sinyal penjamin keselamatan normalnya. Ketika proteksi
normal hilang, enzim pemotong protein yang mematikan terbebas.
Sebagai contoh, penarikan faktor pertumbuhan atau terlepasnya sel dari
jaringan ikat sekitarnya menyebabkan sebuah sel segera mengeksekusi
dirinya sendiri.
Lebih lanjut, sel memperlihatkan "reseptor kematian" di rnembran
plasma luarnya, yang menerima "sinyal kematian" ekstraseluler
spesifik, seperti hormon tertentu atau zat kimia perantara spesifik dari
sel darah putih yang tiba di sel melalui aliran darah. Aktivasi jalur
kematian oleh sinyal ini dapat mengalahkan jalur penyelamat yang
dipicu oleh sinyal keselamatan. Jalur sinyal kematian dengan cepat
meletupkan mesin apoptotik internal, menggerakkan sel menuju
kematiannya sendiri. Mesin eksekusi diri juga terpicu ketika sel
mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki. Jadi, ada sinyal
yang menghambat apoptosis, ada sinyal yang memicunya. Apakah sel
hidup atau mati bergantung pada sinyal mana yang memenangkan
kompetisi pada setiap kesempatan. Meskipun semua sel memiliki
mesin kematian yang sama, terdapat keberagaman sinyai spesifik
yang memicu sel untuk bunuh diri.
Menimbang bahwa kehidupan setiap sel bergantung pada keseim-
bangan sensitif setiap saat, tidaklah mengejutkan bahwa pengendalian
apoptosis yang salah menyebabkan terlalu banyak ataupun terlalu
sedikit bunuh diri sel tampaknya turut berperan pada banyak penyakit
serius. Aktivitas apoptotik yang berlebihan diyakini berkontribusi atas
kematian sel otak terkait penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson, dan
stroke, serta kematian dini sel pelawan infeksi penting pada AIDS.
Sebaliknya, terlalu sedikit apoptosis boleh jadi berperan pada kanker.
Terdapat bukti bahwa kanker gagal menanggapi sinyal ekstra-
sekuler normal yang memicu kematian sel. Karena menolak perintah
mati, ini tumbuh dalam pola tak-terbendung, membentuk massa
takberaturan di luar kendali
Apoptosis saat ini menjadi salah satu topik investigasi terpanas di
Iapangan. Para peneliti berpacu mencari tanu faktor multipel yang
tedibat dalam mekanisme pengendali proses ini. Harapan mereka
adalah menemukan cara memengaruhi mesin apoptotik demi mencari
terapi baru yang amat dibutuhkan untuk mengobati berbagai penyakit
mematikan.
Periksa Pemahaman Anda 2.8
1. Sebutkan fungsi ribosom
2. Tunjukkan tempat ribosom ditemukan di dalam sel.
Fisiologi Sel 45
 Rantai asam
amino ydan ̀
Ribosom sedang
bermembang
tRNA yang baru tiba,
dengan asam amino melekat
padanya membaca instrusi
tRNA akan ̀ mRNA dan memasukan
dibebaskan asam amino yang akan
tanpa asam ditambahkan berikutnya
amino E P A

Tempat mRNA
di sebuah
ribosom
mRNA
Subunit Subunit
ribosomal ribosom Gerakan ribosom
besar kecil.
(a) Ribosom (b) Sintesis protein di ribosom
Gambar 2-1 Ribosom. (a) Diagram ribosom yang sudah terakit, terdiri atas satu subunit ribosomal besar dan satu subunit ribosomal dengan asam ribonukleat perantara
(messenger ribonucleic acid, mRNA) menempati sebuah alur yang terbentuk di antara kedua subunit ini. (b) Gambaran skematik interior ribosom, memperlihatkan situs A,
P, dan E tempat motekul RNA transfer (transfer RNA, tRNA) berinteraksi dengan mRNA sewaktu sintesis protein.

2.9 | ba a r r
>

boleh jadi berperan sebagai kendaraan

transpor seluler.
Periksa Pemahaman Anda 2.9

1. Jelaskan struktur sebuah vault.

2. Uraikan fungsi spekulatif vault.

2.10 | Sentrosom, Sentriol, dan

Organisasi Mikrotubulus

>

>

46 B 2
 Sentriol

Vault tertutup Vault terbuka

© Dr. Leonard H. Rome/UCLA School of Medicine

Triplet
mikrotobulus

Gambar 2-1 Vaults. Diagram vault terbuka dan tertutup serta mikrograf

Dr. Donald Fawcett & H. Bernstet/Visuals Unlimited

elektron vault, yang merupakan organel oktagonal tak bermembran berbentuk
seperti tong yang diyakini berperan mengangkut mRNA atau subunit ribosomal
dari nukleus ke ribosom sitopolasmik.

Gambar 2 1 Sentriol. Dua sentriol silindris yang tegak lurus satu sama lain
diperlihatkan pada diagram. Mikrograf elektron menunjukkan potongan
melintang sebuah sentriol. Perhatikan bahwa sebuah sentriol tersusun atas
sembilan triplet mikrotubulus yang membentuk cincin.

2.11 | Sitosol: Gel Sel

Periksa Pemahaman Anda 2.10

1. Tuliskan definisi sentrosom dan sebutkan fungsinya.
2. Sebutkan peran sentriol pada pembelahan sel.

Fisiologi Sel 47
Sitosol penting dalam metabolisme antara, sintesis Droplet lemak Nukleus sel adiposa

Elizabeth R. Walker, PhD, and Dennis O. Overman, PhD, Department of Anatomy, School of Medicine, West Virginia University for
protein di ribosom, dan penyimpanan nutrien.

REGULASI ENZIMATIK METABOLISME ANTARA

(a) Simpanan lemak di sel adiposa

Granul glikogen Set hati

SINTESIS PROTEIN DI RIBOSOM

(a) and (b)

(c) Simpanan glikogen di sel hati

PENYIMPANAN LEMAK GLIKOGEN, DAN VESIKEL Gambar 2-20 Badan inklusi. (a) Mikrograf cahaya memperlihatkan simpanan
SEKRETORIK lemak di sel adiposa. Sebuah droplet lemak menempati hampir seluruh bagian
sitosol setiap sel. (b) Mikrograf cahaya menunjukkan simpanan glikogen di sel
hati. Granula berwarna merah yang ada di seluruh bagian sitosol setiap sel
hati adalah endapan glikogen.

Periksa Pemahaman Anda 2.11

1. Sebutkan tiga kategori umum aktivitas yang berkaitan dengan
sitosol.
2. Tuliskan definisi metabolisme antara.

2.12 | Sitoskeleton:"Otot dan

) Tulang" Sel

48 2
 • TABEL 2-2 lkhtisar Komponen Sitoplasma
Komponen Sitoplasma Struktur Fungsi

Organel bermembran
Retikulum endoplasma Jalinan tubulus dan kantong gepeng berisi cairan
yang luas, bersinabungan, dan terbungkus
membran, sebagian dipadati ribosom
Kompleks Golgi Tumpukan kantong gepeng bermembran
Membentuk membran sel baru dan komponen
sel lain serta membuat produk untuk sekresi
Memodifikasi, mengemas, dan mendistribusikan
protein yang baru disintesis

Berperan sebagai sistem pencernaan sel,

Lisosom Kantong bermembran berisi enzim hidrolitik
menghancurkan bahan asing dan debris sel

Peroksisom Kantong bermembran berisi enzim oksidatif Melaksanakan aktivitas detoksifikasi

Mitokondria Badan berbentuk batang atau oval terbungkus Bekerja sebagai organel energi; tempat utama
dua membran, dengan membran dalam melipat produksi ATP; mengandung enzim untuk siklus
menjadi krista-krista yang mencuat ke dalam asam sitrat, protein sistem transpor elektron,
matriks interior dan ATP sintase

Organel tak-bermembran
Ribosom Granul-granul RNA dan protein sebagian Berperan sebagai meja kerja untuk sintesis
melekat ke RE kasar, sebagian bebas di sitosol protein
Berperan sebagai truk seluler untuk transpor dari
Vault Berbentuk seperti tong oktagonal berongga
nukleus ke sitoplasma

Sentrosom dengan Sepasang struktur silindris yang tegak lurus Membentuk dan mengatur sitoskeleton mikrotubulus
sentriol satu sama lain (sentriol) dikelilingi sebuah
massa amorf
Sitosol
Memfasilitasi reaksi intraseluler yang melibatkan
Enzim metabolisme Tersebar di dalam sitosol degradasi, sintesis, dan transformasi molekul
antara
organik kecil
Vesikel transpor, vesikel Terbentuk sesaat, produk terbungkus- Mengangkut atau menyimpan produk yang
sekretorik, dan vesikel membran yang disintesis di dalam atau ditelan sedang dipindahkan di dalam sel (vesikel
endositotik oleh sel transpor), keluar dari sel (vesikel sekretorik), atau
masuk ke sel (vesikel endositik)

Badan inklusi Granul-granul glikogen, droplet lemak Menyimpan kelebihan nutrien

Sitoskeleton

Mikrotubulus Tabung panjang ramping berongga yang
tersusun atas molekul-molekul tubulin
Mikrofilamen Rantai-rantai heliks molekul aktin yang terpilin
satu sama lain; mikrofilamen yang tersusun atas
molekul miosin juga terdapat di sel otot
Filamen antara Protein tak-beraturan mirip benang
Mempertahankan bentuk asimetrik sel dan
mengatur pergerakan sel yang kompleks, secara
spesifik berperan sebagai jalan tol bagi transpor
vesikel sekretorik di dalam sel, berperan sebagai
komponen struktural dan fungsional utama sifia dan
flagela, serta membentuk gelendong mitotik selama
pembelahan sel
Berperan penting dalam berbagai sistem kontraktil
seluler, termasuk kontraksi otot dan gerakan
amuboid; berperan sebagai pengeras mekanis
untuk mikrovili
Membantu menahan stres mekanis

Fisiologi Sel 49
Mikrotubulus membantu
mempertahankan bentuk asimetrik Filamin
sel dan berperan dalam pergerakan keratin
sel yang kompleks.

Subunit
keratin
Subunit
tubulin

Protofibril
Subunit keratin
aktin

(a) Mikrotubulus (b) Mikrofilamen (c) Keratin, filamen antara

Gambar 2-21 Komponen sitoskeleton. (a) Mikrotubulus, elemen terbesar sitoskeleton, berupa
tabung panjang berongga yang dibentuk oleh dua varian yang sedikit berbeda—molekul tubulin
berbentuk globular. (b) Kebanyakan mikroflamen, elemen terkecii sitoskeleton, terdiri atas dua
rantai molekul aktin yang terpilin satu sama lain. (c) Filamen antara, keratin, ditemukan di kulit,
TRANSPOR VESIKEL
terbentuk dari empat protofibril keratin yang terpilin satu sama lain. Sebuah protofibril tersusun
atas dua untai, masing-masing terbentuk dari dua baris subunit keratin yang berkelok-kelok.
Komposisi filamen antara, yang ukurannya di antara mikrotubulus dan mikrofilamen, bervariasi
pada berbagai jenis sel.

PERGERAKAN SILIA DAN FLAGELA

50 B 2
 Vesikel
sekretorik
Molekul
kinesin

Kompleks Mikrotubulus
Nukleus Golgi

''Jalan tol'' mikrotobulus Vesikel sekretorik

Akson Debris
Badan Lisosom Terminal
sel akson
Retikulum
endoplasma Mikrotobulus
Molekul
dinein
Vesikel
debris

(a)
Gambar 2-22 Transpor vesikel dua-arah di akson yang difasilitasi oleh "jalan
tol" mikrotubulus di sebuah sel saraf. (a) Vesikel sekretorik diangkut dari tempat
produksinya di badan sel, melintas sepanjang "jalan tol" mikrotubulus hingga ujung
terminal untuk menyekresikan isinya. Vesikel yang mengandung debris diangkut
dalam arah berlawanan untuk diuraikan di badan sel. pembesaran di atas
memperiihatkan kinesin, motor molekuler, yang sedang membawa sebuah vesikel
sekretorik menyusuri mikrotubulus menggunakan "kaki"nya untuk "melangkah" di
atas satu molekul tubulin ke molekul tubulin berikutnya. Pembesaran di bawah
menunjukkan motor molekuler lainnya, dinein, yang mengangkut debris melintasi
mikrotubulus dalam arah sebaliknya. (b) Bagaimana sebuah kinesin "berjalan" di
sepanjang permukaan mikrotubulus dengan menjejakkan dan mengangkat
"kaki"nya silih berganti dengan berulang kali mengayunkan kaki belakang melewati
kaki depan.

(b)
Fisiologi Sel 51
 Silia Sel goblet

Gambar 2-2 Silia di saluran napas. Pemindaian mikrograf elektron silia di

sel-sel yang melapisi saluran napas manusia. Saluran napas dilapisi oleh sel
goblet, yang menyekresikan mukus kental untuk memerangkap partikel yang
terhirup, dan sel eptiel yang memiliki banyak silia mirip rambut. Semua silia
PEMBENTUKAN GELENDONG MITOTIK
memecut searah untuk menyapu partikel ke atas dan keluar dari saluran napas.

Mikrofilamen penting bagi sistem kontraktil sel dan

sebagai pengeras mekanis.

MIKROFILAMEN DALAM SISTEM KONTRAKTIL SEL

52 B 2
 Sistem 9+2
Membran plasma
Lengan dinein

Don Fawcett/Photo Researchers, Inc.

Dua
mikrotobulus
sentral

Doblet mikrotobulus
(9 doblet yang
membentuk cincin luar)

(b) Potongan melintang silium atau flagelum (c) Mikrograf flagelum

Dasar flagelum (d) Pelengkungan silium atau Lurus

atau sillium flagelum: Pelengkungan dan
penghentakan silia atau
flageda motil disebabkan oleh
Membran motor molekuler dinein, yang
plasma membuat doblet mikrotobulus Melengkung
meluncur satu sama lain.
(permukaan sel)
Akibat peluncuran tersebut,
Badan basal doblet merenggang menjauhi
(sentriol) bagian puncaknya pada sisi
yang akan melengkung.

(a) Struktur silium dan flagelum

Gambar 2-24 Struktur internal sebuah silium dan flagelum. (a) Hubungan antara mikrotubulus dan sentriol yang telah berubah menjadi badan basal pada sebuah
silium atau fiagelum. (b) Diagram sebuah silium atau flagelum dalam potongan melintang, memperlihatkan susunan mikrotubulus "9 + 2" yang khas beserta lengan
dinein dan protein aksesori lain yang menahan struktur tersebut. (c) Mikrograf elektron sebuah flagelum dalam potongan melintang; molekul-molekul tubulin tampak di
dinding mikrotubulus. (d) Ilustrasi melengkungnya sebuah silium atau flagelum akibat meluncurnya mikrotubulus yang disebabkan oleh dinein yang "berjalan."

Fisiologi Sel 53
 Cincin kontraktil yang
tersusun atas aktin

Pseudopodia

Michael Abbey/Visuals Unlimited, Inc.

Nukleus
Gambar 2-26 Amuba yang tengah melakukan pergerakan amuboid.

MIKROFILAMEN SEBAGAI PENGERAS MEKANIS

Dr. David Phillips/Visuals Unlimited, Inc.

Gambar 2-2 Sitokinesis. Diagram dan pemindaian mikrograf elektron sebuah

sel yang mengalami sitokinesis, proses pengikatan dan pemerasan kedua
paruh sel duplikat yang terbentuk melalui mitosis oleh sebuah cincin kontraktil
yang tersusun atas filamen aktin.

Filamen antara penting di bagian sel yang

rentan terhadap stres mekanis.

Mikrovili

Dr. Richard Kessel & Dr. Randy Kardon/ Tissues &

Organs/Visuals Unlimited, Inc.

Gambar 2-2 Mikrovili di usus halus. Pemindaian mikrograf elektron

yang memperlihatkan mikrovili di permukaan sel epitel usus halus.

54 B 2
■

■
Periksa Pemahaman Anda 2.12

1. Sebutkan tiga jenis etemen sitoskeleton dan sebutkan satu

fungsi dari setiap jenisnya.
2. Jelaskan bagaimana motor molekular memindahkan protein
di sepanjang "jalan tol" sitoskeleton.
3. Jelaskan bagaimana treadmiling membentuk pseudopodia
pergerakan amuboid.

Homeostasis: Bab dalam

Perspektif

Sitoskeleton berfungsi sebagai kesatuan integral

dan menghubungkan bagian-bagian lain sel.

Fisiologi sel 55
SOAL LATIHAN
Jawaban dimulai di h. A-20.
Pertanyaan Objektif

Pertanyaan Esai

Latihan Kuantitatif

56 BAB 2
UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

Fisiologi Sel 57
 BAB
2 Kartu Belajar
2.1 | Teori dan Penemuan Sel (h. 24)
■ Organisasi dan interaksi kompleks bahan-bahan kimia
didalam suatu sel memberi ciri unik kehidupan. Sel adalah unit
terkecil yang mampu menjalankan proses kehidupan.
■ Sel merupakan unit organik penyusun tubuh. Struktur
danfungsi organisme multiseluler akhirnya bergantung pada
kemampuan struktural dan fungsional sel-selnya. (Lihat Tabel
2-1.)
■ Sel terlalu kecil untuk dilihat dengan mata telanjang.
■ Dengan mikroskop tradisional, para peneliti mempelajari
bahwa semua jaringan hewan dan tumbuhan tersusun atas
sel-sel.
■ Para ilmuwan kini mengetahui bahwa sebuah sel adalah
struktur kompleks berkompartemen yang sangat terorganisasi.
2.2 | Selayang Pandang Struktur Sel (h. 24-27)
■ Sel memiliki tiga subdivisi utama: membran plasma,
nukleus, dan sitoplasma. (Lihat Gambar 2-1.)
■ Membran plasma membungkus sel dan memisahkan cairan
intra dengan ekstrasel.
■ Nukleus mengandung asam deoksiribonukleat (DNA), materi
genetik sel.
■ Tiga jenis asam ribonukleat (RNA) berperan dalam sintesis
protein yang disandi oleh DNA: RNA perantara (mRNA) yang
menyalin kode genetik DNA dan mengirimkannya ke ribosom;
RNA ribosomal (rRNA), bagian ribosom yang membaca kode
mRNA dan menerjemahkannya ke dalam protein terpilih; RNA
transfer (tRNA) yang menyalurkan asam-asam amino ke protein
yang sedang disintesis.
■ Sitoplasma tersusun atas sitosol, sebuah massa kompleks
mirip-gel yang bercampur dengan sitoskeleton dan organel-
organel
■
Organel adalah struktur sangat terorganisasi yang
menjalankan fungsi spesifik. Ada dua kategori organel. Organel
bermembra dibatatasi oleh sebuah membra yang memisahkan
isi organel dari sitosol di sekitarnya. Organel bermembra meliputi
retikulum endoplasma (RE). kompleks Golgi, lisoson.
peroksisom, dan mitokondria. Organel tak bermembran tidak
terbungkus membran, meliputi ribosom, vault, dan sentriol. (Lihat
Gambar 2-1 dan Tabel 2-2, hlm. 49).
Peroksisom
Mitokondria
Ribosom bebas
Vault
Pori inti
Nukleus (inti sel)
Pasangan Retikulum
endoplasma kasar
sentrial dalam
weirosom Ribosom (menempel Retikulum
pada retikulum
Lisosom endoplasma kasar) endoplasma
2.3 | Retikulum Endoplasma dan Sintesis
Pemisahan (h. 27-29)
■ Retikulum endoplasma (RE) adalah jalinan kompleks
bermembran yang membungkus sebuah lumen berisi cairan.
■ Fungsi utama RE adalah menyintesis protein dan lipid yang
akan(1) disekresikan ke luar sel, seperti enzim dan hormon, atau (2)
dipakai untuk menghasilkan komponen sel baru, terutama membran
sel.
■ Dua jenis retikulum endoplasma adalah retikulum
endoplasma kasar, jalinan kantong gepeng yang bertaburkan
ribosom, dan retikulum endoplasma halus, jalinan tubulus yang tidak
mengandung ribosom, (Lihat Gambar 2-2.)
■ Ribosom pada RE kasar membentuk protein yang dibebaskan
ke dalam lumen RE sehingga protein itu terpisah dari sitosol. Lipid
yang diproduksi di dalam dinding membran RE juga masuk ke
lumen.
■ Produk yang disintesis berpindah dari RE kasar ke RE halus
tempat produk tersebut dikemas dan dikeluarkan sebagai vesikel
transpor. Vesikel transpor terbentuk sebagai bagian dari
"pertunasan" RE halus, (Lihat Gambar 2-3.)
2.4 | Kompleks Golgi dan Eksositosis (h. 29-31)
■ Vesikel transpor bergerak ke, dan menyatu dengan, kompleks
Golgi yang tersusun atas tumpukan kantong gepeng terbungkus
membran. (Lihat Gambar 2-3, 2-4, dan foto pembuka bab.)
■ Kompleks Golgi berfungsi ganda: (1) memodifikasi molekul yang
baru disintesis—dikirim dalam bentuk mentah dari RE—menjadi
produk jadi, dan (2) menyortir, mengemas, dan mengarahkan lalu
hntas molekul ke destinasinya masing-masing di dalam maupun di
luarsel.
■ Kompleks Golgi di sel sekretorik mengemas protein yang akan
dikeluarkan dari sel di dalam vesikel sekretorik yang terlepas
melalui eksositosis ketika ada rangsangan yang sesuai. (Lihat
Gambar 2-3,2-5a,dan2-6).
2.5 | Lisosom dan Endositosis (h. 31-34)
■ Lisosom adalah kantong terbungkus membran yang mengandung
enzim-enzim hidrolitik (pencernaan) kuat. (Lihat Gambar 2-7.)
■ Lisosom, yang berfungsi sebagai "sistem pencernaan"
intrasel, menghancurkan bahan asing, misalnya bakteri yang
masuk ke sel, dan memusnahkan bagian-bagian sel yang rusak
untuk diganti dengan yang baru.
■ Bahan ekstrasel dibawa masuk ke sel melalui proses
endositosis, lalu diserang oleh enzim-enzim lisosomal. (Lihat
Gambar 2-5b.) Tiga bentuk endositosis adalah pinositosis
(pengambilan non-selektif CES; "sel minum"), endositosis
diperantarai-reseptor (pengimporan selektif molekul besar spesifik),
dan fagositosis (penelanan partikel multimolekuler besar; "sel
makan"). (Lihat Gambar 2-8.)
2.6 | Peroksisom dan Detoksifikasi (h. 34)
■ Peroksisom adalah kantong kecil terbungkus membra yang
mengandung enzim-enzim oksidatif kuat. (Lihat gambar 2-7.)

Retikulum
endoplasma halus
Mikrotubulus yang
memancar dari
sentrosom Mikrofilamen
Vesikel
Membran plasma
Kompleks golgi

Sitosol
■
Peroksisom melangsungkan reaksi oksidatif yang
mendetoksifikasi sampah dan senyawa asing toksik yang masuk
ke sel. Pada reaksi detoksifikasi ini, peroksisom membentuk
hidrogen peroksida (H2O2) poten, yang diuraikan menjadi air dan
oksigen oleh katalase.
2.7 | Mitokondria dan Produksi ATP (h. 34-43)
■ Mitokondria adalah organel berbentuk batang yang terbungkus
oleh dua membran, membran luar yang halus dan membran
dalam yang membentuk serangkaian lekukan, krista, yang
mencuat ke rongga dalam berisi gel, matriks. (Lihat Gambar
2-9a dan foto pembuka bab.)
■ Di otot rangka dan beberapa jenis sel lain, mitokondria
bergabung satu sama lain membentuk retikulum mitokondria
2.9 | Vault Sebagai Truk Seluier (h. 46)
yang lebih efisien memindahkan bahan-bahan yang dibutuhkan
untuk menghasilkan energi ke bagian sel yang lebih dalam.
(Lihat Gambar 2-9b.)
■
Mitokondria adalah organel energi sel, yang secara efisien
mengubah energi dalam molekul makanan menjadi energi-
terpakai yang disimpan dalam molekul ATP. Sel menggunakan
ATP sebagai sumber energi bagi sintesis senyawa kimia baru,
transpor membran, dan kerja mekanis.
(dengan O2), mitokondria dapat menghasilkan tambahan 30 molekul ATP
untuk setiap molekul glukosa yang diproses (2 dari siklus asam sitrat dan
28 dari fosforilasi oksidatif). (Lihat Gambar 2-14 dan 2-16.)
2.8 | Ribosom dan Sintesis Protein (h. 43-45)
■ Pada sintesis protein, subunit ribosomal besar dan kecil menyatu
membentuk sebuah ribosom. (Lihat Gambar 2-17a.)
■ Ribosom menerjemahkan mRNA ke rantai asam amino yang
hendak dirakit berdasarkan kode DNA yang dibawa oleh mRNA.
Ribosom memiliki situs pen0gikatan tempat tRNA yang mengangkut
asam amino tertentu berhubungan dengan mRNA sewaktu perakitan
protein. (Lihat Gambar 2-17b.)
■ Vault adalah struktur oktagonal berongga yang bentuknya dan
kurannya sama dengan pori nukleus. (Lihat Gambar 2-18.) Organel ini
diyakini sebagai truk seluler yang menambatkan diri di pori nukleus
dan mengambil muatan untuk diangkut dari nukleus.
■
Pendapat yang sekarang dianut adalah bahwa vault boleh jadi
mengangkut mRNA atau subunit ribosomal dari nukleus ke tempat
sintesis protein di sitoplasma.

■ Respirasi seluler
Glikolisis secara kolektif merujuk
2.10 | Sentrosom, Sentriol, dan Organisasi
Glikosa dan molekul
pada reaksi intraseluler Mikrotubulus (h. 46-47)
Sitoso

bahan bakar lain 2 ATP

tempat molekul kaya
Piruvat energi diuraikan guna
membentuk ATP,
Piruvat ke gugus asetil
menggunakan O2 dan
menghasilkan CO2
Asetil-CoA dalam prosesnya.
Respirasi seluler 2.11 | Sitosol: Gel Sel (h. 47-48)
mencakup pemecahan
sekuensial molekul
Siklus asam
sitrat 2 ATP nutrien diikuti produksi
ATP dalam tiga tahap:
(1) glikolisis di sitosol,
(2) siklus asam sitrat di
Elektron diangkut oleh
NADH dan FADH2 matriks mitokondria,
dan (3) fosforilasi
Membran dalam
■ Sentrosom (pusat sel) terdiri atas sepasang sentriol yang dikelilingi
sebuah massa amorf. (Lihat Gambar 2-19.)
■
Sentrosom adalah pusat pengatur utama mikrotubulus sebuah sel.
Organel ini membentuk dan mengatur sitoskeleton mikrotubulus,
membentuk silia dan flagela, serta membentuk gelendong mitotik.
■ Sitosol mengandung enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme
antara dan perangkat ribosomal yang esensial untuk sintesis enzim-
enzim ini serta protein sitosolik lainnya.
■ Banyak sel menyimpan nutrien yang belum terpakai di dalam sitosol
dalam bentuk granul-granul glikogen atau droplet lemak. (Lihat
Gambar 2-20.)
■ Di sitosol, juga terdapat berbagai vesikel sekretorik, vesikel transpor,

Fosforilasi oksidatif oksidatif di membran dan vesikel endositotik.

mitokondria

(sistem transpor elektron 28 ATP dalam

dan kemiosis)
mitokondria. (Lihat
Gambar 2-10.)
■ Fosforilasi oksidatif meliputi sistem transpor elektron dan
kemiosmosis oleh ATP sintase. Sistem transpor elektron
mengekstraksi elektron kaya energi dari hidrogen yang
dibebaskan sewaktu pemecahan nutrien pada proses glikolisis
dan siklus asam sitrat, kemudian memindahkan elektron-
elektron tersebut dari tingkat energi tinggi ke rendah. Energi
bebas yang dilepaskan selama proses ini digunakan untuk
menciptakan gradien ion hidrogen (H+) antara sisi dalam dan
luar membran dalam mitokondria. Aliran H+ di sepanjang
gradien ini mengaktifkan ATP sintase, enzim yang membentuk
ATP melalui proses yang disebut kemiosmosis. (Lihat Gambar
2-11 hingga 2-14)
■ Sel lebih efisien mengubah energi makanan menjadi ATP
jika ada O2. Pada kondisi anaerob (tanpa O2), sel hanya dapat
menghasilkan 2 molekul ATP untuk setiap molekul glukosa
yang diproses melalui glikolisis. Pada kondisi aerob
2.12 | Sitoskeleton: "Tulang dan Otot" Sel (h. 48-55)
■ Sitoskeleton, yang terentang di seluruh bagian sitosol, berfungsi
sebagai "tulang dan otot" sel. (Lihat Tabel 2-2.)
■
Ketiga jenis elemen sitoskeleton mikrotubulus, mikrofilamen, dan
filamen antara masing-masing terdiri atas beragam protein dan
memainkan peran yang berbeda-beda. (Lihat Gambar 2-21.)
■
Mikrotubulus, yang tersusun atas tubulin, mempertahankan bentuk
asimetrik sel, berfungsi sebagai jalan tol bagi transpor intraseluler oleh
motor molekuler, merupakan komponen utama silia dan flagela, serta
membentuk gelendong mitotik. (72.tg Gtrati 2)22 h2o--t 2)245)
■
Mikrofilamen, yang tersusun atas aktin pada kebanyakan sel,
penting dalam berbagai sistem kontraktil seluler, termasuk pergerakan
amuboid dan kontraksi otot. Struktur ini juga berfungsi sebagai
pengeras mekanis bagi mikrovili. (Lihat Gambar 2-25 hingga 2-27.)
■ Filamen antara adalah protein ireguler mirip-benang yang
membantu sel menahan stres mekanis. Pada jenis sel yang berbeda,
filamen antara tersusun atas protein yang berbeda pula. Filamen antara
yang terdiri atas keratin terutama banyak ditemukan di sel kulit.

© Peter Arnold, Inc./Alamy
SEKILAS ISI
3.1 Struktur Membran dan
Fungsinya
3.2 Perlekatan Antarsel
3.3 Selayang Pandang
Transpor Membran
3.4 Transpor Membran tanpa
Bantuan
3.5 Transpor Membran dengan
Bantuan
3.6 Potensiaf Membran
Model komputer membran plasma . Semua sel terbungkus oleh
membran plasma yang terdiri dari dwilapis lipid (hijau) dengan
protein (biru) yang tertanam atau melekat dan karbohidrat
(merah) yang menonjol dari permukaan bagian luar.
3
Membran Plasma dan
Potensial Membran
Pokok-Pokok Homeostasis
Semua sel dilingkupi oleh membran plasma, yaitu sawar (barrier) lipid tipis dan
lentur yang memisahkan isi sel dari lingkungan sekitarnya. Untuk memelihara
kelangsungan hidup dan aktivitas tertentu, setiap sel harus menukar bahan-bahan
melintasi membran ini dengan lingkungan cair internal di sekeliling sel,
yang homeostasisnya terjaga. Sawar selektif ini mengandung protein spesifik, beberapa di
antaranya memungkinkan pelintasan selektif bahan-bahan. Protein membran lainnya
merupakan reseptor tempat interaksi dengan zat kimia perantara spesifik di dalam lingkungan
sel. Zat perantara ini mengendalikan banyak aktivitas sel yang penting bagi homeostasis.
Sel memiliki potensial membran, sedikit kelebihan muatan negatif yang tertata di
sepanjang bagian dalam membran dan sedikit kelebihan muatan positif di bagian luarnya.
Spesialisasi sel saraf dan otot bergantung pada kemampuan sel-sel ini untuk mengubah
potensialnya ketika ada rangsangan yang sesuai. Banyak fungsi saraf dan otot dipersiapkan
untuk mempertahankan homeostasis.
 Sel 1 Membran plasma
3.1| Struktur Membran dan

© Don W. Fawcett/Visuals
Fungsinya

Unlimited
Ruang antarsel Sel 2

Gambar 3-1 Gambaran trilaminar membran plasma pada mikrograf elektron.

Tampak membran plasma dua sel yang bersebelahan. Perhatikan bahwa masing-
masing membran terlihat sebagai dua lapisan gelap yang dipisahkan oleh satu
lapisan terang di tengahnya.

Membran plasma merupakan lapisan-ganda lipid

cair dengan protein yang terbenam di dalamnya

Membran Plasma dan Potensial Membran 61

Kepala
(bermuatan
negatif,
polar,hidrofilik)

Ekor
(tidak
bermuatan,
nonpolar,
hidrofobik)

(a) Molekul fosfolipid

Kepala polar CES (air)

(hidrofilik)

Ekor non-
polar Lapisan-ganda
(hidrofobik) lipid

Kepala polar
(hidrofilik)
CIS (air)

(b) Organisasi fosfolipid menjadi

lapisan ganda di dalam air

Lapisan-ganda lipid

CIS

CES

(c) Pemisahan CIS dan CES oleh lapisan-ganda lipid

Gambar 3-2 Struktur dan organisasi molekul fosfolipid dalam lapisan-ganda lipid.
(a) Molekul fosfolipid. (b) Di dalam air, molekul-molekul fosfolipid menyusun diri menjadi
lapisan-ganda lipid dengan kepala polar berinteraksi dengan molekul air polar di masing
masing permukaan dan semua ekor nonpolar menghadap ke dalam lapisan ganda. (c)
Gambaran perbesaran membran plasma yang membungkus sebuah sel, memisahkan
CIS dari CES.
Lapisan-ganda lipid membentuk sawar struktural
dasar yang membungkus sel.

62 BAB 3
 CES
Garis gelap
Protein Rantai Gambaran
integral karbohidrat menggunakan Ruang gelap
mikroskop
elektron
Molekul Garis gelap
fasfolipid
Glikolipid Glikoprotein

protein
reseptor

Lapisan- molekul Protein kanal

ganda kolesterol rembes
lipid
Protein kanal Protein Molekul perlekatan sel Protein Mikrofilamen
berpintu perifer (menghubungkan pembawa sitoskeleton
CIS mikrotubulus ke membran)

Gambar 3-3 Model mosaik cair struktur membran plasma. Membran plasma terdiri atas lapisan-ganda lipid dengan protein terbenam di dalamnya. Protein integral terentang di
seluruh ketebalan membran atau terbenam sebagian di membran, sementara protein perifer terikat longgar pada permukaan membran. Rantai pendek karbohidrat melekat hanya
di permukaan luar protein atau lipid.

Protein membran melaksanakan beragam

fungsi membran spesifik.

Membran Plasma dan Potensial Membran 63

 ❚ Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi Fibrosis Kistik: Defek Fatal pada Transpor
Membran
F
IBROSIS KISTIK (CYSTIC FIBROSIS, CF), penyakit genetik
fatal paling lazim di Amerika Serikat, menyerang 1 dari setiap
2000 anak Kaukasia. Penyakit ini ditandai dengan
pembentukan mukus yang abnormal kental dan lengket.
Bagian tubuh yang paling parah terserang adalah saluran
napas dan pankreas.
Masalah Pernapasan
Adanya mukus kental yang lengket di saluran napas menyebabkan
udara sulit masuk dan keluar paru. Selain itu, karena bakteri tumbuh
subur di timbunan mukus, pasien CF mengalami infeksi pernapasan
berulang. Pasien terutama rentan terhadap Pseudomonas
aeruginosa, bakteri "oportunistik" yang umumnya berada di
lingkungan dan hanya menyebabkan infeksi jika ada masalah yang
melemahkan daya tahan tubuh. Jaringan paru yang terkena perlahan-
lahan membentuk jaringan parut (fibrotik) sehingga paru semakin sulit
mengembang. Komplikasi ini memperberat kerja pernapasan
melampaui upaya ekstra yang diperlukan untuk mengalirkan udara
lewat saluran yang tersumbat.
Penyebab Utama
Fibrosis kistik disebabkan oleh satu dari beberapa defek genetik yang
menyebabkan pembentukan protein cacat yang dikenal sebagai cystic
fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). Normalnya,
CFTR membentuk kanal klorida (CI-) di membran plasma. Pada CF,
CFTR cacat "terperangkap" di sistem retikulum endoplasma-Golgi,
yang normalnya memproduksi dan memproses produk ini lalu
mengirimkannya ke membran plasma (lihat h. 27-31). Dengan
demikian, pada pasien CF, bentuk mutan CFTR hanya diproses
sebagian dan tidak pernah mencapai permukaan sel. Tidak adanya
protein CFTR di membran plasma menyebabkan membran
impermeabel terhadap CI-, Karena transpor Cl- menembus membran
berkaitan erat dengan transpor Na+ , sel-sel yang melapisi saluran
napas tidak dapat menyerap (garam) NaCI sebagaimana mestinya.
Akibatnya, terjadi akumulasi garam dalam cairan yang melumuri
saluran napas.
Hal yang membingungkan para peneliti adalah bagaimana defek
kanal Cl- dan (konsekuensinya) akumulasi garam ini menimbulkan
masalah kelebihan mukus. Dua temuan boleh jadi telah memberi
jawaban, meskipun hipotesisnya masih perlu dibuktikan dan riset
guna mencari kemungkinan mekanisme lain masih terus dilakukan.
Sekelompok peneliti menemukan bahwa sel saluran napas
menghasilkan antibiotik alami, defensin, yang normalnya mematikan
sebagian besar bakteri bawaan udara yang terhirup. Antibiotik alami
tersebut menjadi tidak dapat berfungsi seperti seharusnya dalam
lingkungan bergaram. Pada CF, karena terendam dalam lingkungan
yang kelebihan garam, antibiotik dengan hendaya tersebut tidak
mampu membersihkan paru dari bakteri yang terhirup tadi. Hal ini me-
64 BAB 3
nyebabkan infeksi berulang. Salah satu wujud respons tubuh terhadap
infeksi demikian adalah pembentukan lebih banyak mukus, yang malah
berfungsi sebagai media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Siklus
berlanjut seiring akumulasi mukus yang menyumbat saluran napas dan
makin seringnya infeksi paru. Lebih parahnya, mukus yang berlebihan
tersebut sangat kental dan lengket, mempersulit mekanisme pertahanan
silia paru untuk menyapu mukus penuh bakteri tersebut (lihat h. 51 dan
475). Mukus menjadi kental dan lengket karena hidrasinya tidak cukup
(kekurangan air), sebuah masalah yang berkaitan dengan gangguan
transpor garam.
Studi yang kedua mengungkap adanya faktor penyulit lain pada kasus
CF. Para peneliti dalam studi ini menunjukkan bahwa CFTR tampaknya
memiliki fungsi ganda, sebagai kanal Cl- sekaligus reseptor membran
yang mengikat dan menghancurkan P. aeruginosa (serta boleh jadi bakteri
lain). Karena tidak ada CFTR di membran sel saluran napas pasien CF,
P.aeruginosa tidak dapat dibersihkan dari saluran napas seperti biasa.
Selain menyebabkan infeksi, bakteri ini memicu sel saluran napas untuk
menghasilkan mukus abnormal yang kental dan lengket lebih banyak dari
biasanya. Mukus ini mendorong pertumbuhan bakteri, dan lingkaran setan
berlanjut.
Masalah Pankreas
Pada pasien CF, duktus pankreatikus yang menyalurkan sekret dari
pankreas ke usus halus tersumbat oleh mukus kental. Karena pankreas
memproduksi enzim-enzim yang penting dalam pencernaan makanan,
akhirnya terjadi malnutrisi. Selain itu, akibat akumulasi sekret pencernaan
pankreas di belakang duktus yang tersumbat, terbentuk kista-kista berisi
cairan di pankreas dan jaringan pankreas yang terkena lambat laun
mengalami degenerasi dan fibrosis. Istilah fibrosis kistik tepatnya merujuk
pada perubahan jangka panjang yang terjadi di pankreas dan paru akibat
defek genetik tunggal pada CFTR.
Penatalaksanaan dan Tren Riset Terkini
Penatalaksanaan CF meliputi terapi fisik untuk membantu rnembersihkan
kelebihan mukus dari saluran napas dan terapi antibiotik guna mengatasi
infeksi pernapasan, di tambah diet khusus dan suplementasi enzim
pankreas dalam rangka menjaga kecukupan nutrisi. Sekalipun dengan
tata laksana suportif ini, sebagian besar pasien CF tidak mampu bertahan
hidup melampaui usia 30-an akhir, sebagian besar meninggal akibat
komplikasi paru.
Ditemukannya defek genetik penyebab sebagian besar kasus CF
membuat para peneliti optimis mencari cara untuk mengoreksi atau
mengompensasi gen cacat tersebut. Terapi kuratif potensial lain yang
sedang diteliti adaiah pengembangan obat yang memicu "penuntasan"
CFTR mutan sehingga dapat disisipkan ke membran plasma. Selain itu,
beberapa terapi medikamentosa baru, seperti aerosol pengencer mukus
yang dapat di hirup, terbukti menurunkan jumlah infeksi paru dan
memperpanjang usia harapan hidup pasien CF hingga terapi kuratif
ditemukan.
 Periksa Pemahaman Anda 3.1

1. Gambarkan bagaimana molekul-molekul fosfolipid menyusun diri menjadi

lapisan-ganda lipid ketika berada dalam air.
2. Sebutkan fungsi-fungsi khusus berbagai jenis protein membran.

3.2 | Perlekatan Antarsel

Matriks ekstrasel berfungsi sebagai "lem" biologis.

Karbohidrat membran berfungsi sebagai penanda

identitas-diri

Membran Plasma dan Potensial Membran 65

 TAUT ERAT

Sitosol sel 1 Sitosol sel 2

Plak (gumpalan
sitoplasma)
Desmosom

Kaderin
(molekul
perekat sel)

Beberapa sel berhubungan langsung melalui taut

sel khusus 20 nm

Keratin (filamen
sitoskeleton intermediat
intraseluler
Membran plasma
yang berinteraksi

DESMOSOM Gambar 3-4 Desmosom. Desmosom adalah taut lekat yang memaku sel-
sel bersebelahan, mengikatnya di jaringan yang rentan teregang.

66 BAB 3
 Lumen (berisi makanan yang belum
tercerna dan enzim pencernaan poten)
PELINTASAN Membran TIDAK ADA PERLINTASAN
SELEKTIF MENEMBUS luminal DI ANTARA SEL-SEL
SEL BERSEBELAHAN

Taut erat membran

lateral

Sel 2

Sel 1

Pembuluh Sel epitel Membran

darah yang basolateral
melapisi
usus

TAUT CERAH
Sitosol sel 1 Sitosol sel 2

Untaian protein
klaudin

Tempat berciuman
Taut erat

Ruang antarsel

Membran
plasma
yang
berinteraksi

Gambar 3-5 Taut erat. Taut erat adalah taut kedap yang menyatukan tepi lateral sel-sel
epitel bersebelahan dekat batas luminainya, sehingga bahan-bahan tidak dapat lewat di
antara sel-sel itu. Mekanisme pemindahan bahan yang dapat berlangsung di sel-sel ini
hanyalah pelintasan terkendali, yang membentuk sawar sangat selektif pemisah dua
kompartemen dengan komposisi kimia jauh berbeda.

Membran Plasma dan Potensial Membran 67

 Bahan larut-lipid semua ukuran dan bahan larut-air
kecil dapat menembus membran plasma tanpa
Sitosol sel 1 Sitosol sel 2
bantuan.

Konekson

Taut celah

Diameter Potongan
kanal = 1,5 nm longitudinal konekson

PELINTASAN ION
DAN MOLEKUL
KECIL
MOLEKUL
BESAR TIDAK t —£■1j
DAPAT LEWAT

2–4 nm

Membran plasma
yang berinteraksi

Gambar 3-6 Taut celah. Taut celah adalah taut komunikasi yang tersusun atas Gaya aktif menggunakan energi untuk memindahkan
sejumlah konekson yang membentuk kanal yang memungkinkan perpindahan ion
dan molekul kecil di antara dua sel bersebelahan.
partikel melewati membran, tetapi gaya pasif tidak.

Periksa Pemahaman Anda 3.2

1. Sebutkan ketiga jenis taut sel khusus dan jelaskan peran utamanya
masing-masing.
2. Gambarkan sebuah desmosom.

3.3 | Selayang Pandang

Transpor Membran

Periksa Pemahaman Anda 3.3

1. Jelaskan bagaimana bahan larut lipid semua ukuran dan bahan larut air
kecil mampu menembus membran plasma tanpa bantuan.
2. tuliskan perbedaan antara gaya pasif dan aktif yang menggerakkan bahan
melewati membran plasma.

68 BAB 3
3.4 | Transpor Membran
Tanpa Bantuan

Partikel yang dapat menembus membran berdifusi

secara pasif seturut gradien konsentrasi

DIFUSI NETO

DIFUSI SEDERHANA

Bagian A Bagian B Bagian A Bagian B

Difusi dari bagian A Difusi dari bagian A

ke bagian B ke bagian B
Difusi dari bagian B Difusi dari bagian B
ke bagian A ke bagian A
Difusi neto Tidak terjadi difusi neto

(a) Difusi (b) Keseimbangan dinamik

KETERANGAN
= Molekul solut
Difusi neto = Difusi dari bagian A ke bagian B dikurangi difusi dari bagian B ke bagian A

: Perbedaan panjang, tebal, dan arah panah menunjukkan besar pergerakan relatif molekul dalam arah
tertentu.

Gambar 3-7 Difusi. (a) Difusi mengikuti gradien konsentrasi. (b) Keseimbangan dinamik, tanpa difusi neto.

Membran Plasma dan Potensial Membran 69

 . TABEL 3-1 Faktor-Faktor yang
Memengaruhi Laju Difusi Neto
Sebuah Bahan Melalui Membran
(Hukum Difusi Fick)
Pengaruh pada
Laju
Faktor Difusi Neto

↑ Gradien konsentrasi bahan (AC) ↑ ↑

Luas permukaan membran (A) ↑

↑ Kelarutan lipid (B) ↑

↑ Berat molekul bahan (MW) ) ↓

↑Jarak (ketebalan) (AX) ↓

Modifikasi Persamaan Fick:

¢C # A # !
Laju difusi neto 1Q2
2MW # ¢X
!
c konstanta difusi 1D2 r d
2MW

D
c permeabilitas 1 P2 d
HUKUM DIFUSI FICK " ¢X

jadi Q r ¢C # A # P

jika sebuah bahan dapat jika membran impermeabel

menembus membran : terhadap sebuah bahan :
Membran

(a) Terjadi difusi (b) Tidak terjadi difusi

KETERANGAN
= olut mampu tembus = Solut tak mampu tembus

Gambar 3-8 Difusi melintasi sebuah membran. (a) Untuk solut yang dapat menembus membran,
terjadi difusi neto mengikuti gradien konsentrasi. (b) Bagi solut yang tidak dapat menembus membran,
tidak terjadi difusi meskipun terdapat gradien konsentrasi.

70 BAB 3
 Osmosis adalah difusi neto air mengikuti gradien
konsentrasinya sendiri.

Ion yang dapat menembus membran juga bergerak

secara pasif mengikuti gradien listriknya.

Konsentrasi air 100% Konsentrasi air 90%

Konsentrasi solut 0% Konsentrasi solut 10%
(a) Air murni (b) Larutan

KETERANGAN

= Molekul air = Molekul solut

Gambar 3-9 Hubungan antara konsentrasi solut dan konsentrasi air dalam sebuah
larutan.

Membran Plasma dan Potensial Membran 71

PERPINDAHAN AIR KETIKA ADA MEMBRAN PERMEABEL SE-
LEKTIF YANG MEMISAHKAN AIR MURNI DARI LARUTAN YA-
NG SOLUTNYA TIDAK DAPAT MENEMBUS MEMBRAN

PERPINDAHAN AIR DAN SOLUT KETIKA SEBUAH MEMBRAN

MEMISAHKAN DUA LARUTAN DENGAN KONSENTRASI SOLUT
TEMBUS MEMBRAN TIDAK SAMA

PERPINDAHAN AIR KETIKA SEBUAH MEMBRAN MEMISAHKAN

DUA LARUTAN DENGAN KONSENTRASI SOLUT TAK TEMBUS-
MEMBRAN SAMA DAN BERBEDA

72 BAB 3
 Membran (permeabel terhadap H2O, Membran (permeabel terhadap H2O maupun solut)
tetapi tidak permeabel terhadap solut)
Sisi 1 Sisi 2
Sisi 1 Sisi 2

H2O H2O
Osmosis

Solut Solut

Konsentrasi H2O lebih tinggi, Konsentrasi H2O lebih rendah,

konsentrasi solut lebih rendah konsentrasi solut lebih tinggi
Air murni Konsentrasi H2O lebih rendah,
konsentrasi solut lebih tinggi
H2O berpindah dari sisi 1 ke sisi 2
H2O berpindah dari sisi 1 ke sisi 2 mengikuti mengikuti gradien konsentrasinya
gradien konsentrasinya = osmosis
Solut berpindah dari sisi 2 ke sisi 1
Solut tidak mampu berpindah dari sisi 2 ke mengikuti gradien konsentrasinya
sisi 1 mengikuti gradien konsentrasinya

Sisi 1 Sisi 2
Sisi1 Sisi 2
Perbedaan
tekanan Batas larutan
hidrostatik mula-mula
(tekanan cairan
Osmosis

tekanan
hidrostatik
• Konsentrasi air sama
• Konsentrasi solut sama
• Konsentrasi air tidak sama
• Tidak terjadi difusi neto lebih lanjut
• Konsentrasi solut tidak sama
• Tercipta keseimbangan dinamik
• Kecenderungan air berdifusi melalui osmosis ke sisi 2
• Tidak ada perubahan volume di kedua sisi
diimbangi oleh kecenderungan perbedaan tekanan
hidrostatik lawannya yang mendorong air ke sisi 1
• Osmosis berhenti; keseimbangan dinamik KETERANGAN
tercipta
= Molekul air = Molekul solut tembus-membran
KETERANGAN

=Molekul air = Solut taktembus-membran Gambar 3-11 Perpindahan air dan solut tembus-membran yang tersebar tidak
merata di kedua sisi membran.

Gambar 3-10 Osmosis ketika air murni dipisahkan dari larutan

yang mengandung solut tak-tembus membran.

Membran Plasma dan Potensial Membran 73

 Membran (permeabel terhadap H2O,
tetapi tidak pemeabel terhadap solut)

Sisi 1 Sisi 2

H2O
Osmosis

Solut

Konsentrasi H2O lebih tinggi, Konsentrasi H2O lebih rendah,

konsentrasi solut lebih rendah konsentrasi solut lebih tinggi

H2O berpindah dari sisi 1 ke sisi

mengikuti gradien konsentrasinya

Solut tidak mampu berpindah dari

sisi 2 ke sisi 1 mengikuti gradien
Lokasi baru konsentrasinya
membran
Lokasi membran mula-mula

Sisi 1 Sisi 2

• Konsentrasi air sama

• Konsentrasi solut sama
• Osmosis berhenti; keseimbangan dinamik tercipta
• Volume sisi 1 berkurang dan volume sisi 2 bertambah

KETERANGAN
= Air molekul = Molekul solut taktembus-membran

Gambar 3-12 Osmosis ketika ada solut taktembus-membran yang terdistribusi

tidak merata

Tonisitas merujuk pada efek konsentrasi Periksa Pemahaman Anda 3.4

solut taktembus-membran sebuah larutan terhadap 1. Sebutkan cara-cara transpor membran tanpa bantuan.
volume sel. 2. Buat perbandingan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik.
3. Gambarkan volume relatif sebuah sel yang di kelilingi oleh larutan
(a) isotonik, (b) hipotonik, dan (c) hipertobik

74 BAB 3
 Volume sel normal
Cairan intrasel: 300 mOsm/L
solut taktembus-membran

H2O H2O

300 mOsm/L 200 mOsm/L 400 mOsm/L

solut taktembus-membran solut taktembus-membran solut taktembus-membran

Transpor diperantarai-pembawa

M. Sheetz, R. Painter, & S. Singer.

Journal of Cell Biology, 70:493,
1976. By permission of Rockefeller
dilaksanakan oleh sebuah protein
pembawa di membran plasma yang
mengubah bentuknya

University Press.
Tidak terjadi perpindahan Air berdifusi ke dalam Air berdifusi ke luar
neto air; volume sel tidak sel; sel membengkak sel; sel menyusut.
berubah.
(a) Kondisi isotonik (b) Kondisi hipotonik (c) Kondisi hipertonik

Gambar 3-13 Tonisitas dan perpindahan air dengan cara osmosis.

3.51 | Transpor Membran Dengan

Bantuan

Membran Plasma dan Potensial Membran 75

 1 Protein pembawa berubah
benluk sedemikian rupa sehingga
tempat pengikatan solut terpajan
ke sisi yang konsentrasinya lebih
tinggi.
Gradien
CES Molekul solut yang konsentrasi
akan diangkut Protein
pembawa (Tinggi)

Membran Tempat pengikatan

plasma
(Rendah)

CIS
Arah
transpor
4 Solut yang di angkut
dibebaskan dan protein
pembawa kembali ke bentuk 2 MoIekul solut terikat
semula sebagimana pada pada protein pembawa.
langkah 1.

3 Protein pembawa berubah bentuk

sedemikian rupa sehingga tempat pen-
gikatan terpajan ke sisi yang konsen-
trasinya lebih rendah.

Gambar 3-14 Difusi Terfasilitasi, bentuk pasif transpor diperantarai-pembawa.

76 BAB 3
 Difusi sederhana mengikuti
gradien konsentrasi

Laju transpor morekul ke dalam se

Transpor diperantarai-pembawa
Tm mengikuti gradien konsentrasi
(difusi terfasilitasi

Rendah Tinggi

Konsentrasi molekul yang diangkut di CES

Gambar 3-15 Perbandingan antara transpor diperantarai-pembawa dan difusi sederhana

mengikuti gradien konsentrasi. Lewat difusi sederhana mengikuti gradien konsentrasinya, laju
transpor sebuah molekul ke dalam sel berbanding lurus dengan konsentrasi molekul tersebut di
CES. Melalui transpor diperantarai-pembawa seturut gradien konsentrasi, laju transpor sebuah
molekul ke dalam sel berbanding lurus dengan konsentrasi molekul tersebut di CES hingga
protein pembawa menjadi jenuh, ketika laju transpor mencapai maksimum transpor (Tm). Setelah
Tm, tercapai, laju transpor tidak lagi dapat bertambah sekalipun konsentrasi molekul di CES
meningkat.

Difusi terfasilitasi adalah bentuk pasif

transpor di perantarai-pembawa.

Membran Plasma dan Potensial Membran 77

 • Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga
Otot yang Sedang Beraktivitas "Suka
yang Manis-Manis"
S EL MENGAMBIL GLUKOSA DARI darah dengan difusi terfasilitasi
yang di perantarai protein pembawa glukasa di membran plasma.
Sel menjaga pangkalan intraseluler protein pembawa ini, yang da-
pat disisipkan ke membran plasma ketika kebutuhan amailan glukisa me-
ningkat. Pada banyak sel, termasuk sel otot dalam keadaan istirahat,
ambilan glukosa bergantung pada hirmin insulin, yang memicu penyisipan
protein pembawa glukosa di memaran plasma sel bergantung insulin.
Selarna olahraga, sel otot menggunakan lebih banyak glukosa dan
bahan bakar nutrien lain dibanding biasanya sebagai sumber energi bagi
aktivitas kontraktilnya yang meningkat. Laju transpor glukosa ke dalam otot
yang sedang beraktivitas dapat meningkat lebih dari 10 kali lipat selama
aktivitas fisik sedang atau berat. Namun, insulin tidak bertanggung jawab
atas peningkatan transpor glukosa menuju otot yang tengah beraktivitas
karena kadar insulin darah malah menurun selama olahraga. Para peneliti
mengungkap bahwa sel otot, bukan insulin, menyisipkan lebih banyak
protein pembawa glukosa di membran plasmanya sebagai respons
langsung terhadap olahraga.
Olahraga memengaruhi transpor glukosa ke dalam sel dengan cara
yang lain lagi. Olahraga aerobik rutin (lihat h. 43) terbukti meningkatkan
baik afinitas (derajat tarikan) maupun jumlah reseptor membran plasma ya-
Transpor aktif adalah bentuk transpor diperantarai-
pembawa yang menggunakan energi untuk memin-
dahkan bahan melawan gradien konsentrasinya.
TRANSPOR AKTIF PRIMER
78 BAB 3
ng berikatan secara spesifik dengan insulin. Adaptasi ini menyebabkan
peningkatan sensitivitas insulin dengan kata lain, sel lebih responsif dari
biasanya terhadap kadar tertentu insulin darah.
Karena insulin memacu difusi terfasilitasi glukosa ke dalam sebagian
besar sel, peningkatan sensitivitas insulin imbas olahraga merupakan salah
satu faktor yang menjadikan olahraga bermanfaat sebagai terapi untuk
mengendalikan diabetes melitus. Pada penyakit ini, masuknya glukosa ke
sebagian besar sel terganggu akibat kerja insulin yang tidak adekuat (lihat
Bab 19). Kadar glukosa plasma naik karena glukosa tetap berada dalam
plasma, bukannya diangkut ke dalam sel, Pada diabetes tipe 1, insulin yang
diproduksi terlalu sedikit untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan ambilan
glukosa. Olahraga aerobik rutin akan mengurangi jumlah insulin yang harus
disuntikkan untuk memicu ambilan glukosa dan menurunkan kadar glukosa
darah hingga batas normal. Pada diabetes tipe 2, insulin diproduksi, tetapi
kepekaan sel sasaran insulin terhadap keberadaan hormon ini menurun.
Dengan meningkatkan kepekaan sel terhadap keberadaan insulin, olahraga
aerobik rutin dapat membantu menggerakkan glukosa masuk ke sel,
tempat glukosa di gunakan untuk menghasilkan energi, bukannya tetap
berada di plasma, tempat glukosa berpotensi menimbulkan dampak
merugikan bagi tubuh.
 1 Pompa memiliki 3 tempat pengikatan
afinitas-tinggi terhadap Na+ dan 2 tempat
pengikatan afinitas-rendah terhadap K+
ketika terpajan ke CIS.
Gradien CES
konsentrasi
Tinggi Na+ Rendah K+ Pompa Na+–K+
Na+
Tempat pengikatan
afinitas-tinggi
Membran terhadap Na+
plasma Tempat
pengikatan
afinitas-rendah Gradien
terhadap K+ konsentrasi K+
Rendah Na+ Tinggi K+
3 Na+
CIS
6 Dua K+ dilepaskan ke CIS
Arah transpor 2 Ketika 3 Na+ dari CIS
(yang konsentrasi K+-nya
K+ (yang konsentrasi Na+ nya
tinggi) begitu afinitas tempat
rendah) terikat ke pompa,
pengikatan K+ menurun drastis
ATP dipecah menjadi
seiring perubahan bentuk
ADP pius fosfat; gugus
pompa. Pada saat bersamaan,
fosfat terikat ke pompa.
afinitas tempat pengikatan Na+
meningkat ekstrem, sehingga P
proses kembali ke langkah 1. ATP ADP
2 K+

5 Ketika 2K+ dari CES (yang 3 Na+ Tempat pengikatan afinitas

konsentrasi K+-nya rendah) rendah terhadap Na+
terikat ke pompa, gugus Tempat pengikatan
fosfat dilepaskan. Defosforila- afinitas tinggi terhadap K+
si menyebabkan kembali ke
bentuk semula. 3 Fosforilasi menyebabkan
Arah pompa berubah bentuk
P sedemikian rupa sehingga
transpor Na+ tempat pengikatan Na+
P
terpajan ke sisi membran
2 K+ yang berlawanan dan 3 Na+
dilepaskan ke CES (yang
konsentrasi Na+-nya tinggi)
begitu afinitas tempat
pengikatan Na+ menurun drastis.

4 Perubahan bentuk juga

menyebabkan terpajannya
tempat pengikatan K+ pada
pompa ke CES dan sangat
meningkatkan afinitasnya.

Gambar 3-16 Pompa Na+-K+. Membran plasma semua sel mengandung pembawa transpor-aktif, pompa Na+-K+ yang menggunakan energi dari siklus fosforilasi-defosforilasi
pembawa untuk secara bertahap mengangkut Na+ ke luar sel dan ke dalam sel melawan gradien konsentrasi ion-ion tersebut. Pompa ini mengeluarkan tiga Na+ dan memasukkan
dua K+ untuk setiap ATP yang dipecah.

Membran Plasma dan Potensial Membran 79

 + +

TRANSPOR AKTIF SEKUNDER

80 BAB 3
 Ion Solut yang Ion Solut yang
penggerak diangkut penggerak diangkut
(konsentrasi tinggi) (konsentrasi rendah) (konsentrasi tinggi) (konsentrasi tinggi)

Ion Solut yang Ion Solut yang

penggerak diangkut penggerak diangkut
(konsentrasi rendah) (konsentrasi tinggi) (konsentrasi rendah)(konsentrasi rendah)

(a) Simport (b) Antiport

Gambar 3-17 Transpor aktif sekunder, yang memanfaatkan gradien konsentrasi ion sebagai
sumber energi untuk transpor aktif solut. Perhatikan bahwa demi kenyamanan membaca panah-
panah yang menggambarkan ke arah mana protein pembawa memindahkan solut dan ion,
protein pembawa tersebut diperlihatkan terbuka ke kedua sisi membran, meskipun
kenyataannya tidak pernah demikian. (a) Pada simport, solut diangkut searah gradien
konsentrasi ion yang dipindahkan. (b) Pada antiport, solut diangkut berlawanan arah dengan
gradien konsentrasi ion yang dipindahkan.

ENDOSITOSIS

Pada transpor vesikular, bahan dipindahkan

keluar masuk sel dengan dibungkus membran.

Membran Plasma dan Potensial Membran 81

 umen usus
Glukosa Na+ tinggi
Na tinggi rendah

2 T
(transpor
aktif
sekunder)

Glukosa Na+ rendah

tinggi
Na+ rendah Glukosa
tinggi

1 Pompa
ATP Na+–K+
Na+ (transpor
tinggi aktif primer) GLUT 3
Sel epitel yang
(difusi pasif Pembuluh
melapisi usus
terfasilitasi) darah
halus

1 3 GLUT secara pasi memindahkan

untuk memindahkan a mela an
gradien konsentrasin a ke luar sel.

Transpor Aktif Primer menciptakan gradien Transpor Aktif Sekunder menciptakan gradien Difusi Terfasilitasi
konsentrasi glukosa
dari sel ke darah, yang
digunakan untuk

2 SGLT memanfaatkan gradien konsentrasi

Na+ untuk

Na+ Glukosa rendah Na+ tinggi

SGLT

Na+ Glukosa tinggi Na+ rendah

2a + +
2b Ketika Na+ dan glukosa terikat,
konsentrasi Na+-nya lebih tinggi, SGLT berubah bentuk, terbuka ke
meningkatkan afinitas SGLT terhadap dalam sel.
+
glukosa. Dengan begitu, glukosa juga
terikat ke SGLT di sisi 3 luminal, yang
konsentrasi glukosanya lebih rendah.

3-18 . m
sodium and glucose cotransporter

EKSOSITOSIS
KESEIMBANGAN ANTARA ENDOSITOSIS DAN EKSOSITOSIS

Periksa Pemahaman Anda 3.5

1. Gambarkan grafik yang membandingkan difusi sederhana mengikuti

gradien konsentrasi dan transpor diperantarai-pembawa.

2. Jelaskan apa yang menyebabkan molekul pembawa berubah bentuk untuk

memajankan tempat pengikatan bagi penumpangnya di sisi membran yang
berlawanan, baik pada difusi terfasilitasi, transpor aktif primer, maupun
transpor aktif sekunder.
3. Tuliskan perbedaan antara simport dan antiport

3.6 | Potensial Membran

Potensial membran tercipta karena perbedaan
konsentrasi dan permeabilitas ion-ion utama.

Potensial membran adalah pemisahan muatan

berlawanan jenis di kedua sisi membran

Membran Plasma dan Potensial Membran 83

 ❚ TABEL 3-2 Metode Transfer Membran dan Karakteristiknya
Metode Transpor Bahan yang Diangkut
Difusi Sederhana
Difusi melalui lapisan- Molekul nonpolar semua
ganda lipid ukuran (mis., O2,CO2, asam
lemak)
Difusi melalui Ion kecil spesifik (mis., Na+,
kanal protein K+, Ca2+, Cl–)
Osmosis Hanya air
Transpor Diperantarai-Pembawa
Difusi terfasilitasi Molekul polar spesifik
yang ada pembawanya (mis,
glukosa)
Transpor aktif primer Kation spesifik yang ada pe-
mbawanya (mis., Na+, K+, H+,
Ca2+)
Transfor aktif sekunder Molekul polar dan ion spesifik
(simport atau antiport) yang ada pengangkut gabun-
gannya (mis., glukosa dan
asam amino untuk simport;
beberapa ion untuk antipot)
Transpor Vesikular
Endositosis
Pinositosis3 Cairan ekstrasel dalam
volume kecil; juga penting
dalam daur ulang membran
Endositosis Molekul polar besar spesifik
diperantarai-reseptor (mis., protein)
Fagositosis Partikel multimolekul (mis.,
bakteri dan debris sel)
Eksositosis Produk sekretorik (mis.,
hormon dan enzim) serta
molekul besar yang dapat
melewat sel dalam bentuk
utuh; juga penting dalam
daur ulang membran
84 BAB 3
Kebutuhan Energi dan Gaya
Penggerak
Pasif; molekul berpindah mengikuti
gradien konsentrasi (dari konsentrasi
tinggi ke rendah)
Pasif; ion berpindah mengikuti gradien
elektrokimia melalui kanal yang terbuka
(dari konsentrasi tinggi ke rendah dan
akibat tertariknya ion ke sisi berlawanan
muatan)
Pasif; air berpindah mengikuti gradien
konsentrasinya (ketempat yang
konsentrasi airnya lebih rendah dengan
kata lain, konsentrasi solut lebih tinggi)
Pasif; molekul berpindah seturut gradien
konsentrasi (dari konsentrasi tinggi ke
rendah)
Aktif; ion berpindah melawan gradien
konsentrasinya (dari konsentrasi rendah
ke tinggi); butuh ATP
Aktif; bahan merpindah melawan gradien
konsentrasi (dari konsentrasi rendah ke
tinggi); digerakkan secara langsung oleh
gradien ion (biasanya Na+) yang diciptakan
pompa primer butuh-ATP. Pada simport,
molekul yang diangkut bersamaan
(kotranspor) dan ion bergerak searah;
pada antiport, solut dan ion bergerak
berlawanan arah
Aktif; membran plasma melekuk ke
dalam dan menonjolkan permukaannya,
membentuk vesikel penelan
Aktif; membran plasma melekuk ke
dalam dan menonjolkan permukaannya,
membentuk vesikel penelan
Aktif; sel menjulurkan pseudopodia yang
mengelilingi partikel, membentuk vesikel
penelan
Aktif; peningkatan Ca2+ sitosol memicu
penyatuan vesikel sekretorik denga
membran plasma; vesikel membuka
dan membebaskan isinya ke luar sel
Batasan Transpor
Berlangsung hingga gradien lenyap
(keseimbangan dinamik tanpa difusi
neto)
Berlangsung hingga tidak ada lagi
perpindahan neto dan keseimbangan
dinamik tercapai
Berlangsung hingga perbedaan
konsentrasi lenyap atau dihentikan
oleh tekanan hidrostatik lawan-nya
atau hingga sel dihancurkan
Terdapat maksimum transpor (Tm);
molekul pembawa dapat jenuh
Terdapat maksimum transpor;
molekul pembawa dapat jenuh
Terdapat maksimum transpor;
pengangkut gabungannya
dapat jenuh
Kontrol sedikit dipahami
Perlu pengikatan ke reseptor
spesifik di permukaan membran
Perlu pengikatan ke reseptor
spesifik di permukaan membran
Sekresi dicetuskan oleh rangsangan
saraf atau hormon spesifik; kendali
lain yang terlibat dalam lalu lintas
transeluler dan daur ulang
membran tidak diketahui
 Membran

+ – + – + – + – + – + – + – + – –
– + – + – + – + – + – + – + – + – + –
+ + + + + – – +
+ – + – + – + – + – + – + – + + – + –
– + – + – + – + – + – + – + – – –

(10+, 10–) (10+, 10–) (15+, 10–) (5+, 10–)

(a) Membran tidak potensial (b) Membran memiliki potensial

+–+–+–+–+–+–+ –+–+–+–+–+–+
+ – + – + – +
+
– –+ –+ –+ –+ –+ + + + + –+–+ –+ –+ –
– + – + + – – + – + – + – + –+ – – – – – –+–+–+–+
–+ –+ –+ – – + + – –+ – + – + – + –
+ – + – + – – + + – + – + –– + – + – + – + – + – + – + – +
+ –+ –+ –+ + –+ – +– + ++ – +–+–
– + – + + – + – + – + – + – + –+ – + – +– + – –+–+–+
+ – + – + – – + – –+ –+ –+ +– + –+ – + – + – + + –+ –+ –
+ – + – + – – + – + – + – +– + – – + – + – +
– + – + – + + + – + – + – + + –+ – + – + –
+ – + – + –– + – + – + – + – + + – + – + – +
–+ –+ –+ – – + + – + –
+ – + – + – + – + +– – – + –+–+–+–
– –+ Membran plasma
Bagian cairan sisanya Muatan-muatan Bagian cairan sisanya
yang bermuatan yang bermuatan –+–+–+–+–
yang terpisah –+ –+ –+ –+ – + + +
listrik netral listrik netral +–+–+–+–+–+–+ –+–+–+–+–+–+
(c) Muatan-muatan yang terpisah bertanggung jawab atas potensial (d) Muatan-muatan yang terpisah membentuk sebuah lapisan
membran di sepanjang membran plasma
A B C
+ – + –
+ – + – + –
+ –
+ – + –
+ – + –
+ –
+ –
+ – + – + –
+ – + –
(e) Besar potensial membran B memiliki potensial lebih
besar dari membran A dan lebih kecil dari membran C

Gambar 3-19 Penentuan potensial membran berdasarkan distribusi tak-merata muatan positif dan negatif di kedua sisi membran. (a) Ketika muatan positif dan
negatif tersebar merata di kedua sisi membran, tidak tercipta potensial membran. (b) Ketika muatan berlawanan jenis terpisah di kedua sisi membran, tercipta potensial
membran. (c) Muatan-muatan yang jumlahnya tak-seimbang bertanggung jawab atas potensial membran yang tercipta di lapisan tipis sepanjang kedua permukaan
membran yang berhadapan. (d) Sebagian besar cairan di CES dan CIS bermuatan listrik neutral. Muatan-muatan yang jumlahnya tak-seimbang terkumpul di sepanjang
membran plasma. (e) Semakin banyak muatan yang terpisah di kedua sisi membran, semakin besar potensial membran.

Membran Plasma dan Potensial Membran 85

 EFEK PERPINDAHAN K+ SAJA PADA POTENSIAL MEM-
BRAN: POTENSIAL KESEIMBANGAN K+
❚ Konsentrasi dan Permeabilitas lon-
TABEL 3-3
lon yang Bertanggung Jawab atas Potensial
Membran Istirahat di Sel Saraf

Konsentrasi Konsentrasi Permeabilitas

Ion
Ekstrasel* Intrasel* Relatif

Na+ 150 15 1

K+ 5 150 25–30

A– 0 65 0

* Konsentrasi dinyatakan dalam satuan milimol per liter, mM

EFEK POMPA Na+-K+ PADA POTENSIAL MEMBRAN

86 BAB 3
 Membran plasma

CES CIS 1 Gradien konsentrasi K+ cenderung memindahkan ion ini ke luar sel.
2 Bagian luar sel menjadi lebih positif karena K+ berpindah ke luar
Gradien mengikuti gradien konsentrasinya.
konsentrasinya
3 Membran bersifat impermeabel terhadap anion protein besar intrasel (A-).
K+
+ – Bagian dalam sel menjadi lebih negatif karena K+ keluar, meninggalkan A-.
Gradien + – 4 Gradien listrik yang tercipta cenderung memindahkan K+ ke dalam sel.
listrik K+
+ – 5 Tidak terjadi perpindahan K+ lebih lanjut ketika gradien listrik yang mengarah
+ – ke dalam telah mengimbangi gradien konsentrasi yang mengarah ke luar.
+ – Potensial membran pada titik keseimbangan ini adalah potensial keseimban-
+ –
A
gan K+ (EK+), senilai -90 mV.
+ –
+ –
+ –

K+ = –90

Gambar 3-20 Potensial keseimbangan k+.

EFEK PERPINDAHAN NATRIUM SAJA PADA POTENSIAL

MEMBRAN: POTENSIAL KESEIMBANGAN Na+

=
+ = =

Membran Plasma dan Potensial Membran 87

 Membran plasma

CES CIS 1 Gradien konsentrasi Na+ cenderung memindahkan ion ini ke dalam sel.
2 Bagian dalam sel menjadi lebih positif seiring masuknya ion Na+
Gradien
mengikuti gradien konsentrasinya.

Na+
konsentrasi Na+
a 3 Bagian luar sel menjadi lebih negatif setelah Na+ masuk ke sel,
– + meninggalkan ion-ion bermuatan negatif, terutama CI- yang
– + Gradien jumlahnya tidak berimbang di CES.
– + listrik Na+ 4 Gradien listrik yang tercipta cenderung memindahkan Na+ ke luar sel.
– +
Anion – +
5 Tidak terjadi lagi perpindahan neto Na+ ketika gradien listrik yang
mengarah ke luar mengimbangi gradien konsentrasi yang mengarah
di CES, – + ke dalam. Potensial membran di titik keseimbangan ini adalah
potensial keseimbangan Na+ (ENa+), senilai +60 mV.
sebagian besar

l
ENa+ = +60

Gambar -21 otensial keseimban an a .

EFEK SIMULTAN K+ DAN Na+ PADA POTENSIAL MEMBRAN

PK [K ]o PNa [Na ]o
V
PK [K ]i PNa [Na ]i

88 BAB
 + +
11 Pompa Na –K secara aktif memindahkan Na+ Membran plasma
keluar dari sel dan K+ masuk ke sel, menjaga
konsentrasi Na+ tetap tinggi di CES dan konsentrasi
K+ tetap tinggi di CIS.
CES CIS
2 Karena adanya gradien konsentrasi dikedua sisi
membran K+ cenderung mendorong potensial
membran ke arah potensial keseimbangan K+ (-90 Difusi neto K+ ke luar sel
mV), sementara N+ cenderung menggerakkan yang relatif besar
potensial membran ke arah potensial keseimbangan + – menghasilkan EK+
Na+ (+60 mV). + – senilai
3 Potensial membran istirahat karena membran + –
lebih permeabel terhadap K+. Akibatnya, potensial + – Tidak terjadi difusi A–
istirahat (-70 mV) jauh lebih dekat ke EK+ dibanding
ke ENa+.
4 Selama pembentukan potensial istirahal, difusi K +
+
+
+
–
–
–
A menembus membran

ke luar sel yang relatif besar tidak menghasilkan

potensial senilai -90 mV karena membran sedikit
permeabel terhadap Na+ dan difusi neto Na+ masuk
a –+ –+
a
Difusi neto Na+ masuk ke sel
yang relatif kecil menetral-kan
sebagian potensial yang di-
ke sel yang relatif kecil (dalam arsiran abu-abu) me yang menyertainya –+ –+ ciptakan oleh K+ ketika sendiri
-netralkan sebagian potensial yang akan di-ciptakan -an
oleh K+ saat sendirian, membuat potensial istirahat
senilai -70 mV, sedikit lebih kecil dari EK+. l
5 Protein intrasel bermuatan negatif (A-) yang
tidak dapat menembus membran tetap tidak ada
pengimbangnya di dalam sel sewaktu Potensial membran istirahat = –70 mV
perpindahan ion-ion bermuatan positif ke luar sel,
sehingga bagian dalam sei lebih negatif
ketimbang bagian luar sel.

Gambar 3-22 Efek perpindahan simultan K+ dan Na+ pada pembentukan potensial membran istirahat.

= +
+ +

–
= – =–
–
+ +
–

KESEIMBANGAN REMBESAN PASIF DAN PEMOMPAAN AKTIF

PADA POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT

PERPINDAHAN KLORIDA PADA POTENSIAL MEMBRAN ISTIRA-

HAT

Membran plasma dan Potensial membran 89

PEMANFAATAN KHUSUS POTENSIAL MEMBRAN DI SEL SARAF
DAN OTOT

Periksa Pemahaman Anda 3.6

1. Paparkan kontribusi relatif K+ dan Na+potensial membran istirahat.
2. Jelaskan perbedaan antara keadaan mantap dan keseimbangan dinamik.

Homeostasis: Bab dalam

Perspektif

90 BAB 3
SOAL LATIHAN
Jawaban di mulai di h. A-23
Pertanyaan Objektif

Pertanyaan Esai

+ +

Latihan Kuantitatif
+

+ –
+
= +
= +
–
= –
= –

= –

∆ ∆

Membran plasma dan Potensial membran 91

 +
+
= +
= + = =–
+
+

UNTUK DIRENUNGKAN

30

Konsentrasi bahan
di cairan intrasel
25
+
– 20

(mol × 104)
15

+ 10
+ +
5

–
5 10 15 20 25 30
Konsentrasi bahan di
cairan ekstrasel (mol
× 104)

+ +

PERTIMBANGAN KLINIS

92 BAB 3
 BAB
3 Kartu Belajar
3.1 | Struktur Membran dan Fungsinya (h.61-65) -kan peregangan dan pengempisan), serta fibronektin (membantu
perlekatan sel).
■ Semua sel dibungkus oleh membran plasma, lapisan-ganda lipid
■ Banyak sel disatukan lebih lanjut oleh taut sel khusus, tiga jenis di
tipis dengan sejumlah protein tersisip di dalamnya dan karbohidrat
antaranya: desmosom, taut erat, dan taut celah.
melekat ke permukaan luarnya.
■ Pada mikroskop elektron, membran plasma tampak berupa struktur ■ Desmosom berfungsi sebagai taut lekat untuk menyatukan
trilaminar (dua garis gelap yang dipisahkan oleh satu lapisan terang) sel-sel secara mekanis dan terutama penting di jaringan yang
yang terbentuk akibat susunan molekul-molekulnya. Molekul-molekul rentan teregang. (Lihat Gambar 3-4.)
fosfolipid menyusun diri membentuk lapisan-ganda dengan bagian ■ Taut erat merupakan taut sebenarnya yang menyatukan sel-sel,
dalam hidrofobik (lapisan terang) yang terjepit di antara permukaan mencegah lewatnya bahan di antara sel sehingga hanya me-
luar dan dalam yang hidrofilik (garis gelap). (Lihat Gambar 3-1, 3-2, mungkinkan pelintasan-terkendali bahan menembus sel. Taut
3-3, dan foto pembuka bab). impermeabel ini ditemukan di lembaran epitel yang memisahkan
■ Lapisan-ganda lipid ini membentuk batas struktural sel, berfungsi
kompartemen-kompartemen dengan komposisi kimia yang sangat
sebagai sawar terhadap bahan-bahan larut air dan bertanggung jawab berbeda. (Lihat Gambar 3-5.)
■ Taut celah adalah taut komunikasi antara dua sel bersebelahan,
atas sifat cair membran. Molekul kolesterol yang tersisip di antara
molekul-molekul fosfolipid berkontribusi atas sifat cair dan stabilitas tetapi tidak bersentuhan. Taut celah membentuk terowongan kecil
membran. yang memungkinkan pertukaran ion dan molekul kecil antarsel.
Perpindahan ion semacam ini berperan penting dalam penghantaran
■ Menurut model mosaik cair struktur membran, sejumlah protein
aktivitas listrik untuk menyelaraskan kontraksi di otot jantung dan otot
terbenam di dalam lapisan-ganda lipid. (Lihat Gambar 3-3.) Protein
polos. (Lihat Gambar 3-6.)
membran, yang jenisnya dan distribusinya bervariasi antarsel,
berfungsi sebagai (1) saluran tempat lewatnya ion kecil menembus
membran, (2) pembawa untuk memindahkan bahan spesifik keluar
3.3 | Selayang Pandang Transpor Membran (h.68-69)
masuk sel; (3) akseptor penanda penambatan tempat vesikel se-
kretorik menambatkan diri dan membebaskan isinya; (4) enzim terikat- ■ Bahan-bahan dapat berpindah dari CES ke CIS, atau sebaliknya,
membran yang mengatur reaksi-reaksi kimia spesifik; (5) reseptor melalui mekanisme transpor dengan bantuan atau tanpa bantuan.
untuk mendeteksi dan menanggapi zat kimia perantara yang mengub-
ah fungsi sel; dan (6) molekul perekat sel yang membantu menyatukan ■ Mekanisme transpor juga dapat bersifat pasif (partikel berpindah
sel-sel dan menjadi penghubung struktural antara membran plasma menembus membran tanpa penggunaan energi sel) atau aktif (sel
dan sitoskeleton intrasel. memakai energi untuk memindahkan partikel menembus membran).
(Lihat Tabel 3-2, h. 84)
■ Karbohidrat membran di permukaan luar sel befungsi sebagai

penanda identitas diri. (Lihat Gambar 3-3.) Molekul ini penting dalam
pengenalan "diri" pada interaksi antarsel, misalnya selama pembentu- 3.4 | Transpor Membran Tanpa Bantuan (h. 69-74)
kan dan pertumbuhan jaringan.
■ Molekul nonpolar (larut dalam lipid), berapa pun ukurannya, mampu

CES
Garis gelap melintasi membran tanpa bantuan dengan melarutkan diri dan
Protein
integral
Rantai
karbohidrat
Gambaran
menggunakan Ruang terang
berpindah secara pasif melalui lapisan-ganda lipid mengikuti gradien
Molekul
mikroskop elektro
konsentrasi. (Lihat Gambar 3-7 dan 3-8.) Tanpa bantuan pula, ion-ion
Garis gelap
fosfolipid
kecil menembus membran secara pasif mengikuti gradien elektrokimia
Glikolipid Glikoprotein
melalui kanal protein spesifik yang terbuka bagi ion tersebut. (Lihat
Gambar 3-3.)
Protein ■ Pada osmosis, air berpindah secara pasif mengikuti gradien
reseptor
konsentrasinya melintasi sebuah membran permeabel selektif ke
tempat dengan konsentrasi solut taktembus-membran lebih tinggi solut
Lapisan Molekul
ganda kolesterol
Protein kanal
rembes
tembus-membran tidak memiliki efek osmotik. (Lihat Gambar 3-9
Protein kanal Protein
lipid
Molekul perlekatan sel Protein Mikrofilamen hingga 3-12.)
berpintu perifer (menghubungkan pembawa sitoskeleton
CIS
mikrotubulus ke membran)
■ Osmolaritas sebuah larutan adalah ukuran jumlah total partikel solut,

baik tembus-membran maupun taktembus-membran, dan ion per liter.

Tekanan osmotik sebuah larutan adalah tekanan yang harus bekerja
3.2 | Perlengkatan Antarsel (h. 65–68)
pada larutan tersebut untuk menghentikan osmosis. Tonisitas sebuah
■ Matriks ekstrasel (extracellular matrix, ECM) berfungsi sebagai larutan merujuk pada efek larutan pada volume sel dan bergantung
"lem" biologis antarsel sebuah jaringan. Matriks ekstrasel tersusun atas pada konsentrasi relatif solut taktembus-membran dalam larutan itu,
bahan encer mirip gel dengan tiga jenis utama serat protein tersisip di dibandingkan dengan konsentrasi solut taktembus-membran sejenis
dalamnya: kolagen (menghasilkan kekuatan tensil), elastin (memungkin dalam sel yang dikelilinginya. (Lihat Gambar 3-13.)
 3.5 | Transpor Membran Dengan Bantuan (h. 75-83) ■ Molekul polar besar dan partikel multimolekul dapat memasuki

atau meninggalkan sel dengan terbungkus dalam sepotong

■ Pada transpor diperantarai-pembawa, molekul polar kecil dan ion
membran untuk membentuk vesikel yang dapat dimasukkan ke sel
tertentu diangkut menembus membran oleh protein pembawa (endositosis) atau dikeluarkan dari sel (eksositosis). (Lihat Gambar
spesifik. Protein pembawa membuka ke salah satu sisi membran 2-5, 2-6, dan 2-8).
ketika ada penumpang yang terikat ke tempat pengikatan spesifik
■ Berbagai sel memiliki selektivitas berbeda-beda terhadap bahan
baginya, kemudian berubah bentuk sedemikian rupa sehingga tempat
yang keluar masuk sel karena adanya kanal, molekul pembawa, atau
pengikatan tersebut terpajan ke sisi membran yang berlawanan saat
mekanisme transpor vesikular yang jumlahnya dan jenisnya beragam
penumpang dilepaskan. Transpor diperantarai-pembawa dapat
■ Tidak ada mekanisme transpor khusus bagi molekul polar besar
bersifat pasif, memindahkan partikel mengikuti gradien konsentrasi-
nya (difusi terfasilitasi)(lihat Gambar 3-14), atau aktif, memindahkan (lebih besar dari kanal dan tidak larut dalam lipid) sehingga molekul
partikel melawan gradien konsentrasinya (transpor aktif). Protein semacam ini tidak dapat menembus membran sel.
pembawa memperlihatkan maksimum transpor (Tm) kektika sudah
jenuh. (Lihat Gambar 3-15.) . | Potensial Membran (h. 83-90)
■ Dua bentuk transpor aktif adalah transpor aktif primer dan transpor ■ Semua sel memiliki potensial membran, yaitu pemisahan muatan

aktif sekunder. Transpor aktif primer memerlukan pemakaian berlawanan jenis di kedua sisi membran plasma. (Lihat Gambar
langsung ATP untuk menjalankan pompa. Salah satu contoh transpor 3-19.)
aktif primer yang paling penting adalah pompa Na+-K+ yang ■ Pompa Na+-K+ memberi kontribusi langsung, meskipun kecil, atas
mengonsentrasikan Na+ di CES dan K+ di CIS. (Lihat Gambar 3-16.) potensial membran karena pompa ini memindahkan lebih banyak ion
Transpor aktif sekunder digerakkan oleh gradien konsentrasi ion Na+ ke luar sel ketimbang ion K+ ke dalam sel. (Lihat Gambar 3-16.)
(biasanya Na+) yang diciptakan oleh sistem transpor-aktif primer. Dua Namun, per an utama pompa Na+-K+ adalah untuk secara aktif
jenis transpor aktif sekunder ialah simport (atau kotranspor) dan menjaga konsentrasi Na+ tetap lebih tinggi di luar sel dan konsentrasi
antiport (kontratranspor atau pertukaran). Pada simport, solut K+ tetap lebih tinggi di dalam sel. Gradien konsentrasi ini cenderung
bersama-sama ion (Na+) berpindah searah (keduanya masuk ke sel), memindahkan K+ ke luar sel dan Na+ ke dalam sel secara pasif. (Lihat
dengan solut bergerak melawan gradien konsentrasi dan ion mengalir Tabel 3-3 dan Gambar 3-20 dan 3-21.)
mengikuti gradien konsentrasi. Pada antiport, solut dan ion berpindah ■ Karena membran dalam keadaan istirahat 25 hingga 30 kali lebih
berlawanan arah (solut keluar dari sel, sementara Na+ masuk ke sel), permeabel terhadap K+ dibanding terhadap Na+, jauh lebih banyak K+
dengan solut bergerak melawan gradien konsentrasi dan ion mengalir yang meninggalkan sel ketimbang Na+ yang memasuki sel, men-
mengikuti gradien konsentrasi. (Lihat Gambar 3-17 dan 3-18.) yebabkan kelebihan muatan positif di luar sel. Hal ini menyebabkan
kelebihan muatan negatif, dalam bentuk anion protein besar (A-) yang
terperangkap di dalam sel. (Lihat Tabel 3-3 dan Gambar 3-22.)

1 Pompa memiliki 3 tempat pengikatan

afinitas-tinggi terhadap Na+ dan 2 tempat
pengikatan afinitas-rendah terhadap K+ Membran plasma
ketika terpajan ke CIS.

Gradien CES
konsentrasi Na+ CES CIS
Tinggi Na+ Rendah K+ Pompa Na+–K+
Tempat pengikatan
Difusi neto K+ ke

K+
afinitas-tinggi
Membran terhadap Na+ K+ luar sel yang relatif
plasma
Tempat pengikatan + –– besar menghasilkan
afinitas-rendah
terhadap K+
Gradien
konsentrasi K+
+ –– EK+ senilai –90 mV
Rendah Na+ Tinggi K+ + ––
+ ––
A–
CIS 3 Na+ Tidak terjadi difusi A-
+ –– menembus membran
2 Ketika 3 Na+ dari CIS
+ ––
Na+
Arah transpor (yang konsentrasi Na+-nya
6 Dua K+ dilepaskan ke
CIS (yang konsentrasi K+-
K+ rendah) terikat ke pompa, + –– Difusi neto Na+ masuk
nya tinggi) begitu afinitas ATP dipecah menjadi ADP
plus fosfat; gugus fosfat
–– + – + ke sel yang relatif kecil
tempat pengikaan K+
Na+ menetralkan sebagian
menurun drastis seiring terikat ke pompa.
perubahan bentuk pompa.
P yang menyertainya – +
– – + potensial yang diciptakan
Pada saat bersama-an, oleh K+ ketika sendirian

Cl–
afinitas tempat pengikatan 2 K+ ATP ADP
N+ meningkat ekstram, se-
hingga proses kembali ke
langkah 1.

3 Na+ Potensial membran istirahat = –70 mV

Tempat pengikatan afinitas-
rendah terhadap Na+
5 Ketika 2K+ dari
CES (yang konsentrasi Tempat pengikatan afinitas-
K+-nya rendah) terikat tinggi terhadap K+
ke pompa, gugus fosfat
dilepaskan. Defosforitasi 3 Fosforilasi menyebabkan ■ Ketika tercapai potensial membran istirahat, senilai -70 mV, tidak
Arah transpor pompa berubah bentuk
menyebabkan pompa
kembali ke bentuk semula.
P
Na+ P sedemikian rupa sehingga
tempat pengikatan Na+
terjadi lagi perpindahan neto K+ dan Na+ karena setiap rembesan ion-
2 K+
terpajan ke sisi membran
yang berlawan dan 3 Na+
ion ini mengikuti gradien konsentrasinya dengan cepat ditambal oleh
dilepaskan ke CES (yang pompa Na+-K+.
konsentrasi Na+-nya tinggi)
begitu afinitas tempat
pengikatan Na+ menurun drastis ■ Distribusi Cl- di kedua sisi membran berlangsung secara pasif

akibat terciptanya potensial membran, membuat Cl- terkonsentrasi di

P CES.
4 Perubahan bentuk juga
menyebabkan terpajannya tempat
pengikatan K+ pada pompa ke CES
dan sangat meningkatkan afinitasnya.
 Pindaian mikrograf elektron sebuah neuron (sel saraf)
dalam biakan sel. Badan sel yang bulat mengandung nukleus
dan organel-organel. Juluran-juluran tipis dari badan sel ada dua
jenis dendrit-dendrit bercabang yang menerima pesan dan
sebuah akson panjang yang mengirimkan pesan tersebut.

4
David McCarthy/Photo Researchers, Inc.

Prinsip Komunikasi Saraf dan

Hormon

SEKILAS ISI Pokok-Pokok Homeostasis

4.1 Pengenalan Komunikasi Untuk mempertahankan homeostasis, sel harus bekerja dalam pola terkoordinasi
Saraf
demi mencapai tujuan tertentu. Dua sistem pengaturan utama dalam tubuh yang
4.2 Potensial Berjenjang
membantu memastikan terjadinya respons-respons terkoordinasi yang menjaga
4.3 Potensial Aksi
4.4 Sinaps dan Integrasi
kelangsungan hidup adalah sistem saraf dan
Neuron endokrin. Komunikasi saraf berlangsung dengan perantaraan sel saraf, atau neuron, yang
4.5 Komunikasi Antarsel dan khusus untuk menghantarkan sinyal listrik secara cepat dan menyekresikan neurotransmiter,
Transduksi Sinyal zat kimia perantara (chemical messenger) jarak dekat yang bekerja pada organ-organ target di
4.6 Pengenalan Komunikasi
dekatnya. Sistem saraf menghasilkan kendali cepat terhadap sebagian besar otot tubuh dan
Hormon
sekresi eksokrin. Komunikasi hormon dijalankan oleh hormon, yaitu zat kimia perantara jarak
4.7 Perbandingan Sistem Saraf
dan Endokrin
jauh yang disekresikan oleh kelenjar endokrin ke dalam darah. Darah mengangkut hormon ke
tempat target yang jauh, tempat hormon mengatur sejumlah proses yang lebih membutuhkan
durasi ketimbang kecepatan, seperti aktivitas metabolik, keseimbangan air dan elektrolit, serta
pertumbuhan.
4.1 | Pengenalan Komunikasi Saraf +20
+10 Depolarisasi (penurunan potensial;

Membrane potential (mV)

0 membran kurang negatif)
–10 Repolarisasi (kembali ke potensial
–20 istirahat setelah depolarisasi)
–30
–40 Hiperpolarisasi (peningkatan
–50 potensial; membran lebih negatif)
–60
–70 Potensial
–80 istirahat
–90
Waktu (mdet)
Saraf dan otot adalah jaringan peka-rangsang.
Gambar 4-1 Jenis perubahan potensial membran

Potensial membran menjadi kurang negatif sewaktu Sinyal listrik dihasilkan oleh perubahan
depolarisasi dan lebih negatif ketika hiperpolarisasi. perpindahan ion menembus membran plasma.

96 BAB 4
 Potensial berjenjang menyebar melalui aliran arus
pasif.

Periksa Pemahaman Anda 4.1

1. Gambarkan sebuah grafik yang menunjukkan perubahan potensial
sewaktu depolarisasi, repolarisasi, dan hiperpolarisasi dibandingkan
dengan potensial membran istirahat.
2. Sebutkan faktor yang bertanggung jawab atas terbukanya dan
tertutupnya pintu pada masing-masing dari keempat jenis kanal
berpintu.

4.2 | Potensial Berjenjang

Semakin kuat kejadian pemicu, semakin besar

potensial berjenjang yang dihasilkan.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 97

 Cairan eksrasel
anai penutup Muatan tak
+ + + + + + + + + + + + + + + + + + seimbang yang
tersebar di kedua
– – – – – – – – – – – – – – – – – – sisi membran,
agian sebuah sel bertanggung jawab
atas potensial
peka rangsang
membran.

(a) eseluruhan membran pada potensial istirahat

ejadian pemicu membuka kanal ion, mengi inkan (tersering) aliran masuk neto Na+

+ + + + + + + + + + + + + +
– – – – – – – – – – – – – – – – – –
+ + + +

Daerah inaktif pada Daerah aktif berdepolarisasi Daerah potensial

potensial istirahat (potensial berjenjang) inaktif istirahat

(b) Perpindahan Na+ masuk ke sel mendepolarisasi membran, menghasilkan potensial berjenjang

lur listrik di antara daerah aktif dan daerah inaktif sekitarnya

+ + + + + + + + + + + + + +
– – – – – – – – – – – – – – – – – – ambar 4-2 Arus listrik selama potensial
+ + + + berjenjang. (a) Membran sebuah sel peka-rangsang
pada potensial istirahat. (b) Sebuah kejadian pemicu
membuka kanal ion, biasanya menyebabkan aliran
masuk neto Na+ yang mendepolarisasi membran di
bagian ini. Daerah inaktif sekitarnya masih berada
Daerah Daerah yang Daerah yang Daerah yang Daerah
inaktif sebelumnya inaktif semula aktif sebelumnya inaktif inaktif dalam potensial istirahat. (c) Arus lokal di antara daerah
terdepolarisasi terdepolarisasi aktif dan daerah inaktif sekitarnya, menimbulkan

Penyebaran depolarisasi depolarisasi daerah yang sebelumnya inaktif. Dengan

cara ini, depolarisasi menyebar menjauhi titik asalnya.
(c) Depolarisasi menyebar lewat arus lokal ke daerah inaktif sekitarnya, menjauhi titik asalnya

Potensial berjenjang lenyap setelah menempuh jarak

yang dekat.

98 BAB 4
 agian sel peka empat a al aerah

Perubahan potensial membran

rangsang perubahan potensial akti

potensial terhadap (yaitu kuat

dalam mV relatif terhadap
semula
ilan nya muatan ilan nya muatan

sinyal listrik)
15

10
–70 –65 –60 –55 –60 –65 –70
5
0

rah arus dari rah arus dari

tempat awal tempat awal
Mikrometer Mikrometer
* ngka menunjukkan potensial lokal dalam
mV di berbagai titik panjang membran. arak
(a) ilangnya arus menembus membran (b) Penyebaran deremental potensial brjenjang
Gambar 4-3 ilan nya arus menembus membran plasma menyebabkan penyebaran decremental potensial ber en an . (a) Rembesnya ion-
ion pembawa-muatan menembus membran plasma menyebabkan arus makin lama makin berkurang seiring makin jauhnya jarak dari tempat awal
perubahan potensial. (b) Karena bocornya arus, besar potensial berjenjang terus menurun seraya penyebarannya dari daerah aktif semula. Potensial
tersebut lenyap dalam beberapa mikrometer (kurang dari 1 mm) dari tempat asalnya.

Periksa Pemahaman Anda 4.2

Jelaskan bagaimana besar dan durasi potensial berjenjang dapat
Selama potensial aksi, potensial membran berbalik
beragam sejalan dengan variasi kekuatan dan durasi kejadian pemicu. sesaat dengan cepat.
Jelaskan mengapa penyebaran potensial berjenjang bersifat
decremental (makin berkurang).

4.3 | Potensial Aksi

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 99

 Perubahan mencolok pada permeabilitas membran
dan perpindahan ion menyebabkan potensial aksi.

KANAL Na+ DAN K+ BERPINTU-LISTRIK

+70
+60
+50
+40
+30
Potensial membran (mV)

+20 otensial aksi

+10
epolarisasi

0
epolarisasi

–10
–20
–30
–40
–50 Potensial ambang
–60
–70 Potensial istirahat
–80
–90 iperpolarisasi ikutan

aktu (mdet)
epolarisasi
lambat ke ambang

Gambar 4-4 Perubahan potensial membran selama potensial aksi.

100 BAB 4
 A A A S A A A S
Pintu aktivasi
Na+ Na+
CES

Membran
plasma

CIS Pembukaan Penutupan Pembukaan

Pintu aktivitas Na+ cepat yang perlahan yang K+ lambat yang
terpicu pada terpicu pada terpicu pada
Pintu inaktivas ambang ambang ambang
(a) Tertutup, (b) Terbuka (c) Tertutup dan (d) Tertutup (e) Terbuka
tertapi dapat (aktif) tidak dapat
membuka membuka (inaktif)
Gambar 4-5 Konformasi kanal natrium dan kalium berpintu-listrik.

PERUBAHAN PERMEABILITAS DAN PERPINDAHAN ION

SELAMA POTENSIAL AKSI

Penyebar pasif arus

dari tempat sekitar yang
sudah terdepolarisasi

Depolarisasi
(penurunan
potensial membran)

Siklus umpan-balik positif

Influks Na+ (yang Pembukaan

sejumlah kanal
semakin menurunkan
Na+ berpintu
potensial memban)
listrik

Gambar 4-6 Siklus umpan-balik positif yang

bertanggung jawab membuka Na+ pada ambang.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 101

 4
Na+ K+
Kanal Na+ menutup dan inaktif (pintu Kanal K+ membuka
aktivasi tetap terbuka; pintu inaktivasi (pintu aklivasi
menutup) membuka)
ENa + +60
Kanal Na+
+50 kembali tertutup,
tetapi dapat
+40 PNa+, PK+ membuka (pintu Kanal K+
Kanal Na+ menutup
membuka (aktivasi
+30 (pintu aktivas
dan aktif menutup; pintu
inaktivasi gate closes)
+20 ((pintu aktivasi
membuka; membuka)
+10

K+
pintu inaktivasi
Potensial membran(mV)

0 sudah terbuka Na+

lebih dulu)) Na+

→
–10 3
PNa+
–20 5

Na+
–30 K+
anal berpintu oltase
tertutup (pintu akti asi PK+
–40 2
tertutup)
–50 ECF Na+ T

–60
6
–70 1 8
otensialistirahat
7
–80
e adian pemicu
K+
EK+ –90 ICF depolarisasi

anal Na+ berpintu listrik tertutup aktu (rndet)

(pintu akti asi tertutup pintu inakti asi terbuka)

1 potensial istirahat seluruh kanal berpintu listrik tertutup.

pada ambang. pintu akti asi Na+ membuka dan pNa+ naik.
2

3 Na+ memasuki sel, menyebabkan lonjakan depolarisasi hingga + mV, yang mencetuskan fase naik potensial aksi.

4 Pada puncak potensial aksi, pintu inakti asi Na+ menutup dan PNa+ turun, mengakhiri perpindahan Na+
memasuki set. Pada saat bersamaan, pintu akti asi +membuka dan naik.

5 + meninggalkan sel, menyebabkan repoiarisasi ke potensial istirahat, yang mencetuskan fase turun potensial aksi.

6 aat kembali ke potensial istirahat, pintu akti asi Na+ menutup dan pintu inakti asi membuka, memulihkan
kanal untuk memberi kesempatan merespons kejadian pemicu depolarisasi lainnya.

7 Perpindahan . lebih lanjut ke luar sel melalui kanal + yang masih terbuka menyebabkan hiperpolarisasi
membran, yang mencetuskan hiperpolarisasi ikutan.

8 Pintu akti asi menutup, dan membran kembali ke potensial islirahat

Gambar 4-7 Perubahan permeabilitas dan fluks ion selama potensial aksi.

102 BAB 4
 Potensial aksi menjalar dari axon hillock ke terminal
akson.

Pompa Na+-K* perlahan-lahan memulihkan gradien

konsentrasi yang terganggu oleh potensial aksi.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 103

 ona imput menetima
sinyal yang datang dari
neuron lain. endrit.

2 ona pemicu
memicu potensial 3 ona pen hantar menghantarkan
aksi potensial aksi yang kekuatannya tidak
Nukleus
on hillock berkurang, sering kali dalam jarak jauh.
kson (panjangnya ber ariasi dari mm
hingga lebih dari m)

4 ona output melepaskan

endrit
neurotransmiter yang
memengaruhi sel fain.
adan sel
© David M. Phillips/Visuals Unlimited

kson

Gambar 4-8 Anatomi neuron yan palin umum. Kebanyakan, tetapi tidak semua,
neuron terdiri atas bagian-bagian dasar yang disajikan dalam gambar. Tanda panah
menunjukkan arah perjalanan sinyal saraf. Mikrograf elektron memperlihatkan badan
sei, dendrit, dan sebagian akson neuron pada sistem saraf pusat.

104 BAB 4
Begitu tercetus, potensial aksi dihantarkan di
sepanjang serat saraf.

eriode re rakter memastikan pen alaran satu arah

potensial aksi dan membatasi rekuensinya.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 105

 Daerah inaktif di sebelah
Daerah aktif tempat depolarisasi akan Bagian akson
pada puncak menyebar; akan segera lainnya masih
potensial aksi mencapai ambang dalam potensial

Na+

––––––+++++++++++++++++++++++++
++++++––––––––––––––––––––––––––
t n al Arus lokal yang mendepolarisasi daerah
berjenjang inaktif di daerahnya dari potensial istirahat
> ambang Na+
ke potensial ambang
++++++––––––––––––––––––––––––––
––––––+++++++++++++++++++++++++

+30

0
mV

–50
–70

Daerah yang Daerah di

sebelumnya sebelahnya yang
aktif kembali ke telah di bawa ke Daerah inaktif di
potensial ambang oleh arus sebslahnya tempat
istirahat ; tidak lokal; kini aktif depolarisasi akan
lagi aktif; dalam pada puncak menyebar; akan segera Bagia akson masih
periode refrakter potensial aksi mencapai ambang dalam potensial istirahat

++++++––––––+++++++++++++++++++
––––––++++++––––––––––––––––––––

––––––++++++––––––––––––––––––––
++++++––––––+++++++++++++++++++

+30

0
mV

–50
–70
Gambar 4-9 antaran merambat. Arus lokal di antara daerah aktif pada puncak potensial aksi dan daerah inaktif di sebelahnya yang masih berada dalam potensial
istirahat menurunkan potensial di daerah inaktif yang bersentuhan dengan daerah aktif itu hingga mencapai ambang, yang memicu potensial aksi di daerah yang
sebelumnya inaktif tersebut. Daerah yang semua aktif kembali ke potensial istirahat, dan daerah aktif yang baru memicu potensial aksi di daerah inaktif di sebelahnya
melalui arus lokal, dan seterusnya membentuk siklus yang berulang dengan sendirinya di sepanjang akson.

106 BAB 4
❚ TABEL 4-1 Perbandingan Potensial Berjenjang dan Potensial Aksi
Karakteristik Potensial Berjenjang Potensial Aksi

Kejadian pemicu Stimulus, kombinasi neurotransmiter Depolarisasi ke ambang, biasanya melalui

dengan reseptor, atau perubahan penyebaran pasif depolarisasi dari sebuah
permeabilitas kanal yang terpicu dengan daerah di dekatnya yang tengah mengalami
sendirimya. potensial berjenjang atau potensial aksi

Pergerakan ion yang pergerakan neto Na+, K+, C1+, atau CA2+ Pergerakan Na+ masuk bergantian dengan K+
menghasilkan perubahan menembus membran plasma dengan meninggalkan sel melalui kanal berpintu-listrik
potensial berbagi cara.
Penyandian kuat kejadian Perubahan potensial berejenjang; Respons membran tuntas-atau-gagal (all-or-
pemicu besarnya beragam sosuai dengan kuat none); kuat kejadian pemicu disandi ke dalam
kejadian pemicunya. frekuensi, bukan amplitudo, potensial aksi
Durasi Durasi bervariasi sesuai dengan durasi Konstan
kejadian pemicu

Besar perubahan potensial Hantaran decremental; kekuatan Menjalar ke seluruh bagian membran tanpa
sejalan dengan jarak berkurang seiring makin jauhnya jarak berkurang kekuatannya; regenerasi-diri di
tempuhnya dari tempat tempuh dari awal tempat awal daerah inaktif sebelahnya pada membran
awal
Relatif, absolut
Periode refrakter Tidak ada
Tidak ada
Temporal, spasial
Penjumlah
Arah perubahan potensial Depolarisasi dan hiperpolarisasi Selalu depolarisasi dan pembalikan muatan
Lokasi Daerah khusus di membran yang
Daerah di membran yang banyak memiliki
dirancang untuk merespons kejadian
kanal berpintu-listrik
pemicu

Daerah inaktif baru di

sebelahnya tempat
Daerah yang semula Daerah aktif baru
depolarisasi menyebar;
aktif kembali ke pada puncak
akan segera mencapai
potensiai istirahat potensial aksi
ambang

++++++––––––++++++++++++
––––––++++++––––––––––––

Arus "ke belakang" tidak Arus "ke depan" mengeksitasi

mengeksitasi kembali daerah inaktif baru
daerah yang semula aktif Arah penjalaran
karena daerah ini berada potensial aksi
dalam periode refrakternya

Gambar 4-10 an aat periode re rakter. Arus "ke belakang" dicegah oleh periode
refrakter. Selama potensial aksi dan sesaat sesudahnya, sebuah daerah tidak dapat
distimulasi lagi oleh kejadian normal untuk mengalami potensial aksi lain. arena itu,
periode refrakter memastikan bahwa potensial aksi hanya dapat menjalar ke depan di
sepanjang akson.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 107

 Periode Periode
refrakter refrakter
absolut relatif

permeabilitas Na+ istirahat)

(kali lebih permeabel dari
Permeabilitas membran relatif
Potensial membran (mV)

+30
Potensil aksi 600

0 Permeabilitas Na*

300
Permeabilitas K+
–70
25
1
1 2 3 4 5 6 7 8
aktu (mdet)
Gambar 4-11 Periode refrakter absolut dan relatif. Selama periode refrakter
absolut, bagian membran yang baru saja mengalami potensial aksi tidak dapat
dirangsang kembali. Periode ini menunjukkan selang waktu ketika pintu Na+ tidak
dalam konformasi istirahatnya. Selama periode refrakter relatif, membran dapat Kekuatan rangsangan tersandi dalam frekuensi
distimulasi kembali hanya oleh stimulus yang lebih kuat dari yang biasanya diperlukan. potensial aksi.
Periode ini mencerminkan selang waktu ketika pintu K+ yang terbuka selama
potensial aksi belum tertutup, berkopel dengan inaktivasi perlahan-lahan kanal Na+
berpintu-listrik.

Potensial aksi berlangsung dalam pola tuntas-atau-

gagal.

108 BAB 4
Mielinasi meningkatkan kecepatan hantaran
potensial aksi.

Gambar 4-12 Serat bermielin. (a) Serat bermielin dibungkus oleh mielin pada setiap selang jarak tertentu. Bagian-bagian telanjang tak bermielin di antara dua
mielin dikenal sebagai nodus Ranvier. Mikrograf elektron rnemperlihatkan potongan melintang sebuah serat bermielin di satu daerah yang bermielin, (b) Di sistem
saraf tepi, setiap selubung mielin dibentuk oleh sel Schwann tersendiri yang membungkus dirinya sendiri, seperti bolu gulung, mengelilingi serat saraf. (c) Di sistem
saraf pusat, setiap satu dari beberapa juluran ("lengan") oligodendrosit pembentuk-mielin menyusun satu selubung mielin yang membungkus sebuah serat saraf.

selubung Kanal Na+-K+

mielin Na+ and K+
listrik

Akson

Nodus 1 μm
Ranvier
Nodus Ranvier

(d)

1 mm
Selubung mielin

Selubung
mielin

Akson
Akson neuron

Membran
plasma

(a) Myelinated fiber

Selubung mielin Akson

Akson
nlimited

Sitoplasma-
Nukleus
Sel Schwann
aines Visuals

Nodus Oligodendrosit
Ranvier
Nodus Ranvier
C.

(b) Sel Schwann di sistem saraf tepi (c) Oligodendrosit di sistem saraf pusat
 odus inakti di sebelahnya
tempat depolaritas menyebar odus nodus lainya masih Diameter serat juga memengaruhi
odus akti pada puncak akan se era mencapai berada dalam potensial
potensial aksi amban
kecepatan hantaran potensial aksi.
istirahat

Na+
– – – – ++++ ++++
++++ –––– ++++
Local current flow that
Na+ depolarizes adjacent inactive
node from resting to threshold
++++ –––– ––––
–––– ++++ ++++
rah perambatan
potensi aksi

odus di sebelahnya odus inakti baru di

odus yan semula akti yan telah diba a ke sebelahnya tempat
kembali ke potensial amban oleh arus lokal depolaritas menyebar
istirahat tidak la i akti kini akti pada puncak akan se era mencapai
potensial aksi amban

a
++++ –––– ++++
–––– ++++ ––––

a
–––– ++++ ––––
++++ –––– ++++

Gambar 4-13 serat bermielin. Hantaran meloncat. Impuls "meloncat" dari nodus ke nodus di sebuah

110 BAB 4
❚ Konsep, Tantangan, dan
Kontroversi Sklerosis Multipel: Mielin-Terkikis,
Terkikis, Lenyap
SS ( S S S S) adalah
kondis(patofisiologik berupa lenyapnya mielin yang membun
gkus serat-serat saraf pada berbagai lokasi di seluruh sistem saraf.
Sklerosis multipel merupakan salah satu penyakit autoimun (ouro
berarti ("sendiri"; immune berarti "pertahanan terhadap") yang ditandai
dengan menyimpangnya sistem pertahanan tubuh sehingga
menyerang selubung mielin pembungkus serat saraf bermielin.
Penyakit ini mengenai sekitar 1 dari 1000 orang di Amerika Serikat.
Awitan sklerosis multipel biasanya antara usia 20-40 tahun.
Banyak peneliti meyakini bahwa MS terjadi akibat kombinasi faktor
genetikdan lingkungan. Kerabat penyandang MS memiliki
kemungkinan mengidap penyakit ini 6 hingga 10 kali lebih besar
daripada populasi umum. Karena adanya predisposisi genetik, kerabat
pengidap MS lebih rentan terhadap faktor-faktor lingkungan yang
dapat memicu penyakit ini. Berbagai faktor lingkungan diduga
berperan memicu MS, meliputi infeksi virus, toksin lingkungan, dan
defisiensi vitamin D, tetapi belum ada bukti meyakinkan.
Lenyapnya mielin akibat serangan imun yang salah sasaran ini
memperlambat transmisi impuls di neuron yang terkena. Terbentuk
jaringan parut yang keras, dikenal sebagai sklerosis (berarti "keras"),
mielin memicu fase
degeneratif yang dicirikan dengan rusaknya akson yang terkena.
Gejala MS sangat bervariasi, bergantung pada luas dan lokasi ke-
rusakan mielin dan degenerasi akson. Gejala tersering meliputi
kelelahan, gangguan penglihatan, kesemutan dan baal, kelemahan
otot, gangguan keseimbangan dan koordinasi, serta paralisis perlahan-
lahan. Tahap awal penyakit sering kali ditandai dengan siklus kambuh
dan pulih, sernentara tahap kronis dicirikan dengan perburukan gejala
progresif lambat. Sklerosis multipel dapat menyebabkan hendaya,
tetapi umumnya tidak fatal.
Saat ini, meskipun belum ada obat penyembuh MS, para peneliti
tengah berpacu mencari cara untuk mengatasi serangan, meredakan
gejala-gejala penyebab hendaya, dan memperbaiki perjalanan
penyakit. Gejala dapat sedemikian ringannya pada beberapa pasien
sehingga tidak perlu diobati. Bagi pasien dengan gejala lebih mencolok,
terapi terkini mencakup obat-obat penekan serangan imun pada mielin
dengan beragam mekanisme kerja besertaterapi fisik dan relaksan
otot.Sebagian pasien memberikan respons lebih baik dari yang lain
terhadap terapi obat terkini. Telah dilakukan sejumlah upaya untuk
mencegah MS, di antaranya, adalah pengembangan vaksin
eksperimental yang meredakan sel-sel imun penyerang mielin dan
berbagai strategi untuk mendorong remielinisasi
Periksa Pemahaman Anda 4.3
1. Gambarkan dan labeli sebuah potensial aksi, tunjukkan
pergerakan-pergerakan ion yang bertanggung jawab atas
2.
3.
4.4 Sinaps dan IntegrasiNeuron
Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 111
 • Konsep, Tantangan, dan
Kontroversi Regenerasi: Akson SST Dapat
Melakukannya, Sedangkan Akson SSP Tidak

s ERAT SARAF DAPAT RUSAK karena terpotong atau remuk

(sebagaimana pada kejadian traumatik, seperti kecelakaan ken-
daraanbermotor, luka tembak, atau kecelakaan waktu menyelam) atau
berkurangnya pasokan darah (misalnya pada stroke). Ketika rusak,
akson yang terkena tidak dapat lagi menghantarkan potensial aksi
untuk menyampaikan pesan. Dengan menggunakan akson yang
terpotong sebagai contoh, bagian akson yang paling jauh dari badan
sel berdegenerasi. Apakah bagian akson yang hilang akan
beregenerasi atau tidak bergantung pada lokasinya. Akson yang
terpotong pada sistem saraf perifer dapat beregenerasi, sedangkan
akson pada sistem saraf pusat tidak.
Regenerasi Akson Perifer
Pada kasus terpotongnya akson di saraf tepi, sewaktu bagian akson
yang putus berdegenerasi, sel-sel Schwann di sekitar akson menelan
serpihannya. Sel Schwann itu sendiri tetap di tempat tersebut, lalu
mem bentuk tabung regenerasi yang men untun serat saraf yang
tengah beregenerasi ke tempat tujuannya. Bagian akson sisanya yang
terhubung ke badan sel mulai tumbuh dan bergerak maju di dalam
kolom sel Schwann dengan pergerakan amuboid (lihat h. 53). Ujung
akson yang sedang tumbuh "mengendus"jalan yang akan dilaiuinya
untuk mencapai tempat tujuannya, dituntun oleh bahan kimia yang
disekresikan oleh sel Schwann ke dalam tabung regenerasi. Berhasilnya
regenerasi serat saraf pada akhirnya akan memulihkan sensasi dan
pergerakan setelah cedera saraf perifer traumatik, meskipun regenerasi tidak
selalu berhasil.
Hambatan Regenerasi Akson Sentral
Serat-serat saraf di SSP, yang terbungkus mieEin dari oligodendrosit, tidak
memiliki kemampuan regenerasi. Akson-akson itu sendiri seber arnya
mampu beregenerasi, tetapi oligodendrosit yang mengelilir ginya menyintesis
protein yang menghambat pertumbuhan akson, sangat berlawanan dengan
sel Schwann penyusun mielin pembungkus akson perifer, yang mendorong
pertumbuhan saraf. Pertumbuhan saraf di otak dan meduia spinalis
dikendalikan melalui keseimbangan kompleks antara protein pendorong
pertumbuhan saraf dan protein penghambat pertumbuhan saraf. Selama
perkembangan janin, pertumbuhan saraf di SSP dapat berlangsung karena
otak dan medula spinalis sedang terbentuk. Para peneliti berspekulasi bahwa
inhibitor pertumbuhan saraf, yang dihasilkan pada akhir-akhir perkembangan
janin di selubung mielin pembungkus serat saraf sentral, normalnya boieh
jadi berfungsi sebagai "pagar" yang menjaga ujung-ujung saraf baru agar
tidak menyir pang keluar dari jalurnya. Dengan demikian, hambatan
pertumbuhan oleh oligodendrosit dapat jadi berfungsi untuk menstabilkan
struktur SSP yang sangat kompleks.

SINAPS KIMIA

Sinaps umumnya berupa taut antara neuron

prasinaps dan pascasinaps.

SINAPS LISTRIK

112 BAB 4

Namun, hambatan pertumbuhan juga sebuah mudarat manakala
akson SSP perlu diperbaiki, misainya saat medula spinalis terpotong
akibat ketelakaan. Serat saraf sentral yang rusak memperlihatkan
tandatanda perbaikan diri langsung setelah cedera, tetapi dalam
beberapa minggu mulal berdegenerasi, dan terbentuk jaringan parut di
tempat cedera, menghalangi bentuk pemulihan apa pun. Karena itu,
serat neuron yang rusak di otak dan medula spinalis tidak pernah
beregenerasi.
Regenerasi
Meskipun demikian, pada masa mendatang, boleh jadi ditemukan cara
mendorong regenerasi bermakna serat saraf di SSP. Para peneliti
tengah mengeksplorasi beberapacara menjanjikan untukmendorong
perbaikan jaras akson sentral, supaya korban cedera medula spinalis
dapat berjalan kembali. Berikut beberapa penelitian terkini terkait
regenerasi akson sentral:
■ Para ilmuwan sudah mampu menginduksi regenerasi bermakna
pada saraf mencit yang medula spinalisnya terpotong dengan
menghambat secara kimiowi inhibitor perrumbuhan saraf, dinamai
Nogo, sehingga memungkinkan pemacu pertumbuhan saraf untuk
mendorong munculnya banyak serat saraf baru di tempat cedera.
Neurotransmiter membawa sinyal menyeberangi
sinaps.
■
Kelompok peneliti lain melakukan percobaan menggunakan tondur
saraf perifer untuk menjembatani defek di bagian medula spinalis
yang cedera. Tandur ini mengandung biakan sel Schwann, yang
melepaskan protein-protein pemacu pertum buhan saraf.
■ Moyasi lain yang memberi harapan adalah penemuan sel saraf
punca (Iihat h. 10 dan 147). Boleh jadi, sel-sel ini kelak dapat ditanam
di medula spinalis yang rusak dan dirangsang untuk menggandakan
diri dan berdiferensiasi menjadi bentuk matur, neuron fungsiona#
yang akan menggantikan neuron yang hilang.
■
Strategi baru lainnya yang juga sedang diteliti adalah penguraion
enzimatth komponen-komponen inhibitorik pada jaringan parut yang
secara alami terbentuk di tempat cedera dan menghalangi
munculnya serat saraf baru menembus sawar ini.
■ Sejumlah penelitilain melakukan ancanganbiotik, mencoba menci
ptakan perangkat elektronik yang dapat dipasang ke dalam sistem
saraf guna mernintas sambungan yang putus di medula spinalis. Ide
ini ujung-ujungnya berupa penanaman cip otak (brain chip) yang
mampu menjemput pesan listrik yang ditujukan untuk memerintahkan
pergerakan otot, kemudian mengirimkan pesan itu ke perangkat
kedua yang ditanam di medula spinalis di bawah tingkat lesi.
Perangkat kedua tersebut akan merangsang neuron motorik untuk
menghasilkan pergerakan sesuai perintah.
Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 113
 Dendrit input sinaptik (terminal Lihat Badan sel neuron Terminal akson
akson prasinaps) Gambar 4-15 pascasinaps

Science VU/Lewis-Everhart-Zeevi/Visuals Unlimited, Inc.

Badan sel neuron Axon Akson bermielin
pascasinaps hiliock
Gambar 4-14 input sinaptik (terminal akson prasinaps) ke badan sel dan dendrit sebuah neuron pascasinaps. Proses pengeringan yang digunakan dalam
menyiapkan neuron untuk mikrograt elektron berhasil melepaskan terminal-terminal akson prasinaps dan menariknya menjauhi badan sel pascasinaps.

1 Potensial aksi mencapai terminal akson neuron

trasinaps
2 Ca2+ masuk ke synaptic knob (terminal akson
prasinaps).
Akson neuron 3 Neurotransmiter dibebaskan melalui eksositosis
prasinaps ke dalam celah sinaps
1 4 Neurotransmiter berikatan dengan reseptor yang
merupakan bagian integral kanal berpintu kimiawi di
membran subsinaps neuron pancasinaps
5 Terikatnya neurotransmiter ke kanal reseptor
membuka kanal spesifik tersebut.

Kanal Ca2+ Synaptic knob

berpintu-listrik (terminal akson
Ca2+ prasinaps) 3

2 Vesikel sinaps
Molekul
neurontran
smiter Celah
sinaps
3
Membran
4
subsinaps
5
kanal-resoptor 4
berpintu kimiawi untuk resoptor untukn
5
Na+, K+, or Cl– neurotransmiter Neuron sapcasinaps

Terminal akson
neuron
© Dennis Kunkel/Visuals Unlimited

prasinaps

Gambar 4-15 Struktur dan fungsi sebuah sinaps. Langkah-langkah bernomor

menunjukkan rangkaian kejadian yang berlangsung di sebuah sinaps.
Dendrit neuron Perbesaran gambar mengilustrasikan pelepasan neurotransmiter melalui eksositosis
pascasinaps dari terminal akson prasinaps, diikuti pengikatannya dengan reseptor spesifik di
membran subsinaps neuron pascasinaps. Mikrograf elektron menunjukkan sebuah
Vesikel Celah sinaps antara terminal akson prasinaps dan dendrit sel pascasinaps.
sinaps sinaps

114 BAB 4
Sebagian sinaps mengeksitasi, sementara sebagian
lainnya, menginhibisi neuron pascasinaps.

SINAPS EKSITATORIK

Setiap kombinasi neurotransmiter reseptor selalu

menghasilkan respons yang sama.

SINAPS INHIBITORIK

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 115

 +30 • TABEL 4-2 Beberapa Neurotransmiteii
Potensial membran (mV)
di neuron pascasinaps
Umum
0
Asetilkolin Histamin
Dopamin Glisin
Aktivasi sinaps Norepinefrin Glutamat
Potensial
–50 Epinefrin Aspartat
ambang
S Serotonin Asam gama-aminobutirat (GABA)
–70

5 15 25 35 45
Waktu (mdet)
(a) Sinaps eksitatorik

+30
Potensial membran (mV)
di neuron pascasinaps

Aktivasi sinaps
Potensial
–50
ambang
–70
S
Resultan otensial pascasinaps ber antun pada
5 15 25 35 45 akti itas semua masukan prasinaps.
Waktu (mdet)
(b) Sinaps inhibitorik
Gambar 4-16 otensial ascasinaps. (a) Potensial pascasinaps eksitatorik (EPSP)
yang tercetus akibat aktivasi input prasinaps eksitatorik membawa neuron pascasinaps
tersebut lebih dekat ke potensial ambang. (b) Potensial pascasinaps inhibitorik (IPSP)
yang timbul karena aktivasi input prasinaps inhibitorik mendorong neuron pascasinaps
itu semakin jauh dari potensial ambang.

Neurotransmiter cepat dibersihkan dari celah sinaps.

116 BAB 4
SUMASI TEMPORAL

SUMASI SPASIAL

Masukan prasinaps
eksitatorik
(a) Tidak (b) Sumasi (c) Sumasi (d) Pembatalan
Potensial membran pascasinaps (mV)

ada sumasi temporal spasial EPSP-IPSP

Ex1 +30
Rekaman
+ potensial
membran 0

Ex2
+ Potensial
–50 ambang
Sel
In1 pascasinaps –70 Potensial
[stirahat
–
+ n + n
Masukan prasinaps
Waktu (mdet)
inhibitorik

(a) ika sebuah masukan prasinaps eksitatorik ( l) dirangsang kedua kalinya setelah P P pertama di sel
pascasinaps berakhir, akan tercetus P P kedua yang sama kuat.

(b) Namun, jika l dirangsang kedua kalinya sebelum P P pertama selesai, P P kedua akan ditambahkan, atau
dijumiahkan, ke P P perlama, menghasilkan sumasi temporal, yang dapat membawa sel pascasinaps ke ambang.

(c) el pascasinaps juga dapat dibawa ke ambang dengan sumasi spasial P P yang terjadi melaiui akti asi simultan dua
dan 2) atau lebih masukan prasinaps eksitatorik,

(d) kti asi simultan satu masukan prasinaps eksitatorik ( ) dan satu masukan inhibitorik (ln ) tidak mengubah potensial
pascasinaps, karena P P dan P P yang dihasilkan saling meniadakan.
Gambar 4-17 Penentuan resultan potensial pascasinaps berdasarkan jumlah aktivitas semua masukan prasinaps. Dua masukan prasinaps eksitatorik (Exl dan Ex2)
dan satu inhibitorik (Inl) berakhir di neuron pascasinaps imajiner ini. Potensial neuron pascasinaps lalu direkam. Di gambar, untuk menyederhanakan, penjumlahan dua
EPSP membawa neuron pascasinaps ke ambang, tetapi sebenarnya harus banyak EPSP yang dijumiankan untuk mencapai ambang.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 117

PENIADAAN EPSP DAN IPSP SIMULTAN

PENTINGNYA INTEGRASI PASCASINAPS

Beberapa neuron menyekresikan neuromodulator

selain neurotransmiter.

118 BAB 4
• TABEL 4-3 Perbandingan Neurotransmiter Klasik dan Neuropeptida
Karakteristik Neurotransmiter Klasik Neuropeptida

Ukuran Kecil (satu asam amino atau bahan kimia esar (2 hingga asam amino)
terkait)
Tempat sintesis Sitosol pada synaptic knob etikulum endoplsma dan kompleks olgi di bahan sel dipindahkan
ke synaptic knob melalui transpor akson

Tempat Penyimpanan Vesikel sinaps kecil-kecil di terminal akson Vesikel berinti padat besar besar di terima akson

Tempat pelepasan Terminal akson Terminal akson dapat disekresikan bersama sama neurotransmiter

Jumlah yang dilepaskan Bervariasi, bergantung pada sinaps osentrasi jauh lebih rendah daripada neurotransmiter klasik

Kecepatan dan lama kerja Respons cepat, singkat espons lambat, tahan lama

empat er a Membran subsinaps sel pascasinaps agian non sinaps di sel prasinaps ataupun pascasinaps

ek iasanya mengubah potensial sel Memodulasi keefektifan sinaps melalui perubahan jangka panjang
pascasinps dengan membuka kanal pada sintesis neurotransmiter atau reseptor pascasinaps
ion spesifik

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 119

Inhibisi atau fasilitasi prasinaps dapat secara
selektif mengubah keefektifan masukan prasinaps.

Obat dan penyakit dapat memodifikasi transmisi

sinaps.

–
B
Potensial pascasinaps di neuron C

A
+ Potensial
membran
direkam
Potensial
D ambang
+
Potensial
Sel C istirahat
pascasinaps
A A+B D D+B
Waktu (mdet)

ambar Inhibisi prasinaps. A, ujung terminal eksitatorik pada sel pascasinaps C, dengan sendirinya disarafi oleh terminal B inhibitorik. Stimulasi terminal A
saja menghasilkan EPSP di sel C, tetapi stimulasi bersamaan dengan terminal B mencegah pembebasan neurotransmiter eksitatorik dari terminal A. Akibatnya,
tidak ada EPSP yang terbentuk di sel C meskipun terminal A nyata-nyata dirangsang. Inhibisi prasinaps ini secara selektif menekan aktivitas dari terminal Atanpa
menekan masukan eksitatorik lain ke sel C. Stimulasi terminal D eksitatorik menghasilkan EPSP di sel C meskipun terminal B inhibitorik dirangsang secara
bersamaan karena terminal B hanya menghambat terminal A.

120 BAB 4
Neuron-neuron terhubung melalui jaras konvergen
dan divergen yang kompleks.

Periksa Pemahaman Anda 4.4

1. Jelaskan mengapa sinaps hanya berjalan searah, dari neuron
prasinaps ke neuron pascasinaps.
2. Gambarkan grafik EPSP dan IPSP, yang mernperlihatkan jarak
relatifnya masing-masing terhadap potensial ambang.
3. Tuliskan perbedaan antara sumasi temporal dan
sumasi spasial.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 121

 Neuron Masukan
pascasinaps prasinaps

Neuron
pascasinaps

Masukan
prasinaps

Konvergensi masukan
(satu sel pengaruhi oleh (satu sel memengaruhi
banyak sel lain) banyak sel lain)
Gambar 4-19 on er ensi dan di er ensi. Tanda panah menunjukkan arah penyaluran informasi.

4.5 Komunikasi Antarsel dan

Transduksi Sinyal

Komunikasi antarsel terutama diatur oleh zat kimia

perantara ekstrasel.

122 BAB 4
KOMUNIKASI LANGSUNG ANTARSEL
lon dan molekul kecil

(a) Taut celah (b) Hubungan langsung sesaat penanda permukaan sel

KOMUNIKASI TAK-LANGSUNG ANTARSEL MELALUI ZAT KIMIA PERANTARA EKSTRASEL

Sel penyekresi Sel sasaran fokal sel sasran lokal

Sinyal listrik

Sel penyekresi
(neuron)
Parakrin Neurotransrniter
(c) Sekresi parakrin (d) Sekresi neurotransmiter

Sel penyekresi Darah Neurohormon Darah

(sel endokrin)

Hormon Sinyal listrik

Sel sasaran yang jauh Sel penyekresi Sel sasaran yang jauh
(neuron)

Sel bukan sasaran Sel bukan sasaran

(tanpa reseptor) (tanpa reseptor)

(e) Sekresi hormon (f) Sekresi neurohormon

Gambar 4-20 enis enis komunikasi antarsel. Taut celah dan hubungan langsung sesaatantarsek melalui penanda permukaan komplementer sarna-sama
merupakan cara komunikasi langsung antarsel. Parakrin, neurotransmiter, hormon, dan neurohormon adalah zat kimia perantara ekstrasel yang melaksanakan
komunikasi tak-langsung antarsel. Zat kimia perantara ini berbeda sumbernya dan jarak tempuh menuju sel sasarannya.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 123

 Zat kimia perantara ekstrasel menimbulkan respons
sel terutama melalui transduksi sinyal.
Karine Gousset, Nature Cell Biology

Gambar 4-21 unne in nanotube. Filamen panjang berongga yang baru

ditemukan ini, diperlihatkan di sini dalam sel yang ditumbuhkan di laboratoriurn,
diyakini sebagai rute baru bagi pemindahan langsung muatan yang relatif besar
antara sel-sel yang terhubung melalui jernbatan ini di dalam tubuh.

124 BAB 4
 Ion 1 Perantara 1 Perantara 1 Perantara (pertama) ekstrasel
ekstrasel terikat ekstrasel terikat terikat ke reseptor
ke reseptor. ke reseptor..
kanal- Perantara (pertama) ekstrasel
reseptor -
Reseptor bergandeng protein G CES

plasma
αγ α
β α CIS
2 Terikatnya Tempat
perantara memicu protein 2 Terikatnya
2 Reseptor Protein G 3 Protein G Effector
terbukanya kanal. kinase perantara memicu
aktivasi tempat mengaktif- aktif mengaktifkan protein
aktif
enzim protein kan protein G. protein efektor
(boleh kinase.
4Protein
jadi lewat
efektor
3 on sejumlah Perantara
3 ein kinase menghasilkan
langkah) mengaktifkan kedua
Ion prantara
entry protein sasaran.. kedua

5 Prantara
kedua
mengaktifkan
(boleh in sasaran protein kinase.
4 Masuknya ion yang aktif
jadi lewat
menimbulkan mencetuskan Protein
sejumlah
respons set yang respons sel yang sinase aktif
langkah)
diinginkan. diinginkan.
6 Protein
Respons sel Respons sel kinase (boleh jadi
mengaktifkan lewat sejumlah
protein langkah)
(a) Kanal-reseptor (b) Enzim-reseptor sasaran.
berpinlu klmiawi Prolein
Gambar 4-22 enis enis reseptor menurut mekanisme ker anya. (a) Sebuah kanal- sasaran
7 Protein aktif
reseptor membuka ketika zat kimia perantara ekstrasel terikat padanya. Akibatnya, ion
sasaran
masuk ke sel dan pada akhirnya menimbulkan respons sel. (b) Tempat enzim di sisi menimbulkan
sitoplasma sebuah enzim-resptor teraktifkan sewaktu zat kimia perantara ekstrasel terikat respon sel yang
pada sisi yang menghadap ke luar sel. Enzim terikat-reseptor yang aktif tersebut pada di inginkan.
akhirnya memicu respons sel. (c) Terikatnya sebuah perantara (pertama) ekstrasel pada
sisi ekstrasel reseptor bergandeng cetuskan respons sel. protein G mengaktifkan protein Respons set
efektor terikat-membran dengan perantaraan antara (zat antara) protein G. Protein efektor
ini menghasilkan perantara kedua (second messenger) intrasel, yang pada akhirnya (c) Reseptor bergandeng protein G
mencetuskan respons sel

Beberapa zat kimia perantara ekstrasel membuka

kanal-reseptor berpintu kimiawi.

Beberapa zat kimia perantara ekstrasel mengaktifkan

enzim-reseptor melalui jaras tirosin-kinase.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 125

 Sebagian besar zat kimia perantara ekstrasel
mengaktifkan jaras perantara-kedua meialui
reseptor bergandeng protein G.

Prantara ekstrasel
(molekul sinyal)
1 Dua perantara
ekstrase terikat pada
Tyrosine dua reseptor sehingga
kinase resepto berpasangan,
receptor- mengaktifkan tempat
enzyme protein kinase di
CES bagian reseptor yang
menghadap
Membran sitoplasma.
olasma

CIS P Tyr Tyr P

A 2 Tempat protein
P Tyr Tyr P kinase memfosforilasi
A tirosin reseptor itu
Tempat P Tyr Tyr P sendiri.
protein
kinase
(aktif)
P 3 Protein sasaran
A A inaktif terikat pada
reseptor, yang
Protein (Berubah Protein memfosforilasi protein,
sasaran bentuk dan sasaran mengaktifkannya.
inaktif fungsi aktif

4 Protein sasaran aktif

memicu respons yang
KETERANGAN diinginkan.
P = Fosfat
Respons
Tyr = Tirosin sel

Gambar 4-23 Jaras tirosin kinase.

126 BAB 4
 Periksa Pemahaman Anda 4.5
1. Tuliskan definisi sel sasaran.
2. Jelaskan perbedaan antara keempat jenis zat kimia perantara
ekstrasel berkenaan dengan sumbernya dan jaraknya dari sel
sasaran.

4.6 | Pengenalan Komunikasi

Hormon

Mekanisme sintesis, penyimpanan, dan sekresi

Secara kimiawi, hormon terbagi atas hormon hormon bervariasi sesuai perbedaan kimiawi
hidrofilik dan lipofilik. antarhormon

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 127

 ❚ TABE1 4-4 Klasifikasi Kimiawi Hormon
AMINA

Katekolamin dan
Sifat Peptida Indolamin Hormon Tiroid Steroid

Kelarutan Hidrofilik Hidrofilik Lipofilik Lipofilik

Struktur Rantai asam-asam Turunan tirosin Turunan tirosin Turunan kolesterol

amino spesifik (katekolamin) atau beriodin
turunan triptofan
(indolamin)
Sintesis Di retikulum Dalam sitosol Dalam koloid pada Modifikasi bertahap
endoplasma kasar; kelenjar tiroid (lihat molekui kolesterol di
dikemas dalam h. 730) berbagai kompartemen
kompleks Golgi intrasel
Penyimpanan Banyak di granuia Dalam granula sekretorik Dalam koloid Tidak disimpan; prekursor
sekretorik kolesterol disimpan dalam
droplet lipid
Sekresi Eksositosis granula Eksositosis granula Endositosis koloid Difusi sederhana

Transpor Dalam bentuk Separuhnya terikat pada Sebagian besar terikat Sebagian besar terikat
dalam darah hormon bebas protein plasma pada protein plasma pada protein plasma
Tempat Permukaan sel sasaran Permukaan sel sasaran Di dalam sei sasaran Di dalam sel sasaran
reseptor

Mekanisme Aktivasi jaras perantara
Kerja kedua untuk mengubah
aktivitas protein yang
sudah ada yang
menghasilkan efek
Aktivasi jaras perantara-
kedua untuk mengubah
aktivitas protein yang
sudah ada yang
menghasilkan efek
Aktivasi gen-gen Aktivasi gen-gen spesifik
spesifik untuk untuk membuat protein
membuat protein baru yang menghasilkan
baru yang efek
menghasilkan efek

Hormon Sebagian besar hormon Katekolamin: hormon dari
jenis ini medula adrenal, dopamin
dari hipotalamus.
Indolamin: melatonin dari
kelenjar pineal
Hanya hormon- Hormon-hormon dari
hormon dari sel korteks adrenal dan
folikular kelenjar gonad serta beberapa
tiroid hormon plasenta;
vitamin D (sebuah
hormon) mirip steroid

PEMROSESAN HORMON PEPTIDA HIDROFILIK

Testosteron,
hormon maskulin stradiol,
hormon feminin

Gambar 4-24 Perbandingan dua hormon steroid: testosteron dan estradiol.

128 BAB 4
 ■

PEMROSESAN HORMON STEROID LIPOFILIK

Hormon umumnya menimbulkan efek dengan

mengubah protein intrasel.

Hormon hidrofilik larut dalam plasma; hormon

lipofilik diangkut oleh protein plasma. LOKASI RESEPTOR UNTUK HORMON HIDROFILIK DAN LIPOFILIK

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 129

 JARAS PERANTARA KEDUA AMP SIKUK

MEKANISME KERJA UMUM HORMON HIDROFILIK DAN

LIPOFILIK

Hormon hidrofilik mengubah protein yang sudah ada

melalui sistem perantara kedua.

130 BAB 4
 JARAS PERANTARA-KEDUA Ca2+

GDP GTP CES

Plasma
membrane
γ
α α
β α Adenilil siklase ICF
(protein efektor)
Reseptor (Mengaktifkan)
bergabung intermediat
protein G. protein G.
Perantara
ATP
kedua
cAMP + 2 P i
Terikatnya 2
perantara ekstrasel
pada reseptor
mengaktifkan
protein G, lalu 3 cAMP
subunit o protein ini
mengaktifkan
bergerak menuju,
protein kinase A.
dan mengaktifkan,
adeniIII siklase.

Protein Protein
kinase A kinase
inaktif A aktif

4 Protein kinase A
memfosforilasi protein
sasaran inaktif,
mengaktifkannya.

ATP ADP
Protein P Protein
sasaran (Berubah sasaran
inaktif bentuk akif)
dan fungsi)

5 Protein sasaran
aktif menghasilkan
respons yang diinginkan.
KETERANGAN
P = Fosfat Respons sel

Gambar 4-25 Mekanisme kerja hormon hidrofilik melalui aktivasi jaras perantara-kedua
AMP siklik.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 131

 Perantara (pertama) ekstrasel
(Mengaktifkan)
PIP2 (salah satu
P TP komponen ekor fosfolipid) ECF

Plasma
membrane
αγ α
β α A (perantara Kedua;) ICF
2 Fosfolipas C mengubah PIP2
menjadi DAG dan IP3. 3b AG mengaktifkan
Reseptor (Mengaktifkan) protein protein kinase C.
bergadeng Intermediat
Fosfolipase C aktif
protein G. protein G.
(protein efektor) (Perantara
P kedua)
1 Terikatnya Protein Protein
perantara ekstrasel P P IP3
kinase kinase
ke reseptor C inaktif C aktif
mengaktifkan
protein G, yang 3a IP3
subunit a-nya memobihsasi. 4b Protein kinase C
kemudian bergerak Ca2+ intrasel. Perant- memfosforilasi protein
Dari
menuju, dan
ara kedua a RE sasaran inaktif,
mengaktifkan, mengaktifkannya.
fosfolipase C. 4 Ca2+4
mengaktifkan
kalmodulin.

A A
Ca2+
Kalmodulin Protein (Mengubah P Protein
Ca2+ Ca2+
inaktif sasaran bentuk dan sasaran
Kompleks inaktif fungsi) aktif
Ca2+
Ca2+-.
5a Kompleks Ca2+ kalmodulin kalmoduiin aktif.
mengaktifkan protein kinase
bergantung Ca2+-kalmodulin (CaM
kinase).

CaM CaM kinase 5b Protein

kinase aktif sasaran aktif
inaktif menghasilkan
respons yang
diinginkan.
6 CaM kinase
memfosforilasi protein
sasaran inaktif,
mengaktifkannya. A A
Protein (berubah Protein
sasaran bentuk dan sasaran
KETERANGAN inaktif fungsi) aklif
P P2 = FosfatidilinositoI bisfosfat
7a Protein sasaran aklif
= Diasilgliserol
menghasilkan respons
P = Inositol trisfosfat yang diinginkan.
= Fosfat Respons sel Respons sel

Gambar 4-26 Mekanisme kerja hormon hidrofilik melalui aktivasi simultan jaras perantara-kedua IP3-Ca2+ dan jaras DAG

132 BAB 4
 REGULASI RESEPTOR
AMPLIFIKASI MELALUI JARAS PERANTARA-KEDUA

Molekul-molekul pada Jumlah total

sistem caraka kedua: molekul

Caraka kimia
ekstrasel berikatan
dengan reseptor
membran
Amplifikasi
Adenilil siklase
teraktifkan
ari

Amplifikasi
AMP siklik cA cA cA cA
( )

Protein linase
aktif

Protein terfosforilasi Amplifikasi

(aktif) (misalnya, ,
sebuah enzim) (100)

Amplifikasi
Produk enzim
, ,
yang teraktifkan
(100)

Gambar 4-27 Ampili ikasi sinyal a al oleh alur caraka kedua. Dengan amplifikasi, konsentrasi caraka kimia ekstrasel yang sangat rendah, seperti hormon, dapat
memicu respons sel dengan mencolok.

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 133

 Pembuluh darah
Mokekul
pembawa
protein plasma

Hormon
steroid
CES

Membran
plasma

Sitoplasma Respons sel

1 Hormon lipofilik berdifusi 9 Protein baru

menerrbus membran menghasqkan
plasma. respons yang
diinginkan.
Bagian yang Protein
mengikal baru
Reseptor harmon 8 Protein baru
hormon dibebaskan dari
steroid ribosom dan
Bagian diproses menjadi
yang terikat bentuk-terlipat akhir.
ke bNA

2 Hormon berikatan 7 Ribosom

dengan reseptor intrasel "membaca"
yang spesifik baginya. mRNA untuk
menyintesis
Tempat protein baru.
pengikatan
Dengan merangsang gen, hormon lipofilik DNA (aktif)
mendorong sintesis protein baru

6 mRNA baru
3 Kompleks hormon meninggalkan
reseptor berikatan nukleus.
dengan elemen
respons hormon
ONA.
5 Gen yang
m N aktif
menerjemahkan
4 Pengikatan mRNA.
mengaktifkan gen.
N

Elemen GEN
respons
hormon

Gambar 4-28 Mekanisme kerja hormon lipofilik melalui pengaktifan

134 BAB 4
 ❚ TABEL 4-5 Perbandingan Sistem Saraf dan Sistem Endokrin
Karakteristik Sistem Saraf Sistem Endokrin

Susunan anatomik
Jenis zat kimia perantara
Jangkauan kerja zat kimia
perantara
Spesifisitas kerja pada sel
sasaran
Kecepatan respons
Durasi kerja
Fungsi utama
Sistem "berkaber:Terdapat susunan struktural
spesifik di antara neuron dan sel sasarannya,
dengan kontinuitas struktural pada sistem
bersangkutan.
Neurotransmiter yang dibebaskan ke dalam celah
sinaps.
Jarak dekat (berdifusi menyeberangi celah
sinaps).
Bergantung pada hubungan anatomik erat antara
sel saraf dan sel sasarannya
Umumnya cepat (milidetik).
Singkat (milidetik).
Mengoordinasikan respons cepat yang butuh
ketepatan.
Sistem "nirkabel": Kelenjar endokrin tersebar luas
dan secara struktural tidak berkaitan satu sama
lain atau dengan sel sasarannya.
Hormon yang dibebaskan ke dalam darah.
Jarak jauh (dibawa oleh darah).
Bergantung pada spesifisitas pengikatan sel
sasaran dan kepekaan terhadap hormon tertentu.
Umumnya lambat (beberapa menit hingga
beberapa jam).
Lama (beberapa menit hingga beberapa hari atau
lebih lama).
Mengontrol aktivitas yang lebih memerlukan
durasi ketimbang kecepatan

Sistem saraf "berkabel", sedangkan sistem endokrin

"nirkabel"

Periksa Pemahaman Anda 4.6

1. Buat tabel yang membandingkan sintesis, penyimpanan,

dan sekresi hormon peptida dan hormon steroid, juga
transpornya di dalam darah.
2. Jelaskan bagaimana perantara kedua yang umum, seperti
cAMP, dapat memicu respons yang amat beragam pada
berbagai sel.

4.7 | Perbandingan Sistem

Sara dan ndokrin

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 135

Spesifisitas saraf disebabkan oleh kedekatan
anatomik, sementara spesifisitas endokrin
disebabkan oleh spesialisasi reseptor.

Sistem saraf dan endokrin memiliki lingkup autoritas

sendiri-sendiri, tetapi keduanya berinteraksi secara
fungsional.

136 BAB 4

Periksa Pemahaman Anda 4.7
1.
2.
Homeostasis: Bab dalam
Perspektif
Untuk mempertahankan homeostasis, sel-sel harus
berkomunikasi sehingga dapat bekerja sama untuk.
melaksanakan berbagai aktivitas demi kelangsungan
hidup. Guna menghasilkan respons yang diinginkan, kedua sistem
pengatur utama tubuh, sistem saraf dan endokrin, harus
berkomunikasi dengan sel sasaran yang dikendalikannya. Karena
itu, komunikasi saraf dan hormon sangat penting dalam menjaga
kestabilan lingkungan internal serta memadukan aktivitas-aktivitas
nonhomeostatik.
Neuron dikhususkan untuk menerima, memproses, menyandi, dan
menyalurkan informasi dengan cepat dari satu bagian tubuh
ke .bagian tubuh lain. lnformasi dihantarkan melalui jaras-jaras saraf
yang kompleks melalui penjalaran potensial aksi di sepanjang neuron
serta melalui transmisi kimiawi sinyal dari neuron ke neuron di sinaps,
juga dari neuron ke otot dan kelenjar melalui interaksi
neurotransmiter-reseptor lainnya di taut tersebut.
Secara kolektif, neuron-neuron membentuk sistem saraf. Banyak
aktivitas yang dikontrol oleh sistem saraf dirancang untuk
mempertahankan homeostasis. Sebagian sinyal listrik neuronal
menyampaikan informasi mengenai perubahan yang harus cepat
ditanggapi oleh tubuh guna mempertahankan homeostasis misalnya,
informasi tentang penurunan tekanan darah. Sinyal listrik neuronal
lainnya dengan cepat mengirimkan pesan ke otot dan kelenjar,
merangsang timbulnya respons yang sesuai guna mengompensasi
perubahan ini misalnya, penyesuaian aktivitas jantung dan pembuluh
darah yang memulihkan tekanan darah menjadi normal kembali
ketika tekanan darah mulai turun. Selain itu, sistem saraf
mengarahkan banyak aktivitas yang tidak dirancang untuk
mempertahankan homeostasis, banyak di antaranya berada di bawah
kontrol sadar, seperti bermain basket atau menjelajah internet.
Sistem endokrin menyekresikan hormon ke dalam darah, yang
mengangkut zat kimia perantara ini ke sel-sel sasaran yang jauh,
tempat hormon tersebut menimbulkan efek dengan mengubah
aktivitas protein enzimatik atau struktural di dalam sel-sel tersebut.
Melalui perantara hormon yang bekerja relatif lambat, sistem endokrin
umumnya mengatur aktivitas yang lebih memerlukan durasi
ketimbang kecepatan. Sebagian besar aktivitas ini diarahkan untuk
mempertahankan homeostasis. Sebagai contoh, hormon membantu
menjaga konsentrasi nutrien yang sesuai di lingkungan internal
dengan mengarahkan reaksi-reaksi kimia yang terlibat dalam
pengambilan, penyimpanan, pembebasan, dan penggunaan molekul-
molekul nutrien ini. Hormon juga membantu mempertahankan
keseimbangan air dan elektrolit di lingkungan internal. Selain itu, tidak
berkaitan dengan homeostasis, hormon mengarahkan pertumbuhan
dan mengontrol sebagian besar aspek sistem reproduksi.
Sistem saraf dan endokrin bersama-sama menyelaraskan
sejumlah mekanisme adaptasi yang membantu tubuh mem-
pertahankan homeostasis dalam respons terhadap stres. Selain itu,
kedua sistem ini bekerja secara terpadu untuk mengontrol sistem
sirkulasi dan pencernaan, yang melaksanakan banyak aktivitas
homeostatik.

SOAL LATIHAN

Jawaban dimulai di h. A-22.

Pertanyaan Objekif

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 137

 Pertanyaan Esai

Latihan Kuantitatif

138 BAB 4
 " " " 3 "
4
! a b
" " " " 3 "
4

UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

Prinsip Komunikasi Saraf dan Hormon 139

 BAB

4 KARTU BELAJAR
4.1 | Pengenalan Komunikasi Saraf (h. 96-97) ■ Perubahan permeabilitas ini menyebabkan pembalikan sesaat
■Sel saraf dan otot merupakan jaringan peka-rangsang karena potensial membran, dengan influks Na+ menimbulkan fase naik (dari
keduanya dapat dengan cepat mengubah permeabilitas –70 ke +30 mV), diikuti efluks K+ yang menyebabkan fase turun (dari
membrannya dan mengalami perubahan potensial membran puncak kembali ke potensial istirahat). (Lihat Gambar 4-7.)
sesaat ketika tereksitasi. Perubahan potensial yang cepat ini ■ Sebelum kembali ke potensial istirahat, sebuah potensial aksi

berfungsi sebagai sinyal listrik.
■ Dibandingkan dengan potensial istirahat, membran mengalami
-depolarisasi ketika besar potensial negatifnya berkurang
(menjadikurang negatif) dan hiperpolarisasi sewaktu besar
potensial negatifnya bertambah (menjadi lebih negatif). (Lihat
Gambar 4-1.)
■ Perubahan potensial disebabkan oleh kejadian pemicu yang
meregenerasi potensial aksi baru yang identik pada daerah di
sebelahnya melalui arus yang membawa daerah yang semula inaktif
ke ambang. Siklus yang berulang dengan sendirinya ini berlanjut
hingga potensial aksi menyebar ke seluruh bagian membran sel
tanpa berkurang kekuatannya.
■ Terdapat dua jenis penjalaran potensial aksi: (1) hantaran mera-

mengubah permeabilitas membran, yang dengan demikian
memicu perubahan perpindahan ion menyeberangi membran.
■
Terdapat dua jenis perubahan potensial sebagai berikut: (1)
potensial berjenjang, sinyal jarak-dekat, dan (2) potensial aksi,
sinyal jarak-jauh. (Lihat Tabel 4-1, h. 107)
4.2 | Potensial Berjenjang (h. 97-99)
mbat di serat tak-bermielin, dengan potensial aksi menyebar di
sepanjang setiap bagian membran; dan (2) hantaran meloncat yang
lebih cepat di serat bermielin, dengan impuls meloncat dari satu
nodus Ranvier ke nodus Ranvier berikutnya di sepanjang bagian
serat yang terbungkus oleh mielin penginsulasi. ( ihat ambar ,
2, dan .)
■ Pompa Na+-K+ perlahan-lahan mengembalikan ion-ion yang

■
Potensial berjenjang, biasanya berupa depolarisasi, terjadi di
satu bagian kecil pada membran sel peka-rangsang.Tempat yang
mengalami perubahan potensial disebut daerah aktif. Potensial
berjenjang menyebar secara decremental melalui arus lokal
antara daerah aktif dan daerah inaktif di sebelahnya, kemudian
lenyap setelah menempuh jarak yang dekat. (Lihat Gambar 4-2
dan 4-3.)
■ Besar potensial berjenjang bervariasi sejalan dengan besar
kejadian pemicunya.
ber-pindah selama penjalaran potensial aksi ke lokasinya semula,
untuk mempertahankan gradien konsentrasi ion-ion itu.
■
Bagian membran yang baru saja dilewati impuls tidak dapat
dirangsang lagi sebelum pulih dari periode refrakternya, menjamin
penjalaran satu arah potensial aksi. ( ihat lagi ambar dan
.)
■ Potensial aksi hanya dapat tercetus secara maksimal sebagai
respons atas stimulasi atau tidak tercetus sama sekali (hukum
tuntas atau gagal).
■ Di serat saraf yang aktif, beragam tingkat kekuatan rangsangan

disandi oleh frekuensi potensial aksi, bukan kekuatannya, yang

4.3 |
berbeda beda,
■ Selama satu potensial aksi, depolarisasi membran ke potensial
ambang memicu serangkaian perubahan permeabilitas akibat 4.4| Sinaps dan Integrasi Neuron (h. 111-121)
perubahan konformas kanal K+ dan Na+ berpintu-listrik (Lihat
■
Satu neuron berinteraksi secara 1angsung dengan neuron
Gambar 4-4 hingga 4-7.)
lain terutama melalui sebuah sinaps kimiawi. ( ihat ambar
+70 dan .)
+60 ■ Sebagian besar neuron memiliki empat bagian fungsional
+50 berbeda ( ihat ambar dan foto pembuka bab).
+40
+30
1. Bagian dendritlbadan sel (zona masukan) berfungsi sebagai
otensial aksi komponen pascasinaps yang berikatan dengan, dan merespons,
Membrane potential (mV)

+20
+10 neurotransmiter yang dibebaskan dari neuron lain.
epolarisasi

epolarisasi

0 2. Axon hillock (zona pemicu) adalah tempat potensial aksi

–10 dicetuskan karena bagian ini memiliki ambang terendah sehingga
–20
paling duluan mencapai ambang sebagai respons terhadap
–30
perubahan potensial berjenjang eksitatorik.
–40
–50 Potensial ambang 3. Akson, atau serat saraf (zona penghantar), menghantarkan
–60
potensial aksi dengan kekuatan tidak berkurang sedikit pun dari
–70 Potensial istirahat
–80 axon hillock ke terminal akson.
–90 Hiperpolarisasi ikutan
4. Terminal akson (zona keluaran) berfungsi sebagai komponen
prasinaps, membebaskan neurotransmiter yang memengaruhi sel
Waktu (mdet) pascasinaps lain sebagai respons terhadap potensial aksi yang
1 mdet
menjalar di sepanjang akson tersebut.
Depolarisasi lambat ke
ambang ■ Neurotransmiter yang dibebaskan berikatan dengan kanal
reseptor di neuron pascasinaps, ( ihat ambar .) ( ) lika
kanal kation nons
pesifik, yang mengizinkan fewatnya Na+ maupun K+, terbuka,
fluks ion yang terjadi mencetuskan EPSP, depolarisasi kecil yang
membawa sel pascasinaps mendekati ambang. (2) lika kanal
atau Cl- yang terbuka, 1PSP hiperpolarisasi kecil akan tercetus,
membuat neuron pascasinaps makin sulit mencapai ambang.
(Lihat Gambar 4-16.)
■ Jika aktivitas yang dominan adalah pada masukan eksitatorik-
nya, sel pascasinaps sangat mungkin mencapai ambang dan
mengalami potensial aksi. Hal ini dapat terwujud melalui (1)
sumasi temporal (EPSP dari satu masukan prasinaps yang
berulang kali tereksitasi tercetus dengan jeda sangat singkat
sehingga saling menambahkan) atau (2) sumasi spasial
(penjumlahan EPSP-EPSP yang tercetus secara bersamaan dari
beberapa masukan prasinaps berbeda). (Lihat Gambar 4-17.) Jika
masukan inhibitorik yang mendominasi, potensial pascasinaps
menjadi semakin jauh dari ambang. Jika aktivitas eksitatorik dan
inhibitorik ke neuron pascasinaps seimbang, membran akan tetap
dekat ke potensial istirahat.
■ Meskipun terdapat sejumlah neurotransmiter berbeda, setiap
sinaps selalu membebaskan neurotransmiter yang sama untuk
menghasilkan respons tertentu manakala berikatan dengan
reseptornya. ( ihat Tabel 2.)
■ Jaras sinaps antarneuron amatlah kompleks, akibat konvergensi
masukan neuron dan di ergensi keluarannya. mumnya, banyak
masukan prasinaps berkon ergensi pada satu neuron dan bekerja
sama mengontrol tingkat eksitabilitas neuron tersebut. Neuron
yang sama ini, konsekuensinya, berdi ergensi untuk bersinaps
dengan, dan memengaruhi eksitabilitas, banyak sel saraf lain.
( ihat ambar .)
4.5 | Komunikasi Antarsel dan Transduksi Sinyal (h.
122-127)
■ Komunikasi antarsel dapat terjadi secara langsung melalui (1)
taut celah atau (2) hubungan langsung sesaat antarpenanda
permukaan komplementer sel. ( ihat ambar 2 .)
■ Sel-sel lebih sering berkomunikasi secara tak-langsung satu
sama lain untuk melaksanakan berbagai aktivitas terpadu dengan
melepaskan zat kimia perantara ekstrasel, yang bekerja pada sel
sasaran tertentu guna menimbulkan respons yang diinginkan.
Terdapat empat jenis zat kimia perantara ekstrasel, yang berlainan
sumbernya serta jaraknya dan caranya hingga ke tempat kerja: (1)
parakrin (zat kimia perantara lokal); (2) neurotransmiter (zat kimia
perantara jangkauan-dekat yang dibebaskan oleh neuron); (3)
hormon (zat kimia perantara jangkauan jauh yang disekresikan ke
dalam darah oleh kelenjar endokrin); dan (4) neurohormon (zat
kimia perantara jangkauan-jauh yang disekresikan ke dalam darah
oleh neuron neurosekretorik). ( ihat ambar 2 .)
■ Pemindahan sinyal yang dibawa masuk ke sel oleh zat kimia
perantara ekstrasel, untuk dieksekusi, dikenal sebagai transduksi
sinyal.
■ Zat kimia perantara ekstrasel yang tidak dapat masuk ke sel,
seperti hormon protein (perantara pertama, memicu respons sel
yang diinginkan dengan melekatkan diri ke membran sel sasaran
dan ( ) membuka kanal reseptor (2) mengaktifkan en im reseptor,
misalnya tirosin kinase atau ( ) mengaktifkan perantara kedua
intrasel melalui reseptor bergandeng protein . ( ihat ambar 22
dan 2 ).
4.6 |Pengenalan Komunikasi Hormon (h. 127-135)
■ Hormon adalah zat kimia perantara jarak-jauh yang disekresikan
resikan oleh kelenjar endokrin ke dalam darah, yang
mengangkutnya ke sasaran spesifik tempat hormon bersangkutan
mengontrol fungsi tertentu dengan mengubah aktivitas protein di
dalam sel sasaran.
■ Hormon dikelompokkan menjadi dua kategori berdasarkan per-
bedaan kelarutannya: (1) hormon hidrofilik (larut-air) yang
mencakup peptida (sebagian besar hormon) dan katekolamin
(disekresikan oleh medula adrenal); dan (2) hormon lipofilik (larut-
lemak) yang mencakup hormon steroid (hormon seks dan hormon
yang disekresikan oleh korteks adrenal) dan hormon tiroid. (Lihat
Tabel 4-4.)
■ Hormon peptida hidrofilik disintesis dan dikemas untuk dikeluar-
kan dari sel oleh kompleks Golgi-retikulum endoplasma, disimpan di
vesikel sekretorik, dan dikeluarkan melalui eksositosis pada
stimulasi yang sesuai. Hormon jenis ini mudah larut dalam darah
untuk selanjutnya diangkut menuju sel sasarannya.
■ Di sel sasarannya, hormon hidrofilik berikatan dengan reseptor
membran permukaan, memicu serangkaian proses intrasel melalui
jaras perantara kedua yang pada akhirnya mengubah protein sel
yang sudah ada, biasanya enzim, untuk menimbulkan respons sel
sasaran terhadap hormon bersangkutan. (Lihat Gambar 4-25 dan
4-26.) Melalui kaskade reaksi ini, sinyal awal mengalami penguatan
bermakna. (Lihat Gambar 4-27.)
■ Steroid disintesis melalui modifikasi simpanan kolesterol oleh
en im en im yang spesifik bagi tiap tiap jaringan steroidogemk.
teroid tidak disimpan di sel endokrin. arena bersifat lipofilik,
hormon ini berdifusi keluar menembus sawar membran lipid segera
setelah disintesis. Pengendalian steroid diarahkan pada sintesisnya.
■ Hormon steroid dan tiroid lipofilik diangkut dalam darah dalam
bentuk terikat ke protein plasma pembawa, tetapi hormon bentuk
bebas, tak terikat, sajalah yang aktif secara biologis.
■ Hormon lipofilik mudah menembus sawar membran lipid sel
sasaran dan berikatan dengan reseptor di dalam sel. egitu hormon
berikatan dengan reseptornya, kompleks hormon reseptor berikatan
dengan N dan mengaktifkan sebuah gen, yang memicu sintesis
protein intrasel struktural atau en imatik baru yang menghasilkan
efek hormon tersebut pada sel sasarannya. ( ihat ambar 2 .)
4.7 | Perbandingan Sistem Saraf dan Endokrin
(h. )
■
Sistem saraf dan endokrin adalah dua sistem pengatur utama
tubuh. ( ihat Tabel .) istem saraf secara anatomis terhubung
layaknya kabel ke organ organ sasarannya, sementara sistem
endokrin yang nirkabel menyekresikan hormon ke dalam darah
untuk mencapai organ organ sasaran yang jauh.
■ Spesifisitas kerja saraf bergantung pada kedekatan anatomik
terminal neuron pembebas neurotransmiter dengan organ
sasarannya. pesifisitas kerja endokrin bergantung pada
spesialisasi reseptor sel sasaran untuk hormon spesifik yang
beredar.
■ Secara umum, sistem saraf mengoordinasikan respons
cepat,sementara sistem endokrin mengatur akti itas yang lebih
memerlukan durasi ketimbang kecepatan.
 Data dari sebuah fun tional magnetic resonance image (fMRI)
(sebuah "gambaran" otak ketika bekerja). fMRI yang didapat dari
seorang yang menatap sebuah pemandanganinimengilustrasikan
organisasi dasar korteks visual primer, bagian belkang otak yang
pertama "melihat" . ketika titik-titik sekitar dinpemandangan
visual, perhatikan bahwa cincin-cincin konsentrik jaringan otak
mengolah rangsangan dari prifer ke peusat pemandangan.
Rangsangan visual yang terjatuh dari pusat tatapan diproses di
cincin jaringan otak berwarnaa biru, dengan cincin hijau, kuning
dan oranye mengolah titik-titik visual yang secara progresif
mendekati pusat. Pusat tatpan diproses daerah sirkulasi
berwarna ungu di pusat cincin.

5
Jack Gallant

Sistem Saraf Pusat

SEKILAS ISI
5.1 Organisasi dan Sel Sistem
okok okok omeostasis
Saraf sistem saraf adalah salah satu dari dua sistem regulatorik utama tubuh; yang lain
5.2 Proteksi dan Nutrisi Otak adalahsistem endokrin. Ketiga jenis fungsional dasar neuron (neuron aferen,
5.3 Gambaran Singkat Sistem neuron eferen dan antarneuron) membentuk jalinan interaktif komplekes sel
Saraf Pusat peka ransang. Sembilan puluh persen sel sistem saraf adalah sel glia yang tidak peka
5.4 Korteks Serebrum rangsang, sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medula spinalis, menerima
5.5 Nukleus Basal, Talamus, masukan tentang lingkungan eksternal dan internal dari neuron aferen. SSP menyortir
dan Hipotalamus dan mengolah masukan ini memalui interneuron dan kemudian memulai arahan yang sesuai
5.6 Emosi, Perilaku, dan di neuron eferen, yang membawa perintah ke kelenjar atau otot untuk melaksanakan respons
Motivasi yang diinginkan, yaitu beberapa jenis sekresi dan pergerakan. Berbagai aktivitas yang di
5.7 Pembeiajaran dan Memori kontrol oleh saraf ini ditunjukan untuk mempertahankan homeostasis. Pada umumnya
5.8 Serebelum sistem saraf bekerja melalui sinyal listrik (potensial aksi) dan pelepsan neurontransmiter untuk
5.9 Batang Otak mengontrol respons cepat pada tubuh.
5.10 Korda Spinalis
5.1I Organisasi dan Sel Sistem
Sara

Ketiga kelas fungsional neuron adalah neuron

aferen, neuron eferen, dan antarneuron.

Sistem saraf tersusun menjadi sistem saraf pusat

dan sistem saraf tepi.

Sistem Saraf Pusat 143

 Sistem saraf pusat (SSP

Otak dan korda

Masukank spinalis Keluaran
ke SSP ari SSP
dari prifer ke perifer

Sistem araf tepi

(SST)

Divisi Divisi
aferen eferen

Rangsangan
Rangsangan rangsangan Sistem sara Sistem saraf di saluran
sensorik viseral somatik otonom cerna

Neuron Sistem sara Sistem sara sistem saraf

motorik simpatis parasimpatis enteri

Sistem saraf pusat

Otot rangka Otot polos Hanya organ
Sistem saraf tepi Otot jantung cerna
Divisi aferen SST* Kelenjar eksokrin
Divisi eferen SST Beberapa kelenjar
endokrin
Sistem saraf somatik
sistem saraf otonom
Organ efektor
Sistem saraf enterik
(dibentuk oleh jaringan otot dan kelenjar)
Gambar 5-1 Susunan sistem saraf. *Divisi aferen sistem saraf tepi (SST) dan sistem saraf enterik tidak diperlihatkan dalam gambar manusia. Sistem aferen dan
serat eferen berjalan dalam saraf yang sama, tetapi dalam arah berlawanan. Sistem saraf enterik terletak seluruhnya di dalam dinding saluran cerna.

Sel glia menunjang antarneuron secarafisik,

metabolik, dan fungsional.

144 BAB 5
 Sistem saraf
Sistem saraf
pusat
tepi
(korda spinalis)

Badan
Terminal neuron aferen
sel
akson

Akson Akson perifer Reseptor

sentral (serat aferen) sensorik

IAntarneuron

Neuron eferen*
Organ efektor
otot atau kelenjar)
Akson
(serat eferen) Terminal
Badan
sel akson
Jalur saraf otonom eferen terdiri dari rantai dua-neuron antara SSP dan
organ efektor
Gambar 5-2 Struktur dan lokasi ketika kelas fungsional neuron.

OLIGODENDROSIT

MIKROGLIA

Sistem Saraf Pusat 145

 Cairan el
Interstisial ependimal
Otak
Neuron

Astrosit

Kapiler
Oligendrosit

Mikroglia

Gambar 5-3 Sel glia sistem saraf pusat. Sel-sel glia mencakup astrosit, oligodendrosit, mikroglia, dan sel ependimal.

❚ TABEL 5-1 Fungsi Sel Glia

Jenis Sel Glia Fungsi

Astrosit Secara fisik menopang neuron dalam hubungan spasial yang tepat
Berfungsi sebagai perancah selama perkembangan otak janin
Memicu pembentukan sawar darah-otak
Membantu memindahkan nutrien ke neuron
Membentuk jaringan parut saraf
Menyerap dan menguraikan neurotransmiter yang dibebaskan
Menyerap kelebihan K+ untuk membantu mempertahankan konsentrasi ion CES otak dan
eksitabilitas normal neuron
Meningkatkan pembentukan sinaps dan memperkuat transmisi sinaps melalui sinyal kimiawi dengan
neuron Berkomunikasi dengan cara kimiawi dengan neuron dan di antara mereka sendiri

Oligodendrosit Membentuk selubung rnielin di SSP

Mikroglia Berperan dalam pertahanan otak sebagai fagosit

Melepaskan faktor pertumbuhan saraf

Sel ependimal Melapisi bagian dalam rongga otak dan korda spinalis
Ikut membentuk cairan serebrospinal
Berfungsi sebagai sel punca neuron dengan potensi membentuk neuron dan sel glia baru

146 BAB 5
 Nancy Kedersha, PhD, Research Scientist, Cell Biology, ImmunoGen, Inc. (Harvard Medical School).
>

Gambar -4 Astrosit. Perhatikan bentuk astrosit yang seperti bintang,

yang ditumbuhkan dalam biakan jaringan.

Ventrike
lateral kanan

Bagian
depan Ventrikel Ventrikel Ventrikel
otak lateral kiri lateral kanan lateral kiri

ventrikel
Ventrikel ketiga
Bagian
ketiga
belakang
otak

Ventrikel keempat Ventrikel keempat

Kanalis sentralis
korda spinalis Kanalis sentralis
korda spinalis
(a) Pandangan lateral ventrikel (b) Pandangan anterior ventrikel
Gambar 5-5 ventrikel otak.

Sistem Saraf pusat 147

 Periksa Pemahaman Anda 5.1
. Gambarkan diagram alir yang menunjukkan susunan subdivisi sistem saraf
manusia. Otak mengapung dalam cairan serebrospinal
2. Bandingkan struktur, lokasi, dan fungsi kelas-kelas fungsional neuron. khususnya sendiri.
Lakukan yang sama pada sel glia.

5.2IProteksi dan Nutrisi Otak

Tiga membran meningen membungkus,

melindungi, dan memberi makan sistem saraf pusat.

148 BAB 5
 kulit kepala
tulang tengkorak
Dura mater
Sinus dura
Ruang subaraknoid Vilus araknoid
Cairan serebrospinal 5 Araknoid mater
Ventrikal lateral
Vilus araknoid Darah vena Ruang
Sinus dura
4 subaraknoid
Pia mater
Sinus venosus
Otak (serebrum)

5 (b) Frontal section between cerebral hemispheres

Pleksus koroideus ventrikel lateral

1 Pleksus koroideus ventrikel ketiga
4
Ventrikel ketiga
2
Pia meter
Araknoid materr
Dura mater
Serebelum
3 Lubang ventrikel keempat
Pleksus koroideus ventrikel keempat
Korda spinalis
Kanalis sentralis

Pia mater
Araknoid mater
Batang otak Dura mater
4
ruang subaraknoid korda spinalis
Ventrikel keempat

(a) Potongan sagital otak dan korda spinalis

cairan serebrospinal
1 dihasilkan oleh pleksus koroideus,

2 beredar di seluruh ventrikel,

3 keluar dari ventrikel keempat di dasar otak,

4 mengalir di ruang subaraknoid ke dalam

meningen, dan.

5 akhirnya direabsorpsi dari ruang subaraknoid ke dalam

darah vena melewati vilus araknoid.
Gambar 5-6 Hubungan meningen dan cairan serebrospinalis dengan otak dan korda spinalis. (a) Otak, korda spinalis, dan meningen dalam potongan
sagital. Tanda panah dan tahap-tahap bernomor menunjukkan arah aliran cairan serebrospinal (warna kuning). (b) Potongan frontal di regio antara dua
hemisfer serebrum otak, menggambarkan meningen dengan lebih terperinci.

Sistem Saraf Pusat 149

Sawar darah-otak yang sangat selektif
mengatur pertukaran antara darah dan otak.

Otak bergantung pada penyaluran terus-

menerus oksigen dan glukosa oleh darah.

150 BAB 5
 ❚ Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi
Efek Domino Mematikan

Periksa Pemahaman Anda 5.2

. Sebutkan meningen, dari yang terluar hingga terdalam.

2. Jelaskan dengan cara apa sawar darah otak secara anatonik mencagah
transpor antara sel-sel yang membentuk dinding kapiler otak dan secara
fisiologik membatasi transpor melalui sel-sel ini.

Sistem Saraf Pusat 151

 ❚ TABEL 5-2 Gambaran Singkat dan Fugnsi Komputer Utama Otak

Korteks serebrum

Korteks serebrum

ukleus basal
(lberada di lateral talamus) Nukleus basal

Talamus
talamus
(medial)

Hipotalamus

Serebelum
Hipotalamus

Serebelum

Otak Batang otak

tengah

Batang otak Pons

orda spinalis

Medula
oblongata

152
1. Persepsi sensorik
2. Kontrol gerakan sadar
3. Bahasa
4. Sifat kepribadian
5. Proses mental canggih, misalnya berpikir, mengingat,
mengambilkeputusan, kreativitas, dan kesadaran diri.

1. lnhibisi tonus otot

2. Koordinasi gerakan lambat menetap
3. Menekan pola gerakan yang tidak bermanfaat

1. Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps

2. Kesadaran kasar terhadap sensasi
3. Berperan dalam kesadaran
4. Berperan dalam kontrol motorik
1. Regulasi banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, haus, Periksa Pemahaman Anda 5.3
pengeluaran urine, dan asupan makanan
2. Penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin 1. Urutkan komponen-komponen otak dari yang kurang terspesialisasi
3. Banyak terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar dan tertua dari segi evolusi hingga yang paling terbaru dan
4. Berperan dalam siklus tidur-bangun terspesialisasi.

2. Diskusikan manfaat korteks serebrum manusia yang tersusun

1. Mempertahankan keseimbangan
menjadi sangat berlekuk-lekuk.
2. Meningkatkan tonus otot
3. Mengoordinasikan dan merencanakan aktivitas otot sadar terampil

1. Aral clari sebagian besar saraf kran ial is perifer

2. Pusat kontrol kardiovaskular, respirasi, dan pencernaan
5.4I Korteks Serebrum
3. Regulasi refleks otot yang berperan dalam keseimbangan dan postur
4. Penerimaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda.
spinalis; pengaktifan korteks serebrumdan keadaan terjagai
5. Berperan dalam siklus tidur-bangun

Korteks serebrum adalah selubung substansia

grisea di sebelah luar yang menutupi substansi alba
di bagian dalam.

>

Sistem Saraf Pusat 153

 Hemisfer Hemisfer Serebrum (hemisfer Hipotalamus Talamus Talamus
serebrum kiri serebrum kanan kanan, di fisura
longitudinal antara
hemisfer ini dan
hemisfer kiri)

tah.
Korpus

ni ersity of
kalosum
Kiasma
optikum

epartment of iology,
Fisura longitudinal
(a)Otak, pandangan, dorsal (atas)

Photo Mark Nielsen,

Atas
Otak tenagh
Batang
otak Pons
Medula
Bagian
depan
otak Serebelum

(b) Otak, pandangan sagital

Gambar 5-7 Otak kadaver manusia. (a) Pandangan dorsal yang menatap ke bawah ke bagian atas otak. Perhatikan bahwa fisura longitudinal yang dalam membelah serebrum
menjadi hemisfer kin dan kanan. (b) Pandangan sagital separuh kanan otak. Semua bagian utama otak tampak dari pandangan interior garis tengah ini. Korpus kalosum berfungsi
sebagai jembatan saraf antara kedua hemisfer serebrum.

154 BAB 5
 Courtesy of Washington University School of Medicine, St. Louis.
Bagian depan otak
Gambar 5-8 emindaian korteks serebrum selama berba ai tu as yan
berbeda. erbagai daerah yang berbeda di otak dinyalakan pada positron emission
tomography (P T) scan ketika seseorang melakukan berbagai tugas yang berbeda.
Pemindaian P T mendeteksi jumlah aliran darah di berbagai daerah otak. arena
terdapat lebih banyak aliran darah ke bagian tertentu otak ketika bagian tersebut lebih
aktif, pars ahli saraf dapat menggunakan pemindaian P T untuk mengambil gambar
otak saat bekerja dengan berbagai tugas.

Korteks serebrum tersusun menjadi lapisan-lapisan

dan kolom-kolom fungsional.

Lobus parietalis melaksanakan pemrosesan

somatosensorik.

Lobus Sulkus sentralis Lobus

frontalis parietalis

Lobus
oksipitalis

Keempat pasang lobus di korteks serebrum

dikhususkan untuk berbagai aktivitas yang Lobus Batang
berbeda. temporalis otak Serebelum
Gambar - L b r . Tiap-tiap paruh korteks serebrum dibagi menjadi
lobus oksipitalis, temporalis, parietalis, dan frontalis, seperti diperlihatkan
dalam pandangan lateral bagian kiri otak ini.

Sistem Saraf Pus 155

 Korteks motorik primer
Daerah motorik suplementer (gerakan sadar)
(dt permukaan bagian dalam-bdak tertihat; Sulkus Korteks somatosensorik
memprogram gerakan kompleks) (sensasi somestetik dan
sentralis
propiosepsi)
Korteks pramotorik Korteks parietalis posterior
(koordinasi gerakan kompleks) (integrasi masukan
somatosensorik dan penglihatan;
penting untuk gerakan kompleks)
Korteks asosiasi prafrontalis
(perencanaan aktivitas volunter;
pembuatan keputusan; Daerah Wernicke
sifat kepribadian) (pemahaman bicara)

Lobus frontalis Lobus parietalis

Korteks asosiasi
Daerah Broca parietal-temporal-oksipital
(pembentukan bicara) (integrasi semua masukan
sensorik; penting dalam
bahasa)
Korteks auditorius primer
dikelilingi oleh korteks
pendengaran yang lebih Lobus oksipitalis
tinggi (pendengaran)
Korteks visual primer
Korteks asosiasi limbik dikeldingi oleh korteks
(terutama di permukaan bagian penghhatan yang lebih
dalam dan bawah lobus temporalis; tinggi (penglihatan)
motivasi dan emosi; ingatan)
Lobus temporalis
Serebelum
Korda spinalis
Batang otak

Gambar -10 a ra - a ra a r r br m. Berbagai bagian korteks serebrum terutama berperan dalam herbagai aspek pemrosesan
saraf, seperti ditunjukkan oleh pandangan lateral sisi kiri otak.

156 BAB 5
Gambar 5-11 Peta somatotopik korteks somatosensorik dan korteks motorik primer. (a) Pandangan atas hemisfer serebrum yang menunjukkan korteks somatosensorik dan
korteks motorik primer. (b) Homunkulus sensorik yang menunjukkan distribusi masukan sensorik ke korteks somatosensorik dari berbagai bagian tubuh. Representasi grafik bagian-
bagian tubuh yang terdistorsi ini menunjukkan proporsi relatif korteks somatosensorik yang didedikasikan untuk menerima masukan sensorik dari masing-masing bagian tubuh. (c)
Homonkulus motorik yang menunjukkan distribusi keivaran motorik dari korteks motorik primer ke berbagai bagian tubuh. Representasi grafik bagian-bagian tubuh yang terdistorsi ini
menunjukkan proporsi relatif korteks motorik primer yang didedikasikan untuk mengontrol otot-otot rangka di setiap bagian tubuh.

Korteks motorik primer yang terletak di lobus

frontalis mengontrol otot rangka.

157
Area motorik yang lebih tinggi juga penting dalam
kontrol motorik.

158 BAB 5
Peta somatotopik sedikit bervariasi antara
individu dan bersifat dinamik, tidak statik

Karena plastisnya, otak dapat diremodeling sebagai

respons terhadap beragam kebutuhan

PERAN DAERAH BROCA DAN DAERAH WERNICKE

Sistem Saraf Pusat 159

 GANGGUAN BAHASA
Daerah asosiasi korteks berperan dalam banyak
fungsi luhur.

Area wernicke Girus angular korteks asosial 1a Untuk mengatakan sesuatu yang dilihat,
(merencanakan isi kata- parietal-temporal-oksipital otak mentransfer informasi visual dari
kata yang diucapkan) (mengintegrasikan masukan korteks visual primer ke girus angular
senso korteks asosiasi parietal-temporal-oksipital,
yang mengintegrasikan masukan seperti
Korteks motorik primer penglihatan, suara, dan sentuhan.
(memerintahkan otot-otot
wajah dan lidah untuk 1b Untuk mengatakan sesuatu yang dide-
mrngucapkan kata-kata) ngar, otak mentransfer informasi auditorik
dari korteks auditorius primer ke girus
Area Broca angular
b
(memprogram pola
a 2 informasi tersebut ditransferke area
sauara bicara) Korteks visual wernicke, tempat pilihan dan rangkaian
primer (merasakan kata-kata yang akan diucapkan
penglihatan) diformulasikan.
Korteks auditorius primer
(merasakan sauara) 3 Perintah bahasa ini kemudian ditransmi-
sikan ke area Broca, yang mentranslasikan
pesan tersebut menjadi pola suara
terprogram

Mendengar 4 Program suara ini dibawa ke area korteks

kata-kata motorik primer yang sesuai yang
Melihat mengaktifkan otot-otot wajah dan lidah
kata-kata tertentu sehinggga kata-kata yang diinginkan
dapat diucapkan.
Gambar 5-12 Jalur di korteks untuk mengucapkan kata yang dilihat atau didengar. Tanda panah dan langkah-langkah bernomor menjelaskan jalur yang digunakan
untuk mengucapkan sesuatu yang dilihat atau didengar. Demikian juga, otot-otot tertentu di tangan dapat diperintahkan untuk menuliskan kata-kata yang diinginkan.

160 BAB 5
Hemisfer serebrum memiliki beberapa derajat
spesialisasi.

Elektroensefalogra adalah rekaman aktivitas

pascasinaps di neuron korteks.

Mata tertutup Mata terbuka Mata tertutup

Gelombang alfa Gelomban beta Gelombang alfa

Gambar 5-13 Penggantian irama alfa pada elektroensefalogram (EEG)
oleh irama beta ketika mata terbuka.

Sistem Saraf Pusat 161

 Korteks memiliki jaringan tipe "default" yang paling
Neuron-neuron di bagian korteks serebrum yang aktif ketika pikiran sedang mengembara dan tidak
berbeda mungkin melepaskan muatan dalam berkonsentrasi pada suatu tugas tertentu.
sinkroni yang ritmik.

162 BAB 5
 Periksa Pemahaman Anda 5.4
1. Gambarkan pandangan lateral korteks serebrum kiiri, kemudian labeli
masing-masing lokasi berikut: lobus temporalis, korteks motorik primer,
korteks somatosensorik, korteks visual primer, korteks auditorius, dan
korteks asosiasi prafrontal

2. Definisikan plastisitas

Hemisfer Hemisfer
serebrum kana serebrum kiri

Kourteks serebrum
(substansia grisea)

Substansia alba
Korpus kalosum

Ventrikel lateral Nukleus kaudatus

Nukleus
Talamus Putamen basal
(substansia
Globus palidus
Ventrikel ketiga grisea)
Klaustrum

Bagian hipotalamus

Fiisura longitudinalis Korteks serebrum

(substansia grisea)

Substansia alba

Korpus kalosum
Talamus
Ventrikel lateral
Nukleus basal
(substansia grisea)
Nielsen

Ventrikel ketiga
Bagian hipotalamus
rk
Ma

:
oto
Ph
Gambar 5-14 oton an rontal otak. (a) Korteks serebrum, selubung luar substansia grisea, mengelilingi bagian tengah yang berupa substansia alba. Jauh di dalam
substansia alba serebrum terdapat beberapa massa substansia grisea, yaitu nukleus basal. Ventrikel adalah rongga di otak tempat mengalirnya cairan serebrospinal.
Talamus membentuk dinding ventrikel ketiga. Sebagai perbandingan, warna yang digunakan untuk komponen-komponen otak ini sama dengan yang digunakan pada
pandangan lateral di Tabel 2, h. 2. uga bandingkan potongan frontal otak cada er dengan potongan sagital otak cada er di ambar , h. .

Sistem Saraf Pusat 163

 I Nukleus Basal, Talamus,
5.5

dan Hipotalamus

Nukleus basal memiliki peran inhibitorik penting

dalam kontrol motorik.

Korteks serebum Talamus

Atas Korpus kalosum (dinding ventrikel
ketiga)
Bagian
sistem limbik
Bagian
depan
otak
Ventrikel
lateral
kanan Kelenjar pineal
Jembatan yang
menghubungkan
kedua paruh
hipotalamus

Serebelum

Hipotalamus Batang
otak

Kelenjar hiposfisi Ventrikel

keempat

Korda spinalis

Gambar 5-15 Letak talamus, hipotalamus, dan serebelum dalam potongan sagita

164 BAB 5
 Lobus frontalis
Talamus adalah stasiun pemancar sensorik dan
penting dalam kontrol motorik. Bagian korteks
asosiasi limbik

Talamus

Hipokamus

Lobus
temporalis
Amigdala

Hipotalamus

Bulbus
olfaktorius

Gambar 5-16 Sistem limbik. pandangan otak yang setengah transparan ini mem-
perhatikan struktur-struktur yang membentuk sistem limbik.

Periksa Pemahaman Anda 5.5

1. Jelaskan bagaimana talamus berfungsi sebagai stasiun
Hipotalamus mengatur banyak fungsi homeostatik. pemancar sensorik.
2. Beri nama daerah otak yang paling terlibat langsung dalam fungsi-
fungsi pengaturan homeostatik.

5.6 I Emosi, perilaku, dan

motivasi

Sistem limbik berperan penting dalam emosi.

Sistem saraf pusat 165

Sistem limbik dan korteks yang lebih tinggi ber-
peran dalam mengontrol pola perilaku dasar

Perilaku befrmotifasi diarahkan untuk mencapai

tujuan

166 BAB 5
 Periksa Pemahaman Anda 5.6
Norepinefrin, dopamin, dan serotonin adalah neoro- 1. Sebutkan fungsi-fungsi otak yang berkaitan dengan sistem limbik.
transmiter di jalur-jalur untuk emosi dan perilaku. 2. Sebutkan darah otak yang paling penting dalam pemrosesan rasa
takut

I Pembelajaran dan Memori

5.7

Belajar adalah akuisisi pengetahuan akibat

pengalaman.

Memori dibentuk dalam tahapan-tahapan.

Sistem Saraf Pusat 167

 ❚ TABEL 5-3 Perbandingan Memori Jangka-Pendek dan Jangka Panjang

Karakteristik Memori Jangka-Pendek Memori Jangka-Panjang

Waktu penyimpanan setelah Segera Belakangan; harus dipindahkan dari ingatan jangka-
akuisisi informasi baru pendek ke jangka-panjang melalui konsolidasi;
ditingkatkan oleh latihan atau daur-ulang informasi
melalui cara jangka-pendek

Durasi Berlangsung dalam hitungan detik hingga jam Dipertahankan dalam hitungan harian hingga tahunan

Kapasitas penyimpanan Terbatas Sangat besar

Waktu pengambilan kembali Cepat Pengambilan kembali lebih lambat, kecuali untuk
(mengingat) ingatan yang telah tertanam kuat, yang cepat kembali
diingat

Ketidakmampuan mengingat Dilupakan secara permanen; ingatan cepat Biasanya tidak dapat diingat hanya secara transien;
kembali (lupa) lenyap kecuali terkonsolidasi menjadi ingatan jejak ingatan relatif stabil
jangka-panjang

Mekanisme penyimpanan Melibatkan modifikasi transien fungsi sinaps Melibatkan perubahan fungsional atau struktural yang
yang ada, misalnya perubahan jumlah relatif permanen antara neuron-neuron yang sudah
neurotransmiter yang dikeluarkan ada, misalnya pembentukan sinaps baru; sintesis
protein baru berperan penting

PERBANDINGAN INGATAN JANGKA-PENDEK DAN JANGKA-

PANJANG

168 BAB 5
 n atan an ka pendek melibatkan perubahan
transien pada akti itas sinaps.

AMNESIA

MEKANISME HABITUASI

n atan an ka pendek dan in atan an ka pan an

melibatkan mekanisme molekular yan berbeda.

Sistem Saraf Pusat 169

 MEKANISME SENSITISASI

Christopher Courteau/photolibrary.com
Habituasi (pada Aplysia) Sensitisasi (pada Aplysia)

Rangsangan biasa yang Rangsangan kuat atau

berulang merusak

Pelepasan serotonin dari

antarneuron fasilitatif

AMP siklik di
neuron prasinaps

Penyumbatan kanal K+ di
neuron prasinaps

Pemanjagan potensial aksi di

neuron prasinaps

Kanal Ca 2 + di neuron prasi- Kanal Ca 2 + di neuron prasina-

naps dicegah membuka naps dijaga terbuka lebih lama

+
Influks Ca 2 Influks Ca 2 +

Keluaran neurontransmiter Keluaran neurontransmiter

dari neuron prasinaps dari neuoron prasinaps

Potensial pascasinaos Potensi pascasinaps di

di neuron eferen neuron eferen

Penurunan respons perilaku Peningkatan respons perilaku

terhadap rangsangan biasa terhadap rangsangan ringan
MEKANISME POTENSIASI JANGKA-PANJANG

Gambar 5-17 Habituasi dan sensitisasi pada Aplysia. Para peneliti telah menunjukkan
bahwa pada keong laut Aplysia (ditunjukkan pada foto), dua bentuk memori jangka pendek,
habituasi dan sensitisasi, disebabkan oleh perubahan berlawanan dalam pelepasan
neurotransmiter dari neuron prasinaps yang sama, yang disebabkan oleh modifikasi kanal sesaat
yang berbeda

170 BAB 5
 Perambatan Neuron
potensial aksi prasinapsF

1. Glutamat dibebaskan dari neuron prasinaps

1 Pelepasan yang teraktivS
glutamat

2. Glutamat ber katan dengan reseptor AMPA

a a dan NMDA.
Neuron
2 5 pascasinaps
3 Pengikatan membuka kanal-reseptor AMPA.

Reseptor Reseptor 4. Masuknya Na+ melalui kanal AMPA yang

AMPA NMDA terbuka mendepolarisasi neuron pascasinaps
3 Pelepasan sehingga terbentuk EPSP.
5
nitrat
5. Pengikatan membuka pintu kanal-reseptor
Masuknya Na+ Masuknya Ca2+ oksida
NMDA tetapi Mg2+ masih menghambat kanal.
(peningkatan Depolarisasi yang memadai dari pembukaan
ketersediaan 6 AMPA ini disertai dengan EPSP lain membawa
resptor 4 Mg2+ keluar.
AMPA)
Jalur caraka 6. Masuknya Ca2+ melalui kanal NMDA yang
EPSP dari terbuka megaktifkan jalur caraka kedua Ca2+.
kedua Ca2+
sumber ini
7. Jalur caraka kedua mendorong penyelipan
receptor AMPA tambahan di membran
EPSP lain dari 8 pascasinaps sehingga sensitivitasnya terhadap
sumber ini atau (menyebabkan glutamat meningkat.
+ sumber lain pelepasan 8. Jalur caraka kedua juga memicu pelepasan
nitrat oksida) parakrin retrograd (mungkin nitrat oksida).

Depolarisasi yang 9. Nitrat oksida merangsan peningkatan pele-

memadai untuk pasan glutamat dalam jangka panjang dari
mendorong Mg2+ neuron prasin
keluar dari kanal-
resptor NMDA

7
Gambar -1 m a a r- a r a a a- a a

Sistem Saraf Pusat 171

 n atan an ka pan an melibatkan pembentukan
hubun an sinaps baru yan permanen.

172
 SEREBELUM DAN INGATAN PROSEDURAL

KORTEKS PRAFRONTAL DAN MEMORI KERJA

HIPOKAMPUS DAN INGATAN DEKLARATIF

Sistem Saraf Pusat 173

 ❚ Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi Pentakit Alzheiner: Kisah Plak Amiloid
Beta, Tau Tangles, dan Demenisia
“S
AYA LUPA DI MANA SAYA MELETAKKAN KUNCI SAYA.
Saya mungkn terkena penyakit Alzheimer'. Insiden dan
kesadaran akan penyakit Alzheimer (PA) yang pada tahap
awalnya ditandai oleh hilangnya ingatan baru, telah sedemikian meningkat
sehingga orang kadang-kadang mengejek mereka yang lupa sebagai
pengidap Alzheimer. Namun, PA bukanlah suatu lelucon.
Insiden
PA adalah penyakit neurologi pada SSP yang paling banyak dan paling
mahal. Sekitar 5 juta orang Amerika Serikat saat ini mengidap PA, tetapi
karena ini adalah penyakit terkait-usia dan populasi AS mengalami
penuaan, insiden PA diperkirakan akan meningkat. Jumlah orang yang
terkena diperhitungkan membengkak menjadi 7 juta saat orang yang kini
muda menua. Sekitar 0,1% mereka yang berusia antara 60 dan 65 tahun
terkena penyakit ini, tetapi insidennya meningkat menjadi 30% hingga 47%
pada mereka yang berusia lebih dari 85 tahun. Menurut National Institute of
Aging Report to Congress, segmen populasi AS yang paling cepat tumbuh
berdasarkan persensenya adalah kelompok usia lebih dari 85 tahun.
Gejala
PA merupakan penyebab sekitar dua pertiga kasus demensia senilis, yaitu
berkurangnya kemampuan mental generalisata terkait-usia. Pada tahapnya
yang paling awal, hanya ingatan jangka-pendek yang terganggu, tetapi
seiring dengan perkembangan penyakit, bahkan ingatan jangka-panjang
yang telah tertanam dalam, misalnya ingatan terhadap anggota keluarga,
lenyap. Sering dijumpai kebingungan, disorientasi, dan perubahan
kepribadian yang ditandai oleh mudah tersinggung dan letupan emosional.
Kemampuan mental yang lebih tinggi secara perlahan menurun seiring
dengan semakin berkurangnya kemampuan pasien membaca, menulis, dan
menghitung. Kemampuan bahasa dan bicara sering terganggu. Pada
tahap-tahap lanjut, pasien PA sering menjadi seperti anak dan tidak mampu
makan, berpakaian, dan merawat diri mereka. Pasien biasanya meninggal
dalam keadaan debilitas berat 4 hingga 12 tahun setelah awitan penyakit.
Penyakit ini, yang pertama kali dilaporkan seabad yang lalu oleh Alois
Alzheimer, seorang ahli neurologi Jerman, hanya dapat dipastikan pada
saat otopsi dengan ditemukannya lesi-lesi khas di otak yang berkaitan
dengan penyakit ini, yaitu plak beta amiloid (AB) dan neurofibrillary tangles
yang terdiri dari protein Tau yang cacat. (Anda akan mempelajari lebih
dalam tentang lesi ini kemudian.) Saat ini, PA didiagnosis sebelum
kematian melalui proses eliminasi; yaitu, semua penyakit yang dapat
menyebabkan demensia, misalnya stroke atau tumor otak, harus
disingkirkan. Untuk mendukung kemungkinan diagnosis PA sering
digunakan serangkaian uji kognitif. Pada tahun 2011, kriteria diagnostik PA
berubah untuk pertama kalinya dalam 25 tahun, walaupun panduan baru ini
akan digunakan pertama kali pada penelitian. Peneliti berharap bahwa
diagnosis awal PA melalui panduan yang direvisi akan mengarah pada
penemuan dini penyakit ini sebelum gejala demensia terjadi. Alat diagnostik
yang baru bergantung pada biomarker (kependekan biological marker,
segala sesuatu yang dapat diukur secara objektif sebagai indikator keadaan
174 BAB 5
fisiologis tertentu atau penyakit), Dua biomarker yang baru bagi alzheimer
adalah pencitraan plak beta amiloid di otak dan pengukuran AB dan tau di
cairan serebrospinal (CSS). Pada teknik yang pertama, Pittsburg
Compound B (PIB), komponen radioaktif yang terikat pada plak AB,
diinjeksikan, diikuti oleh pemindaian PET yang mendeteksi lokasi dan luas
plak yang karakteristik ini pada manusia hidup (dari pada menunggu
hingga otopsi). Pengukuran kedua rnelibatkan perolehan sampeI CSS
melalui pungsi spinal untuk memeriksa kadar tau dan AB pada cairan ini.
Lesi Khas di Otak
Lesi otak khas, plak neuritik (senilis) ekstrasel dan neurofibrillary tangles
intrasel, tersebar di seluruh korteks serebrum dan terutama banyak
terdapat di hipokampus. Plak neuritik terdiri dari protein fibrosa ekstrasel
seperti lilin di bagian tengah yang dikenal sebagai amiloid beta (AB)
yang dikelilingi oleh ujung saraf aksonal dan dendritik yang mengalami
degenerasi. i illa y a l s adalah berkas padat pasangan
filamen-filamen heliks abnormal yang menumpuk di badan sel neuron
yang terkena. PA juga ditandai oleh degenerasi badan sel neuron-neuron
tertentu di otak-depan basal. Akson penghasil asetilkolin neuron-neuron
ini normalnya berakhir di korteks serebrum dan hipokampus sehingga
hilangnya neuron-neuron ini menyebabkan defisiensi asetilkolin di
daerah-daerah ini. Kematian neuron dan hilangnya komunikasi sinaps
menjadi penyebab timbulnya demensia.
Patalogi yang mendasari
Pada tahun-tahun belakangan ini, telah banyak kemajuan dalam
pemahaman tentang patologi yang mendasari penyakit ini. Protein
prekursor amiloid (a yl i p s p i APP), komponen
struktural semua membran plasma neuron, banyak ditemukan terutama di
ujung terminal prasinaps. APP dapat diputus di beberapa tempat berbeda
untuk menghasilkan produk yang berbeda. Pemutusan APP di salah saw
tempat menghasilkan suatu produk yang dipercaya menimbulkan fungsi
fisiologis normal, mungkin berperan dalam proses belajar dan
mengingat.Pemutusan APPdi tempatalternatif menghasilkan AB.Terdapat
dua varian AB yang dihasilkan dan dibebaskan dari neuron, bergantung
pada tempat pasti pemutusan. Dalam keadaan normal sekitar 90% AB
merupakan bentuk produk ini yang larut dan tidak berbahaya. Sepuluh
persen lainnya merupakan jenis pembentuk plak dan berbahaya, yang
membentuk filamen tipis tak-larut yang mudah membentuk agregat
menjadi plak AB dan tampaknya juga bersifat neurotoksik. Selain itu, para
peneliti akhir-akhir ini menemukan molekul-molekul larut berantai pendek
yang berpotensi toksik (disebut oligomer) yang berasal dari AB yang
berdifusi melalui otak dan bukan beragregasi menjadi plak. Beberapa
peneliti mengajukan teori baru yang kontroversial bahwa oligomer-
oligomer yang mengapung bebas ini merupakan penyebab gejala-gejala
PA yang sesungguhnya. Keseimbangan antara produk-produk APP ini
dapat bergeser oleh mutasi di APP, cacat genetik lain, perubahan
patologis atau terkait-usia di otak, atau mungkin faktor-faktor lingkungan.
Hasil akhirnya adalah meningkatnya produksi AB yang bersifat toksik.
 Pembentukan AB dijumpai pada awal perjalanan penyakit, dengan
neurofbrillary tangles timbul agak belakangan. PA tidak "tiba-tiba" muncuI
pada usia lanjut. Penyakit ini terjadi akibat sejumlah proses gradual tersamar
yang terjadi selama bertahun atau berpuluh tahun. Meskipun belum semua
potongan teka-teki terungkap, berikut ini adalah kemungkinan skenario yang
terjadi berdasarkan temuan-temuan terkini. Endapan AB secara langsung
bersifat toksik bagi neuron. Selain itu, penimbunan gradual plak AB menarik
mikroglia ke tempat plak. Sel-sel imun otak ini melancarkan serangan
imunologik terhadap plak, mengeluarkan bahan-bahan kimia toksik yang
dapat merusak neuron sekitar yang "tidak bersalah' dalarn prosesnya.
Proses peradangan ini, bersama dengan toksisitas langsung endapan AB,
juga menyebabkan perubahan pada sitoskeleton neuron yang menyebabkan
terbentuknya neurofibrillary tangles penyumbat sel saraf. Protein tau dalam
keadaan normal berkaitan dengan molekul tubulin dalam pembentukan
mikrotubulus, yang berfungsi sebagai "jalan tol" akson untuk transpor bahan
bolak-balik antara badan sel dan terminal akson (lihat h. 51). Molekul tau
berfungsi sebagai"bantalan rel kereta api" yang memaku "rel" molekul tubulin
di mikrotubulus. Jika mengalami hiperfosforilasi (memiliki terlalu banyak
gugus fosfat yang melekat), molekul tau tidak dapat berinteraksi dengan
tubulin. Penelitian menunjukkan bahwa AB berikatan dengan reseptor di
permukaan sel saraf, memicu serangkaian proses intrasel yang
menyebabkan hiperfosforilasi tau. Jika tidak terikat ke tubulin, molekul-
molekul tau yang tidak terkapasitasi akan saling menjalin, membentuk
filamen-filamen heliks berpasangan yang menggumpal membentuk
neurofibrillary tangles. Hal yang lebih penting, seperti rel kereta api yang
akan berantakan jika terlalu banyak bantalan yang hilang, mikrotubulus juga
mulai rusak seiring dengan semakin banyaknya molekul tau yang tidak lagi
melaksanakan tugasnya. Hilangnya sistem transpor neuron ini dapat
menyebabkan kematian sel.
Faktor-faktor lain juga berperan dalam kisah PA yang kompleks ini, tetapi
tempat pasti faktor-faktor tersebut terletak masih belum jelas. Menurut teori
terdahulu, AB menyebabkan influks berlebihan Ca2+ yang memicu
serangkaian reaksi biokimia yang mematikan sel. Sel-sel otak yang
mengandung banyak reseptor NMDA glutamat, terutama sel-sel hipokampus
yang berperan dalam potensiasi jangka-panjang (lihat h. 170), sangat rentan
terhadap toksisitas glutamat. Hilangnya kemampuan hipokampus
membentuk ingatan merupakan tanda utama PA. Beberapa bukti
mengisyaratkan bahwa neuron yang cedera melakukan apoptosis (bunuh diri
sel; lihat h. 44), tetapi proses bunuh din ini tampaknya jauh lebih lambat
daripada apoptosis yang biasanya. Temuan-temuan menunjukkan bahwa AB
dapat mengaktifkan jalur biokimia bunuh-din. Studi-studi lain menyiratkan
bahwa selama perjalanan penyakit terbentuk radikal bebas perusak sel (lihat
h.154). Semua jalur perusak neuron ini akhirnya menyebabkan timbulnya
gejala secara bertahap.
.Kemungkinan Penyebab
Kausa mendasar yang memicu pembentukan AB abnormal pada PA tidak
diketahui pada sebagian besar kasus. Banyak peneliti percaya bahwa
penyakit ini memiliki banyak penyebab. Faktor genetik dan linglingkungan
diperkirakan berperan meningkatkan risiko timbulnya PA. Sekitar 15% kasus
berkaitan dengan cacat genetik spesifik yang ditemukan dalam keluarga dan
menyebabkan penyakit awitan dini. Individu dengan penyakit Alzheimer
familial ini biasanya memperlihat- kan gejala klinis pada usia 40an atau 50an
Delapan puluh lima persen pasien PA lainnya belum memperlihatkan
gejala hingga usia lanjut, antara 65 hingga 85 tahun. Sifat gen spesifik
diketahui meningkatkan kerentanan individu mengidap penyakit Alzheimer
awitan lambat. Namun, tidak semua orang dengan kecenderungan untuk PA
mengalami penyakit ini. Selain itu, banyak yang mengidap penyakit tanpa
predisposisi genetik yang jelas. Jelas bahwa beberapa faktor lain di luar
kerentanan genetik ikut berperan menimbulkan penyakit. Ketidak
seimbangan hormon mungkin berperan. Secara khusus, riset-riset
menemukan bahwa kortisol, hormon stres, meningkatkan kerentanan
mengalami PA. Selain itu, Para peneliti juga mencoba mencari kemungkinan
adanya faktor pemicu dari lingkungan, tetapi hingga saat ini belum ada yang
dapat dipastikan.
Terapi
.Saat ini terdapat dua kelompok obat yang disetujui secara spesifik bagi
terapi PA. Satu kelompok meningkatkan kadarasetilkolin (neuro- transmiter
yang defisien) di otak. Sebagai contoh, Aricept, obat yang paling sering
diresepkan pada PA, menghambat enzim yang secara normal
membersihkan asetilkolin yang keluar di sinaps. Obat-obat seperti ini secara
sesaat memperbaiki gejala pada sebagian pasien, tetapi tidak
menghentikan atau memperlambat kerusakan yang disebabkan oleh
penyakit ini. Obat kedua, kelompok obat yang lebih baru disetujui,
contohnya adalah Nemenda, memengaruhi reseptor NMDA, menghambat
efek toksik pelepasan glutamat yang berlebihan. Beberapa obat tanpa resep
juga digunakan untuk mengobati PA. Antioksidan memberi harapan dalam
mengatasi kerusakan yang ditimbulkan oleh radikal bebas. Aspirin dan obat
anti-inflamasi lain mungkin memperlambat perjalanan PA dengan
menghambat komponen-komponen inflamatorik penyakit.
Seiring dengan kerja peneliti untuk mengungkap faktor-faktor yang
mendasari, kemungkinan ditemukannya cara-cara untuk menghambat
perkembangan penyakit ini juga meningkat. Sebagai contoh, pencariaan
saat ini adalah pada obat-obat baru yang dapat menghambat pemutusan AB
pembentuk plak dari APP atau dapat menghambat agregasi amiloid ini
menjadi plak yang berbahaya sehingga menghentikan PA pada jalurnya
pada tahap yang paling dini. Hampir 200 obat yang ditargetkan pada
berbagai langkah di jalur PA sedang dikembangkan oleh perusahaan-
perusahaan farmasi.
Biaya yang harus dikeluarkan oleh perusahaan farmasi dalam
menemukan produk yang sukses akan besar, dan dampak lebih luas yang
ditimbulkannya akan menjadi lebih penting. Pencegahan dan terapi PA tidak
dapat terjadi lebih cepat daripada dampak yang ditimbulkan oleh penyakit
ini pada pasien, keluarganya, dan masyarakat. Perawatan pasien-pasien
PA saat ini diperkirakan menelan biaya 100 miliar US$ per tahun dan akan
terus bertambah seiring dengan meningkatnya persentase penduduk
berusia lanjut yang kemudian terjangkit penyakit ini.
Sistem Saraf Pusat 175
 >

Serebelum penting dalam keseimbangan serta

perencanaan dan eksekusi gerakan volunter.

Periksa Pemahaman Anda 5.7

>
1. Definisikan konsolidasi.
2. Bandingkan mekanisme molekuler untuk ingatan jangka-pendek dan
ingatan jangka-panjang.
3. Bedakan antara ingatan deklaratif, ingatan prosedural, dan memori
kerja dan tunjukan daerah otak yang terutama berkaitan dengan
masing-masing hal di atas.

5.8 I Serebelum

Batang otak
Regulasi tonus
otot, koordinasi
gerakan volunter
Serebelum terampil

Tidak berlipat Perencanaan dan

inisiasi aktivitas
volunter,
penyimpanan
ingatan prosedural

Pemeliharaan
keseimbangan,
kontrol gerakan mata

(b) Serebelum yang tak-terlipat, menunjukkan

(a) Struktur makroskopik serebelum ketiga bagianya yang berbeda secara funsional

Dipotong

Potongan sagital
media serebelum
dan batang otak

KUNCI
Vestibuloserebelum
Spinoserebelum
Serebroserebelum
(c) struktur internal serebelum
Gambar 5-19 Serebelum.

176 BAB 5
 Periksa Pemahaman Anda 5.8
1. Sebutkan fungsi-fungsi ketiga bagian serebelum.

5.9I Batang Otak

Batang otak adalah penghubung vital antara korda

spinalis dan bagian-bagian otak yang lebih tinggi.

Sistem Saraf Pusat 177

 KUNCI
Saraf olfaktorius (I)
= Serat motorik
= Serat sensorik

Saraf okulo-
Mukosa rongga motorius (III) Saraf troklearis (IV)
hidung Retina Oblikus superior
Otot mata ekstrinsik; (otot mata ekstrinsik)
Terminal serat saraf otot siliaris; otot iris
olfaktorius(I)

Saraf optikus(II)
Bulbus olfaktorius
Motorik-otot
Saraf pengunyah
Abducens (IV)
Saraf trigeminus (V)
Rektrus lateralis
(otot mata
ekstrinsik) Sensorik-wajah
dan kepala

Motorik-otot wajah
dan kulit kepala;
kelenjar liur dan
air mata

Saraf fasialis (VII)

Sensorik-kuncup
kecap di lidah
anterior
Cabang
vestibular
Saraf vestibulokoklearis (VIII)

Cabang Koklea
Koklea,
vestibulum,
Motorik-otot faring; dan kanalis
kelenjar parotis semisirkularis
telinga dalam
Sensorik-kuncup kecap di lidah posterior;
Saraf
reseptor di faring dan sinus koratikus.
glosofaringeus (IX)

Saraf vagus (X)

Saraf
hipoglosus Saraf
(XII) aksesoris (XI)

Motorik-otot faring dan laring; organ

toraks abdomen
Otot lidah Otot laring, faring, palatum Sensori-kuncup kecap di lidah dan
mole, bahu, dan leher faring; organ toraks dan abdomen.

❯ Gambar 5-20 Saraf kranialis. Pandangan inferior (sisi bawah) otak, yang memperlihatkan perlekatan 12 pasang saraf kranialis ke otak dan berbagai struktur yang
disarafi oleh saraf-saraf ini.

178 BAB 5
 Sistem
aktivtas
retikular

Korteks
serebrum

Serebelum ■

Impuls ■
penglihatan
■
Formasior
Batang Impuls pendengaran
etikularis ■
otak Korda spinalis
Traktus sensorik Traktus motorik
asedens desendens
Gambar 5-21 Sistem aktivasi retikular. Formasio retikularis, suatu
anyaman luas neuron di dalam batang otak (warna merah), menerima dan
mengintegrasikan semua masukan sinaptik. Sistem aktivasi retikular, yang
mendorong kesadaran korteks dan membantu mengarahkan perhatikan ke
kejadian-kejadian spesifik, terdiri dari serat-serat asendens (warna biru) yang
berasal dari formasio retikularis dan membawa sinyal ke atas untuk
membangunkan dan mengaktifkan korteks serebrum.

POLA EEG SELAMA TIDUR

Tidur adalah proses aktif yang terdiri dari periode-
periode tidur paradoksal dan gelombang lambat
yang bergantian.

Sistem Saraf pusat 179

 ❚ TABEL 5-4 Perbandingan Tidur Gelombang-Lambat dan Paradoksal
JENIS TIDUR

Karakteristik Tidur Gelombang-Lambat Tidur Paradoksal

EEG Memperlihatkan gelombang-gelombang lambat Serupa dengan EEG pada orang yang sadar penuh

Aktivitas motorik Tonus otot cukup; sering bergerak Inhibisi mendadak tonus otot; tidak ada bergerak

penurunan ringan Ireguler

Kecepatan jantung, kecepatan
pernapasan, tekanan darah

Bermimpi Jarang (aktivitas mental adalah kelanjutan dari Sering

pikiran-pikiran sewaktu terjaga)

Kebangkitan Mudah dibangunkan Lebih sulit dibangunkan tetapi cenderung bangun sendiri

Persentasi waktu tidur 80% 20%

Karakteristik penting lain Memiliki empat stadium; yang bersangkutan Gerakan mata cepat
harus melewati tidur jenis ini dulu

POLA PERILAKU SELAMA TIDUR

Siklus tidur-bangun dikontrol oleh interaksi di

antara tiga sistem saraf.

180 BAB 5
 Terjaga
REM

Gelombang-lambat
Stadium tidur
2

Tidur gelombang-lambat, stadium 4 3

0 1 2 3 4 5 6 7
Waktu tidur (jam)
KUNCI
Terjaga
Tidur gelombang-lambat
Tidur paradoks Tidur paradoksal (REM)

Gambar 5-23 Pola tidur siklis yang khas pada dewasa muda.

Terjaga, mata terbuka

Gambar 5-22 Pola EEG selama berbagai jenis tidur. Perhatikan bahwa pola
elektroensefalogram (EEG) selama tidur paradoks serupa dengan pola pada
seseorang dalam keadaan bangun dan terjaga, sementara pola selama tidur
gelombang-lambat memperIihatkan gelombang yang jelas berbeda,

Fungsi tidur belum jelas.

Sistem Saraf pusat 181

 Periksa Pemahaman Anda 5.9
1. Definisikan kesadaran
2. Diskusikan lokasi dan fungsi ketiga sistem saraf yang berperana
pada siklus tidur-bangun.

182 BAB 5
5.10I Korda spinalis
Korda spinalis

Ganglion akar
dorsal
Meningen
Saraf (lapisan
spinalis protektif)
Korda spinalis berjalan melalui kanalis Vertebra
vertebralis dan berhubungan dengan
saraf spinalis.

Diskus
antarvertebra

Rantai ganglion
simpatis

Gambar 5-24 Lokasi korda spinalis relatif terhadap kolumna vertebra.

Substansia alba korda spinalis tersusun menjadi

traktus-traktus.

Tiap-tiap kornu substansia grisea korda spinalis

mengandung jenis badan sel neuron yang berbeda.

Sistem Saraf Pusat 183

 1
1
2 2
Korda 3 3
Saraf 4 4 Vertebra
servikalis servikalis 5
5 6
6 7
8
7 1
8 2
1 3
2 4
3 5
4 6
5 7

6 8

Korda Saraf 9
7
torakalis torakalis 10
8 11
9 12
1
10 2
3
11 4
5
1
2
12 4
3
5
1
1
2
Korda Saraf 3
lumbalis lumbalis
4 Kauda
ekuina
5
1
Saraf 2
Korda
sakralis 3
sakralis 4
Saraf 5
1
koksigeus

(a) Pandangan posterior korda spinalis (b) Pandangan lateral korda spinalis
Gambar 5-25 Saraf spinalis. Terdapat 31 pasang saraf spinalis yang dinamai berdasarkan regio kolumna vertebra tempat saraf-saraf tersebut keluar. Karena korda spinalis lebih
pendek daripada kolumna vertebra, akar-akar saraf spinalis harus turun di samping korda sebelum keluar dari kolumna vertebra di celah antarvertebra yang sesuai, terutama akar
yang keluar setelah vertebra lumbal pertama (L1). Secara kolektif, akar-akar saraf ini disebut kauda ekuina, yang secara harafiah berarti "ekor kuda". (a) Pandangan posterior otak,
korda spinalis, dan saraf spinalis (hanya di sisi kanan). (b) Pandangan lateral korda spinalis dan saraf spinalis yang keluar dari kolumna vertebra.

Saraf spinalis membawa serat aferen dan eferen.

184 BAB 5
 Substansia alba Substansia grisea

Badan sel Antarneuron

neuron eferen
Serat aferen
Akar dorsal
Badan sel
neuron aferen Ganglion akar dorsal

Serat aferen

Dari reseptor
Ke efektor
Akar ventral

Saraf spinalis
Gambar 5-26 Korda spinalis dalam potongan melintang. Serat-serat aferen masuk melalui akar dorsal, dan serat-serat eferen keluar melalui akar ventral.

Serat aferen dan eferen dibungkus menjadi satu dalam suatu saraf spinalis.

KUNCI
Traktus asendens
Traktus desendens

Kolumna dorsalis Kortikospinalis lateral

(sensasi otot sadar yang Permukaan dorsal (menyilang; kontrol
berkaitan dengan kesadaran volunter otot rangka)
akan posisi tubuh; sentuhan,
tekanan, getaran Rubrospinalis
kontrakaterar) (menyilang; kontrol involunter
Spinoserebelum dorsal otot rangka yang berkaitan
(tidak menyilang; sensasi dengan tonus otot dan postur)
otot bawah-sadar—penting
dalam mengontrol tonus Kortikospinalis ventral
Subtansia grisea
otot dan postur) (tidak menyilang menuruni korda
spinalis; menyilang di bagian
Spinoserebelum ventral terminasi di korda spinalis; kontrol
(menyilang; sensasi otot volunter otot rangka)
bawah-sadar)
Vestibulospinalis
Spinotalamikus lateral (lidak menyilang; kontrol
(menyilang; suhu dan involunter tonus otot untuk
nyeri) mempertahankan keseimbangan
Permukaan ventral dan ekuilibrium)
Spinotalamikus ventral
(menyilang; sentuh)

Gambar 5-27 Traktus asendens dan desendens di substansia alba korda spinalis dalam potongan melintang.

Sistem Saraf Pusat 185

 Daerah
somatosensorik Talamus Korteks motorik
1
korteks serebrum primer

Korteks
2
3 serebrum
4 Irisan 1

Otak tengah
Irisan 2

Serebelum
Irisan 3,
Bagian dorsal

6
Pons
Irisan 3,
bagian ventral
Traktus
spinoserebelaris
ventral
Medula
Reseptor Irisan 4
regang otot

Traktus
Kolumna kortikospinalis Traktus
dorsalis lateral kortikospinalis
ventral

Korda spinalis
Reseptor Irisan 5
tekanan
di kulit
Korda spnalis
Irisan 5

Sel otot
rangka

Korda spinalis
Irisan 6
(a) Traktus asendens (b) Traktus desendens
Gambar 5-28 Contoh traktus asendens dan desendens di substansia alba korda spinalis. (a) Jalur korda-ke-otak beberapa traktus asendens (traktus kolumna
dorsalis dan traktus spinoserebelaris ventral). (b) Jalur otak-ke-korda beberapa traktus desendens (traktus kortikospinalis lateral dan traktus kortikospinalis ventral).

186 BAB 5
 Kornu dorsal (badan sel antarneuron
tempat berakhirnya neuron aferen)

Kanalis Kornu lateral (badan sel serat-serat

sentralis saraf eferen otonom)
Kornu ventral (badan sel neuron-
neuron eferen somatik)

> Gambar 5-29 Daerah-daerah substansia grisea.

Akson

Dr. R. G. Kessel and Dr. R. H. Kardon/Vi- Selubung

suals Unlimited mielin

Jaringan ikat
mengelilingi akson

Jaringan ikat
mengelilingi
fasikulus

Jaringan ikat
mengelilingi saraf
Pembuluh darah

Fasikulus saraf
(banyak akson
terbungkus dalam Saraf
jaringan ikat)

Gambar 5-30 Struktur sebuah saraf. Akson neuron (balk serat aferen maupun eferen) disatukan
menjadi fasikulus yang dibungkus den jaringan ikat. Sebuah saraf terdiri dari sekelompok fasikulus
yang dibungkus oleh jaringan ikat dan mengikuti jalur yang sama. Fotograf ini adalah pemindaian
mikrograf elektron beberapa fasikulus saraf dalam potongan melintang.

REFLEKS REGANG
Korda spinalis berperan mengintegrasikan banyak
refleks dasar.

Sistem Saraf Pusat 187

 ❚ Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga Swan Dive atau Belly Flop:
Yang Penting Kontrol SSP

K ETERAMPILAN OLAHRAGA HARUS DIPELAJARI. Pada kan postural abnormal lainnya, seseorang harus belajar untuk
umumnya, refleks dasar yang kuat harus dikuasai agar menghambat secara sadar refleks-refleks postural dasar. Hal ini
keterampilan tersebut dapat dilakukan. Belajar menyelam, mi- dicapai dengan memusatkan perhatian pada posisi tubuh spesifik
misalnya, sangat sulit pada awalnya. Refleks kuat untuk menegakkan
selarna gerakan. Sebagai contoh, untuk melakukan gerakan jungkir
kepala yang dikontrol oleh organ-organ sensorik di leher dan telinga
balik, yang bersangkutan harus berkonsentrasi untukmenjaga dagu
akan meluruskan leher dan kepala sebelum penyelam pemula terjun
tertekukdan mernegang lutut.Setelah keterampilan dilakukan berulang
masuk ke air, menimbulkan apa yang umum dikenal sebagai "belly
kali, terbentuk pola-pola sinaps baru di SSP, dan respons terkondisi
flop': Dalam terjun dengan punggung lebih dahulu, refleks menegakkan
atau respons baru menggantikan respons refleks alami. Keterampilan
kepala menyebabkan pemula mendarat pada punggung mereka atau
olahraga harus dilatih hingga gerakan menjadi otomatis; kemudian
bahkan dalam posisi duduk. Untuk melakukan keterampilan motorik
sewaktu bertanding atlet yang bersangkutan bebas memikirkan
yang melibatkan pembalikan tubuh, salto, roll ke belakang, atau gerak-
strategi atau tindakan rutin berikutnya yang harus dilakukan.

L L

188 BAB 5
 6 Jalur asendens
ke otak
1 Reseptor
Nyeri terma
di jari tangan
c Komponen suatu
a b
2 Jalur lengkung refleks
aferen
Reseptor
Rangsangan jalur aferen
Pusat integrasi
Jalur eferen
Efektor

3 Pusat integrasi
(korda spinalis)
Respons Bisepse (fleksor)
berkontraksi 4 Jalur
Tangan KUNCI
ditarik Eferen
= Merangsang
= Menghambat
= Sinaps
5 Efektor = Antarneuron eksitatorik
= Antarneuron
Triseps (ekstensor) = Taut neuromuskulus
berelaksasi

1 Rangsang 2 Potensial aksi di- 3 Korda spinalis berperan
panas yang nyeri hasilkan di jalur aferen, sebagai pusat integrasi.
mengaktifkan yang menghantarkan Di sini neuron aferen
reseptor nyeri impus ke korda merangsang:
termal di jari. spinalis 3a Antarneuron eksitatorik
yang merangsang neuron-
neuron motorik ke biseps.
3b Antarneuron inhibitorik,
yang menghambat neuron-
neuron motorik ke triseps.
3c Antarneuron yang
merupakan bagian jalur
asendens ke otak.
4 Satu jalur eferen
merangsang biseps untuk
berkontraksi. Jalur eferen
lainnya menyebabkan
relaksasi triseps dengan
mencegah eksitasi
kontraproduktif dan
kontraksi otot antagonis ini.
5 Biceps dan triseps 6 Peristiwa-peristiwa
merupakan efektor. yang terjadi di otak saat
Fleksi sendi siku yang kedatangan sinyal
terjadi menarik tangan melalui jalur asendens,
menjauh dari rangsang seperti kesadaran akan
nyeri. Respons ini nyeri, simpanan memori,
menuntaskan refleks dan sebagatnya, berada
lucut. di alas dan di luar
lengkung refieks.

Gambar 5-31 Refleks lucut.

AKT VITAS REFLEKS LAIN

Sistem saraf Pusat 189

 Jalur asendens
ke otak

KUNCI
= Merangsang
=Menghambat
=Sinaps
= Antarneuron eksitantorik
= Antarneuron inhibitorik
=Taut neuromuskulus

Jalur Pusat integrasi Jalur

aferen (korda spinalis) eferen

Otot ekstensor
Otot fleksor tungkai
tungkai yang
yang berlawanan
cedera
berelaksasi
berelaksasi
Otot fleksor Otot ektensor
tungkai yang tungkai yang
cedera berlawanan
berkontraksi berkontraksi

Tungkai yang
Tungkai yang berlawanan
cedera (efektor) (efektor)

Reseptor
nyeri
kaki

Rangsangan Respons

Refleks lucut Refteks ekstensor menyilang

(fleksi kaki yang cedera (ekstensi tungkai yang
untuk menjauh dari berlawanan untuk menopang
rangsang nyeri) semua berat tubuh)
Gambar 5-32 Refleks ekstensor menyilang yang digabung dengan refleks lucut.

Periksa Pemahaman Anda 5.10

Homeostasis: Bab dalam
1. Gambarkan potongan melintang korda spinalis dan salah satu pasang
perspektif
saraf spinalis, yang menunjukkan lokasi neuron aferen, neuron
ntuk berinteraksi dengan benar dengan lingkungan eks
eferen, dan antarneuron. Tandai substansia grisea, substansia alba,
ternal agar tetap hidup, misalnya mencari makan, dan
akar dorsal, akar ventral, dan saraf spinalis.
untuk melakukan penyesuaian penyesuaian internal yang
2. Bedakan antara sebuah traktus, ganglion, nukleus, pusat, dan saraf.
diperlukan untuk mempertahankan homeostasis, tubuh harus di

190 BAB 5
beri tahu tentang setiap perubahan yang terjadi di lingkungan
eksternal dan internal serta harus mampu memroses informasi ini dan
mengirim pesan ke berbagai otot dan kelenjar untuk melaksanakan
respons yang diinginkan. istem saraf, salah satu dari dua sistem
regulatorik utama tubuh, berperan sentral dalam komunikasi untuk
mempertahankan hidup ini. istem saraf pusat, yang terdiri dari otak
dan korda spinalis, menerima informasi mengenai lingkungan
eksternal dan internal melalui saraf perifer aferen. etelah
penyortiran, pengolahan, dan pengintegrasian masukan ini, P serta fenomena saraf abstrak misalnya berpikir, belajar, mengingat,
mengirim petunjuk, melalui saraf perifer eferen, untuk menimbulkan
kontraksi otot atau sekresi kelenjar yang sesuai.
engan sistem pembentukan sinyalnya yang cepat, sistem saraf
sangat penting dalam mengontrol respons respons cepat tubuh.
anyak akti itas otot dan kelenjar yang dikendalikan oleh saraf
ditujukan untuk mempertahankan homeostasis. P adalah tempat
utama integrasi antara masukan aferen dan keluaran eferen. P kompleks.
mengaitkan respons yang sesuai terhadap masukan tertentu
sehingga kondisi yang sesuai untuk kehidupan dapat dipertahankan
di tubuh. ebagai contoh, ketika diberi tahu oleh sistem saraf aferen
bahwa tekanan darah turun, P akan mengirim perintah yang sesuai
ke jantung dan pembuluh darah untuk meningkatkan tekanan darah
menjadi normal, emikian juga, ketika diberi tahu bahwa panas tu
buh meningkat berlebihan, P mendorong sekresi keringat oleh ke
lenjar keringat, selain respons pendinginan yang lain. Penguapan ke
ringat membantu mendinginkan tubuh ke suhu normal. Tanpa ada
nya kemampuan P dalam memroses dan rnengintegraskan
berbagai masukan ini, pemeliharaan homeostasis pada suatu
SOAL LATIHAN
Jawaban dimulai di h. A-24
Pertanyaan Objektif
organisme sekompleks manusia menjadi mustahil.
i tingkat paling sederhana, korda spinalis mengintegrasikan
banyak refleks protektif dan e akuatif dasar yang tidak memer lukan
kesadaran, misalnya menarik diri dari rangsangan nyeri dan
mengosongkan kandung kemih. elain berfungsi sebagai penghu
bung kompleks antara masukan aferen dan keluaran eferen, otak
juga berperan memulai semua gerakan olunter kesadaran persep
tual kompleks tentang lingkungan eksternal kesadaran diri bahasa
kesadaran, emosi, kreati itas, dan kepribadian. emua akti itas saraf
dari pikiran yang paling pribadi hingga perintah untuk akti itas
motorik, dari menikmati. konser hingga mengingat kenangan masa
lalu akhirnya berkaitan dengan perambatan potensial aksi di
sepanjang sel-sel saraf dan transmisi kimiawi di antara sel sel.
elama perkembangan e olusi, sistem saraf menjadi semakin
apisan lapisan otak yang lebih baru, lebih rumit, dan
lebih canggih ditambahkan di atas regio regio lama yang lebih primitif
dan lebih tua. Mekanisme untuk mengatur banyak akti itas dasar
yang diperlukan untuk kelangsungan hidup dimasukkan ke dalam
bagian bagian lama otak. agian bagian otak yang lebih baru secara
progresif memodifikasi, meningkatkan, atau menghilangkan
tindakan tindakan yang dikoordinasikan oleh pusat pusat yang
berada dalam hierarki perintah lebih rendah bagian bagain tersebut
juga memberikan tambahan kemampuan baru. anyak akti itas
saraf yang lebih tinggi ini tidak ditujukan untuk mempertahankan
kehidupan, tetapi mereka sangat memperkaya kualitas menjadi
hidup.
ff
eff
Sistem Saraf Pusat 191
Pertanyaan Esai

UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

192 BAB 5
 BAB

5 Kartu Belajar
5.1 | Organisasi dan Sel Sistem Saraf (h. 143-148) ■ Daerah asosiasi adalah bagian-bagian korteks yang tidak
■ istem saraf terdiri dari sistem saraf pusat ( P) yang men secara spesifik dikaitkan dengan pemrosesan masukan sensorik
cangkup otak dan korda spinalis, dan sistem saraf tepi ( T) yang atau perintah motorik atau kemampuan bahasa. Daerah-daerah
mencakup serat serat saraf yang membawa informasi ke (di isi
aferen) dan dari (di isi eferen) P. (Lihat Gambar - .) Daerah motorik suplementer
Korteks motorik primer
(gerakan sadar)
■ Tiga kelas fungsional neuron neuron aferen, neuron eferen, ( di permukaan bagian dalam--tidak Korteks somatosensorik
terlihat ; memprogram gerakan kompleks) Sulkus
(sensasi somatetik dan
dan antarneuron membentuk sel sel peka rangsang sistem saraf. Korteks pramotorik
sentralis
propiosepsi)
Korteks parietalis posterior
(Lihat Gambar -2.) Neuron aferen member tahu P tentang (koordinasi gerakan kompleks)
(integrasi masukan
kondisi di ingkungan eksternal dan internal. Neuron eferen Korteks asosiasi prafrontalis
somatosensorik dan
penglihatan; penting untuk
membawa perintah dari P ke organ efektor (otot dan kelenjar). (perencanaan aktivitas volunter, gerakan kompleks)
Daerah wernicke
pwmbuatan keputusan; sifat
ntarneuron berperan mengintegrasikan informasi aferen dan kepribadian) (pemahaman bicara)

memformulasikan respons eferen, serta untuk fungsi fungsi mental Lobus frontalis
Lobus parietalis
Korteks asosiasi
yang lebih tinggi ( pikiran ). Daerah Broca parletal-temporal-oksipital
(pembentukan bicara) (integrasi semua masukan
■ el sel glia membentuk jaringan ikat di dalam P dan sec sensorik; penting dalam
bahasa)
ra fisik, metabolik, dan fungsional mendukung neuron. el sel glia Korteks auditorius primer
di kelilingi oleh korteks
Lobus oksipitalis
tersebut adalah astrosit, oligodendrosit, mikroglia, dan sel pendengaran yang lebih
tinggi (pendengaran)
Korteks visual primer
ependimal. (Lihat Gambar -3 dan -4 rta ab - .) Korteks asosiasi limbik dikelilingi oleh korteks
(terutama di permukaan bagian penglihatan yang lebih
5.2 | Proteksi dan Nutrisi Otak (h. 148-151) dalam dan bawah lobus temporalis;
motivasi dan emosi; ingatan)
tinggi (penglihatan)

■ Neuron tidak dapat membelah diri untuk mengganti sel yang Lobus temporalis
Serebelum

rusak, tetapi beberapa struktur protektif melindungi otak: (1) Batang otak
korda spinalis

Otak dibungkus oleh tiga lapisan membran protektif—meningen
—dan selanjutnya dilindungi oleh tulang yang keras. (2)
Cairan serebrospinal (CSS) mengalir di dalam dan mengelilingi
otak untuk rnenjadi bantalan penahan otak dari benturan
fisik. (Lihat Gambar 5-6.) (3) Proteksi terhadap cedera kimiawi
dilakukan oleh sawar darah-otak yang membatasi akses bahan-
bahan yang ada dalam darah ke otak.
■ Otak bergantung pada aliran darah yang konstan untuk
mendapat O2 dan glukosa karena organ ini tidak dapat
menghasilkan ATP tanpa kedua bahan ini.
(a) Regions of the cerebral cortex responsible for various functions
ini merupakan penghubung integratif antara berbagai informasi
sensorik dan tindakan bertujuan; mereka juga beperan kunci
dalam fungsifungsi otak yang lebih tinggi misalnya ingatan dan
mengambil keputusan. Daerah asosiasi mencakup korteks
asosiasi prafrontal, korteks asosiasi parietal-temporal-oksipital,
serta korteks asosiasi limbik. (Lihat Gambar 5-10.)

5.3 | Gambaran Singkat Sistem Saraf Pusat
(h. 151-153)
■
Bagian-bagian otak dari tingkat paling rendah dan primitif
hingga tingkat paling tinggi dan canggih adalah batang otak,
serebelum, hipotalamus, talamus, nukleus basal, dan korteks
serebrum. (Lihat Tabel 5-2 dan Gambar 5-7.)
5.5 | Nukleus Basal, Talamus, dan Hipotalamus
(h. 163-165)
■ Struktur-struktur otak subkorteks mencakup nukleus basal,
talamus, dan hipotalamus. (Lihat Gambar 5-14 dan 5-15.)
■ Nukleus basal menghambat tonus otot; mengoordinasikan

kontraksi postural yang lambat dan menetap; dan menekan pola-

5.4 | Korteks Serebrum (h. 153–163) pola gerakan yang tidak bermanfaat.
■ Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk
■ Korteks serebrum adalah lapisan luar (substansia grisea) yang

menutupi bagian di bawahnya, yaitu substansia alba. Korteks itu
sendiri terutama terdiri dari badan sel saraf, dendrit, dan sel glia.
Substansia alba terdiri dari berkas-berkas serat saraf yang saling
berhubungan di berbagai bagian. (Lihat Gambar 5-14.
■ Peran akhir berbagai fungsi tertentu terlokalisasikan di regio
korteks tertentu sebagai berikut: (1) lobus oksipitalis mengandung
korteks penglihatan; (2) korteks pendengaran berada di lobus
temporalis; (3) lobus parietalis memroses masukan somato-
sensorik (somestetik dan proprioseptif); dan (4) gerakan motorik
volunter dijalankan oleh area-area motorik di lobus frontalis. (Lihat
Gambar 5-8 hingga 5-11.)
■ Kemampuan bahasa bergantung pada aktivitas terintegrasi dua
daerah bahasa primer—daerah Broca dan daerah Wernicke—
yang biasanya hanya terletak di hemisfer serebrum kiri. (Lihat
Gambar 5-10 dan 5-12.)
pemrosesan awal masukan sensorik. Bagian ini juga berperan
dalam kesadaran kasar akan sensasi dan beberapa tingkat
kesadaran.
■ Hipotalamus mengatur suhu tubuh, rasa haus, keluaran urine,
dan asupan makanan; secara ekstensif mengontrol sistem saraf
autonom dan sistem endokrin; dan merupakan bagian sistem
limbik.
5.6 | Emosi, Perilaku, dan Motivasi (h. 165-167)
■ Sistem limbik, yang mencakup bagian-bagian hipotalamus
dan struktur-struktur lain yang mengelilingi batang otak,
berperan penting dalam emosi, pola perilaku dasar, motivasi,
dan pembelajaran. (Lihat Gambar 5-16.)
■ Emosi merujuk kepada perasaan subjektif dan suasana hati
serta respons-respons fisik yang berkaitan dengan perasaan-
perasaan ini.
■ Pola perilaku dasar yang dipicu oleh sistem limbik ditujukan
untuk kelangsungan hidup (seperti serangan) dan
keberlangsungan suatu spesies (seperti perilaku kawin). Pusat-
pusat korteks yang Iebih tinggi dapat memperkuat, memodifikasi,
atau menekan perilaku-perilaku dasar ini.
■ Motivasi adalah kemampuan untuk mengarahkan perilaku untuk
mencapai tujuan spesifik.
■ Norepinefrin, dopamin, dan serotonin merupakan neurontransm-
iter kunci dalam jalur-jalur emosi dan perilaku.
5.7 | Pembelajaran dan Memori(h. 167–176)
■ Belajar merujuk kepada perolehan pengetahuan atau
keterampilan akibat pengalaman, perintah, atau keduanya.
Memori adalah simpanan pengetahuan yang didapat
untuk diingat dan digunakan kemudian.
■ Terdapat dua jenis ingatan: (1) ingatan jangka-pendek dengan
kapasitas terbatas dan retensi singkat, disandi oleh modifikasi
aktivitas sinaps yang sudah ada; dan (2) ingatan jangka-panjang
dengan kapasitas penyimpanan besar dan jejak ingatan yang
bertahan lama, melibatkan perubahan struktural atau fungsional
yang relatif permanen, misalnya pembentukan sinaps baru antara
neuron-neuron yang sudah ada. Peningkatan sintesis protein
mendasari perubahan-perubahan jangka-panjang ini. (Lihat Tabel
5-3 dan Gambar 5-17.)
■ Hipokampus berperan dalam konsolidasi, yaitu pemindahan
ingatan jangka pendek menjadi ingatan jangka panjang.
Potensiasi jangka panjang (), peningkatan menetap
kekuatan hubungan-hubungan sinaps yang sudah ada di jalur-
jalur aktif, mungkin merupakan hubungan antara ingatan jangka
pendek dan konsolidasi ingatan jangka panjang. (Lihat Gambar
5-18.)
■ Hipokampus dan struktur-struktur terkait sangat penting dalam
ingatan deklaratif, atau "apa", mengenai benda, kenyataan, dan
kejadian tertentu. Serebelum dan struktur-struktur terkait sangat
berperan dalam ingatan prosedural, atau "bagaimana",
keterampilan motorik yang diperoleh melalui latihan berulang.
■ Korteks asosiasi prafrontal adalah tempat memori kerja, yang
secara temporer menyimpan data-data yang relevan—baik
informasi baru maupun pengetahuan yang diambil dari simpanan
ingatan—serta memanipulasi dan mengaitkan data-data tersebut
untuk melaksanakan proses-proses otak yang Iebih tinggi.
5.8 | Serebelum (h. 176–177)
■ Serebelum, melekat di belakang batang otak di bawah korteks,
terdiri dari tiga bagian yang berbeda secara fungsional. (Lihat
Gambar 5-19.)
■ Vestibuloserebelum membantu mempertahankan keseim-
bangan dan kontrol gerakan mata. Spinoserebelum meningkatkan
tonus otot dan membantu mengoordinasikan gerakan volunter,
terutama aktivitas motorik fasik yang cepat. Serebroserebelum
berperan dalam memulai gerakan volunter dan dalam menyimpan
ingatan prosedural.
5.9 | Batang Otak (h.177–182)
■ Batang otak adalah penghubung penting antara korda spinalis
dan tingkat-tingkat otak yang Iebih tinggi.
■ Batang otak adalah asaI dari saraf kranialis. (Lihat Gambar
5-20.) Bagian ini juga mengandung pusat-pusat yang mengontrol
fungsi kardiovaskular, pernapasan, dan pencernaan; mengatur
refleks otot postural; mengontrol derajat keseluruhan kewasp-
daan korteks; dan berperan kunci dalam siklus tidur-bangun.
■ Kesadaran adalah kewaspadaan subjektif tentang dirt dan dun-
ia luar. Stadium-stadium kesadaran dengan tingkat yang semakin
menurun adalah (1) kewaspadaan maksimal, (2) keadaan terjaga,
(3) beberapa jenis tidur, dan (4) koma.
■ Tahap kesadaran bergantung pada hubungan timbal-balik siklis
antara (1) sistem arousal (yang melibatkan sistem aktivasi
retikular) yang berasal dari batang otak dan diperintah oleh
neuron-neuron penyekresi hipokretin di hipotalamus, (2) pusat
tidur gelombang-lambat yang terdiri dari neuron sleep-on di
hipotalamus, dan (3) pusat tidur REM yang terdiri dari neuron
sleep-on REM di batang otak. (Lihat Gambar 5-21.)
■ Tidur adalah suatu proses aktif, bukan sekedar hilangnya
keadaan terjaga. Ketika tidur, seseorang secara siklis dan
bergantian mengalami tidur gelombang-lambat dan tidur paradoks
(REM). (Lihat Gambar 5-23 dan Tabel 5-4.) Tidur gelombang-
lambat ditandai oleh gelombang-gelombang lambat di EEG dan
sedikit perubahan pada pola perilaku saat sadar kecuali bahwa
yang bersangkutan tidak menyadari dunia eksternalnya. Tidur
paradoks, atau REM, ditandai oleh pola EEG yang serupa dengan
yang terlihat pada seseorang yang terjaga; terjadi gerakan mata
cepat, bermimpi, dan perubahan mendadak pola perilaku. (Lihat
Gambar 5-22.)
■ Teori-teori mengapa kita membutuhkan tidur terdiri dari dua
kategori (1) Restorasi dan pemulihan dan (2) Konsolidasi ingatan.
5.10 | Korda spinalis (h. 182–190)
■ Korda spinalis, yang memanjang dari batang otak, turun melalui
saluran yang terbentuk oleh vertebra protektif di sekelilingnya.
(Lihat Gambar 5-24 dan 5-25.)
■ Korda spinalis memiliki dua fungsi. (1) bagman ini berfungsi
sebagai jaringan saraf penghubung antara otak dan sistem saraf
tepi. Semua komunikasi naik dan turun melalui korda spinalis
terletak di traktustraktus asendens dan desendens di substansia
alba korda spinalis. (Lihat Gambar 5-27 dan 5-28.) (2) bagian ini
adalah pusat integrasi untuk refleks spinal, termasuk sebagian
refleks postural dan protektif dasar serta refleks yang berkaitan
dengan pengosongan organ-organ panggul. (Lihat Gambar 5-31
dan 5-32.)
■ Lengkung refleks dasar mencakup reseptor, jalur aferen, pusat
integrasi, jalur eferen, dan efektor, (Lihat Gambar 5-31.)
■ Substansia grisea yang terletak di bagian tengah korda spinalis
mengandung antarneuron yang terletak antara masukan aferen
dan keluaran eferen serta badan-badan sel neuron eferen. (Lihat
Gambar 5-26 dan 5-29.)
■
Saraf adalah berkas akson-akson neuron perifer, balk aferen
maupun eferen, yang terbungkus dalam jaringan ikat dan
mengikuti jalur yang sama. (Lihat Gambar 5-30.) Saraf spinal
menyarafi bagian-bagian tubuh tertentu dan melekat ke korda
spinalis dalam bentuk pasangan di seluruh panjangnya. (Lihat
Gambar 5-24, 5-25, dan 5-26.)
■ Ketiga puluh satu pasang saraf spinal bersama dengan kedua
betas pasang saraf kranial yang berasal dari batang otak
membentuk sistem saraf tepi. (Lihat Gambar 5-20 dan 5-25.)
 Foto sebuah pupil yang dikelilingi oleh iris berwarna biru. 
lris adalah sebuah cincin otot polos berpigmen yang menentukan
warna mata. Kontraksi bervariasi iris menyesuaikan ukuran pupil,
yaitu lubang di tengah iris yang dilalui oleh cahaya ketika masuk
ke dalam mata untuk penglihatan,

6
Jens Nieth/Corbis

Sistem Saraf Tepi: Divisi

Aferen; Indra Khusus

SEKILAS ISI Pokok-Pokok Homeostasis

6.1 Fisiologi Reseptor
Sistem saraf, salah satu dari dua sistem pengaturan utama di tubuh, terdiri dari
6.2 Nyeri
sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medula spinalis, dan sistem
6.3 Mata: Penglihatan
saraf tepi (SST) yang terdiri dari serat-serat aferen dan eferen yang menyalurkan
6.4 Telinga: Pendengaran
sinyal antara SSP dan perifer (bagian tubuh yang lain).
dan Keseimbangan
Divisi aferen SST mendeteksi, menyandikan, dan mentransmisikan sinyal perifer ke SSP,
6.5 Indra Kimiawi: Pengecapan
karena itu menginformasikan SSP tentang lingkungan internal dan eksternal. Masukan aferen
dan Penghiduan
ini ke pusat pengontrol di SSP sangat penting dalam mempertahankan homeostasis. Untuk
membuat penyesuaian yang sesuai pada organ efektor melalui keluaran eferen, SSP harus
mengetahui apa yang sedang terjadi. Masukan aferen juga digunakan untuk merencanakan
tindakan volunter yang tidak berhubungan dengan homeostasis.
 I Fisiologi Reseptor
■

6.1

MANFAAT INFORMASI YANG DIDETEKSI OLEH RESEPTOR

Reseptor memiliki perbedaan sensitivitas terhadap

berbagai stimulus.

JENIS RESEPTOR BERDASARKAN STIMULUS ADEKUATNYA

Stimulus mengubah permeabilitas

■
reseptor, menyebabkan pembentuk
■
potensial reseptor berjenjang

196 BAB 6
 ■

Potensial reseptor dapat memicu potensial aksi di neuron

aferen.

Stimulus
Kanal Na+ 1 Pada reseptor sensorik yang merupakan
Na+ berpintu listrik ujung neuron aferen khusus, stimulus
membuka kanal yang peka terhadap
1 stimulus, memungkinkan masuknya Na+
Kanal kation
nonspesifik 3 Potensial aksi neto yang menghasilkan potensial reseptor.
yang peka 2
terhadap
stimulus 2 Aliran arus lokal antara ujung reseptor yang
terdepolarisasi dan daerah sekitar membuka
kanal Na+ berpintu listrik.
Reseptor
sensorik
(modifikasi Serat neuron
ujung neuron aferen 3 Masuknya Na+ memicu potensial aksi di
aferen) serat aferen yang merambat spontan ke SSP

(a) Potensial reseptor di ujung aferen khusus

Stimulus 1 Pada reseptor sensorik yang merupakan sel

tersendiri, stimulus membuka kanal yang sensitif
Na+ Ca2+ Kanal Ca2+ terhadap stimulus, memungkinkan masuknya Na+
2 berpintu listrik Kanal Na+ neto yang menghasilkan potensial reseptor.
1 berpintu listrik
Kanal kation 2
2 Depolarisasi lokal ini membuka kanal Ca
nonspesifik 6 Potensial aksi + berpintu listrik.
5
yang peka Na+
4
terhadap 3 3 Masuknya Ca2+ memicu eksositosi
stimulus Na+ neurottransmiter
Na+
Sel reseptor 4 Pengikatan neurotransmiter membuka kanal
reseptor berpintu kimiawi di ujung
tersendiri
Serat neuron aferen, memungkinkan masuknya Na+ neto.
aferen
5 Depolarisasi yang terjadi membuka kanal Na+
Kanal-reseptor berpintu listrik di daerah sekitar.
Neurotransmitter berpintu kimiawi
6 Masuknya Na+ memicu potensial aksi diserat
(b) Potensial reseptor dl sel reseptor tersendiri aferen yang merambat spontan ke SSP.
Gambar 6-1 Perubahan potensial reseptor menjadi potensial aksi. (a) Ujung aferen khusus sebagai reseptor sensorik. Aliran arus lokal antara ujung reseptor yang terdepolarisasi yang
sedang mengalami potensial reseptor dan daerah sekitar memicu potensial aksi di serat aferen dengan membuka kanal Na+ berpintu listrik. (b) Sel reseptor tersendiri sebagai reseptor
sensorik. Sel reseptor terdepolarisasi yang sedang mengalami potensial reseptor melepaskan neurotransmiter yang berikatan dengan kanal berpintu kimiawi di ujung serat aferen.
Pengikatan ini menyebabkan depoiarisasi yang membuka kanal Na+ berpintu listrik, memicu potensial aksi di serat aferen.

197
 JENIS RESEPTOR BERDASARKAN KECEPATAN ADAPTASINYA

Reseptor dapat beradaptasi den an cepat atau lambat

terhadap ran san an yan menetap.

RESEPTOR TAKTIL
Tempat inisiasi
potensial aksi
Badan
cel
Neuron aferen

Arah perambatan potensial aksi Reseptor

sensorik

Tempat inisiasi ■
potensial aksi
Arah
perambatan Antarneuron
potensial aksi
■
Tempat inisiasi
potensial aksi
■

Neuron eferen
■

Badan Arah perambatan potensial aksi

sel
■

Gambar 6-2 Perbandingan tempat inisiasi potensial aksi di ketiga jenis neuron.

198 BAB 6
 MEKANISME ADAPTASI DI BADAN PACINI

Terminal
Laju pelepasan neurotransmiter dl terminal aferen
aferen

Potensial serat aferen (mV)

+30

Serat
aferen
–

Frekuensi potensial aksi dl serat aferen

Potensial reseptor (mV)

Reseptor
sensorik
Istirahat

Besar potensial reseptor

Kekuatan stimulus

Stimulus

Dimulai Dihentikan Dimulai Dihentikan

Kekuatan stimulasi Waktu (det)
Gambar 6-3 Besar potensial reseptor, frekuensi potensial aksi di serat aferen, dan laju
pelepasan neurotransmiter di terminal aferen sebagai fungsi kekuatan stimulus.

Aferen viseral membawa masukan

bawah-sadar sementara aferen
sensorik membawa masukan sadar.

Beradaptasi Beradaptasi sp s
lambat cepat
Potensial

Potensial
reseptor
reseptor
(mV)

(mV)
rangsangan

rangsangan
Kekuatan
Kekuatan

Waktu Waktu
Dimulai Dihentikan Dimulai Dihentikan
(a) Reseptor tonik (b) Reseptor fasik
Gambar 6-4 Reseptor tonik dan fasik. (a) Reseptor tonik tidak beradaptasi sama sekali atau
beradaptasi dengan lambat terhadap rangsangan yang menetap sehingga terus-menerus
memberi informasi mengenai rangsangan. (b) Reseptor fasik cepat beradaptasi terhadap
rangsangan yang menetap dan sering memperlihatkan respons off ketika rangsangan
dihentikan. Karena itu, reseptor memberi sinyal tentang perubahan intensitas rangsangan dan
bukan menyalurkan Informasi status quo.

199
 Batang rambut di dalam folikel Permukaan kulit

Epidermis

JALUR BERLABEL

Dermis

Neuron
bermielin
Jaringan
subkutan

Reseptor Badan Badan pacini: Ujung ruffini: Badan

rambut: merkel: getaran dan tekanan Tekanan dalam Meissner:
gerakan sentuhan dalam Sentuhan
rambut dan ringan ringan yang
sebtuhan yang menggetarkan
yang sangat menetap
halus
Gambar 6-5 Reseptor taktil di kulit.
NYERI PHANTOM

Setiap jalur somatosensorik "berlabel"

sesuai modalitas dan lokasi.

Ketajaman dipengaruhi oleh ukuran medan reseptif

dan inhibisi lateral.

200 BAB 6
 Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga Ayunan Ke Belakang dan Ancang-ancang
Untuk Meloncat: Apa Kesamaannya?
P ROPRIOSEPSI, SENSASI POSISI TUBUH DALAM RUANG,
sangat penting bagi setiap gerakan dan terutama berperan besar
dalam prestasi atleti, baik seorang skater yang melakukan tiga
lompatan di atas es, seorang pesenarn yang melakukan gerakan yang
sulit di lantai, maupun seorang gelandang yang menendang bola
dengan akurat ke tempat sejauh 60 yard. Untuk mengontrol kontraksi
otot rangka agar diperoleh gerakan yang diinginkan, SSP harus terus-
menerus diberi tahu tentang hasil dari tindakannya melalui umpan balik
sensorik.
Sejumlah reseptor memberi masukan propriosepsi. Proprioseptor
otot memberi informasi umpan balik tentang ketegangan dan panjang
otot. Proprioseptor sendi memberi umpan-balik tentang akselerasi,
sudut, dan arah gerakan sendi. Proprioseptor kulit memberi tahu SSP
tentang tekanan yang mengenai kulit.
Proprioseptor di telinga dalam, bersama dengan yang ada di otot
leher, memberi informasi tentang posisi kepala dan leher sehingga SSP
dapat mengarahkan kepala dengan benar. Sebagai contoh, refleks
leher memungkinkan gerakan badan dan ekstremitas yang esensial
sewaktu salto, dan penyelam dan pemain akrobat menggunakan
gerakan-gerakan kuat kepala untuk mempertahankan putaran,
Proprioseptor yang paling kompleks dan mungkin salah satu yang
paling penting adalah gelendong otot (lihat h. 303). Gelendong otot
ditemukan di seluruh otot tetapi cenderung terkonsentrasi di pusatnya.
Setiap gelendong terletak sejajar dengan serat otot di dalam otot.
Gelendong otot peka terhadap laju perubahan panjang otot dan
panjang akhir otot yang dicapai. Jika suatu otot teregang, tiap-tiap
gelendong otot di dalam otot tersebut juga teregang, dan neuron
aferen yang akson perifernya berakhir di gelendong otot akan
terangsang. Serat aferen berjalan ke dalam korda spinalis dan
bersinaps langsung dengan neuron motorik yang menyarafi otot yang
sama. Stimulasi otot yang teregang akibat refleks peregangan ini
menyebabkan otot berkontraksi untuk mengatasi peregangan.
Orang berusia lanjut atau mereka yang otot kuadrisepsnya lemah
secara tidak sadar memanfaatkan gelendong otot dengan mendorong
bagian tengah paha ketika bangkit dari posisi duduk. Kontraksi otot
kuadriseps meluruskan sendi lutut sehingga tungkai menjadi lurus.
Tindakan mendorong bagian tengah paha ketika bangkit sedikit
meregangkan otot kuadriseps di kedua tungkai, merangsang
gelendong otot. Refleks peregangan yang terjadi membantu kontraksi
otot kuadriseps femoris dan menolong yang bersangkutan berdiri
tegak.
Dalam olahraga, orang selalu memanfaatkan gelendong otot setiap
saat. Untuk meioncattinggi, seperti pada permainan bola basket,
seorang atlet memulai dengan mengambil ancang-ancang dengan
membungkuk. Tindakan ini meregangkan otot kuadriseps dan
meningkatkan frekuensi lepas muatan gelendong otot sehingga timbul
refleks regang yang mernperkuat respons kontraktil otot kuadriseps
sehingga otot-otot ekstensor tungkai ini memperoieh tambahan daya.
Hal yang sama berlaku untuk ancang-ancang lomba lari. Gerakan
mengayun ke belakang dalarn permainan golf, tenis, dan bola kasti
juga menimbulkan peningkatan eksitasi otot melalui aktivitas refleks
yang dipicu oleh peregangan gelendong otot.
201
 ■ TABEL 6-1 Penyandian Informasi Sensorik
Sifat Rangsangan Mekanisme Penyandian
Jenis rangsangan Dibedakan oleh jenis reseptor yang
(modalitas diaktifkan dan jalur spesifik yang
rangsangan) digunakan untuk menyampaikan
informasi ini ke daerah tertentu di
korteks serebrum
Lokasi rangsangan Dibedakan oleh lokasi medan
reseptif yang diaktifkan dan jalur
yang kemudian teraktifkan untuk
menyampaikan informasi ini ke
daerah korteks somatosensorik
yang merepresentasikan lokasi
tertentu tersebut
Intensitas rangsangan Dibedakan oleh frekuensi potensial
(kekuatan rangsangan) aksi yang dimulai di neuron aferen
dan jumiah reseptor (dan neuron
aferen) yang diaktifkan
Persepsi adalah kesadaran terhadap Iingkungan
yang berasal dari interpretasi masukan
sensorik.
202 BAB 6
Medan reseptif
permukaan
kulit
Ujung reseptor
neuron-neuron
aferen
Dua medan reseptif dirangsang Hanya satu medan reseptif yang
oleh stimulasi dua titik: Terasa dirangsanng oleh stimulasi dua titik
dua titik yang jaraknya sama dengan yang
dilakukan pada (a): Terasa satu titik
(a) Daerah denganmedan resptif kecil (b) Derah dengan medan reseptif besar
Gambar 6-6 Perbandingan kemampuan diskriminatif daerah dengan medan
reseptif kecil versus besar. Ketajaman taktil relatif suatu bagian dapat ditentukan
dengan uji ambang diskriminasi dua titik. Jika dua ujung dari sebuah jangka yang
ditempelkan ke permukaan kulit merangsang dua medan reseptif yang berbeda, akan
dirasakan adanya dua titik terpisah. Jika kedua ujung menyentuh medan reseptif yang
sama, keduanya hanya dirasakan sebagai satu titik. Dengan menyesuaikan jarak antara
kedua ujung jangka, kita dapat menentukan jarak minimal ketika dua titik tetap dapat
dibedakan sebagai dua titik dan bukan satu, yang mencerminkan ukuran medan reseptif
di bagian tersebut. Dengan teknik ini, kita dapat menentukan kemampuan diskriminatif
permukaan tubuh. Ambang dua titik berkisar dari 2 mm di ujung jari tangan
(memungkinkan seseorang membaca huruf Braille, yaitu ketika titik-titik menonjol
terpisah 2,5 mm satu sama lain) hingga 48 mm di kulit betis yang diskriminasinya paling
rendah.
 Permukaan kulit

Neuron Receptor
aferen pathways
(sensorik
ordo pertama)

Gambar 6-8 Apakag Anda “melihat” sebuah bujur sangkar putih

yang sebenarnya tidak ada?
Kurang terangsang Kurang terangsang
Paling terangsang
Periksa pemahaman Anda 6.1
1. Defenisikan stimulus, potensial, jalur berlabel, dan presepsi.
Frekuensi Tingkat 2. Gambarkan respons reseptor tonik dan reseptor fasik terhadap
potensial aktivitas
stimulus dengan kekuatan yang terus-menerus.
aksi basal
3. Bandingkan ukuran medan reseptif neuron sensorik di lidah
Anda dengan neuron sensorik di punggung Anda.

Lokasi kulit
(a) Aktivitas di neuron aferen
6.2I Nyeri
Neuron
aferen

Antarneuron Inhibisi
inhibitorik lateral
Transmisi Transmisi
terhenti terhenti

Neuron sensorik Perangsang nosiseptor menimbulkan peresepsi

ordo kedua
nyeri serta respon motivasional dan emosional.
Transmisi berlanjut

Frekuensi Tingkat
potensial aktivitas
aksi basal

Derah sensasi
di kulit
KATEGORI RESEPTOR NYERI
(b) Inhibisi lateral
Gambar 6-7 Inhibisi Lateral. (a) Reseptor di tempat stimulasi paling kuat
diaktifkan hingga maksimal. Reseptor-reseptor sekitar )uga terangsang tetapi
dengan derajat yang lebih rendah. (b) Jalur reseptor yang paling teraktifkan
tersebut menghambat transmisi impuls di jalur-jalur yang stimulasinya kurang
melalui inhibisi lateral. Proses ini mempermudah lokalisasi tempat rangsangan.

203
 PEMROSESAN MASUKAN NYERI DI TINGKAT YANG LEBIH
TINGGI

SERAT NYERI AFEREN CEPAT DAN LAMBAT

■ L 6-2 Karakteristik nyeri

Nyeri Cepat Nyeri lambat

Terjadi pada stimulus Terjadi pada stimulus nosiseptor

nosiseptor mekanis dan suhu polimodal

Disalurkan oleh serat A- delta Disalurkan oleh serat C halus

halus bermielin tak bermielin

Menimbulkan sensasi tajam Menimbulkan sensasi tumpul,

menusuk panas, pegal Lokalisasinya tidak
jelas
Mudah diketahui lokalisasinya Lokalisasinya tidak jelas

Muncul pertama kali Muncul berikutnya; menetap lebih

lama; lebih tidak menyenangkan

204 BAB 6
 (Lokalisasi nyeri)
Korteks
somatosensorik

Otak yang (Peresepsi nyeri)

lebih tinggi Thalamus

Hipotalamus; (Respon perilaku dan

emosional terhadap
sistem limbik
nyeri)

Batang Formasio Rangsangan

otak retikularis ( Kesiagaan)
yang merusak

Korda
spinalis

Antarneuron Serat nyeri aferen

eksitatorik Substansi P Nosiseptor
tanduk
dorsal
(a) Jalur nyeri sbstansi P

Substansia grisea
periakuaduktus

Medula Formasio
Tidak ada presepsi nyeri oblongata retikularis
Ke talamus

Opiat endogen Antarneuron

inhibitorik
di tanduk dorsal
Reseptor Rangsangan
opiat yang merusak

Transmisi impuls
nyeri ke otak di
hambat
Serat nyeri aferen
Antarneuron
eksitatorik Substansi P Nosiseptor
tanduk dorsal

(b) Jalur analgesik

Gambar 6-9 Jalur nyeri substansi P dan jalur analgesik. (a) Ketika diaktifkan oleh rangsangan yang merusak, sebagian jalur nyeri aferen mengeluarkan substansi P,
yang mengakifkan jalur-jalur nyeri asendens yang memberi masukan kepada berbagai bagian otak untuk pemrosesan beragam aspek pengalaman nyeri tersebut. (b)
Opiat endogen yang dibebaskan dari jalur-jalur analgesik (pereda nyeri) desendens berikatan dengan reseptor opiat di kenop sinaptik serat nyeri aferen. Pengikatan ini
menghambat pelepasan substansi P sehingga transmisi impuls nyeri di sepanjang jalur nyeri asendens terhambat.

205
Otak memiliki sistem analgesik inheren.

Periksa Pemahaman 6.2

1. Bandingkan jenis sinyal nyeri yang ditransmisikan oleh serat A-delta dan
serat C.
2. Jelaskan peran opiat endogen dalam sistem analgesia alami tubuh.

6.3 I Mata: Penglihatan

206 BAB 6
 ■ Konsep, Tantangan,
dan kontroversi
Akupuntur: Benarkah Bermanfaat?
I
NI TERDENGAR SEPERTI FIKSI IILMIAH. Bagaimana sebuah jarum
yang ditusukkan ke tangan menghilangkan nyeri gigi? Analgesia
akupunktur (AA), teknik meredakan nyeri dengan menusukkan dan
memanipulasi jarum halus di titik-titik kunci, telah dipraktikkan di Cina
selama lebih dari 2000 tahun yang lalu, tetapi relatif baru bagi ilmu
kedokteran Barat dan masih kontroversial di Amerika Serikat.
Sejarah Singkat
Ajaran Cina tradisional menyatakan bahwa penyakit dapat terjadi ketika
pola normal aliran energi sehat (disebut qi; dibaca "chi") yang tepat berada
di bawah kulit terganggu, dan akupunktur dapat mengoreksi ketidak
seimbangan ini dan memulihkan kesehatan. Banyak ilmuwan Barat skeptis
karena, hingga akhir-akhir ini, fenonema ini tidak dapat dijelaskan
berdasarkan prinsip-prinsip fisiologis logis yang diketahui, meskipun telah
sangat banyak bukti anekdotal tentang efektivitas AA yang ada di Cina.
Dalam dunia kedokteran Barat, keberhasilan akupunktur dianggap sebagai
efek plasebo. Istilah efek plasebo merujuk ke suatu bahan kimia atau
teknik yang menghasilkan respons yang diinginkan melalui kekuatan
sugesti atau pengalihan dan bukan melalui efek langsung.
Karena orang Cina puas dengan bukti anekdotal keberhasilan AA,
fenomena ini tidak benar-benar diteliti hingga beberapa dekade terakhir,
ketika para ilmuwan Eropa dan Amerika mulai mempelajarinya. Akibat
upaya-upaya ini, dihasilkan banyak penelitian ilmiah ketat yang
mendukung bahwa AA benar-benar bekerja (yaitu, melalui efek fisiologik
dan bukan placebo atau psikologis). Dalam uji-uji klinis terkontrol, 55%
hingga 85% pasien tertolong oleh AA. Hilangnya nyeri dilaporkan oleh
hanya 30% hingga 35% kontrol plasebo (orang yang beranggapan bahwa
mereka mendapat terapi AA yang benar, tetapi jarum ditusukkan di tempat
yang salah atau tidak cukup dalam). Selain itu, mekanisme kerja AA kini
mulai terkuak. Memang, lebih banyak yang diketahui tentang mekanisme
fisiologik yang mendasari AA daripada yang mendasari banyak teknik
medis konvensional, misalnya anestesia gas.
Mekanisme Kerja
Sangat banyak bukti yang menunjang hipotesis endorhn akupunktur
sebagai mekanisme kerja utama AA. Menurut hipotesis ini, jarum
akupunktur mengaktifkan serat-serat saraf aferen spesifik, yang mengirim
impuls ke SSP.
Mekanisme protektif membantu mencegah cedera mata
Di sini impuls-impuls yang datang menyebabkan analgesia dengan
menghambat transmisi nyeri pada medula spinalis dan pada tingkat otak
melalui penggunaan endorfin dan opiat endogen terkait. Beberapa
neurotransmiter lain, misalnya serotonin dan norepinefrin, serta kortisol,
hormon utama yang dibebaskan selama stres, juga diperkirakan berperan.
(Meredanya nyeri pada kontrol plasebo diperkirakan terjadi akibat para
responder plasebo secara tidak sadar mengaktifkan sistem analgesik
inheren mereka sendiri).
Akupuntur di Amerika Serikat
Di Amerika Serikat, AA belum digunakan oleh banyak dunia kedokteran,
bahkan oleh dokter yang telah diyakinkan oleh bukti ilmiah bahwa teknik ini
sahih. Metodologi AA secara tradisional tidak diajarkan di perguruan tinggi
kedokteran AS, dan diperlukan waktu untuk mempelajari teknik ini. AA juga
menghabiskan terlalu banyak waktu dibandingkan dengan pemakaian obat.
Para dokter Barat yang telah teriatih menggunakan obat untuk mengatasi
sebagian besar rnasalah nyeri umumnya enggan meninggalkan metode
yang telah mereka kenal untuk digantikan oleh suatu teknik yang masih
asing dan menghabiskan waktu. Namun, akupunktur semakin disukai
sebagai terapi alternatif untuk meredakan nyeri kronik, terutama karena
obat analgesik dapat menimbulkan efek samping yang mengganggu.
Setelah beberapa dekade diabaikan oleh sebagian besar komunitas
kedokteran AS, akupunktur kini mulai memperoleh penghormatan setelah
suatu laporan tahun 1997 yang dikeluarkan oleh suatu panel pakar yang
ditunjuk oleh National Institute of Health (NIH). Laporan ini, berdasarkan
evaluasi terhadap studi-studi klinis yang dipublikasikan, menyimpuikan
bahwa akupunktur efektif sebagai terapi alternatif atau tambahan bagi terapi
konvensional untuk banyak jenis nyeri dan mual. Karena akupuntur kini
sudah diakui oleh NIH, sebagian perusahaan asuransi kesehatan
mempelopori penggantian terhadap terapi yang kini telah sah secara iimiah
tersebut, dan sebagian sekolah kedokteran negeri mulai memasukkan
teknik ini ke dalam kurikulum mereka. Namun, sebagian besar praktisi
akupunktur berizin adalah bukan dokter yang telah mendalami pelatihan
akupunktur dan berbasis kedokteran pada satu dari hampir 60 sekolah
akupunktur terakreditasi nasional. Menurut survei dari institut kesehatan
nasional, lebih dari 8 juta orang dewasa di AS telah menjalani terapi
akupunktur.
207
 Otot mata
ekstrinsik

Konjungtiva Koroid
Retina
Badan siliaris
Sklera
Ligamentum
suspensorium

Iris
Fovea
Pupil

Kornea

Cairan
aqueous
Saluran untuk Iris Saraf optik
Lensa
drainase air mata Pupil Sklera
Cairan
Diskus optik
vitreous
Pembuluh darah di retina

(a) Pandangan depan eksternal (b) Pandangan sagital internal

Gambar 6-10 Struktur mata.

Mata adalah suatu bola berisi cairan yang

terbungkus oleh tiga lapisan jaringan khusus.

208 BAB 6
 Otot siliaris di
badan siliaris
Ligamentum
suspensorium
Rongga anterior
mengandung
cairan aqueous
Rongga posterior
mengandung
cairan vitreous

Iris

Kanal untuk drainase Badan siliaris

cairan aqueous

Gambar 6-11 mb a a ra a a ra a airan a ueous

dibentuk oleh an aman kapiler di badan siliaris, kemudian mengalir ke dalam
kanalis, dan akhirn a masuk ke darah.

umlah ahaya yang masuk ke mata

dikontrol oleh iris

Pada chaya Pada cahaya

terang redup

Pada chaya
normal

Stimulus parasimpatis Stimulus simpatis

tot sirkular Otot Otot radial Pupil Iris tot

(konstriktor) sirkular iris radial
erjalan iris (dilator)
melingkar erjalan
radial
Konstriksi pupil
Diatas pupil
Gambar 6-12 Kontrol ukuran pupil.

209
Mata membiaskan sinar yang masuk untuk
memfokuskan bayangan di retina Satu

mb

Intensitas
Gambar 6-1 Sifat suatu gelombang elektromagnetik. Panjang gelombang
adalah jarak antara dua puncak gelombang. Intensitas adalah amplitudo gelombang.

STRUKTUR REFRAKTIF MATA

PROSES REFRAKSI

GELOMBANG PENDEK TAK-TAMPAK SPEKTRUMSINAR TAMPAK GELOMBANG PANJANG TAK-TAMPAK

Sinar ultra violet Sinar inframerah

(setelah ungu) (setelah merah)

300 400 500 600 700 1000 1500

nm nm nm nm nm nm nm

10 –14 m 104 m

Sinar Sinar Ultra Violet Infra

Sinar-X Gelombang mikro TV Radio
kosmik gama merah

mbar 6-14 Spektrum elektromagnetik. Panjang gelombang dalam spektrum elektromagentik terentang dari kurang dari 10-14 m hingga 104 m.
Spektrum sinar tampak mencakup panjang gelombang antara 400 hingga 700 nanometer (nm).
 Titik sumber Berkas Struktur mata yang erkas sinar terfokus
cahaya sinar membeokan berkas pada retina
sinar
Gambar 6-15 Pemfokusan berkas sinar divergen. Berkas sinar yang divergen harus dibelokkan ke dalam agar dapat terfokus.

Berkas sinar
mengenai permukaan Berkas sinar
kaca pada suatu sudut mengenai
permukaan kaca
tegak lurus

© Bill Beatty/Visuals Unlimited

Jalur jika berkas
sinar tidak dibiaskan Refraksi
ketika berjalan dari
Kaca Kaca
udara kedalam kaca
Udara

Jalur Tidak
terjadi
refraksi
pembiasaan
sebenarnya Refraksi

Jalur jika berkas sinar tidak dibiaskan

ketika berjalan dari kaca ke udara
Gambar 6-16 Refraksi. Suatu berkas sinar dibelokkan (dibiaskan) ketika mengenai permukaan suatu medium yang densitasnya berbeda dari medium yang sedang
dijalani oleh berkas tersebut (sebagai contoh, berpindah dari udara ke dalam kaca) pada setiap sudut kecuali tegak lurus terhadap permukaan medium baru. Karena
itu, pensil di dalam gelas tampak berbelok. Hal yang sebenarnya terjadi adalah bahwa berkas sinar yang hingga ke kamera (atau mata Anda) mengalami pembiasan
ketika melalui air, kemudian kaca, dan kemudian udara. Karena itu, pensil tampak terdistorsi.

211
 Permukaan konveks
Titik fokus
Sumber
cahaya jauh

Berkas sejajar Titik fokus

(a) Berkas sumber cahay jauh

Berkas sinar
memgalami
Sinar dari konvergensi
sumber jauh Panjang fokus

Sumber
(a) Lensa koveks cahaya dekat

Berkas
berdivergensi Titik fokus
Permukaan konkaf
(b) Berkas sumber dekat yang berdivergensi

Lensa yang lebih kuat

Sumber
cahaya dekat

Sinar dari Titik fokus

sumber jauh Berkas sinar
MENGALAMI DIVERGENSI (c) Lensa yang lebih kuat diperlukan untuk memfokuskan sumer cahaya dekat
(b) Lensa konkaf Gambar 6-18 Pemfokusan sumber sinar jauh dan dekat. (a) Berkas dari sumber
Gambar 6-17 Refraksi oleh lensa konveks dan konkaf. (a) lensa dengan permukaan sinar jauh (lebih dari 20 kaki dari mata) telah berjalan sejajar ketika mencapai mata. (b)
konveks menyebabkan konvergensi berkas sinar (mendekatkan berkas-berkas tersebut Berkas dari sumber sinar dekat (kurang dari 20 kaki dari mata) masih mengalami
satu sama lain). (b) lensa dengan permukaan konkaf menyebabkan divergensi berkas divergensi ketika mencapai mata. Diperlukan jarak yang lebih jauh bagi suatu lensa
sinar (memisahkan berkas-berkas tersebut semakin jauh satu sama lain). dengan kekuatan tertentu untuk membelokkan berkas divergen dari suatu sumber
cahaya dekat ke titik fokus dibandingkan dengan berkas sejajar dari sumber sinar jauh.
(c) Untuk memfokuskan sumber cahaya jauh dan dekat pada jarak yang sama (jarak
Akomodasi meningkatkan kekuatan lensa untuk antara lensa dan retina), harus digunakan lensa yang lebih kuat untuk sumber cahaya
melihat dekat. dekat.

212 BAB 6
 Retina

Bayangan tajam
(Berfokus tepat di
tetina)

Berkas sinar Bayangan kabur

datang terefraksi (1 titik tampak sebagai
dari titik sumber 2—berfokus di belakang
cahaya retina)

Bayangan kabur
(1 titik tampak sebagai
2—berfokus di
belakang retina)
Kunci
= Titik stimulasi retina

Gambar 6-19 Perbandingan bayangan yang berfokus dan tidak erfokus di retina.

Patricia N. Farnsworth, PhD, Professor of Physiology and

Ophthalmology, Uni-versity of Medicine and Dentistry of New
Otot siliaris

Lensa

Jersey, New Jersey Medical School

Lubang pupil di
depan lensa

Ligamentum
suspensorium

(a) Pandangan anterior ligamentum

suspensorium yang terbentang dari
otot siliaris ke lensa

Stimulus Stimulus
simpatis parasimpatis

Otot Otot
siliaris siliaris
berelaksasi berkontraksi
Iris

Lensa lemah Lensa kuat

menggepeng membulat

Kornea Ligamentum Ligamentum

suspensorium suspensorium
tegang lunglai

(b) Pandangan sagital dan anterior (c) Pandangan sagital dan anterior
ketika otot siliaris berelaksasi selama akomodasiz, ketika otot
siliaris berkontraksi
Gambar 6-20 Mekanisme akomodasi. (a) Ligamentum suspensorium yang berjalan dari otot siliaris ke tepi luar lensa. (b) Ketika otot siliaris berelaksasi, ligamentum
suspensorium menegang, memberi tegangan pada lensa sehingga lensa menjadi datar dan lemah. (c) Ketika otot siliaris berkontraksi, ligamentum suspensorium
menjadi lunglai dan tegangan pada lensa berkurang. Lensa kemudian dapat mengambil bentuk bulat dan menjadi lebih kuat karena elastisitasnya.
 Sumber jauh Sumber dekat

Sumber jauh difokuskan di retina

tanpa akomodasi

Sumber dekat difokuskan di retina

dengan akomodasi

Tanpa akomodasi Akomodasi

(a) Mata normal (Emetropia)

Bola mata terlalu panjang atau

lensa terlalu kuat
1. Tidak dikoreksi

Fokus Sumber jauh terfokus di depan

Bayangan retina (letak retina seharusnya
tidak pada mata dengan panjang
fokus normal)
Sumber dekat terfokus di
retina tanpa akomodasi
Tanpa akomodasi Tanpa akomodasi

2. Dikoreksi dengan konkaf yang

menyebabkan divergensi
berkas sinar sebelum
mencapai mata
Sumber jauh terfokus di retina
tanpa akomodasi

Sumer dekat terfokus di retina

Tanpa akomodasi Akomodasi
dengan akomodasi

(b) Berpenglihatan dekat (Miopia)

Bola mata terlalu panjang atau lensa

terlalu lemah
1. Tidak dikoreksi
Bayangan
tidak
fokos Sumber jauh pada retina
dengan akomodasi
Focus
Sumber dekat terfokus di
belakang retina bahkan denga
Akomodasi Akomodasi akomodasi

2. Dikoreksi dengan lensa

konveks yang menyebabkan
konvergensi berkas sinar
sebelum mencapai mata
Sumber jauh terfokus di retina
tanpa akomodasi
Sumber dekat terfokus di retina
Tanpa akomodasi Akomodasi dengan akomodasi

(c) Berpenglihatan jauh (Hiperopia)

Gambar 6-21 Emetropia, miopia, dan hiperopia. Gambar ini membandingkan penglihatan jauh dan penglihatan dekat (a) pada mata normal dengan (b) mata
berpenglihatan dekat dan (c) mata berpenglihatan jauh baik dalam keadaan (1) tidak dikoreksi maupun (2) terkoreksi. Garis terputus-putus vertikal mencerminkan jarak
normal retina dari kornea; yaitu, tempat bayangan dibawa ke fokus oleh struktur-struktur refraktif pada mata normal.

214 BAB 6
 Arah cahaya
Saraf
optik

Lapisan pigmen
Retina Arah pemrosesan visual oleh retina
Lapisan koroid
Sklera

bagian
Bagian
belakang
depan
retina
retina

Sel
Serat sraf Sel Sel Sel Sel
kerucut Sel batang
optik ganglion amakrin bipolar horizontal
Sel fotoreseptor

Retina
Gambar 6-22 Lapisan retina. Jalur penglihatan di retina berjalan dari set fotoreseptor (sel kerucut dan sel batang, yang ujung-ujung peka cahayanya menghadap ke
koroid menjauhi sinar yang datang) ke sel bipolar ke sel ganglion. Sel horizontal dan sel amakrin merupakan antarneuron yang bekerja lokal untuk mengolah masukan
penglihatan di retina.

Sinar harus melewati beberapa lapisan

retina sebelum mencapai fotoreseptor

215
 Gambar 6-24 Demonstrasi bintik buta.Temukan bintik buta di mata kiri Anda dengan

© Science VU/NEI/Visuals Unlimited, Inc.

menutup mata kanan Anda dan memegang buku ini sekitar 4 inci dari wajah Anda.
Sambil memfokuskan pengihatan ke tanda tambah, geserlah buku ini perlahan
menjauhi Anda hingga lingkaran lenyap dari penglihatan. Pada saat ini, bayangan
lingkaran mengenai bintik buta mata kiri Anda. Anda juga dapat mengetahui lokasi
bintik buta di mata kanan dengan menutup mata kiri Anda dan berfokus pada lingkaran.
Tanda tambah akan lenyap ketika bayangannya mengenai bintik buta mata kanan
Anda.

Titik buta Makula lutea

Gambar 6-23 Pandangan retina yang terlihat melalui sebuah oftalmoskop.

Dengan oftalmoskop, suatu instrumen berlampu untuk melihat retina, diskus
optikus (bintik buta) dan makula lutea dapat terlihat di dalam retina di bagian
belakang mata.

Fototrandusi oleh sel retina mengubah

rangsangan cahaya menjadi sinyal saraf. AKTIVITAS FOTORESEPTOR DALAM GELAP

216 BAB 6
 Bagian belakang retina

Sel lapisan
pigmen Dikus

sel kerucut Sel batang

Segmen
luar
(Mengandung Diskus
diskus yang berisi Segmen
fotopigmen luar
penyerap cahaya) Mitokondria
Rodopsin dalam gelap Rodopsi dalam terang
(terinaktivasi) (teraktivasi)

Segmen
Segmen
dalam Opsin
dalam Penyerapan
(mengandung cahaya
perangkat Nukleus
metabolik sel)
Retinal
berubah
Dendrit bentuk
Ujung sinaps sel bipolar Ujung
sinaps Enzim
(menyimpan dan
melepaskan
Retinal
neurotransmiter) Bagian
depan retina

Arah
cahaya

11-cis-retinal aII-trans-retinal

(a) Struktur sel batang dan kerucut (b) Fotopigmen rhodopsin dalam gelap dan terang

Gambar 6-25 Fotoreseptor. (a) Ketiga bagian sel batang dan sel kerucut, Segmen luar sel batang
Omnikron/Photo Researchers, Inc.

fotoreseptor mata. Perhatikan di segmen luar sel batang dan sel kerucut adanya
lempeng-lempeng (diskus) gepeng yang bertumpukan dan mengandung banyak
molekul fotopigmen. (b) Di sini digambarkan suatu fotopigmen, misalnya Segmen luar sel kerucut
rodopsin, yang terdapat di sel batang dan mengandung protein opsin terikat ke
membran dan turunan vitamin A retinal. Dalam keadaan gelap, 11-cis retinal
terikat di interior opsin dan fotopigmen dalam keadaan inaktif. Jika terdapat
cahaya, retinal berubah bentuk menjadi all-trans-retinal, mengaktifkan
fotopigmen. (c) Pemindaian mikrograf elektron pada segmen luar sel batang
dan sel kerucut. Perhatikan bentuk batang pada sel batang dan bentuk kerucut
pada sel kerucut. (c)

217
 Gelap Di dalam diskus Cahaya
Rhodopsin
(Penyerapan cahaya)

Retinal dalam bentuk 11-cis Retinal berubah ke bentuk all-trans,

11-cis-retinal all-trans-retinal mengaktifkan fotopigmen

Mengaktifkan trandusin

i
Fototransduks
Cahaya Mengaktifkan fosfodiesterase
Berlangsung Berlangsung
Konsetrasi cGMP tinggi di segmen
di segmen
sinaps sinaps
cGMP Penurunan konsetrasi cGMP

Kanal Na+ tetap

terbuka di segmen luar Kanal Na+ di segmen luar tertutup

Sel
batang
Depolarisasi fotoreseptor Hiperpolarisasi fotoreseptor
Hiperpolarisasi (potensial reseptor)
Berlangsung di retina

(Menyebar ke (Menyebar ke
ujung sinaps) ujung sinaps)

Membuka kanal Ca2+ Menutup kanal Ca2+ di

di ujung sinaps ujung sinaps
Berlangsung Berlangsung
di ujung di ujung
sinaps sinaps
Pelepasan neurotransmiter Neurotransmiter Pelepasan neurotransmiter
Arah
pemrosesan
Arah retinal
cahaya

Hiperpolarisasi (-) Depolarisasi (+) Depolarisasi Depolarisasi

Hiperpolarisasi (-)
pada bipolar on- pada bipolar off- (+) di bipolar
Sel bipolar di bipolar off-center
center (dan center(dan on-center
on-center (dan kemudian di
kemudian di sel kemudian di sel Pemrosesan (dan kemudian
Pemrosesan sel gangtion)
ganglion ganglion) retinal di sel ganglion)
retinal
lebih lanjut Neurotransmiter lebih lanjut
di sel bipolar di sel bipolar
dan dan sel
Tidak timbul Potensial aksi sel ganglion ganglion Potensial aksi Tidak ada potensial
potensial aksi di sel di sel ganglion di sel ganglion aksi di sel ganglion
ganglion on-center off-center on-center off-center
Depolarisasi Sel
dan potensial ganglion
aksi on-center

Perambatan ke korteks penglihatan Perambatan korteks penglihatan

Ke
korteks
penglihatan
Medan reseptif fotoreseptor Medan reseptif fotoreseptor yang
dirasakan sebagai kegelapan mendapat cahaya dirasakan
sebagai bagian visual
Cahaya
(a) Dalam respon terhadap gelap (b) Dalam merespon terhadap rangsangan cahaya

Gambar 6-26 Fototransduksi, pemrosesan retinal lebih lanjut, dan inisiasi potensial aksi di jalur penglihatan. (a) Kejadian-kejadian yang berlangsung di
retina dan jalur isual sebagai respons terhadap gelap. (b) ejadian kejadian yang berlangsung di retina dan jalur isual sebagai respons terhadap rangsangan cahaya.

218 BAB 6
AKTIVITAS FOTORESEPTOR PADA KEADAAN TERANG

Medan reseptif Medan reseptif

sel center

Mati Hidup
Dihambat Dieksitasi
cahaya cahaya
hidup Mati
Dieksitasi Dihambat
cahaya cahaya

Kedua jenis sel dirangsang secara lemah oleh cahaya seragam baik pada
PEMROSESAN LEBIH LANJUT MASUKAN CAHAYA DI RETINA pusat maupun pada sekitarnya.
(a) Medan reseptif sel on-center dan sel off-center

(b) Hasil pemrosesan di retina oleh sel on-center dan off-center

Gambar 6-27 Sel on-center dan off-center di retina. Sel on-center dirangsang dan sel
off-center dihambat oleh cahaya terang di pusat medan reseptifnya. (b) Pemrosesan di
retina oleh sel ganglion on-center dan off-center berperan besar bagi peningkatan
perbedaan terang relatif (bukan absolut) yang membantu menentukan kontur. Perhatikan
bahwa lingkaran abu-abu yang dikelilingi oleh hitam tampak lebih terang daripada yang
dikelilingi oleh putih, meskipun kedua lingkaran sama (corak dan ukuran sama).

219
 ■ Sifat Penglihatan
TABEL 6-3
Batang dan Penglihatan Kerucut

Sel batang Sel kerucut

120 juta per retina 6 juta per retina

Lebih banyak di perifer Terkonsentrasi di fovea

Sensitivitas tinggi Sensitivitas rendah

Penglihatan siang
Ketajaman rendah Ketajaman tinggi
Banyak konvergensi di jalur Sedikit konvergensi di
Sel batang menghasilkan penglihatan abu-abu tak- retina jalur retina
jelas pada malam hari, sedangkan sel kerucut Penglihatan berwarna
menghasilkan penglihatan warna yang tajam pada
siang hari.

SEL BATANG MEMILIKI SENSITIVITAS YANG TINGGI; SEL

KERUCUT MEMILIKI SENSITIVITAS YANG RENDAH

PENGLIHATAN SEL KERUCUT MEMILIKI KETAJAMAN YANG

TINGGI; PENGLIHATAN SEL BATANG MEMILKI KETAJAMAN
YANG RENDAH

SEL KERUCUT MEMBERIKAN PENGLIHATAN BERWARNA; SEL

BATANG MEMBERIKAN PENGLIHATAN DALAM BAYANGAN ABU-
ABU

220 BAB 6
 Gambar 6-29 Bagan buta warna. Orang dengan buta warna merah-hijau tidak dapat
melihat adanya angka 29 dalam bagan ini.

aa ar a b r a a a rba a
m a a r

Sel Sel Sel kerucut

kerucut biru kerucut hijau merah

100
(persentase maksimal)
Absorpasi cahaya

75

50

25

0
400 500 600 700

Panjang gelombang cahaya (nm)

Spektrum
cahaya tampak

Gambar 6-28 Sensitivitas ketiga jenis sel kerucut terhadap berbagai

panjang gelombang.

221
 Informasi visual dimodifikasi dan dipisahkan
mencapai korteks penglihatan

Sensitivitas mata dapat sangat bervariasi melalui

adaptasi gelap dan terang.

222 BAB 6
 Letak lobus frontalis

Mata
kanan
Saraf optikus Kunci
Mata = Letak lesi = Devisit visual
kiri Kiasma optikum
Traktus optikus
1
Talamus
Letak lesi Devisit visual
2 Mata kiri Mata kanan
3 1 Saraf
optikus kiri

Radiasi 2 Kisama
optik optikum

Melihat otak dari atas dengan

struktur-struktur yang menutupi Korteks visual 3 Traktus
disingkirkan (di lobus oksipital) (atau radiasi)
optikus kiri
(a) Jalur visual (b) Defisit pada lesi spesifik di jalur
penglihatan
Gambar 6-30 Jalur penglihatan dan defisit visual yang berkaitan dengan lesi di jalur penglihatan. (a) Perhatikan bahwa separuh kiri korteks penglihatan di lobus oksipitalis
menerima informasi dari separuh kanan lapang pandang kedua mata (warna hijau), dan separuh kanan korteks menerima informasi dari separuh kiri lapang pandang kedua
mata (warna merah). (b) Setiap defisit penglihatan yang digambarkan berkaitan dengan lesi di titik bernomor di jalur penglihatan di bagian (a).

PERSEPSI KEDALAMAN

Talamus dan korteks penglihatan menguraikan

pesan visual.

223
 ■ TABEL 6-4 Fungsi Komponen-komponen Utama Mata

Struktur Lokasi Fungsi

(dalam urutan abjad)

Turunan khusus di anterior lapisan koroid; Menghasilkan cairan aqueous dan

Badan siliar
membentuk cincin melingkari tepi luar lensa mengandung otot siliaris

Cairan aqueous Rongga anterior antara kornea dan lensa Cairan encer jernih yang terus-menerus dibentuk dan
membawa nutrien bagi kornea dan lensa.

Cairan vitreous Antara lensa dan retina Bahan setengah cair mirip gel yang membantu
mempertahankan bentuk bulat mata

Diskus optikus (Iihat tema bintik buta)

Fovea Bagian di tepat tengah retina Daerah dengan ketajaman tertinggi
Iris Cincin otot yang berpigmen dan terlihat di Mengubah ukuran pupil dengan kontraksi
dalam cairan aqueous bervariasi; berperan dalam warna mata
Kornea Lapisan jernih anterior paling luar mata Berperan paling besar dalam kemampuan
refraksi mata

Koroid Lapisan tengah mata Berpigmen untuk mencegah pembuyaran berkas sinar di mata;
mengandung pembuluh darah yang memberi makan retina;
di sebelah anterior membentuk badan siliaris dan iris

Lensa Antara cairan aqueous dan cairan vitreous; Berperan dalam variasi kemampuan refraksi
melekat ke otot siliaris oleh ligamentum selama akomodasi
suspensorium

Ligamentum suspensorium Terletak antara otot siliaris dan lensa Penting dalam akomodasi

Makula lutea Daerah tepat di sekitar fovea Memiliki ketajaman tinggi karena banyak
mengandung sel kerucut

Otot siliaris Komponen otot sirkular pada korpus siliaris; Penting dalam akomodasi
melekat ke iensa melalui ligamentum
suspensorium
pupil Lubang bundar di anterior di tengah iris Mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata

Retina Lapisan terdalam mata Mengandung fotoreseptor (sel kerucut dan sel
batang)
Saraf optikus Ke(uar dari mata di diskus optikus (bintik buta) Bagian pertama jalur penglihatan ke otak
Berperan dalam penglihatan hitam-putih dan malam
Sel batang Fotoreseptor di lapisan terluar retina
serta memiliki sensitivitas tinggi
Sel bipolar Lapisan tengah sel saraf di retina Penting dalam pemrosesan rangsangan cahaya di
retina
Sel ganglion Lapisan dalam sel-sel saraf di retina Penting dalam pemrosesan rangsangan cahaya
di retina; membentuk saraf optikus
Sel kerucut Fotoreseptor di lapisan terluar retina Berperan dalam ketajaman penglihatan,
penglihatan warna, dan penglihatan siang hari
Sklera Lapisan luar mata yang kuat Selubung jaringan ikat protektif; membentuk
bagian putih mata yang terlihat; di sebelah anterior
membentuk kornea

Titik buta Titik di retina sedikit ke tepi tempat keluarnya Jalan keluar saraf optikus dan pembuluh darah
saraf optikus; tidak mengandung fotoreseptor
(juga dikenal sebagai diskus optikus)

224 BAB 6
HIERARKI PEMROSESAN VISUAL DI KORTEKS Di

Masukan visual dikirim ke bagian-bagian lain otak

yang tidak terlibat dalam persepsi penglihatan.

Sebagian masukan sensorik dapat dideteksi

oleh berbagai daerah pemrosesan sensorik di
otak.

225
 ■ Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi

“Melihat” dengan lidah

M
ESKIPUN SETIAP JENIS MASUKAN SENSORIK terutama ini dengan meningkatkan jumlah elektroda yang ada dalam mulut.
diterima oleh bagian otak tertentu yang bertanggung jawab Namun, gambaran yang didapat masih tetap kasar karena ketajaman
untuk persepsi modalitas tersebut, regio-regio otak yang yang dihasilkan alat ini tidak pernah menyamai ketajaman yang
berperan dalam pemrosesan perseptual menerima sinyal sensorik dari
dihasilkan oleh lapangan reseptif mata yang kecil.
berbagai sumber. Karena itu, korteks penglihatan menerima masukan
Kelompok peneliti lain telah mengembangkan chip mikroeiektronik
sensorik tidak saja dari mata, tetapi juga dari permukaan tubuh dan
untuk diimplankan di mata untuk memintas fotoreseptor yang rusak
tetinga. Satu kelompok peneliti kini sedang mengeksploitasi, dengan cara
(sudah digunakan di Eropa dan dalam proses persetujuan oleh FDA di
tak lazim tetapi menarik, pemakaian bersama masukan sensorik oleh
AS), atau, lebih jauh lagi, di korteks visual (untuk mengatasi defisit pada
berbagai bagian otak ini. Mereka membuat Brain Port, suatu alat non
jalur visual) yang memampukan tunanetra untuk "melihat cahaya",
invasif yang memampukan orang buta untuk melihat secara kasar bentuk
setidaknya hingga taraf tertentu. Penelitian lainnya yang menjanjikan
dan pergerakan di ruangan dengan cara tongue display unit (TDU), yaitu
untuk menghentikan atau membalikkan kehilangan penglihatan pada
alat datar seperti lollipop berukuran 9 cm2 yang terdiri dari lempengan
penyakit mata degeneratif adalah regenerasi retina meialui transplantasi
elektroda yang diletakkan berlawanan dengan lidah (lihat gambar
retina janin atau terapi sel punca (lihat h. 10).
penyerta). Sebuah kamera miniatur yang ditempelkan ke kacamata
mengirimkan data visual ke perangkat genggam yang mengubah
masukan cahaya menjadi pola sinyal listrik yang dikirimkan ke TDU,
tempat mereka mengaktifkan reseptor sentuh di lidah. Pola "menggelitik"
pada lidah (serupa dengan perasaan sampanye) akibat sinyal listrik yang
terinduksi cahaya bersesuaian dengan gambaran yang direkam kamera.
Dengan latihan, korteks visual menginterpretasikan masukan sensorik
alternatif ini sebagai gambaran visual. Sebagai seseorang penemu yang
mengembangkan teknik ini mengklaim bahwa seseorang melihat dengan
korteks visual, tidak dengan mata. Segala bentuk pengiriman sinyal ke
korteks visual dapat dipersepsikan sebagai gambaran visual. Contohnya,
dengan alat ini, seorang tuna netra dapat melihat bentuk perabot rumah
tangga, mengetahui pergerakan orang, mengetahui tombol lift dan pintu,
membaca huruf dan angka, mengambil cangkir tanpa meraba, atau
menikmati api lilin. Meskipun menggunakan lidah sebagai pengganti mata
tidak pernah memberikan hasil yang sama dengan mata normal, masukan
visual yang terbatas ini dapat memampukan seseorang untuk berkeliling
dan menikmati kualitas hidup yang lebih baik.
Lidah adalah pilihan yang lebih baik daripada kulit untuk menerima

WICAB
masukan sensasi cahaya yang berubah menjadi taktil karena saliva
adalah cairan elektrolit kondusif yang siap menghantarkan arus listrik yang
dihasilkan alat oleh masukan visual. Lebih lanjut lagi, lidah dipenuhi
Penggunaan brainport. Kamera miniatur yang terdapat di kacamata mengirimkan
dengan reseptor taktil, membuka kemungkinan bahwa lidah dapat
data visual ke perangkat genggam, yang mengubah masukan cahaya menjadi
menghasilkan ketajaman masukan visual yang lebih tinggi daripada kulit.
sinyal listrik yang ditransmisikan ke tounge display unit. Otak menginterpretasi
Faktanya, para peneliti berencana untuk mengembangkan resolusi alat
pola gelitikan lidah yang dihasilkan sebagai bayangan visual kasar.

226 BAB 6
 Derah Daerah
pemadatan peregangan
Pressure

Kepadatan normal molekul udara Daerah Daerah

Waktu (ketika garputala dalam keadaan diam) peregangan pemadatan
(a) Gelombang suara
(b) Garputala mengatur gelombang suara
Gambar 6-32 Pembentukan gelombang suara. (a) Gelombang
suara adalah daerah-daerah pemadatan dan peregangan molekul
udara yang berselang-seling. (b) Garpu tala yang bergetar memicu
gelombang suara sewaktu molekul-molekul udara di depan bilah
garpu yang sedang bergerak maju mengalami pemadatan
sementara molekul-molekul di belakangnya mengalami
peregangan. (c) Molekul-molekul udara yang terganggu tersebut
menumbuk molekul-molekul di depannya, membentuk daerah-
daerah baru pemadatan dan peregangan yang lebih jauh daripada
tempat asal suara. Dengan cara ini, gelombang suara bergerak
progresif semakin jauh dari sumber, meskipun masing-masing
molekul udara hanya berpindah dalam jarak dekat ketika terganggu.
Gelombang suara akhirnya lenyap ketika daerah terakhir gangguan
udara terlalu lemah untuk mengganggu daerah di depannya. (c) Gelombang suara berjalan dari sumber

■ ■

Telinga luar berperan dalam lokalisasi suara.

228 BAB 6
 Nada bergantung Same
pada frekuensi loudness
Nada rendah Nada tinggi

Intensitas (kekuatan) Same

bergantung pada note
amplitudo Pelan Keras

Same
Warna suara (kualitas) loudness,
bergantung pada same
overtone Nada murni Overtone yang berbeda note

Gambar 6-33 Sifat gelombang suara

■ TABEL 6-5 Kekuatan Relatif Suara Umum

Perbandingan
Kekuatan dengan suara
dalam Desibel terlemah yang
Sound (db) masi terdengar

Gemerisik daun 10 dB 10 Kali lebikh kuat

Detak jantung 20 dB 100 Kali lebih kuat
Berbisik 30 dB Seribu kali lebih kuat
Percakapan normal 60 dB Sejuta kali lebih kuat
Tulang-tulang telinga tengahTulang-tulang
Blender makanan, 90 dB Semiliar kali lebih kuat
mesin pemotong telinga tengah mengubah getaran membran
rumput, pengering timpani menjadi gerakan cairan di telinga
rambut dalam.
Konser musik rock, 120 dB Setriliun kali lebih kuat
sirine ambulan

Lepas landas 150 dB Sekuadriliun kali lebih

pesawat jet kuat

Membran timpani bergetar bersama gelombang

suara di telinga luar

229
 Membran vestibularis
Koklea
Helikotrema Membran basilar

Maleus Inkus Organ Corti (dengan rambut dari sel

Stapes
rambut yang diperlihatkan di permukaan)
di jendela
oval
Membran tektorium

Skala media
Skala vestibuli (koklearis)

Membran vestibularis

Skala timpani
Membran tektorium

Skala
vestibuli Skala
Jendela budar
Meatus Rongga media
auditorius telinga tengah Organ (duktus
eksternus corti koklearis)
Membran timpani Membran basilaris
Saraf
auditorius
(a) Anatomi makroskopik telinga tengah dan koklea,
dengan "diuraikan" sebagian

Skala timpani
(b) Potongan melintang koklea

Membran
Satu baris Tiga baris penopang Sel
streosilia stereosilia rambut pada Membran rambut luar
( rambut) dari (rambut) dari bagian atas Sel Sel tektorium
sel rambut dalam sel rambut luar sel rambut rambut penopang
Rambut
(stereosilia)

Sel rambut
dalam
G. Brederg / Photo Researchers, Inc.

Sel
penunjag

Serat saraf
Membran basilaris

(d) Pemindaian mikrograf elektron organ corti (c) Organ corti diperbesar
Gambar 6-33 Sifat gelombang suara
Koklea mengandung organ Corti, organ indera
untuk pendengaran.

PERAN SEL RAMBUT DALAM

Sel rambut di organ Corti mentransduksikan

gerakan cairan menjadi sinyal saraf.

231
 Duktus koklearis

Membran
Skala vestibular
vestibuli

Membran
Inkus tektorium
Maleus
Jendela
oval Koklea

Helikotrema
Rambut
1
Perilimfe
e
mf
dili Organ
2 En corti
Stapes
Perilimfe Membran basilaris

Skala
timpani

Membran timpani Jendela budar

Gerakan cairan di dalam perilimfe yang ditimbulkan oleh getaran jendela oval mengikuti dua jalur:
Melalui skala vestibuli, mengelilingi "Jalan pintas" dari skala vestibuli melalui membran
Jalur 1: helikotrema, dan melalui skala Jalur 2: basilaris ke skala timpani. Jaiur ini memicu pengaktifan
timpani, menyebabkan jendela oval reseptor untuk suara dengan menekuk rambut-rambut di
bergetar. Jalur ini hanya mengurangi sel rambut sewaktu organ Corti yang terletak di atas
energi suara. membran basilaris yang bergetar bergeser relatif
terhadap membran tektorium di atasnya.
(a)

3000 Jendela oval Helikotrema

2000
Ujung membran basilaris Tidak ada suara
yang lebar dan lentur di 600
dekat helikotrema
4000 Membran basilaris
400
20
800
1500 Suara
200
frekuensi
tinggi
Ujung membran basilaris
yang sempit dan kaku di 1000
dekat jendela oval Suara
5000 frekuensi
sedang
7000
20,000
Suara
Angka-angka menunjukkan frekuensi gelombang suara dalam frekuensi
silkus per detik (hertz) yang terhadapnya berbagai bagian membran rendah
basilaris bergetar maksimal.
(b) (c) Membran basilaris,diuraikan seluruhnya

Gambar 6-35 Transmisi gelombang suara. (a) Getaran cairan di dalam koklea yang dipicu oleh getaran jendela oval mengikuti dua jalur, satu meredam energi suara
dan yang lain memicu potensial reseptor. (b) Berbagai bagian membran basilaris bergetar maksimal pada berbagai frekuensi yang berbeda. (c) Ujung membran
basilaris kaku dan sempit yang terletak paling dekat dengan jendela oval bergetar maksimal pada nada frekuensi tinggi. Ujung membran basilaris yang lebar dan
fleksibel di dekat helikotrema bergetar maksimal pada nada frekuensi rendah.

232 BAB 6
 Stereosilia (rambut) dari sel rambut membran basHaris berkontak PERAN SEL RAMBUT LUAR
dengan membran tektorium yang berada di atasnya, Rambut-
rambut ini tertekuk ketika membran basilaris terdefleksi relatif
terhadap membran tektorium yang stasioner. Penekukan rambut
sel rambut dalam ini membuka kanal berpintu kimiawi,
menyebabkan pergerakan ion yang menyebabkan terjadinya
potensial reseptor.
Sel
rambut
dalam

Membran basilaris dengan Pergerakan cairan di koklea

organ Corti dan si rambutnya menyebabkan defleksi Diskriminasi nada bergantung pada bagian
membran basilaris
membran basilaris yang bergetar.
Gambar 6-36 Penekukan rambut akibat defleksi membran basilaris.

233
 Membran
tektorium

Stereosilium Kanal berpintu

mekanis

Tip link
Dr. David N. Furness, Keele University

Tip link

(a) Berkas stereosilia satu (b) Tip link membuka kanal

sel rabtut reseptor berpintu mekanisl

Tip link K+
Kanal kation K+ 1 Tip link meregangkan 1 Tip link mengendurkan dan
berpintu dan membuka kanal menutup kanal ketika
K+ mekanis ketika streosilia menekuk stereosilia tertekuk menjauh
ke arah streosilia yang dari stereosilia yang tertinggi.
tertinggi

Sel rambut K+ 2 K+ masuk; sel rambut 2 Tidak ada K+ yang

reseptor
berdepolarisasi masuk; sel rambut
berhiperpolarisasi.
Neurotransmitter

Ca2+ 3 Depolarisasi membuka

Kanal Ca2+ 3 Kanal Ca2+ tertutup
kanal Ca2+ berpintu
Ca2+ berpintu listrik Ca2+

4 Masuknya Ca2+ 4 Tidak ada pelepasan

menyebabkan peningkatan neurotransmiter
pelepasan neurotransmiter
Serat aferen

5 Neurotransmiter yang 5 Tidak terjadi potensial

lebih banyak menyebabkan aksi.
Potensial aksi peningkatan laju potensial
berkecepatan aksi.
rendah

(c) Depolarisasi dan hiperpolarisasi

sel rambut reseptor

Gambar 6-37 Peran streosilia dalam tranduksi suara

234 BAB 6
 Gelombang suara

Getaran
membran timpani

Getaran
tulang telinga tengah

Getaran
jendela oval
Diskriminasi kekuatan suara bergantung pada
amplitudo getaran.

Gerakan cairan Vibration of

di dalam koklea round window

Dalam
telinga
Getaran Dissipation of
membran basilaris energy (no
sound
perception)

Menekuknya rambut di sel rambut

reseptor dalam organ Corti
sewaktu getaran membran
basilaris menggeser rambut-
rambut ini relatif terhadap
membran tektorium di atasnya,
yang berkontak dengan rambut
tersebut

Perubahan potensial berjenjang

(potensial reseptor) di sel
reseptor

Perubahan frekuensi potensial

aksi yang dihasilkan di saraf
auditorius

Perambatan potensial aksi

ke korteks auditorius di Korteks pendengaran terpetakan sesuai
lobus temporaiis otak untuk nada.
persepsi suara

Gambar 6-38 Jalur Transduksi Suara

235
(a) Sel rambut normal (b) Sel rambut yang rusak
Gambar 6-39 Hilangnya sel rambut akibat suara bising. Pemindaian mikrograf elektron memperlihatkan
bagian-bagian organ Corti, dengan tiga baris sel rambut luar dan satu baris sel rambut dalam, dari telinga dalam
(a) babi percobaan normal dan (b) babi percobaan setelah pajanan 24 jam terhadap bising 120 desibel SPL
(sound pressure level, yaitu tingkat yang dicapai oleh kerasnya music rock.

Tuli disebabkan oleh kerusakan dibagian

hantaran atau pemrosesan saraf gelombang
suara.

236 BAB 6
Aparatus vestibularis penting bagi
keseimbangan dengan mendeteksi
posisi dan gerakan kepala.

PERAN KANALIS SEMISIRKULARIS

PERAN ORGAN OTOLIT

237
 Aparatus
vestibularis
Kanalis
semisirkularis Saraf
vestibularis Kupula
Utrikulus Saraf
auditorius
Sakulus

Endolimfe Sel
rambut
Perilimfe
Sel
Ampula
penunjang

Bubungan
Jebdela oval di ampula
Jendela bundar Serat saraf Rambut sel rambut;
Koklea vestibularis kinosilium (merah)
dan streosilia (biru)

(a) Anatomi makroskopik aparatus vestibularis (b) Unit sel reseptor di ampula
kanalis semisirkularis

Arah rotasi
kepala

Arah gerakan cairan di

kanalis semisirkularis

Arah penekukan kupula Arah penekukan

Dean Hillman, PhD, Professor of Otolaryngology, Physiology and Neuroscience, New York University Medical School
dan rambut sel rambut kupula dan sel
rambutnya

Kupula

Rambut

Sel rambut

Sel penunjang

Kanalis semisirkularis Kanalis semisirkularis

horizontal kiri horizontal kanan

Arah gerakan cairan Arah gerakan kepala

kanal semisirkularis

(c) Aktivitas sel rambut di kanalis semisirkularis

Kinosilium Tip links

Stereosilia

Sel rambut

Sel rambut mengalami Sel rambut mengalami

depolarisasi ketika stereosilia hiperpolarisasi ketika stereosilia
(d) Pencetusan potensial reseptor di sel rambut menekuk ke arah kinosilium menekuk menjauhi kinosilium
Gambar 6-40 Struktur dan aktivasi aparatus vestibularis. Pemindaian mikrograf elektron menunjukkan kinosilium dan stereosilia di sel rambut di dalam aparatus
vestibularis.

238 BAB 6
 Kinosilium Stereosilia

Otolit

Lapisan
gelatinosa

Sel rambut

Sel penunjang

Serat saraf
sensorik
(a) Unit sel reseptor di utrikulus (c) Aktivitas utrikulis akselerasi linear horizontal

Gaya tarik
(b) Aktivitas utrikulus oleh perubahan posisi kepala bumi

Gambar 6-41 Struktur dan aktivitas unit sel reseptor di dalam utrikulus

239
 Reseptor di
Reseptor Reseptor di Reseptor di sendi
kanalis semisirkularis
di mata kulit dan otot
dan organ kulit

Masukan
Masukan penglihatan Masukan kulit Masukan vestibular
proprioseptif

Nukleus vestibularis Pemrosesan

Serebelum
( di batang otak) terkoondinasi

Keluaran ke neuron motorik Keluaran ke neuron motorik

Keluaran ke SSP
otot ekstremitas otot mata eksternal

Pemeliharaan keseimbangan Kontrol gerakan Peresepsi gerakan

dan postur yang diinginkan mata dan orientasi

Gambar 6-42 Masukan dan keluaran nukleus vestibularis

I Indera Kimiawi:
6.5
Pengecapan dan
en hiduan

Periksa Pemahaman Anda 6.4

1. Jelaskan fungsi telinga tengah.
2. Bandingkan mekanisme diskriminasi nada, intensitas, dan warna
suara.
3. Gambarkan skema satu kanalis semisirkularis pada setiap sisi kepala
dilihat dari arah atas yang menunjukkan arah gerakan cairan di dalam
kanalis serta arah penekukkan kupula dan sel rambut ketika kepala
berputar searah jarum jam. Sel reseptor kecap terutama terletak di dalam
kuncup kecap lidah.

240 BAB 6
 L 6-6 m L m ama a

Struktur Lokasi Fungsi

Telinga luar Mengumpulkan dan menyalurkan gelombang suara

ke telinga tengah

Pinna (daun telinga) Lipatan tulang rawan berlapis kulit Mengumpulkan gelombang suara dan menyalurkannya
yang terletak di kedua sisi kepala ke saluran telingaC berperan menentukan lokasi suara

Meatus audtorius
eksternus (saluran
telinga )
Membran timpani
(gendang telinga)
Telinga tengah
Maleus, imkus, stapes
Telinga dalam: koklea
Jendela oval
Skala vestibuli
Terowongan dari eksterior menembus
tulang temporal ke membran timpani
Membran tipis yang memisahkan
telinga luar dan telinga tengah
Rangkaian tulang yang dapat bergerak
yang terbentang di rongga telinga
tengah; rnaleus melekat ke membran
timpani, dan stapes melekat ke
jendela oval
Membran tipis di pintu masuk koklea;
memisahkan telinga tengah dari skala
vestibuli
Kompartemen atas koklea, sistem
tubulus berbentuk keong yang terletak
dalam di dalam tulang temporal
Mengarahkan gelombang suara ke membran timpani
Bergetar secara sinkron dengan gelombang suara yang
mengenainya, menyebabkan tulang-tulang telinga tengah
bergetar.
Memindahkan getaran membran timpani ke cairan di
koklea
Bergetar secara sinkron dengan getaran membran
timpani dan memicu gerakan berbentuk-gelombang di
perilimfe koklea dengan frekuensi yang sama
Mengandung sistem sensorik untuk pendengaran
Bergetar bersama dengan gerakan stapes, struktur yang
dilekatinya; gerakan jendela oval menyebabkan perilimfe
koklea bergerak
Mengandung perilimfe yang digerakkan oleh gerakan
jendela oval yang ditimbulkan oleh getaran tulang-tulang
telinga tengah.

Skala timpani Kompartemen bawah koklea
Duktus koklearis (skala Kompartemen tengah koklea;
media) kompartemen tubulus buntu yang
berjalan melalui bagian tengah koklea
Membranbasilaris Membentuk lantai duktus koklearis
Organ corti Terletak di atas membran basilaris di
seluruh panjangnya
Membran tektorium Membran stasioner yang terletak di
atas organ Corti dan berkontak
dengan rambut permukaan sel rambut
Jendela bundar Membran tipis yang memisahkan
skala timpani dari telinga tengah
Telinga dalam: aparatus
vestibularis
Mengandung perilimfe yang berhubungan dengan skala
vestibuli Mengandung endolimfe; berisi membran basilaris
Bergetar bersama dengan gerakan perilimfe;
mengandung organ Corti, organ indera untuk
pendengaran
Mengandung sel rambut, reseptor untuk suara; sel
rambut dalam mengalami potensial reseptor ketika
rambutnya menekuk akibat gerakan cairan di koklea
Berfungsi sebagai bagian stasioner tempat rambut sel
reseptor mengalami pembengkokan dan membentuk
potensial aksi sewaktu membran basilaris yang bergetar
bergerak relatif terhadap membran yang menggantung ini
Bergetar bersama dengan gerakan cairan di perilimfe
untuk meredakan tekanan di koklea; tidak berperan
dalam penerimaan suara.
Mengandung sistem sensorik untuk keseimbangan dan
memberi masukan yang penting bagi pemeliharaan
postur dan keseimbangan

Kanalis semisirkularis Tiga saluran setengah lingkaran yang
tersusun dalam bidang tiga dimensi
bersudut tegak lurus satu sama lain di
dekat koklea
Utrikulus Struktur mirip-kantong di dalam rongga
tulang antara koklea dan kanalis
semisirkularis
Sakulus Terletak di samping utrikulus
Mendeteksi percepatan dan perlambatan rotasional atau
angular
Mendeteksi perubahan posisi kepala menjauhi vertikal
dan akselerasi dan deselerasi linier dalam arah horizontal
Mendeteksi perubahan posisi kepala menjauhi horizontal
dan akselerasi dan deselerasi liner dalam arah vertikal

241
 Diskriminasi rasa disandi oleh pola aktivitas di
berbagai reseptor kuncup kecap.

Sel Pori kecap

Sel Permukaan Pori kecap
penunjang
reseptor lidah
kecap

Kuncup
Ed Reschke/photolibrary.com

kecap

Serat saraf
sensorik

Gambar 6-43 Lokasi dan struktur kuncup kecap. Sel reseptor dan sel penunjang pada kuncup kecap tersusun
seperti irisan buah jeruk.

242 BAB 6
■

Reseptor olfaktorius di hidung adalah

ujung neuron aferen khusus yang dapat
diperbarui.

Berbagai bagian suatu bau dideteksi

Usus juga ikut "merasakan". oleh reseptor olfaktorius yang berbeda
dan disortir ke dalam "arsip bau".

243
 Bulbus olfaktorius

Serat saraf aferen

(saraf olfaktorius)
Otak
Bulbus
olfaktorius Traktus
olfaktorius
Tulang
Rongga hidung Sel basal

Palatum
mole Sel reseptor olfaktorius

Sel penunjang
Mukosa
olfaktirius

Tom/Photo Researchers, Inc.

Professors Pietro M. Motta &
Lapisan
Silia
mukus

Gambar 6-44 Lokasi dan struktur sel reseptor olfaktorius. Foto ini adalah mikrograf elektron jumbai silia di ujung sensorik reseptor olfaktorius.

Diskriminasi bau disandi oleh pola

aktivitas di glomerulus bulbus
olfaktorius.

244 BAB 6
 Otak

Bulbus olfaktorius

Selmitral
Glomerulus
Kesistem limbik dan
korteks serebrum

Bone

Organ vomeronasal mendeteksi

feromon.

Silia Reseptor olfaktorius

Gambar 6-45 Pemrosesan bau di bulbus olfaktorius. Masing-masing glomerulus yang melapisi bulbus
olfaktorius menerima masu kan sinaps dari hanya satu jenis reseptor bau, yang, nantinya, hanya berespons
terhadap satu komponen odoran tertentu. Karena itu, glomerulus menyortir dan mengarsipkan berbagai
komponen suatu molekul odoriferosa sebelum menyalurkan sinyal bau ke sel mitral dan pusat-pusat otak yang
lebih tinggi untuk pemrosesan lebih lanjut.

Sistem olfaktorius cepat beradaptasi, dan odoran

cepat dibersihkan.

Periksa Pemahaman 6.5

1. Sebutkan lima rasa primer dan stimulus yang menimbulkan setiap
sensasi rasa ini.
2. Jelaskan bagaimana diskriminasi bau terlaksana.

245
 penting untuk mempertahankan homeostasis. Masukan aferen yang
Homeostasis: Bab mencapai tingkat kesadaran, yang disebut informasi sensorik,
dalam berpektif mencakup sensasi somestetik dan propriosepsi (indera tubuh) dan
indera khusus (penglihatan, pendengaran, keseimbangan,
Untuk mempertahankan lingkungan internal stabil pengecapan, dan penghiduan). eseptor indera tubuh tersebar di
mempertahankan kehidupan, tubuh harus terus- seluruh permukaan tubuh serta sendi dan otot. inyal aferen dari
menerus melakukan penyesuaian untuk reseptor reseptor ini memberi informasi tentang apa yang sedang
terjadi langsung pada bagian tubuh tertentu dalam kaitan nya
mengompensasi berbagai faktor eksternal dan internal yang
dengan lingkungan eksternal (yaitu, aspek apa , di mana , dan
terus mengancam homeostasis, misalnya pajanan ke udara
seberapa besar masukan stimulatorik ke permukaan tubuh dan
dingin eksternal atau produksi asam internal. Banyak
posisi sesaat tubuh dalam ruang). ebaliknya, setiap organ indera
penyesuaian ini diarahkan oleh sistem saraf, satu dari dua khusus hanya terdapat di bagian tertentu tubuh. rgan indera
sistem regulatorik utama tubuh. Sistem saraf pusat (SSP), khusus tidak memberi informasi tentang bagian tubuh tertentu,
komponen sistem saraf yang berfungsi melakukan integrasi tetapi menghasilkan jenis informasi spesifik tentang lingkungan
dan membuat keputusan, harus terus-menerus diberi tahu eksternal yang bermanfaat bagi tubuh secara keseluruhan. ebagai
tentang "apa yang sedang terjadi" di lingkungan internal dan contoh , melalui kemampuannya mendeteksi, menganalisis secara
eksternal sehingga komponen ini dapat memerintahkan ekstensif, dan mengintegrasikan pola pola pencahayaan di
lingkungan eksternal, mata dan sistem pemrosesan isual
respons yang sesuai di sistem-sistem organ untuk
memungkinkan nda melihat sekitar nda. fek integratif serupa
mempertahankan viabilitas tubuh. Dengan kata lain, SSP harus
tidak akan dapat dicapai jika fotoreseptor tersebar di seluruh
tahu perubahan apa yang sedang terjadi sebelum berespons
permukaan tubuh, seperti reseptor sentuh.
terhadap perubahan tersebut.
Masukan sensorik (baik indra tubuh maupun indra khusus)
Divisi aferen sistem saraf tepi (SST) adalah jalur penghubung
memungkinkan organisme multisel kompleks, misalnya manusia
untuk memberi tahu SSP mengenai lingkungan internal dan
berinteraksi dengan lingkungan eksternal untuk hal hal yang
eksternal. Divisi aferen mendeteksi, menyandi, dan
bermanfaat dalam mencari makan, mempertahankan diri dari
menyalurkan sinyal perifer ke SSP untuk diproses. Untuk
bahaya, dan melakukan tindakan lain yang ditujukan untuk
keadaan terjaga, persepsi, dan penentuan keluaran eferen
mempertahankan homeostasis. elain memberi informasi yang
diperlukan masukan dari divisi aferen.
esensial untuk interaksi dengan lingkungan eksternal untuk
lnformasi aferen mengenai lingkungan internal, misalnya
mempertahankan hidup, pemrosesan perseptual masukan sensorik
kadar CO2 dalam darah, tidak pernah mencapai tingkat
tersebut sangat memperkaya kehidupan itu sendiri, misalnya
esadaran, tetapi masukan ke pusat-pusat pengontrol di SSP ini
kemampuan menikmati buku bagus, konser, atau makan.

SOAL LATIHAN

Jawaban dimulai di h. A-25

Pertanyaan objektif

246 BAB 6
 Latihan Kuantitatif

!"

Pertanyaan Esai

247
UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

248 BAB 6
 BAB
6 Kartu Belajar
6.1 | Fisiologi reseptor (pp. 196–203)
■ Divisi aferen susunan saraf tepi membawa informasi tentang
lingkungan internal dan eksternal ke SSP.
■ Reseptor sensorik adalah ujung perifer khusus neuron aferen.
(Lihat Gambar 6-1.) Setiap jenis reseptor (fotoreseptor,
mekanoreseptor, temoreseptor, osmoreseptor, kemoreseptor, atau
nosiseptor) berespons terhadap stimulus adekuatnya (perubahan
bentuk energi, atau modalitas, yang direspons paling baik oleh
reseptor), menerjemahkan bentuk energi rangsangan menjadi sinyal
listrik.
■ Rangsangan biasanya menyebabkan potensial reseptor
pendepolarisasi berjenjang dengan membuka kanal kation
nonspesifik, yang menyebabkan masuknya Na+ neto. Potensial
reseptor, jika cukup besar, menyebabkan terbentuknya potensial
aksi di serat aferen di samping reseptor. Potensial aksi ini merambat
sendiri di sepanjang neuron aferen menuju SSP.(Lihat Gambar 6-1
dan 6-2.) Kekuatan rangsangan menentukan besar potensial
reseptor, yang pada gilirannya menentukan frekuensi potensial aksi
yang terbentuk. (Lihat Gambar 6-3 dan Tabel 6-1.)
■ Ukuran potensial reseptor juga dipengaruhi oleh tingkat adaptasi
reseptor, yaitu penurunan potensial reseptor meskipun rangsangan
berlanjut. (1) Reseptor tonik beradaptasi lambat atau tidak sama
sekali sehingga terus memberi informasi mengenai rangsangan
yang mereka pantau. (2) Reseptor fasik cepat beradaptasi dan
sering mempedihatkan respons off, sehingga memberi informasi
tentang perubahan dalam bentuk energi yang mereka pantau. (Lihat
Gambar 6-4.)
■ Sebagian besar informasi aferen viseral tetap berada di bawah
kesadaran. Informasi aferen sensorik mencapai tingkat kesadaran,
termasuk (1) sensasi somatik (sensasi somestetik dan propriosepsi)
dan (2) indera khusus.
■ Dari reseptor ke SSP terdapat jalur-jalur terpisah berlabel
sehingga informasi tentang jenis dan lokasi rangsangan dapat
diketahui oleh SSP. (Lihat Tabel 6-1.)
■ stilah medan reseptif merujuk kepada daerah di sekitar suatu
reseptor yang dapat dideteksi oleh reseptor tersebut. Ketajaman,
atau kemampuan diskriminasi, suatu bagian tubuh berbanding
terbalik dengan ukuran medan reseptif dan juga bergantung pada
tingkat inhibisi lateral di jalur-jalur aferen yang berasal dari reseptor
di bagian tersebut. (Lihat Gambar 6-6 dan 6-7.)
■ Pesepsi adalah persepsi sadar tentang dunia eksternaf yang
diciptakan oleh otak dari masukan sensorik. Apa yang dirasakan
oleh otak dari masukannya merupakan sebuah abstraksi dan bukan
realitas. (Lihat gambar 6-8.) Stimulus yang dapat dideteksi hanyalah
stimulus yang ada reseptornya. Selain itu, ketika sinyal sensorik
melalui pemrosesan yang secara bertahap menjadi lebih kompleks,
bagian-bagian informasi dapat ditekan atau diperkuat.
6.2 | Nyeri (pp. 203–206)
■ Pengalaman nyeri ditimbulkan oleh nosiseptor yang berespons
terhadap stimulus merusak dan terdiri dari dua komponen: persepsi
nyeri disertai oleh respons emosional dan perilaku terhadapnya.
Ketiga kategori reseptor nyeri adalah nosiseptor mekanis,
nosiseptor suhu, dan nosiseptor polimodal.
Nosiseptor polimodal berespons terhadap segala jenis rangsangan
yang merusak, termasuk bahan kimia yang dikeluarkan oleh
jaringan yang cedera.
Sinyal nyeri disalurkan melalui dua jalur aferen: jalur cepat yang
membawa sinyal nyeri tajam menusuk dan jalur lambat yang
membawa sinyal nyeri tumpul pegal persisten.(Lihat Tabel 6-2.)
Serat nyeri aferen berakhir di korda spinalis di jalur-jalur
asendens yang menyalurkan sinyal ke otak untuk diproses. Jalur-
jalur desendens dari otak menggunakan opiat endogen untuk
menekan pelepasan substansi P, suatu neurotransmiter pemberi
sinyal nyeri dari ujung serat nyeri aferen. Karena itu, jalur-jalur
desendens ini menekan transmisi sinyal nyeri lebih lanjut dan
berfungsi sebagai sistem analgesik inheren. (Lihat Gambar 6-9.)
6.3 | Mata: Penglihatan (pp. 206–227)
Sinar adalah suatu bentuk radiasi elektromagnetik, dengan sinar
tampak hanya membentuk suatu pita di dalam spektrum
elektromagnetik keseluruhan. (Lihat Gambar 6-13 dan 6-14.)
Mata mengandung fotoreseptor peka-sinar yang esensial bagi
penglihatan-yaitu, sel batang dan sel kerucut yang ditemukan di
lapisan retinanya. (Lihat Tabel 6-3 dan 6-4 serta Gambar 6-10,
6-22, dan 6-25.)
Iris mengontrol ukuran pupil untuk menyesuaikan jumlah cahaya
yang diizinkan masuk ke mata. (Lihat Gambar 6-12 dan pembuka
bab.)
Kornea dan lensa adalah struktur refraktif primer yang
membelokkan berkas sinar datang untuk memfokuskan bayangan
di retina. Kornea berperan paling besar dalam keseluruhan
kemampuan refraktif mata. Kekuatan lensa dapat disesuaikan
melalui kerja otot siliaris untuk mengakomodasi perbedaan dalam
penglihatan dekat dan jauh. (Lihat Gambar 6-15 hingga 6-21.)
Ligamentum
suspensorium Otot mata
ekstrinsik
Badan siliaris Koroid
Retina
Konjungtiva Sklera
Iris
Fovea
Pupil
Lens
Kornea
Saraf optik
Cairan aqueus
Cairan vitreous Diskus
Pembuluhdarah di retina
(b) Pandangan sagital internal
■ Batang dan kerucut memiliki tiga bagian: satu segmen luar
yang mengandung fotopigmen, satu segmen dalam yang
dikhususkan secara metabolik, dan satu terminal sinaps
penyekresi neurotransmiter. (Lihat Gambar 6-22, 6-25, dan
6-26.)
■ Batang dan kerucut menyekresikan neurotransmiter dalam
gelap. Kedua sel ini diaktifkan ketika fotopigmennya menyerap
secara diferensial berbagai panjang gelombang cahaya.
Fotopigmen terdiri dari opsin, suatu protein membran, dan
retinal, suatu turunan vitamin A. Selama fototransduksi, absorpsi
cahaya oleh retinal menyebabkan perubahan biokimia di
fotopigmen yang, melalui serangkaian tahap,
menghiperpolarisasi fotoreseptor sehingga menyebabkan
penurunan pelepasan neurotransmiter. Pemrosesan lebih lanjut
di retina oleh sel bipolar dan ganglion on-center dan off-center
akhirnya mengubah sinyal yang diinduksi oleh cahaya ini
menjadi perubahan laju perambatan potensial aksi di jalur visual
yang keluar dari mata. (Lihat Gambar 6-25, 6-26, dan 6-27.)
■ Sel kerucut memperlihatkan ketajaman yang tinggi tetapi
hanya dapat digunakan untuk melihat pada siang hari karena
sensitivitasnya yang rendah terhadap cahaya. Perbedaan rasio
stimulasi ketiga jenis sel kerucut oleh panjang gelombang yang
berbeda menghasilkan penglihatan warna. (Lihat Gambar 6-28
dan Tabel 6-3.)
■ Sel batang hanya memberi gambaran kabur dalam
bayangan abu-abu, tetapi karena sangat peka terhadap
cahaya, sel ini dapat digunakan untuk penglihatan malam hari.
(Lihat Tabel 6-3.)
■ Pesan visual ditransmisikan melalui jalur kompleks yang
menyilang dan tak-menyilang ke korteks visual di lobus oksipital
otak untuk pemrosesan perseptual. (Lihat gambar 6-30.)
6.4 | Telinga: Pendengaran dan Keseimbangan
(pp. 227–240)
■ Telinga melakukan dua fungsi yang tidak berkaitan: (1)
pendengaran, yang melibatkan telinga luar, telinga tengah, dan
koklea telinga dalam; dan (2) sensasi keseimbangan, yang
melibatkan aparatus vestibularis telinga dalam. Sel reseptor
telinga yang terletak di telinga dalam-sel rambut di koklea dan
aparatus vestibularis-adalah mekanoreseptor. (Lihat Tabel 6-6
dan Gambar 6-31.)
■ Pendengaran bergantung pada kemampuan telinga
mengubah gelombang suara di udara menjadi deformasi
mekanis sel-sel rambut auditorius sehingga memicu sinyal saraf.
Gelombang suara terdiri dari daerah penekanan molekul udara
bertekanan tinggi yang berselang-seling dengan daerah
penjarangan bertekanan rendah. Nada suara ditentukan oleh
frekuensi gelombangnya, kekuatan (intensitas) oleh amplitudo
gelombang, dan timbre (warna suara) oleh overtone khasnya.
(Lihat > Gambar 6-32 dan 6-33 serta Tabel 6-5.)
■
Gelombang suara disalurkan melalui saluran telinga luar ke
membran timpani, yang bergetar sinkron dengan gelombang
tersebut. Tulang-tulang telinga tengah yang menjembatani celah
antara membran timpani dan telinga dalam memperkuat getaran
membran timpani dan menyalurkannya ke jendela oval, yang
getarannya menimbulkan perambatan gelombang di cairan
koklea. (Lihat Gambar 6-34 dan 6-35.)
■ Gelombang ini, yang frekuensinya sama dengan gelombang
suara semula, menyebabkan membran basilaris bergerak.
Berbagai bagian membran ini secara selektif bergetar lebih kuat
sebagai respons terhadap berbagai frekuensi suara. Ujungnya
yang kaku dan sempit di dekat jendela oval bergetar paling baik
dengan nada berfrekuensi tinggi, dan ujungnya yang lebar dan
fleksibel di dekat helikotrema bergetar paling baik dengan
nada berfrekuensi rendah. (Lihat Gambar 6-35.)
■
Di atas membran basilaris terdapat sel rambut dalam organ
Corti, yang stereosilianya ("rambut") menekuk ketika membran
basilaris bergerak naik-turun relatif terhadap membran tektorium
stasioner di atasnya, yang terhadapnya rambut berkontak. (Lihat
Gambar 6-34, 6-36, dan 6-37.)
■ Diskriminasi nada bergantung pada bagian membran basilaris
yang bergetar maksimal secara alami pada frekuensi tertentu.
Diskriminasi kekuatan bergantung pada amplitudo getaran.
Penekukan rambut di daerah membran basilaris yang bergetar
maksimal ini diubah menjadi sinyal saraf yang ditransmisikan ke
korteks pendengaran di lobus temporalis otak untuk persepsi
suara. (Lihat Gambar 6-38.)
■ Aparatus vestibularis di telinga dalam terdiri dari (1) kanalis
semi sirkularis, yang mendeteksi percepatan atau perlambatan
rotasional dalam semua arah; dan (2) utrikulus dan sakulus, yang
secara kolektif mendeteksi perubahan laju gerakan linier dalam
semua arah dan memberi informasi yang penting untuk
menentukan posisi kepala dalam kaitannya dengan gravitasi.
Sebagai respons terhadap deformasi mekanis sel rambut
vestibular oleh gerakan spesifik cairan dan struktur-struktur terkait
di dalam organ-organ indera ini terbentuklah sinyal saraf. (Lihat
Gambar 6-40 dan 6-41.)
■ Masukan vestibular disalurkan ke nukleus vestibularis di
batang otak dan ke serebelum untuk digunakan dalam
mempertahankan keseimbangan dan postur, mengontrol gerakan
mata, dan merasakan gerakan dan orientasi. (Lihat Gambar 6-42.)
6.5 | Sensasi Kimiai: Pengetapan dan
Penghiduan (h. 244-250)
■ Pengecapan dan penghiduan adalah indera kimiawi. Pada
keduanya, perlekatan molekul spesifik yang telah larut ke tempat
ikatan di membran reseptor menyebabkan terbentuknya potensial
reseptor yang, pada gilirannya, memicu impuls saraf yang
memberi sinyal tentang keberadaan bahan kimia tersebut
■ Reseptor kecap berada di kuntum kecap di lidah;
reseptor olfaktorius terletak di mukosa olfaktorius
di bagian atas rongga hidung. (Lihat Gambar 6-43 dan 6-44.)
■ Kedua jalur sensorik ini mengandung dua rute: satu ke sistem
limbik untuk pemrosesan yang berkaitan dengan emosional dan
perilaku dan satu ke korteks untuk persepsi sadar dan
diskriminasi halus.
■ Reseptor pengecapan dan penghiduan terus-
menerusdiperbarui, tidak seperti reseptor penglihatan dan
pendengaran, yang tidak dapat diganti.
■ elima rasa primer adalah asin, asam, manis, pahit, dan
umami (rasa "asam amino" daging). Diskriminasi rasa di luar rasa
primer bergantung pada pola stimulasi kuncup kecap, yang
masing-masing berespons terhadap satu rasa primer.Tastant asin
dan asam menimbulkan potensial reseptor di kuncup kecap
dengan secara langsung memengaruhi kanal membran,
sedangkan tiga kategori tastant lain bekerja melalui jalur caraka
kedua untuk menghasilkan potensial reseptor.
■ 1000 jenis reseptor olfaktorius yang berbeda-beda berespons
terhadap hanya satu komponen suatu bau tertentu, yaitu odorant.
Odorant bekerja melalui jalur caraka kedua untuk memicu
potensial reseptor. Sinyal aferen yang muncul dari reseptor
olfaktorius disortir berdasarkan komponen bau oleh glomerulus di
dalam bulbus olfaktorius. Diskriminasi bau bergantung pada pola
pengaktifan glomerulus ini. (Lihat Gambar 6-45.)
 Neuron motorik yang menyarafi otot rangka. Ketika neuron
motorik (coklat dan hijau) mencapai otot rangka, neuron
tersebut bercabang membentuk banyak cabang terminal,
yang masing-masingnya membentuk taut neuromuskular
(oval) dengan satu sel otot (kuning dan biru). Yang silindris
dan panjang. Pelepasan neurotransmiter dari kenop terminal
(titik-titik kecil) yang berbentuk seperti tombol di taut
neuromuskular merangsang sel otot untuk memulai kontraksi.

7
Eric V. Gravet Photo Researchers, Inc.

Sistem Saraf Tepi:

Divisi Eferen

Pokok-Pokok Homeostasis
SEKILAS ISI Sistem saraf, satu dari dua sistem pengaturan utama tubuh, terdiri dari sistem saraf
7.1 Sistem Saraf Autonom pusat (SSP) yang terdiri dari otak dan medula spinalis, dan sistem saraf tepi
7.2 Sistem Saraf Somatik (SST) yang terdiri dari serat aferen dan eferen yang menyampaikan sinyal antara
7.3 Taut Neuromuskulus SSP dan perifer (bagian tubuh lainnya).
Setelah diinformasikan oleh SST bahwa terdapat perubahan pada lingkungan internal atau
eksternal yang mengancam homeostasis, SSP membuat pengaturan yang sesuai untuk
mempertahankan homeostasis. SSP membuat penyesuaian ini dengan mengontrol aktivitas
efektor (otot dan kelenjar), menghantarkan sinyal dari SSP ke organ-organ ini melalui divisi
eferen SST.
 7.1 | Sistem Saraf
Autonom

Jalur saraf autonom terdiri dari rangkaian dua-

neuron.

1Beberapa ahli fisiologi memasukkan sistem saraf enterik ke dalam sistem saraf
autonom, tetapi kita menganggapnya sebagai dua entitas yang berbeda (lihat h. 143
dan 618).

Neurotransmiter Neurotransmiter
praganglion pascaganglion

Varikositas

Serat praganglion Serat pascaganglion

Sistem Gangiron otonom Organ efektor

saraf
pusat
Gambar 7-1 Jalur saraf autonom.

252 BAB 7
 ACh ACh Efektor
otonom

Ganglion Reseptor Reseptor

Otot
terminal nikotinik muskarinik
jantung

Rantai ganglion Reseptor α

simpatis NE

Medula E NE Blood E
Reseptor adrenal Reseptor Otot
nikotinik nikotinik
polos

Reseptor β1

E
Sebagian
NE
besar
Ganglion
Reseptor kelenjar
kolateral eksokrin
nikotinik
E dan
Reseptor β2 beberapa
kelenjar
endokrin

ACh ACh Jaringan

adiposa

Ganglion Reseptor Reseptor

KUNCI
terminal nikotinik muskarinik
Serat praganglion parasimpatis
Serat pascaganglion parasimpatis
Serat praganglion simpatis
Serat pascaganglion simpatis
ACh Asetilkolin
NE Norepinetrin
E Epinetrin

Gambar 7-2 Sistem saraf autonom. Sistem saraf simpatis, yang berasal dari regio torakolumbal medula spinalis, memiliki serat praganglion kolinergik (mengeluarkan
asetilkolin) yang pendek dan serat pascaganglion adrenergik (mengeluarkan norepinefrin) yang panjang. Sistem saraf parasimpatis, yang berasal dari otak dan regio
sakrum medula spinalis, memiliki serat praganglion kolinergik yang panjang dan serat pascaganglion kolinergik yang pendek. Pada umumnya, serat pascaganglion
simpatis dan parasimpatis bersama-sama menyarafi organ efektor yang sama. Medula adrenal adalah suatu ganglion simpatis yang mengalami modifikasi, yang
mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin ke dalam darah. Reseptor kolinergik nikotinik berada di ganglion autonom dan medula adrenal serta berespons terhadap ACh
yang dilepaskan oleh semua serat praganglion autonom. Reseptor kolinergik muskarinik berada di efektor autonom dan berespons terhadap ACh yang dilepaskan
oleh serat pascaganglion parasimpatis. Reseptor adrenergik α1, α2, β1, dan β2 dilokasikan beragam di efektor autonom dan secara berbeda berespons terhadap
norepinefrin yang dilepaskan oleh serat pascaganglion simpatis dan epinefrin yang dilepaskan oleh medula adrenal.

Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 253

Serat pascaganglion parasimpatis mengeluarkan Sistem saraf simpatis dan parasimpatis secara
asetilkolin; serat pascaganglion simpatis bersama menyarafi sebagian besar organ visera.
mengeluarkan norepinefrin.

TABEL 7-1 Tempat Pelepasan

Asetilkotin dan Norepinefrin
Asetilkolin Norepinefrin

Sebagian besar ujung

Semua ujung praganglion
pascaganglion simpatis
sistem saraf autonom
Medula adrenal
Semua ujung
pascaganglion
parasimpatis
Ujung pascaganglion simpatis di Sistem saraf pusat
kelenjar keringat
Ujung neuron eferen yang menyarafi
otot rangka (neuron motorik)
Sistem saraf pusat

254 BAB 7
 Mukosa Mata
Kelenjar lakrimal (air mata)
hidung
Kelenjar
parotis
(liur)
Simpatis Parasimpatis

Kelenjar
Trakea
sublingual dan
submandibula
(liur) III
Paru VII
IX saraf
kranialis

T1 X
T2
T3
T4
Saraf spinalis T
5
T6 Trunkus
T7 Jantung
simpatikus
T8
T9
T10 Hati
T11 Lambung
T12 Saraf
L1 splanknikus
L2
S2
Kandung Limpa
empedu S3
S4
Kelenjar adrenal Pankreas

Saraf spinalis

Ginjal

Usus Kolon
halus

Rektum
KUNCI
Serat praganglion simpatis Kandung kemih
Serat pascaganglion simpatis
Serat praganglion parasimpatis Genitalia
Serat pascaganglion parasimpatis

Gambar 7-3 Struktur yang disarafi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis.

Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 255

 TABEL 7-2 Efek Sistem Saraf Autonom pada Berbagai Organ

Efek Stimulasi Simpatis (dan Jenis Reseptor

Organ Adrenergik) Efek Stimulasi Parasimpatis

Meningkatkan kecepatan denyut jantung dan Menurunkan kecepatan denyut jantung dan
Jantung meningkatkan kekuatan kontraksi jantung menurunkan kekuatan kontraksi atrium saja
keseluruhan (!1)

Sebagian besar Konstriksi ("1) Dilatasi hanya pembuluh yang mendarahi penis dan
pembuluh darah yang klitoris
Disarafi

Paru Dilatasi bronkiolus (saluran napas) (!2) Konstriksi bronkiolus

Inhibisi sekresi mukus (") Stimulasi sekresi mukus
Saluran erna Menurunkan motilitas (gerakan) ("2, !2) Meningkatkan motilitas
Kontraksi sfingter (untuk mencegah gerakan Relaksasi sfingter (untuk memungkinkan gerakan maju
maju isi saluran cerna) ("1) isi saluran cerna)
Inhibisi sekresi pencernaan ("2) Stimulasi sekresi pencernaan
Kandung Kemih Relaksasi (!2) Kontraksi (pengosongan)
Mata Dilatasi pupil (kontraksi muskulus radialis) ("1) Konstriksi pupil (kontraksi muskulus sirkularis)
Menyesuaikan mata untuk melihat jauh (!2) Menyesuaikan mata untuk melihat dekat
Hati (simpanan liko en) Glikogenolisis (glukosa dibebaskan) (!2) Tidak ada

Sel Adiposa Lipolisis (asam lemak dibebaskan) (β2) Tidak ada

(simpanan lemak)

Kelenjar Eksokrin

Pankreas eksokrin Inhibisi sekresi pankreas eksokrin ("2) Stimulasi sekresi pankreas eksokrin (penting
untuk pencernaan)

Kelenjar keringat Stimulasi sekresi oleh kelenjar Stimulasi sekresi oleh kelenjar keringat khusus di
keringat; penting dalam pendinginan ketiak dan daerah genitalia
tubuh ("1 sebagian besar kolinergik)

Merangsang sejumlah kecil liur kental yang Merangsang sejumlah besar liur encer yang kaya enzim
Kelenjar liur kaya mukus ("1)

Kelenjar Endokrin
Medula adrenal Stimulasi sekresi epinefrin dan Tidak ada
norepinefrin (kolinergik)

Pankreas endokrin Inhibisi sekresi insulin; stimulasi sekresi Stimulasi sekresi insulin dan glukagon
glukagon ("2)

Kontrol ejakulasi (pria) dan kontraksi Kontrol ereksi (penis pada pria dan klitoris pada wanita)
Genitalia
orgasme (pria dan wanita) ("1)

Aktivitas Otak Meningkatkan kewaspadaan (reseptor tidak Tidak ada

diketahui)

SAAT DOMINANSI SIMPATIS

256 BAB 7
 ■

Medula adrenal adalah bagian sistem saraf simpatis

SAAT DOMINASI PARASIMPATIS yang mengalami modifikasi.

MANFAAT PERSARAFAN Autonom GANDA

Tersedia beberapa tipe reseptor untuk setiap

neurotransmiter autonom.

Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 257

 TABEL 7-3 Sifat-Sifat Berbagai Jenis Reseptor Autonom

Jenis Reseptor Afinitas Neurotransmiter Efektor pada Mekanisme Kerja

Jenis Reseptor pada Efektor Efek pada Efektor

Nikotinik Asetilkolin dari serat Semua badan sel Membuka kanal-reseptor Eksitatorik
praganglion autonom pascaganglion autonom; kation non-spesifik
medula adrenal

Muskarinik Asetilkolin dari neuron motorik Cakram motorik serat otot Membuka kanal-reseptor Eksitatorik
rangka kation non-spesifik

𝛂1 Asetilkolin dari serat
pascaganglion parasimpatis
𝛂2 Afinitas untuk norepinefrin (dari
serat pascaganglion simpatis)
lebih besar daripada untuk
epinefrin (dari medula adrenal)
Otot jantung, otot polos, Mengaktifkan berbagai Eksitatorik atau
sebagian besar kelenjar jalur reseptor inhibitorik, bergantung
eksokrin dan beberapa bergandeng protein-G, pada efektor
kelenjar endokrin bergantung pada efektor
Sebagian besar jaringan Mengaktifkan jalur Eksitatorik
sasaran simpatis caraka kedua IP3–
Ca2+

𝛃1 Afinitas untuk norepinefrin lebih

Organ pencernaan Menghambat cAMP Inhibitorik
besar daripada untuk epinefrin

𝛃2 Afinitas untuk norepinefrin setara Jantung Mengaktifkan cAMP Eksitatorik

dengan untuk epinefrin

Otot polos arteriol Mengaktifkan cAMP Inhibitorik

Afinitas hanya untuk epinefrin
dan bronkiol

■ !
■

■ !

RESEPTOR ADRENERGIK ■

𝛂
𝛃 𝛂
𝛂 𝛃 𝛃
■

■ !

258 BAB 7
 Banyak bagian di sistem saraf pusat terlibat dalam
kontrol aktivitas otonom.

AGONIS DAN ANTAGONIS Autonom ■

Periksa Pemahaman Anda 7.1

1. Ilustrasikan asal, ujung, pangjang serat, dan neurotransmiter

yang dilepaskan pada serat praganglion dan pascaganglion
simpatis dan parasimpatis.

2. Bandingkan waktu dominansi simpatis dan parasimpatis.

!
3. Diskusikan hubungan medula adrenal dengan sistem saraf
autonom.
!

Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 259

 ❚ TABEL 7-4 Gambaran Pembeda Sistem Saraf Simpatis dan Sistem Saraf Parasimpatis
Gambaran Sistem Simpatis

Gambaran Sistem Simpatis Sistem Parasimpatis

Asal serat praganglion Regio toraks dan lumbal korda spinalis Otak dan regio sakrum korda spinalis

Asal serat pascaganglion Rangkaian ganglion simpatis (dekat korda spinalis) Ganglion terminal (di atau dekat dengan organ efektor)
(lokasi ganglion) atau ganglion kolateral (sekitar separuh jalan antara
korda spinalis dan organ efektor)

Panjang serat Serat praganglion pendek Serat praganglion panjang

Serat pascaganglion panjang Serat pascaganglion pendek

Neurotransmiter yang Praganglion: asetilkolin Praganglion: asetilkolin

dilepaskan
Pascaganglion: norepinefrin Pascaganglion: asetilkolin
Jenis reseptor untuk Untuk neurotransmiter praganglion: nikotinik Untuk neurotransmiter praganglion: nikotinik
neurotransmiter Untuk neurotransmiter pascaganglion: !1, !2, "1, "2 Untuk neurotransmiter pascaganglion: muskarinik
Dominansi Mendominansi pada situasi darurat "berjuang-atau- Mendominansi pada situasi tenang santai;
lari"; mempersiapkan tubuh untuk aktivitas fisik berat mendorong aktivitas "rumah tangga", misalnya
pencernaan

7.2 | Sistem Saraf Somatik

Neuron motorik menyarafi otot rangka.

Neuron motorik adalah jalur akhir bersama.

260 BAB 7
 Periksa Pemahaman Anda 7.2
1. Bandingkan organ-organ efektor yang disarafi oleh sistem saraf
autonom dan oleh sistern saraf somatik.
2. Jelaskan mengapa neuron motorik dianggap sebagai jalur akhir
bersama.

7.3 | Taut Neuromuskulus

Neuron motorik dan serat otot rangka
berhubungan secara kimiawi di taut
neuromuskulus.

❚ TABEL 7-5 Perbandingan Sistem Saraf Autonom dan Sistem Saraf Somatik

Gambaran Sistem Saraf Autonom Sistem Saraf Somatik

Tempat Asal Simpatis: Kornu lateral regio toraks dan Kornu ventralis korda spinalis bagi sebagian
lumbal korda spinalis besar; yang menyarafi otot di kepala berasal
dari otak
Parasimpatis: Otak dan sakrum korda spinalis

Jumlah neuron dari asal Rantai dua-neuron (praganglion dan Satu neuron (neuron motorik)
di SSP ke organ efektor pascaganglion)

Organ yang disarafi Otot jantung, otot polos, kelenjar eksokrin, dan Otot rangka
sebagian kelenjar endokrin

Jenis persarafan Sebagian besar organ efektor disarafi secara Organ efektor hanya disarafi oleh
rangkap oleh kedua cabang antagonistik sistem neuron motorik
ini (simpatis dan parasimpatis)

Neurotransmiter di Mungkin asetilkolin (ujung parasimpatis) atau Hanya asetilkolin

organ efektor norepinefrin (ujung simpatis)
Efek pada organ Stimulasi atau inhibisi (efek antagonistik kedua Hanya stimulasi (inhibisi hanya mungkin
efektor cabang) terjadi di sentral melalui IPSP pada dendrit
dan badan sel neuron motorik)
Di bawah kontrol involunter Berada di bawah kontroi volunter; banyak
Jenis kontrol aktivitas dikoordinasikan di bawah sadar
Pusat yang lebih tinggi
yang terlibat dalam Korda spinalis, medula, hipotalamus, korteks Korda spinalis, korteks motorik, nukleus
kontrol asosiasi basal, serebelum, batang otak

Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 261

 ❚ TABEL 7-6 Perbandingan Jenis-Jenis Neuron
NEURON EFEREN

Sistem Saraf Sistem Saraf

Gambaran Neuron Aferen Autonom Somatik Antarneuron

Terletak seluruhnya di dalam SSP;

Asal, struktur, Reseptor di ujung Rantai dua-neuron; neuron Badan sel neuron sebagian badan sel berasal dari
lokasi perifer; akson perifer pertama (serat praganglion) motorik terletak di otak, dengan akson panjang
yang memanjang berasal dari SSP dan korda spinalis;
berjalan menuruni korda spinalis
berjalan di saraf berakhir di ganglion; neuron akson yang
dalam jalur desendens; sebagian
perifer; badan sel kedua (serat pascaganglion) panjang berjalan
berasal dari korda spinalis, dengan
terletak di ganglion berasal dari ganglion dan di saraf perifer dan
akson panjang
akar dorsal; akson berakhir di organ efektor berakhir di organ
berjalan naik di korda
sentral yang pendek efektor
menuju otak dalam jalur asendens;
masuk ke korda
yang lain membentuk koneksi-
spinalis
koneksi lokal pendek

Terminasi Antarneuron* Organ efektor (otot jantung, Organ efektor Antarneuron lain
otot polos, kelenjar eksokrin, (otot rangka) dan neuron eferen
dan sebagian kelenjar
endokrin)
Membawa informasi Membawa instruksi dari Membawa Memroses dan mengintegrasikan
Fungsi
tentang lingkungan CNS ke organ efektor instruksi dari masukan aferen; rnemulai dan
eksternal dan CNS ke organ mengoordinasikan keluaran eferen;
internal ke CNS efektor berperan dalam pikiran dan fungsi
luhur lain

Konvergensi Tidak (satu-satunya

Ya Ya Ya
masukan di masukan adalah
badan sel melalui reseptor)

Dapat dirangsang Dapat dirangsang atau

Hanya dapat tereksitasi Dapat dirangsang atau
Efek masukan atau dihambat dihambat (melalui EPSP
(melalui potensial dihambat (melalui EPSP
pada neuron (melalui EPSP dan IPSP; harus
reseptor yang dipicu dan IPSP di neuron
dan IPSP; harus mencapai ambang agar
oleh stimulus; harus pertama; harus
mencapai ambang terjadi potensial aksi)
mencapai ambang mencapai ambang agar
agar terjadi
agar terjadi potensial terjadi potensial aksi)
potensial aksi)
aksi)

Tempat inisiasi Bagian membran peka- Axon hillock Axon hillock Axon hillock
potensial aksi rangsang pertama di
dekat reseptor
Divergensi Ya Ya Ya Ya
keluaran

Efek keluaran Hanya merangsang Serat pascaganglion Hanya merangsang Merangsang atau menghambat
pada organ merangsang atau
efektor menghambat

* Kecuali pada refleks regang, yaitu ketika neuron aferen berakhir langsung di neuron eferen; lihat h. 187.

262 BAB 7
 PENGELUARAN ACh DI TAUT NEUROMUSKULUS

p 1

PEMBENTUKAN POTENSIAL
Asetilkolin adalah neurotransmiter taut
neuromuskulus.

motorik
Serat otot yang Serat
Korda spinalis potongan) disarafi oleh disarafi
Akson dua neuron neuron motorik motorik biru
motorik eferen Terminal merah
akson Terminal akson

Tombol terminal

Taut
neuromuskulus

Ed Reschke/photolibrary.com
Serat otot

Serat Tombol Taut

otot terminal neuromuskulus

Gambar 7-4 Neuron motorik yang menyarafi sel-sel otot rangka. Badan sel neuron motorik berasal dari kornu ventral korda spinalis. Aksonnya (serat eferen
somatik) keluar melalui kornu ventral dan berjalan melalui saraf spinal ke otot rangka yang disarafinya. Ketika mencapai otot rangka, akson bercabang menjadi
banyak terminal akson, yang masing-masingnya membentuk taut neuromuskulus dengan satu sel otot (serat otot). Di dalam taut neuromuskulus, terminal akson
tersebut bercabang lagi mejadi cabang-cabang halus, yang masing-masingnya berakhir di tombol terminal yang membesar. Perhatikan bahwa serat otot yang
disarafi oleh satu terminal akson tersebar di seluruh otot, tetapi untuk menyederhanakan, serat-serat tersebut dikelompokkan bersama pada gambar ini.

Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 263

 terminal akson
neuron motorik
Perambatan
selubung meilin potensial aksi di
neuron motorik
1

Tombol terminal

Kanal vesikel
berpintu listrik aseltikolin kanal Ca2+ berpintu listrik

membran plasma Ca2+ Perambatan

serat otot potensial aksi
di serat otot
8 Na+ 2
8

7 7
6 Na+
3
4 K+ 9
asetilkolinesterase 5

Kanal-reseptor
berpintu asetilkolin Na+
(untuk lalu lintas kation
nonspesifik) Cakram motorik

Elemen kontraktil di dalam serat otot

1 Potensial aksi di neuron motorik di hantarkan ke terminal akson (tombol 6Hasilnya adalah potensial end-plate. terjadi aliran arus lokal antara
terminal) end-plate yang mengalami depolarisasi membran sekitar.

2 7 Aliran arus lokal ini membuka kanal Na+ berpintu listrik di

Potensial aksi lokal ini memicu pembukaan kanal Ca2+ berpintu listrik membran sekitar.
dan masuknya Ca2+ ke dalam tombol terminal.

3 Ca2+ memicu pelepasan asetilkolin melalui eksositosis dari 8 Masuknya Na+ yang terjadi menurunkan potensial ke ambang, memicu
sebagian vesikel. potensial aksi, yang kemudian merambat ke seluruh serat otot.

4 Asetilkolin berdifusi melintasi ruang yang memisahkan sel saraf dan sel otot
dan berikatan dengan reseptor-kanal spesifiknya di cakram motorik membran 9 Asetilkolin kemudian diuraikan oleh asetikolinesterase, suatu enzim
sel otot. yang terletak di membran cakram motorik, mengakhiri respons ke
otot.
5 pengikatan ini menyebabkan terbukanya kanal kation nonspesifik ini,
menyebabkan terjadinya perpindahan Na+ masuk ke dalam sel otot dalam
jumlah yang lebih besar daripada K+ keluar sel.

Gambar - r a- r a a r m

INISIASI POTENSIAL AKSI

264 BAB 7
 ❚ Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga Berkurangnya Massa Otot: Keadaan
Buruk pada Penerbangan Luar Angkasa
TOT RANGKA ADALAH CONTOH"gunakan atau hilang"
timulasi otor rangka oleh neuron motorik adalah hal
esensial tidak saja untuk merangsang otot berkontraksi tetapi
juga untukmempertahankan ukuran dan kekuatan otot. Otot yang
tidak secara rutin dirangsang akaatrofi secara perla han, atau
berkurang ukuran dan kekuatannya.
Otot rangka kita penting untuk menunjang postur kita yang tegak
menghadapi gaya tarik bumi selain untuk menggerakkan bagian-
bagian tubuh. Ketika manusia memasuki keadaan tanpa berat di luar
angkasa, menjadi jelas bahwa sistem otot memerlukan beban kerja
atau gravitasi untuk mempertahankan ukuran dan kekuatannya. Pada
tahun 1991, pesawat ulang-alik Columbia diluncurkan untuk misi
sembilan hari yang ditujukan antara lain untuk melakukan penelitian
menyeluruh tentang perubahan fisiologik akibat keadaan tanpa-berat.
Tiga astronot wanita dan empat pria mengalami penurunan drastis
dan signifikan (25%) massa otot-otot penyangga beban tubuh. Upaya
yang dibutuhkan untuk menggerakkan tubuh di luar angkasa jauh
lebih ringan daripada di bumi, dan tidak dibutuhkan tegangan otot
aktif yang melawan gravitasi. Selain itu, otot-otot yang biasa
digunakan untuk berkeliling dalam kapsul pesawat yang terbatas
berbeda dari yang digunakan untuk berjalan di bumi. Akibatnya,
sebagian otot cepat mengalami apa yang disebut atrofi fungsional.
Otot-otot yang paling terkena adalah yang ada di ekstremitas
bawah, otot gluteal (bokong), otot ekstensor leher dan punggung, dan
otot badan-yaitu, otot-otot yang digunakan untuk menopang tubuh
melawan gaya tarik bumi. Peru bahan yang terjadi mencakup
penurunan volume dan massa otot, penurunan kekuatan dan daya
tahan, peningkatan penguraian protein otat, dan berkurangnya
nitrogen otot (suatu komponen penting protein otot). Mayoritas
ilmuwan percaya bahwa tidakadanya kontra ksi berkekuatan yang
biasa terjadi di bumi merupakan faktor utama atrofi fungsional. Atrofi
ini tidak menimbulkan masalah selama yang bersangkutan berada di
dalam kapsul pesawat luar angkasa tersebut, tetapi pengurangan
massa otot seperti ini harusdikurangi pada astronot yang akan
melakukan kerja berat selama perjalanan
luar angkasa dan akan kembali melaksanakan aktivitas normal di
bumi.
Program luar angkasa di Amerika Serikat dan Uni Soviet telah
menerapkan teknik-teknik intervensi yang menekankan diet dan
olahraga dalam upaya mencegah atrofi otot. Melakukan latihan fisik
berat yang dirancang cermat secara teratur selama beberapa jam
sehari dapat membantu mengurangi keparahan atrofi fungsional.
Namun, studi-studi tentang keseimbangan nitrogen dan mineral
menyarankan bahwa atrofi otot berlanjut selama keadaan tanpa-berat
meskipun ada upaya untuk mencegahnya. Selain itu, dalam periode
seperti lama mereka mengangkasa hanya separuh massa otot yang
pulih pada awak Columbia setelah mereka kembali ke bumi. Temuan
ini dan temuan lain mengisyaratkan bahwa diperlukan intervensi-
intervensi lain untuk mempertahankan otot bagi mereka yang akan
tinggal lama di luar angkasa.
International Space Station yang telah beroperasi pada tahun 2000
akan memiliki ruang kerja hampir lima kali lipat dibandingkan dengan
stasiun Mir atau Skylab. Ruang tambahan ini akan mencakup ruang
olahraga yang lebih besar dan peralatan laboratorium canggih untuk
penelitian-penelitian lebih lanjut tentang efek keadaan tanpa-berat
pada otot dan sistem tubuh lain. Meskipun dilakukan upaya-upaya ini,
efek keadaan tanpa berat khususnya pada otot akan terus menjadi
suatu masalah. Waktu teriama bertahan tinggal di Stasiun luar
Angkasa Internasional adalah 215 hari. Karena NASA (National
Aeronautics and Space Administration) mengistirahatkan pesawat luar
angkasanya pada Juli 2011, di masa depan keterlibatan AS dalam
Stasiun Luar Angkasa masih belum pasti.
Berbagai kelompok peneliti saat ini meneliti berbagai kemungkinan
dalam bidang farmasi untuk menunda penguraian otot. Obat yang
disebut anti pelisutan ini merupakan suatu hal yang menarik bagi
apiikasi luar angkasa dan dalam bidang kedokteran. Pelisutan otot
merupakan masalah bagi orang yang berbaring dalam jangka waktu
lama di tempat tidur dan bagi mereka dengan penyakit kronik tertentu
seperti kanker atau AIDS.
Asetilkolinesterase mengakhiri aktivitas ACh di taut
neuromuskulus.
Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 265
 ❚ L - Perbandingan Sinaps dan Taut Neuromuskulus Similarities
Persamaan
Keduanya terdiri dari dua sel peka-rangsang yang
dipisahkan oleh suatu celah sempit yang mencegah
transmisi langsung aktivitas listrik di antara keduanya.
Terminal akson keduanya menyimpan caraka kimiawi
(neurotransmiter) yang dibebaskan melalui eksositosis
vesikel penyimpan (diinduksi oleh Ca2+) ketika potensial
aksi mencapai terminal.
Pada keduanya, pengikatan neurotransmiter dengan kanal-
reseptor di membran sel yang mendasari terminal akson
membuka kanal-kanal ini, memungkinkan perpindahan ion
yang mengubah potensial membran sel.
Perubahan potensial membran yang terjadi
pada keduanya adalah potensial berjenjang.
Taut neuromuskulus rentan terhadap beberapa
bahan kimia dan penyakit.
Dapat LABA-LABA JANDA HITAM MENYEBABKAN PELEPASAN
EKSPLOSIF ACh
266 BAB 7
Perbedaan
Sinaps adalah taut antara dua neuron. Taut neuromuskulus terdapat di
antara suatu neuron motorik dan suatu serat otot rangka.
Transmisi potensial aksi satu-ke-satu terjadi di taut neuromuskulus,
sementara satu potensial aksi di neuron prasinaps biasanya tidak dapat
memicu potensial aksi di neuron pascasinaps. Potensial aksi di neuron
pascasinaps biasanya terjadi hanya jika penjumlahan EPSP membawa
membran ke ambang.
Taut neuromuskulus selalu bersifat eksitatorik (EPSP);
sinaps dapat bersifat eksitatorik (EPSP) atau inhibitorik (IPSP).
Inhibisi otot rangka tidak dapat dilakukan di taut neuromuskulus;
penghambatan tersebut hanya dapat dilakukan di SSP melalui IPSP
di dendrit dan badan sel neuron motorik.
TOKSIN BOTULINUM MENGHAMBAT PELEPASAN ACh
KURARE MENGHAMBAT KERJA ACh DI KANAL-RESEPTOR
 ❚ Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi Reputasi Toksin Botulinum
Memperoleh Peremajaan
T OKSIN A A AS A Clostridium botu
linum menyebabkan botulisme (keracunan makanan) yang
mematikan. Namun, racun mematikan yang mengerikan ini
dimanfaatkan sebagai pengobatan untuk mengatasi gangguan
gerakan tertentu dan, yang lebih baru, ditambahkan dalam daftar
obat yang digunakan oleh ahli bedah kosmetik untuk melawan
keriput.
Selama beberapa dekade terakhir, toksin botulinum, yang
dipasarkan dalam dosis terapeutik sebagai Botox, digunakan
untuk mengobati sejumlah penyakit neuromuskulus yang
menimbulkan nyeri dan dikenal sebagai distonia. Penyakit ini
ditandai oleh spasme (kontraksi otat involunter yang berlebihan
dan menetap) yang menyebabkan postur abnormal atau
pemuntiran bagian tubuh, bergantung pada bagian yang terkena.
Sebagai contoh, spasme leher yang menyebabkan nyeri dan
kepara berputar ke satu sisi terjadi akibat tortikolis spasmodik
(tortus artinya "terpuntir"; kolum artinya "leher"), yaitu jenis
distonia tersering. Gangguan ini diperkirakan disebabkan oleh
asupan inhibitorik yang terialu sedikit dibandmgkan eksitatorik ke
neuron motorik yang menyarafi otot bersangkutan. Penyebab
ketidakseimbangan masukan neuron motorik ini tidak diketahui.
Hasil akhir pengaktifan berlebihan neuron motorik adalah
kontraksi otot menetap dan nyeri pada otot yang disarafi neuron
motorik tersebut. Untungnya, penyuntikan sejumlah kecil toksin
botulinum kedalam otot yang terkena menyebabkan paralisis
parsial reversibel otot tersebut. Toksin botulinum menghambat
pelepasan asethkolin penyebab kontraksi otot dari neuron motorik
overaktif di taut neuromuskulus di otot yang terkena. Tujuannya
adalah menyuntikkan toksin botulinum secukupnya untuk
menghilangkan kontraksi spasmodik yang mengganggu tetapi
tidak cukup untuk menghilangkan kontraksi normal yang
dipedukan untuk gerakan
ORGANOFOSFAT MENGHAMBAT INAKTIVASI ACh
Dosis terapeutik jauh lebih kecil daripada jumlah toksin yang
dibutuhkan untuk memicu bahkan gejala ringan keracunan
botulinum. Toksin botulinum akhirnya dibersihkan sehingga
efek relaksasi ototnya akan hilang setelah tiga hingga enam
bulan, yaitu saat terapi harus diulang.
Distonia pertama yang diizinkan diterapi dengan Botax oleh
Food and Drug Administration (FDA) adalah blefarospasme
(blefaro artinya "kelopak mata"). Pada keadaan ini, kontraksi
involunter dan menetap otot-otot di sekitar mata hampir secara
permanen menutup kelopak mata.
Potensi toksin botulinum sebagai opsi pengobatan bagi ahli
bedah kosmetik ditemukan secara kebetulan ketika dokter
mengamati bahwa penyuntikan yang digunakan untuk melawan
kontraksi abnormal otot mata juga memperhalus keriput di bagian
yang diobati. Ternyata garis kernyit, keriput halus di sekitar mata,
dan alur di atas alis disebabkan oleh aktivitas berlebihan, atau
kontraksi permanen, otot-otot wajah karena ekspresi wajah
berulang selama bertahun-tahun. Dengan merelaksasikan otot-otot
tersebut, toksin botulinum secara temporer memperhalus keriput
terkait usia ini. Botox sekarang mendapat persetujuan FDA
sebagai terapi anti-keriput. Obat ini dianggap sebagai alternatif
yang sangat baik bagi bedah peremajaan untuk mengatasi keriput
dan kerut. Terapi ini adalah salah satu tindakan kosmetik yang
paiing cepat berkembang di Amerika Serikat, terutama di kalangan
hiburan dan busana kelas atas. Namun, seperti pemakaian
terapeutiknya untuk distonia, injeksi toksin botulinum yang mahal
ini harus diulang setiap tiga hingga enam bulan untuk
mempertahankan efeknya pada penampilan. Selain itu, Botox tidak
dapat mengatasi keriput halus yang berkaitan dengan pajanan
kronik sinar matahari karena keriput ini disebabkan oleh kerusakan
kulit, bukan karena kontraksi otot.
MIASTENIAGRAVIS MENGINAKTIFKAN KANAL
RESEPTOR ACh
Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 267
 mengatur tekanan darah
Periksa Pemahaman Anda 7.3 mengontrol sekresi getah pencernaan dan kontraksi saluran
cerna yang mencampur makanan yang dikonsumsi dengan
1. Diskusikan peran ACh dan AChE di taut neuromuskulus.
getah pencernaan

2. Bandingkan besar EPP dan EPSP dan jelaskan makna fungsional

mengontrol berkeringat untuk membantu mempertahankan
perbedaan ini.
suhu tubuh

Sistem saraf somatik, cabang eferen yang menyarafi otot

rangka,berperan dalam homeostasis dengan merangsang akivitas
berikut:

Homeostasis: Bab Kontraksi otot rangka yang memungkinkan tubuh bergerak

dalam kaitannya dengan lingkungan eksternal, berperan dalam
dalam Perspektif homeostasis dengan memindahkan tubuh menuju makanan

Sistem saraf, bersama dengan sistem regulatorik utama atau menjauhi ancaman.

lain, sistem endokrin, mengontrol sebagian
kontraksi otot dan sekresi kelenjar.
informasi ke SSP untuk diproses dan ditanggapi, divisi eferen SST
membawa perintah dari SSP ke organ efektor (otot dan kelenjar)
yang melaksanakan respons yang diinginkan. Banyak dari impuls
eferen ini ditujukan untuk mempertahankan homeostasis.
Sistem saraf autonom, yang merupakan cabang eferen yang
menyarafi otot polos, otot jantung, dan kelenjar, berperan besar
dalam berbagai aktivitas homeostatik berikut:
besar Kontraksi yang melaksanakan pernapasan untuk
mempertahankan O2 dan CO2 tubuh dalam kadar yang tepat.
Menggigil, yang penting dalam mempertahankan suhu tubuh.
Selain itu, sinyal eferen ke otot rangka meiaksanakan banyak
gerakan yang tidak ditujukan untuk mempertahankan lingkungan
internal yang stabil tetapi bagaimanapun memperkaya kehidupan
kita dan memungkinkan kita melaksanakan aktivitas-aktivitas yang
berguna bagi masyarakat, misalnya menari, membangun jembatan,
atau melakukan pembedahan.

SOAL LATIHAN

Jawaban dimulai di h. A-29.

Pertanyaan Objektif

! "

268 7
 Latihan Kuantitatif
!
!
!
!

Pertanyaan Esai
"

UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

Sistem Saraf Tepi: Divisi Eferen 269

 BAB

7 Kartu Belajar
7.1 |Sistem Saraf Autonom (h. 252–260) ■ Medula adrenal, suatu kelenjar endokrin, merupakan modifikasi
■ SSP mengontrol otot dan kelenjar dengan menyalurkan ganglion simpatis yang menyekresikan hormon epinefrin dan
sinyal ke organ-organ efektor ini melalui divisi eferen SST. norepinefrin (dengan jumlah yang lebih sedikit) ke dalam darah sebagai
respons terhadap rangsang oleh serat praganglion simpatis
■ Terdapat dua jenis keluaran eferen: sistem saraf autonom, yang menyarafinya. ( ihat ambar 2.)
yang berada di bawah kontrol involunter dan menyarafi otot
jantung dan otot polos serta sebagian besar kelenjar eksokrin dan
sebagian endokrin, dan sistem saraf somatik, yang berada di
■ Neurotransmiter yang sama memicu respons berbeda di jaringan
bawah kontrol kesadaran dan menyarafi otot rangka. (lihat Tabel yang berbeda, Karena itu, respons bergantung pada spesialisasi
7-5, h. 261, dan Tabel 7-6, h. 262.) sel jaringan, bukan pada sifat caraka. (lihat Tabel 7-3.)

■ Sistem saraf autonom terdiri dari dua subdivisi—sistem saraf

simpatis dan parasimpatis. (Lihatlah Gambar 7-2 and 7-3 dan ■ Jaringan yang disarafi oleh sistem saraf autonom memiliki satu atau
Tabel 7-2 dan 7-4.) lebih tipe reseptor yang berbeda untuk caraka kimiawi pascaganglion
(dan untuk hormon medula adrenal terkait, yaitu norepinefrin). Reseptor
■ Jalur saraf autonom terdiri dari rangkaian dua-neuron. Serat
kolinergik mencakup reseptor nikotinik dan muskarinik; reseptor
praganglion berasal dari SSP dan bersinaps dengan badan sel
adrenergik mencakup reseptor !1, !2, "1, and "2. (Lihat Gambar 7-2
serat pascaganglion di ganglion di luar SSP. Serat pascaganglion
dan Tabel, 7-2, 7-3, and 7-4.)
berakhir di organ efektor. ( ihat ambar , 2, dan dan
Tabel .)
■
Suatu serat autonom dapat merangsang atau menghambat
aktivitas di organ yang disarafinya. (Lihat Tabel 7-2 dan 7-3.)

ACh ACh
■ Sebagian besar organ viseral disarafi oleh serat simpatis dan
Efektor
otonom
parasimpatis, yang secara umum menimbulkan efek yang bertentangan
di satu organ. Persarafan ganda organ oleh kedua cabang sistem saraf
Ganglion Reseptor
Reseptor autonom memungkinkan kontrol yang akurat pada aktivitas suatu organ.
terminal nikotinik
muskarinik
Otot (Lihat Gambar 7-2 dan Tabel 7-2.)
jantung

■ Sistem simpatis mendominasi dalam situasi darurat atau penuh stres

Rantai ganglion
("berjuang-atau-lari") dan mendorong respons-respons yang
α receptor
simpatis NE
mempersiapkan tubuh untuk aktivitas fisik berat. Sistem parasimpatis
mendominansi pada keadaan tenang santai ("rehat-dan-cerna") serta
Medula NE Blood
adrenal
Reseptor
nikotinik
E
E mendorong aktivitas-aktivitas untuk memelihara tubuh misalnya
Reseptor Otot
nikotinik polos
pencernaan. (Lihat Tabel 7-2 dan 7-4.)

β1 receptor ■ Masukan aferen viseral digunakan oleh SSP untuk

E Sebagian mengarahkankeluaran autonom yang sesuai untuk mempertahankan
besar
NE kelenjar homeostasis. kti itas autonom dikontrol oleh banyak daerah di P,
Ganglion Reseptor
eksokrin
dan
termasuk korda spinalis, medula, hipotalamus, dan korteks asosiasi
kolateral
nikotinik beberapa prafrontal.
E kelenjar
endokrin
β2 receptor

ACh Jaringan
❚ TABEL 7-3 Sifat-Sifat berbagai Jenis Reseptor Autonom
ACh
adiposa
Efektor pada Mekanisme Kerja pada
Jenis Reseptor Afinitas Neurotransmiter Jenis Reseptor Efektor Efek pada Efektor

Ganglion Reseptor Reseptor Nikotinik Asetilkolin dari serat Semua badan sel membuka kanal-reseptor Eksitatorik
terminal nikotinik muskarinik praganglion autonom pascaganglion autonom; kation non-spesifik
KEY medula adrenal

Serat Praganglion Parasimpatis Serat Praganglion Simpatis Asetilkolin dari neuron motorik Cakram motorik Membuka kanal-reseptor Eksitatorik
serat otot rangka kation non-spesifik
Serat Pascaganglion Parasimpatis Serat Pascagangnlion Simpatis
Muskarinik Asetilkolin dari serat otot jantung, otot polos, Mengaktifkan berbagai Eksitatorik atau
ACh Asetilkolin NE Norepinefrin E Epinefrin
pascaganglion parasimpatis sebagian besar kelenjar jalur reseptor bergandeng- Inhibitorik bergantung
eksorin dan beberapa protein-G, bergantung pada efektor
kelenjar endokrin pada efektor

𝛂1 Afinitas untuk norepinefrin (dari sebagian besar jaringan mengaktifkan jalur Eksitatorik
■ Semua serat praganglion dan serat pascaganglion serat pascaganglion simpatis) sasaran simpatis caraka kedua IP3–
lebih besar daripada untuk Ca2+
parasimpatis mengeluarkan asetilkolin (ACh). Serat epinefrin (dari medula adrenal)

pascaganglion simpatis mengeluarkan norepinefrin.(Lihat 𝛂2 Afinitas untuk norepinefrin lebih Organ pencernaan Menghambat cAMP Inhibitorik
besar daripada untuk epinefrin
Gambar 7-2 dan Tabel 7-1 and 7-3.) 𝛃1 Afinitas untuk norepinefrin Jantung Mengaktifkan cAMP Eksitatorik
setara dengan untuk epinefrin

𝛃2 Afinitas hanya untuk epinefrin Otot polos arteriol Mengaktifkan cAMP Inhibitorik
■
Serat pascaganglion memiliki banyak pembengkakan, atau dan bronkiol

varikositas, yang secara bersamaan melepaskan neurotransmiter

di daerah yang luas pada organ yang disarafi. (Lihat Gambar 7-1
dan 8-33, p. 313.)
 berikatan dengan kanal-reseptor khusus di cakram motorik.
❚ TABEL 7-4 Gambaran Pembeda Sistem Saraf Simpatis dan Sistem Saraf Parasimpatis Pengikatan ini memicu pembukaan kanal-kanal nonspesifik ini.
Perpindahan ion yang kemudian terjadi menyebabkan depolarisasi
Gambaran Sistem simpatis Sistem parasimpatis
cakram motorik, menimbulkan potensial end-plate ( PP). (Lihat
Asal serat praganglion Regio toraks dan lumbal korda spinalis Otak dan ragio sakrum korda spinalis
Gambar - .)
Asal serat Rangkaian ganglion simpatis (dekat korda Ganglion terminal (di atau dekat dengan
pascaganglion (lokasi spinalis) atau ganglion kolateral (sekitar separuh organ efektor ■ Aliran arus lokal antara end-plate yang mengalami depolarisasi
ganglion) jalan antar korda spinalis dan organ efektor)

Serat praganglion pendek Serat praganglion panjang

danmembran sel otot sekitar membawa area sekitar tersebut ke
Panjang serat
Serat pascaganglion panjang Serat pascaganglion pendek
ambang, memicu potensial aksi yang merambat ke seluruh otot.
Praganglion: asetilkolin Praganglion: asetilkolin potensial aksi otot ini memicu kontraksi otot. (Lihat Gambar - .)
Neurotransmiter yang Pascaganglion: norepinefrin Pascaganglion: asetilkolin
dilepaskan
Untuk neurotransmiter praganglion: nikotinik Untuk neurotransmiter praganglion: asetilkolin
Jenis resptor untuk Untuk neurotransmiter pascaganglion: !1, !2, "1, "2 Untuk neurotransmiter pascaganglion: muskarinik
neurotransmiter
mendominansi pada situasi darurat "berjuang- Merndominansi pada situasi tenang santai;
■ Asetilkolinesterase yang terdapat di membran, suatu enzim di
Dominasi atau-lari" mempersiapkan tubuh untuk aktivitas mendorong "aktivitas rumah tangga" misalnya cakram motorik, menginaktifkan ACh, mengakhiri EPP dan,
tubuh berat pencernaan selanjutnya,potensial aksi serta kontraksi yang di timbulkannya.
(Lihat Gambar - .)

7.2 |Sistem Saraf Somatik (h. 260–261) Terminal akson

neuron motorik
Perambatan
Sistem saraf somatik terdiri dari akson-akson neuron motorik, Selubung meilin potensial aksi di
neuron motorik
yang berasal dari korda spinalis atau batang otak dan berakhir di 1

otot rangka.(Lihata Gambar -4 dan ab - )

Tombol terminal
■ Ch, neurotransmiter yang dikeluarkan dari neuron motorik,
merangsang kontraksi otot. Kanal Na+ Vesikel
berpintu listrik asetilkolin Kanal Ca2+
berpintu listrik

■ Neuron motorik adalah jalur akhir bersama yang digunakan Membran plasma Ca2+ Perambatan
oleh berbagai bagian SSP untuk mengontrol aktivitas otot rangka. serat otot potensial aksi
di serat otot
Na+ 2
Daerah-daerah SSP yang memengaruhi aktivitas otot rangka 8 8

dengan bekerja melalui neuron motorik adalah korda spinalis,

daerah motorik korteks, nukleus basal, serebelum, dan batang 6
7
otak. 7
3 6 Na+
4 K+ 9
Aseltilkolineterase 5

Serat otot yang serat otot yang Kanal-

reseptorberpintu Na+
disarafi oleh disarafi oleh aseltilkolin (untuk
Korda spinalis (potongan) neuron neuron lalu lintas kation Cakram motorik
nonspesifik)
Akson dua neuron motorik merah motorik biru
motorik eferen Terminal
akson
Elemen kontraktil di dalam serat otot

1 Potensial aksi di neuron motorik dihantarkan ke terminal akson
(tombol terminal).
2 Potensial aksi lokal ini memicu pembukaan kanal CA
2+
berpintu listrik dan masuknya Ca2+ ke dalam tombol terminal.
6 Hasilnya adalah potensial end-plate. terjadi aliran arus lokal
antara end-plate yang mengalami epolarisasi dan membran
sektar.
7 Aliran arus lokal ini membuka kanal Na+ berpintu listrik
di membran sekitar.

3 Ca2+ memicu pelepasan asetilkolin melalui eksositosis dari 8 Masuknya Na+ yang terjadi menurunkan potensial ke ambang,
sebagian vesikel. memicu potensial aksi, yang kemudian merambat ke seluruh
Otot serat otot.
4 aseltilkolin berdifusi melintasi ruang yang memisahkan sel
saraf dan sel otot dan sel otot dan berikatan dengan reseptor- 9 Aseltilkolin kemudoan diuraikan oleh asetilkolinasterase, suatu
kanal spesifiknya di cakram motorik membran sel otot. enzim yang terletak di membran cakram motorik, mengakhiri
respons sel otot.
5 pengikatan ini menyebabkan terbukanya kanal kation nonspesifik
ini, menyebabkan terjadinya perpindahan Na+ masuk ke dalam
sel otot dalam jumblah yang lebih besar daripada perpindahan K+
keluar sel.
Serat Tombol Taut
otot terminal neuromuskulus

❚ TABEL 7-5 Perbandingan Sistem Saraf Autonom dan Sistem Saraf Somatik

7.3 |Taut Neuromuskulus (h. 261–268) Gambaran Sistem Saraf Autonom Sistem Saraf Somatik

■ Ketika mencapai sebuah otot, neuron motorik bercabang Tempat Asal

Simpatis:kornu lateral regio toraks dan klumpal
korda spinalis Kornu ventralis korda spinalis
Parasimpatis;otot dan sakrum
korda spinalis
menjadi terminal akson. Setiap terminal akson membentuk taut bagi sebagian besar;yang menyarafi otot di
kepala berasal dari otak
neuromuskulus dengan satu sel (serat) otot rangka. Terminal Satu neuron (neuron motorik)
Jumlah neuiron dari asal Rantai dua-neuron (praganglion
akson terbagi menjadi beberapa cabang halus, yang masing- di SSP ke organ efektor dan pascaganglion)

masingnya berakhir di tomboi terminal yang membesar. (Lihat Organ yang disarafi Otot jantung, otot polos, kelenjar eksokrin, dan Otot rangka
sebagian kelenjar endokrin
Gambar -4 mb a bab rta ab - .)
Jenis persarafan Sebagian besar organ efektor disarafi secara Organ efektor hanya di sarafi
■ Daerah khusus membran sel otot rangka yang mendasari rangkap oleh kedua cabang antagonistik sistem ini
(simpatis dan parasimpatis)
oleh neuron motorik

kompleksterminal akson disebut cakram motorik. Karena struktur- Neurotransmiter di Mungkin aseltilkolin (ujung parasimpatis) Hanya aseltilkolin
organ efektor
struktur ini tidak membentuk kontak langsung, sinyal disalurkan atau norepinefrin (ujung simpatis)

Hanya stimulasi (inhibisi hanya mungkin

antara tombol terminal dan serat otot melalui cara kimia. (Lihat Efek pada organ efektor Stimulasi atau inhibisi (efek antargonistik kedua
cabang) terjadi di sentral melalui IPSP pada dendrit
Gambar - .) dan badan sel neuron motorik)
Jenis kontrol Di bawah kontrol involuter Berada di bawah kontrol volunter;banyakl
aktivitas di koordinasikan di bawah sadar

■ Potensial aksi di terminal akson menyebabkan pelepasan ACh Pusat yang lebih tinggi korda spinalis, medula, hipotalamus, korteks Korda spinalis, korteks motorik,
yang trlibat dalam kontrol asosiasi prafrontal nukleus basal, serebelum batang otak
dari vesikel simpanannya di tombol terminal. ACh yang dibebaskan
berchfusi melintasi ruang yang memisahkan sel saraf dan sel otot
dan
 Pemindahan mikrograf elektron serat otot rangka. Sel otot
rangka, atau serat otot, berbentuk silindris, panjang, dan lurik.
Serat otot tersusun dari miofibril, yang merupakan struktur
kontraktil berbentuk silindris yang terletak di sepanjang serat
dan memiliki pita terang dan gelap bergantian sehingga
memberikan gambaran lurik pada serat otot.

8
CNRI/Photo Researchers, Inc.

Fisiologi Otot

SEKILAS ISI Pokok-Pokok Homeostatis

8.1 Struktur Otot Rangka
8.2 Dasar molukular kontraksi otot Otot adalah spesialis kontraksi pada tubuh. Otot rangka melekat pada tulang. Kontraksi otot rangka
Rangka menggerakkan tulang yang dilekatinya, memungkinkan tubuh melaksanakan berbagai aktivitas
8.3 Mekanika Otot Rangka motorik. Otot rangka yang menunjang homeostasis mencakup otot-otot yang penting dalam menda-
8.4 Metabolisme dan jenis serat patkan, mengunyah, dan menelan makanan dan otot-otot yang esensial bagi pernafasan. Kontraksi otot
penghasil panas juga penting dalam regulasi suhu. Otot rangka juga digunakan untuk memindahkan tubuh
Otot Rangka
menjauhi bahaya. Kontraksi otot rangka juga penting bagi berbagai aktivitas non-homeostatik, seperti menari
8.5 Kontrol Gerakan Motorik
atau mengoprasikan komputer. Otot polos ditemukan di dinding organ dan saluran berongga. Kontraksi otot
8.6 Otot Polos dan jantung
polos yang terkontrol mengatur perpindahan darah memalui pembuluh darah, makanan melalui saluran cerna,
udara melalui saluran pernafasan, dan urine ke luar tubuh. Otot jantung hanya terdapat di dinding jantung,
yang kontraksinya memompa darah yang penting dalam mempertahankan kehidupan ke seluruh tubuh.
8.1 | Stuktur Otot Rangka otot lurik Otot polos

Otot rangka Otot jantung Otot polos

Biophoto Associates/Photo Researchers, Inc.

Ed Reschle

Ed Reschle
Otot Otot
volunter involunter

Gambar 8.1 Kategorisasi otot.

.
PITA A DAN I

Serat otot rangka tampak lurik karena

adanyasusunan internal yang sangat tertata.

Fisiologi Otot 273

 Otot Tendon

Serat otot Serat Pita A gelap

otot
(satu sel otot) Pita I terang

Miofibril
Jaringan
ikat

(a) Hubungan otot keseluruhan dan satu serat otot (b) Hubungan satu
serat otot dan Jembatan Filamen Filamen
miofibril silang tipis tebal

Garis M Garis Z Pita A Pita I

Bagian
miofibril

Zona H

Filamen Filamen
tebal tipis Sarkomer Pita A Pita I

(c)Komponen- Garis M Jembatan silang Zona H Garis Z

kompenen
sitoskeleton
satu miofibril
Kepala miosin Garis Z Titin Filamen tipis Garis M Filamen tebal Garis Z

Ekor miosin
Filamen tebal

A tin Troponin Tropom osin

Filamen tipis
(d) kompenen-kompenen (e) Protein titin yang sangat elastik
protein filamen tebal dan tipis
Gambar 8-2 Tingkat organisasi di sebuah otot rangka. Perhatikan di potongan melintang miofibril di bagian (c) bahwa setiap filamen
tebal dikelilingi oleh enam filamen tipis dan setiap filamen tipis dikelilingi oleh tiga filamen tebal.
 Garis Z Garis Z Garis M
Sarkomer
Reprinted with permission from the
.
Collection, iagnostic Pathology of
keletal Muscle and Ner e, ig.
ppleton
r., M.

( tamford, CT
chochet

).
ydney

an,

Pita I Pita A
H zone
(a) Mikrograf elektron sebuah miofibril
esearchers, nc.
M. bbey cience ource Photo

(b) Mikrograf cahaya perbesaran lemah serat otot rangka

Gambar 8-3 Gambaran mikroskopik komponen-komponen otot rangka. (a)
Perhatikan pita A dan I. (b) Perhatikan gambaran lurik dan nukleus yang multipel
pada sa tu serat otot rangka.

mb r icetak ulang dengan i in dari ydney chochet r., M ., Professor. agian

JEMBATAN SILANG
Patologi, akultas edokteran, ni ersitas Virginia arat, ia n ti ah
ta and r . ( tarnford, C ppleton ange, ).

Miosin membentuk filamen tebal.

Fisiologi otot 275

Aktin adalah komponen struktural utama filamen
tipis.

Tempat pengikat Tempat miosin

aktin ATPase

Kepala

Ekor

nm

(a) Molekul miosin

Jembatan silang
Moleku
miosin

(b) Filamen tebal

Gambar 8-4 Struktur molekul miosin dan susunannya dalam filamen tebal. (a) Setiap molekul miosin terdiri dari dua subunit identiic berbentuk stik golf dengan ekor
salingberpilindan kepala globular, yang masing-masing mengandung tempat pengikatan aktin dan tempat miosin ATPase, menonjol keluar di salah satu ujung. Masing-masing
subunit protein ini memiliki dua titik persendian: satu di ekor dan yang lain di "leher" atau pertautan ekor dengan kepala globular. (b) Filamen tebal terdiri dari molekul-molekul
miosin yang terletak rnemanjang sejajar satu sama lain. Separuh berorientasi ke satu arah dan separuh ke arah yang berlawanan. Kepala globular, yang menonjol di interval
tertentu di sepanjang filamen tebal, niembentuk jembatan silang.

276 BAB 8
 Sewaktu kontraksi, sikius pengikatan dan
penekukan jembatan silang menarik
Tempat untuk filamen tipis ke arah dalam.
berikatan dengan
Molekul aktin jembatan silang miosin

MEKANISME PERGESERAN FILAMEN

Heliks aktin

Tropomiosin Troponin

Filamen tipis
Gambar 8-5 Komposisi filamen tipis. Komponen struktural utama filamen tipis adalah dua rantaimolukel
aktin bulat yang saling berpilin. Molekul troponin (yang terdiri dari tiga subunit bulat) dan molekul tropomiosin
yang berbentuk seperti benang tersusun membentuk suatu pita yang terlektak di sepanjang alur heliks aktin
dan secara fisik menutupi tempat pengikatan di molekul aktin untuk melekatnya jembatan silang miosin.
(Filamen tipis yang diprhatikan disini tidak digambar sesuai proporsinya terhadapfilamentebal di >Gambar
8-4, Garis tengah filamen tebal dua hingga tiga kali lebih besar dari padaoada filamen tipis.

KAYUHAN KUAT

Periksa Pemahaman Anda 8.1

1 . Bandingan hubungan miofibril dan satu serat otot dengan hubungan antara serat
otot dan satu otot utuh.
2 . Jelaskan hubungan antara aktin, tropomiosin, dan troponin dalam satu serat otot
yang berelaksasi

8.2 Dasar molekural Kontraksi

Otot Rangka

Fisiologi Otot 277

 Tropomiosin Troponin ktin

Tempat pengikatatan Tempat pengikat aktin

jembatan silang miosin Jembatan silang miosin

(a) Berelaksasi

1 Tidak ada eksitasi.

2 Tidak ada pengikatan jembatan silang karena tempat pengikatan pada aktin secara fisik
tertutupi oleh kompleks troponin-tropomiosin.

3 Serat otot berelaksasi.

(b) Tereksitasi

1 Serat otot tereksitasi dan Ca2+ dilepaskan.

2 Ca 2+ yang dilepaskan berikatan dengan troponin, menarik kompleks troponin-

tropomiosin ke samping sehingga tempat pengikatan jembatan silang terpajan.
3 Terjadi pengikatan jembatan silang

4 Pengikatan aktin dan jembatan silang miosin memicu kayuhan kuat yang
menarik filamen tipis ke arah dalam selama kontraksi.

Gambar 8-6 Peran kalsium dalam mengaktifkan jembatan silang.

arkomer

Garis Z Zona H Pita I Pita A Garis Z

Berekasasi

Lebar
Zona H Pita I
pita A
memendek memendek
idth

Gambar 8-7 Perubahan pola lurik sewaktu proses pemendekan.

Sewaktu otot berkontraksi, setiap sarkomer memendek karena
filamen-filamen tipis bergeser saling mendekat di antara filamen-
Berkontraksi
filamen tebal sehinga garis-garis Z tertarik semakin mendekat satu
sama lain. Lebar pita A tidak berubah sewaktu otot memendek, tetapi
pita I dan zona H menjadi lebih pendek.
Filamen tebal Filamen tipis
Sarkomer memendek

278 BAB 8
 Molekul aktin di miofilamen tipis

1 Pengikatan:
Jembatan silang miosin
Jembatan silang miosin
mingikat molekul aktin.
Garis Z

2 Kayuhan kuat:
Jembatan silang
menekuk menarik
miofilamen tipis ke arah
dalam.
33 Pelepasan: Jembatan
silang terlepas di
akhir kayuhan kuat dan
kembali ke
konformasinya semula.

44 Pengikatan: Jembatan
silang mengikat molekul
aktin yang terletak lebih
distal;siklus berulang

(a) Satu siklus jembatan silang

(b) Semua kayuhan jembatan silang ditunjukan ke arah pusat filamen tebal

Miofilamen tipis Miofilamen tebal

Kalsium adalah penghubung antara eksitasi
dan kontraksi.
(c) Penarikan bersamaan ke arah dalam semua enam filamen tipis yang mengelilingi satu
filamen tebal
Gambar 8-8 Aktivitas jembatan silang. (a) Pada setiap siklus jembatan silang, jembatan silang
berikatan dengan molekul aktin, menekuk untuk menarik filamen tipis ke arah dalam selama kayuhan
kuat, kemudian melepaskan ikatannya dan kembali ke konformasinya semula, siap untuk mengulangi
siklus. (b) Kayuhan kuat semua jembatan silang yang berasal dari satu filamen tebal ditujukan ke
bagian tengah filamen tebal tersebut. (c) Setiap filamen tebal dikelilingi di masing-masing ujungnya oleh
enam filamen tipis, yang semuanya ditarik ke dalam secara bersamaan melalui siklus jembatan silang
sewaktu kontraksi otot.

PENYEBARAN POTENSIAL AKSI MENURUNI TUBULUS

TRANSVERSUS

Fisiologi Otot 279

 urface membrane of muscle fiber

Myofibrils Segmen- segmen

retikulum
sarkoplasma

Lateral
Tubulus
sacs
Transversus (T)

I band A band
Gambar 8-9 ubulus dan retikulum sarkoplasma dalam hubun annya den an mio ibril. Tubulus
transversus (T) adalah perluasan membran permukaan yang tegak lurus terhadap permukaan dan masuk jauh
ke dalam serat otot di taut antara pita A dan I miofibril. Retikulum sarkoplasma adalah anyaman membranosa
halus yang berjalan longitudinal dan mengelilingi setiap miofibril, dengan segmen-segmen terpisah
membungkus setiap pita A dan pita I. Ujung setiap segmen membesar untuk membentuk kantong lateral yang
terletak di samping tubulus T.

SIKLUS JEMBATAN SILANG YANG DITENAGAI OLEH ATP

PELEPASAN KALSIUM DARI RETIKULUM SARKOPLASMA

280
 Tubulus T

Reseptor Sitosol
Ca2+
dihidropiridin

Tubulus T

(a) Reseptor berpintu

listrik di tubulus T
Kantung
leteral retikulum
sarkoplasma

Protein kaki Kantung lateral (c) Aktivasi reseptor dihidropiridin

retikulum oleh potensial aksi lokal di tubulus
(kanal
sarkoplasma T memicu pembukaan kanal
pelepas
pelepas Ca2+ di retikulum
Ca2+
sarkoplasma
reseptor
rianodin)

(b) Protein kaki yang berperan sebagai

kenal pelepas Ca2+ di retikulum sarkoplasma
Gambar 8-10 Hubungan antara reseptor dihidropiridin di tubulus T dan protein kaki (kanal pelepas Ca2+; reseptor rianodin) di kantong lateral retikulum endoplasma
sekitar.

RELAKSASI

RIGOR MORTIS
 1 Sebuah potensial aksi yang tiba 2 Potensial aksi berpindah menembus
di tombol terminal laut neuromuskular membran permukaan dan ke dalam
merangsang pelapisan esetikolin, yang bagian dalam serat otot melalui tubulus T.
berdifusi menembus celah dan memicu Satu potensial aksi di tubulus T memicu
Asetilkolin potensial aksi di serat otot. pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma
ke dalam sitosol.
Terminal
button Membran plasma
sel otot

Kantong leteral
Tubulus T retikulum
sarkoplasma

Pompa
Kenal-reseptor Taut Cakram Ca2+
berpintu asetikolin neuromuskular motorik
bagi kation

a a
Kenal pelepas
8 Ketika potensial aksi Ca2+l
berhenti, ca2+ diambil oleh
retikulum sarkoplasma. Tropomiosin Troponin
Dengan tidak adanya Ca2+ a a
pada troponin, tropomiosin
bergerak kembali ke posisi Filamen tipis
awalnya, menghambat
Jembatan
tempat ikatan jembatan Molekul aktin silang miosin
silang miosin pada aktin.
Kontraksi bertahanti dan
Filamen tebal
filamen tipis secara pasih
bergeser kembali ke posisi
relaksasi awalnya.
3 Ca2+ berikatan
dengan troponin
pada filamen tipis
Tempat ikatan jembatan
silang miosin

Tempat ikatan
aktin

Siklus
7 Setelah kayuhan kuat berulang
jembatan silang terlepas
aktin.Jika Ca2+ masih
ada, siklus kembali ke 4 Pengikatan Ca2+ ke
tahap 5. troponin menyebabkan
troponin berubah bentuk,
secara fisik memindahkannya
menjauh dari posisi
menghambatnya; ini
membuka tempat ikatan pada
aktin untuk jembatan silang
miosin.

[6 Pengikatan ini memicu jembatan silang menekuk

mendorong filamen tipis dan filamen tebal ke arah pusat 5 Jembatan silang miosin melekat
sarkomer. Kayuhan kuat ini ditenangani oleh energi yang di pada aktin di tempat ikatan yang
sediakan oleh ATP terpanjang

Gambar 8-11 en abun an eksitasi kontaksi dan relaksi otot. Tahap 1 hingga 7 memperlihatan kejadian-kejadian yang menyatukan pelepasan neurotransmiter dan eksitasi listrik
yang kemudian terjadi di sel otot pada waktu kontraksi kontraksi otot. Pada tahap 7, jika Ca2+ masih ada jembatan silang kembali ke langkah 5 untuk terjadinya kayuhan kuat lainnya.
Jika Ca2+ tidak lagi ada akibat konsekuensi tahap 8, terjadinya relaksasi.
 1. Berenergi: ATP diuraikan oleh
miosin ATPase; ADP dan Pi tetap
melekat ke miosin; energi
disimpan di jembatan silang (yaitu A ...atau...tidak ada Ca2+ A

i
erg
erg
energi "mengokang" jembatan P P

En

En
i i
silang). 2b Istirahat: Tidak ada
eksitasi dak terjadi
pelepasan Ca2+; aktin dan
miosin tidak dapat
berikatan; tidak terjadi siklus
jembatan silang; serat otot
tetap berada dalam
a Ada (eksitasi)
keadaan istirahat.

4a san: Ikatan antara

miosin dan aktin terputus ATP ADP

i
sewaktu molekul ATP baru

erg
Siklus 2a Pengikatan:Ca2+ P
berikatan dengan jembatan

En
jembatan i
silang miosin: konfomnasi silang dibebaskan pada eksitasi;
jembatan silang kembali ke pengaruh
normal; ATP terhidrolisis inhibitorik dari aktin lenyap
(siklus dimulai kembali dari sehingga dapat terjadi
tahap 1). ikatan dengan jembatan
silang

ATP
A
P
i

3 Menekuk: Kayuhan kuat

jembatan silang terpicu saat
... .. miosin dan aktin berkontak;
Pi di bebaskan selama dan
ADP di bebaskan setelah
kayuhan kuat

kompleks rigor

Gambar 8-12 Siklus jembatan silang.

Aktivitas kontraksi bertahan jauh lebih lama dari

pada aktivitas listrik yang memicunya.
 periode Waktu Waktu Otot lengkap adalah kelompok-kelompok serat otot
laten kontraksi relaksasi
yang disatukan dan melekat ke tulang.
Kedutan
otot
Tension

Respons
kontraktil

Beberapa
mdet
Membrane potential (mV)

+30

Potensial
0 aksi

–90
1 msec
Tegangan otot disalurkan ke tulang sewaktu
50 100 komponen kontraktil mengencangkan komponen
Rangsangan Waktu (mdet) seri-elastik
Gambar 8-13 Hubungan potensial aksi dan kedutan otot yang dihasilkannya
pada serat kontraksi lambat. Durasi potensial aksi tidak digambar sesuai
skala tetapi diperbesar. Perhatikan bahwa potensial istirahat satu serat otot rangka
adalah -90 mV, dibandingkan dengan potensial istirahat sebesar -70 mV pada neuron.

Periksa Pemahaman Anda 8.2

1. Ilustrasikan hubungan antara filamen tipis dan tebal pada sarkomer yang
berelaksasi dengan pada sarkomer yang berkontraksi.

2. Jelaskan peran reseptor dihidropiridin dan rianodin dalam proses >

penggabungan eksitasi-kontraksi.

3. Gambarkan diagram siklus jembatan silang dan ilustrasikan apakah ATP,

ADP, atau ADP dan Pi yang terikat dengan kepala miosin selama
berbagai tahap siklus tersebut.

8.3 | Mekanika Otot Rangka

284 BAB 8
 Filamen tebal dan
tipis (komponen
kontraktil) dan titin
(komponen paralel-
elastik)

Tendon (komponen
seri-elastik)
Beban

Beban

Gambar 8-14 Hubungan antara komponen kontraktil dan komponen seri elastik
dalam menyalurkan tegangan otot ke tulang. Tegangan otot disalurkan ke tulang
melalui peregangan dan pengencangan tendon otot yang elastik akibat pemendekan
sarkomer yang ditimbulkan oleh siklus jembatan silang.

Ketiga jenis utama kontraksi adalah isotonik,

isokinetik, dan isometrik.

Ekstensi
rigo Origo
biseps triseps

iseps Triseps
berkontraksi berkontraksi

nsersi Insersi
biseps triseps

Gambar 8 Fleksi dan ekstensi sendi siku

Fisiologi otot 285

 Kecepatan maksimal untuk
pemendekatan (beban nol)

Kecepatan pemendekan
Beban maksimal (kecepatan
untuk pemendekan
i.nol,yi.kontraksi isometrik)

0
0
KONTRAKSI KONSENTRIK DAN EKSENTRIK
Beban
Gambar 8-16 Hubungan beban-kecepatan pada kontraksi konsentrik.
Kecepatan pemendekan menurun seiring dengan peningkatan beban.

Meskipun otot dapat melakukan kerja,sebagian

besar energi diubah menjadi panas.
KONTRAKSI LAIN

Kecepatan pemendekan berkaitan dengan beban.

Unit interaktif otot rangka, tulang, sendi membentuk

sistem tuas.

286 8
 Gaya
ke atas
kg

Biceps

ulcrum
eban for le er

Fulkrum
Lengan Lengan beban force of load
daya tuas tuas = 35 cm
Lengan
Gaya ke = 5 c,m
daya
tuas bawaht
Lever ratio
1: 7 (5 cm : 35 cm)
Lengan beban tuas
(a) enis sistem tuas tersering di tubuh (b) leksi sendi siku sebagai contoh kerja tuas di tubuh

Gambar -1 m a , a a erhatikan bah a rasio tuas panjang lengan da a terhadap lengan beban adalah cm cm ang
memperbesar jarak dan kecepatan gerakan tujuh kali jarak ang dipindahkan oleh otot tingkat pemendekan cm, jarak ang dipindahkan oleh tangan cm,
kecepatan pemendekan otot cm satuan aktu, kecepatan tangan cm satuan aktu , tetapi dengan pengorbanan berupa otot harus menghasilkan ga a tujuh
kali lipat daripada ga a ang ditimbulkan oleh beban ga a otot kg, beban kg .
 ekuatan kontraksi suatu otot dapat ber ariasi

umlah serat yan berkontraksi disuatu otot

ber antun pada tin kat rekrutmen unit motorik.

Neuron motorik

Serat otot

Spinal cord

KEY
= nit motorik
= nit motorik 2
= nit motorik
Gambar -1 - m r b a ra a

288 BAB 8
 Frekuensi stimulasi dapat memengaruhi
tegangan yang dihasilkan oleh masing-
Kekuatan relatif kontraksi masing serat otot.

Kekuatan relatif kontraksi

otot keseluruhan

otot keseluruhan
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5
Jumlah unit motorik yang direkrut Jumlah unit motorik yang direkrut
(a) Perekrutan unit motorik kecil (b) Perekrutan unit motorik besar

Gambar 8-19 Perbandingan perekrutan unit motorik di otot rangka dengan unit motorik
kecil dan otot dengan unit motorik besar. (a) Peningkatan kekuatan kontraksi yang kecil terjadi PENJUMLAHAN KEDUTAN DAN TETANUS
selama perekrutan unit motorik pada otot dengan unit motorik kecil karena hanya terjadi
penambahan sedikit serat otot ketika tiap-tiap unit motorik direkrut. (b) Peningkatan kekuatan
kontraksi yang besar terjadi selama perekrutan unit motorik pada otot dengan unit motorik besar
karena serat otot yang dirangsang berjumlah sangat banyak pada perekrutan tiap-tiap unit motorik
tambahan.

Fisiologi Otot
 etanus

Tegangan relatif
Penjumlahan Rangsangan
2 berhenti atau mutai
Aktivitas Kedutan kedutan
terjadi kelelahan.
kontraktil tunggal

0
+ 30
mebran (mV)

0
Potensial

Potensial
aksi –90
Jika sebuah serat otot Jika sebuah serat otot Jika serat otot dirangsang
dirangsang kembali setelah dirangsang kembali sedemikian cepat sehingga serat
berelaksasi sempurnaan, sebelum berelaksasi tersebut tidak memiliki kesempatan
kedutan kedua memiliki sempurna, kedutan beristirahat sama sekali di antara
kekuatan yang sama seperti kedua ditambahkan ke rangsangan, terjadi kontraksi
kedutan pertama. kedutan pertama, yang maksimal berkepanjangan yang
menghasilkan dikenal sebagai tetanus.
Time
(a) No summation (b)Penjumlahan kedutan (c) Tetanus
Gambar -20 ma a a a a

Penjumlahan kedutan terjadi karena peningkatan

menetap kalsium di sitosol dan peningkatan waktu
untuk meregang komponen seri-elastik.

290 BAB 8
 Kisaran perubahan
panjang yang
dapat terjadi tubuh
A

Persentase tegangan maksimal

I0
(Panjang otot optimal)

Otot Otot
memendek terenggang

Panjang serat otot dibandingkan dengan panjang optimal

Terdapat panjang otot yang optimal
untuk menghasilkan tegangan maksimal.
Gambar -21 ubun an pan an te an an. ekuatan kontraksi maksimal dapat dicapai jika suatu serat otot
berada pada panjang optimalnya ( ,) sebelum awitan kontraksi karena ini adalah titik tumpang tindih optimal
jembatan silang filamen tebal dan tempat pengikatan jembatan silang filamen tipis (titik ). Persentase
kekuatan kontraksi maksimal yang dapat dicapai berkurang ketika panjang otot lebih besar atau lebih kecil
daripada sebelum kontraksi. ika lebih panjang, lebih sedikit tempat pengikatan di filamen tipis yang dapat
berikatan dengan jembatan silang filamen tebal karena filamen tipis tertarik menjauh dari antara filamen filamen
tebal (titik dan C). etika serat lebih pendek, lebih sedikit tempat pengikatan filamen tipis yang terpajan ke
jembatan silang filamen tebal karena filamen filamen tipis bertumpang tindih (titik ). uga, pemendekan dan
pembentukan tegangan lebih lanjut terhambat karena filamen filamen tebal menekan garis (titik ). i tubuh,
panjang otot istirahat (yaitu ketika otot tidak aktif berkontraksi atau diposisikan secara pasif) adalah di dekat to.
elain itu, karena restriksi yang ditimbulkan oleh perlekatan tulang, panjang otot tidak dapat ber ariasi lebih
dari di kedua arah (kisaran dalam warna hijau muda). i batas batas luar dari kisaran ini, otot masih
dapat mencapai sekitar kekuatan kontraksi maksimal mereka.

AKTIVITAS KONTRAKTIL PADA PANJANG YANG LEBIH BESAR

DARI PADA

AKTIVITAS KONTRAKTIL PADA PANJANG OPTIMAL

AKTIVITAS KONTRAKTIL PADA PANJANG LEBIH KECIL

DARIPADA

Fisiologi Otot 291

KETERBATASAN PANJANG OTOT
Serat otot memiliki alur alternati untuk membentuk
A .

KREATIN FOSFAT

3a

Periksa Pemahaman Anda 8.3 + 4 +

1. Jelaskan cara yang digunakan oleh otot rangka untuk mengubah-ubah

kekuatan kontraksinya agar tercipta gaya yang lebih besar.
2. Jelaskan peran Ca2+ dalam penjumlahan kedutan.

8.4 Metabolisme dan Jenis

Serat Otot Rangka

292 BAB 8
 isep
kontraksi Bisep
berelaksasi

likogen

Sera otot 1 2

elama
ontraksi ela ation
kontraksi

Glikogen
Glukose
Pompa Ca2+
ATPase di retikulum
Darah
sarkoplsma

Selama
istirahat
(Sumber utama
ketika tidak
tersedia O2 3
c
3c Glcolisis ATP ATP

3 3

O2 ( umber segera)
aktat Piru at

O2 elama
O2
istirahat

Asem os orilasi
lemak oksidatif
ATP
Kreatin
reatin ATP ADP
Protein fosfat
b
3b
Asem amino jarang Creatine a
3a
kinase
CO2 H2O
Selama
kontraksi

1 elama kontraksi otot, TP diuraikan oleh miosin TPase untuk menjalankan kayuhan kuat
jembatan silang sebelum siklus lainnya dapat dimulai.
simpenan
lemak 2 elama relaksasi TP diperlukan untuk menjalankan pompa Ca2+ yang memindahkan Ca2+
kembali ke dalam kantung leteral retikulum sarkoplasma

3 alur metabolik yan memasok A yang diperlukan untuk melaksanakan kontraksi dan
relaksasi adalah
3a pemindahan fosfat berenergi tinggi dari kreatin os at ke P (sumber segera)
3b os orilasi oksidati (sumber utama jika ada 2), dijalankan oleh
glukosa yang berasal dari simpanan glikogen otot atau oleh glukosa dan asam lemak
yang disalurkan oleh darah dan
3c likolisis (sumber utama jika tidak ada 2). Piru at, produk akhir glikolisis, diubah
menjadi laktat ketika ketiadaan 2 menghambat pemrosesan lebih lanjut piru at oleh
jalur fosforilasi oksidatif.
Gambar -22 Jalur metabolik yang menghasilkan ATP digunakan selama kontraksi dan relaksasi otot

Fisiologi Otot 293

 SS

FOSFORILASI OKSIDATIF

3b

PRODUKSI LAKTAT

294 BAB 8
 Peningkatan konsumsi oksigen diperlukan untuk
pulih dari olahraga.

Kelelahan dapat berasal dari otot atau sentral.

Pisiologi Otot 295

Terdapat tiga jenis serat otot rangka, berdasarkan
pada perbedaan dalam hidrolisis dan sintesis ATP.

SERAT CEPAT VERSUS LAMBAT

SERAT OKSIDATIF VERSUS GLIKOLITIK

FAKTOR GENETIK PADA TIPE SERAT OTOT

❚ TABEL 8-1 Karakteristik Sarat Otot Rangka

Serat Oktsidatif Serat Glikolitik

Karakteristik lambat (tipe I) Cepat (tipe IIX

Aktivitas ATPase Rendah Tinggi Tinggi

miosin Kecepatan Lambat Cepat Cepat
kontraksi Resistensi Tinggi Sedang Rendah

terhadap kelelahan
Kapasitas fosforilasi Tinggi Tinggi Rendah
oksidatif
Enzim untuk glikolisis endah Sedang Tinggi

anaerob
Mitokondria Banyak Banyak Sedikit
Kapiler anyak Banyak Sedikit
Kandungan mioglobin Tinggi Tinggi Rendah

Warna serat Kandungan Merah Merah Putih

glikogen Rendah Sedang Tinggi

296 BAB 8
 Serat oksidatif lambat Serat oksidatif cepat Serat glikolitik cepat

Kedutan cepat
Tegangan (% minimal)
Kedutan
lambat

Biophoto Associates/Photo Researchers, Inc.

2
Waktu (mdet)
Rangsangan
(a)
Gambar 8-23 Tipe-tipe serat otot. (a) Perbandingan kecepatan
kontraksi pada tipe serat otot cepat dan lambat. (b) Potongan melintang
otot manusia yang menunjukkan distribusi tipe serat otot oksidatif
lambat, oksidatif cepat, dan glikolitik cepat. (b)

PENGARUH TESTOSTERON
Serat otot banyak beradaptasi sebagai respons
terhadap kebutuhan yang dikenakan kepadanya.

PERBAIKAN KAPASILITAS OKSIDATIF V S A A A A

HIPERTROFI OTOT

Pisiologi Otot
 ❚ elihat ebih ekat
pada isiolo i lahra a pakah tlet yang Menggunakan teroid
untuk Memperoleh eunggulan ompetitif
Menang atau alah
TLET-ATLET YANG IKUT SERTA DALAM OLAHRAGA
ATAU KOMPETISI ELIT seperti Olimpiade diperiksa apakah
apakah menggunakan obat-obat peningkat performa atau
tidak, dan bagi yang menggunakan substansi yang dilarang oleh
federasi olahraga akan dikeluarkan dari keikutsertaannya atau
kehilangan penghargaan yang telah didapatkannya. Salah satu
golongan obat tersebut adalah steroid androgenik anabolik (anabolik
artinya "membentuk jaringan", androgenik artinya" menghasilkan pria",
dan steroidadalah suatu kelas hormon). Obat-obat ini berkaitan erat
dengan testosteron, hormon seks pria alami, yang berperan mendorong
pembentukan massa otot khas pria.
Meskipun pemakaiannya dilarang (memiliki steroid anabolik tanpa
resep dianggap melanggar hukum pada tahun 1991), bahan-bahan ini
digunakan oleh banyak atlet yang berkecimpung dalam bidang yang
memerlukan kekuatan misalnya angkat beban dan lari jarak dekat
dengan harapan menambah massa otot dan, karenanya, meningkatkan
kekuatan otot. Baik atlet pria maupun wanita ada yang mengandalkan
bahan ini dalam upaya memperoleh keunggulan kompetitif. Para
binaragawan juga menggunakan steroid anabolik. Selain itu, para pakar
percaya bahwa obat pemacu prestasi ini digunakan secara luas dalam
olahraga profesional seperti bola basket, sepak bola, baseball,
bersepeda, dan hockey. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 1 juta
orang yang menyalahgunakan steroid. Hal yang semakin memperumit
masalah, para ahli kimia gelap baru-baru ini menciptakan steroid
sintetik pemacu prestasi yang tidak dapat dideteksi dengan uji-uji obat
standar. Sayangnya, pemakaian steroid anabolik telah menyebar ke
sekolah menengah atas di AS dan bahkan ke kelompok usia yang lebih
muda, dengan 10% pria dan 3 % wanita atlet SMA menggunakan
steroid yang terlarang. Pengelola hotline penyalahgunaan steroid di
National Steroid Research Center melaporkan pernah menerima
permintaan pertolongan dari pemakai yang baru berusia 12 tahun.
Studi-studi telah mengonfirmasi bahwa steroid dapat meningkatkan
massa otot jika digunakan dalam jumlah besar dan diiringi oleh latihan
berat. Namun, efek samping obat ini melebihi semua keuntungan yang
diperoleh.
Efek Samping pada Sistem Reproduksi
Pada pria, sekresi testosteron dan produksi sperma oleh testis dalam
keadaan normal dikontrol oleh hormon-hormon dari kelenjar hipofisis
anterior. Melalui mekanisme umpan-balik negatif, testosteron
menghambat sekresi hormon-hormon pengontrol ini sehingga kadar
testosteron dalam darah dipertahankan konstan. Hipofisis anterior juga
dihambat oleh steroid androgenik yang masuk sebagai obat. Karena
testis tidak mendapat stimulasi normal dari hipofisis anterior, sekresi
testosteron dan produksi sperma berkurang dan testis mengecil.
Penyalahgunaan hormon ini juga dapat mempermudah timbulnya
kanker testis dan kelenjar prostat.
Pada wanita, yang normalnya tidak memiliki hormon androgenik
poten, obat-obat steroid anabolik tidak hanya mendorong massa dan
kekuatan otot "tipe pria" tetapi juga "memaskulinkan" penggunanya
melalui cara lain, seperti dengan menginduksi pertumbuhan rambut di
wajah dan dengan menurunkan nada suara. Selain itu, inhibisi hipofisis
anterior oleh obat androgenik menekan pengeluaran hormon yang
mengontrol fungsi ovarium. Akibatnya adalah kegagalan ovulasi,
ketidakteraturan haid, dan penurunan sekresi hormon seks wanita
penentu sifat feminin. Penurunan hormon-hormon ini mengurangi ukuran
payudara dan karakteristik wanita lainnya.
ek Sampai pada Sistem ardio askular
Pemakaian steroid anabolik menimbulkan beberapa perubahan
kardiovaskular yang meningkatkan risiko timbulnya aterosklerosis,
yang pada gilirannya berkaitan dengan peningkatan insiden serangan
jantung dan stroke (lihat h. 351).
Efek samping pada hati
Disfungsi hati sering terjadi pada pemakaian steroid dosis tinggi
karena hati, yang secara normal menginaktifkan hormon steroid dan
mempersiapkannya untuk diekskresikan melalui urine, mengalami
kelebihan beban oleh asupan steroid yang berlebihan. Insiden kanker
hati juga meningkat.
ek sampin pada perilaku
Pemakaian steroid anabolik mendorong perilaku agresif bahkan
merusak apa yang disebut sebagai 'roid rages.
Efek Adiktif
Kekhawatiran baru adalah timbulnya ketagihan terhadap steroid
anabolik pada sebagian orang yang menyalah gunakan obat, ini. Pada
satu penelitian,57% pemakai steroid dianggap ketagihan. Terlihatnya
kecenderungan mengalami kecanduan kimiawi terhadap steroid ini
mencemaskan karena potensi efek samping pada kesehatan
meningkat seiring dengan pemakaian dosis tinggi jangka panjang,
yaitu jenis pemakaian yang diperkirakan terjadi pada orang yang
kecanduan obat tersebut.
Karena itu, atas alasan kesehatan, bahkan tanpa
mempertimbangkan masalah hukum dan etis, orang sebaiknya tidak
menggunakan steroid anabolik. Namun, masalah ini tampaknya
semakin memburuk. Saat ini, pasar gelap internasional untuk steroid
anabolik diperkirakan telah mencapai 1 miliar $ per tahun.
Cara Curang Lain untuk Meningkatkan Massa Otot
Atlet yang mencari keunggulan kompetitif artifisial juga menggunakan
tindakan curang lain selain menggunakan steroid anabolik, misalnya
memakai hormon eritropoietin (lihat h. 414) untuk mendorong produksi
tambahan sel darah merah pengangkut O2 atau menggunakan hormon
pertumbuhan manusia untuk meningkatkan pembentukan otot. Hal
yang lebih mengkhawatirkan, para ilmuwan memperkirakan bahwa
cara curang lain di masa mendatang adalah doping gen. pi
merujuk kepada terapi gen yang ditujukan untuk meningkatkan prestasi
atletik, misalnya dengan mendorong produksi bahan alami yang
menumbuhkan otot (misalnya, insulin-like growth factor 1); dengan
menghambat produksi miostatin, suatu bahan kimia tubuh alami yang
mengerem pertumbuhan otot; atau dengan memacu daya tahan
dengan memengaruhi reseptor inti PPAR-6, yang mengatur gen yang
berperan dalam penggunaan energi, kerja insulin, dan metabolisme
otot. Karena bahan-bahan kimia ini terdapat secara alami di dalam
tubuh, deteksi doping gen akan merupakan tantangan tersendiri.
Untuk menyeimbangi antara pembuat kebijakan dan atlet pendoping,
World Anti-Doping Agency (WADA) pada tahun 2009 memperkenalkan
pedoman athlete biological passport (ABP) yang didasarkan pada
pemeriksaan darah yang dilakukan sembilan kali dalam setahun untuk
melihat konsekuensi fisiologis doping dan bukan memeriksa zat doping
itu sendiri. Setiap perubahan yang mencurigakan pada pola dasar atlet
tersebut memberikan tanda untuk pemeriksaan selajutnya. ABP
digunakan selain pemeriksaan yang tradisional pada obat-obat tertentu.
ATROFI OTOT
❚ A Penentu Tegangan Otot
Keseluruhan pada Otot Rangka

Jumlah Serat yang Berkontraksi

Jumlah unit motorik yang direkrut*
Jumlah serat otot per unit motorik
Jumlah serat otot yang tersedia untuk berkontraksi (ukuran otot)
Tegangan yang Dihasilkan oleh Setiap Serat yang Berkontraksi
Frekuensi rangsangan (penjumlahan kedutan dan tetanus)*
Panjang serat pada awal kontraksi (hubungan panjang tegangan)
Tingkat kelelahan
Jenis serat (oksidatif tahan-lelah atau glikolitik mudah-lelah) Ketebalan
serat (latihan kekuatan dan testoteron

*Faktor yang dikontrol untuk menghasilkan gradasi kontraksi

Periksa Pemahaman Anda 8.4

1. Jelaskan perbedaan antara serat otot pada daging kaki kalkun (oksidatif
lambat) dan serat otot pada dada kalkun (glikolitik cepat).
Diskusikan kontribusi relatif kreatin fosfat, glikolisis, dan fosforilasi
2. oksidatif pada produksi ATP selama lari maraton.

8.5 | Kontrol Gerakan Motorik

Keluaran neuron motorik dipengaruhi oleh berbagai

masukan saraf.

isiolo i tot
 ❚ Konsep antangan
dan Kotro ersi Distrofi Otot: Ketika Satu Langkah
Kecil Menjadi Begitu Berarti
ARAPANPENGOBATAN berada dimasa mendatang bagi
distrofi otot(DO), suatu penyakit pelisutan otot yang
mematikan dan terutama menyerang anak laki-laki serta me-
nyebabkan kematian pada usia sebelum 30 tahun.
Gejala
Distrofi otot mencakup lebih dari 30 kelainan patologis herediter, yang
semuanya memperlihatkan degenerasi progresif elemen kontraktil dan
penggantiannya oleh jaringan fibrosa. Penciutan otot secara gradual
ditandai oleh kelemahan progresif dalam periode beberapa tahun.
Biasanya pasien DO mulai memperlihatkan gejala kelemahan otot
pada usia sekitar 2 atau 3 tahun, menjadi tergantung pada kursi roda
pada usia 10 hingga 12 tahun, dan meninggal dalam 15 tahun
berikutnya akibat kegagalan pernapasan ketika otot-otot pernapasan
menjadi terlalu lemah atau akibat gagal jantung ketika otot jantung
menjadi terlalu lemah.
Penyebab
Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik resesif di kromosom seks
X, yang hanya terdapat satu salinan pada pria. (Pria memiliki
kromosom seks XY; wanita memiliki kromosom seks XX). Jika seorang
pria mewarisi dari ibunya sebuah kromosom X yang mengandung gen
distrofik cacat ini, ia ditakdirkan mengidap penyakit, yang mengenai
satu dari setiap 3500 anak laki-laki di seluruh dunia. Untuk mengidap
penyakit ini, wanita harus mewarisi kromosom X pembawa gen
distrofik ini dari kedua orang tuanya, suatu kejadian yang sangat
langka.
Gen defektif yang berperan menimbulkan distrofi otot Duchenne
(DOD), bentuk penyakit yang tersering dan paling fatal, diketahui pada
tahun 1986. Gen ini dalam keadaan normal menghasilkan distrofin,
suatu protein besar yang menghasilkan stabilitas struktural pada
membran plasma sel otot. Distrofin adalah bagian suatu kompleks
protein terkait-membran yang merupakan penghubung mekanis antara
aktin, suatu komponen utama sitoskeleton internal sel otot, dan matriks
ekstrasel, yaitu anyaman penunjang eksternal (lihat h. 65). Penguatan
mekanis membran plasma ini memungkinkan sel otot menahan dan
regangan yang terjadi selama siklus berulang kontraksi dan
peregangan.
2c
300 BAB 8
Otot distrofik ditandai oleh tidak adanya distrofin. Meskipun protein
ini hanya membentuk 0,002% jumlah total protein otot rangka,
keberadaannya sangat penting dalam mempertahankan integritas
membran sel otot. Ketiadaan distrofin menyebabkan kebocoran terus
menerusCa2+ ke dalam sel otot. Ca2+ ini mengaktifkan berbagai
protease, enzim pemutus protein yang merusak serat otot. Kerusakan
yang terjadi menyebabkan otot menciut dan akhirnya fibrosis yang
menandai penyakit ini.
Dengan ditemukannya gen distrofin dan defisiensinya pada DOD,
muncul harapan bahwa para ilmuwan suatu saat dapat mengganti
protein yang hilang ini pada otot pengidapnya yang berusia muda.
Meskipun penyakit ini masih dianggap tidak dapat diobati dan
mematikan, para peneliti terus berupaya mengintervensi kerusakan
otot yang tiada henti ini.
Pendekatan Terapi Gen
Salah satu pendekatan yang mungkin adalah "gene fix': Pada terapi
gen, gen-gen sehat biasanya dimasukkan kesel defektifdengan mengg
unakan virus. Virus bekerja dengan menginvasi sel tubuh dan
memengaruhi perangkat genetik sel. Dengan cara ini, virus
mengarahkan sel pejamu untuk menyintesis protein-protein yang
dibutuhkan untuk replikasi virus. Dengan terapi gen, gen yang
diinginkan disisipkan ke dalam v rus yang telah dilemahkan yang tidak
dapat menyebabkan penyakit tetapi masih dapat masuk ke dalam sel
sasaran dan mengambil alih perintah genetik.
Salah satu tantangan besar bagi terapi gen untuk DOD adalah
banyaknya gen distrofin. Gen ini, yang panjangnya lebih dari 3 juta
pasangan basa, adalah gen terbesar yang pernah ditemukan. Gen ini
tidak dapat masuk ke dalam virus yang biasa digunakan untuk
memasukkan gen ke sel—virus-virus ini hanya memiliki ruang untuk
gen yang ukurannya seperseribu dari gen distrofin. Karena itu, para
peneliti menciptakan suatu minigen yang seribu kali lebih kecil
daripada gen distrofin tetapi masih mengandung komponen-komponen
yang esensial
untuk mengarahkan sintesis distrofin. Minigen ini dapat masuk ke
dalam virus pembawa. Penyuntikan bahan ini dapat menghentikan dan
bahkan memulihkan perkembangan DOD pada hewan percobaan. Uji
klinis terapi gen pada manusia belum selesai.
endekatan ransplantasi Sel
Pendekatan lain adalah dengan menggunakan penyuntikan sel yang
dapat secara fungsional menyelamatkan jaringan otot distrofik. Mioblas
adalah sel belum-berdiferensiasi yang menyatu untuk membentuk sel
otot rangka multinukleus besar selama masa mudigah. Setelah lahir,
masih terdapat sejumlah kecil sel punca yang dikenal sebagai sel
satelit di dekat permukaan otot. Sel satelit dapat diaktifkan untuk
membentuk mioblas, yang kemudian dapat menyatu untuk membentuk
sel otot rangka baru untuk menggantikan sel yang rusak. Namun, jika
kehilangan sel otot berlangsung luas, seperti pada DO, mekanisme
yang terbatas ini kurang memadai untuk mengganti semua serat yang
hilang.
Salah satu pendekatan terapetik untuk DO yang sedang dalam
penelitian adalah transplantasi mioblas penghasil distrofin yang
dipanen dari biopsi otot donor sehat ke dalam otot pasien yang sakit.
Peneliti lain menggantungkan harapan mereka pada pemberian sel
satelit atau sel punca dewasa yang telah berdiferensiasi parsial yang
dapat diubah menjadi sel otot sehat (lihat h. 10).
endekatan tro in
Strategi alternatif yang memberi harapan cukup besar untuk
mengobati DO adalah peningkatan produksi utrofin, suatu protein
alami di otot yang berkaitan erat dengan distrofin. Delapan puluh
persen sekuens asam amino untuk distrofin dan utrofin identik, tetapi
kedua protein ini dalam keadaan normal memiliki fungsi berbeda.
Sementara distrofin tersebar di seluruh membran permukaan sel otot,
tempat bahan ini berperan dalam stabilitas struktural membran, utrofin
terkonsentrasi di cakram motorik. Di sini utrofin berperan dalam
melekatkan reseptor asetilkolin.
Ketika para peneliti secara genetis merekayasa mencit
defisiensidistrofin yang menghasilkan utrofin dalam jumlah berlebih,
peningkatanutrofin ini banyak mengompensasi ketiadaan distrofin;
yaitu, utrofin tambahan tersebut tersebar ke seluruh membran sel otot
tempat bahan ini mengambil alih tanggung jawab distrofin. Hasilnya
adalah perbaikan homeostasis Ca2+, peningkatan kekuatan otot, dan
penurunan mencolok tanda-tanda mikroskopik degenerasi otot. Para
peneliti kini berlomba-lomba menemukan obat yang akan memicu sel
otot memproduksi utrofin dalam jumlah besar, dengan harapan bahwa
hal tersebut dapat mencegah atau bahkan memulihkan penciutan otot
yang menandai penyakit mematikan ini.
endekatan pembalut A
Pendekatan terkini yang paling menjanjikan adalah pembiaran bagian
RNA messenger yang membawa pesan cacat dari DNA termutasi yang
menyebabkan gagalnya sintesis distrofin. Jika potongan nukleotida
yang telah disiapkan khusus yang mengikat bagian RNA messenger
yang ditranskripsikan dari bagian DNA yang cacat diinjeksikan secara
intramuskular, potongan ini menutupi bagian RNA messenger yang
cacat. Bagian RNA messenger yang telah dimodifikasi ini yang kini
telah "dibalur nantinya akan dilewatkan selama translasi ketika protein
sedang disintesis. Hasilnya adalah jenis protein distrofin yang telah
dimodifikasi yang telah diperpendek tetapi sering kali masih fungsional.
Para peneliti disemangati oleh penelitian pada hewan dan penelitian
awal pada manusia yang memperlihatkan bahwa distrofin diproduksi
setelah injeksi dengan balutan RNA ini.
endekatan Anti iostatin
Kelompok yang lain mengeksplorasi taktik berbeda, seperti intervensi
dengan obat yang baru dirancang yang meningkatkan ukuran otot
yang sakit untuk mengatasi penurunan fungsional otot distrofik.
Contohnya, para ilmuwan mempelajari bahwa miostatin, suatu protein
yang dihasilkan di sel otot, normalnya menghambat pertumbuhan otot
rangka dalam pola yang seimbang. Mereka bekerja untuk
menghambat inhibitor ini pada pasien DO, sehingga pertumbuhan otot
terangsang.
Langkah-langkah menuju pengobatan definitif ini memiliki arti
bahwa semoga suatu saat anak laki-laki pengidap penyakit ini dapat
melangkah sendiri dan tidak ditakdirkan duduk di kursi roda dan
mengalami kematian dini
Pisiologi Otot 301
 Korteks Korteks Kortes
Daerah pramotorik dan pramotorik motorik somatosensorik
motorik suplementer primer

Tingkat korteks
Nukleus
Daerah sensorik basal
Korteks motorik primer
korteks

Tingkat
subkorteks
Nukleus basal Talamus Serebulum
Talamus
Batang otak
serebelum
Tingkat batang Nukles batang otak
(termaksud formasio Medula spinalis
otak
retikularis dan vestibularis).

2c

Tingkat
medula 2a 2b
Afferent neuron
spinalis Motor neurons
terminals

1 2

Reseptor Serat otot

perifer

Perifer
Gerakan

Proses perifer lain, Konsekuensi sensorik

misalnya masukan visual gerakan

1 SSP secara terus-menerus diberi 2 Gerakan motorik dikontrol oleh masukan ke neuron motorik dari
tahu tentang panjang dan tegangan
otot serta proses-proses lain di 2a Ujung neuron aferen di tingkat medula spinalis,
perifer melalui jalur-jalur yang 2b Korteks motorik primer, melalui sistem motorik kortikospinalis, dan
menghantarkan masukan aferen,
sehingga SSP dapat memrogram 2c Nukleus batang otak, yang berfungsi sebagai penghubung
aktivitas otot rangka yang terakhir dalam sistem motorik multineuron kompleks yang
terkoordinasi dan bertujuan. melibatkan banyak bagian otak.
Kunci
Jalur aferen =Sistem motorik kortikospinalis = Sistem motorik multineuron = Jalur eferen

ambar ontrol motorik. Tanda panah mengisyaratkan kontrol, eksitatorik atau inhibitorik; hubungan tidak harus langsung, tetapi mungkin melibatkan antarneuron.

302 BAB 8
 Kapsul

Akson neuron
Serat otot intrafusal
motorik alfa
(gelendong)
Akson neuron
motorik gama

Akson neuron
aferen

Ujung primer primer

(anulospiral) serat aferen

Ujung sekunder (flower-

spray) serat aferen

Serat otot ekstrafusal

("biasa")

Gambar -2 Reseptor-reseptor otot. (a) Sebuah gelendong otot terdiri dari

(a) Gelendong otot
kumpulan serat intrafusal khusus yang terletak di dalam kapsul jaringan ikat
sejajar terhadap serat otot rangka ekstrafusal biasa. Gelendong otot disarafi oleh
neuron motorik gama-nya sendiri dan dipasok oleh dua jenis ujung sensorik
Otot rangka
aferen, ujung primer (anulospiral) dan ujung sekunder (flower-spray) yang
keduanya diaktifkan oleh peregangan. (b) Organ tendon Golgi dililitkan dengan
serat kolagen di dalam sebuah tendon dan memantau perubahan tegangan otot
Serat aferen yang disalurkan ke tendon.

Organ tendon

Golgi Kolagen

Tendon

Tulang

(b) Organ tendon Golgi

Reseptor otot memberikan informasi aferen yang

diperlukan untuk mengontrol aktivitas otot rangka.

STRUKTUR GELENDONG OTOT

Fisiologi Otot 303

 REFLEKSI REGANG

4 Jalur desenden se- 1 Masukan aferan ambar un si elendon otot.

cara bersamaan dari ujung sensorik
mengaktifkan neuron serat gelendong
motorik alfa dan gama otot Jalur refleks regang
2 Keluaran neuron
motorik alfa ke
serat oto rangka
biasa
Serat
otot rangka
ekstratusal

Medula
spinalis
Serat
gelendong
otot intrafusal

3 Kelurahan neuron motorik

gama ke bagian ujung serat
gelendong yang kontraktil

(a) Jalur-jalur yang berperan dalam refleks regang monosinaps dan koaktivasi neuron motorik alfa dan gama

Otot berelaksasi; serat
gelendong peka terhadap
peregangan otot
Otot berkontraksi pada situasi Otot berkontraksi pada situasi
hipotetis ketika tidak terdapat normal koaktivasi gelendong;
kaktivasi gelendong: serat serat gelendong yang
gelendong yang melemas berkontraksi peka terhadap
tidak pekat erhadap peregangan otot.
peregangan otot.

(b) Otot berelaksasi (c)Otot berkontraksi dengan (d)otot berkontraksi dengan

tanpa koaktivasi gelendong koaktivasi gelendong.

304 BAB 8
 tot ekstensor ekendong
lutut(kuadriseps otot
femios)

Tendon patela
Neuron motorik
alfa

Gambar -2 Refleks tendon patela (suatu refleks regang). Ketukan pada tendon patela dengan palu karet
meregangkan gelendong otot di otot kuadriseps femoris. Refleks regang monosinaps yang terjadi menyebabkan
kontraksi otot ekstensor ini, menghasifkan respons regang lutut yang khas

KOAKTIVASI NEURON MOTORIK GAMA DAN ALFA

ORGAN TENDON GOLGI

Fisiologi Otot 305

 Periksa Pemahaman Anda 8.5
1. lelaskan berbagai jalur neuronal yang menentukan laju lepas
muatan suatu neuron motorik (jalur umum akhir).
2. Gambarkan diagram refleks tendon patela.
3. Jeiaskan bagaimana laju lepas muatan reseptor-reseptor
gelendong otot (ujung primer dan sekunder) akan berubah jika
(a) neuron motorik gama teraktifkan, tetapi neuron motorik alfa
tidak teraktifkan dan (b) neuron motorik gama tidak teraktifkan,
tetapi neuron motorik aifa teraktifkan

8.6 | Otot Polos Dan Jantung

❚ TABEL 8-3 Pertandingan jenis Otot

Karakteristik Otot Rangka Otot Polos Multiunit Otot Polos Unit Tunggal Otot Jantung

Letak Melekat ke tulang Pembuluh darah besar, Dinding organ berongga di Hanya di jantung
saluran napas halus, saluran cerna, reproduksi,
mata, dan folikel rambut dan kemih serta
dipembuluh darah halus

Fungsi Pergerakan tubuh Bervariasi sesuai Pergerakan isi di dalam Memompa

relatif terhadap struktur yang terlibat organ berongga darah keluar
lingkungan eksternal jantung

Mekanisme Mekanisme pergeseran Mekanisme pergeseran Mekanisme pergeseran Mekanisme pergeseran

kontraksi filamen filamen filamen fiiamen
Persarafan Sistem saraf somatik Sistem saraf autonom Sistem saraf autonom Sistem saraf autonom

Tingkat kontrol Di bawah kontrol Di bawah kontrol Di bawah kontrol Di bawah kontrol
volunter,juga dipengarhi involunter involunter involunter
oleh kontrol bawah sadar

nisiasi kontraksi Neurogenik Neurogenik Miogenik potensial Miogenik (potensial

pemacu dan potensial pemacu)
gelombang-Iambat)

Peran Memulai kontraksi; Memulai kontraksi; Memodifikasi kontraksi; Memodifikasi kontraksi;

rangsangan saraf inembentuk gradasi berperan dalam dapat meningkatkan atau dapat meningkatkan
gradasi menghannbat; berperan atau menghambat;
dalam gradasi berperan dalam gradasi

306 BAB 8
 Otot jantung

ek modi ikasi oleh Tidak a a a

hormon a a a
Adanya ilamen tebal a
miosin dan tipis aktin
urik kerena susuan a Tidak Tidak a
teratur ilamen
a
Adanya troponin dan a anya tropomiosin anya tropomiosin
tropomiosin a
a Tidak Tidak
Adanya tubulus
Tingkat Berkembang sempurna urang berkembang Kurang berkembang Berkembang sedang
perkembangan
retikulum
sarkoplasma
Jembatan silang Ya Ya Ya Ya
diaktifkan oleh Ca2+
sumber Retikulum sarkoplasma Cairan ekstrasel dan Cairan ekstrasel dan Cairan ekstrasel dan
peningkatan ca2 retikulum sarkoplasma retikulum sarkoplasma retikulum sarkoplasma
sitotol
Tempat regulasi Ca2+ Troponin di filamen tipis Miosin di filamen tebal Troponin di filamen tipis

Mekanisme ker a Reposisi fisik secara kimiawi Secara kimiawi Reposisi fisik kompleks
a kompleks troponin- menyebabkan menyebabkan troponin-tropomiosin
fosforilasi jembatan fosforilasi jembatan
tropomiosin untuk
silang miosin sehingga
memajankan tempat silang miosin sehingga
jembatan tersebut
pengikatan jembatan jembatan tersebut
dapat berikatan dengan
silang aktin aktin dapat berikan dengan
aktin
Adanya Taut Celah Tidak a (sangat sedikit) Ya Ya
ATP digunakan Ya Ya Ya Ya
langsung oleh
perangkat kontraksil

Aktivitas miosin Cepat atau lambat Sangat lambat Sangat lambat Lambat
ATPase; kecepatan bergantung pada jenis
kontraksi serat

Cara gradasi terjadi Variasi jumlah unit Variasi jumlah serat Variasi konsentrasi Ca2+ Variasi panjang serat
motorik yang sitosol melalui aktivitas
otot yang (bergantung pada tingkat
berkontraksi miogenik dan pengaruh
berkontraksi dan pengisian rangga jantung)
(rekrutmen unit sistem saraf autonon,
konsentrasi Ca2+ dan variasi konsentrasi Ca2+
motorik) dan frekuensi hormon,regangan
sitosol di satiap serat sitotol melalui pengaruh
stimulasinya mekanis dan metabolit
oleh pengaruh autonom,hormon, dan
(penjumlahan kedutan) lokal
autonom dan hormon metabolit lokal
Adanya tonus
tanpa rangsangan
eksternal
Hubungan panjang-
tegangan yang jelas

Fisiologi Otot 307

 Sel otot polos Nekleus

r. rian ydent cience ource Photo

esearchers, nc.
(a) Mikrograf cahaya berkekuatan rendah sel otot polos.
Sel otot polos berukuran kecil dan tidak lurik.
Sel otot polos Badan padat

Dr. Brenda Russell, Professor of Physiology, University of Illinois

(b) Mikrograf elektron sel otot polos

Gambar -2 ambaran mikroskopik sel otot polos. (a) Perhatikan

nukleus yang berbentuk gelendong, tunggal, dan terletak di tengah. (b)
Perhatikan adanya badan padat dan tidak adanya gambaran lurik.

308 BAB 8
 adan erkas filamen atu unit konraktil yang atu unit kontraktil
padat tebal dan tipis berelaksasi memanjang yang berkontraksi
dari sisi ke sisi

Membran
plasma
ilamen ilamen
tipis tebal

ilamen
tipis

ilamen
tebal

(a) (b) e otot berkontraksi

Gambar -2 Susunan filamen tebal dan tipis di sebuah sel otot polos dalam keadaan kntraksi dan relaksasi

Sel otot polos diaktifkan oleh fosforilasi miosin

yang dependen Ca2+ .

Otot polos fasik berkontraksi dalam letupan-letupan

aktivitas; otot polos tonik mempertahankan kontraksi
dalam tingkat tertentu.
 Ca2+ ambar Akti asi kalsium embatan silan miosin di otot

Kalmodulin Ca2+-kalmodulin

Rantai ringan miosin Rantai ringan

kinase inaktif miosin kinase aktif
A
P
i
A
Jembatan silang miosin
Jembatan silang terfostorilasi(dapat
miosin inaktif berikatan dengan aktin
emun kinkan
A Bagian siklus energi

y
berikan den an P

erg
aktin i P jembatan silang

En
i

Rantai ringan miosin

tot polos tot ran ka

ksitasi otot ksitasi otot

Peningkatan Ca2+
Peningkatan Ca2+
sitosal (seluruh ya dari
sitosol (terutama dari
retikulum sarkapla ma
cairan ekstrasel)
intrasel)

erangkaian reaksi biokimia eposisi fisik troponin

dan tropamiosin

osfarilasi jembatan Terpajannya tempat

silang miosin di pengikaian jembatan
filamen tebal silang di filamen tipis aktin

Pengikatan aktin dan Pengikatan aktin dan

miosin di jembatan silang miosin di jembatan silanng

P
i

ontraksi ontraksi

Gambar 8-31 Perbandingan peran kalsium dalam menimbulkan

kontraksi di otot polos dan otot rangka.

310 BAB 8
 Otot polos unit tunggal bersifat miogenik

Otot polos multiunit bersifat neurogenik.

POTENSIAL PEMACU

Sel otot polos unit tunggal membentuk sinsitium

fungsional.

POTENSIAL GELOMBANG LAMBAT

Fisiologi Otot 311

 0

Time ( )
(a) Pacemaker potential

potensial aksi
Potensial membran (mV)

0 MODIFIKASI AKTIVITAS OTOT POLOS OLEH SISTEM SARAF

AUTONOM

otensial amban

otensial elomban lambat

aktu (mnt)
(b) Potensial gelombong lambat
Gambar - 2 Aktivitas listrik yang terbentuk spontan di otot polos. (a) Pada
potensial pemacu, membran secara perlahan mengalami depolarisasi ke
ambang secara periodik tanpa rangsangan saraf apapun. Depolarisasi teratur
ini secara siklis memicu potensial aksi spontan. (b) Pada potensial gelombang
lambat, membran secara gradual mengalami hiperpolarisasi dan depolarisasi
spontan bergantian. Terjadi letupan potensial aksi jilca depolarisasi membawa
membran ke ambang.

A A A A A V AS S

Gradasi kontraksi otot polos unit tunggal berbeda

dari yang terjadi di otot rangka

312
 Mitokonria

Vesikel yang berisi

neurotransmiter
Varikositas

Neurotrans
mileter

L
Varikositas

el otot polos

ambar ersara an otot polos oleh u un sara pasca an lion autonom.

tot polos tetap dapat membentuk te an an tetapi

secara inheren berelaksasi ketika dire an kan. A A A A A A S

Fisiologi Otot 313

Otot polos bergerak lambat dan bersifat ekonomis.

Periksa Pemahaman Anda 8.6

1. Bandingan dan bedakan filamen tebal dan tipis pada otot
rangka dan otot polos.
2. Bedakan sumber dan peran Ca2+ pada otot rangka,polos, dan
jantung.

Homeostasis: Bab dalam

Perspektif
tot rangka membentuk sistem otot itu sendiri. tot jantung dan
otot polos adalah bagian organ yang membentuk sistem tubuh
lain. tot jantung hanya ditemukan di jantung, yaitu bagian dari
sistem sirkulasi. tot polos ditemukan di dinding organ dan sal
uran berongga, termasuk pembuluh darah pada sistem sirkulasi, saluran
napas pada sistem pernapasan, kandung kemih pada sistem kemih,
lambung dan usus pada sistem pencernaan, serta komponen tubulus
pada sistem reproduksi (contohnya pada wanita adalah uterus).
ontraksi otot rangka menghasilkan gerakan bagian bagian tubuh
Otot jantung memadukan ciri otot rangka dan otot relatif satu sama lain dan gerakan tubuh keseluruhan dalam kaitannya
polos. dengan lingkungan eksternal. arena itu, otot otot ini memungkinkan
nda bergerak dan memanipulasi lingkungan eksternal. Padatingkatyang
paling umum, sebagian gerakan ini ditujukan untuk mempertahankan
homeostasis, misalnya menggerakkan tubuh menuju makanan atau
menjauhi bahaya. Contoh fungsi homeostatik yang lebih spesifik yang
dlaksanakan oleh otot rangka adalah mengunyah dan menelan makanan
untuk diuraikan lebih lanjut di sistem pencernaan untuk menghasilkan
molekul nutrien penghasil energi yang dapat digunakan (otot mulut dan

314
kerongkongan adalah otot rangka), dan bernapas untuk memperoleh 2
dan membuang C 2 (otot pernapasan adalah otot rangka).
Pembentukan panas oleh kontraksi otot rangka juga merupakan sumber
utama produksi panas dalam mempertahankan suhu tubuh. tot rangka
juga melaksanakan banyak akti itas non homeostatik yang
memungkinkan kita bekerja dan bermain misalnya, mengoperasikan
peralatan atau bersepeda sehingga kita dapat memberi kontribusi pada
masyarakat dan menikmati diri sediri.
A-27.
emua sistem lain di tubuh, kecuali sistem imun (pertahanan),
bergantung pada komponen otot non rangka agar dapat
melaksanakan fungsi homeostatik mereka. ebagai contoh, kontraksi
otot jantung di jantung mendorong darah masuk ke dalam pembuluh
darah, dan kontraksi otot polos di lambung dan usus mendorong
makanan yang tertelan menelusuri saluran cerna dengan kecepatan
yang sesuai dengan sekresi berbagai getah pencernaan yang
dikeluarkan di sepanjang rute untuk menguraikan makanan menjadi
satuan satuan yang dapat digunakan.
!
 " 1 # 2 1 ! 2

C oppensteadt dan C Peskin, ath mati in di in and th i i n (New ork

pringer, 2), persamaan . . , h. .
isiolo i tot

8.1| Struktur Otot Rangka (h 273–277)
■ Otot,spesialis kontraksi, mampu menghasil kantegangan, meme
ndek menghasilkan gerakan,dan melaksanakan kerja.
■ Ketiga jenis otot dikelompokkan ke dalam dua cara
berbedaberdasarkan ciri ciri umum. ( ) tot rangka dan otot jantung
adalah otot lurik sementara otot polos tidak memiliki gambaran lurik. (2)
tot rangka bersifat olunter, sedangkan otot jantung dan otot polos
in olunter. ( ihat ambar dan Tabel , h. ).
■ Otot rangka dibentuk oleh berkas-berkas sel otot silindris
panjang,yang dikenal sebagai serat otot, yang dibungkus dalam jaringan
ikat. Serat-serat otot dikemas bersama miofibril, setiap miofibril terdiri
dari tumpukan set filamen tebal dan tipis bergantian dan sedikit tumpang
tindih. Susunan ini menyebabkan serat otot rangka tampak bergaris-
garis pada pemeriksaan mikraskopik, yang terdiri dari pita A gelap dan
pita I terang bergantian. Satu sarkomer, area di antara dua garis Z,
adalah unit fungsional otot rangka. (Lihat Gambar 8-2, 8-3, dan
pembuka bab).
■
Filamen tebal terdiri dari protein miosin. Jembatan silang
yangterbentuk dari kepala globular malekul miosin menonjol dari setiap
filamen tebal menuju filamen tipis di sekitarnya. (Lihat Gambar 8-2 dan
8-4. )
■ Filamen tipis terutama terdiri dari protein aktin, yang dapat berikat
an dan berinteraksi dengan jembatan silang miosin untuk menghasilkan
kontraksi. Pada keadaan istirahat dua protein regulatorik, tropomiosin
dan troponin, terletak melintang di permukaan filamen tipis untuk
mencegah interaksi jembatan silang ini. (Lihat Gambar 8-2 dan 8-5. )
8.2| Dasar Molekular kantraksi Otot Rangka (h. 277–284)
■
Eksitasi suatu seratotot rangka oleh neuron motoriknya menimbul
kan kontraksi melalui serangkaian kejadian yang menyebabkan filamen-
filamen tipis bergeser saling mendekat di antara filamen tebal. (Lihat
Gambar 8-7.)
■
Mekanisme pergeseran filamen pada kontraksi otot ini
diaktifkanolehpelepasan Ca2+ dari kantong lateral retikulum sarkaplasma
sebagai respans terhadap penyebaran potensial aksi serat otot ke
dalam bagian sentral serat melalui tubulus T. (Lihat Gambar 8-9, 8-10,
dan 8-11)
■ Ca2+ yang dibebaskan berikatan dengan troponin, sedikit merepos
isi tropomiosin untuk memajankan tempat pengikatan jembatan silang
aktin. (Lihat Gambar 8-6 dan 8-11. )
■
Pengikatan aktin dengan jembatan silang miosin memicu
kayuhanjembatan silang, ditenagai oleh energi yang tersimpan di kepala
miosin dari pemecahan ATP sebelumnya oleh miosin ATPase. Selama
kayuhan kuat, jembatan silang menekuk ke arah tengah filamen tebal,
"mengayuh" filamen tipis yang dilekati oleh filamen tebal ke arah dalam.
(Lihat Gambar 8-8, 8-11, dan 8-12.)
artu pelajar
■ Dengan pelekatan ATP segar ke jembatan silang, miosin dan
aktinterlepas, jembatan silang kembali ke bentuknya semula, dan
siklus diulang. Siklus berulang aktivitas jembatan silang menggeser
filamen tipis ke arah dalam setahap demi setahap. (lihat Gambar 8-8
dan 8-12.)
■ Ketika potensial aksi berakhir, kantong lateral secara aktif menye
rap Ca2+, troponin dan tropomiosin kembali bergeser ke posisi
menghambat, dan terjadi relaksasi. (lihat Gambar 8-11.)
■
Keseluruhan respons kontraktil berlangsung nsekitar 100 kalilebih
lama daripada waktu potensial aksi. (Lihat Gambar 8-18.)
8.3 | Mekanika Otot Rangka h. 284–292)
■ Tegangan dihasilkan di dalam otot oleh komponen kontraktil
(pemendekan sarkomer disebabkan oleh siklus jembatan silang). Untuk
menggerakan tulang yang dilekati oleh insersi otot, tegangan internai ini
disalurkan ke tulang sewaktu komponen kontraktil teregang dan
mengencangkan komponen seri-elastik (tendon) otot. Beban adalah
gaya pelawan yang ditimbulkan ke otot oleh berat suatu benda. (Lihat
gambar 8-14. )
■ Ketiga jenis utama kontraksi otot adalah (1) isotonik berarti
tegangan konstan), yaitu beban tetap konstan sewaktu panjang otot
berubah (memendek dalam kontraksi konsentrik dan memanjang dalam
kontraksi eksentrik), (2) isokinetik (kecepatan konstan), yaitu kecepatan
pemendekan tetap konstan sewaktu panjang otot berubah, dan (3)
isometrik (panjang tetap), yaitu panjang otot tidak berubah sewaktu
tegangan meningkat.
■ Laju, atau kecepatan, pemendekan berbanding terbalik dengan
beban. ( ihat ambar .)
■
Jumlah kerja yang dilaksanakan oleh otot yang berkontraksi setara
dengan besarnya beban dikalikan dengan jarak beban yang
dipindahkan. Banyak otot merupakan bagian sistem peng-ungkit yang
memperkuat jarak dan kecepatan pemendekan otot dengan
mengorbankan bahwa otot harus menghasilkan gaya yang lebih besar
untuk memindahkan beban. (Lihat Gambar 8-17). Jumlah energi yang
dikonsumsi oleh otot yang berkontraksi yang disadari sebagai kerja
eksternal bervariasi dari 0% hingga 25%; energi sisanya dikonversi
menjadi panas.
■
Gradasi kontraksi otot keseluruhan dapat dilakukan dilakukan den
gan (1) mengubah-ubah jumlah serat otot yang berkontraksi di dalam
otot dan (2) mengubah-ubah tegangan yang dibentuk oleh setiap serat
yang berkontraksi, (Lihat Tabel 8-2, h. 3 4.)
■
Jumlah serat yang berkontraksi bergantung pada (1) ukuran
otot (jumlah serat otot yang ada), (2) tingkat rekrutmen unit motorik
(berapa banyak neuron motorik yang menyarafi otot yang aktifl, dan (3)
ukuran masing-masing unit motorik (berapa banyak serat otot diaktifkan
secara bersamaan oleh satu neuron motorik). Satu unit motorik adalah
neuron motorik dan semua serat otot yang disarafinya. (lihat Gambar
8-18 dan 8-19 serta Tabel 8-2. )
 ■ Dua faktor variabel yang memengaruhi tegangan serat adalah
(1) frekuensi rangsangan, yang menentukan tingkat penjumlahan
kedutan;dan (2) panjang serat sebelum awitan kontraksi (hubungan
panjang tegangan). (Lihat Tabel 8-2.)
■ Penjumlahan kedutan adalah peningkatan tegangan yang
menyertai rangsangan beruiang serat otot Setelah mengalami satu
potensial aksi, membran sel otot pulih dari periade refrakternya dan
dapat kembali dirangsang sementara sebagian aktivitas kontraktil yang
dipicu oleh potensial aksi pertama masih berlangsung sehingga
kedutan yang diinduksi oleh dua potensial aksi yang berturutan
dijumlahkan. Jika serat otot dirangsang sedemikian cepat sehingga
serat tersebut tidak mendapat kesempatan untuk berelaksasi di antara
rangsangan, terjadi kontraksi menetap maksimal yang dikenal sebagai
tetanus. (Lihat Gambar 8-20. )
■ Tegangan juga bergantung pada panjang serat pada awal
kontraksi. Pada panjang optimai (IO), kesernpatan untuk interaksi
jembatan silang adaiah maksimal karena tumpang tindih filamen tebal
dan tipis optimal sehingga dapat terbentuk tegangan yang terbesar.
Pada panjang yang lebih besar atau lebih kecil, tegangan yang
terbentuk akan lebih kecil. (Lihat Gambar 8-21.)
8.4 | Metabolisme dan Jenis Serat Otot Rangka (h. 292–
299)
■ Tiga jalur menyalurkan ATP yang dibutuhkan oleh kontraksi
danrelaksasi otot: (1) pemindahan fosfat berenergi tinggi dari kreatinin
fosfat simpanan ke ADP, merupakan sumber ATP pertama pada
permulaan olahraga; (2) fosforiiasi oksidatif, yang secara efisien
mengekstraksi sejumlah besar ATP dari molekul nutrien jika tersedia
cukup O2 untuk menunjang sistem ini; dan (3) glikolisis, yang dapat
menghasilkan ATP tanpa O2 tetapi menggunakan banyak glikogen
simpanan serta menghasilkan laktat dalam prosesnya. (Lihat Gambar
8-22. )
■ Ketiga jenis serat otat digolongkan berdasarkan jalur yang
digunakanuntuk menyintesis ATP (oksidatif atau glikolitik) dan
kecepatan otot menguraikan ATP dan selanjutnya berkontraksi (kedut
lambat atau kedut cepat): (1) serat oksidatif-lambat, (2) serat oksidatif
cepat, dan (3) serat glikolitik cepat. (Lihat Tabel 8-1 dan Gambar 8-23.)
8.5 | Kontral Gerakan Motorik (h. 299–306)
■ Kontrol gerakan motorik bergantung pada tingkat aktivitas
dimasukan prasinaps yang berkonvergensi di neuron motorik yang
menyarafi berbagai otot: (1) jalur refleks spinal, yang berasal dari neuron
aferen; (2) sistem motorik kortikospinal (piramidal) yang berasal dari
korteks motorik primer dan terutama berkaitan dengan gerakan tangan
diskretyang halus; dan (3) sistem motorik multineuron (ekstrapiramidal)
yang berasal dari batang otak dan terutama berkaitan dengan
penyesuaian postur dan gerakan involunter badan dan anggota badan.
Sinyal motorik terakhir dari batang otak dipengaruhi oleh serebelum,
nukleus basal, dan korteks serebri. (Lihat Gambar 8-24.)
■ Pembentukan dan penyesuaian perintah motorik bergantungpada
masukan aferen kontinu, terutama umpan-balik mengenai perubahan-
perubahan pada panjang otot (dipantau oleh gefendong otot) dan
tegangan otot (dipantau oleh organ tendon Golgi). (Lihat Gambar 8-25. )
■ Ketika suatu otot diregangkan, peregangan gelendong-
gelendongototnya akan memicu refleks regang, yang menyebabkan
kontraksi refleks otot tersebut. Refleks ini menahan setiap perubahan
pasif pada panjang otot. (Lihat Gambar 8-26 dan 8-27.)
8.6 | Otot Polos dan JantEang (h. 306–314)
■ Sel otot palos berbentuk gelendong dan jauh lebih kecil
daripadaserat otot rangka. Filamen tebal dan tipis otot polos tersusun
secara diagonal dalam kisi-kisi berbentuk berlian dan bukan berjalan
paralel sehingga serat otot polos tidak tampak lurik.(Lihat Gambar 8-28
dan 8-29.)
■ Pada otot polos, Ca2+ sitosol, yang masuk dari cairan ekstrasel
dan juga dibebaskan dari simpanan intrasel yang terbatas,
mengaktifkan siklus jembatan silang dengan memicu serangkaian
reaksi biokimia yang menyebabkan fosforilasi rantai ringan jembatan
silang miosin sehingga memungkinkannya bereaksi dengan aktin.
(Lihat Gambar 8-30 dan 8-31. )
■ Otot polos di berbagai organ sangat beragam dan
dapatdiklasifikasikan dengan berbagai cara: fasik atau tonik, multiunit
atau unit tunggal, dan neurogenik atau miagenik
■ Otot polos fasik memperlihatkan letupan-letupan kontraksi yang
menonjol sebagai respons terhadap potensial aksi. Otot polos tonik
berkontraksi parsial di setiap saat tanpa adanya potensial aksi karena
masuknya Ca2+ secara terus-menerus melalui kanal Ca2+ membran
permukaan yang terbuka.
■ Otot polos multiunit bersifat neurogenik, memerlukan
rangsangansetiap serat otot oleh pasokan saraf autonomnya untuk
memulai kontraksi. Otot pofos unit tunggal bersifat miogenik; otot ini
dapat memuiai sendiri kontraksinya. Beberapa sel nonkontraktil yang
khusus dan terangsang sendiri pada otot polos unit tunggal fasik secara
spontan berdepolarisasi ke ambang akibat potensial pemacu
(pergeseran spontan ke ambang) atau potensiai gelombang lambat
(perubahan ayunan potensial spontan depolarisasi dan hiperpolarisasi
bergantian). Ketika ambang tercapai dan potensial aksi dimulai,
aktivitas listrik ini menyebar melalui taut celah ke sel kontraktil sekitar di
dalam sinsitium fungsionalnya, sehingga seluruh otot polos terangsang
dan berkontraksi sebagai satu unit. (Lihat Gambar 8-32.)
■ Derajat ketegangan di otot polos bergantung pada kadar Ca2
Sistem saraf autonom (Lihat Gambar 8-33), serta horman dan
+sitosol.
metabolit fokal, dapat memodifikasi kekuatan dan kecepatan kontraksi
dengan mengubah konsentrasi Ca2+ sitosol.
■ Kontraksi otot polos bersifat lambat dan efisien dari segi energi
sehingga jenis otot ini dapat melakukan kontraksi jangka panjang tanpa
kelebihan. Sifat hemat ini, disertai oleh kenyataan bahwa otot polos unit
tunggal dapat berada dalam berbagai panjang tanpa banyak
mengalami perubahan tegangan, menyebabkan otot polos unit tunggal
sangat cocok untuk membentuk dinding organ berongga yang dapat
teregang.
■ Otot jantung hanya ditemukan di jantung. Otot ini memiiiki serat
lurik yang sangat terorganisasi seperti otot rangka. Seperti otot polos
unit tunggal, sebagian serat otot jantung yang khusus dan dapat
terangsang sendiri dapat menghasilkan potensial aksi, yang menyebar
ke seluruh jantung melalui bantuan taut celah (Lihat Tabel 8-3.)

Zephyr/Photo Researchers, Inc.
SEKILAS ISI
9.1 Anatomi Jantung
9.2 Aktivitas Listrik Jantung
9.3 Peristiwa Mekanis Siklus Jantung
9.4 Curah Jantung dan Kontrolnya
9.5 Pemberian Nutrisi Otot Jantung
Angiogram sinar-X berwarna jantung sehat. Penyuntikan
pewarna yang terlihat di gambar sinar-X digunakan untuk
memeriksa pembuluh darah yang mendarahi otot jantung. DI slni
diperlihatkan arteri koronaria kiri (biru) yang mendarahi banyak
bagian jantung
9
Fisiologi Jantung
Pokok-Pokok Homeostasis
Untuk mempertahankan homeostasis, materi esensial seperti O2 dan nutrien harus
diangkut secara terus-menerus dari lingkungan luar dan dihantarkan ke sel, dan sisa-
sisa metabolit harus dibuang terus-menerus. Selain itu, panas berlebih yang
dihasilkan otot harus diangkut ke kulit tempat panas dilepaskan tubuh untuk memba
tu mempertahankan suhu tubuh. Homeostasis juga tergantung pada transfer hormon, yang
merupakan pengatur caraka kimia yang penting, dari tempat produksinya ke tempat kerjanya.
Sistem sirkulasi, yang berperan terhadap homeostasis dengan berperan sebagai sistem
pengangkut di tubuh, terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah.
Seluruh jaringan tubuh terus-menerus bergantung pada aliran darah penyokong yang
disediakan oleh jantung dengan berkontraksi, atau memompa darah. Jantung menyediakan
darah melalui pembuluh darah untuk dialirkan ke jaringan dalam jumlah yang mencukupi, baik
tubuh dalam keadaan istirahat maupun melakukan suatu latihan berat.
 Sirkulasi

| Anatomi Jantung
sistematik
9.1

Anyaman kapiler
bagian atas tubuh

Arteri sistematik
(kebagian tubuh)

Sirkulasi Sirkulasi
paru paru
vena
sistematik Aorta
Arteri
Arteri paru
paru

vena paru vena

paru

Anyaman kapiler
Anyaman kapiler Arteri
paru kanan vena sitematik paru kiri
sistematik (kebagian
tubuh)

Anyaman kapiler
bagian bawah
tubuh

Sirkulasi
Sistematik

KUNCI
darah kaya-O2 = darah kurang-O2

Gambar 9-1 Sirkulasi paru dan sistemik dalam hubungannya dengan jantung. Sistem sirkulasi
terdiri dari dua lengkung vaskular terpisah: sirkulasi paru, yang membawa darah antara jantung dan paru;
dan sirkulasi sistemik, yang membawa darah antara jantung dan sistem organ. Masing-masing lengkung
ini membentuk angka "8", dengan sirkulasi paru secara bersamaan mendarahi paru kanan dan kiri dan
sirkulasi sistemik secara bersamaan mendarahi bagian atas dan bagian bawah tubuh

FISIOLOGI JANTUNG 321

Jantung terletak di bagian tengah rongga toraks.

PERBANDINGAN POMPA KANAN DAN KIRI

Jantung merupakan pompa ganda.

SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAH

Katup jantung yang dikendalikan oleh tekanan
memastikan bahwa darah mengalir dalam arah
yang benar melalui jantung.

BAB 9
 Ke sirkulasi sistemik
(ke bagian atas tubuh)
Vena kava superior
(mengembalikan Aorta
darah dari kepala,
Arteri pulmonaris
ekstremitas atas)
kanan dan kiri (ke
paru
Vena pulmonaris Dinding Dinding
kanan Vena pulmonalis kiri ventrikel ventrikel
mengembalikan (mengembalikan kanan kiri
darah dari paru) darah dari paru kiri)
Katup semilunar
paru(tampak Atrium kiri
terbuka) Katup semilunar aorta
Atrium kanan (tampak terbuka0
Katup atriovertikal
Katup atrioventrikel kiri
kanan(tampak terbuka) (tampak terbuka)
Ventrikel kanan
Ventrikel kiri
Vena kava inferior
Septum
(mengembalikan darah
dari tubuh, tungkai) KUNCI
darah kaya O2
Ke sirkulasi sistemik
(bagian bawah tubuh) darah miskin O2

(a)Aliran darah melalui jantung (c)Ketebalan ventrikel kanan dan kiri

Atrium kanan Ventrikel kanan

Vena kava Arteri pulmonaris

Organ
Saluran Sirkulasi Sirkulasi
sistemik Otak Ginjal Otot Paru
cerna sistematik paru
lain

Aorta Vena pulmonaris

Ventrikel kiri Atrium kiri
(b) Kerja pompa ganda jantung
ambar Aliran darah melalui dan ker a pompa antun . (a) Tanda panah menunjukkan arah aliran darah. ntuk mengilustrasikan arah aliran darah
melewati jantung, semua katup jantung diperlihatkan terbuka, yang tidak pernah terjadi. isi kanan jantung menerima darah miskin 2 dari sirkulasi sistemik dan
memompanya ke dalam sirkulasi paru. isi kiri jantung menerima darah kaya 2 dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. (b) Perhatikan
jalur jalur paralel aliran darah melalui organ organ sistemik. (Volume relatif darah yang mengalir melalui masing masing organ tidak digambar sesuai skala). (c)
Perhatikan bahwa dinding entrikel kiri jauh lebih tebal daripada yang kanan

FISIOLOGI JANTUNG 323


KATUP AV ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL
atup tertutup tidak membuka
ke arah berlawanan
Gambar - ekanisme kerja katup
BAB 9
KATUP SEMILUNAR ANTARA VENTRIKEL DAN ARTERI-
ARTERI BESAR
TIDAK TERDAPAT KATUP ANTARA ATRIUM DAN VENA
RANGKA FIBROSA KATUP JANTUNG
etika tekanan di
belakang katup lebih
tinggi, katup membuka.
etika tekanan di depan
katup lebih tinggi, katup Dinding jantung dari serat otot jantung yang
rnenutup. Perhatikan bahwa
ketika tekanan lebih besar di tersusun spiral.
depan katup, katup tidak
membuka ke arah belakang
karena itu, katup ini bersifat
satu arah ■
 Aorta

Arteri pulmonaris
Vena kava superior

Katup pulmonaris
Vena pulmonaris

Atrium kiri
Vena pulmonaris
Katup AV kiri
Atrium kanan
Katup aorta

Katup AV kanan — Korda tendinae

Otot papilaris

Ventrikel kiri

Ventrikel kanan
VENA Sekat
antarventrikel

(a) Lokasi katup jantung dalam potongan longItudinal jantung

Katup AV kanan Katup AV kiri Katup aorta atau pulmonaris

(b) Katup jantung dalam posisi tertutup, dilihat dari atas
Atrium Arah aliran balik
Serat otot jantung dihubungkan kanan darah
oleh diskus interkalaris dan Katup AV
Korda tendinae Aorta
membentuk sinsitium kanan Katup
fungsional arah aliran aorta
balik darah Septum

Ventrikel kanan
"lapisan"
Otot papilaris tahan-
bocor
(c) Pencegahan eversi katup AV (d)Pencegahan eversi katubp semilunaris

Gambar -4 atup jantung. ersi katup dicegah oleh tegangan di daun katup ang ditimbulkan oleh
korda tendinae ketika otot papilaris berkontraksi. Ketika daun katup semilunar thdorong menutup, tepi-tepi
mereka menutup secara pas dalam suatu anyaman tahan-bocor yang mencegah eversi daun katup.

Fisiologi jantung 325

 (Belakang)
cincin
fibrosa
Katup AV kanan
Katup AV kiri

Katup aorta (a) erkas otot jantung tersusun

secara spiral mengelilingi
Katup semilunar entrikel. etika berkontraksi,
Miokardium otot ini
pulmonaris
ventrikel memeras darah dari apeks ke
( ) dasar tempat arteri arteri utama
keluar.
Gambar - a a br a antung Jantung dilihat dari atas, dengan

© Dr. John Cunningham/Visuals Unlimited

atrium dan pembuluh besar dihilangkan untuk memperlihatkan katup jantung
dan cincin fibrosa. Perhatikan bahwa katup masuk dan keluar ke ventrikel
terletak di bidang yang sama mefalui jantung.

(b) erat otot jantung bercabang

dan saling dihubungkan oleh
diskus interkalaris

Membran plasma dua serat

esmosom otot jantung yang
berdekatan

Jantung terbungkus oleh kantong perikardium.

(c) iskus interkalaris mengandung dua jenis taut

membran desmosom yang penting secara mekanis dan

ambar Susunan serat otot antun . erkas serat serat otot

jantung disusun secara spiral mengelilingi entrikel. el sel otot jantung
yang berdampingan disatukan ujung ke ujung oleh diskus interkalaris,
yang mengandung dua jenis taut khusus desmosom, yang berfungsi
sebagai paku dan secara mekanis menyatukan sel-sel dan taut celah,
yang memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel ke sel sekitar.

326 BAB 9
 Periksa Pemahaman Anda 9.1
1. Gambarkan hubungan sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik dengan
ruangan-ruangan jantung secara skematik.
2. Berikan nama dan bahas fungsi keempat katup jantung.

9.2| Aktivitas Listrik Jantung

Sel otoritmik jantung memperlihatkan aktivitas 20

pemacu.
10 otensial akal
a
spontan
0
Membrane potential (mV)

10

K
+ou
Ca2+in
20

t
potensia
30 a ambang
a
40 C2+a
in
50 a N+ a
a in
epolarisasi
60
lambat
a (potensial
pemacu)
POTENSIAL PEMACU DAN POTENSIAL AKSI Di SEL OTORITMlK

aktu (mdtk)

anal funny
anal Ca2+ enis transien
anal Ca2+ bertahan lama
ambar Akti itas pemacu sel otoritmik antun . Paruh pertama potensial
pemacu disebabkan oleh kanal funny unik yang membuka, yang mengi inkan arus Na
+ ke dalam, bersamaan dengan menutupnya saluran + yang mengurangi arus +

keluar. Paruh kedua potensial pemacu disebabkan oleh terbukanya kanal Ca2+ tipe T.
ika ambang telah tercapai, fase naik potensial aksi disebabkan ofeh pembukaan
kanal Ca2+ tipe , sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya kanal +.

Fisiologi jantung 327

 AKTIVITAS PEMACU NORMAL

Nodus sinoatrium adalah pemacu

normal antun

jalur
Jalur
antartrium antarium
Nodus
Nodus atrioventrikel
sinoatriu (AV) Nodus SA Nodus AV
m(SA)
Atrium kiri atrium kanan atrium kiri
Atrium
kanan Jalur
Cabang kiri Berkas His
Jalur antarnodus
berkas His
antarnodus
Jalur fibrosa
yang secara
Ventrikel kanan Ventrikel kiri Ventrikel kiri
elektris bersifat
nonkonduktif
Cabang kanan Serat Purkinje Ventrikel kanan Serat
berkas His purkinje

(a) Sistem konduksi khusus di jantung (b) Penyebaran eksitasi jantung

Gambar 9-8 Sistem konduksi khusus di antun dan penyebaran eksitasi antun . Sebuah potensial aksi yang diinisiasi di nodus SA pertama menyebar
melalui kedua atrium. Penyebarannya dipermudah oleh dua jalur konduksi khusus atrial: Jalur antaratriurn dan jalur antarnodus. Nodus AV adalah satu-satunya
tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi dengan cepat menyebar ke seluruh ventrikel, dipercepat oleh sistem
konduksi ventrikel yang khusus yang terdiri dari berkas His dan serat Purkinje.

BAB 9
AKTIVITAS PEMACU ABNORMAL J

Penyebaran eksitasi jantung berlangsung

terkoordinasi untuk menjamin pemompaan yang
efisien

Laju Normal Lepas Muatan

TABEL 9-1
Potensial Aksi di Jaringan Otoritmik
Jantung

70–80
40–60

20–40
* engan keberadaan tonus parasimpatis lihat h. 2 dan h. .

Fisiologi jantung 329

 70 mph Nodus SA
70 mph 50 mph 30 mph sel kontraktil "Pekerja sel

(a) Aktivitas pemacu normal: Seluruh gerbong akan berjalan 70 mpj (laju jantung ditetapkan oleh nodus SA, yaitu jaringan otoritmik tercepat).

50 mph Nodus AV Serat purkinje

50 mph 30 mph

70 Nodus SA “Keluar rel”

(b)Aktivitas pemacu diambil alih oleh nodus AV jika nodus SA menjadi nonfungsional: Gerbong akan berjalan 50 mpj (jaringan
otoritmik tercepat kedua. nodus AV, akan menentukan kecepatan denyut jantung.

70 mph Nodus SA 30 mph Serat purkinje

70 mph 30 mph

V
sA
du
No mph “Nodus AV "keluar rel"”
50

(c) Pada blokade jantung komplet, laju ventrikel diambil alih oleh jaringan otoritmik ventrikel yang lebih lambat: Bagian pertama
gerbong akan melaju dengan kecepatan 70 mpj; bagian terakhir akan berjalan 30 mpj (atrium akan dijalankan oleh nodus SA;
ventrikel akan berjalan dengan iramanya sendiri yang jauh lebih lambat).

140 mph Nodus SA NodusAV Serat purkinje

70 mph 50 mph 140 mph

(d) Aktivitas pemacu diambil alih oleh fokus ektopik: Kereta akan dijalankan oleh fokus ektopik, yang kini melaju lebih cepat daripada
nodus SA (jantung keseluruhan akan dijalankan lebih cepat oleh pemacu abnormal).
ambar Analo i akti itas pemacu. Pada blokade jantung komplet (c), ketika laju entrikel diambil alih oleh jaringan otoritmik entrikel yang lebih
lambat, laju atrium (tidak digambarkan) tetap dijalankan oleh nodus .

336 BAB
EKSITASI ATRIUM

Potensial aksi sel kontraktil jantung memperlihatkan

plateau yang khas.

HANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL

EKSITASI VENTRIKEL

i luar buku ini, jenis kanal ini sering disebut sebagai inward rectifierchannel, dan kanal
biasa yang sebentar lagi ffibahas disebut delayed rectifier + channel

Fisiologi Jantung 331

 Na+; K+ (transien)

K
30

+
ut 2+, L; K+ (transien dan bocor )
fas Ca

o
t Ca2+
in slo

Na+ masuk dengan cepat

w
Fase
Membrane potential (mV)

a
0 (berpintu
plautea
potensial listrik biasa)
aksi

K+
Potensial
a ambang
70
. (berpintu Masuknya kalsium dari CES memicu pelepasan Ca
listrik biasa) t s yang jauh lebih besar dari retikulum sarkoplasma.
90 (bocor)
2

Gambar 9-10 Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung. Potensial aksi di
sel kontraktil jantung sangat berbeda dengan potensial aksi di sel otoritmik
jantung (bandingkan dengan Gambar 9-7). Fase naik yang cepat pada potensial
aksi di sel kontraktil adalah hasil masuknya Na+ pada pembukaan kanal Na*
cepat pada ambang. Repolarisasi awal dan singkat setelah potensial mencapai
puncaknya disebabkan oleh efluks K+ yang terbatas pada pembukaan kanal K+
transien, bersamaan dengan inaktivasi kanal Na+. Fase palteau yang
memanjang adalah akibat masuknya Ca2+ secara perlahan pada pembukaan
kanal Ca2+ tipe-L, bersama dengan berkurangnya efluks K+ pada penutupan
beberapa jenis kanal K+. Fase menurun yang cepat disebabkan oleh efluks K+
pada pada pembukaan kanal K+ berpintu listrik biasa, seperti pada sel peka-
rangsang lainnya. Potensial istirahat dipertahankan oleh pembukaan kanal K+
bocor.

332 BAB 9
 Polensial aksi di
sel kontraktil mV
jantung
Waktu

Turun menyusuri
tubulus T

Masuknya sejumlah Pelepasan sejumlah besar

kecil Ca2+ dari CES Ca2+ Ca2+dari retikuium
melalui kanal Ca2+ sarkoplasma melalui kanal
tipe-L Pelepasan Ca2+ rianodin pelepas Ca2+
yang diinduits
Ca2+ oleh Ca2+ Ca2+ Ca2+

Ca2+ Ca2+

Ca2+
Ca2+sitosol

Ca2+

Kompleks troponin-
Iropomiosin di filamen
tipis bergeser ke sisi

Siklus jembatan
silang antara filamen
tebal dan tipis

Filamen tipis Potensial Respons

bergeser masuk di aksi kontraktil
antara filamen tebal
30

Tegangan relatif serat otot jantung

Kontraksi
0
Membrane potential (mV)

Gambar 9-11 enggabungan eksitasi-kontraksi di sel kontraktil jantung.

Periode
refrakter

Periode refrakter yang lama mencegah tetanus 70

pada otot jantung.
90

0 100 200 300

Waktu (mdet)
Gambar 9-12 ubungan suatu potensial aksi dan periode refrakter dengan durasi
respons kontraktil di otot jantung

Fisiologi Jantung 333

EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan
akti itas listrik melalui jantung.

Berbagai bagian rekaman EKG dapat dikaitkan

dengan peristiwa spesifik di jantung.

334 BAB 9
 Sadapan I:
lengan kanan
ke lengan kiri
aVR: lengan kanan aVL: lengan kiri

Sadapan 11: Sadapan

Lengan Lengan
kanan ke kiri ke
tungkai kiri tungkai kiri

aVF: Tungkai kiri

V1 V2 V6
V3 V V5
4

Elektroda tanah

(a) Sadapan ekstremitas (b) Sadapan dada

ambar Sadapan elektrokardio ram. (a) eenam sadapan ekstremitas mencakup sadapan , , , aV , aV , dan aV . adapan , , dan adalah
sadapan bipolar karena digunakan dua elektroda perekam. ekaman mencatat perbedaan potensial antara dua elektroda. ebagai contoh, sadapan merekam
perbedaan potensial yang terdeteksi di lengan kanan dan lengan kiri. lektroda yang diletakkan di tungkai kanan berfungsi sebagai elektroda tanah dan bukan
elektroda perekam. adapan aV , aV , dan aV adalah sadapan unipolar. Meskipun digunakan dua elektroda, hanya potensial sebenarnya di bawah satu elektroda,
elektroda eksplorasi, yang direkam. lektroda yang lain disetel pada potensial nol dan berfungsi sebagai titik referensi alami. ebagai contoh, sadapan aV merekam
potensial yang mencapai lengan kanan dibandingkan dengan bagian lain tubuh. (b) eenam sadapan dada, V hingga V , juga merupakan sadapan unipolar.
lektroda eksplorasi terutama merekam potensial listrik otot jantung yang terletak tepat di bawah elektroda di enam lokasi berbeda di sekitar jantung

KELAINAN KECEPATAN

KELAINAN IRAMA

Fisiologi Jantung 335

 Nodus SA
melepaskan
rnuatan

Gelombang P=
depolarisasi

Satu denyut-jantung normal

Segmen TP= waktu 0 0.2 0.4 0.6 0.8 Segmen PR =

saat ventrikel waktu (detik) jeda nodus AV
berelaksasi dan terisi
R
Potensial yang terekam

200 msec

T
P P

Q
S

Segmen Segmen Segmen

PR ST TP

Gelombang T =
Repolarisasi Kompleks QRS =
ventrikel Depolarisasi ventrikel
(alrium secara
bersamaan menga(ami
repolarisasi)

ST segment =
Saat ventrikel
berkontraksi dan
mengosongkan isinya
Gambar 9-14 Bentuk gelombang elektrokardiogram di sadapan II dan status listrik jantung yang berkaitan dengan setiap gelombang.

336 BA
 KECEPATAN DAN IRAMA NORMAL

1 mV
1 sec

KELAINAN KECEPATAN
Takikardia

KELAINAN IRAMA
Ekstrasistol (kontraksi ventrikel prematur)

Fibrilasi ventrikel

Blok jantung komplet

P P P P P P P P P

QRS QRS QRS QRS

MIOPATI JANTUNG
n ark miokardium (seran an antun )

Gambar 9-15 Contoh penyakit jantung yang dapat dideteksi

dengan elektrokardiografi.

MIOPATI JANTUNG

Fisiologi Jantung 337

 a L b a
a a a ra a
Uji Stres-Apa, Siapa, dan Kapan
U
JI STRES,ATAU UJI OLAHRAGA BERTAHAP, terutama
dilakukan untuk membantu dalam diagnosis atau kuantifikasi
penyakit jantung atau paru serta untuk mengevaluasi kapasitas
fungsional pada orang pada orang asimtomatik.pemerikasaan
ini biasanya dilakukan di treadmill bermotor atau ergometer sepeda
(sepeda statis dengan resistensi bervariasi). Intensitas beban kerja
(seberapa berat subjek bekerja) disesuaikan dengan secara progresif
meningkatkan kecepatan dan kemiringan treadmill atau dengan
meningkatkan frekuensi dan resistensi sepeda statis. Uji dimulai dari
intensitas rendah dan dilanjutkan hingga beban-kerja tertentu dicapai,
gejala fisiologik muncul, atau subjek terlalu lelah untuk melanjutkan
pemeriksaan.
Selama uji diagnostik, pasien dipantau dengan EKG, dan tekanan
darah diperiksa setiap menit. Uji dianggap positif jika terjadi kelainan
EKG (misalnya depresi segmen ST, gelombang T terbalik, atau aritmia
yang berba haya) atau muncul gejala fisik misalnya nyeri dada. Uji yang
dianggap positif pada seseorang yang tidak mengidap penyakit jantung
disebut uji positif palsu. Pada pria, uji positif palsu terjadi hanya pada
sekitar 10 hingga 20% waktu sehingga uji stres diagnostik untuk pria
memiliki spesifisitas 80% hingga 90%. Wanita mernperlihatkan angka uji
positif palsu yang lebih tinggi, dengan spesifisitas menjadi lebih rendah
Periksa Pemahaman Anda 9.2
1. Gambarlah dua grafik yang memperbandingkan aktivitas listrik di sel
autoritmik jantung dan di sel kontraktiL jantung. Labeli pergerakan ion yang
bertanggung jawab untuk masing-masing perubahan potensial.
2. Sebutkan jaringan autoritmik jantung dan tunjukkan laju normal potensial
aksi yang dilepaskan oleh masing-masing jaringan.
3. Jelaskan mengapa tidak terdapat gelombang repolarisasi atrium yang
terlihat pada EKG normal.
9.3 | Peristiwa Mekanis Siklus
Jantung
338 BAB 9
positif palsu yang lebih tinggi, dengan spesifisitas menjadi
lebih rendah, yaitu sekitar 70%.
Sensitivitas uji memiliki arti bahwa orang dengan penyakit
teridentifikasi secara benar dan hasil negatif palsunya sedikit.
Sensitivitas uji stres dilaporkan sebesar 60% hingga 80%; yaitu, jika
100 orang dengan penyakit jantung diperiksa, 60 hingga 80 akan
teridentifikasi dengan benar, tetapi 20 hingga 40 akan memberi hasii uji
negatif palsu. Meskipun uji stres sekarang menjadi alat diagnostik yang
penting, cara ini hanyalah salah satudari beberapa pemeriksaan yang
digunakan untuk menentukan keberadaan penyakit arteri koronaria
Uji stres juga dilakukan pada orang yang tidak dicurigai mengidap
penyakit jantung atau paru untuk menentukan kapasitas fungsional
mereka saat ini. Uji fungsional ini dilakukan seperti uji diagnostik tetapi
dipandu oleh ahli fisiologi olahraga dan dokter tidak harus ada. Uji ini
digunakan untuk menentukan resep olahraga yang aman, untuk
membantu atlet memperoleh program latihan yang optimal, dan untuk
berfungsi sebagai alat riset untuk mengevaluasi efektivitas suatu
program latihan. Uji stres fungsional semakin banyak dilakukan dengan
semakin banyaknya orang mengikuti program kesehatan berbasis
rumah sakit atau masyarakat untuk mencegah penyakit.
Jantung secara bergantian berkontraksi untuk
mengosongkan dan berelaksasi untuk mengisi.
MID DIASTOL VENTRIKEL
Gambar 9-16 Siklusjantung. Grafik Sistol Diastol
ini memperlihatkan berbagai kejadian ventrikel ventrikel
yang berlangsung bersamaan selama
siklus jantung. Ikutilah setiap garis 8
horizontal untuk melihat perubahan QRS
yang berlangsung pada 16
3 25
elektrokardiogram; tekanan aorta, P T
ventrikel, dan atrium; volume ventrikel; lektrokardio ram
dan bunyi jantung di sepanjang siklus.
Fase
Diperlihatkan paruh terakhir diastol,
120 injeksi
satu sistol dan diastol penuh (satu
siklus penuh jantung), dan sistol 13
berikutnya untuk sisi kiri jantung. 18
Ikutilah setiap garis vertikal ke arah 100
bawah untuk melihat apa yang terjadi 17
Tekanan aorta
bersamaan di masing-masing faktor di 12
(mm Hg)
atas selama masing-masing fase siklus 80

isovolumetyrik
Relaksasi ventrikel
jantung.Lihat teks (h. 338-341) untuk
penjelasan terperinci mengenai angka-
angka. Sketsa jantung menggambarkan 60

Kontraksi ventrikel
aliran darah miskin- O2 (biru tua) dan 19
kaya- O2 (merah terang) yang masuk
Tekanan ventrikel

isovolumetrik
dan keluar ventrikel selama siklus 10
kiri (mm Hg) 40
jantung.

20
9

Tekanan atrium 4
1
kiri (mm Hg) 0 22
5 21
Volume 7 11 Fase pengisian
135 diastol ventrikel
akhir-
Volume ventrikel 2 6 14
kiri (mL)
24 Pengisian
lambat
23
Volume Pengisian
sistol 20
65 cepat
akhir 15
Tidak ada suara
1st 2nd 1st 2nd

Bunyi jantung
(a) (b) (c) (d) (e) (a) (b) (c) (d) (e)

Atrium
kiri
Atrium
kanan

Ventrikel
kanan Ventrikel
kanan
(a) Pengisian pasif selama (b) Kontraksi (c) Kontraksi ventrikel (d) Ejeksi ventrikel (e) Relaksasi ventrikel
diastol ventrikel dan atrium atrium isovolumetrik isovolumetrik

Pengisian ventrikel (Semua katup Pengosongan ventrikel (Semua kutup

(katup AV terbuka; katup semilunar tertutup) (Katup semilunar terbuka; tertutup)
tertutup) katup AV tertutup)

Fisiologi Jantung 339

 1 EJEKSI VENTRIKEL
12

MENJELANG AKHIR DIASTOL

13
14

AKHIR SISTOL VENTRIKEL

15
AKHIR DIASTOL VENTRIKEL

REPOLARISASI VENTRIKEL DAN AWITAN DIASTOL

EKSITASI VENTRIKEL DAN AWITAN SISTOL VENTRIKEL VENTRIKEL
16

17

8 18

9
RELAKSASI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK

19
KONTRAKSI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK

10 PENGISIAN VENTRIKEL

11

22

340 BAB 9
 Volume
sistolik akhir
120 7
8

Tekanan ventrikel kiri (mm Hg)

24

80 6

9
Isi
Sekuncup
5
40

3
2 4
1
0 65 100 135
Volume ventrikel kiri (mL)
Volume
diastolik
1 akhir

ambar engkung tekanan olume entrikel kiri dalam satu siklus jantung
Kedua bunyi jantung normal berkaitan dengan
penutupan katup.

17

Aliran darah turbulen menghasilkan murmur jantung

Fisiologi Jantung 341

 Waktu diastol

Waktu diastol

VDA (135 mL)

t
e pa
ia nc Pengisian
is karena
ng at
Pe lamb kontraksi
me atrium
ian
n gis
Pe

VSA(65 mL)

Waktu
KUNCI
= Perubahaan volume ventrikel pada laju jantung normal
= Perubahan volume ventrikel pada laju jantung yang meningkat
VDA = Volume diastolik akhir
VSA = Volume siastolik akhir WAKTU MURMUR

Gambar 9-18 Profil pengisian ventrikel selama kecepatan jantung normal dan
meningkat. Karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastoi selama
fase pengisian cepat, pengisian tidak terlalu terganggu ketika waktu diastol berkurang
akibat meningkatnya kecepatan denyut jantung.

KATUP STENOTIK DAN INSUFISIEN

(a) Aliran laminar (tidak menimbulkan suara apapun)

(b) Aliran turbulen (dapat terdengar)
Gambar 9-19 Perbandingan aliran laminar dan turbulen.
Periksa Pemahaman Anda 9.3
1. Definisikan sistol dan diastol..
2. Sebutkan hubungan tekanan antara tekanan aorta, atrium, dan
ventrikel (misalnya, tekanan ventrikel > tekanan aorta > tekanan
atrium) selama setiap fase-fase ini pada siklus jantung: (1)
pengisian ventrikel, (2) kontraksi ventrikel isovolumetrik, (3) ejeksi
ventrikel, dan (4) relaksasi ventrikel isovolumetrik (pikirkan
hubungan tekanan apa yang harus ada agar katup membuka dan
menutup dengan tepat pada setiap fase).

342 BAB 9
 ❚T 2 aktu dan enis Murmur yang erkaitan dengan erbagai elainan atup antung

Pola yang Terdengar Jenis Defek Waktu Kelainan Katup

Dengan Stetoskop Katup Murmur

Lub-Siul-Dup Stenotik Sistolik Stenosis katup semilunar. Murmur sistolik bersiul menandakan bahwa katup
yang harusnya terbuka saat sistol (katup semilunari tidak terbuka secara sempurna.
Lub-Dup-Siul Stenotik Diastolik Stenosis katup AV. Murmur diastolik bersiul menandakan bahwa katup yang
harusnya terbuka sewaktu diastol (katup AV) tidak membuka secara sempurna.
Lub-Desis-Dup lnsufisiensi katup AV. Murmur sistolik berdesis menandakan bahwa katup yang
seharusnya tertutup selama sistol (katup AV) tidak menutup secara sempurna.
Lub- up-Desis Insufisien lnsufisiensi katup semilunar. Murmur diastolik berdesis menandakan bahwa katup
yang seharusnya tertutup selama diastol (katup semilunar) tidak menutup secara
sempurna.

9.4|Curah Jantung dan Kontrolnya

Kecepatan jantung ditentukan terutama olehpengaruh

autonom pada nodus SA.

Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut

jantung dan isi sekuncup.

! "
! "
! !

Fisologi Jantung 343

 ❚ TABEL 9-3 Efek Sistem Saraf Autonom pada Aktivitas Jantung
Daerah yang Terkena Efek Stimulasi Parasimpatis Efek Stimulasi Jantung

Nodus SA Mengurangi kecepatan depolarisasi ke ambang; Meningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang;

mengurangi kecepatan denyut jantung meningkatkan kecepatan denyut jantung
NodusAV Mengurangi eksitabilitas; meningkatkan jeda Meningkatkan eksitabilitas; mengurangi jeda nodus AV
nodus AV
Jalur Hantaran Tidak ada efek Meningkatkan eksitabilitas; mempercepat hantaran
Vertikel melalui berkas His dan Sel Purkinje
Otot atrium Mengurangi kontraktilitas; memperlemah kontraksi Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi
Otot Ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi
Medula Adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin,suatu hormon yang
(Suatu Kelenjar memperkuat efek sistem saraf simpatis pada
Endokrin) jantung oleh medula adrenal

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme
Frank-Starling

EFEK STIMULASI PARASIMPATIS PADA JANTUNG

EFEK STIMULASI SIMPATIS PADA JANTUNG

BAB 9
 KUNCI
= Aktivitas pemacu nodus SA inheren
= Aktivitas pemacu nodus SA pada stimulasi parasimpatis
= Aktivitas pemacu nodus SA pada stimulasi parasimpatis
Potensial membran(mV)

Potensial
ambang
–40
KONTROL KECEPATAN JANTUNG
–60

aktu(mdet)
Potensial membran (mV)

Potensial
ambang
–40

–60

Waktu (mdet)
(a) Pengaruh otonom pada potensial nodus SA

Kecepatan jantung

Aktivitas Aktivitas simpatis

(dan epinefrin)
Parasimpatis

(b) Kontrol kecepatan jantung oleh sistem saraf otonom

Gambar 9-20 Kontrol autonom aktivitas nodus SA dan kecepatan jantung. (a)
Stimulasi parasimpatis mengurangi kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga
membran mencapai ambang febih lambat dan potensial aksi yang terbentuk lebih
sedikit, sementara stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan depolarisasi nodus SA
sehingga membran mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi
lebih sering. (b) Karena setiap potensial aksi nodus SA akhirnya menyebabkan denyut
jantung, peningkatan aktivitas parasimpatis menurunkan kecepatan jantung,
sementara peningkatan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan jantung. Isi sekuncup ditentukan oleh besar aliran balik
vena dan oleh aktivitas simpatis.

Fisiologi Jantung 345

 HUKUM FRANK-STARLING JANTUNG

Peningkatan volume diastolik-akhir menyebabkan

peningkatan isi sekuncup.

KEUNTUNGAN HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN JANTUNG

Isi sekuncup

n kontraksi
Kontrol jantung
ekstrinsik

Kontrol intrinsik

Aktivitas simpatis Volume MEKANISME HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN

(dan epinefrin) diastolik akhir

Kontrol intrinsik

Aliran balik vena

Gambar 9-21 ontrol intrinsik dan ekstrinsik isi sekuncup.

346 BAB 9
 Panjang optimal (lo)
200
(Otot jantung dalam keadaan
Isi sekuncup (SV) (mL)(berkaitan normal tidak bekerja dalam
dengan tegangan otot) bagian desendens
kurva panjang
tegangan ini).

100
Peningkatan B1
IS A1

100 A B 200 300 400 500

Panjang istrahat normal Peningkatan
VDA
Volume diastolik akhir (VDA)(mL)
(berkaitan dengan panjang serat otot jantung)
Gambar 9-22 Kontrol intrinsik isi sekuncup (kurva Frank-Starling). Panjang serat otot jantung, yang
RINGKASAN FAKTOR-FAKTOR YANG
ditentukan oleh tingkat pengisian vena, dalam keadaan normal lebih kecil daripada panjang optimal (lo) untuk
MEMENGARUHI ISI SEKUNCUP DAN
menghasilkan tegangan maksimal.karena itu,peningkatan volume diastolik akhir (VDA) (yaitu peningkatan aliran
CURAH JANTUNG
balik vena),dengan menggeser panjang serat otot jantung mendekati lo, meningkatkan tegangan kontraktil serat-
serat pada sistol berikutnya. Kontraksi yang lebih kuat memompa keluar darah lebih banyak. Karena itu,karena
lebih banyak darah kembali ke jantung dan VDA meningkat, jantung juga secara otomatis memompa isi sekuncup
yang lebih besar.

Stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas

jantung.
Volume diastolik
akhir 175 mL

Volume diastolik Volume diastolik

akhir 135 mL akhir 135 mL

si sekuncup si sekuncup
70 mL 100 mL 140 mL

Volume sistolik akhir

65 mL

Volume sistolik akhir Volume sistolik akhir

35 mL 35 mL

(a) Isi sekuncup normal. (b) Isi sekuncup (c) Isi sekuncup
selama stimulasi dengan kombinasi
simpatis simulasi simpatis dan
peningkatan volume
diastolik akhir
Gambar 9-23 Efek stimulasi simpatis pada isi sekuncup.

Fisiologi Jantung 347

 Kurva Frank-Starling
pada stimulasi simpatis
Isi sekuncup

Peningkatan isi C Kurva Frank-Starling

normal
sekuncup pada
volume diastolik
B
akhir yang sama

Volume diastolik akhir Tekanan darah tinggi meningkatkan beban

kerja jantung.
Gambar 9-24 Pergeseran kurva Frank-Starling ke kiri oleh stimulasi simpatis. Untuk
volume diastolik akhir yang sama (titik A), dihasilkan isi sekuncup yang lebih besar (dari titik B
ke titik C) pada stimulasi simpatis akibat meningkatnya kontraktilitas jantung. Kurva Frank-
Starling bergeser ke kiri dengan derajat bervariasi, bergantung pada tingkat stimulasi simpatis.

Curah jantung

Kecepatan jantung Isi sekuncup

Kontrol
ekstrinsik

Kontrol intrinsik

Aktivitas
Aktivitas simpatis Volume diastolik
parasimpatis (dan epinefrin) akhir

Kontrol intrinsik

Aliran balik vena

Gambar 9-25 Kontrol curah jantung. Karena curah jantung sama dengan
kecepatan jantung kali isi sekuncup, gambar ini adalah gabungan dari Gambar 9-20b
(kontrol kecepatan jantung) dan Gambar 9-21 (kontrol isi sekuncup).

348 BAB 9
 antun ormal

Isi

Isi sekuncup
sekuncup
normal
Jantung Payah

Penurunan
DEFEK PRIMER PADA GAGAL JANTUNG
isi sekuncup

Isi sekuncup
pada gagal Volume diastolik akhir normal
jantung
terkompensasi
Volume diastolik akhir
(a) Kontraktilitas yang berkurang pada jantung yang payah

Jantung Normal

Jantung payah
dengan stimulasi
simpatis
Isi sekuncup Jantung payah
Isi tanpa stimulasi
TINDAKAN KOMPENSASI PADA GAGAL sekuncup simpatis
JANTUNG normal

Volume Peningkatan
diastolik akhir volume diastolik
normal akhir

Volume ddiastolik akhir

(b) Compensation for heart failure
ambar a al antun terkompensasi. (a) ur a rank tarling bergeser ke bawah dan kanan pada
payah jantung. arena kontraktilitasnya berkurang, jantung yang payah tersebut memompa isi sekuncup lebih
sedikit daripada jantung normal pada olume diastolik akhir yang sama. (b) elama kompensasi pada gagal
jantung, stimulasi simpatis refleks menggeser kur a rank tarling pada jantung yang payah ke kiri,
meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal. Peningkatan kompensatorik pada olume diastolik akhir
akibat ekspansi olume darah semakin menambah kekuatan kontraksi jantung yang payah. antung yang
mengalami kepayahan tetapi terkompensasi, dengan beroperasi pada serat otot yang lebih panjang, mampu
menyemprotkan isi sekuncup dalam jumlah normal.

GAGAL JANTUNG TAK-TERKOMPENSASI

Fisiologi Jantung 349

G G L G L L

PENYAMAAN ALIRAN DARAH KORONARIA DENGAN

KEBUTUHAN 2 OTOT JANTUNG

Periksa Pemahaman Anda 9.4

1. Tunjukkan efek (meningkat atau menurun) stimulasi parasimpatis dan
stimulasi simpatis pada kecepatan denyut jantung dan isi sekuncup.
2. Gambarlah sebuah grafik yang menunjukkan hubungan antara
volume diastolik akhir dan isi sekuncup, menurut hukum Frank-
Starling pada jantung.

9.5|

mm Hg

120 Tekanan aorta

80
antun menerima seba ian besar pasokan darahnya
melalui sirkulasi koronaria se aktu diastol. mL/min

500 Aliran darah di

arteri koronaria kiri

Sistol Diastol

Gambar Aliran darah koronaria. Sebagian besar aliran darah

koronaria terjadi selarna diastol karena pembuluh koronaria hampir tertekan
seluruhnya sewaktu sistol.

350 BAB 9
 Penyakit arteri koronaria aterosklerotik dapat
mengurangi ketersediaan oksigen bagi jantung.

Aktivitas metabolik sel otot jantung

( kebutuhan oksigen )

Adenosin

Vasodilatasi pembuluh koronaria

Aliran darah ke sel otot jantung

Oksigen yang tersedia untuk memenuhi

kebutuhan oksigen

ambar Penyamaan aliran darah koronaria dengan kebutuhan O2 sel otot

jantung.
SPASME VASKULAR

PEMBENTUKAN ATEROSKLEROSIS

PASOKAN NUTRIEN KE JANTUNG

Fisiologi Jantung 351

 ❚ onsep antan an
dan ontro ersi
terosklerosis
P ENYEBAB ATEROSKLEROSIS rnasih belum sepenuhnya jelas.
aktor faktor resiko tinggi tertentu dilaporkan berkaitan dengan
peningkatan insiden aterosklerosis dan penyakit arteri koronaria.
Faktor-faktor tersebut mencakup predisposisi genetik, obesitas, usia
lanjut, merokok, hipertensi, kurang olahraga, konsentrasi protein C-
reaktif yang tinggi dalam darah, peningkatan kadar homosistein, agen
infeksi, dan, yang paling terkenal, peningkatan kadar koiesterol dalam
darah.
Sumber olester
Terdapat dua sumber kolesterol dalam tubuh: (1) asupan dari
makanan, dengan produk hewani, misalnya kuning telur, daging
merah, dan mentega yang merupakan bahan yang banyak
mengandung lemak ini (lemak hewan mengandung kolesterol
sementara lemak nabati biasanya tidak); dan (2) pembentukan
kolesterol oleh sel, khususnya sel hati.
olesterol aik ersus ahat
Sebenarnya, bukan kadar kolesterol darah total, melainkan jumlah
kolesterol yang terikat ke berbagai protein pembawa dalam plasma
yang merupakan faktor terpenting dalam kaitannya dengan risiko
pembentukan penyakit jantung aterosklerotik. Karena merupakan
suatu lemak, kolesterol tidak mudah larut dalam darah. Sebagian
besar kolesterol dalam darah melekat ke protein pembawa spesifik di
plasma dalam bentuk kompleks lipoprotein, yang larut dalam darah.
Terdapat tiga lipoprotein utama yang diberi nama berdasarkan
densitas proteinnya dibandingkan dengan lemaknya: (1)
) yang
mengandung paling banyak protein dan lebih sedikit kolesterol; (2)
yang
memiliki protein lebih sedikit dan kolesterol lebih banyak; dan (3)
) yang memiliki protein paling sedikit dan lemak
paling banyak, tetapi lemak yang dikandungnya adalah lemak netral,
bukan kolesterol.
Kolesterol yang diangkut dalam kompleks LDL dinamai kolesterol
"jahat" karena kolesterol diangkut ke sel, termasuk ser-sel yang
melapisi bagian dalam dinding pembuluh darah, oleh LDL.
Kecenderungan membentuk aterosklerosis secara substansial
meningkat jika kadar LDL meningkat. Keberadaan LDL teroksidasi di
dalam dinding arteri adalah pemicu utama proses peradangan yang
menyebabkan pembentukan plak aterosklerotik (lihat h. 357).
Sebaliknya, kolesterol yang diangkut dalam kompleks HDL diberi
nama kolesterol "baik" karena HDL mengeluarkan kolesterol dari sel
dan mengangkutnya ke hati untuk eliminasi parsial dari tubuh. HDL
tidak saja mengeluarkan kelebihan kolesterol dari jaringan, tetapi juga
melindungi
352 BAB 9
olesterol dan ain ain
tubuh dari pembentukan plak aterosklerotik dengan menghambat oksidasi
LDL. Selain itu, HDL memiliki efek antiinflamasi sehingga membantu
menstabilkan plak aterosklerotik sehingga mereka kurang rentan untuk
menjadi ruptur, dan mengurangi pembentukan bekuan darah, semua
tindakan yang melawan perkembangan progresif aterosklerosis. Risiko
aterosklerosis berbanding terbalik dengan konsentrasi HDL dalam yaitu,
peningkatan kadar HDL berkaitan dengan penurunan insiden penyakit
jantung aterosklerotik.
Sebagian faktor lain yang diketahui memengaruhi risiko ateroskle-rotik
dapat di[,Ritkan dengan kadar HDL; sebagai contoh, merokok
menurunkan HDL, sementara olahraga teratur meningkatkan HDL.
Penyerapan kolestrol oleh sel
Tidak seperti sebagian besar lemak, koEesterol tidak digunakan sebagai
bahan bakar metabolikoleh sel. Bahan ini merupakan komponen esensial
membran plasma. Selain itu, beberapa jenis sel tertentu menggunakan
kolesterol sebagai prekursor untuk menghasilkan produk sekretorik,
misalnya hormon steroid dan garam empedu. Meskipun sebagian besar
sel dapat menyintesis sebagian kolesterol yang dibutuhkan untuk
membentuk membran plasma mereka sendiri, jumlah yang dibentuk
kurang memadai sehingga mereka perlu mengandalkan kolesterol
tambahan yang disalurkan melalui darah.
Sel-sel menyerap koiesterol dari darah dengan menyintesis protein
reseptor yang secara spesifik mampu mengikat IDL dan menyisipkan
reseptor-reseptor ini ke membran plasma. Setelah partikel LDL berikatan
dengan salah satu reseptor di membran, sel menelan partikel berikut
reseptornya melalui proses endositosis yang diperantarai oleh reseptor
(lihat h. 32). Di dalam sel, enzim lisosom menguraikan LDL untuk
membebaskan kolesterol sehingga dapat digunakan oleh sel untuk
menyintesis membran sel yang baru. Reseptor LDL, yang juga
dibebaskan di dalam sel, didaur ulang ke membran permukaan.
Jika terlalu banyak kolesterol bebas yang menumpuk di dalam sel,
terjadi penghentian proses sintesis protein reseptor LDL (sehingga
kolesterol yang diserap berkurang) dan sintesis kolesterol oleh sei itu
sendiri (sehingga jumlah kolesterol baru yang dibentuk berkurang).
Sebaliknya, jika menghadapi kekurangan kolesterol, sel dapat mem-
bentuk lebih banyak reseptor LDL sehingga ia dapat menelan lebih
banyak kolesterol dari darah.
Pemeliharaan Kadar Kolesterol Darah dan Metabolisme
Kolesterol
Untuk mempertahankan pasokan kolesterol darah yang konstan ke
sel diperlukan interaksi antara kolesterol yang masuk melalui makanan
dan sintesis kolesterol oleh hati. Jika jumlah kolesterol makanan
meningkat,
sintesis kolesterd oleh hati dihentikan karena kolesterol dalam darah
menghambat secara langsung enzim hati yang esensial bagi sintesis
kolesterol. Dengan demikian, seiring meningkatnya asupan kolesterol
dari makanan, produksi di hati berkurang. Sebaliknya, jika asupan
kolesterol dari makanan berkurang, hati menyintesis temak ini lebih
banyak karena efek inhibitorik kolesteroi pada enzim hati hilang.
Dengan cara ini, konsentrasi kolesterol darah dipertahankan dalam
kadar yang relatif konstan meskipun asupan kolesterol dari makanan
berubah-ubah; karenanya, kadar kolesterol dalam darah sulit
diturunkan dengan mengurangi asupan kolesterol.
sintesis kolesterd oleh hati dihentikan karena kolesterol dalam
darah menghambat secara langsung enzim hati yang esensial bagi
sintesis kolesterol. Dengan demikian, seiring meningkatnya asupan
kolesterol dari makanan, produksi di hati berkurang. Sebaliknya, jika
asupan kolesterol dari makanan berkurang, hati menyintesis temak ini
lebih banyak karena efek inhibitorik kolesteroi pada enzim hati hilang.
Dengan cara ini, konsentrasi kolesterol darah dipertahankan dalam
kadar yang relatif konstan meskipun asupan kolesterol dari makanan
berubah-ubah; karenanya, kadar kolesterol dalam darah sulit
diturunkan dengan mengurangi asupan kolesterol.
Karena itu, hati memiliki peran utama dalam menentukan kadar
kolesterol darah total, dan hubungan timbal-balik antara LDL dan HDL
menentukan arus lalu-lintas kolesterol antara hati dan sel lain. Jika
mekanisme ini terganggu, kadar kolesterol darah dapat terpengaruh
sedemikian rupa sehingga yang bersangkutan rentan mengalami
aterosklerosis.
Perubahan asupan asam lemak melalui makanan dapat mengubah
kadar kolesterol darah total dengan memengaruhi satu atau lebih
mekanisme yang mengatur keseimbangan kolesterd. Kadar kolesterol
darah cenderung meningkat oleh asupan asam lemak jenuh yang
terutama terdapat pada lemak hewani karena asam-asam lemak ini
merangsang sintesis kolesterol dan menghambat perubahannya
menjadi garam empedu. Sebaliknya, asupan asam lemak tak-jenuh
ganda, asam lemak predominan di sebagian besartumbuhan,
cenderung menurunkan kadar kolesterol darah dengan meningkatkan
eliminasi kolesterol dan garam empedu yang berasal dari kolesterol di
feses.
Faktor Resiko Lain Di luar
Meskipun terdapat kaitan erat antara kolesterol dan penyakit jantung,
lebih dari separuh pasien dengan serangan jantung memperlihatkan
profil kolesterol normal dan tanpa faktor risiko dikenal lainnya.
Jelaslah, terdapat faktor-faktor lain yang berperan dalam pembentukan
penyakit arteri koronaria pada para pasien ini. Faktor-faktor ini juga
mungkin berperan dalam pembentukan aterosklerosis pada orang
dengan kadar kolesterol yang buruk. Berikut ini adalah faktor-faktor
risiko yang diperkirakan berperan besar:
■ Peningkatan kadar asam amino homosistein dalam darah diduga
merupakan prediktor kuat untuk penyakit jantung, tanpa bergantung
pada profil kolesterol atau lemak. Homosistein dibentuk sebagai
produk antara selama metabolisme asam amino esensial dalam
makanan, yaitu metionin. Para peneliti percaya bahwa homosistein
ikut berperan menyebabkan aterosklerosis dengan mendorong
proliferasi sel otot poios vaskular, suatu tahap awal dalam
pembentukan penyakit penyumbatan arteri ini. Selain itu,
homosistein tampaknya merusak sel endotel dan mungkin
menyebabkan oksidasi LDL, keduanya dapat ikut berperan dalam
pembentukan plak. Tiga vitamin B asam folat, vitamin B12, dan
vitamin B6 berperan penting dalam jalur-jalur yang membersihkan
homosistein dari darah. Karena itu, vitamin-vitamin B ini diperlukan
untuk menjaga kadar homosistein dalam kisaran aman.
Orang dengan peningkatan kadar protein C-reaktif, suatu penanda
■
peradangan dalam darah, memiliki risiko lebih besar mengalami
penyakit arteri koronaria. Dalam satu penelitian, orang dengan
kadar protein C-reaktif yang tinggi memiliki kemungkinan tiga kali
lebih besar terkena serangan jantung dalam 10 tahun berikutnya
dibandingkan dengan orang yang kadar protein peradangan ini
rendah. Studi yang lain menunjukkan bahwa separuh orang dengan
penyakit jantung memiliki kadar CRP yang tinggi, sementara kadar
CRP darah yang tinggi sangat jarang pada orang normal. Karena
peradangan berperan penting dalam pembentukan aterosklerosis,
obat-obat anti-inflamasi, misalnya aspirin, membantu mencegah
serangan jantung. Selain itu, aspirin melindungi tubuh dari serangan
jantung melalui perannya sebagai penghambat pembentukan
bekuan darah. Selain itu, obat golongan statin tidak hanya
menurunkan LDL, tetapi juga memiliki efek antiinflamasi.
■ Semakin banyak data yang menunjukkan bahwa suatu agen infeksi
mungkin menjadi penyebab pada sejumlah besar kasus penyakit
aterosklerosis. Di antara yang paling dicurigai adalah Chlamydia
pneumonia penyebab infeksi pernapasan, virus herpes penyebab
coldsore, dan bakteri penyebab penyakit gusi. Penting diperhatikan
bahwa jika kaitan antara infeksi dan penyakit arteri koronaria dapat
dipastikan, antibiotik dapat ditambahkan ke dalam rejimen strategi
pencegahan penyakit jantung.
Seperti dapat Anda lihat, hubungan antara aterosklerosis, dan kole
sterol. faktor lain masih jauh dari jelas. Saat ini banyak dilakukan
penelitian tentang penyakit kompleks ini karena insiden aterosklerosis
sedemikian tinggi dan konsekuensinya dapat menyebabkan kematian.
Fisiologi Jantung 353
 Tutup plak berupa
otot polos kaya
Dinding pembuluh kolagen Plak
darah normal

Inti plak
kaya lemak

Endotel
TROMBDEMBOLISME DAN PENYULIT LAIN ATERO-SKLEROSIS

Lumen Plak

ll rights reser ed
M Phototake

Gambar 9-29 Plak aterosklerotik di pembuluh koronaria.

354 BAB 9
Aliran darah Aliran darah

Moredun Animal Health Ltd./Photo Researchers, Inc.

Trombus

Embolus
(a) Trombus (b) Embolus (c)Lesi tromboembolik ■

Gambar 9-30 Konsekuensi tromboembolisme. (a) Trombus dapat membesar secara bertahap hingga
menyumbat total pembuluh di tempat tersebut. (b) Trombus dapat terlepas dari perlekatannya, membentuk
embolus yang mungkin menyumbat total suatu pembuluh yang lebih kecil di hilir. (c) Foto mikroskop elektron suatu
pembuluh yang tersumbat total oleh lesi tromboembolik.

Daerah otot jantung aerah otot jantung

yang kekurangan aliran yang kekurangan
darah jika pembuluh aliran darah jika
koronaria tersumbat di pembuluh koronaria
titik A; tersumbat di titik

A
Arteri koronia
Arteri koronia
kiri
Ventrikel kiri
Ventrikel kanan B

Gambar 9-31 Luas kerusakan miokardium sebagai fung)i dari

ukuran pembuluh yang tersumbat.

• TABEL 9-4 Kemungkinan Hasil Akhir Infark Miokardium Akut (Serangan Jantung)
Kematian Tertunda Pemulihan dengan Gangguan
Kematian Segera Akibat Penyulit Pemulihan Fungsional Penuh Fungsi

Gagal jantung akut karena
jantung terlalu lemah untuk
memompa darah secara
efektif untuk menunjang
jaringan tubuh
Fibrilasi ventrikel fatal yang
ditimbulkan oleh kerusakan
jaringan penghantar khusus
atau dipicu oleh
kekurangan O2
Ruptur mematikan dinding
jantung yang mati dan
mengalami degenerasi
Gagai jantung kongestif
yang sernakin parah karena
jantung yang melemah tidak
mampu memompa keluar
semua darah yang kembali
padanya
Digantikannya daerah yang Menetapnya defek
rusak dengan jaringan fungsional permanen,
misalnya bradikardia atau
parut yang kuat disertai
blok hantaran, akibat
oleh pembesaran jaringan kerusakan jaringan otoritmik
kontraktil yang tersisa untuk atau penghantar yang tidak
mengompensasi hilangnya dapat diperbarui.
otot jantung

Fisiologi jantung 355

 istem sirkulasi ikut berperan dalam homeostasis dengan berfungsi
sebagai sistem transpor tubuh. istem ini memberi cara cepat untuk
memindahkan bahan dari satu bagian tubuh ke bagian lain. Tanpa sistem
sirkulasi, bahan bahan penting tidak dapat mencapai tempat mereka
dibutuhkan pada waktunya untuk menunjang berbagai akti itas yang
mempertahankan kehidupan. ebagai contoh, 2 akan memerlukan waktu
berbulan bulan hingga bertahun tahun untuk berdifusi dari permukaan
tubuh ke organ internai, tetapi melalui kerja pompa jantung, darah dapat
menyerap dan menyalurkan . 2 serta bahan lain ke semua sel dalam
hitungan detik.
antung berfungsi sebagai pompa ganda yang mengedarkan secara
terus menerus darah antara paru, tempat 2 diserap, dan jaringan tubuh
lain, yang menggunakan 2 untuk menunjang berbagai reaksi kimia
penghasil energi. ewaktu darah dipompa melewati berbagai jaringan,
bahan bahan lain di luar 2 juga dipertukarkan antara darah dan jaringan.
ebagai contoh, darah menyerap nutrien sewaktu mengalir melalui organ
pencernaan, dan jaringan lain mengambil nutrien dari darah ketika darah
melewati mereka, ahkan kelebihan panas diangkut oleh darah dari otot
otot yang aktif ke permukaan kulit, tempat panas tersebut dikeluarkan ke
lingkungan eksternal.
Meskipun semua jaringan tubuh secara terus menerus bergantung
pada aliran darah yang dipompa oleh jantung, jantung itu sendiri adalah
organ yang cukup independen. antung dapat memenuhi banyak
Periksa Pemahaman Anda 2 9.5 dari kebutuhannya sendiri tanpa pengaruh luar. ontraksi otot
1. jantung dihasilkan oleh diri sendiri melalui proses proses yang
melibatkan perubahan permeabilitas ion. Mekanisme lokal di
2. dalam jantung memastikan bahwa aliran darah ke otot jantung dalam
keadaan normal memenuhi kebutuhan 2 jantung. elain itu, jantung
memiliki kemampuan inheren untuk mengubah ubah kekuatan kon

Homeostasis: Bab dalam traksinya, bergantung pada jumlah darah yang kembali padanya. Namun,
jantung tidak bekerja seluruhnya secara autonom. rgan ini disarafi oleh
Perspektif sistem saraf autonom dan dipengaruhi oleh hormon epinefrin, yang
alangsungan hidup bergantungan pada penyaluran keduanya dapat mengubah ubah kecepatan dan kontraktilitas jantung,
terus menerus bahan bahan sisa yang di hasilkan oleh bergantung pada kebutuhan tubuh akan penyaluran darah. elain itu,
sel. elain itu, berbagia caraka kimiawi regulatorik,
seperti semua jaringan lainnya, sel sel yang membentuk jantung
misalnya hormon, harus diangkut dari tempat produksinya
bergantung pada sistem lain untuk mempertahankan lingkungan internal
ke tempat mereka bekerja, yaitu tempat bahan bahan tersebut
mengontrol berbagai akti itas, yang sebagian besar ditujukan untuk yang stabil tempat mereka dapat bertahan hidup dan berfungsi.
mempertahankan kestabilan iingkungan internal. Terakhir, untuk
mempertahankan suhu normal tubuh, kelebihan panas yang
dihasilkan selama kontraksi otot harus dibawa ke kulit untuk
dikeluarkan melalui permukaan tubuh.

SOAL LATIHAN

Jawaban dimulai di h. A-32

Pertanyaan Objektif

356 BAB 9
 Pertanyaan Esai

!
!
!

Fisiologi Jantung 357

 Latihan Kuantitatif

UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

358 BAB 9
 BAB
9 Kartu Belajar
■ Serat otot jantung yang bercabang-cabang dihubungkan oleh diskus
9.1 | Anatomi Jantung (h. 321–327)
interkalaris, yang mengandung (1) desmosom yang menyatukan sel
■ Sistem sirkulasi adalah sistem transpor tubuh.
bersama secara mekanis dan (2) taut celah yang memungkinkan
■ Tiga komponen dasar sistem sirkulasi adalah jantung (pompa),
pembuluh darah (saluran), dan darah (medium transpor). penyebaran arus listrik antara sel-sel yang disatukan bersama sebagai
■ Jantung terletak di garis tengah pada rongga dada pada sudut sinsitium fungsional. (Lihat Gambar 9-6.)
dengan dasarnya terletak ke arah kanan dan apeksnya ke arah kiri
■ Jantung pada hakikatnya adalah suatu pompa ganda yang 9.2 | Aktivitas Listrik Jantung (h. 327–338)
menghasilkan tekanan pendorong bagi darah untuk mengalir melalui ■
sirkulasi paru(antara jantung dan paru) dan sistemik (antara jantung dan Jantung yang bersifat terangsang dengan sendirinya memicu sendiri
kontraksi ritmiknya.
sistem tubuh lainnya). (Lihat Gambar - dan -2.)
■ Sel-sel otoritmik membentuk 1% sel otot jantung; sel-sel ini tidak be
■ Jantung memiliki empat rongga: Masing-masing paruh jantung terdiri
dari satu atrium, atau rongga masukan vena, dan satu ventrikel, atau rkontraksi tetapi dikhususkan untuk memulai dan menghantarkan
rongga keluaran arteri. paru. Atrium kanan menerima darah miskin-O2 potensial aksi. Sembilan puluh sembilan persen sel jantung lainnya
dari sirkulasi sistemik dan ventrikel kanan memompanya ke sirkulasi adalah sel kontraktil yang berkontraksi sebagai respons terhadap
paru. penyebaran potensial aksi yang dimulai oleh sel otoritmik.
Atrium kiri menerima darah kaya O2 dari sirkulasi ■
Sel autoritmik memperlihatkan potensial pemacu, pergeseran lambat
paru dan memompanya ke sirkulasi sistemik. (Lihat
ke potensial ambang, akibat perubahan inheren kompleks dalam hal
Gambar - -2 dan -4).
perpindahan ion menembus membran. Paruh pertama potensial
pemacu disebabkan oleh pembukaan kanal funny unik yang
memungkinkan Na+ masuk pada waktu yang bersamaan dengan kanal
Ke sirkulasi sistamik (ke
bagian atas tubuh) K+ yang menutup perlahan sehingga keluarnya K+ secara perlahan
berkurang. Kedua mekanisme ini secara bertahap mendepolarisasi
Aorta
Vena kava superior membran menuju ambang. Tambahan akhir menuju ambang
(mengembalikan Arteri pulmonaris
darah dari kepala, kanan dan kiri disebabkan oleh masuknya Ca2+ melalui pembukaan kanal Ca2+ tipe-T.
(ke paru)
ekstremitas alas) Fase naik potensial aksi disebabkan oleh masuknya Ca2+ lebih lanjut
Vena pulmonaris
kanan Vena pulmonalis pada pembukaan kanal Ca2+ tipe-L saat ambang. Fase turun
(mengembalikan kiri(mengembalikan
darah dari paru kiri) disebabkan oleh efluks K+ pada pembukaan kanal K+ pada saat puncak
darah dari paru)
Katup semilunar paru potensial aksi. Penutupan lambat kanal K+ ini saat akhir repolarisasi
Atrium kiri
(tampak terbuka)
berperan pada potensial pemacu berikutnya. (Lihat Gambar 9-7.)
Katup semilunar aorta
(tampak terbuka) ■
Impuls jantung berasal dari nodus SA,pemacu jantung,memiliki kece
Katup atrioventrikel
kanan (tampak Katup atrioventnkel kiri patan tertinggi depolarisasi spontan ke ambang. (Lihat Tabel 9-1 dan
terbuka) (tampak terbuka) Gambar 9-8 and 9-9.)
Ventrikel kiri
Ventrikel ■ Setelah terbentuk,potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan

Vana kava inferior

Septum dan kiri, sebagian difasilitasi oleh jalur penghantar khusus tetapi
(mengembalikan
darah dari tubuh terutama oleh penyebaran impuls dari sel-ke-sel melalui taut celah.
KUNCI
tungkai)
(Lihat Gambar 9-8.)
darah kaya O2
Ke sirkulasi (sistemik ■ Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu
darah miskin O2
(bagian bawah lubuh)
satunya titik kontak listrik antara rongga-rongga tersebut. Potensial aksi
(a) Aliran darah melalui jantung
tertunda sesaat di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium
■ Empat katup jantung mengalirkan darah ke arah yang benar dan men mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel sempurna.
cegah darah mengalir dalam arah sebaliknya. Katup atrioventrikular (AV) (Lihat Gambar - .)
kanan dan kiri mengarahkan darah dari atrium ke ventrikel selama diastol ■
Impuis kemudian merambat cepat menuruni sekat antarventrikel me
dan mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama sistol. melalui berkas His dan cepat menyebar ke seluruh miokardium melalui
Katup semilunaris aorta dan pulmonal masing-masing meng-arahkan dari serat Purkinje. Sel-sel ventrikel sisanya diaktifkan oleh penyebaran
ventrikel ke aorta dan arteri pulmonaris selama sistol dan mencegah aliran impuls dari sel ke sel melalui taut celah. (Lihat Gambar - .)
balik darah dari kedua pembuluh utama ini ke ventrikel selama diastol. ■ Karena itu, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti setelah
(Lihat Gambar 9-3, 9-4, dan 9-5.) suatu jeda singkat oleh kontraksi ventrikel terpadu.
■ Kontraksi serat-serat otot jantung yang tersusun spiral efek memeras ■ Potensiar aksi sel-sel kontraktil jantung memperlihatkan fase positif
yang penting agar pemompaan efisien. Hal yang juga penting untuk berkepanjangan, atau fase datar, disertai oleh periode kontraksi yang
efisiensi pemompaan adalah bahwa serat-serat otot di masing-masing lama, yang memastikan waktu ejeksi yang memadai. Fase datar ini
rongga berfungsi sebagai satu sinsitium fungsional, berkontraksi sebagai terutama disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+ tipe L lambat. (Lihat
unit terpadu. (Lihat Gambar 9-6.) Gambar - .)
■ Masuknya Ca2+ melalui kanal tipe L di tubulus T memicu pelepasan
Ca2+ yang jauh lebih banyak dari retikulum sarkoplasma. Pelepasan
Ca2+ yang diinduksi oleh Ca2+ ini menyebabkan siklus jembatan-silang
dan kontraksi. (Lihat Gambar - .)
■ Adanya periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanja
ngan menyebabkan penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin
terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan
relaksasi yang bergantian yang esensial bagi pemompaan darah. (Lihat
Gambar - 2.)
■ Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari per
mukaan tubuh. Pada elektrokardiogram (EKG) ini, gelombang P mewakili
depolarisasi atrium; kompleks QRS, depolarisasi ventrikel; dan
gelombang T, repolarisasi ventrikel. (Lihat Gambar - 3 - 4 dan - .)
Gelombang P =
depolarisasi atrium
Satu denyut-jantung normal
Interval TP =
0 0.2
waktu saat ventrikel
berelaksasi dan terisi
R
Potensial yang terekam
200 mdet
P P
Q ■ Kecepatan jantung bervariasi sesuai dengan perubahan keseimbangan
S
Segmen
PR
GelombangT =
Repolarisasi ventrikel
9.3|
338–343)
■ Siklus jantung terdiri dari tiga peristiwa penting (lihat Gambar 9-16):
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis
mengalami depolarisasi dan repolarisasi.
2. 2Aktivitas mekanis terdiri dari periode sistol (kontraksi dan
pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) bergantian, yang
dipicu oleh siklus listrik ritmis.
3. Aliran darah yang terarah melalui rongga-rongga jantung di-
tuntun oleh pembukaan dan penutupan katup yang dipicu oleh
perubahan tekanan yang dihasilkan oieh aktivitas mekanis.
■ Kurva tekanan atrium tetap rendah di sepanjang siklus jantung,
dengan hanya fluktuasi ringan (normalnya bervariasi antara 0 dan 8 mm
Hg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi sepanjang waktu, dengan fluktuasi
moderat (normalnya bervariasi antara tekanan sistolik 120mm Hg dan
tekanan diastolik 80 mm Hg).
Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi drastis karena tekanan ventrikel harus
di bawah tekanan atrium yang rendah sewaktu diastol agar katup AV
membuka dan ventrikel terisi, dan, untuk memaksa katup aorta terbuka
agar ventrikel dapat mengosongkan isinya, tekanan harus di atas tekanan
aorta yang tinggi selama sistol. Karena itu, tekanan entrikel dalam keada
an normal bervariasi dari 0 mm Hg sekaktu diastol hinaaa senikit di atas
12 mm Ha sekaktu sistol. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik
dan relaksasi, tekanan ventrikel berada di atas tekanan atrium yang
rendah dan di bawah tekanan aorta yang tinggi, sehingga semua
katuptertutup dan tidak ada darah yang masuk dan meninggaikan
ventrikel. (Lihat Gambar - dan - .)
■ Volume diastolik akhir (VDA) adalah jumiah darah di ventrikel
ketika pengisian tuntas pada akhir diastol. Volume sistolik akhir
(VSA) adalah jumlah darah yang tersisa di ventrikel ketika
penyemprotan darah selesai pada akhir sistol. Isi sekuncup adalah
jumlah darah yang dipompa keluar oleh masing-masing ventrikel
setiap kali berdenyut. (Lihat Gambar - dan - .)
■ Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung
pertama disebabkan oleh penutupan katup AV dan menandakan
awitan sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua disebabkan oleh
penutupan katup aorta dan pulmonaris pada awitan diastol. (Lihat
Gambar - .)
■ Gangguan fungsi katup menyebabkan turbulensi aliran darah, yang
terdengar sebagai bising jantung. Kelainan katup dapat berupa stenosis
dan tidak membuka sempurna atau insufisiensi dan tidak menutup
sempurna. (Lihat Gambar - dan ab -2.)
Segmen PR =
0.4 0.6 0.8
jeda nodus AV
Waktu (detik)
9.4 | Curah Jantung dan Kontrolnya (h. 343–350)
■ Curah jantung, jumlah darah yang disemprotkan oleh masing-masing
ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan jantung kali isi sekuncup.
T
(Lihat Gambar -2 .)
pengaruh parasimpatis dan simpatis pada nodus SA. Stimulasi
Segmen Segmen
ST TP parasimpatis memperlambat kecepatan jantung, dan stimulasi simpatis
mempercepatnya. (Lihat Gambar -2 dan ab -3)
■ Isi sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel,dengan
Kompels QRS= peningkatan voiume diastolik akhir menyebabkan peningkatan isi
Depolarisasi ventrikel
(atrium secara bersamaan sekuncup melalui hubungan panjang-tegangan (hukum FrankStarling
mengalami repolrisasi)
untuk jantung, suatu bentuk kontrol instrinsik); dan (2) tingkat stimulasi
simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menyebabkan
Segmen ST = peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi
saat ventrikel berkontaksi
dan mengosongkan isinya dan peningkatan isi sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol
ekstrinsik). (Lihat Gambar -2 hin a -24.)
■ Beban awal jantung (beban kerja jantung sebelum kontraksi dimulai)
adalah tingkat pengisian. Beban akhir jantung (beban kerja jantung setelah
kontraksi dimulai) adalah tekanan darah arteri.
9.5 | Pemberian Nutrisi Otot Jantung (h. 350–356)
■ Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi oleh darah yang disampaikan
kepadanya melalui sirkulasi koronaria, bukan dari darah di dalam rongga-
rongga jantung. (Lihat Gambar -3 dan mb a bab.)
■ Sebagian besar aliran darah koronaria terjadi sewaktu diastol
karena sewaktu sistol otot jantung yang berkontraksi menekan
pembuluh-pembuluh koronaria. (Lihat Gambar 9-27.)
■ Aliran darah koronaria normalnya bervariasi untuk mengimbangi
kebutuhan oksigen jantung. (Lihat Gambar 9-28.)
■ Aliran darah koronaria dapat berkurang akibat terbentuknya plak
aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang
keparahannya bervariasi dari nyeri dada ringan saat olahraga hingga
serangan jantung yang mematikan. (Lihat Gambar -2 hin a -3 rta
ab -4.)
 Pemindaian mikrograf elektron pewarna resin di pembuluh
darah yang mendarahi usus halus. Setelah cairan disuntikan
kedalam pembuluh darah yang mengeras, jaringan ini secara
kimia dicerna dan meninggalkan warna pada pembuluh yang
sangat bercabang. Pembuluh darah terkecil adalah kapiler
tempat berlangsungnya pertukaran bahan antara darah dan sel
disekitarnya.

10
Susumu Nishinaga/Photo Researchers, Inc.

Pembuluh Darah dan

Tekanan Darah

Pokok-Pokok Homeostasis
Sistem sirkulasi berperan terhadap homeostasis dengan berfungsi sebagai
SEKILAS ISI
sistem transpor tubuh. Pembuluh darah mengangkut dan mendistribusikan
10.1 Pola dan Fisika Aliran darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan
Darah
10.2 Arteri oksigen dan penghantaran nutrien pembuangan at sisa, dan penghantaran
10.3 Arteriol sinyal hormon. Arteri yang sangat elastis mengangkut darah dari jantung ke organ-
10.4 Kapiler
10.5 Vena organ tubuh dan berfungsi sebagai penyedia tekanan untuk melanjutkan megalirkan
10.6 Tekanan Darah darah ketika jantung sedang relaksasi dan mengisi. Tekanan darah arteri rata-rata
diatur dengan teliti untuk memastikan pasokan darah yang mencukupi ke organ-organ
tubuh. Jumlah darah yang mengalir menuju organ tertentu bergantung pada diameter
internal arteriol yang mendarahi organ tubuh. Diameter internal arteriol berada di bawah
kontrol sehingga aliran darah ke organ tertentu dapat disesuaikan secara bervariasi
untuk memenuhi kebutuhan tubuh pada saat itu.Kapiler yang berdinding tipis adalah
tempat pertukaran yang sebenarnya antara darah dan sel jaringan di sekitarnya. Vena
yang sangat mudah teregang mengernbalikan darah dari organ ke jantung dan berfungsi
sebagai reservoir darah.
10.1 Pola dan Fisika Aliran Darah
Paru

Sisi kanan jantung Sisi Kiri jantung

Sistem 21%
pencernaan
Sistem porta hepatik
6%
Hati

20%
Ginjal

9%
Kulit

13%
Otak

3%
Otot jantung

15%
Otot rangka

Untuk mempertahankan homeostasis, organ

5%
perekondisi menerima aliran darah melebihi Tulang
kebutuhan mereka sendiri.
8%
Lain-lain

ambar Distribusi curah jantung saat istirahat. Paru menerima semua darah
yang dipompa keluar oleh sisi kanan jantung, sementara organ-organ sistemik masing-
masing menerima sebagian dari darah yang dipompa keluar oleh sisi kiri jantung.
Diperlihatkan persentase darah yang diterima oleh berbagai organ pada kondisi
istirahat. Distribusi curah jantung ini dapat disesuaikan berdasarkan kebutuhan.

362 BAB 10
 Tekanan
Aliran darah meialui pembuluh bergantung pada Tekanan
mm mm
gradien tekanan dan resistensi vaskular.
𝚫P = 40 mm Hg
Pembuluh 1
Tekanan Tekanan
mm mm

𝚫P = 80 mm Hg
pembuluh 2

!" ∆P di pembuluh 2 = 2 kali dari

pada di pembuluh 1
! aliran di pembuluh 2 = 2 kali dari pada
di pembuluh 1
" !
Aliran ∝ 𝚫P

(a) perbandingan laju aliran dalam

G pembuluh dengan ∆P yang berbeda

Tekanan Tekanan
mm mm

𝚫P = 80 mm Hg
Pembuluh 2
Tekanan Tekanan
180 mm Hg 100 mm Hg

𝚫P = 80 mm Hg
Pembuluh 3
∆P di pembuluh 3 = sama dengan di
pembuluh 2,
meskipun nilai
absolutnya iebih
besar
aliran di pembuluh 3 = 2 kali dari pada di
pembuluh 1
Aliran ∝ 𝚫P
(b) perbandingan laju aliran dalam pembuluh dengan
∆P yang sama
ambar Hubungan aliran dengan gradien tekanan di pembuiuh. (a)
RESISTENSI
Seiring dengan meningkatnya perbedaan tekanan (!P) antara kedua ujung
pembuluh, laju aliran meningkat dengan setara. (b) Laju aliran ditentukan oleh
perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh, bukan besar tekanan di tiap-
tiap ujung

#$

!"
"
"

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 363

 10 ml

10
ml

(a) Perbandingan kontak volume darah lertentu dengan luas permukaan

pembuluh beradius kecil dan pembuluh beradius besar

Pembuluh 1

Gradien
tekanan
sama

Pembuluh 2

jari-jari di pembuluh 2 = 2 kali daripada

di pembuluh 1

Resistensi di pembuluh 2 = 1/16 kali danpada

di pembuluh 1

Aliran di pembuluh 2 = 16 kali daripada

di pembuluh 1
Resistensi ∝ 1/r 4
Aliran ∝ r 4
(b) Pengaruh jari-jari pembuluh pada resistensi dan aliran
Gambar 10- Hubungan resistensi dan aliran dengan jari-jari pembuluh.
(a) Pembuluh dengan jari-jari lebih kecil menimbulkan lebih banyak resistensi
terhadap aliran darah karena darah "bergesek" dengan luas permukaan yang
lebih besar. (b)Peningkatan dua kali lipatjari-jari mengurangi resistensi menjadi 1/16
HUKUM POISEUILLE dan mening-katkan aliran 16 kali lipat karena resistensi berbanding terbalik dengan
pangkat empat jari-jari.

p¢
!
h

Pohon vaskular tediri dari arteri arteriol kapiler

enula dan ena.

Periksa Pemahaman Anda 10.1

1. Sebutkan organ-organ perekondisi

2. Berikan persamaan yang menunjukkan hubungan antara
laju aliran darah melalui suatu pembuluh, gradien tekanan,
dan resistensi terhadap aliran serta berikan persamaan
antara resistensi dan jari-jari pembuluh.

364 BAB 10
❚ Konsep, Tantangan,dan Dari Humor ke Harvey: Sekelumit Sejarah
Kontroversi
Sirkulasi
S
AAT INI BAHKAN MURID SEKOLAH MENENGAH mengetahui
bahwa darah dipompa oleh jantung dan secara terus menerus
beredar ke seluruh tubuh dalam suatu sistem pembuluh darah.
elain itu, orang menerima tanpa bertanya bahwa darah menyerap 2
di paru dari udara yang kita hirup dan menyalurkannya ke berbagai
organ. Namun, pengetahuan umum ini belum diketahui selama hampir
sepanjang sejarah. Meskipun fungsi darah telah diterangkan sedini
abad kelima M, konsep modern kita tentang sirkulasi belum
berkembang hingga tahun 2 , lebih dari 2 tahun kemudian,
ketika illiam ar ey mempublikasikan penelitiannya tentang sistem
sirkulasi.
Bangsa Yunani kuno percaya bahwa segala benda di alam terdiri
dari hanya empat unsur: bumi, udara, api, dan air. Dengan
menerapkan pandangan ini ke tubuh manusia, mereka berpikir bahwa
keempat elemen ini mengambil bentuk empat "humor : empedu hitam
(mewakili bumi), darah (mewakili udara), empedu kuning (mewakili
api), dan phlegma (mewakili air). Menurut orang Yunani kuno, penyakit
terjadi ketika salah satu cairan tidak seimbang dengan cairan
lainnya.Pengobatannya Untuk memulihkan keseimbangan normal,
keluarkan cairan apapun yang berlebihan. Karena cairan yang paling
mudah dikeluarkan adalah darah, pengeluaran darah menjadi
prosedur baku untuk mengobati banyak penyakit-suatu praktik yang
bertahan hingga zaman Renaissance (yang dimutat pada tahun 1330-
an dan memanjang hingga 1600-an).
Meskipun anggapan bangsa Yunani kuno tentang keempat cairan
tersebut salah, konsep mereka tentang perlunya keseimbangan di
dalam tubuh sangatlah akurat. Seperti kita sekarang ketahui,
kehidupan bergantung pada homeostasis, pemeliharaan
keseimbangan yang tepat antara semua elemen lingkungan internal.
Aristoteles (384-322 SM), seorang ahli biologi serta filsuf, adalah
salah satu orang pertama yang secara tepat menerangkan jantung
sebagai pusat dari suatu sistem pembuluh darah. Namun, ia
beranggapan bahwa jantung adalah tempat bersemayamnya intelek
(otak belum diketahui sebagai tempat keberadaan intelek hingga lebih
dari seabad kemudian) dan tungku yang menghangatkan darah. la
beranggapan bahwa kehangatan ini adalah kekuatan vital kehidupan
karena tubuh cepat mendingin setelah mati. Aristoteles juga secara
salah berteori bahwa napas memberi ventilasi pada "tungku; dengan
udara sebagai bahan pendingin. Aristoteles dapat mengamati arteri
dan vena pada mayat dengan matanya sendiri tetapi tidak memiliki
mikroskop untuk mengamati kapiler. (Mikroskop belum diciptakan
hingga abad ke-17). Karena itu, ia tidak berpikir bahwa arteri dan vena
berhubungan langsung.
Pada abad ke-3 SM, Erasistratus, seorang Yunani yang oleh
banyak orang dianggap sebagai "ahli ilmu faal" pertama, mengusulkan
bahwa hati memakai makanan untuk membuat darah, yang oleh vena
disalurkan ke organ-organ lain. la percaya bahwa arteri mengandung
udara, bukan darah. Menurut pandangannya, pneuma ("udara"), suatu
kekuatan kehidupan, dimasukkan oleh paru, yang memindahkannya
ke jantung. Jantung mengubah udara menjadi "kekuatan kehidupan"
yang dibawa oleh arteri ke organ-organ lain.
Galen (tahun 130-206), seorang dokter filsuf, dan ilmuwan Romawi
yang produktif, blak-blakan,dan dogmatik mengembangkan karya
Erasistratus dan ilmuwan lain sebelumnya. Galen menguraikan lebih
lanjut teori pneumatik la mengusulkan tiga anggota fundamental di tubuh,
dari yang terendah hingga tertinggi: hati, jantung, dan otak. Masing-
masing didominasi oleh pneuma khusus, atau "kekuatan''. (Dalam bahasa
Yunani, pneuma mencakup gagasan tentang "udara", "napas", dan
"kekuatan".) Seperti Erasistratus, Galen percaya bahwa hati membentuk
darah dari makanan, menyerap kekuatan "alam" atau "fisik" (pneuma
physicon) dalam prosesnya. Darah yang baru dibentuk kemudian
mengalir melalui vena ke organ. Kekuatan alam, yang dianggap Galen
adalah uap yang berasal dari darah, mengontrol fungsi nutrisi,
pertumbuhan, dan reproduksi. Jika pasokan kekuatan tersebut telah
terkuras, darah mengalir dalam arah berlawanan melalui jalur vena yang
sama, kembali ke hati untuk diisi kembali. Ketika diangkut dalam darah
vena ke jantung, kekuatan alarn tersebut bercampur dengan udara yang
dihirup dan dipindahkan dari paru ke jantung. Kontak dengan udara di
jantung mengubah kekuatan alam menjadi kekuatan yang lebih tinggi,
kekuatan "vitat" (pneuma zotikon). Kekuatan vital, yang dibawa oleh arteri,
menyaturkan panas dan kehidupan ke seluruh tubuh. Kekuatan vital
diubah lebih lanjut menjadi kekuatan "hewani" atau "psikis" (pneuma
psychikon) yang lebih tinggi di otak. Kekuatan terakhir ini mengatur otak,
saraf, perasaan, dan sebagainya. Karena itu, menurut teori Gaien, vena
dan arteri adalah saluran untuk mengangkut berbagai jenis pneuma, dan
tidak terdapat hubungan langsung antara vena dan arteri. Jantung tidak
terlibat dalam pemindahan darah tetapi merupakan tempat udara dan
darah bercampur. (Kini kita mengetahui bahwa darah dan udara bertemu
di paru untuk mempertukarkan O2 dan CO2.)
Galen adalah orang pertama yang memahami perlunya eksperimen,
tetapi sayangnya, ketidaksabaran dan keinginannya untuk terkenal dalam
bidang filsafat dan sastra mendorongnya mengemukakan teori-teori
komprehensif yang tidak selalu didasarkan pada pengumpulan bukti yang
memerlukan waktu. Meskipun anggapannya tentang struktur dan fungsi
tubuh sering tidak tepat, teori-teorinya meyakinkan karena tampak logis
dalam memadukan apa-apa yang diketahui saat itu. Selain itu, banyaknya
tulisan yang dibuatnya ikut membantunya menjadi ahli. Tulisan-tulisannya
tetap menjadi "kebenaran" anatomik dan fisiologik selama hampir 15
abad, sepanjang Abad Pertengahan hingga ke Renaissance. Sedemikian
mendalamnya doktrin Galen tertanam sehingga orang yang menyanggah
kebenarannya mempertaruhkan nyawa mereka karena akan dianggap
sebagai klenik sekular.
Baru pada masa Renaissance dan peninjauan ulang ilmu-ilmu klasik
para peneliti berpikiran independen dari Eropa mulai mempertanyakan
teori-teori Galen. Orang yang paling menonjol adalah dokter inggris
William Harvey (1578-1657) yang mempelopori pandangan baru tentang
peran yang dimainkan oleh jantung, pembuluh darah, dan darah. Melalui
pengamatannya yang cermat, eksperimen, dan logika deduktif, Harvey
menjadi orang pertama yang secara tepat mengidentifikasi jantung
sebagai pompa yang berulang-ulang mengalirkan sejumlah kecil darah
maju ke satu arah tetap dalam suatu jalur sirkular melalui sistem
pembuluh darah yang tertutup (sistem sirkulasi). la juga dengan tepat
mengusutkan bahwa darah mengalir ke paru untuk bercampur dengan
udara (dan bukan udara mengalir ke jantung untuk bercampur dengan
darah). Meskipun ia tidak dapat melihat hubungan fisik antara arteri dan
vena, ia telah berspekuiasi tentang keberadaan kedua jenis pembuluh
tersebut. Baruiah setelah mikroskop ditemukan pada abad berikutnya
eksistensi hubungan-hubungan tersebut, yaitu kapiler, dipastikan oleh
Marcello Malphigi (1628-1694
Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 365
10.2 | Arteri

Arteri berfungsi sebagai saluran transit-cepat ke

organ dan sebagai reservoir tekanan

❚ TABEL 10-1 Gambaran Pembuluh Darah

Gambaran Arteri Arteriol Kapiler Vena

Jumlah Beberapa ratus* Setengah juta Sepuluh miliar Beberapa ratus*

Gambaran khusus Dinding tebal, sangat Dinding sangat berotot, Dinding sangat tipis; Dinding tipis jika
elastik; radius besar* persarafan lengkap; luas penampang dibandingkan dengan arteri;
radius kecil melintang total besar sangat mudah teregang;
radius besar*
Fungsi Saluran dari jantung Pembuluh resistensi Tempat pertukaran; Saluran dari organ ke
organ; reservoir utama; menentukan menentukan distribusi cairan jantung; reservoir darah
tekanan distribusi curah jantung ekstrasel antara plasma dan
cairan interstisium
struktur

Katup
Endotelium
Vena

Serat
elastin Endotelium

Otot Otot polos

polos serat elastin

Elastin
fibers
Selubung Selubung
jaringan ikat jaringan ikat
(terutama (terutama serat
serat kolagen) kolegen)

Arteri besar Arteriol Kapiler Vena besar

Ketebalan relatif
berbagai lapisan
pada dinding

Endotelium
Serat elastin
Otot polos
Serat kolagen

* Jumlah dan gambaran khusus ini merujuk kepada arteri dan vena besar, bukan kepada cabang arteri yang lebih kecil atau venula.

366 BAB 10
 Serat elastin
Saluran napas

Paru

Kantung udara
Kapiler
paru

Arterioles Venula

© Triarch/Visuals Unlimited
Arteri SIRKULASI PARU
pulmonatis Vena
pulmonalis

Aorta
(arteri
Gambar 10-5 Serat elastin di arteri. Mikrograf cahaya dari sepotong dinding aorta pada
sistemik
utama) potongan melintang ini memperlihatkan banyak serat elastin bergelombang, yang umum
Vena
sistemik ditemukan di semua arteri.

SIKULASI
SISTEMIK
Kapiler
Jaringan sitemik

Venula Arteriol

Untuk menyederhanakan, Arteri kecil yang

hanya dua anyaman kapiler bercabang untuk
di dalam dua organ yang mendarahi
diperlihatkan. berbagai jaringan Tekanan arteri berfluktuasi dalam kaitannya dengan
Gambar 10-4 Organisasi dasar sistem kardiovaskular. Arteri secara progresif sistol dan diastol ventrikel.
bercabang-cabang karena membawa darah dari jantung ke organ. Ke setiap organ
terbentuk suatu cabang arteri tersendiri untuk menyurkan darah. Setelah masuk ke dalam
organ yang didarahinya, arteri bercabang-cabang menjadi arteriol yang kemudian
bercabang-cabang lagi menjadi anyaman kapiler yang luas. Kapiler-kapiler menyatu
kembali untuk membentuk venula, yang selanjutnya menyatu menjadi vena-vena kecil
yang keluar dari organ. Vena-vena kecil secara progresif menyatu untuk membawa darah
kembali ke jantung.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 367

 Arteri
Arteriol

Dari vena Ke kapiler

(a) Jantung berkontraksi dan mengosongkan isinya

Arteri

Arteriol

Dari vena Ke kapiler

(b) Jantung bereklasasi dan terisi

Gambar 10-6 Arteri sebagai reservoir tekanan. Karena elastisitasnya, arteri berfungsi sebagai reservoir tekanan.
a)Arteri elastik teregang sewaktu sistol jantung karena lebih banyak darah yang disemprotkan ke dalam arteri
dibandingkan dengan yang keluar ke arteriol sempit beresistensi tinggi di hilir. (b) Rekoil elastik arteri selama
diastol jantung terus mendorong darah maju ketika jantung tidak sedang memompa darah.

Tekanan darah dapat diukur secara tak-langsung

degan menggunakan sfigmomanometer.

Takik yang
120 Tekanan Sistolik
disebabkan
Tekanan arteri (mm Hg)

Tekanan oleh
nadi penutupan
katup aorta
Tekanan
rerata
93

80 Tekanan diastolik

Gambar 10-7 Tekanan darah arteri. Tekanan sistolik adalah tekanan puncak yang
ditimbulkan pada arteri ketika darah dipompa ke dalam pembuiuh tersebut sewaktu
sistolik ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang ditimbulkan pada
arteri ketika darah mengalir keluar darinya ke pembuluh di hilir sewaktu diastolik
ventrikel. Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan
rerata adalah tekanan rata-rata di sepanjang siklus jantung.

368 BAB 10
 Tekanan manset Tekanan darah

Tekanan (mm Hg)

1 3
2
2

Alat 4 5
perekam
tekanan
Waktu
Manset yang
dapat
Ketikan tekanan darah 120/80 mm Hg:
dikembungkan
Stestokop

Ketika tekana manset lebih besar dari pada

120mm Hg dan melebihi tekanan di
sepanjang siklus jantung:
Tidak ada darah mengalir melalui pembuluh
darah
1 Tidak terdengar bunyi karena tidak
ada aliran

Ketika tekanan manset berada

antara 120 dan 80 mm Hg:

Darah yang mengalir melalui pembuluh

bersifat turbulen setiap kali tekanan darah
melebihi tekanan manset

2 Bunyi jantung pertama terdengar pada

(a) Penggunaan stigmomanometer dalam menentukan tekanan darah
puncak tekanan sistolik

3 Terdengar suara intermiten karena

semburan aliran turbulen sewaktu tekanan
darah secara siklis melebihi tekanan
manset

Ketika tekanan manset lebih kecil dari pada

80 mm Hg dan berada di bawah tekanan
darah di sepanjang siklus jantung:

Darah mengalir melalaui pembuluh dalam

aliran laminar yang lancar

Gambar 10-8 Sfigmomanometri. (a) Tekanan di sfigmonmanometer 4 Bunyi terakhir terdengar pada tekanan
(manset yang dapat dikembungkan) dapat diubah-ubah untuk menghambat diastolik minimal
atau memungkinkan darah mengalir di arteri brakialis di bawahnya. Aliran
darah turbulen dapat dideteksi dengan stetoskop, sementara aliran yang 5 Tidak terdengar bunyi setelah itu karena
aliran telah laminar,lancar, dan tidak
lancar laminar dan tidak ada aliran tidak dapat didengar. (b) Daerah
terputus
berarsir merah pada grafik adalah waktu selama darah mengalir di dalam
arteri brakialis. (b) Aliran darah melalui arteri brakialis dalam hubungannya
dengan tekanan manset dan bunyi

).

Tekanan arteri rerata adalah gaya pendorong

utama aliran darah.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 369

 Tekanan Sistolis 10.3 | Arteriol
2

Tekanan rerata

Arteriol adalah pembuluh resistensi utama

Tekanan (mm Hg)

Tekanan
diastol

Vertikel kiri Arteri besar Arteriol Kapiler Venula dan vena

Gambar 10-9 Tekanan sepanjang sirkulasi sistemik. Tekanan ventrikel kiri berubah antara tekanan
rendah 0 mm Hg sewaktu diastol hingga tekanan tinggi 120 mm Hg saat sistol. Tekanan darah arteri, yang
berfluktuasi antara tekanan sistol puncak 120 mm Hg dan tekanan diastol rendah 80 mm Hg setiap siklus
jantung, memiliki kekuatan sama di seluruh arteri-arteri besar. Karena tingginya resistensi arteriol, tekanan
menurun drastis dan ayunan tekanan sistol kediastol diubah menjadi tekanan tak-berdenyut ketika darah
mengalir melalui arteriol. Tekanan terus menurun tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah sewaktu
darah mengalir melewati kapiler dan sistem vena

VASOKONTRIKSI DAN VASODILATASI

Pemeriksa Pemahaman Anda 10.2

1. Sebutkan sifat struktural yang memungkinkan arteri berperan sebagai
reservoir tekanan.
2. Gambarlah grafik tekanan arteri rerata di sepanjang siklus jantung,
tandai tekanan sistolik, tekanan diastolik, dan tekanan nadi.
TONUS VAKULAR

370
 Sel-sel
polos

esearchers, nc.
Don awcett Photo
(a) Pemindaian mikrograf elektron sebuah arteriol
memperlihatkan bagaimana sel-sel otot polos berjalan melingkari
dinding pembuluh.

Potongan melintang
arteriol

(b) Tonus arteriol normal

Disebabkan oleh

Kontrol lokal jari-jari arteriol penting untuk Aktivitas miogenik

Oksigen (O2)
menentukan distribusi curah jantung. Karbon dioksida (CO2)
dan metabolit lain
Endotelin Stimulasi
simpatis Vasopresin;
angiotensin II Dingin

!" (c) Vasokonstriksi (peningkatan kontraks. otot polos sirkular di dinding

arteriol, menyebabkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran
melalui pembuluh)

Disebabkan oleh
miogenik
O2
CO2 dan metabolit lain
Nitrat oksida
Stimulasi simpatis
Pelepasan histamin
Panas
(d) Vasodilatasi (penurunan kontraksi oto polos sirkular di dinding
arteriol, yang menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan
aliran melalui pembuluh)

Gambar 10-10 Vasokonstriksi dan vasodilatasi arteriol.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 371

 Tekanan konstan di pipa
(tekanan arteri rerata)
Dari pompa
jantung

Resistensis Resistensis Resistensis

tinggi sedang rendah

HIPEREMIA AKTIF

Tidak ada
Aliran sedang Aliran deras
aliran
KUNCI
keran kontrol = arteriol

Gambar 10-11 Laju aliran sebagai fungsi resistensis

PERUBAHAN METABOLIK LOKAL YANG MEMENGARUHI JARI-

JARI ARTERIOL

Pengaruh metabolik lokal pada jari-jari radius memb- ■

■
antu menyesuaikan aliran darah dengan kebutuhan
organ
■

372 BAB 10
 Persentase
perubahan Persentase Aliran
aliran darah curah jantung (mL/mnt)
Saluran
4.8%
cerna hati

Ginjal .

Kulit .

Persentase Aliran o chan e Otak .2

curah jantung (mL/mnt)
Jantung .
Saluran
2 1350 cerna hati

2 1000 Ginjal

450 Kulit

650 Otak

150 Jantung
750 Otot Otot
rangka 1066% 8000
rangka
650 Tulang
lain-lain

Curah jantung total 5000

(a) Saat istirahat

Tulang
30% lain-lain . 450

Curah Jantung total 2,

(b) Selama olahraga sedang

Gambar 10-12 Besar dan distribusi curah jantung saat istirahat dan olahraga sedang. Tidak saja terjadi peingkatan curah jantung selama olahraga tetapi distribusi
curah jantung juga disesuaikan untuk menunjang peningkatan aktivitas fisik ini. Persentase curah jantung yang pergi ke otot rangka dan jantung meningkat, sehingga
terjadi peningkatan penyaluran O2 dan nutrien yang dibutuhkan untuk menunjang peningkatan konsumsi ATP oleh otot-otot ini. Persentase yang mengalir ke kulit meningkat
sebagai cara untuk mengeluarkan kelebihan panas yang dihasilkan oleh otot-otot tersebut ke permukaan tubuh. Persentase yang mengalir ke sebagian besar organ lain
menyusut. Hanya besar aliran darah ke otak tetap tidak berubah meskipun terjadi penyesuaian distribusi curah jantung selama olahraga.

Tekanan Darah dan Pembuluh Darah 373

PARAKRIN VASOAKTIF YANG BERASAL DARI ENDOTEL
HIPEREMIA REAKTIF
❚ TABEL 10-2 Fungsi Sel Endotel
• Melapisi bagian dalam pembuluh darah dan rongga jantung;
berfungsi sebagai sawar fisik antara darah dan bagian dinding
pembuluh lainnya.
• Mengeluarkan bahan-bahan vasoaktif sebagai respons terhadap
perubahan kimiawi dan fisika lokal; bahan-bahan ini menyebabkan
relaksasi (vasodilatasi) atau kontraksi (vasokonstriksi) otot polos
di bawahnya
• Mengeluarkan bahan-bahan yang merangsang pertumbuhan
pembuluh baru dan proliferasi sel otot polos di dinding pembuluh.
• Ikut serta dalam pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan
sekitar menembus kapiler melalui transpor vesikel (lihat h. 81).
• Memengaruhi pembentukan sumbat trombosit, pembekuan, dan
pelarutan bekuan (lihat Bab 11).
• Ikut serta menentukan permeabilitas kapiler dengan berkontraksi
untuk mengubah ukuran pori antara sel-sel endotel yang
berdekatan.
374 BAB 10
❚ TABEL 10-3 Fungsi Nitrat Oksida (NO)
• Menyebabkan relaksasi otot polos arteriol. Melalui efek ini,
NO berperan penting dalam mengontrol aliran darah melalui
jaringan dan dalam mempertahankan tekanan darah arteri
rerata.
• Melebarkan arteriol penis dan klitoris sehingga berfungsi
sebagai mediator langsung ereksi organ-organ reproduksi ini.
Ereksi dicapai melalui pembengkakkan organ-organ ini secara
cepat oleh darah.
• Digunakan oleh makrofag, sel fagositik besar pada sistem
imun, sebagai bahan kimia untuk memerangi bakteri dan sel
kanker
• Memengaruhi fungsi trombosit dan pembekuan darah di
tempat kerusakan jaringan
• Berfungsi sebagai tipe baru neurotransmiter di otak dan
bagian tubuh lain.
• Berperan dalam perubahan-perubahan yang mendasari
ingatan.
• Dengan mendorong relaksasi otot polos saluran cerna,
membantu mengatur peristalsis, sejenis kontraksi yang
mendorong maju isi saluran cerna
• Melemaskan sel otot polos di saluran napas paru, membantu
saluran ini tetap terbuka untuk mempermudah udara keluar
masuk paru
• Memodulasi proses penyaringan dalam pembentukan urine
• Mengarahkan ariran darah ke jaringan yang kekurangan O2
• Mungkin berperan dalam relaksasi otot rangka
Pelepasan histamin lokal menyebabkan dilatasi
patologis arteriol.

Arteriol melepaskan NO vasodilator sebagai respons

terhadap peningkatan ar tr
Alirah darah jaringan
Tekanan arteri

Respons miogenik arteriol terhadap peregangan

Waktu
membantu jaringan mengautoregulasi aliran darahnya
Gambar 10-13 Autoregulasi aliran darah jaringan. Meskipun aliran darah melalui suatu
jaringan cepat meningkat sebagai respons terhadap peningkatan tekanan arteri, aliran
darah jaringan secara bertahap berkurang akibat autoregulasi di dalam jaringan,
meskipun tekanan arteri tetap tinggi.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 375

 !"

" ! #

Aplikasi panas lokal mendilatasi arteriol

sedangkan aplikasi dingin mengonstrikannya !

Kontrol simpatis ekstrinsik pada jari-jari arteriol

penting dalam mengatur tekanan darah.

PENGARUH RESISTENSI PERIFER TOTAL PADA TEKANAN

ARTERI RERATA
! "

■ ! !
!
PENGARUH NOREPINEFRIN PADA OTOT POLOS ARTERIOL

!
■

376 BAB 10
 PENGARUH EPINEFRIN DAN NOREPINEFRIN

" !
" "
"

"

"
KONTROL LOKAL MENGALAHKAN VASOKONSTRIKSI
SIMPATIS
!

PENGARUH VASOPRESIN DAN ANGIOTENSIN II

TIDAK ADA PERSARAFAN PARASIMPATIS DI ARTERIOL

Tekanan darah diatur oleh pusat kontrol

kardiovaskular medula dan beberapa hormon.

Periksa Pemahaman Anda 10.3

1. Gambarkan potongan melintang arteriol (a) dengan tonus arteriol normal,

(b) selama vasokonstriksi, dan (c) selama vasodilatasiDiskusikan
2. mekanisme dan tujuan hiperemia aktif.
3. Jelaskan pengaruh resistensi arteriol pada tekanan arteri rerata.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 377

 Resistensi perifer tota

Jari-jari arteriol Kekentalan darah

Number of
red blood cells

Kontrol lokal (intrinsik) Kontrol ekstrinsik

Aplikasi panas, dingin (perubahan lokal yang (penting dalam
(sebagai terapi) bekerja pada otot polos mengatur tekanan
arteriol sekitar) darah).

Respons terhadap shear Vasopresin

stress (mengompensasi (hormon yang penting dalam
perubahan gaya longitudinal keseimbangan cairan;
aliran darah) menimbulkan efek
vasokonstriktor)

Angiotensin II
Respons miogenik terhadap (hormon yang penting dalam
peregangan keseimbangan cairan;
(penting dalam autoregulasi) menimbulkan efek
vasokonstriktor)

Epinefrin dan norepinefrin

Pelepasan histamin
(hormon yang umumnya
(berperan dalam respons
memperkuat sistem saraf
alergik dan cedera)
simpatis)

Perubahan metabolik lokal Aktivitas simpatis

pada O2 dan metabolit lain (menimbulkan efek
(penting untuk menyamakan vasokonstriktor
aliran darah dengan generaiisata)
kebutuhan metabolik)

Faktor utama yang memengaruhi jari-jari arteriol

Gambar 10-14 Faktor yang memengaruhi resistensi perifer total. Penentu utama resistensi perifer total adalah jari-jari arteriol yang dapat berubah-
ubah. Dua kategori utama faktor yang memengaruhi jari-jari arteriol: (1) kontrol lokal (intrinsik) yang terutama penting dalam menyesuaikan aliran darah
melalui suatu jaringan dengan kebutuhan metaboiik jaringan tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor lokal yang bekerja pada otot polos arteriol; dan
(2) kontrol ekstrinsik, yang penting dalam mengatur tekanan darah dan terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis pada otot polos arteriol.

378 BAB 10
10.4 | Kapiler Nekleus sel endotel Lumen kapiler

Kapiler merupakan tempat ideal untuk terjadinya

pertukaran.

R. J. Bolander, Don W. Fawcett/Visuals Unlimited

FAKTOR YANG MENINGKATKAN DIFUSI MELALUI KAPILER

(a) Potongan melintang kapiler

Sel darah merah Kapiler

3D4Medical.com/Getty Images
(b) Anyaman kapiler
Gambar 10-15 Anatomi kapiler. (a) Mikrograf elektron memperlihatkan bahwa dinding
kapiler terdiri dari satu lapis sel endotel. Tampak nukleus dari salah satu sel endotel. (b)
Sedemikian sempitnya kapiler sehingga sel darah merah harus mengalir satu persatu.

ALIRAN MELAMBAT MELALUI KAPILER

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 379

 Laju aliran darah
liter/menit
melintang total(cm2)
Luas potongan

.
Distribusi
anatomis

Danau
(kapiler)

Sungai Sungai
(sistem arteri) (sistem vena
Kecepatan aliran

2
(mm/detik)

A1 B1 C1 C

2 2 C2
.
Aorta Arteri Vena Vena
Arteriol Venula Kava
Gambar 10-17 Hubungan antara luas potongan melintang total dan kecepatan
Kapiler aliran. Tiga daerah biru tua mewakili volume air yang sama. Selama satu menit, volume
Gambar 10-16 Perbandingan laju aliran dan kecepatan aliran dalam kaitannya dengan air ini bergerak maju dari titik A ke titik C. Karena itu, dalam satu menit tersebut volume
luas potongan melintang total. Laju aliran darah (kurva merah) identik di seluruh tingkat air yang sama mengalir melalui titik B1, B2, dan B3; yaitu, laju aliran di semua titik di
sistem sirkulasi dan setara dengan curah jantung (5 liter/mnt saat istirahat). Kecepatan sepanjang badan air ini sama. Namun, dalam waktu semenit volume air yang sama
aliran (kurva ungu) bervariasi di seluruh pohon vaskular dan berbanding terbalik dengan bergerak maju jauh lebih pendek di danau yang lebar (A2 ke C2) daripada di sungai
luas potongan melintang total (kurva hijau) semua pembuluh di tingkat tertentu. Perhatikan yang jauh lebih sempit (A1 ke C1 dan A3 ke C3). Karena itu, kecepatan aliran di danau
bahwa kecepatan aliran paling lambat di kapiler, yaitu tingkat pembuluh yang luas jauh lebih lambat dari pada di sungai. Demikian juga, kecepatan aliran jauh lebih lambat
potongan melintang totalnya paling besar. di kapiler daripada di sistem arteri atau vena.

380 BAB 10
Pori kapiler yang berisi air memungkinkan lewatnya ■

bahan kecil larut-air.

Cairan interstisial
Sel endotel
Pori berisi air
Protein plasma
Sel umumnya tidak
endotel dapat menembus
Plasma dinding kapiler
Plasma
proteins Membran
Bahan plasma
larut lemak
O2, CO2 Sitoplasma
menembus
melalui sel Exchangeable
endotel proteins

Na+, K+, glucose,

amino acids Protein yang dapat
dipertukarkan
dipindahkan
Bahan kecil menembus dinding
Pori larut air
oleh transpor
menembus
melalui pori vesikular

(a) Kapiler kontinu (b) Transpor menembus dinding kapiler kontinu

Gambar 10-18 Pertukaran menyeberangi dinding kapiler kontinu, yaitu jenis kapiler yang tersering. (a) Celah sempit antara sel-sel endotel yang berdekatan membentuk pori di
dinding kapiler. (b) Seperti diperlihatkan dalam gambar potongan melintang dinding kapiler ini, bahan-bahan kecil larut air dipertukarkan antara plasma dan cairan interstisium dengan
melewati pori berisi air, sementara bahan larut lemak dipertukarkan melewati dinding kapiler dengan menembus sel endotel. Protein yang akan dipindahkan dipertukarkan meialui
transpor vesikular. Protein plasma umumnya tidak dapat keluar dari plasma menembus dinding kapiler.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 381

 PERAN SFINGTER PRAKAPILER

Pada keadaan istirahat, banyak kapiler tidak terbuka.

Arteriol Otot Polos

Stingter Metarteriol
prakapiler (kanal jalan)

Kapiler

Cairan interstisial merupakan

perantara pasif antara darah dan
sel.

Venula
(a) Sfingter berelaksasi (b) ) Sfingter berkontraksi
Gambar 10-19 Anyaman kapiler. Kapiler bercabang langsung dari arteriol atau dari metarteriol, suatu saluran antara
arteriol dan venula. Kapiler-kapiler menyatu kembali di venula atau metartenol. Sel otot polos membentuk sfingter
prakapifer yang mengelilingi kapiler sewaktu pembuluh ini muncul dari metarteriol. (a) Ketika sfingter prakapiler
berelaksasi, darah mengalir melalui seluruh anyaman kapiler. (b) Ketika sfingter prakapiler berkontraksi, darah hanya
mengalir melalui metarteriol, memintas anyaman kapiler.

382 Bab 10
 Aktivitas metabolik jaringan

O2 CO2 dan metabolit lain Difusi melewati dinding kapiler penti-

ng dalam pertukaran zat terlarut.

Relaksasi stifenger Vasodilatasi arteriol

prakapiler

Aliran darah kapiler

Jumlah kapiler yang terbuka

Penyaluran O2
pembersihan CO2 dan
metabolit lain

Luas permukaan Jarak difusi dari sel ke Gradien konsentrasi untuk

kapiler yang tersedia kapiler yang terbuka bahan-bahan ini antara
untuk pertukaran darah dan sel jaringan

Pertukaran antara darah dan jaringan

untuk menunjang peningkatan aktivitas
metabolik

Gambar 10-20 fek saling melengkapi antara sfingter prakapiler dan arteriol dalam menyesuaikan aliran
darah melalui suatu jaringan sebagai respons terhadap perubahan kebutuhan metabolik.

l l mele ati dindin kapiler pentin dalam

distribusi cairan ekstrasel.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 383

 Glukosa O2 CO2 Plasma

Cairan
interstisium
Difusi
terfasilitasi
oleh
pembawa
P
Glucose O2 CO2 H2 O ATP

Tissue cell

Gambar 10-21 Pertukaran independen tiap-tiap zat terlarut menuruni gradien

konsentrasi menembus dinding kapiler.
!

GAYA-GAYA YANG MEMENGARUHI BULK FLOW

PERPINDAHAN NETO CAIRAN MENEMBUS DINDING KAPILER

= 1 ! p 2 " 1p ! 2

384 BAB 10
 GAYA-GAYA DI UJUNG GAYA-GAYA DI UJUNG
ARTERIOL KAPILER Initial VENULA KAPILER
lymphatic
• Tekanan keluar vessel • Tekanan keluar
PC 37 PC 17
π IF Cairan π IF
0 0
37 11 mm Hg interstisium 9 mm Hg 17
(ultrafiltrasi) (reabsorption)
• Tekanan masuk • Tekanan masuk
πP 25 PIF (1) π IF (0) πP 25
PIF 1 PIF 1
26 26

Tekanan keluar neto PC (37) π P (25) π P (25) PC (17) Tekanan masuk neto
sebesar 11 mm Hg = sebesar 9 mm Hg =
tekanan ultrafiltrasi Dari arteriol Ke venula tekanan reabsorpsi

Semua nilai diberikan dalam mm Hg Kapiler darah

Gambar 10-22 Bulk flow menembus dinding kapiler. Ultrafiltrasi terjadi di ujung arteriol dan reabsorpsi terjadi di ujung venula kapiler akibat ketidakseimbangan gaya-gaya fisika
yang bekerja menembus dinding kapiler.

PERAN

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 385

 37
Keluar
Teakanan kapiler (mm Hg) Titik

luid mo ement
transisi

26 0

Tekanan masuk
( P + PIF)
Tekanan keluar Masuk
(PC + IF)
17

Panjang kapiler
Awal Akhir
Kunci
= Ultrafiltrasi = Reabsorpsi
Ke sistem
vena
Gambar 10-23 iltrasi bersih dan reabsorpsi bersih di sekiruh pan an pembuluh. Arteriol
Tekanan masuk (# P $ PIF) tidak berubah di seluruh panjang pembuluh, sementara tekanan
keluar (PC $ # IF) secara progresif berkurang di sepanjang pernbuluh. Di paruh pertama Sel
Cairan
pembuluh, ketika tekanan keluar (yang semakin menurun) masih melebihi tekanan masuk jaringan
interstisium
(yang tetap), jumlah cairan yang difiltrasi keluar (tanda panah merah ke stas) semakin
aerkurano. Di paruh terakhir pembuluh, jurnlah cairan yang direabsorpsi semakin banyak
(tanda panah biru ke bawah) seiring dengan semakin turunnya tekanan keluar di bawah
tekanan masuk yang konstan. Venula

Sistem limfe adalah rute tambahan untuk mengemba-

likan cairan interstisium ke darah

Kapiler darah

Pembuluh
limfe awal
(a) Hubungan antara pembuluh limfe awal dan kapiler darah

Tekanan cairan di bagian luar pembuluh

mendorong masuk tepi bebas sel endotel,
memungkinkan masuknya cairan
interstisium (kini menjadi Ilmfe).

Cairan
interstisium
PENYERAPAN DAN ALIRAN LIMFE
Limfe
Sel endotel yang
tumpang-tindih

Tekanan cairan di bagian dalam pembuluh

mendorong tepi-tepi yang tumpang-tindih
menyatu sehingga limfe tidak dapat keluar.
(b) Susunan sel endotel di pembuluh limfe awal

Gambar 10-24 Pembuluh limfe awal. (a) Pembuluh limfe awal yang buntu menyerap
kelebihan cairan yang tersaring keluar oleh kapiler darah dan mengembalikannya ke
sistem vena di dada. (b) Perhatikan bahwa tepi-tepi sel endotel yang tumpang-tindih
menciptakan lubang mirip katup di dinding pembuluh ini.

386 BAB 10
 Sirkulasi sistemik Kelenjar limfe Sirkulasi paru

Pembuluh
limfe awal
Pembuluh limfel

Katup Kapiler darah

Vena Arteri
Jantung

Kelenjar
limfe
Kapiler darah

Pembuluh
limfe awal

(a) Hubungan sistem limfatik dengan sistem sirkulasi

Limfe
■

20 L/hari 3 L/hari

7200 L/hari 17 L/hari

darah

(b) Perbandingan aliran darah dan aliran limfe per hari

Gambar 10-25 Sistem limfe. (a) Pembuluh limfe mengosongkan isinya ke dalam sistem vena dekat pintu masuknya ke
atrium kanan. (b) Aliran limfe rerata adalah 3 liter per hari, sementara aliran darah rerata adalah 7200 liter per hari.

FUNGSI SiSTEM LIMFE

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 387

Edema terjadi jika terlalu banyak cairan interstisium
menumpuk.

© Fred Marsik/Visuals Unlimited

ambar Elefantiasis. Penyakit tropis ini disebabkan oleh cacing parasit yang
ditularkan melalui nyamuk yang menginvasi pembuluh limfe. Akibat gangguan pada
drainase limfe, bagian tubuh yang terkena, biasanya ekstremitas, menjadi sangat
edematosa sehingga tampak mirip kaki gajah.

Periksa Pemahaman Anda 10.4

1. Bandingkan fungsi yang disediakan oleh difusi dan oleh bulk flow menembus
dinding kapiler.
2. Jelaskan gaya-gaya yang berperan bagi ultrafiltrasi di ujung
arteriol kapiler dan bagi reabsorpsi di ujung venulanya.

10.5 | Vena

388 BAB 10
Venula berkomunikasi secara kimiawi dengan
arteriol sekitar.

Vena berfungsi sebagai reservoir darah serta

saluran menuju jantung.

Aliran balik vena ditingkatkan oleh sejumlah

faktor ekstrinsik.

Pembuluh Arteri
paru sistemik Arteriol
9% 13% sistemik
2%
Jantung
7% Kapiler
sistemik
5%

Vena
sistemik
64%

Gambar 10-27 ersentase olume darah total di berba ai ba ian

sistem sirkulasi.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 389

EFEK AKTIVITAS SIMPATIS PADA AIIRAN BALIK VENA
EFEK AKTIVITAS OTOT RANGKA PADA AURAN BALIK VENA

MELAWAN EFEK GRAVITASI PADA SISTEM VENA

Pergeseran pasif
bulk-flow cairan Retensi garam
KUNCI dari cairan
dan air
=Tindakan kontrol jangka pendek interstisium ke
pfasma
= Tindakan kontrol jangka panjang

Katup vena Vokirne darah

(secara mekanis mencegah Aliran balik vena ( tekanan vena
aliran balik darah) gradien tekanan)

Efek hisap jantung Pompa respira

( takanan di jantung ( tekanan di vena-vena ada
gradien tekanan) gradien tekanan)

Aktivitas vasokonstriksi
Tekanan pada darah oleh simpatis Pompa otot rangka
kontraksi jantung ( tekanan vena
tekanan vena
( tekanan vena
gradien tekanan, gradien tekanan)
gradien tekaanan
kapasitas vena)

Gambar 10-28 aktor aktor yan mempermudah aliran balik ena.

390 BAB 10

Gambar 10-29 Pompa otot rangka meningkatkan aliran balik vena.
Tekanan =
0 mm Hg=
1.5 m
Tekanan=
Tekanan = 100 mm Hg 90 mm Hg
90 mm Hg disebabkan oleh efek gravitasi
10 mm Hg disebabkan oleh tekanan yang
ditimbulkan oleh kontraksi jantung
Gambar 10-30 Efek gravitasi pada tekanan vena. Pada orang dewasa dalam
posisi tegak, darah di pembuluh-pembuluh yang terbentang antara jantung dan kaki
ekuivalen dengan 1,5 m kolom darah. Tekanan yang ditimbulkan oleh kolom darah
ini akibat efek gravitasi adalah 90 mm Hg. Tekanan yang ditimbulkan ke darah oleh
jantung telah menurun menjadi sekitar 10 mrn Hg di vena-vena tungkai bawah
karena pengurangan akibat gesekan di pembuluh-pembuluh sebelumnya.
Bersama-sama, tekanan-tekanan tersebut menghasilkan tekanan vena sebesar
100 mm Hg di vena-vena pergelangan kaki dan kaki. Demikian juga, kapiler di
bagian ini mengalami efek gravitasi yang sama.
391
 Berdiri Berjalan

Jantung

Paha
150 cm

Betis

34 cm
EFEK KATUP VENA PADA ALIRAN BALIK VENA
Kaki
100 Tekanan 27
mm Hg vena mm Hg
kaki
Vena kaki menopang Vena kaki menopang >
kolom darah setinggi kolom darah setinggi
1,5m (150 cm) 34 cm
Gambar 10-31 Efek kontraksi otot rangka tungkai dalam melawan efek gravitasi.
Kontraksi otot rangka (seperti ketika berjalan) secara total mengosongkan segmen-segmen
tertentu vena, mernutuskan kolom darah yang harus ditopang oleh vena-vena di bagian
bawah.
(Sumber: Diadaptasi dari Physiology of the Heart and Circulation, edisi 4, oleh R. C. >
Little dan W. C. Little. Hak cipta OO 1989 Year Book Medical Publishers, inc., dengan
izin dari Elsevier).

Saluran
berisi cairan
Katup vena yang
terbuka memungkinkan
aliran darah menuju
jantung

Titik Vena
konstriksi
Otot rangka
berkontraksi © Photodisc/GettyImages

Katup vena yang

tertutup menghambat
aliran balik darah

(a)Cairan bergerak (b) Kerja katup vena, memungkinkan (c) Fotograf katup vena
dua arah jika saluran darah menuju jantung dan mencegah yang tertutup
berisi cairan diperas aliran balik darah
Gambar 10-32 Fungsi katup vena.

392 BAB 10
 Lebih rendah daripada tekanan atmosfer
Tekanan atmosfer

Lebih rendah daripada tekanan atmosfer Tekanan atmosfer

ambar 10-33 Pompa respirasi meningkatkan aliran balik vena. Akibat aktivitas pernapasan, tekanan di sekeliling vena-vena dada lebih rendah daripada tekanan di
sekitar vena-vena ekstermitas dan abdomen. Hal ini menciptakan gradien tekanan eksternal pada vena, yang mendorong darah menuju jantung.

Periksa Pemahaman Anda 10.5

1. Jelaskan bagaimana vena memiliki kapasitas untuk menyimpan volume
darah ekstra dengan hanya sedikit mengalami perubahan tekanan vena.
2. Sebutkan faktor-faktor yang meningkatkan aliran balik vena.

EFEK AKTIVITAS PERNAPASAN PADA ALIRAN BALIK VENA

10.6 | Tekanan Darah

Tekanan darah diatur dengan mengontrol curah

jantung, resistensi perifer total, dan volume darah.

EFEK PENGISAPAN JANTUNG PADA ALIRAN BALIK VENA

393
 Tekanan darah arteri rerata

1 1

Resistensi
Curah
perifer
Jantung
total

2 2 15 15

Kecepatan Isi Jari-jari Kekentalan

jantung sekuncup arteriol darah

3 6 17 16
4 5 20

Aktivitas 7 10 Efek isap Kontrol Kontrol JumIah sel

Aktivitas Aliran balik
simpatis dan vena jantung metabolik lokal vasokonstriktor darah merah
parasimpatis
epinefrin ekstrinsik

11 9 8 18 19 21

Aktivitas Vasopresin dan

Volume Aktivitas Aktivitas simpatis dan angiotensin II
darah Pernapasan otot rangka epinefrin

12 22
13
Pergeseran pasif bulk-flow 14
antara kompartemen Keseimbangan Sistem vasopresin,
vaskular dan cairan garam dan air renin-angiotensin-aldosteron
interstisium (Bab 14 dan 15)
Gambar 10-34 enentu tekanan darah arteri rerata. Perhatikan bahwa gambar ini pada dasarnya adalah gabungan dari Gambar 9-25, h. 353, "Kontrol curah jantung"; Gambar
10-14, h. 378, "Faktor yang memengaruhi resistensi perifer total"; dan Gambar 10-28, h. 390, "Faktor yang mempermudah aliran balik vena". Lihat teks untuk pembahasan tentang
angka-angka.

PENENTU TEKANAN ARTERI RERATA ■

394 BAB 10
■

Refleks baroreseptor adalah mekanisme jangka-

■
pendek penting untuk mengatur tekanan darah
melalui efek segera pada jantung dan pembuluh
darah.

Sinyal saraf ke pusat

kontrol kardiovaskular
di medula
Baroreseptor
sinus karotis

Baroreseptor
Arteri karotis
arkus aorta
komunis
(Darah ke otak)
Aorta
(Darah ke
bagian tubuh
lainnya)

TINDAKAN KONTROL JANGKA-PENDEK

DAN JANGKA-PANJANG

Gambar 10-35 Lokasi baroreseptor arteri. Baroreseptor arteri terletak di tempat yang strategis untuk memantau
tekanan darah arteri rerata di arteri-arteri yang mendarahi otak (baroreseptor sinus karotis) dan bagian tubuh lainnya
(baroreseptor arkus aorta).

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 395

 Normal Increased Decreased

Arterial
pressure 120
(mm Hg)

80 Mean
pressure
Firing rate in
afferent neuron
arising from carotid
sinus baroreceptor

Time
Gambar 10- 6 aa a -m a a r a r ar bar r r
ar a am a a a a b ar a a ar r r ra a

>

Stimulasi Kecepatan Curah Tekanan

Jantung
parasimpatis jantung jantung darah

Kecepatan
jantung
Stimulasi Curah Tekanan
Jantung
simpatis Jantung darah
Kekuatan Isi
kontraksi sekuncup
jantung

Resistensi perifer Tekanan

Arteriol Vasokonstriksi
total darah

Aliran Tekanan Curah Tekanan

Vena Vasokonstriksi
balik vena darah Jantung darah

Gambar 10-37 Ringkasan efek-efek sistem saraf simpatis dan parasimpatis pada faktor-faktor yang memengaruhi tekanan darah arteri rerata.

396 BAB 10
 Ketika tekanan darah Potensial reseptor Frekuensi lepas-
meningkat melebihi sinus karotis dan muatan disaraf Pusat kardiovaskular
normal arkus aorta afren

Kecepatan jantung
Aktivitas saraf simpatis jantung Tekanan
dan Curah jantung
dan darah
isi sekuncup dan
Aktivitas saraf vasokonsriktor simpatis turun ke
dan resistensi perifer
dan arah
vasodilatasi arteriol total
Aktivitas saraf parasimpatis normal
dan vena

(a) Refleks baroreseptor sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah.

Potensial reseptor Frekuensi lepas-

Ketika tekanan darah Pusat kardiovaskular
sinus karotis dan muatan di saraf
turun di bawah normal
arkus aorta aferen

Kecepatan jantung
Aktivitas saraf simpatis jantung dan Curah jantung Tekanan
dan isi sekuncup dan darah
Aktivitas saraf vasokonsriktor simpatis dan resistensi perifer turun ke
dan vasodilatasi arteriol total arah
Aktivitas saraf parasimpatis dan vena normal

(b) Refleks baroreseptor sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah

Gambar 10-38 Refleks baroreseptor untuk memulihkan tekanan darah ke normal.

Refleks dan respons lain memengaruhi tekanan

darah.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 397

 ❚ TABEL 10-4 Perubahan Kardiovaskular Selama Olahraga Cardiovascular
Variabel Kardiovaskular
Kecepatan jantung
Aliran balik vena
Isi sekuncup
Curah jantung
Aliran darah ke otot rangka
aktif dan otot jantung
Aliran darah ke otak
Aliran darah ke kulit
Aliran darah ke sistem
pencernaan, ginjal, organ lain
Resistensi perifer total
Tekanan darah arteri rerata
398 BAB 10
Perubahan Komentar
Meningkat Terjadi akibat meningkatnya aktivitas simpatis dan menurunnya aktivitas
parasimpatis pada nodus SA
Meningkat Terjadi karena vasokonstriksi vena yang dipicu oleh aktivitas simpatis dan
meningkatnya aktivitas pompa otot rangka dan pompa pernapasan
Meningkat Terjadi baik karena meningkatnya aliran balik vena melalui mekanisme
Frank-Starling (kecuali jika waktu pengisian diastol berkurang bermakna
akibat kecepatan jantung yang tinggi) atau pun karena peningkatan
kontraktilitas miokardium yang dipicu oleh aktivitas simpatis
Meningkat Terjadi karena meningkatnya kecepatan jantung dan isi sekuncup
Meningkat Terjadi karena vasodilatasi arteriol yang dikontrol secara lokal, yang
diperkuat oleh efek vasodilatasi epinefrin dan mengalahkan efek
vasokonstriktor simpatis yang lebih lemah
Tidak berubah Terjadi karena stimulasi simpatis tidak berefek pada arteriol otak; mekanisme
kontrol lokal mempertahankan aliran darah otak yang konstan apapun
situasinya.
Meningkat Terjadi karena pusat kontrol suhu di hipotalamus memicu vasodilatasi arteriol
kulit; peningkatan aliran darah ke kulit membawa panas yang dihasilkan oleh
otot ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan ke lingkungan eksternal.
Berkurang Terjadi akibat vasokonstriksi arteriol generalisata yang ditimbulkan
oleh aktivitas simpatis
Menurun Terjadi karena resistensi di otot rangka, jantung, dan kulit menurun lebih
besar daripada peningkatan resistensi di organ-organ lain
Meningkat Terjadi karena curah jantung meningkat lebih besar daripada penurunan
(sedang) resistensi perifer total.
Hipertensi adalah masalah kesehatan masyarakat
nasional yang serius, tetapi penyebabnya umumnya
tidak diketahui.
HIPERTENSI SEKUNDER

HIPERTENSI PRIMER

ADAPTASI BARORESEPTOR SELAMA HIPERTENSI

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 399

 Melihat Lebih Dekat
❚
pada Fisiologi Olahraga Naik-Turun Hipertensi dan Olahraga
K
ETIKA TEKANAN DARAH NAIK, salah satu cara untuk menuru
nkannya adalah dengan meningkatkan tingkat aktivitas fisik. tudi
studi menunjukkan bahwa keikutsertaan dalam aktivitas aer
obik melindungi tubuh dari hipertensi. Selain itu, olahraga dapat
digunakan sebagai terapi untuk mengurangi hipertensi yang telah
terbentuk.
Pada pasien dengan hipertensi berattersedia obat-obatan hipertensi
untuk menurunkan tekanan darah tetapi kadang-kadang timbul efek
samping yang tidak diinginkan. Efek samping diuretik mencakup
ketidakseimbangan elektrolit, ketidak mampuan menangani glukosa
secara normal, dan peningkatan kadar kolesterol darah. Efek samping
obat yang memengaruhi resistensi perifer total mencakup peningkatan
kadar trigliserida darah, penurunan kadar kolesterol HOL (bentuk
kolesterol), penambahan berat, disfungsi seks, dan depresi.
Pasen dengan hipertensi ringan menimbulkan dilema bagi dokter.
Risiko minum obat mungkin melebihi manfaat yang diperoleh dari
penurunan tekanan darah. Karena kemungkinan efek samping obat,
terapi non-obat untuk hipertensi ringan mungkin merupakan cara yang
paling bermanfaat.Terapi non-obat yang paling sering digunakan
adalah penurunan berat, pembatasan garam, dan olahraga.
KOMPLIKASI HIPERTENSI
400 BAB 10
Meskipun penurunan berat hampir selalu mengurangi tekanan darah,
penelitian menunjukkan bahwa program penurunan berat biasanya
hanya menyebabkan penurunan sebesar 12 pon, dan keberhasilan
jangka-panjang keseluruhan dalam menjaga berat hanyalah sekitar
20%. Pembatasan garam bermanfaat bagi banyak pengidap hipertensi,
tetapi kepatuhan terhadap diet rendah-garam sulit dipertahankan oleh
banyak pasien karena makanan cepat saji dan makanan yang
dihidangkan di restoran biasanya mengandung banyak garam.
Bukti-bukti dalam literatur menyarankan bahwa olahraga aerobik
tingkat sedang yang dilakukan selama 15 hingga 60 menit tiga kali
seminggu bermanfaat bagi sebagian besar kasus hipertensi ringan
hingga sedang. Karena itu, ada baiknya bahwa program olahraga
aerobik teratur dilakukan bersama dengan tindakan terapetik lain untuk
mengoptimalkan penurunan tekanan darah. Jika memungkinkan, waktu
olahraga total pada satu hari bahkan dapat dibagi-bagi menjadi sesi-sesi
yang lebih singkat yang masih memberi manfaat setara.
TERAPI HIPERTENSI
PRAHIPERTENSI
Hipotensi ortostatik terjadi akibat aktivitas simpatis
yang sesaat kurang memadai.

Syok sirkulasi dapat menjadi ireversibel

Syok sirkulasi
( tekanan arteri rerata)

Curah jantung Curah jantung Resistensi perifer total

Kehilangan volume darah Vasodilatasi luas

Bahan Pelepasan
Hilangnya cairan vasodilator yang histamin pada Lenyapnya
yang berasal dari dikeluarkan dari reaksi alergik tonus vaskular
plasma bakteri berat

Perdarahan Muntah berlebihan, Syok

Syok septik Aktivitas saraf
diare, pengeluaran Jantung melemah anafilaktik
hebat simpatis
melalui urin, dsbnya

Syok Syok Syok Syok

hipovolemik kardiogenik vasogenik neurogenik

Gambar 10-39 Penyebab syok sirkulasi.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 401

 Perdarahan

20
Rasa haus

Volume darah
19
1 Vasopresin dan
renin-angiotensin-aldosteron
Aliran balik vena

lsi sekuncup 4

Curah jantung

Tekanan arteri Lepas muatan baroreseptor

Sel darah
merah
(melalui pusat kardiovaskular)

2
12 Pelepasan
hormon yang
Tekanan Aktivitas Aktivitas Aktivitas Aktivitas rnerangsang
darah kapiler parasimpatis simpatis ke simpatis ke simpatis ke produksi sel
ke jantung jantung vena arteriol darah merah

3 5
5 99

Fiftrasi dan Vasokonstriksi Vasokonstriksi 18

18
Kecepatan 77 21
reabsorpsi jantung vena arteriol
(kecuali otak)
14

Sintess protein Kontraktilitas Aliran balik Aliran darah

plasma oleh hati jantung vena ginjaI

10
Pergeseran cairan 6
dari cairan Isi sekuncup
interstisium ke
dalam plasma 8

Resistensi Menghemat
Curah jantung
perifer total volume plasma
13 11 15
17
Menghemat
Volume plasma Tekanan arteri
volume plasma

16

KEY

Konsekuensi Kompensasi

Gambar 10-40 Konsekuensi dan kompensasi perdarahan. Penurunan volume darah yang terjadi karena perdarahan menyebabkan penurunan tekanan
arteri. (Perhatikan kotak biru, yang mewakili konsekuensi perdarahan). Terjadi serangkaian kompensasi (kotak merah muda) yang akhirnya memulihkan volume
plasma, tekanan arteri, dan jumlah sel darah merah menuju normal (kotak merah tua). Lihat teks untuk penjelasan tentang angka dan pembahasan terperinci
mengenai kompensasi.

402 BAB 10
KONSEKUENSI DAN KOMPFNSASI SYOK

SYOK IREVERSIBEL
■

Periksa Pemahaman Anda 10.6

1. Tuliskan persamaan yang menunjukkan determinan-determinan tekanan
arteri rerata dan persamaan yang digunakan untuk menghitung tekanan
arteri rerata.
2. Siapkan diagram alir yang menunjukkan respons refleks baroreseptor
terhadap penurunan tekanan arteri rerata.

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 403

 dari setiap sel tubuh kedekatan ini sangat penting karena jika lebih
Homeostasis: Bab dalam dari beberapa millimeter, bahan-bahan tidak dapat berdifusi cukup
Perspektif cepat untuk menunjang berbagai aktivitas yang penting bagi
kehidupan. Oksigen yang seharusnya memeriukan waktu berbulan-
Secara homeostasis, pembuluh darah berfungsi sebagai
bulan hingga bertahun-tahun untuk berdifusi dari paru ke semua sel
saluran untuk mengangkut darah ke dan dari sel untuk
tubuh secara terus-menerus disalurkan "di depan pintu" setiap sel,
antara lain menyalurkan O2 dan nutrien, membuang zat
tempat difusi dapat secara efisien melaksanakan pertukaran lokal
sisa, distribusi cairan dan elektrolit, eliminasi kelebihan panas, dan
jarak-dekat antara kapiler dan sel sekitar. Demikian juga, hormon
pensinyalan hormon. Sel-sel akan segera mati jika tidak mendapat
harus cepat diangkut melalui sistem sirkulasi dari tempat
pasokan darah; sel otak akan mati dalam empat menit. Darah secara
produksinya di kelenjar endokrin ke tempat kerjanya di bagian tubuh
terus-menerus didaur-ulang dan direkondisi sewaktu mengalir melalui
lain. Berbagai caraka kimiawi ini tidak dapat berdifusi cukup cepat ke
berbagai organ via pembuluh darah. Karena itu, tubuh hanya
organ sasaran mereka untuk secara efektif mengontrol fungsi organ-
memerlukan sedikit darah untuk mempertahankan komposisi kimiawi
organ tersebut, yang banyak di antaranya ditujukan untuk
lingkungan cairan internal keseluruhan tempat sel-sel bergantung
mempertahankan homeostasis.
untuk kelangsungan hidup mereka. Sebagai contoh , O2 secara terus-
Bagian lainnya pada sistem sirkulasi dirancang untuk mengangkut
menerus diserap oleh darah di paru dan secara tetap disalurkan ke
darah menuju dan dari kapiler. Arteri dan arteriol mendistribusikan
semua sel tubuh.
darah yang dipompa oleh jantung ke kapiler agar terjadi pertukaran
Pembuluh darah terkecil, kapiler, merupakan tempat pertukaran untuk mempertahankan hidup, sementara venula dan vena
sebenarnya antara darah dan sel sekitar. Kapiler mengangkut darah, mengumpulkan darah dari kapiler dan mengembalikannya ke
yang telah dipertahankan secara homeostasis, dalam jarak 0,1 mm jantung, tempat proses tersebut diulang.

SOAL LATIHAN

Jawaban dimulai di h. A-30.

Pertanyaan Objektif

404 BAB 10
 Latihan Kuantitatif

Pertanyaan Esai

UNTUK DIRENUNGKAN

Pembuluh Darah dan Tekanan Darah 405

 %

PERTIMBANGAN KLINIS

406 BAB 10
 BAB
10.1 | Pola dan Fisika Aliran Darah (h. 362-364)
■ Bahan-bahan dapat dipertukarkan antara berbagai bagian
tubuh dan dengan lingkungan eksternal melalui anyaman
pembuluh darah yang mengangkut darah ke dan dari semua
organ. (Lihat Gambar - dan mb a bab.)
■ Organ-organ yang memperbarui nutrien dan mengeluarkan
bahan sisa metabolik dari darah menerima persentase curah
jantung yang lebih besar daripada kebutuhan metabolik
mereka. Organ-organ "perekondisi" ini dapat lebih menoleransi
pengurangan aliran darah dibandingkan dengan organ-organ
yang menerima darah semata-mata untuk memenuhi
kebutuhan metabolik mereka. Organ-organ perekondisi ini
adalah organ cerna, ginjal, dan kulit.
■ Otak sangat rentan terhadap penurunan aliran darah.
Karena itu, pemeliharaan aliran yang adekuat ke organ rentan
ini merupakan prioritas utama dalam fungsi sirkulasi.
■ Laju aliran darah melalui suatu pembuluh (dalam volume
per satuan waktu) berbanding lurus dengan gradien tekanan
dan berbanding terbalik dengan resistensi. Tekanan yang lebih
tinggi di awal pembuluh dihasilkan oleh tekanan yang
ditimbulkan pada darah oleh kontraksi jantung. Tekanan yang
lebih rendah di akhir pembuluh disebabkan oleh gesekan
sewaktu darah mengalir menggesek dinding pembuluh darah.
(Lihat Gambar -2.)
■ Resistensi, hambatan terhadap aliran darah melalui suatu
pembuluh, terutama dipengaruhi oleh jari-jari pembuluh.
Resistensi berbanding terbalik dengan pangkat empat jari-jari,
sehingga perubahan kecil pada jari-jari akan berpengaruh
besar pada aliran. Dengan membesarnya jari-jari, resistensi
menurun dan aliran meningkat, dan sebaliknya. ( ihat ambar
.)
■ Darah mengalir dalam suatu lingkaran tertutup antara
jantung dan organ-organ. Arteri mengangkut darah dari jantung
ke seluruh tubuh. Arteriol mengatur jumlah darah yang mengalir
ke masing-masing organ. Kapiler adalah tempat sebenarnya
pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan sekitar. Vena
mengembalikan darah dari tingkat jaringan kembali ke jantung.
(Lihat Gambar -4 dan ab - ).
10.2 | Arteri (h. 366-370)
■ Arteri adalah saluran bergaris tengah besar dan beresistensi
rendah dari jantung ke organ. Arteri juga berfungsi sebagai
reservoir tekanan. Karena sifat elastisnya, akibat serat
elastinnya yang banyak, arteri mengembang untuk
mengakomodasi volume ekstra darah yang dipompa ke
dalamnya oleh kontraksi jantung dan kemudian mengalami
rekoil untuk terus mendorong darah ketika jantung berelaksasi.
(Lihat ab - rta Gambar - dan - .)
■
Tekanan sistol (rerata 120 mm Hg) adalah tekanan puncak
yang ditimbulkan oleh semburan darah terhadap dinding
pembuluh sewaktu sistol jantung. Tekanan diastol (rerata 80
mm Hg) adalah tekanan minimal di arteri ketika darah
disalurkan ke dalam pembuluh di sebelah hilir sewaktu diastol
jantung. Ketika tekanan darah adalah 120180, tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) adalah mm
g. (Lihat Gambar - dan - .)
Kartu Belajar
■
Tekanan pendorong rerata sepanjang siklus jantung adalah
tekanan arteri rerata, yang dapat diperkirakan dengan menggunakan
rumus berikut: tekanan arteri rerata = tekanan diastol + tekanan
nadi. (Lihat Gambar - .)
10.3 |Arteriol (h. 370-378)
■
Arteriol adalah pembuluh resistensi utama. Tingginya resistensi
mereka menyebabkan tekanan rerata antara arteri dan kapiler turun
drastis. Penurunan ini meningkatkan aliran darah karena membentuk
perbedaan tekanan antara jantung dan organ. (Lihat Gambar - .)
■ Arteriol memiliki lapisan tebal otot polos sirkular, yang kontraksi
beragamnya dapat mengubah kaliber dan resistensi arteriol. (Lihat
Tabel 10-1.) Tonus, yaitu aktivitas kontraksi basal, dipertahankan di
arteriol setiap saat. Vasodilatasi arteriol (peningkatan kaliber arteriol
di atas kadar tonus) menurunkan resistensi dan meningkatan aliran
darah melalui pembuluh, sementara vasokonstriksi (penyempitan
pembuluh) meningkatkan resistensi dan mengurangi aliran. (Lihat
Gambar - .)
■ Kaliber arteriol dikontrol oleh dua mekanisme: kontrol
lokal (intrinsik) dan kontrol ekstrinsik.
■ Kontrol lokal terutama melibatkan perubahan kimiawi lokal yang
berkaitan dengan perubahan tingkat aktivitas metabolik di suatu
organ, seperti perubahan lokal O2, yang menyebabkan pelepasan
mediator vasoaktif dari sel endotel di sekitarnya. Contohnya adalah
nitrat oksida penyebab vasodilatasi dan endotelin penyebab
vasokonstriksi. Berbagai mediatorvasoaktif ini bekerja pada otot polos
arteriol yang mendasarinya untuk menimbulkan perubahan yang
sesuai pada kaliber arteriol yang mendarahi organ bersangkutan.
Dengan menyesuaikan resistensi terhadap aliran darah, mekanisme
kontrol lokal mengatur aliran darah ke organ untuk menyamai
kebutuhan metabolik sesaat organ tersebut. (Lihat Gambar -
- dan - 4 rta ab -2 dan -3.)
■ Pengaruh lokal lainnya mencakup (1) pelepasan histamin (penting
dalam inflamasi dan reaksi alergi); (2) respons miogenik terhadap
peregangan (penting dalam autoregulasi, yang menjaga aliran darah
jaringan tetap konstan meskipun terdapat perubahan dalam tekanan
arteri rerata ( ihat ambar ) ( ) respons kimia terhadap shear
stress (yang menahan perubahan gaya yang ditimbulkan paralel
terhadap permukaan pembuluh oleh darah yang mengalir) dan ( )
apiikasi lokal panas atau dingin (penting dari segi terapi).
■ Kaliber arteriol dapat disesuaikan secara independen di
organ-organ yang berbeda oleh faktor kontrol lokal.
Penyesuaian ini penting dalam mendistribusikan curah jantung.
(Lihat Gambar - 2.)
■ Kontrol ekstrinsik terutama dilakukan oleh sistem saraf simpatis
dan, dengan derajat lebih rendah, pengaruh hormon pada otot polos
arteriol. Kontrol ekstrinsik penting untuk mempertahankan tekanan
arteri rerata. Arteriol mendapat banyak persarafan simpatis yang
peningkatan aktivitasnya menyebabkan vasokonstriksi generalisata
dan peningkatan resistensi perifer total sehingga tekanan arteri rerata
meningkat. Penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi
arteriol generalisata, yang menurunkan tekanan arteri rerata.
Penyesuaian ekstrinsik kaliber arteriol ini membantu tubuh
mempertahankan tekanan utama yang
mendorong darah ke jaringan. Sebagian besar arteriol tidak
mendapat persarafan parasimpatis. (Lihat Gambar 10- 14.)
10.4 |Kapiler (h. 379-388)
■ Kapiler yang berdinding tipis, berjari-jari kecil, dan bercabang
luas ini adalah tempat ideal bagi pertukaran antara darah dan sel
jaringan sekitar. Secara anatomis, luas permukaan untuk
pertukaran dimaksimalkan dan jarak difusi diminimalkan di kapiler.
Selain itu, karena luas potongan melintangnya yang besar,
kecepatan aliran darah melalui kapiler (dalam jarak per satuan
waktu) relatif rendah sehingga tersedia cukup waktu untuk
berlangsungnya pertukaran. (Lihat Gambar - hin a - 10-32.)
rta ab - h. 3 .)
■
Terdapat dua jenis pertukaran pasif—difusi dan bulk flow—
yang berlangsung menembus dinding kapiler.
■ Masing-masing zat terlarut dipertukarkan terutama melalui difusi
menuruni gradien konsentrasi. Bahan-bahan larut-lemak berpindah
langsung menembus lapisan tunggal sel endotel dinding kapiler
sementara bahan larut-air berpindah melalui pori berisi-air yang
terdapat di antara sel-sel endotel. Protein plasma umumnya tidak
dapat keluar. ( ihat ambar dan 2 .)
■ Ketidakseimbangan tekanan fisik di kedua sisi dinding kapiler
menyebabkan terjadinya bulk flow cairan melalui pori. (1) Cairan
didorong keluar di bagian pertama kapiler (ultrafiltrasi), tempat
tekanan keluar (terutama tekanan darah kapiler) melebihi tekanan
masuk (terutama tekanan osmotik koloid plasma). (2) Cairan
dikembalikan ke kapiler di sepanjang paruh terakhir, ketika tekanan
keluar turun di bawah tekanan masuk. Penyebab pergeseran
keseimbangan di sepanjang kapiler ini adalah terus turunnya
tekanan darah kapiler sementara tekanan osmotik koloid polasma
tidak berubah. Bulk flow bertanggung jawab dalam distribusi CES
antara plasma dan cairan interstisial. (Lihat Gambar - -22
dan -23.)
■ Dalam keadaan normal, cairan yang difiltrasi sedikit lebih
banyak daripada yang direabsorpsi. Kelebihan cairan ini, protein
yang bocor, dan bakteri di jaringan diserap oleh sistem limfe.
Bakteri dihancurkan sewaktu limfe melewati limfonodus dalam
perjalanannya kembali ke sistem ena. ( ihat ambar 22,
2 , dan 2 .)
10.5 |Vena (h. 388-393)
■ Vena adalah saluran berjari-jari besar dan beresistensi rendah
tempat darah mengalir kembali dari organ ke jantung. Selain itu,
vena yang berdinding tipis dan sangat mudah tergang, sebagai
pembuluh kapsitansi, dapat teregang secara pasif untuk
menyimpan volume darah yang lebih banyak sehingga berfungsi
sebagai reservoir darah. Kapasitas vena untuk menampung darah
dapat berubah banyak dengan sedikit perubahan pada tekanan
vena. Saat istirahat, vena menampung lebih dari 60 olume
darah total. (Lihat ab - dan Gambar - 2 .)
■ Gaya utama yang menyebabkan aliran vena adalah gradien
tekanan antara vena dan atrium (yaitu, apa yang tersisa dari
tekanan pendorong utama yang ditimbulkan pada darah oleh
kontraksi jantung). (Lihat Gambar - dan -2 .)
■ Aliran balik vena ditingkatkan oleh vasokonstriksi vena yang
diinduksi oleh aktivitas simpatis dan oleh kompresi eksternal vena
dari kontraksi otot rangka sekitar. Kedua hal ini mendorong darah
keluar dari vena. Efek-efek ini membantu tubuh melawan efek
gravitasi pada sistem vena. (Lihat Gambar -2 hin a -3 .)
■ Katup vena satu-arah memastikan bahwa darah terdorong ke
arah jantung dan tidak mengalir balik ke jaringan. (Lihat Gambar
■ Aliran balik vena juga ditingkatkan oleh pompa respirasi dan
efek penghisapan jantung.Aktivitas pernapasan menghasilkan
tekanan yang lebih rendah daripada tekanan atmosfer di rongga
toraks sehingga terbentuk gradien tekanan eksternal yang
mendorong aliran dari vena di tungkai yang terpajan ke tekanan
atmosfer ke vena dada yang mengosongkan isinya ke jantung.
Selain itu, tekanan yang sedikit negatif yang tercipta di dalam
atrium sewaktu sistol ventrikel dan di dalam ventrikel sewaktu
diastol ventrikel menghasilkan efek menghisap yang meningkatkan
aliran balik vena dan mempermudah pengisian jantung. ( ihat
ambar 2 dan .)
10.6 | Tekanan Darah (h. 393-403)
■ Pengaturan tekanan arteri rerata bergantung pada kontrol dua
penentu utamanya, curah jantung dan resistensi perifer total.
Kontrol curah jantung bergantung pada regulasi kecepatan jantung
dan isi sekuncup, sementara resistensi perifer total terutama
ditentukan oleh derajat vasokonstriksi arteriol. (Lihat Gambar
-34)
■ Regulasi jangka-pendek tekanan darah dilakukan terutama oleh
refleks baroreseptor. Baroreseptor sinus karotis dan arkus aorta
secara terus-menerus memantau tekanan arteri rerata. Jika
mendeteksi penyimpangan dari normal, kedua baroreseptor
tersebut memberi sinyal ke pusat kardiovaskular medula, yang
berespons dengan menyesuaikan sinyal autonom ke jantung dan
pembuluh darah untuk memulihkan tekanan darah ke normal.
(Lihat Gambar -3 hin a -3 .)
■ Kontrol jangka-panjang tekanan darah melibatkan pemeliharaan
volume plasma yang sesuai melalui kontrol ginjal atas
keseimbangan garam dan air. (Lihat Gambar 10-34.)
Stimulasi Jantung Kecepatan Curah Tekanan
parasimpatis jantung jantung darah

Kecepatan
jantung
Stimulasi Jantung Curah Tekanan
simpatis jantung darah
Kekuatan Isi
kontraksi sekuncup
jantung

arteriol Vasokontriksi Resistensi Tekanan

perifer total darah

Aliran Isi Curah Tekanan

Vena Vasokontriksi
balik vena sekuncup jantung darah
 Pemindaian mikrograf elektron elemen-elemen selular di
dalam darah. Eritrosit (merah) membawa oksigen. Leukosit
(kuning) penting dalam pertahanan imun. Trombosit (abu-abu)
ditunjukkan disini dalam bentuk aktif dan teraktivasinya,
membantu mengaktifkan perdarahan.

11
Yorgos Nikas/Getty Images

DARAH

SEKILAS ISI Pokok-Pokok Homeostasis

11.1 Plasma
Darah merupakan pengangkut jarak jauh, transportasi massal bahan-bahan
11.2 Eritrosit
antara sel dan lingkungan eksternal atau di antara sel itu sendiri. Transportasi
11.3 Leukosit
yang demikian penting untuk mempertahankan homeostasis.
11.4 Trombosit dan Hemostasis
Darah terdiri dari cairan plasma tempat elemen-elemen selular—eritrosit, leukosit, dan
trombosit—berada. Eritrosit (sel darah merah atau SDM) secara esensial merupakan
membran plasma kantong-tertutup hemoglobin yang menyangkut O2 di dalam darah.
Leukosit (sel darah putih, atau SDP), unit pertahanan mobil sistem imun, di angkut
melalui darah ke tempat terjadinya luka atau invasi oleh mikroorganisme penyebab-
penyakit. lat l t (trombosit) penting bagi homeostasis untuk menghentikan
pendarahan akibat pembuluh yang cedera.
 | Plasma
11.1 ! "
" ! !
Hematokrit mewakili volume sel darah;
plasma merupakan volume sisanya.

Banyak fungsi plasma dilaksanakan oleh protein

plasma.

Gambar 11-1 Hematokrit dan jenis-jenis sel darah. Angka-angka yang

disajikan adalah untuk pria. Hematokrit rerata untuk wanita adalah 42%,
dengan plasma membentuk 58% volume darah. Perhatikan bentuk bikonkaf
etritrosit.
Air plasma adalah medium
transpor untuk berbagai bahan
inorganik dan organik.

Plasma (55% darah

lengkap)

Buffy coat: Trombosit

trombosit dan
sel darah putih Leukosit
(<1% darah (sel darah putih)
© NCI/Photo Researchers, Inc.

lengkap)
Volume sell Eritrosit
termampat Eritrosit (sel darah merah)
kan atau (45% darah
hematokrit lengkap)

410 BAB 11
 ❚ TABEL11-1 Konstituen Darah dan Fungsinya
Konstituen Fungsi

Plasma
Air Berperan sebagai medium transpor; membawa panas
Elektrolit Berperan dalam eksitabilitas membran; distribusi
cairan melalui osmosis antara CES dan CIS;
menyangga perubahan pH
Nutrien, zat sisa, Diangkut dalam darah; gas CO2 darah berperan
gas, hormon dalam keseimbangan asam-basa
Protein plasma Secara umum, menghasilkan efek osmotik yang
penting dalam distribusi CES antara kompartemen
vaskular dan interstisium; menyangga perubahan pH
Albumin Mengangkut banyak bahan; berperan paling besar
dalam menentukan tekanan osmotik koloid
Globulin
Alfa dan beta Mengangkut banyak bahan tak-larut air; mencakup
faktor pembekuan dan molekul prekursor inaktif
Gama Merupakan antibodi
Fibrinogen Merupakan prekursor inaktif untuk jalinan fibrin pada
bekuan
Elemen Selular
Eritrosit Mengangkut O2 dan CO2 (terutama O2 )
Leukosit
Neutron Menelan bakteri dan debris
! " Eosinofil Menyerang cacing parasitik; berperan
dalam reaksi alergik
Basofil Mengeluarkan histamin, yang penting dalam
reaksi alergik, dan heparin, yang membantu
membersihkan lemak dari darah
Monosit Dalam transit menjadi makrofag jaringan
Limfosit
Limfosit B Menghasilkan antibodi
Limfosit T Menghasilkan respons imun diperantarai-sel
Trombosit Berperan dalam hemostasis

Protein plasma disintesis oleh hati, kecuali antibodi,

yang dihasilkan oleh limfosit, salah satu tipe sel darah putih.

eriksa emahaman Anda.

1. Gambarkan tabung berisi darah lengkap yang telah disentrifugasi, yang
memperlihatkan volume sel termampatkan dan menunjukkan persentase
yang ditempati oleh plasma, eritrosit. dan buffy coat pada laki-laki normal.
2.Sebutkan fungsi-fungsi protein plasma.

DARAH 411
11.2 | Eritrosit

Struktur eritrosit sangat sesuai untuk fungsi

utama mereka dalam mengangkut O2 dalam
darah.

STRUKTUR ERITROSIT

# # #

KETIADAAN NUKLEUS DAN ORGANEL

#
#

ENZIM KUNCI DALAM ERITROSIT

Sumsum tulang terus-menerus mengganti eritrosit

tua

412 BAB 11
 Rantai polipeptida
Rantai polipeptida β

CH3 CH CH2

HC CH
N
H3 C CH3
N Fe N
– CH CH2
OOC CH2 H2C
N CH
HC

–
OOC CH2 CH2 CH3

Rantai polipeptida α Gugus Rantai poleptida α

hem
(a) Molekul hemoglobin (b) Gugus hem yang mengandung besi
Gambar 11-2 Molekul hemoglobin. Sebuah molekul hemoglobin terdiri dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat (bagian globin) dan empat
gugus hem yang mengandung besi.

SA S A S A

ERITROPOIESIS

Nukleus dan Tidak ada nukleus

organel Sisa organel alau organel

Sel punca pluripoten Sel punca mieloid Eritoblas Retikulosit Eritrosit

Gambar 11-3 Langkah-langkah utama dalam produksi eritrosit (eritropoiesis). Eritrosit berasal dari
sel punca pluripoten di dalam sumsum tulang merah yang menghasilkan seluruh jenis sel darah. Sel
punca mieloid adalah sel punca yang terdiferensiasi sebagian yang menghasilkan eritrosit dan beberapa
jenis sel darah lain. Eritroblas berinti akan menjadi eritrosit matur. Sel ini mengeluarkan nukleus dan
organelnya, menciptakan ruang yang lebih banyak untuk hemoglobin. Retikulosit merupakan sel darah
merah imatur yang mengandung sisa organel (terutama ribosom). Eritrosit matur dilepaskan ke kapiler
yang banyak terdapat di dalam sumsum tulang.

DARAH 413
 ritropoiesis dikontrol oleh eritropoietin dari in al.

Ginjal

Eritropoietin 1 Ginjal mendeteksi penurunan kapasitas darah

3 mengangkut O2.
1
Penurunan kemampuan 2 Jika O2 yang disalurkan ke ginjal berkurang,ginjal
mengangkut oksigen menyekresikan eritropoiten ke dalam darah.
Etrosit yang
sedang dibentuk
di sumsum 3 Eritropoietin merangsang eritropoiesis oleh sum-
Meredakan 5 sum tulang merah.
tulang
merah
4 Tambahan
4 eritrosit di dalam sirkulasi
4 meningkatkan kemampuan darah mengangkut O2.
peningkatan kemampuan
mengangkut oksigen 5 Peningkatan kemampuan darah mengangkut O2
sekresi eritropoietin.

Eritrosit
ambar ontrol eritropoiesis

414 BAB 11
❚ Melihat Lebih Dekat
pada isiolo i lahra a
Doping Darah: Lebih Banyak Hal Baik
Berarti Lebih Baik?

O A
A
S A A
A A A
S
A
S agar dapat mengha
A

silkan energi untuk mempertahankan akti itas terkait daya tahan

(lihat h. 2 ). opin darah adalah suatu teknik yang dirancang untuk
meningkatkan secara saat kemampuan darah menggangkut 2 dalam
upaya memperoleh keunggulan kompetetif. oping darah mencangkup
pengeluaran darah dari seorang atlet, yang segera diikuti oleh
penginfusan kembali plasma tetapi eritrositnya dibekukan untuk
dimasukan kembali satu hingga tujuh hari sebelum bertanding.
iasanya dilakukan pengambilan satu hingga empat unit darah )satu
unit setara dengan m ) pada inter al tiga hingga delapan minggu
sebelum bertanding. alam periode antara pengambilan pengambilan
darah, akti itas eritropoietik yang meningkat memulihkan jumlah M
ke kadar normal.
Penginfusan kembali SDM yang disimpan secara temporer
meningkatkan hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin di atas
normal. Secara teoretis, doping darah akan bermanfaat bagi atlet daya-
tahan dengan memperbaiki kemampuan darah mengangkut O2.
Namun, jika sel darah merah yang diinfuskan kembali tersebut terlalu
banyak, perforrnansi justru dapat merosot karena terjadi peningkatan
kekentalan darah yang akan menurunkan aliran darah.
Riset menunjukkan bahwa pada uji latihan baku di laboratorium, atlet
yang menggunakan doping darah mungkin menyadari peningkatan 5%
hingga 13% kapasitas aerobik; penurunan kecepatan denyut jantung
sewaktu olahraga dibandingkan dengan kecepatan sewaktu olahraga
yang sama tanpa doping darah; meningkatkan performansi; dan
menurunkan kadar asam laktat dalam darah. ( aktat diproduksi ketika
otot mengandalkan glikolisis anaerob yang kurang efisien untuk
mengha silkan energi lihat h. 2 .)
Doping darah, meskipun efektif, dilarang baik dalam atletik perguruan
tinggi maupun kompetisi Olimpiade atas alasan etis dan medis. Masalah
yang diperhatikan, seperti pada pemakaian semua produk pemacu-
prestasi yang dilarang lainnya, adalah hilangnya kompetisi yang jujur.
Selain itu, praktik ini diperkirakan menjadi penyebab kematian beberapa
atlet. Namun, peraturan pelarangan ini sulit diterapkan. Doping darah
tidak dapat dideteksi dengan prosedur perneriksaan yang ada saat ini.
Satu-satunya cara untuk mengungkapkan praktik doping darah adalah
melalui saksi atau pengakuan diri.
Perkembangan terakhir eritropoietin sintetik meningkatkan masalah
doping darah. Penyuntikan produk ini merangsang produksi 5DM
sehingga secara temporer meningkatkan kemampuan darah mengangkut
O2. Studi-studi mendalam membuktikan bahwa penyuntikan eritropoietin
dapat meningkatkan performansi daya-tahan atlet sebesar 7% hingga
10%. Meskipun secara resmi dilarang, muncul pasar gelap eritropoietin di
kalangan atlet yang curang sejak produk ini tersedia sebagai that untuk
mengobati anemia. Eritropoietin kini banyak digunakan oleh atlet balap
sepeda, ski lintas-alam, serta renang dan lari jarak-jauh. Namun, praktik
ini tidak bijaksana, tidak hanya karena dampak hukum dan etis, tetapi
juga karena bahaya peningkatan kekentalan darah. Eritropoietin sintetik
diyakini menjadi penyebab kematian 20 pembalap sepeda Eropa sejak
tahun 1987. Sayangnya, terlalu banyak atlet yang nekat mengambil risiko
ini.
Pengembangan uji untuk mendeteksi penyalahgunaan eritropoietin
saat ini diharapkan dapat meredam penggunaan zat ini.

Anemia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit.

S

ERITROPOIETIN SINTETIK

DARAH 415
 100
90
80
70
100
Hematokrit

60 90
50 80
70

Hematokrit
40 60
30 50
40
20
30
10 20
10
0 0
(a) Normal (b) Anemia (c) Polycythemia (d) Dehydration
(hematokrit = 45%) (hematokrit = 30%) (hematokrit = 70%) (hematokrit = 70%)
Kunci

= Plasma = Eritrosit

Gambar 11-5 Hematokrit pada berbagai keadaan. (a) Hematokrit normal. (b) Pada anemia, hematokrit
lebih rendah daripada normal karena eritrosit dalam darah terlalu sedikit. (c) hematokrit di atas normal
pada polisitemia karena kelebihan eritrosit dalam sirkulasi. (d) Hematokrit juga dapat meningkat pada
dehidrasi ketika jumlah eritrosit yang normal terkonsentrasi di dalam volume plasma yang berkurang.

Polisitemia adalah kelebihan eritrosit dalam darah

416 BAB 11
 Golongan Darah bergantung pada antigen
permukaan pada eritrosit.

Eye of Science/Photo Researchers, Inc.

Sel darah merah Sel darah merah
berbentuk sabit berbentuk normal
11-6 Sel darah merah berbentuk sabit. Pemindaian mikrograf
elektron yang membandingkan sel sabit dan sel darah normal.

GOLONGAN DARAH ABO

❚ TABEL 11-2 GOLONGAN DARAH ABO

Antigen pada Antibodi pada
Golongan Darah Eritrosit Plasma

A A Anti-B

B B Anti-A

AB A dan B Tidak ada antibodi

O Tidak ada antigen anti-A and anti-B

DARAH
 Donor bergolongan
darah B Resipien bergolongan
darah A

REAKSI TRANSFUSI

Antigen B

Antibodi terhadap
golongan darah A
Antibodi terhadap
ntigen
golongan darah B

Sel darah merah dari

donor beragtulinasi

DONOR DAN RESIPIEN DARAH UNIVERSAL

Sel darah merah

biasanya pecah Gumpalan menghambat
aliran darah di kapiler

Hemoglobin mengedap di ginjal,

menganggu fungsi ginjal Aliran oksigen dan nutrisi ke
sel dan jaringan berkurang

Gambar 11-7 Reaksi transfusi. Reaksi transfusi yang disebabkan oieh

darah bergolongan darah B ditransfusikan ke resipien bergolongan darah A.

SISTEM GOLONGAN DARAH Rh

!
" ! " ! " !
"

418 BAB
 Terdapat lima jenis leukosit.

GRANULOSIT DAN AGRANULOSIT

Periksa Pemahaman Anda 11.2
1. Jelaskan sifat anatomik eritrosit yang berkontribusi terhadap
efisiensi SDM dalam mentranspor O2.
2. Sebutkan bahan-bahan kimia yang dapat diikat hemoglobin.
3. Diskusikan cumber, kontrol, dan fungsi eritropoietin.

11.3 | Leukosit

FUNGSI DAN USIA LEUKOSIT

Fungsi utama leukosit sebagai agen pertahanan di

luar darah.

DARAH
 ❚ Konsep, Tantangan, dan
Kontroversi
Mencari Pengganti Darah
S
ALAH SATU PERSAINGAN M S A A A AS
dalam tiga dekade terakhir adalah perlombaan menciptakan
pengganti uni ersal untuk darah manusia yang aman, murah,
dan bebas penyakit serta memiliki waktu yang lama.
Kebutuhan Terhadap Transfusi Darah
Di Amerika Serikat saja, transfusi darah diberikan, secara rerata,
setiap dua detik. Sesuai aturan umum, transfusi diberikan jika
konsentrasi hemoglobin berada di bawah 7 g/100 mL darah lengkap
(kisaran normal adalah 13-18 g/100 mL untuk pria dan 12-16 g/100 mL
untuk wanita) atau ketika komponen spesifik darah yang lain, seperti
trombosit dan faktor pembekuan, berjumlah sedikit. Kebutuhan ini
dapat timbui pada korban kedaruratan traumatik, seperti kecelakaan
mobil atau luka tembakan; pada pasien bedah; pada pasien kanker
yang menjalani kemoterapi yang menekan produksi sel darah; pada
individu yang memiliki kelainan darah seperti leukemia atau anemia sel
sabit; pada pasien yang menjalani transplantasi sumsum tulang; dan
pada penyakit lainnya. Beberapa pasien memerlukan transfusi terus-
menerus agar dapat bertahan hidup. Kadang-kadang darah lengkap
dipisahkan sehingga berbagai komponen berbeda dapat digunakan
pada beberapa resipien. Spesialis pengambil darah bahkan telah
mengembangkan teknik mutakhir yang dikenal sebagai aferesis, yaitu
darah dikumpulkan ke dalam sebuah alat yang memisahkan darah
menjadi bagian-bagian terpisah, kemudian sisa darah dikembalikan
kepada donor setelah bagian tertentu, seperti trombosit, dipulihkan.
Dengan teknik ini, trombosit dalam jumlah cukup dapat dikumpulkan
dad satu donor untuk sebuah transfusi trombosit; jika tidak, trombosit
dari 5 hingga 10 darah lengkap donor harus dikumpulkan untuk
mendapatkan trombosit yang cukup untuk transfusi trombosit.
Kebutuhan Terhadap Pengganti Darah
Dengan hanya sekitar 5% populasi yang sekarang mendonorkan
darahnya, terjadi kelangkaan regional golongan darah tertentu yang
mengharuskan pengiriman dan pemakaian bersama darah di antara
berbagai daerah. (Hampir semua orang berusia lebih dari 17 tahun
yang berberat badan lebih dare 55 kg, sehat, dan tidak mendonorkan
darahnya dalam 8 minggu terakhir memenuhi syarat untuk menjadi
pendonor darah tetapi sebagian besar orang tidak mengambil
kesempatan ini untuk memberikannya.) Petugas medis akan
menghadapi kekurangan darah secara luas yang serius dalam waktu
dekat karena jumlah donor darah torus berkurang pada saat yang
sama dengan jumlah orang berusia lanjut, kelompok orang yang paling
sering memerlukan transfusi, terus bertambah. Manfaat bagi
masyarakat oleh adanya pengganti darah yang aman yang dapat
diberikan tanpa memperhitungkan golongan darah penerima akan
sangat banyak, demikian juga keuntungan bagi produsen produk yang
pertama kali berhasil. Para pakar memperkirakan bahwa pasar dunia
untuk pengganti darah yang baik, yang secara lebih tepatnya dinamal
420 BAB 11
t ra ti i n mungkin mencapai 10 miliar dolar per tahun.
Para ilmuwan rnulai meneliti pengganti darah pada tahun 1960an tetapi
pencarian alternatif untuk transfusi darah lengkap tersebut mendapat dorongan
baru pada tahun 1980-an oleh meningkatnya insiden AIDS dan kekhawatiran
akan keamanan pasokan darah nasional. Penyakit infeksi seperti AIDS, hepatitis
virus, dan infeksi virus West Nile dapat ditularkan dari donor darah yang terinfeksi
ke resipien transfusi darah. Meskipun pemeriksaan penyaring yang cermat atas
pasokan darah kita dapat meminimalkan kemungkinan penularan penyakit infeksi
melalui transfusi, masyarakat tetap khawatir dan akan senang menyambut
adanya pengganti darah.
Elirninasi risiko penularan penyakit hanya merupakan salah satu keunggulan
temuan alternatif transfusi darah lengkap. Darah lengkap harus disimpan dalam
lemari pendingin dan meskipun demikian, waktu simpan darah tersebut hanyalah
42 hari. Transfusi darah lengkap juga memerlukan penentuan golongan darah
dan pencocokan silang, yang tidak dapat dilakukan di tempat kecelakaan atau di
medan perang.
Pendekatan Mama
Tujuannya adalah bukan menemukan pengganti darah lengkap, tetapi meniru
kemampuannya mengangkut O2. Kebutuhan terbesar untuk transfusi darah
adalah mengganti kehilangan darah akut pada korban kecelakaan, pasien bedah,
dan tentara yang terluka. Orang-orang ini membutuhkan penggantian jangka-
pendek kapasitas darah mengang-kut O2 hingga tubuh mereka sendiri dapat
menyintesis eritrosit pengganti. Berbagai elemen penting lain dalam darah tidak
dibutuhkan sesegera hemoglobin dalam SDM untuk mempertahankan hidup.
Merupakan suatu masalah bahwa sel darah merah adalah komponen darah
lengkap yang memerlukan pendinginan, memiliki usia penyimpanan singkat, dan
mengandung penanda-penanda untuk berbagal golongan darah.
Karena itu, pencarian pengganti darah difokuskan pada dua kemungkinan
utama: (1) produk hemoglobin yang terdapat di luar 5DM dan dapat disimpan di
suhu kamar hingga enam bulan hingga setahun, dan (2) produk yang disintesis
secara kimiawi yang berfungsi sebagai hemoglobin artifisial dengan melarutkan
sejumlah besar O2 ketika kadar O2 tinggi (seperti di paru) dan rnembebaskannya
ketika kadar O2 rendah (seperti di jaringan). Berbagai pengganti darah potensial
kini sedang dalam berbagai tahap perkembangan. Sebagian telah mencapai
tahap up Minis tetapi belum ada produk yang dipasarkan meskipun tampaknya
hal tersebut semakin dekat. Mari kita membahas masing-masing dari berbagai
pendekatan utama tersebut.
Produk Hemoglobin
Sejauh ini upaya riset paling banyak difokuskan pada manipulasi struktur
hemoglobin sehingga hemoglobin dapat secara aman dan efektif diberikan
sebagai pengganti transfusi darah lengkap. Jika dapat distabilkan dan
disuspensikan dengan benar dalam larutan salin, hemoglobin dapat disuntikkan
untuk meningkatkan kemampuan darah resipien mengangkut O2 tanpa
memandang apa golongan darah mereka.
Beberapa strategi di bawah ini adalah yang sedang dilakukan untuk
mengembangkan suatu produk hemoglobin:
Salah satu masalah adalah bahwa hemoglobin berperilaku berbeda
jika berada di luar SDM. Hemoglobin "telanjang" ini terurai menjadi
dua yang tidak membebaskan O2 untuk digunakan jaringan seperti
yang dilakukan oleh hemoglobin normal. Fragmen-fragmen
hemoglobin ini juga dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Telah
dikembangkan suatu reagen ikatan-silang yang mempertahankan
keutuhan molekul hemoglobin ketika molekul tersebut berada di luar
sel darah merah sehingga salah satu kendala dalam memberikan
hemoglobin bebas dapat teratasi.
Sebagian produk yang sedang dalam penelitian berasal dari donor
darah manusia yang telah kadaluarsa. Darah tersebut tidak dibuang
tetapi hemoglobinnya diekstraksi, dimurnikan, disterilkan, dan
distabilkan secara kimiawi. Namun, strategi ini masih mengandalkan
adanya pasokan tetap darah dari donor manusia.
Beberapa produk menggunakan darah sapi sebagai titik awal.
Hemoglobin sapi mudah diperoleh dari rumah jagal, murah, dan
dapat diolah untuk diberikan kepada manusia. Kekhawatiran utama
dengan produk ini adalah kernungkinan masuknya mikroba-mikroba
penyebab penyakit yang belum diketahui ke manusia yang mungkin
bersembunyi di dalam produk sapi ini.
Salah satu kandidat potensial sebagai pengganti darah adalah
hemoglobin rekayasa-genetik yang meniadakan keharusan adanya
donor darah manusia atau risiko penyebaran penyakit dari sapi ke
manusia. Para ahli rekayasa genetik dapat menyisipkan gen untuk
hemoglobin manusia ke dalam bakteri, yang bekerja sebagai "pabrik'
untuk menghasilkan produk hemoglobin yang diinginkan. Salah satu
kekurangan hemoglobin rekayasa-genetik ini adalah tingginya biaya
yang diperlukan untuk mengoperasikan fasilitasnya.
Salah satu strategi yang menjanjikan adalah pembungkusan
hemoglobin dengan liposom—wadah berbungkus membran—yang
serupa dengan 5DM yang terbungkus membran dan dijejali
hemoglobin. Apa yang dinamai sel darah neo (n berarti"baru") ini
masih menunggu penelitian lebih lanjut.
Pengangkut O2 sintetik.
Peneliti-peneliti lain melakukan pengembangan strategi berbasis-kimia
yang mengandalkan r r arb n (PFC), yaitu senyawa sintetik
pengangkut O2 yang terdiri dari karbon dan fluorin. PFC adalah
molekul yang disintesis secara kimiawi dan sama sekali inert serta
dapat melarutkan sejumlah benar O2 setara dengan jumlah O2 yang
dihirup. Karena berasal dari sumber non-biologis, PFC tidak dapat
menularkan penyakit. Hal ini, ditambah biayanya yang murah,
menyebabkan bahan ini menarik sebagai pengganti darah. Namun,
penggunaan PFC bukanlah tanpa risiko. Pemberian bahan ini dapat
menimbulkan gejala dan karena ekskresinya rendah, PFC dapat terta-
-han dan tertimbun di tubuh. Ironisnya, pemberian PFC menimbulkan
bahaya toksisitas O2 akibat penyaluran O2 yang berlebihan ke jaringan
secara tak-terkendali (lihat h. 515)
Strategi lebih baru yang sedang dikembangkan adalah versi plastik
hemoglobin yang larut-air. Molekul ini memiliki ukuran dan bentuk yang
sama dengan hemoglobin, berikatan reversibel dengan O2, dan dibuat
clan bahan yang diketahui aman untuk tubuh, tetapi molekul ini belum
rnenjalani pengujian biologis.
Taktik untuk Mengurangi Kebutuhan Terhadap Darah onor
Cara-cara lain selain pengganti darah yang ditujukan untuk mengurangi
kebutuhan terhadap darah donor mencakup:
Dengan mengubah praktik bedah, masyarakat medis telah
mengurangi kebutuhan terhadap transfusi. Metode-metode hemat-
darah ini mencakup pendauran-ulang darah pasien sendiri sewaktu
pembedahan (mengurnpulkan darah yang keluar, kemudian
menginfuskannya kembali); menggunakan teknik bedah yang kurang
invasif sehingga tidak banyak menyebabkan perdarahan; dan
pemberian eritropoietin sebagai pemacu pembentukan darah kepada
pasien sebelum pembedahan.
Keharusan mencocokkan golongan darah untuk transfusi adalah
salah satu alasan utama pemborosan di bank darah. Transfusi darah
yang tidak cocok menyebabkan reaksi serius bahkan mematikan
(lihat h. 424). Karena itu, sebuah bank darah mungkin membuang
stok salah satu golongan darah yang tidak digunakan sementara
kekurangan golongan darah lain. Berbagai golongan darah di dalam
sistem utama ABO dibedakan berdasarkan perbedaan antigen
spesifik pada permukaan membran sel darah merah (lihat h. 423).
Dalam reaksi transfusi, antigen SDM yang tidak cocok merupakan
sasaran penyerangan. Setelah banyak meneliti, para peneliti
mengarah kepada dua enzim dari bakteri yang berbeda—satu enzim
yang dapat memotong antigen A dan yang lain yang dapat
memotong antigen B dari SDM—yang mengubah semua darah
donor menjadi golongan O, yang dapat ditransfusikan secara aman
kepada semua orang. Jika uji klinis yang menggunakan darah yang
telah diubah oleh enzim ini berhasil, produk semacam ini akan
mengurangi pemborosan dan akan sangat bermanfaat bagi dokter
bedah di medan perang yang sering tidak memiliki waktu untuk
mencocokkan darah.
Peneliti-peneliti lain sedang mencari cara untuk memperlama usia
5DM, baik dalam bank darah maupun di pasien sehingga kebutuhan
terhadap darah segar untuktransfusi dapat dikurangi.
Seperti yang diperlihatkan oleh daftar strategi ini, telah banyak
kemajuan yang dicapai dalam pengembangan alternatif transfusi
darah lengkap yang aman dan efektif. Namun, setelah upaya keras
selama lebih dari tiga dekade, masih terdapat banyak tantangan dan
belum ada solusi ideal yang ditemukan.
DARAH
 eukosit
ranulosit polimor onuklear A ranulosit mononuklear
Neutrofil osinofil asofil Monosit imfosit

Cell types: Courtesy and copyright of the Clinical Chemistry and Hematology

(http://www.wadsworth.org); platelets: © Peter Arnold, Inc./Alamy

Laboratory, Wadsworth Center, NY State Department of Health
Konsentrasi Konsentrasi
.2 . 2 2
eritrosi trombosit
= 5 miliar/ = 250 juta/
Hitung jenis SDP (persentase distribusi jenis-jenis leukosit mL darah mL darah

Konsentrasi leukorit= 7juta/ mL darah

Hitung trombosit
= 5,000,000/mm3 = 250,000/mm3
Hitung SDP= 7000/mm3

ambar lemen sel darah normal dan hitun sel darah manusia.

■
■

422 BAB 11
Leukosit diproduksi dengan kecepatan
berbeda bergantung pada perubahan
kebutuhan tubuh.

KELAINAN DALAM PRODUKSI LEUKOSIT

Sel punca
pluritipoten yang
belum berdife-
rensiasi

Di sumsum
tulang Sel punca mieloid Sel punca limfoid

Prekursor Prekursor Prekursor

Meghakariosit
granulosit eritrosit monosit

Limfosit di
jaringan limfoid

alam
ritrosit onosit im osit
darah

asofil Neutrofil imfosit

osinofil

Gambar 11-9 Pembentukan sel darah (hemopoiesis). semua jenis sel darah pada dasarny berasal dari sel punca pluripoten yang sama di
sumsum tulang merah.

DARAH 423
 e akariosit elompok trombosit
yan akan dibebaskan

nlimited, nc.
Carolina iological upply Co Visuals
eukosit yang elompok eritrosit
sedang terbentuk yang sedang terbentuk
Gambar 11-10 Sebuah megakariosit yang sedang membentuk trombosit

Periksa Pemahaman Anda 11.3

1. Sebutkan granulosit polimorfonuldear dan agranulosit mononuklear.

2. Sebutkan fungsi masing-masing jenis leukosit.

11.4 | TROMBOSIT DAN Hemostasis mencegah hilangnya darah dari pembu-

luh darah kecil yang rusak.
HEMOSTASIS

Trombosit adalah keping darah yang terlepas dari

megakariosit.

424 BAB 11
Spasme vaskular mengurangi aliran darah melalui
pembuluh yang cedera.

Trombosit menggumpal untuk membentuk sumbat

di bagian pembuluh yang terpotong atau terobek.

Bekuan darah terjadi akibat terpicunya suatu reaksi

berantai yang melibatkan faktor-faktor pembekuan
plasma.

PEMBENTUKAN BEKUAN

DARAH
 Trombosit
Adenosin 3 Tromboksan
di fosfat A2
(ADP)

Prostasikinn dan Prostasikinn dan Menghambat

nitrat oksida nitrat oksida agregasi trombosit
Lumen
2 4 2
pembuluh Endotel
5 5

Endotel normal Endotel normal

Dinding
pembuluh 1

Agregasi sum-
Cairan bat trombosit
intevtisial Faktor von Kolagen yang Kolagen Lapisan jaringan Otot Jaringan ikat
willebrand terpajan di tempat ikat luar polos subendotel
pembuluh cedera

1 Trombosit menempel 2 Trombosit yang 3 Caraka-caraka kimia 4 Trombosit yang baru terak- 5 Endotel normal (iidak
dengan (oleh protein plasma teraktivasi melepaskan ini bekerja bersama tivasi beragregasi pada sumbat cedera) melepaskan
faktor von Willebrand) dan ADP dan tromboksan A2. untuk mengaktivasi trombosit yang sedang terbentuk prostasiklin dan nitrat oksida,
teraktivasi oleh kolagen trombosit lain yang dan melepaskan lebih banyak Lagi yang menghambat agregasi
yang terpajan di tempat sedang melintas. bahan-bahan kimia penarik trombosit, sehingga sumbat
pembuluh yang cedera. trombosit. trombosit dibatasi pada
tempat cedera,
11-11 Pembentukan sumbat trombosit. Trombosit menggumpal di pembuluh yang rusak melalui mekanisme umpan-balik positif yang melibatkan pelepasan
adenosin difosfat (ADP) dan tromboksan A2 dari trombosit, yang melekat ke faktor von Willebrand ke kolagen yang terpajan di tempat pembuluh cedera. Trombosit dicegah
membentuk agregat di permukaan pembuluh normal sekitar oleh pelepasan prostasiklin dan nitrat oksida dari sel-sel endotel yang tidak cedera.

A
1a
1b

1c
1 1d
2

KASKADE PEMBEKUAN

426 BAB 11
 JALUR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK

Martin Oeggerli/Photo Researchers, Inc.

■

Gambar 11-12 Eritrosit terperangkap di jala fibrin di suatu bekuan.

Kata faktor VI tidak lagi digunakan. Apa yang dahulu dianggap

sebagai faktor VIternyata merupakan bentuk aktif faktor V.

1
2
Agregasi
1a Trombin merangsang perubahan
trombosit
(PF3) fibrinogen menjadi fibrin.

1b Trombin mengaktifkan faktor yang

mengstabilkan jala fibrin bekuan.
1c 1d
Faktor lain
dalam kaskade 1c Trombin meningkatkan aktivasi lebih
pembekuan banyak protrombin menjadi protrombin
“pekerja multi”
melalui umpan balik positif.

1d Trombin meningkatkan agregasi

trombosit
Protrombin Trombin
2 Melalui umpan balik positif, agregat trombosit
menyekresikan PF3, yangn merangsang kaskade
1a pembekuan sehingga terjadi aktivasi trombin.
1b

Fibrin
Fibrin
Fibrinogen (gejala
(jala stabil)
longgar)

Gambar 11-13 Peran trombin dalam hemostasis.

DARAH 427
 permukaan permukaan benda
pembuluh asing (misalnya
yang rusak tabung reaksi)
Kolagen Jalur intrinsik
yang
terpajan
Faktor XII Faktor XII aktif
inaktif (faktor hageman)

Faktor XI
inaktif Faktor XI aktif

Ca2+
(factor IV)

Faktor IX
Faktor IX aktif
inaktif

Ca2+
Factor VIII
PF3

Faktor X
Faktor X aktif
inaktif
Ca2+
Tromboplastin Faktor VII Ca2+
Kerusakan Faktor V
jaringan
jaringan PF3
(faktor III)
Protrombin Mengaktifkan
(fa tor I) Trombin

Jalur ekstrinsik

Fibrin
Fibrinogen
(jalan
longgar)

ambar alur pembekuan darah. alur pembekuan intrinsik ( arna bir ) dimulai ketika faktor
(faktor ageman) diaktifkan oleh kontak dengan kolagen yang terpajan di permukaan pembuluh
yang rusakatau oleh kontak dengan permukaan benda asing. alur ini menimbulkan pembekuan di
dalam pembuluh yang rusak dan pembekuan sampel darah di tabung reaksi. alur pembekuan
Fibrin
ekstrinsik yang lebih singkat ( arna ab -ab ) dimulai ketika faktor , suatu faktor yang diaktifkan (jala stabil)
separuh jalan di jalur intrinsik, diaktifkan oleh tromboplastin jaringan yang dikeluarkan oleh jaringan
yang rusak. alur ekstrinsik menyebabkan pembekuan darah yang telah keluar dari pembuluh darah Terperangkap
ke jaringan sekitar sewaktu cedera. ad faktor dan seterusnya, langkah langkah di kedua jalur nya
adalah identik ( arna ab -ab bir ). sel-sel darah
Bekuan

428 BAB 11
 actor
Cepat ( a eman actor) Cepat
RETRAKSI BEKUAN
(kaskade (kaskade
reaksi) reaksi)

Pembentukan Aktivasi
bekuan plasmin

Plasmin fibrinolitik melarutkan bekuan.

Pelarutan
bekuan
PERBAIKAN PEMBULUH
Lambat
ambar Peran faktor XII dalam pembentukan dan pelarutan bekuan.
Aktivasi faktor XII (faktor Hageman) secara bersamaan menginisiasi sebuah
reaksi cepat yang menghasilkan pembentukan bekuan dan sebuah reaksi cepat
yang menghasilkan aktivasi plasmin. Plasmin, yang terperangkap dalam
PELARUTAN BEKUAN bekuan, selanjutnya melarutkan bekuan secara perlahan. Karla ini
menghilangkan bekuan ketika bekuan tidak lagi diperlukan setelah pembuluh
diperbaiki.

Pembentukan bekuan yang tidak sesuai menyebab-

kan tromboembolisme.

MENCEGAH PEMBENTUKAN BEKUAN YANG TIDAK SESUAI

DARAH

Hemofilia adalah penyakit utama yang
menyebabkan perdarahan berlebihan.
Periksa Pemahaman Anda 11.4
1. Jelaskan bagaimana sumbat trombosit terbentuk di tempat
pembuluh yang rusak.
2. Gambarkan diagram alir yang menunjukkan jaras intrinsik dan
eksintrinsik kaskade pembekuan.
Homeostasis: Bab dalam
Perspektif
Darah berperan dalam homeostasis melalui berbagai
cara. Pertama, komposisi cairan interstisium, lingkungan
internal sejati yang mengelilingi dan secara langsung
bertukar bahan dengan sel, bergantung pada komposisi
plasma darah. Karena terjadi pertukaran menyeluruh antara
kompartemen interstisium dan vaskular, cairan interstisium me-
miliki komposisi serupa dengan plasma kecuali protein-protein
plasma, yang tidak dapat keluar melalui dinding kapiler. Karena itu,
darah berfungsi sebagai kendaraan untuk transpor berbagai bahan
yang cepat, berjarak-jauh, dan massal ke dan dari sel, dan cairan
interstisium berfungsi sebagai perantara.
Homeostasis bergantung pada darah yang membawa berbagai
bahan penting seperti O2 dan nutrien ke sel secepat sel
mengonsumsi bahan-bahan tersebut dan mengangkut bahan-
bahan seperti sisa metabolisms menjauhi sel secepat sel tersebut
memproduksi bahan-bahan itu. Homeostasis juga bergantung pada
darah yang mengangkut messenger hormon dari tempat
produksinya ke tempat kerjanya yang jauh. Setelah masuk ke
darah, suatu bahan dapat diangkut ke seluruh tubuh dalam
hitungan detik, sementara difusi bahan melintasi jarak yang jauh
pada suatu organisme multisel besar seperti manusia akan
memerlukan waktu bulanan hingga tahunan—suatu situasi yang
tidak memungkinkan kehidupan. Namun, difusi dapat secara efektif
melaksanakan pertukaran bahan lokal antara darah dan sel sekitar
melalui cairan interstisium.
Darah memiliki kemampuan transpor khusus yang menye-
babkannya mampu membawa angkutannya secara efisien ke
seluruh tubuh. Sebagai contoh, O2 yang penting untuk mem-
pertahankan kehidupan kurang larut dalam air, tetapi darah di-
lengkapi oleh spesialis pengangkut O2, eritrosit (sel darah merah)
yang dijejali oleh hemoglobin, suatu molekul kompleks yang
mengangkut O2. Demikian juga, messenger hormon-hor-mon yang
tak-larut air tetapi penting untuk homeostasis diang-kut di dalam
darah oleh protein-protein plasma pengangkut.
Komponen-komponen spesifik darah melakukan berbagai
aktivitas homeostatik tambahan berikut yang tidak berkaitan
dengan fungsi transpor darah:
Darah membantu mempertahankan pH tubuh yang sesuai di
lingkungan internal dengan menyangga perubahan dalam
muatan asam-basa tubuh
Darah membantu mempertahankan suhu tubuh dengan
menyerap panas yang diproduksi oleh jaringan penghasil
panas, misalnya otot rangka yang berkontraksi dan men-
distribusikannya ke seluruh tubuh. Kelebihan panas dibawa
oleh darah ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan ke
lingkungan eksternal.

430 BAB 11
 Leukosit (sel darah putih), produk-produk sekretoriknya, dan
Elektrolit dalam plasma penting untuk eksitabilitas
jenis protein plasma tertentu, misalnya antibodi, mem-bentuk
membran, yang krusial untuk fungsi saraf dan otot.
sistem pertahanan imun. Sistem ini mempertahankan tubuh
Elektrolit dalam plasma penting untuk distribusi osmotik
dari agen penyebab penyakit, menghancurkan sel kanker,
cairan antara cairan ekstrasel dan intrasel. Protein plasma
dan melicinkan jalan untuk penyembuhan luka dan perbaikan
berperan penting dalam distribusi cairan ekstrasel antara
jaringan dengan membersihkan debris dari sel yang mati
plasma dan cairan interstisium.
atau cedera. Efek-efek ini secara tidak langsung
Melalui fungsi hemostatiknya, trombosit dan faktor-faktor berkontribusi terhadap homeostasis dengan membantu
pembekuan meminimalkan kehilangan darah setelah organ yang secara langsung mempertahankan homeostasis
cedera pembuluh. agar tetap sehat. Kita tidak dapat bertahan hidup melewati
masa bayi jika tidak memiliki mekanisme pertahanan tubuh.

Latihan Soal

Jawaban dirnulai di h. A-31

Pertanyaan Objektif

Pertanyaan Esai

fi

DARAH 431
atihan uantitati

$ %

UNTUK DIRENUNGKAN

&

432 BAB 11
PERTIMBANGAN KLINIS

DARAH 433
 BAB

11
11.1|Plasma (h. 410-411)
■ Darah terdiri dari tiga jenis elemen selular—eritrosit (sel darah
merah), leukosit (sel darah putih), dan trombosit (keping darah)—yang
membentuk suspensi di dalam cairan plasma, (Lihat Gambar -
mb a bab dan ab - .)
■
Volume darah yang 5 hingga 5,5 liter pada orang dewasa terdiri dari
42% hingga 45% eritrosit, kurang dari 1% leukosit dan trombosit, dan
55% hingga 58% plasma. Persentase volume darah total yang
ditempati oleh eritrosit disebut hematokrit (Lihat Gambar - ).
Kartu Belajar
penting untuk transpor O2. Setiap molekul hemoglobin dapat
membawa empat molekul O2. (Lihat Gambar -2 dan -3.)
■
Hemoglobin juga ikut berperan dalam transpor CO2 dan
pendaparan darah dengan berikatan secara reversibel dengan
CO2 dan H+.
■ Eritrosit, karena tidak dapat mengganti komponen-komponennya,
memiliki usia pendek sekitar 120 hari.
■ Sel punca pluripoten tidak berdiferensiasi di sumsum tulang
merah menghasilkan semua elemen selular darah, (Lihat Gambar
11-3 dan 11-9.) Produksi eritrosit (eritropoiesis) oleh sumsum
merah dalam keadaan normal menyamai laju pengurangan
eritrosit sehingga jumlah eritrosit tetap konstan. Eritropoiesis
dirangsang oleh eritropoietin, suatu hormon yang dikeluarkan oleh
ginjal sebagai respons terhadap penurunan penyaluran 2. (Lihat
Gambar -4.)

Ginjal

2
Plasma
(55% darah lengkap)

1 Ginjal mendeteksi penurunan

Erythropoietin
3 kapasitas darah mengangkut O2.
1
2 Jika O2 yang disalurkan ke ginjal
penurunan kemampuan berkurang, ginjal menyekresikan
Buffy coat: mengangkut oksigen eritropoiten ke dalam darah.
trombosit dan Trombosit Etrosit yang
sedang dibentuk 3 Eritropoiten merangsang eritropoiesis
sel darah putih Leukosit di sumsum
Meredakan 5 oleh sumsum tulang merah.
(<1% (sel darah putih) tulang merah 4 Tambahkan eritrosit di dalam sirkulasi
darah meningkatkan kemampuan darah
lengkap) 4 mengangkut O2.
Volume sel Eritrosit
Eritrosit (45% Peningkatan kemampuan 5 Peningkatan kemampuan darah
termampat- (sel darah merah) mengangkut oksigen
darah lengkap) mengangkut O2 menghilangkan
kan atau rangsangan awal yang memicu sekresi
hematokrit eritopoietin.

Entrosit

■ Plasma adalah suatu cairan kompleks yang terdiri dari 90% air yang ■ Golongan darah utama ABO bergantung pada keberadaan

berfungsi sebagai medium transpor untuk bahan-bahan yang dibawa
oleh darah. Konstituen inorganik plasma yang paling banyak adalah Na
+ dan Cl-. dan konstituen organik yang paling banyak adalah protein
plasma. Semua konstituen plasma dapat berdifusi bebas melintasi
dinding kapiler kecuali protein plasma, yang tetap berada di dalam
plasma, tempat mereka melakukan berbagai fungsi penting. Protein
plasma mencakup albumin, globulin (!, ", dan #), dan fibrinogen. (Lihat
Tabel 11-1.)
11.2 | Eritrosit (hh. 412-419)
■ Eritrosit dikhususkan untuk fungsi primer mereka, yaitu transpor O2
antigen spesifik pada permukaan eritrosit. Sel darah merah
golongan A memiliki antigen A; golongan darah B memiliki antigen
B, golongan darah AB memiliki antigen A dan B, dan golongan
darah O tidak memiliki antigen A dan B. Golongan darah A
memiliki antibodi anti-B, golongan darah B memiliki antibodi anti-A,
golongan darah AB tidak memiliki antibodi anti-A dan anti-B, dan
golongan darah O memiliki antibodi anti-A dan anti-B. Antibodi-
antibodi ini menyebabkan SDM dengan antigen-antigennya yang
sesuai beraglutinasi (menggumpal) atau ruptur, menyebabkan
reaksi transfusi jika sel darah donor terpajan dengan antibodi yang
sesuai di darah resipien. ( ihat Tabel 2 dan ambar .)

dalam darah. Bentuknya yang bikonkaf menyebabkan luas 11.3 | Leukocytes (hh. 419–424)
permukaan untuk difusi O2 ke dalam sel menjadi maksimal untuk ■ Leukosit adalah sel pertahanan tubuh. Sel-sel ini menyerang
olume ini (Lihat Gambar - dan mb a bab). ritrosit tidak
mengandung nukleus atau organel (dikeluarkan selama benda asing (yang tersering adalah bakteri dan virus),
perkembangan), tetapi dipenuhi oleh hemoglobin, suatu molekul yang menghancurkan sel kanker yang timbul di tubuh, dan
mengandung besi yang dapat secara longgar dan re ersibel mengikat membersihkan debris sel. Leukosit serta protein plasma tertentu
2. arena 2 kurang larut dalam darah, hemoglobin membentuk sistem imun.
 ■ Kelima tipe leukosit dikategorikan secara mikroskopis oleh aliran darah melalui pembuluh yang terluka; (2) pembentukan sumbat
perbedaan bentuk inti, keberadaan atau ketiadaan granula, dan trombosit, dan (3) pembentukan bekuan.
sifat pewarnaan. Granulosit polimorfonuklear mencakup neutrofil, ■ Agregasi trombosit di tempat pembuluh cedera dengan cepat
eosinofil, dan basofil. Agranulosit mononuklear mencakup menyumbat kerusakan. Trombosit mulai membentuk agregat dengan
monosit dan limfosit. (Lihat Gambar - .) menempel pada faktor von Willebrand, yang berikatan dengan
kolagen yang terpajan di pembuluh yang rusak. Trombosit yang
beragregasi ini menyekresikan ADP dan tromboksan A2, yang
bersama-sama menyebabkan trombosit lain yang sedang melintas
Leukosit
Agranulosit mononuklear melekat, menciptakan siklus umpan batik positif ketika sumbat
Neutrofil Eosinofil Basofil Monosit Limfosit Eritrosit Trombosit
trombosit membesar untuk menambal kerusakan. Endotel normal di
sekitarnya menyekresikan bahan-bahan kimia inhibitorik yang
mencegah trombosit melekat ke bagian pembuluh di sekitarnya yang
tidak rusak. (Lihat Gambar - .)
Konsentrasi Konsentrasi
60%–70% 1%–4% 0.25%–0.5% 2%–6% 25%–33% eritrosi trombosit
= 5 miliar/ = 250 juta/
Hitung jenis SDP (persentase distribusi jenis-jenis leukosit) mL darah mL darah

Konsentrasi leukosit = 7 juta/mL darah

Hitung SDM Hitung trombosit
= 5,000,000/mm3 = 250,000/mm3
Hitung SDP = 7000/mm3

Trombosit
Adenosine 3 Thromboxane
■ Tiap-tiap jenis leukosit memiliki tugas berbeda: (1) Neutrofil, diphosphate
(ADP)
A2

spesialis fagositik, penting untuk menelan bakteri dan debris.(2)

Eosinofil mengkhususkan dirt untuk menyerang cacing parasit
Prostasikin dan Prostasiklin dan Menghambat agregasi
dan berperan dalam respons alergik. (3) Basofil mengeluarkan Vessel
nitrat oksida nitrat oksida trombosit
2 4 2
dua bahan kimia: histamin, yang juga penting dalam respons lumen
5 5
Endotel

alergik; dan heparin, yang membantu membersihkan partikel Endotel normal Endotel normal

lemak dari darah. (4) Monosit, setelah keluar dari darah, berdiam Dinding
pembuluh 1
di jaringan dan membesar menjadi fagosit jaringan besar yang
Agregasi sum-
dikenal sebagai makrofag. (5) Limfosit membentuk pertahanan Interstitial bat trombosit
fluid Faktor von Kolagen yang Kolagen Lapisan jaringan Otot Jaringan ikat
imun terhadap bakteri, virus, dan sasaran lain yang telah Willebrand terpajan di tempat ikat luar polos subendotel
terprogram oleh limfosit secara khusus. Alat pertahanan sel-sel pembuluh cedera

ini mencakup pembentukan antibodi yang menandai korban 1 Platelets adhere to

(by means of the plasma
2 Activated platelets
release ADP and
3 These chemical
messengers work
4 Newly activated platelets
aggregate onto the growing
5 Normal (uninjured)
endothelium releases
untuk destruksi oleh fagositosis atau cara lain (untuk limfosit B) protein von Willebrand
factor) and are activated
thromboxane A2. together to activate other
platelets passing by.
platelet plug and release
even more platelet-attracting
prostacyclin and nitric oxide,
which inhibit platelet aggre-
dan pengeluaran bahan-bahan kimia yang membentuk lubang by exposed collagen at
the site of vessel injury.
chemicals. gation, so the platelet plug is
confined to the site of injury.
pada korban (untuk limfosit T). (Lihat ambar - dan tab
- )
■ Pembentukan bekuan memperkuat sumbat trombosit dan mengubah
■ Leukosit terdapat dalam darah hanya sementara yaitu ketika darah di sekitar pembuluh yang cedera menjadi gel yang mampat.
transit dari tempat produksi dan penyimpanannya di sumsum
tulang (dan juga di jaringan limfoid untuk limfosit) ke tempat ■ Sebagian besar faktor yang dibutuhkan untuk pembentukan bekuan
kerjanya di jaringan. (Lihat Gambar 11-9). Di sepanjang waktu,
selalu berada dalam plasma dalam bentuk prekursor inaktif. Ketika
sebagian besar leukosit berada di jaringan dalam tugas patroli
suatu pembuluh cedera, kolagen yang terpajan memicu kaskade
atau bertempur.
reaksi yang melibatkan aktivasi berurutan faktor-faktor pembekuan ini,
yang akhirnya mengubah fibrinogen menjadi fibrin melalui jalur
■ Semua leukosit memiliki masa usia terbatas dan harus diganti pembekuan intrinsik. (Lihat Gambar - 3 dan - 4.)
melalui proses diferensiasi dan prolifersi sel prekursor secara
terus-menerus. Jumlah total dan persentase tiap-tiap tipe ■ Fibrin, suatu molekul tak-larut berbentuk benang, di letakkan sebagai
leukosit diproduksi dengan laju bervariasi bergantung pada jala bekuan; jala tersebut pada gilirannya menjaring elemen-elemen
kebutuhan pertahanan tubuh saat itu. Faktor-faktor yang selular darah untuk menuntaskan pembentukan bekuan. ( ihat
mengatur produksi berbagai jenis leukosit dilepaskan dari ambar 2).
jaringan yang diinvasi atau cedera dan dari leukosit yang
■ Darah yang telah keluar ke jaringan membeku setelah
teraktivasi.
terpajan ke tromboplastin jaringan, yang memicu pengaktifan jalur
11.4|Trombosit dan Hemostasis (h. 424-430) pembekuan ekstrinsik. (Lihat Gambar - 4).
■ Trombosit adalah fragmen-fragmen sel yang berasal dari ■ Bekuan terbentuk dengan cepat. Jika tidak lagi diperlukan, bekuan

megakariosit berukuran besar di sumsum tulang. (Lihat Gambar dilarutkan oleh plasmin secara perlahan, suatu faktor fibrinolitik yang
- dan - ). juga diaktifkan oleh kolagen yang terpajan. (Lihat Gambar - .)
■ Trombosit berperan dalam hemostasis, penghentian
perdarahan dari pembuluh yang cedera. Tiga tahap ■ Oleh sebab itu, kolagen yang terpajan secara bersamaan
utama dalam hemostasis adalah (1) spasme vaskular, yang menginisiasi agregasi trombosit dan pembentukan bekuan serta
mengurangi menyiapkan tahap untuk pelarutan bekuan selanjutnya.

SPL/Photo Researchers, Inc.
SEKILAS ISI
12.1 Sistem Imun: Sasaran,
Efektor, dan Komponen
12.2 Imunitas Bawaan
12.3 Imunitas Didapat: Konsep
Umum
12.4 Limfosit B: Imunitas
diperantarai-Antibodi
12.5 Limfosit T: Imunitas
diperantarai-Sel
12.6 Penyakit Imun
12.7 Pertahanan
Pernindaian mikrograf elektron pada makrofag
dang bekera.
12
Pertahanan Tubuh
Pokok-Pokok Homeostasis
Manusia terus-menerus berkontak dengan agen eksternal yang dapat berbahaya
jika mereka masuk ke dalam tubuh. Agen yang paling serius adalah
mikroorganisme penyebab penyakit. Jika bakteri atau virus dapat masuk, tubuh
dilengkapi dengan sistem pertahanan internal yang beragam dan kompleks sistem
imun yang menyediakan proteksi berkesinambungan melawan invasi agen asing. Selanjutnya,
permukaan tubuh yang terpajan ke lingkungan eksternal, seperti sistem integumen (kulit),
berfungsi sebagai lini pertahanan pertama untuk melawan penetrasi mikroorganisme asing.
Sistem imun juga melindungi terhadap kanker dan memberi jalan bagi perbaikan jaringan yang
rusak.
Sistem imun secara tidak langsung berkontribusi terhadap homeostasis dengan membantu
mempertahankan kesehatan organ yang secara langsung berkontribusi terhadap homeostasis.
12.1 | Sistem imun:Sasaran,
Efektor, dan Komponen
Leukosit adalah sel efektor sistem imun.

FUNGSI LEUKOSIT

Bakteri dan virus patogenik adalah sasaran utama

sistem imun.

JAR1NGAN LIMFOID

Pertahanan Tubuh
 ❚ A L ungsi aringan imfoid
Adenoid

Tonsil
Jaringan limfoid Fungsi

T mus Sumsum tulang Asal semua sel darah

Tempat proses pematangan untuk
Kelenjar limfosit B
limfe Perpindahan limfosit dengan limfe
Kelenjar limfe,
tonsil, adenoid, (membuang,menyimpan, memproduksi,
Spleen
Bercak Peyer di dan menambahkan) Limfosit residen meng-
apendiks,
usus halus
jaringan limfoid Pembunuh jaringanlimfoid hasilkan antibodi dan sel T teraktivasi, yang
terkait-usus) limfe dikeluarkan ke dalam limfe
terkait usus Makrofag residen mengeluarkan
Apendiks mikroba dan debris lain yang berbentuk
partikel dari limfe
Sumsum Limpa Perpindahan limfosit dengan
darah (membuang, menyimpan,
memproduksi, dan menambahkan)
Limfosit residen menghasilkan
antibodi dan sel T teraktivasi, yang
dibebaskan ke dalam darah
Makrofag residen mengeluarkan
mikroba dan debris lain yang
berbentuk partikel, terutama sel darah
merah yang sudah usang, dari darah
Menyimpan sejumlah kecil sel darah
merah, yang dapat ditambahkan ke
darah oleh kontraksi limpa sesuai
kebutuhan
Timus Tempat proses pematangan
Gainbar 12-1 Jaringan iimfoid. Jaringan limfoid, yang tersebar di untuk limfositT Mengeluarkan
seluruh tubuh, memproduksi, menyimpan, dan memproses limfosit. hormon timosin

Respons imun dapat bersifat bawaan dan

nonspesifik atau didapat dan spesifik.

SISTEM IMUN BAWAAN

438 BAB 12
SISTEM 1MUN DIDAPAT

Pertahanan Tubuh
 Periksa Pemahaman Anda 12.1
1. Definisikan imunitas
2. Jelaskan mengapa respons imun bawaan dianggap nonspesifik
dan respons imun adaptif dikatakan spesifik.

PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER

. Imunitas Bawaan

EDEMA LOKAL

Inflamasi adalah respons non-spesifik terhadap

invasi asing atau kerusakan jaringan.

PEMBENTENGAN DAERAH YANG MERADANG

PERTAHANAN OLEH MAKROFAG JARINGAN RESIDEN

EMIGRASI LEUKOSIT

VASODILATASI LOKAL

440 BAB 12
 1 bakteri di
tempat cedera
5
Makrofag Sel
mast
5

Monosit Sitokin
Kemotaksin 2 Neutrofir
Kapiler

Histamin Proses
diapedesis
4
3

Neutrofil
Sel endotel kapiler melekat ke
dinding

1 2 3 4 5

Gambar 12-2 Langkah-langkah yang membentuk inflamasi. Kemotaksin yang dilepaskan di tempat cedera menarik fagosit ke tempat kejadian. Perhatikan
leukosit yang beremigrasi dari darah ke jaringan dengan berperilaku seperti amuba dan terperas melalui pori-pori kapiler. Sel mast menyekresikan histamin yang
mendilatasi pembuluh dan melebarkan pori. Makrofag menyekresikan sitokin yang menimbulkan berbagai efek sistemik dan lokal.

Pertahanan Tubuh
 Invasi bakteri
Sel atau kerusakan
jaringan
mast

Bakteri di
tempat cedera
Pelepasan
Histamin histamin oleh sel
mast

Vasodilatasi Peningkatan
arteriol lokal permeabilitas
kapiter lokal

Peningkatan
aliran darah ke Akumulasi cairan
jaringan yang lokal
cedera

kemerahan Panas Membengkak Nyeri

Peningkatan protein-
protein plasma yang
krusial, misalnya Peningkatan fagosit Sekresi
protein-protein sistem di jaringan fagositik
komplemen, di
jaringan

Pertahanan terhad Respons sistemik,

bakteri penginvasi: misalnya demam
perbaikan jaringan

Gambar 12-3 Manifestasi makro dan hasil akhir peradangan.

MENANDA1 BAKTERI DENGAN OPSONIN UNTUK

DIHANCURKAN
PROLIFERASI LEUKOSIT

442 BAB 12
 Bakteri

Molekul
komplemen
teraktivasi. C3b Reseptor spesifik
suatu opsonin) untuk molekul
C3b teraktivasi

Fagosit

Struktur tidak digambar sesuai skala.

Gambar 12-4 Mekanisme kerja opsonin. Sarah satu molekul komplemen
teraktivasi, C3b, mengaitkan sel asing, misalnya bakteri, dan sel fagositik
dengan mengikat secara non-spesifik sel asing dan secara spesifik reseptor
di fagosit. lkatan ini memastikan bahwa korban tidak lolos sebelum dapat
ditelan oleh fagosit.

DESTRUKSI BAKTER I OLEH LEUKOSIT

BAHAN KIMIA YANG DISEKRESIKAN OLEH FAGOSIT

MERANTARAI RESPONS PERADANGAN

Pertahanan Tubuh
 PERBAIKAN JARINGAN

Inflamasi adalah penyebab mendasar pada

berbagai jenis penyakit kronik yang umum

bat anti-inflamasi nonsteroid dan glukokortikoid

menekan inflamasi

444 BAB 12
 EFEK ANTIKANKER INTERFERON

Interferon menghambat sementara multiplikasi

virus di sebagian besar sel. Sel a al ill menghancurkan sel yang terinfeksi
oleh virus dan sel kanker pada pajanan pertama.

EFEK ANTIVIRUS INTERFERON

Sistem komplemen melubangi mikroorganisme.

Pertahanan Tubun 445

 Virus

Sel pejamu 1
Virus memasuki sebuah sel

Sel pertama yang 2

dimasuki oleh Virus bereplikasi di sel yang di serang
2 Virus virus
bereplikasi
3
Sel mengeluarkan interferon

3 Sel terinfeksi 4
Enzim interferon berikatan dengan
penghambat virus melepaskan reseptor di sel yang belum
interferon
virus inaktif terinfeksi
4
Interferon
5 5
Sel yang belum terinfeksi
menghasilkan enzim-enzim
inaktif yang mampu
menguraikan mRNA virus
dan menghambat sintesis
6 proteinnya
berikutnya yang Virus masuk ke sel
Virus terinfeksi oleh yang telah diaktifkan
virus oleh interferon 7
6
Enzim penghambat
7 Masuknya virus mengaktifkan virus diaktifkan
Sel enzim penghambat virus
pejamu
8 Virus tidak mampu
8 Virus
tidak dapat berkembang biak di sel
bereplikasi yang baru dimasukinya

Gambar 12-5 Mekanisme kerja interferon dalam mencegah replikasi virus. Interferon, yang dikeluarkan dari sel yang terinfeksi
virus, berikatan dengan sel pejamu yang belum terinfeksi dan menginduksi tersebut untuk menghasilkan enzim-enzim inaktif yang
mampu menghambat replikasi virus. Enzim inaktif ini diaktifkan hanya jika virus kemudian memasuki sel-sel yang telah bersiap ini.

MEMPERKUAT INFLAMAS1
PEMBENTUKAN KOMPLEKS PENYERANG MEMBRAN

446 BAB 12
 Komplemen Cl
yang teraktivasi

Sel bakten
patogenik
C5 b-6 C7 C8

Jalur komplemen alternatif: Pengikatan secara

langsung ke penyusup asing secara nonspesifik
mengaktifkan kaskade komplemen (suatu respons
imun bawaan),

Membran Kompleks
plasma penyerang
patogen membran
Komplemen Cl
yang teraktivasi

Protein kompleks
penyerang membran
Molekul
antibodi

Jalur komplemen klasik: Pengikatan ke antibodi (moekul Protein-protein komplemen aktif C5, C6, C7, C8, dan
berbentuk Y) yang diproduksi melawan dan m&ekat ke sejumlah C9 beragregasi membentuk saluran mirip-
penyusup asing tertentu secara spesifik mengaktifkan pori di membran plasma sel sasaran. Kebocoran
kaskade komplemen (suatu respons imun adaptif). yang dihasilkannya berujung pada destruksi sel.

(a) Aktivasi sislem komplemen (b) Pembentukan kompleks penyerang membran

Gambar 12-6 Sistem komplemen. (a)Aktivasi sistem komplemen melalui jalur arternatif dan jalur klasik. (b) Pembentukan kompleks penyerang membran pada
sistem komplemen.

12.3 Imunitas didapat: Konsep

Umum

Respons imun didapat mencakup imunitas

diperantarai-antibodi dan imunitas diperantarai-sel.

Periksa Pemahaman Anda 12.2

1. Sebutkan dan jelaskan secara singkat keempat jenis
pertahanan bawaan.
2. Define cytokines.

Pertahanan Tubuh 447

 Sel darah merah
Trombosit
Monosit
Granulosil

Sumsum tulang

ASAL SEL B DAN SEL T Sel prekursor Limfosit sumsum

Okhemopoietik tulang

Timus

Selama masa
janin dan
anak-anak dini Sel T
Sel B

Nodus
limfe

Jaringan limfoid perifer

Invasi
asing

Setelah masa Sel Set T

anak-anak dini

Respons imun Respons imun

humoral selular

Gambar 12-7 Asai sel B dan sel T. Sel B berasal dari limfosit yang
mengalami pematangan dan diferensiasi di sumsum tulang, sedangkan sel
T berasal dari limfosit yang berasal dari sumsum tulang tetapi matang dan
berdiferensiasi di timus. Setelah masa kanak-kanak dini, sel B dan sel T baru
dihasilkan terutama oleh koloni sel B dan sel T yang telah terbentuk di jaringan
PERAN TIMOSIN limfoid perifer pada masa janin dan kanak-kanak dini.

Suatu antigen menginduksi respons imun terhadap

dirinya sendiri.

448 BAB 12
 SEL PLASMA
Periksa Pemahaman Anda 12.3
1. Sebutkan kedua kelas imunitas adaptif dan tunjukkan tipe
limfosit yang melaksanakan tiap-tiap kelasnya.
2. Definisikan antigen.

12.4 | Limfosit B: Imunitas

Diperantarai-Antibodi

SUBKELAS ANTIBODI

Antigen yang direspons oleh sel B dapat

merupakan independen-T atau dependen-T.

Tempat
pengikatan antigen
yang identik

Tempat
pengikatan
antigen

Antigen merangsang sel B

untuk berubah menjadi sel
plasma yang menghasilkan
antibodi.
Membran Membran
plasma plasma

(a) Reseptor sel B (RSB) (b) Reseptar sel T (RST)

Gambar 12-8 Reseptor sel B dan sel T.

Pertahanan Tubuh 449

 Contributed by Dr. Dorothea Zucker-Franklin, New York University Medical Center
Retikulum
endoplasma

(a) Sel B yang belum diaktifkan (b) Sel plasma

Antibodi sangat memperkuat
respons imun bawaan untuk
Gambar 12-9 Perbandingan sebuah sel B yang belum aktif dan sel plasma. Mikrograf elektron dengan
pembesaran yang sama pada (a) sebuah sel B yang belum diaktifkan, atau limfosit kecil, dan (b) sebuah sel plasma.
mendorong destruksi antigen.
Sel plasma adalah sel B aktif. Sel ini dipenuhi oleh retikulum endoplasma kasar yang membengkak oleh molekul-
molekul antibodi.

Antibodi berbentuk Y dan diklasifikasikan

berdasarkan sifat bagian ekornya.

Antigen

Antigen Tempat
pengikatan
antigen yang
spesifik dan
V identik V

V C V
C Fa b
C C

KUNCI
C C V=
Fc
C=

Antibodi
Gambar 12-10 Struktur antibodi. Antibodi memiliki bentuk Y. Antibodi mampu
berikatan hanya dengan antigen spesifik yang "cocok" dengan tempat pengikatan
antigen (Fab) di ujung lengannya. Bagian ekor (Fc) berikatan dengan mediator tertentu
pada aktivitas yang diinduksi oleh antibodi.

450 BAB 12
 Antigen Antibodi
Bakteri penginvasi
Bakteri diselubungi oleh
penginvasi antibodi yang
spesifik
terhadapnya

FagcM

(a) Aglutinasi (penggumpalan sel antigenik)

dan presipitasi (jike kornpleks antigen-
antibodi bers4at laml lerlalu besar untuk
tetap tingga# dalam larulan) (c) Penguatan tagositosis (opsonisasi)

Molekul komplemen
inaktif Cl
(Berikatan
dengan) Antibodi

Bakteri
penginvasi Lisis yang diinduksi
Bakteri penginvasi diselubungi oleh sel pembunuh
diselubungi oleh oleh
antibodi yang spesifik antibodi
terhadapnya yang spesifik
terhadapnya
Terakfivasi secara
berikatan dengan Sel natural killer (NK)
antibodi terlekat-antigen
menyebabkan
Pembentukan C5-C9, yaitu
kompleks penyerang membran (d) StimulasE sel—sel natural kffler
(NK): Siteloksisitas selular dependen-
(membentuk antibodi
lubang di sek
asing) Struktur-struktur lidak digambar sesuai skala

Kompleks
menyerang
membran
Lisis sel (pecah) Gambar 12-11 Cara antibodi membantu mengellminasikan mikroba
penginvasi. Antibodi dapat secara fisik menghalangi antigen, misalnya dengan
netraiisasi atau (a) aglutinasi dan presipitasi. Yang lebih sering dijumpai, antibodi
memperkuat respons imun bawaan dengan (b) mengaktifkan sistem komplemen,
(c) meningkatkan fagositosis dengan bekeria sebagai opsonin, dan (d)
merangsang sel natural killer.
(b) Aktivasi sistem komplemen

RINTANGAN FISIK SUATU ANTIGEN

Pertahanan Tubuh 451

AMPLIFIKASI RESPONS IMUN BAWAAN

Seleksi klonal menentukan spesifisitas produksi

antibodi.

PENYAKIT KOMPLEKS IMUN

452 BAB 12
 Bakten
penginvasi

Antigen
Populasi sel B yang belum
diaktifkan, masing-masing
BCR
merupakan anggota klonal
sel B yang membuat
antibodi spesifik, yang
disajikan pada permukaan
membran sebagai RSB
Sel B spesifik Pengikatan antigen dan interaksi dengan
terhadap sel T helper merangsang sel B yang
antigen sesuai untuk membelah dan
rnengekspansikan klonal sel

Sel B
Sel
memori
plasma

Retikufiam
endoplasma
kasar

Antibodi

Beberapa klona sel B Sebagian kecil klona sel B baru

baru berMerensiasi berdiferensiasi menjadi sel B memori,
menjadi sel plasma, yang yang berespons terhadap antigen
menyekresikan antibodi. sama yang dijumpai kemudian.
RESPONS PRIMER DAN SEKUNDER
Gambar 12-12 Teori seleksi klonal. Klona sel B yang spesifik terhadap antigen berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi sel plasma dan sel memori. Sel plasma mengeluarkan antibodi yang berikatan
dengan antigen bebas yang tidak melekat ke sel B. Sel memori dipersiapkan dan siap pada pajanan antigen
yang sama yang datang di kemudian hari

Klona terpilih berdiferensiasi menjadi sel plasma

aktif dan sel memori dorman.

SEL MEM OR1

Pertahanan Tubuh 453

 ❚ Konsep,Tantangan,
dan Kontroversi Vaksinasi: Kemenangan Atas Banya
Penyakit Menakutkan

M
ASYARAKAT MODERN TELAH BERHARAP dan bahkan me
nginginkan bahwa dapat diciptakan vaksin untuk melindungi kita
dari hampir semua penyakit infeksi yang menakutkan. arapan ini
dipertajam oleh ketidakberdayaan kita hingga saat ini untuk menciptakan
aksin yang efektif terhadap V, irus penyebab . ampir 2
tahun yang lalu, nenek moyang kita telah menyadari a anya
perlindungan imun. Thucydides, yang menulis mengenai suatu wabah
yang menyerang thena pada M, mengamati bahwa orang yang
sama tidak pernah diserang dua kali oleh penyakit ini. Namun, nenek
moyang kita belum memahami dasar dari perlindungan ini sehingga
mereka tidak dapat memanfaatkanya.
paya upaya awal untuk secara sengaja memperoleh perlindungan
rmur hidup terhadap cacar, suatu penyakit mengerikan yang sangat
menular dan sering mematikan (hampir pasien meninggal), salah s
itunya adalah dengan secara sengaja memajankan diri melalui kontak
langsung dengan orang yang mengidap penyakit bentuk ringan.
arapannya adalah agar terbentuk perlindungan terhadap serangan
cacar di masa mendatang dengan secara sengaja memicu timbulnya
penyakit ringan. ejak awal abad ke , teknik ini telah berkembang
menjadi pemakaian jarum untuk mengambil sejumfah kecil pus dari
pustul (bentol di kulit berisi nanah yang sembuh dengan meninggalkan
bekas jaringan parut cekung atau pock ) cacar aktif dan memasukkan
bahan menular ini ke dalam orang sehat. Proses inokulasi ini dilakukan
dengan mengaplikasikan pus langsung ke suatu goresan ringan atau
dengan menghirup pus.
dward enner, seorang dokter nggris, adalah yang pertama
membuktikan bahwa imunitas terhadap cacar sapi, suatu penyakit yang
serupa tetapi lebih ringan daripada cacar, juga dapat melindungi
manusia
dari cacar. erdasarkan pengamatan bahwa pemerah susuyang
terjangkit cacar sapi tampaknya terlindung dari cacar, enner pada
tahun menginokulasikan pus yang ia ekstraksi dari lepuh cacar
sapi ke seorang anak laki laki yang sehat ( acco, seperti dalam
aksinast berarti sapi ). etelah anaktersebut sembuh, enner
(karena tidak dibatasi oleh standar etis riset modern pada subjek
manusia) secara sengaja menginokulasikan cacar pada anak tersebut
dengan dosis yang secara normal mematikan. nak tersebut selamat.
Namun, hasil penelitian ennertidak ditanggapi serius hingga
seabad kemudian ketika, pada tahun , oius Pasteur, ahli
imunologi eksperimental hebat yang pertama, mengembangkan teknik
enner. Pasteur membuktikan bahwa kemampuan organisme memicu
penyakit dapat sangat dikurangi (dilemahkan) sehingga organisme
tersebut tidak lagi menimbulkan penyakit tetapi masih tetap
menginduksi pembentukan antibodi jika dimasukkan ke dalam tubuh
prinsip dasar aksin modern. Vaksin pertamanya adalah terhadap
antraks, suatu penyakit yang mematikan pada sapi dan domba.
Pasteur mengisolasi dan memanaskan bakteri antraks, kemudian
menyuntikkan organisme yang telah dilemahkan ini ke dalam
sekelompok domba sehat. eberapa minggu kemudian pada
pertemuan sesama ilmuwan, Pasteur menyuntikkan hewan hewan
yang telah di aksinasi tersebut serta sekelompok hewan yang belum
di aksinasi dengan bakteri antraks poten. asilnya dramatis semua
hewan yang di aksin selamat, tetapi semua hewan yang tidak di aksin
mati. emonstrasi publik gaya Pasteur yang terkenal ini, ditambah lagi
kepribadiannya yang karismatik, menarik perhatian dokter dan
ilmuwan pada saat itu dan memicu perkembangan imunologi modern.

Imunitas aktif dihasilkan sendiri;

imunitas pasif "dipinjam". 104
(10,000)
103
(dalam skala logaritmik)

(dalam skala logaritmik)

Respons antibodi relatif

Respons antibodi relatif

(1000)
102
(100)
101
(10)

1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
Minggu Minggu
Waktu pajanan pertama Waktu pajanan pertama
ke antigen mikroba ke antigen mikroba
(a) Respons imun primer (b) Respons imun sekunder
Gambar 12-13 Respons imun primer dan sekunder. (a) Respons primer pada pajanan pertama
ke suatu antigen mikroba. (b) Respons sekunder pada pajanan berikutnya ke antigen mikroba yang
sama. Respons primer tidak memuncak selama beberapa minggu, sementara respons sekunder
mencapai puncak dalam seminggu. Kekuatan respons sekunder adalah 100 lipat dari pada kekuata
respons primern .
.

454 BAB 12
 Periksa Pemahaman Anda 12.4
1. Jelaskan struktur dan fungsi regio Fab dan Fc antibodi.
2. Sebutkan cara-cara antibodi mernbantu membantu
menyingkirkan mikroba penginvasi.
3. Berdasarkan teori seleksi klonal, gambarkan diagram alir yang
menunjukkan pembentukan sel plasma dan sel memori dalam
merespons pengikatan suatu antigen ke reseptor sel B
spesifiknya.

Ragam sel B yang sangat besar dibentuk dengan

memindah-mindahkan sejumlah kecil fragmen gen

12.5 | Limfosit T: Imunitas

diperantarai-sel

Sel T berikatan langsung dengan sasarannya.

455
Ketiga jenis sel T adalah sel T sitotoksik, regulatorik,
dan helper.

Sel T sitotoksik menyekresikan bahan kimia yang

merusak sel sasaran.
SEL T NATURAL KILLER HIBRID

456 12
 Virus Selubung protein
antigenik virus ❚ A Pertahanan Terhaciap
Virus
Ketika virus berada bebas di CES,
Makrofag
1 Sebuah virus Sel pejamu Menghancurkan virus bebas dengan fagositosis.
memasuki
sel pejamu Memproses dan menyajikan antigen virus ke sel T helper.
Menyekresikan IL-1, yang mengaktifkan klona sel B dan sel T yang
spesifik terhadap antigen virus tersebut.
Sel Plasma yang Berasal dari Sel B yang Spesifik untuk Antigen

Antigen virus asing Virus Menyekresikan Antibodi yang

Antigen-diri MHC Menetralkan virus untuk rnencegahnya masuk ke sel pejamu
Berperan sebagai opsonin untuk meningkatkan fagositosis terhadap
2 Antigen virus virus.
(kepingan
Sel pejamu Mengaktifkan kaskade sistem komplemen letal sebagai bagian imunitas
selubung protein
virus) diperlihatkan yang telah adaptif.
di permukaan sel dimasuki oleh
pejamu virus Sistem Komplemen
berdampingan Secara langsung menghancurkan virus bebas dengan membentuk
dengan antigen-diri
sel pejamu. lubang kompleks penyerang membran.

Ketika virus sudah masuk ke sel pejamu (yang harus dilakukannya

Sel T sitotoksik
untuk bertahan hidup dan berkembang biak, dengan virus-virus anak
Reseptor sel T meninggalkan sel pejamu semula untuk masuk ke CES mencari sel
Kompleks antigen-diri pejamu lain),
MHC dan antigen asing
Interferon
3 Sel T sitotoksik Disekresikan oleh sel yang terinfeksi oleh virus.
mengenali dan meng
1<at anligen asig Berikatan dengan dan mencegah replikasi virus di sel pejamu lain.
Sel pejamu
spesifik (antigen yang telah Meningkatkan daya bunuh makrofag, sel NK, dan sel T sitotoksik.
virus) yang berikalan
dimasuki
dengan antigen-diri. natural killer (NK)
oleh virus
Disekresikan oleh sel yang terinfeksi oleh virus.
Berikatan dengan dan mencegah replikasi virus di sel pejamu lain.
Meningkatkan daya bunuh makrofag, sel NK, dan sel T sitotoksik.
Sel T Sitotoksik

SeIT Helper
4 Sel T sitotoksik Mengeluarkan berbagai sitokin, yang meningkatkan aktivitas sel T
mengeluarkan bahan sitotoksik dan pembentukan antibodi oleh sel B.
kimia yang
menghan-curkan sel Ketika sei yang terinfeksi oleh virus dihancurkan, virus bebas dile-
yang dise-rang paskan ke dalam CES, tempat virus tersebut diserang secara langsung
sebelum virus dapat
masuk ke nukleus oleh makrofag, antibodi, dan komponen komplemen aktif.
dan mulai
bereplikasi.

PERTAHANAN D1 S1STEM SARAF

Gambar 12-14 Sebuah sel T sitotoksik melisiskan sel yang dimasuki
oleh virus.

Pertahanan Tubuh 457

 1

Sel killer 3
Granula yang
Sel sasaran mengandung
molekul perforin 4

Molekul perforin
Molekul porforin

Grenula
2 3

Salt, H2O
Ca2+ Sel kiler
1
7
4
6

5 Sel sasaran

(a) Perincian proses pemusnahan bagi sel T sitotoksik dan sel NK (b) Pembesaran pori yang dibentuk
oleh perforin di sel sasaran
Gambar 12-15 Mekanisme pemusnahan oleh sel killer. Perhatikan kesamaan pori yang dibentuk oleh perforin di sel sasaran

dengan kompleks penyerang membran yang dibentuk oleh molekul-molekul komplemen (lihat >Gambar 12-6b, h. 447).
(Sumber: Diadaptasi dari ilustrasi oleh Dana Bums-Pizer dalam John Ding-E Young dan Zanvil A, Cohn, "How Killer Cells Kill''. Scientific American, 1988.)

Sel T helper menyekresikan bahan kimia yang

memperkuat aktivitas sel imun lain.

458 BAB 12
SEL T HELPER 1 DAN HELPER

esearchers, nc.
C Photo
N

Gambar 12-16 Virus AIDS. Virus imunodefisiensi manusia (HIV) (merah),

virus penyebab AIDS, pada limfosit T helper (CD4+), yaitu sasaran utama HIV.

Pertahanan Tubuh 459

Limfosit regulatorik menekan respons imun.

Peter Arnold/PhotoLibrary, Inc.

Gambar 12-17 Sel dendritik.

Limfosit T hanya berespons terhadap antigen yang

disajikan kepadanya oleh sel penyaji antigen.

Antigen Bakteri
1 Sel dendritik Molekul
menelan sebuah
MHC
bakteri.
Lisosom
2 Molekul bakteri
berukuran besar yang 1
tertelan diuraikan oleh
lisosom untuk menghasilkan
peptida antigenik. 3
2

3 Motekui MHC baru

tetah disintesis oleh 4
kompleks Golgr-retikulum
endoplasma. Dendritic
cell
4 Pephda anligenik nerikatan 5
dengan molekul MHC yang
baru dibentuk.

5 Antigen disajikan di perlukan sel Kompleks antigen-MHC

berikatan dengan molekul MHC-sel pada permukaan sel
sekarang menjadi sel penyaji antigen (dapat berikatan dengan
(APC) sel T helper yang sesuai)
Gambar 12-18 Pembentukan sel penyaji antigen ketika sel dendritik menelan sebuah bakteri.

460 BAB 12
 Kompleks histokompatibilitas mayor adalah kode
untuk antigen-diri

2 Sel T 2 Sel T
sitotoksik {CD8+) helper (CD4+)

3 Koresepto Reseptor sel T 3 Koreseptor Reseptor sel T

CDB CD4
Antigen asing Antigen asing
1 Molekul MHC 1 Molekul MHC
kelas I (antigen-diri) kelas I) (antigen-diri)

4 Sel pejarnu yang diinvasi 4 Ce Sel dendritik (APC)

1 1

2
2

3
3
4
4

Gambar 12-19 Perbedaan antara glikoprotein kompleks histokompatibilitas mayor (MHC) kelas I dan kelas II. Persyaratan pengikatan yang spesifik untuk
kedua jenis sel T memastikan bahwa sel-sel ini hanya berikatan dengan sel sasaran yang dengannya mereka dapat berinteraksi. Sel T sitotoksik (CD8+) dapat
mengenal dan mengikat antigen asing hanya jika antigen ini berikatan dengan glikoprotein MHC kelas I, yang ditemukan di permukaan semua sel tubuh.
Persyaratan ini dipenuhi ketika suatu virus menginvasi sel tubuh, ketika sel dihancurkan oleh sel T sitotoksik. Sel T helper (CD4+) yang diaktifkan oleh atau
meningkatkan aktivitas sel dendritik, makrofag, dan sel B, dapat mengenal dan berikatan dengan antigen asing hanya jika antigen ini berikatan dengan glikoprotein
MHC kelas II, yang ditemukan hanya di permukaan sel-sel imun lain. Koreseptor CD8 atau CD4 CD8+ atau CD4+ menghubungkan sel-sel ini masing-masing
dengan molekul MHC kelas I atau kelas II sel sasaran.

Pertahanan Tubuh 461

GLIKOPROTEIN MHC KELAS I DAN KELAS II

Aktivasi sel T helper oleh presentasi antigen

Molekul MHC
kelas II
Bakteri
Reseptor
Koreseptor sel T
CD4 (RST)
Sel T
Antigen helper
Dendritic cell (CD4+)
(phagocytic cell
and APC)

Sel T
helper
Interleukrn Sitokin

1 Bakteri dimasukkan 2 Peptida antigenik bakteri 3 APC menye- 4 Sel T yang teraktifkan 5 Sel T helper
dengan fagositosis dan ditampilkan di permukaan sel kresikan interleu- menyekresikan sitokin, yang yang telah ber-
dihancurkan di lisosom APC terikat dengan molekul kin, yang meng- merangsang sel T berpori- klona siap meng-
MHC kelas serta disajikan ke aktifkan sel T. ferasi untuk mengembang- aktifkan sel B dan
sel T helper (CD4+) dengan kan klona sel yang terpilih. meningkatkan
RST yang mengenaii antigen aktivitas imun lain.
tersebut.
Gambar 12-20 Interaksi antara sel fagositik berukuran besar (APC), sel T helper. dan sel B responsif terhadap antigen dependen-T.
 PENOLAKAN IRANSPLAN

Sistem imun dalam keadaan normal toleran

terhadap antigen-diri.

Aktivasi sel B responsif terhadap antigen dependen T

Sel plasma
Antibodi
RSB

Koreseptor
Sel B CD4

Sel T helper
Sel memori

Intedeukin

6 RSB mengikat antigen.
Antigen dimasukkan melaith
endositosis diperantarai-
reseptor dan makromolekul-
nya dihancurkan. Peptida
antigenik yang dihasilkan
ditampilkan di permukaan sel
terikat dengan molekul MHC
kelas II.
7 RST sel T helper 8 Sel T hetper 9 Sebagian sel B yang 10 Antibodi
mengenah antigen menyekresikan terklona berdiferensiasi berikatan denga
spesifik pada se# B, interleukm, yang menjadi sel ptasma, yang antigen, menarget-
dan koreseptor CD4 merangsang menyekresikan antibodi kan penyus antigenik
menghubungkan proliferasi sel B spesifik bagi antigen, untuk dihancurkan
kedua sel bersama. untuk menghasilkan sementara sebagian kecil sistem imun bawaan.
klona sel B yang berditerensiasi menjadi
terpilih. sel B memori.
 ❚ TABEL 12-3 Respons Imun Bawaan dan Didapat Terhadap Invasi Bakteri
MEKANISME IMUN BAWAAN
Peran Peradangan
Makrofag jaringan residen menelan bakteri yang masuk.
Respons vaskular yang diaktifkan oleh histamin
meningkatkan aliran darah ke daerah yang bersangkutan,
membawa lebih banyak sel efektor imun dan protein plasma.
Bekuan fibrin membentengi daerah yang terinfeksi.
Neutrofil dan monosit-makrofag bermigrasi dari darah ke daerah
yang bersangkutan untuk menelan dan menghancurkan
penyusup asing serta untuk membersihkan sisa sel.
Sel fagositik menyekresikan sitokin, yang meningkatkan
respons imun bawaan dan didapat serta memicu gejala lokal
dan sistemik yang berkaitan dengan infeksi.
Peran Sistem Komplemen
Sistem komplemen secara tidak spesifik diaktifkan dengan
pajanan ke PAMP (jalur komplemen alternatif)
Komponen komplemen membentuk kompleks penyerang
membran yang melubangi dan melisiskan sel bakteri.
Komponen komplemen meningkatkan berbagai tahapan inflamasi.
464 BAB 12
MEKANISME IMUN DIDAPAT
Peran Sel B dan Sel T Helper
Sel B yang spesifik terhadap antigen independen-T
diaktifkan dengan berikatan dengan antigen.
Sel B yang spesifik terhadap antigen dependen-T menyajikan
antigen ke sel T helper. Dengan berikatan dengan sel B, sel T
helper mengaktifkan sel B.
Klona sel B yang telah diaktifkan berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel plasma dan sel memori.
Sel plasma mengeluarkan antibodi spesifik, yang secara spesifik
berikatan dengan bakteri yang masuk. Aktivitas sel plasma
ditingkatkan oleh
Interleukin 1 yang disekresikan oleh makrofag
Sel T helper, yang telah diaktifkan oleh antigen
bakteri yang sama yang diproses dan disajikan
baginya oleh makrofag atau sel dendritik
Antibodi berikatan dengan bakteri yang masuk dan
meningkatkan imunitas bawaan sehingga terjadi kehancuran
bakteri. Secara spesifik, antibodi
Bekerja sebagai opsonin untuk meningkatkan aktivitas fagositik
Mengaktifkan sistem komplemen yang
mematikan (jalur komplemen klasik)
Merangsang sel NK, yang secara langsung melisiskan bakteri
Sel memori menetap dan mampu berespons secara lebih cepat
dan lebih kuat seandainya bakteri yang sama kembali dijumpai
di masa mendatang.
Penyakit autoimun timbul akibat hilangnya toleransi
terhadap antigen-diri.
Pengawasan imun terhadap sel kanker melibatkan
kerja sama antara berbagai sel imun dan interferon.

TUMOR JINAK DAN GANAS

Pertahanan Tubuh 465

 Sel kanker Sel saluran napas MUTASI GENETIK ANG TIDAK MENYEBABKAN KANKER
bersilia normal

© ISM/phototake—All rights reserved.

EFEKTOR-EFEKTOR PENGAWASAN IMUN

Gambar 12-21 erbandin an sel normal dan sel kanker di saluran napas
besar. Sel normal memperlihatkan silia khusus, yang secara terus-menerus
berkontraksi dalam gerakan seperti pecut untuk menyapu debris dan
mikroorganisme dari saluran napas sehingga mereka tidak masuk ke bagian
paru yang lebih dalam. Sel kanker tidak bersilia sehingga tidak mampu
melakukan tugas pertahanan khusus ini.

Menghambal
perkem, bangbiakan
sef kanker

*
Interferon

Meningkatkan Mengeluarkan
Meningkatkan Mengefuarkan Memigkalkan
Mengeluarkan

Sel T sitotoksik
(sebelum pajan- Sel natural killer Macrophage
an ke sel kanker)

Bahan kimia toksik Fagositosis

* Dimu€al di

Secara langsung
menyerang dan
menghancurkan sel
kanker
Gambar 12-22 Pengawasan imun terhadap kanker. Interaksi sel T sitotoksik, sel natural
killer, makrofag, dan interferon dalam melawan kan ker.

466 BAB 12
Lengkung regulatorik mengaitkan sistem imun
dengan sistem saraf dan endokrin.

❚ TABEL 12-4 Limfosit B versus T

Karakteristik Limfosit B Limfosit T

Asal nenek moyang Sumsum tulang Sumsum tulang

Tempat pemrosesan pematangan Sumsum tulang Timus

Reseptor untuk antigen
Berikatan dengan
Reseptor sel B merupakan antibodi yang Reseptor sel T yang terdapat di membran plasma
disisipkan di membran plasma; sangat spesifik berbeda dengan antibodi sangat spesifik
Antigen ekstrasel misalnya bakteri, virus Antigen asing yang berkaitan dengan antigen diri,
bebas, dan benda asing lain dalam darah misalnya sel yang terinfeksi oleh irus

Jenis sel aktif Sel plasma Sel T sitotoksik, sel T helper, sel T regulatorik
Pembentukan sel Ya Ya

Memori Jenis imunitas Imunitas diperantarai-antibodi Imunitas diperantarai-sel

Antibodi Sitokin
Produk sekretorik
Membantu membersihkan penyusup asing Melisiskan sel yang terinfeksi oleh virus dan
Fungsi
(sebagian besar adalah bakteri) dengan sel kanker; membantu sel B dalam
meningkatkan respons imun bawaan terhadap menghasilkan antibodi; memodulasi respons
penyusup tersebut imun
Waktu hidup Singkat Lama

Pertahanan Tubuh 467

 ❚ • Melihat Lebih Dekat pada
Fisiologi Olahraga Olahraga: Bantuan atau Rintangan bagi
Pertahanan imun?

S ELAMA BERTAHUN-TAHUN ORA A A A

AGA SEDANG mengklairn bahwa mereka lebih jarang Flu ketika
A

kondisi aerobik mereka sedang baik. Sebaliknya, atiet terlatih dan para
lakukan jika bertanding.
Pemeriksaan darah setelah lari ini menunjukkan bahwa aktivitas sel
natural killer telah berkurang sebesar 25% hingga 50% dan penurunan
ini berlangsung hingga enam jam. Para pelari juga memperlihatkan
pelatihnya sering mengeluh tentang sejumlah infeksi saluran napas
peningkatan 60% hormon stres kortisol, yang diketahui menekan
yang tampaknya dialami oleh para atlet pada puncak musim kompensi
imunitas. Studi-studi lain memperlihatkan bahwa atlet memiliki kadar igA
mereka. Hasil studi-studi ilmiah terakhir mendukung kedua klaim ini.
liur yang lebih rendah dibandingkan dengan subjek kontrol dan bahwa
Dampak olahraga pada sistem imun bergantung pada intensitas
imunoglobulin mukosa pernapasan mereka berkurang setelah olahraga
olahraganya.
berat yang berkepanjangan. Hasil-hasil ini mengisyaratkan terjadinya
Penelitian pada hewan membuktikan bahwa olahraga intensitas
penurunan resistensi terhadap infeksi pernapasan setelah olahraga
tinggi setelah infeksi yang disengaja menyebabkan infeksi bertambah
dengan intensitas tinggi. Berdasarkan hasil hasil ini, para peneliti di
parah. Olahraga sedang yang dilakukan sebelum infeksi atau
bidang ini menganjurkan bahwa atlet sebisa mungkin menghindari
impiantasi tumor, sebaliknya, menyebabkan infeksi lebih ringan dan
pajanan ke virus pernapasan dengan menghindari tempat yang ramai
pertumbuhan tumor lebih lambat pada hewan percobaan.
atau orang yang mengidap flu selama enam jam pertama setelah
Studi-studi pada manusia juga mendukung hipotesis bahwa pertandingan yang melelahkan.
olahraga yang melelahkan menekan pertahanan imun sementara
Namun, suatu penelitian yang mengevaluasi efek program olahraga
olahraga sedang merangsang sistem imun. Survei terhadap 2300
sedang terhadap sekelompok wanita yang berjaian 45 menit setiap hari,
pelari yang berkompensi dalam suatu maraton besar menunjukkan
5 hari seminggu, selama 15 minggu mendapatkan bahwa kadar antibodi
bahwa mereka yang berlari lebih dari 60 mil dalam seminggu dua kali
dan aktivitas sel natural killer para wanita tersebut meningkat selama
lebih sering mengalami infeksi pernapasan daripada mereka yang
program olahraga. Studi-studi lain tentang program olahraga sedang
berlatih kurang dari 20 mil seminggu dalam dua bulan sebelum iomba.
yang menggunakan sepeda stasioner pada orang berusia lebih dari 65
Pada penelitian lain, 10 atlet terlatih diminta berlari di tr admi selama
tahun menunjukkan adanya peningkatan aktivitas sel natural killer
tiga jam dengan kecepatan yang sarna seperti yang akan mereka
sebesar yang terjadi pada orang berusia muda.

12.6 | Penyakit Imun

Penyakit imunodefisiensi terjadi akibat insufisiensi

respons imun.
Periksa pemahaman anda 12.5
1. Sebutkan ketiga jenis utama sel T dan sebutkan fungsinya.
2. Jelaskan peran sel penyaji antigen.
3. Definisikan pengawasan imun dan diskusikan
bagaimana hal ini tedaksana

468 12
Alergi adalah serangan imun yang tidak sesuai
terhadap bahan lingkungan yang tidak berbahaya.

Steve Gschmeissner/Photo Researchers, Inc.

Gambar 12-23 Sel mast. Transmisi mikrograf elektron melalui bagian sel mast
di dalam jaringan ikat. Perhatikan sejumlah granula (hitam) di dalam sitoplasma
(coklat) yang mengelilingi nukleus (ungu dan biru tua). Granula yang telah
PEMICU HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT terbentuk mengandung histamin dan mediator-mediator kimia lain
hipersensitifitas tipe cepat yang dilepaskan pada pengikatan terhadap suatu
alergen.

Pertahanan Tubuh 469

 1 Alergen (antigen) memasuki 2 Alergen berikatan dengan RSB yang sesuai; sel B sekarang
tubuh untuk pertama kalinya. memproses alergen dan, dengan stimulasi oleh sel T he!per (lidak
ditunjukkan), berjalan melalui langkah-fangkah yang berakhir pada
ekspansi klona sel plasma yang teraktivasi.

Sel B Sel B Sel B

RSB
Klona
sel B
spesifik
Alergen

3 Sel plasma aktif dari klona

sel B yang spesifik untuk tiap-
tiap alergen menyekresikan
antibodi IgE yang aktif metawan
alergen.

Sel plasma
aktif

Antibodi IgE

Antibodi
lgE Alergen Pelepasan
histamin

© Kent Wood/Photo Researchers, Inc.

Sel mast Reseptor
ekor lgE

Granula
histamin

4 Bagian ekor Fc semua antibodi lgE
lerlepas dari spesifisitas bagian lengan Fab-
nya, berikatan dengan reseptor ekor IgE
pada sel mast dan basofil. Tidak seperti sel
b, setiap sel mast dapat memiliki beragam
reseptor permukaan antibodi untuk mengikat
alergen yang berbeda.
5 Ketika elergen memasuki tubuh pada pejanan
ulang, alergen berikatan dengan antibodi IgE yang
sesuai di sel mast; pengikatan ini merangsang sel 6 Histamin dan bahan-
mast untuk menyekresikan histamin dan bahan- bahan kimia lain yang
bahan lain melalui eksositosis. Setiap alergen dilepaskan menimbulkan
yang untuknya telah dibentuk sebelumnya, IgE respons alergik.
yang sesuai yang melekat pada set mast dapat
memicu pelepasan histamin.

Gambar 12-24 Peran antibodi IgE dan sel mast dalam hipersensitivitas tipe cepat. Klona sel B diubah menjadi sel plasma, yang mengeluarkan
antibodi IgE jika berkontak dengan alergen yang spesifik untuk klona tersebut. Semua antibodi IgE, teriepas dari spesifisitas terhadap alergennya,
berikatan dengan sel mast atau basofil. Ketika alergen berikatan dengan reseptor lgE yang spesifik terhadapnya di permukaan sel mast, sel mast
melepaskan histamin dan bahan kimia lain dari granula yang telah dibentuk sebelumnya melalui eksositosis. Bahan-bahan kimia ini menimbulkan
respons alergik.

470 BAB 12
 TERAPI HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT

>

SYOK ANAFILAKTIK

MEDIATOR KIMIAWI HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT

H1PERSENSITIVITAS TIPE CEPAT DAN TIDAK ADANYA CACING

PARASITIK
GE.IALA-GEJALA HIPERSENSITIVITAS TIPE CEPAT

Pertahanan Tubuh 471

 ❚ TABEL 12-5 Reaksi Hipersensitivitas Tipe Cepat versus Tipe Lambat
Karakteristik Reaksi hipersensitivitas tipe cepat Reaksi hipersensitivitas tipe lambat

Waktu awitan gejala setelah Dalam 20 menit Dalam satu hingga tiga hari
pajanan ke alergen

Jenis respons imun Imunitas humoral terhadap alergen Imunitas selular terhadap alergen

Efektor imun yang terlibat
Alergi yang sering terjadi
Sel B, antibodi IgE, sel mast, basofil,
histamin, bahan anafilaksis yang dilepaskan
perlahan, faktor kemotaktik eosinofil.
Hay fever, asma, biduran, dan (pada kasus
ekstrim) syok anafilaktik
Sel T
Alergi kontak, misalnya alergi terhadap poison i
kosmetik, dan bahan pembersih rumah tangga

Periksa Pemahaman Anda 12.6

12.71 | Pertahanan Eksternal
1. Bandingkan jenis respons-respons imun dan efektor-efektor
imun yang terlibat dalam hipersensitivitas tipe cepat dan
hipersensitivitas tipe lambat
2. Diskusikan bagaimana mekanisme kerja antibodi IgE berbeda
dengan mekanisme kerja antibodi IgG.

HIPERSENSITIVITAS TIPE LAMBAT

Kulit terdiri dari epidermis protektif di bagian luar

dan jaringan ikat deris di bagian dalam.

EPIDERMIS

4 2 12
 Kelenjar sebasea
Otot
Lapisan berkeratin polos Melanosit SeE
Living layer \ Langerhans
Batang rambut

Epidermis
Keratinosit
Sel Granstein

Dermis

Limfosit T

Hipodermis

Sel lemak
Serat saraf
Folikel rambut
Reseptor tekanan

Kelenjar keringat
Gambar 12-25 Anatomi kulit. Kulit terdiri dari dua lapisan, yaitu epidermis berkeratin di bagian luar dan jaringan ikat
vaskular yang kaya pembuluh darah di bagian dalam. Pelipatan khusus epidermis membentuk kelenjar keringat, kelenjar
sebasea, dan folikel rambut. Epidermis mengandung empat jenis sel: keratinosit, melanosit, sel Langerhans, dan sel
Granstein. Kulit melekat ke otot atau tulang di bawahnya meialui hipodermis, yaitu lapisan jaringan ikat longgar yang
mengandung lemak.
DERMIS

KELENJAR EKSOKRIN KULIT DAN FOLIKEL RAMBUT

Pertahanan Tubuh 473

 KERATINOSIT

SEL IMUN LAIN DI KULIT

HIPODERMIS

Sel-sel khusus di epidermis menghasilkan keratin

dan melanin serta ikut serta dalam pertahanan imun.

MELANOSIT

SINTESIS VITAMIN D OLEH KULIT

474 12
Tindakan protektif di dalam rongga tubuh
mempersulit invasi patogen ke dalam tubuh.

PERTAHANAN SISTEM PENCERNAAN

Periksa Pemahaman Anda 12.7

1. Jelaskan epidermis, dermis, dan hipodermis.
2. Sebutkan dan jelaskan fungsi keempat jenis sel residen di
kulit.

PERTAHANAN SISTEM GENITOURINARIA

PERTAHANAN SISTEM PERNAPASAN

Homeostasis: Bab dalam

Perspektif
ita tidak dapat bertahan hidup melewati masa bayi jika tidak
terdapat mekanisme pertahanan tubuh. Mekanisme ini
menahan dan menyingkirkan benda benda asing yang
berpotensi merugikan yang terus menerus berkontak dengan
kita dari lingkungan serta juga

Pertahanan Tubuh 475

menghancurkan sel abnormal yang sering terbentuk di dalam
tubuh. omeostasis dapat dipertahankan secara optimal,
sehingga hidup dapat dipertahankan, jika sel sel tubuh tidak
mengalami cedera atau gangguan fungsi oleh mikroorganisme
patogenik atau tidak diganti oleh sel sel yang fungsinya
abnormal, misalnya sel yang mengalami trauma atau sel
kanker. istem pertahanan imun suatu jaringan leukosit, produk
sekretoriknya, dan protein plasma yang kompleks, interaktif,
dan memiliki banyak aspek berperan tak langsung dalam
homeostasis dengan menjaga sel sel tubuh tetap hidup
sehingga mereka dapat mekaksanakan akti itas khusus untuk
mempertahankan lingkungan internal yang stabil. istem imun
melindungi sel sel sehat dari benda asing yang berhasil masuk
ke tubuh, mengeliminasi sel kanker yang baru muncul, dan
membersihkan sel yang mati dan cedera untuk memberi jalan
bagi terbentuknya sel sel baru yang sehat.
SOAL LATIHAN
Jawaban dimulai di h. A-37.
Pertanyaan Objektif
476 BAB 12
ulit berkontribusi tak langsung dalam homeostasis dengan
berfungsi sebagai sawar protektif antara lingkungan eksternal
dan sel tubuh. ulit membantu mencegah masuknya benda
asing merugikan misalnya patogen dan bahan kimia toksik ke
dalam tubuh dan membantu mencegah hilangnya cairan
internal dari tubuh. ulit juga berperan langsung dalam
homeostasis dengan membantu mempertahankan suhu tubuh
melalui kelenjar keringat dan penyesuaian aliran darah kulit.
umlah panas yang dibawa permukaan tubuh untuk
dikeluarkan ke lingkungan eksternal ditentukan oleh olume
darah hangat yang mengalir ke kulit.
istem lain yang memiliki rongga internal yang berkontak
dengan lingkungan eksternal, misalnya sistem pencernaan,
kemih kelamin, dan pernapasan, juga memiliki kemampuan
pertahanan untuk men cegah benda asing merugikan masuk ke
tubuh melalui rute rute ini.
 Latihan Kuantitatif

Pertanyaan Esai

UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KUNIS

Pertahanan Tubuh 477

 BAB
12
12.1 | Sistem Imun: Target, efektor, komponen
(h. 437–440)
■ Penyusup asing dan sel mutan yang baru terbentuk segera di-
hadapi oleh berbagai mekanisme pertahanan yang saling
berkaitan yang bertujuan menghancurkan dan mengeliminasi
segara sesuatu yang bukan merupakan bagian dari diri. Mekanis-
me-mekanisme ini, yang secara kolektif disebut imunitas,
mencakup respons imun bawaan dan didapat. Respons imun
bawaan adalah respons non-spesifik yang secara non-selektif
mempertahankan tubuh dari benda asing bahkan pada pajanan
pertama. Respons imun didapat (adaptif) adalah respons spesifik
yang secara selektif menyerang benda asing tertentu yang
terhadapnya tubuh telah tersensitisasi oleh pajanan sebelumnya.
■
Penyusup tersering adalah bakteri dan virus. Bakteri adalah
organisme bersel tunggal dan dapat mempertahankan hidupnya
sendiri yang menimbulkan penyakit melaffii bahan-bahan kimia
yang dikeluarkannya. Virus adalah partikel asam nukleat
terbungkus protein yang masuk ke sel pejamu dan mengambil alih
perangkat metabolik sel untuk kelangsungan hidupnya sendiri
dengan mengorbankan sel pejamu,
■ Leukosit dan turunan-turunannya adalah sel efektor utama
sistem imun dan diperkuat oleh sejumlah protein plasma berbeda.
Leukosit mencakup neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, dan
limfosit.
■
Sel imun juga membersihkan debris sel, memberi jalan bagi
perbaikan jaringan.
12.2 | Imunitas Bawaan (h. 440–447)
■ Respons imun bawaan mencakup peradangan, interferon, sel
natural killer (NK), dan sistem komplemen.
■ Peradangan adalah suatu respons non-spesifik terhadap invasi
benda asing atau kerusakan jaringan yang terutama diperantarai
ofeh fagosit profesional (neutrofil dan monosit-yang-berubah-
menjadi makrofag). Sel fagositik menghancurkan sel asing dan sel
rusak dengan fagositosis dan pengeluaran bahan-bahan kimia
mematikan. (lihat Gambar 12-3 dan 12-3 serta pembuka bab).
Sekresi fagositik juga memperkuat inflamasi, menginduksi
manifestasi sistemik seperti demam, dan meningkatkan respons
imun adaptif.
■ Vasodilatasi yang dipicuoleh histamin dan peningkatan perme-
abilitas kapiler lokal di tempat invasi atau cedera memungkinkan
peningkatan penyaluran leukosit fagositik dan prekursor protein
plasma inaktif yang krusial bagi pertahanan, misalnya komponen-
komponen sistem komplemen. Berbagai perubahan vaskular ini
juga menghasilkan manifestasi peradangan lokal yang dapat
diamati pembengkakan, kemerahan, panas, dan nyeri. (Lihat
Gambar 12-3.)
■ Interferon dibebaskan secara non-spesifik oleh sel yang terinf
eksi virus dan secara sementara menghambat multiplikasi virus di
sel lain yang diikatnya. (Lihat Gambar 12-5.)
■ Sel NK secara non-spesifik melisiskan dan menghancurkan sel
yang terinfeksi virus dan sel kanker pada pajanan pertama.
■ Setelah diaktifkan oleh mikroba itu sendiri di tempat invasi atau
oleh antibodi yang dihasilkan terhadap mikroba, sistem komple-
men secara langsung menghancurkan mikroba tersebut dengan
melisiskan membran mereka serta juga memperkuat apsek lain
proses peradangan, misalnya dengan bekerja sebagai opsonin
untuk mempermudah fagositosis. Sistem komplemen melisiskan
Kartu Belajar
sel sasaran dengan membentuk kompleks penyerang membran
yang tersisip ke dalam membran sel sasaran dan melubanginya
sehingga terjadi ruptur osmotik sel. (Lihat Gambar 12-4 dan
12-6.)
12.3 | Imunitas Didapat: Konsep Umum
(h. 447–449)
■
Sistem imun adaptif tidak saja mampu mengenal molekul asing
sebagai yang berbeda dari molekul diri sehingga reaksi imun
destruktif tidak menghancurkan tubuh sendiri tetapi juga dapat
membedakan antara jutaan molekul asing yang berbeda. Limfosit,
yaitu sel efektor imunitas didapat, masing-masing difengkapi
secara unik oleh reseptor membran permukaan yang hanya dapat
berikatan dengan satu molekul asing kompleks spesifik, yang
dikenal sebagai antigen.
■ Kedua kelas respons imun adaptif adalah imunitas diperantarai
-antibodi yang dilaksanakan oleh sel plasma yang merupakan
turunan dari limfosit B (sel B) dan imunitas diperantarai-sel yang
dilaksanakan oleh limfosit T (sel T). (Lihat Tabel 12-4, h. 474.)
■ Sel B berkembang dari turunan limfosit yang matang di sum-
sum tulang. Turunan sel T berasal dari limfosit yang bermigrasi
dari sumsum tulang ke timus untuk menuntaskan pematangan
mereka. Sel B dan sel T baru berasal dari koloni limfosit di jaring-
an limfoid. (Lihat Gambar 12-1 dan 12-7 dan Tabel 12-1.)
12.4 | Limfosit B: Imunitas Diperantarai- Antibodi
(h. 449–455)
■ Setiap sel B mengenali antigen ekstrasel spesifik yang bebas,
misalnya antigen yang terdapat di permukaan bakteri.
■ Setelah diaktifkan oleh pengikatan reseptornya (reseptor sel B,
atau RSB) dengan antigen spesifiknya, sel B berproliferasi dengan
cepat, menghasilkan satu klona dari jenisnya sendiri yang dapat
secara spesifik melancarkan serangan terhadap antigen tersebut.
Sebagian besar limfosit dalam klona sel B yang berekspansi
tersebut adalah sel plasma yang berperan dalam respons primer
terhadap penyerang. Sebagian limfosit baru tidak berperan dalam
penyerangan tetapi menjadi sel memori yang menungggu dan siap
melancarkan respons sekunder yang lebih cepat dan kuat jika
penyusup asing yang sama menginvasi tubuh kembali. (Lihat
Gambar 12-8, 12-9, 12-12, dan 12-13.)
■ Antibodi adalah molekul berbentuk Y. Bagian pengikat antigen
tiap-tiap lengan antibodi menentukan antigen spesifik apa yang
dapat diikat olehnya. Sifat bagian ekor antibodi menentukan apa
yang dilakukan antibodi setelah berikatan dengan antigen. Ter-
dapat lima subkelas antibodi, bergantung pada perbedaan dalam
aktivitas biologis bagian ekor: imunoglobulin IgM, IgG, IgE, IgA,
dan IgD. (Lihat Gambar 12-10.)
■ Antibodi tidak secara langsung menghancurkan material
antigenik. Molekul ini melaksanakan efek protektifnya dengan
secara fisik menghambat antigen melalui netralisasi atau aglutinasi
atau dengan memperkuat respons imun bawaan yang mematikan
yang sudah diaktifkan oleh antigen asing tersebut. Antibodi
mengaktifkan sistem komplemen, meningkatkan fagositosis, dan
merangsang sel NK. (Lihat Gambar 12- 11 dan Tabel 12-3, h.
470.)
12.5 | Limfosit T: Imunitas Diperantarai-Sel (h.
455-468)
■ Sel T melaksanakan imunitas selular dengan berkontak langs
ung dengan sasaran mereka dan dengan melepaskan sitokin,

Antigen
Antigen Tempat
pengikatan
antigen yang
spesifik
V dan identik V mampu berikatan hanya dengan sel pejamu yang terinfeksi virus
V C V yang berikatan dengan antigen asing atau abnormal. Sel T helper
C Fa b
C C
KUNCI
C C V = regio
Fc variasi
C = regio
konstan
yang lebih bersifat kimiawi daripada bersifat antibodi yang di-
lepaskan oleh leukosit.
■ Terdapat tiga jenis sel T: sel T sitotoksik, helper, dan regulat
orik,
■ Sasaran sel T sitotoksik (CD8+) adalah yang dimasuki oleh
irus dan sel kanker, yang dihancurkan dengan mengeluarkan
molekul perforin yang membentuk kompleks pembuat lubang di
membran sel korban atau dengan mengeluarkan gran im yang
memicu sel korban melakukan apoptosis. ( ihat ambar 2
dan 2 serta Tabel 2 2.)
■ SeIT helper (CD4+) berikatan dengan sel imun lain dan meng-
eluarkan sitokin-sitokin yang memperkuat aktivitas sel-sel lain
tersebut. Sel B tidak dapat berubah menjadi sel plasma dan
memproduksi antibodi sebagai respons terhadap antigen dep-
enden-T tanpa adanya bantuan sel B helper, (Lihat Gambar
12-20.)
■
Sel regulatorik (CD4+CD25+) (T„g) menyekresikan sitokin yang
menekan sel imun lain, meletakkan rem pada respons imun
dalam pola memeriksa dan menyeimbangkan.
■ Seperti sel B, sel T mengandung reseptor (reseptor sel T atau
RST) yang spesifik-antigen, mengalami seleksi klona, melak-
sanakan respons primer dan sekunder, dan membentuk sel-sel
memori untuk imunitas jangka-panjang terhadap sasaran yang
pernah ditemuinya.
■ Sel T helper dapat mengenali dan berikatan dengan antigen
hanya jika antigen telah diproses dan disajikan kepadanya oleh
sel penyaji antigen, seperti makrofag dan sel dendritik. (Lihat
Gambar 12-17 dan 12-18.)
■ Limfosit yang terbentuk secara kebetulan yang dapat menye-
rang sel-sel yang mengandung antigen tubuh sendiri dieliminasi
atau ditekan sehingga limfosit ini tidak berfungsi. Dengan cara ini,
tubuh mampu "menoleransi" (tidak menyerang) antigen-
antigennya sendiri.
■ Sel B dan sel T memiliki sasaran yang berbeda karena per-
syaratan keduanya untuk mengenal antigen adalah berbeda. Sel B
mengenali antigen yang beredar bebas, misalnya bakteri, yang
dapat menyebabkan destruksi antigen dalam jarak jauh melalui
antibodi. Sebaliknya, sel T memiliki persyaratan ganda untuk
dapat mengikat antigen asing yaitu keterkaitan antigen dengan
antigen diri di permukaan salah satu sel tubuh sendiri. (Lihat
Gambar 12-19 dan 19-20.)
■
Antigen diri pada permukaan sel adalah molekul MHC kelas I
atau kelas II, yang unik pada setiap individu. SeIT sitotoksik
atau sel kanker, yang selalu mengandung antigen-diri MHC kelas I
hanya dapat berikatan dengan sel penyaji antigen dan sel B yang
mengandung penanda-diri MHC kelas I I yang berikatan dengan
antigen asing. Sel penyaji antigen mengaktifkan sel T helper dan
sel T helper mengaktifkan sel B. Karena itu, pengaktifan berbagai
jenis limfosit tersebut menjamin bahwa terbentuk respons imun
spesifik yang sesuai. (Lihat Gambar 12-19 dan 12-20.)
■ Dalam proses pengawasan imun, sel natural killer, sel T
sitotoksik, makrofag, dan interferon yang secara kolektif mereka
keluarkan normalnya memusnahkan sel sel kanker yang baru
terbentuk sebelum sel sel ini memiliki kesempatan untuk
menyebar. (Lihat Gambar 2- 22.)
12.6 | Penyakit Imun (h. 468–472)
■ Penyakit imun ada dua jenis: penyakit imunodefisiensi (respons
imun kurang memadai) atau serangan imun yang tidak sesuai
(respons imun yang berlebihan atau salah sasaran).
■ Serangan imun yang tidak pada tempatnya mencakup penya-
akit autoimun, penyakit kompleks imun, dan alergi, yang terdapat
dua jenis: (1) hipersensitivitas tipe-cepat yang melibatkan
pembentukan antibodi IgE oleh sel B yang memicu pelepasan
histamin dari sel mast dan basofil untuk menghasilkan respons
cepat terhadap alergen, dan (2) hipersensitivitas tipe-lambat yang
melibatkan respons sel T terhadap alergen yang berlangsung lebih
lambat dan menimbulkan gejala. (Lihat Gambar 12-23 dan 12-24
serta Tabel 12-5.)
12.7 | Pertahanan Eksternal (h. 472-475)
■ Kulit terdiri dari dua lapisan: epidermis berkeratin di sebelah
luar yaitu kulit maupun lapisan dalam rongga rongga internal yang
berhubungan dengan lingkungan eksternal berfungsi tidak saja
sebagai penghalang mekanis untuk mencegah masuknya patogen
tetapi juga berperan aktif dalam menolak masuknya bakteri dan
bahan lain yang tidak diinginkan.
■ Permukaan tubuh yang terpajan ke lingkungan luar baik pen-
luar serta jaringan ikat dermis yang bervaskular di sebelah
dalam, Epidermis mengandung melanosit yang menghasilkan
melanin, keratinosit penghasil keratin, sel Langerhans penguat
imun, dan sel Granstein penekan imun. (Lihat Gambar 12-25.)
■ Rute utama lain yang dapat digunakan patogen untuk masuk
ke tubuh adalah sistem pencernaan, sistem kemih-kelamin, dan
sistem pernapasan, yang semuanya itu dipertahankan oleh ber-
bagai strategi antimikroba.
 Pemindaian mikrograf elektron alveoli dalam paru. Alveoli
(kantong udara; oranye gelap) dikefilingi oleh kapiler pulmonal
(oranye muda). O2 dan CO2 dipertukarkan melatui sawar tipis ini
antara udara dan darah. Perhatikan sel darah merah yang membawa
O2 tumpah keluar dari pernbuluh darah yang terpotong di kin bawah.
David Gregory & Debbie Marshall, Wellcome Images

13
Sistem Pernapasan

SEKILAS ISI Pokok-Pokok Homeostasis

13.1 Anatomi Pernapasan
Energi penting dalam mempertahankan aktivitas selular penyokong kehidupan,
13.2 Mekanisme Pernapasan
seperti sintesis protein dan transpor aktif menembus membran plasma. Sel tubuh
13.3 Pertukaran Gas
memerlukan pasokan oksigen yang berkesinamungan untuk mendukung reaksi kimia
13.4 Transpor Gas
13.5 Kontrol Pernapasan
yang menghasilkan energi. Karbondioksida yang dihasilkan selama reaksi ini harus dikeluarkan
dari tubuh dengan kecepatan yang sama seperti laju produksinya untuk mencegah fluktuasi
pada pH yang berbahaya (yaitu, untuk mempertahankan keseimbangan asam basa) karena
CO2 menghasilkan asam karbonat.
Respirasi melibatkan sejumlah proses yang melakukan pergerakan pasif oksigen dari
atmosfer ke jaringan untuk mendukung metabolisme sel dan pergerakan pasif
berkesinambungan CO2 yang dihasilkan secara metabolik dari jaringan ke atmosfer. Sistem
respirasi berperan dalam homeostasis dengan mempertukarkan O2 dan CO2 antara atmosfer
dan darah. Darah mentranspor O2 dan CO2 antara sistem respirasi dan jaringan.
 FUNGSI NON-RESPIRATORIK SISTEM RESPIRASI
13.1 I Anatomi Pernapasan
■

Sistem pernapasan tidak ikut serta dalam

semua tahap respirasi.
■

= = =

Saluran napas menghantarkan udara antara

atmosfer dan alveolus.

Sistem Pernapasan 481

 Atmosfer LANGKAH-LANGKAH RESPIRASI
O2 CO2 EKSTERNAL

1 Ventilasi atau pertukaran gas antara

atmosfer dan kantung udara (alveolus)
di paru

Alveolus O2 CO2
di paru

2 pertukaran O2 dan CO2 antara udara

CO2 di alveolus dan darah di kapiler paru
O2

Sirkulasi
pulmonal

3 Transpor O2 dan CO2 oleh darah

antara paru dan jaringan

Jantung

Sirkulasi
sistematk

CO2
O2
4 Pertukaran O2 dan CO2 antara darah
di kapiler sistemik dan sel jaringan

Makanan O2 CO2 H2O ATP

RESPIRASI SELULAR

Sel jaringan
Gambar 13-1 Respirasi eksternal dan selular. Respirasi eksternal mencakup langkah-langkah yang terlibat dalam pertukaran
O2 clan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel jaringan (tahap 1 hingga 4). Respirasi selular mencakup reaksi metabolik
intrasel yang melibatkan pemakaian O2 untuk menghasilkan energi (ATP) dart makanan, menghasilkan CO2 sebagai produk
sampingan.

Alveolus tempat pertukaran gas adalah kantong

udara berdinding tipis yang dapat mengembang dan
dikelilingi oleh kapiler paru.

482 BAB 1
 Bronkiolus Otot
terminal polos
Cabang
arteri
Cabang pulmonaris
arteri pulmonaris

Saluran
hidung
Mulut

Faring

Laring
Alveolus Kapiler paru
Trakea

Cincin tulang Sakus

rawan Pori khon alveolaris

Bronkus (b) Pembebasan alveolus (kantung

kanan Bronkus udara) pada ujung terminal jalan napas.
kiri
Bronkiolus

Bronkiolus terminal

Sakus alveolaris

Bronkiolus
terminal
(a) Saluran resirasi
Gambar 13-2 Anatomi sistem respirasi (a) Saluran napas mencakup saluran hidung, faring, lanng, trakea, bronkus, dan bronkiolus. (b) Sebagian besar
alveolus (kantong udara) berkelompok seperti buah anggur di ujung bronkiolus terminal.

Anterior

Courtesy of KayPENTAX
Lipatan vocal
Glotis

(a) Glotis terbuka (b) Glotis tertutup

Gambar 13-3 Lipatan vokal. Foto memperlihatkan lipatan vocal. (a) Posisi
berjauhan ketika glottis terbuka dan (b) mendekat erat ketika glotis tertutup.

Sistem pernapasan 483

 Alveolus
dikelilingi

Dr. Richard Kessel and Dr. Randy Kardon, Tissues and Organs,
oleh kapiler
pulnomal

Alveolus
dengan
Serat elastin kapiler
yang telah
Makrofag dihilangkan
alveolar

Visuals Unlimited, Inc.

Anyaman
Cairan kapiler paru
interstisium

Monosit
(b) Pemindahan mikrogaf elektron alveolus
Sel alveolus dan kapiler paru di sekelilingnya
tipe II

Eritosit
300 𝛍m
Alveolus Kapiler Kapiler
pulmonal pulnomal

Sel alveolus
tipe I

© Don W. Fawcett/Visuals Unlimited, Inc.

Alveolus
0.5 𝛍m
Cairan alveolus
dilapisi oleh
surfaktan paru

Sawar 0,5 pm Eritosit

memisahkan
udara dan darah
(a) Alveolus dan kapiler paru di sekelilingnya (c) Transmisi mikrogaf elektron beberapa
alveoli dan kapiler pulnomal di sekelilingnya
Gambar 13-4 Alveolus dan kapiler paru terkait. (a) Sebuah lapisan tunggal sel alveolus tipe I gepeng membentuk dinding alveolus. Sel alveolus tipe II yang terbenam di dalam
dinding alveolus mengeluarkan surfaktan paru. Makrofag alveolus kembara ditemukan di dalam lumen alveolus. Ukuran sel dan membran respirasi lebih besarjika dibandingkan
dengan ukuran lumen alveolus dan kapiler paru. Garis tengah sebuah alveolus sebenarnya sekitar 600 kali lebih besar (300 pm) daripada ruang antara udara dan darah (0,5 pm). (b)
Setiap alveolus dikelilingi oleh anyaman padat kapiler paru. (c) Perhatikan bahwa setiap alveolus dikelilingi oleh lembaran darah yang hampir kontinu.

Paru menempati sebagian besar rongga toraks

484 BAB 1
 Lolipop

“Lung”

(a)Analogi hubungan antara paru dan kantong pleura

Kantong pleura memisahkan tiap-tiap
dari dinding toraks

(b) Hubungan paru dengan kantung pleura, dinding dada, dan diafragma
ambar anton pleura. (a) Mendorong sebuah permen lolipop ke dalam baion berisi air
menghasilkan hubungan yang analog dengan hubungan antara kantong pleura tertutup berdinding
rangkap dengan paru yang dikelilingi dan dipisahkannya dari dinding toraks. (b) atu lapisan kantong
pleura, ra i ra melekat erat ke permukaan paru ( i artinya organ ) dan kemudian melipat batik
untuk mernbentuk lapisan lain, pleura parietal, yang melapisi bagian interior dinding toraks ( ari artinya
dinding ). kuran relatif rongga pleura antara kedua lapisan ini sangat diperbesar untuk mempermudah
isualisasi.

Periksa Pemahaman Anda 13.1

1. Diskusikan bagaimana pertemuan udara alveolus-darah
pulnomal terstruktur secara ideal untuk pertukaran gas.
2. Sebutkan fungsi sel alveolus tipe I, sel alveolus tipe II, dan
makrogaf alveolar

13.2 I Mekanisme pernapasan

Sistem pernapasan 485

 Atmosfer
760 mm Hg

Saluran napas (mewakili semua saluran napas secara kolektif)

Dinding toraks (mewakili sangkar toraks secara keseluruhan)

760 mm Hg
Tekanan intra-alveolus (tekanan di da-
lam alveolus-760 mm Hg ketika diseim-
bangkan dengan tekanan Kantong pleura (ruang mewakili rongga pleura)
atmosfer)

Tekanan intrapleura (lekanan di dalam

kantung pleura—tekanan yang ditimbulkan
Paru (mewakili semua alveolus secara kolektif)
di luar paru di dalam rongga toraks,
biasanya lebih rendah daripada tekanan
atmosfer pada 756 mm Hg) 756 mm Hg

ambar erba ai tekanan yan pentin pada entilasi

Gradien tekanan transmural dalam keadaan normal

meregangkan paru agar paru memenuhi rongga
toraks yang berukuran lebih besar. GRADIEN TEKANAN TRANSMURAL

DAYA KOHESIF CAIRAN INTRAPLEURA

486 BAB 5
 760

Jalan napas
Rongga pleura
(tampak sangat
Dinding paru diperbesar) PNEUMOTORAKS
Paru (alveoli)

Dinding dada

756 756
760 760 760

756

Gradien tekanan transmural Gradien tekanan transmural

yang melintasi dinding paru = yang melintasi dinding dada =
tekanan intra-alveolus tekanan atmosfer dikurangi
dtkurangi tekanan intrapleura tekanan intrapleura

Angka adalah tekanan dalam mm Hg

Gambar 13-7 Gradien tekanan transmural. Di dinding paru, tekanan intra-alveolus 760
mm Hg mendorong ke arah luar sementara tekanan intrapleura sebesar 756 mm Hg
mendorong ke arah dalam. Perbedaan tekanan sebesar 4 mm Hg ini membentuk gradien
tekanan transmural yang mendorong keluar paru, meregangkannya untuk mengisi rongga
toraks yang lebih besar. Di dinding toraks, tekanan atmosfer sebesar 760 mm Hg
mendorong ke arah dalam sementara tekanan intrapleura 756 mm Hg mendorong ke arah
Aliran udara masuk dan keluar paru terjadi
luar. Perbedaan tekanan sebesar 4 mm Hg ini menghasilkan gradien tekanan transmural karena perubahan siklik tekanan intra-
yang mendorong ke arah dalam dan menekan dinding toraks. alveolus.

MENGAPA TEKANAN INTRAPLEURA LEBIH RENDAH DARI

PADATEKANAN ATMOSFER

Sistem pernapasan 487

 Luka tusuk di 760
dinding dada

760 760 760 760

Udara

756 756 760

(a) Pneumotoraks traumatik am

760 760 760 760 760

760
Lubang di paru 756

760
760 760 760 (b) Paru kolaps
Udara

756 756

(c) Pneumotoraks spontan

Angka adalah tekana dari mm Hg

> Gambar 13-8 Pneumotoraks. (a) Pada pneumotoraks traumatik, sebuah tusukan di dinding dada memungkinkan
udara dari atmosfer mengalir menuruni gradien tekanan dan masuk ke rongga pleura, menghilangkan gradien
tekanan transmural. (b) Ketika gradien tekanan transmurai lenyap, paru kolaps ke ukuran tak-teregangnya, dan
dinding dada mengembang keluar. (c) Pada pneumotoraks spontan, suatu lubang di dinding paru memungkinkan
udara mengalir menuruni gradien tekanan dan masuk ke rongga pleura dari paru, melenyapkan gradien tekanan
transmural. Seperti pada pneumotoraks traumatik, paru kolaps ke ukuran tak-teregangnya.

AWITAN INSPIRASI: KONTRAKSI OTOT-OTOT INSPIRASI

PERAN OTOT INSPIRASI TAMBAHAN

AWITAN EKSPIRASI: RELAKSASI OTOT-OTOT INSPIRASI

488 BAB 1
 Wadah A Wadah B Wadah C

Wadah tertutup
dengan jumlah
tertentu molekul gas
EKSPIRASI PAKSA: KONTRAKSI OTOT
EKSPIRASI

Piston

Pengukuran
tekanan
1 1 1
0.5 1.5 0.5 1.5 0.5 1.5

0 2 0 2 0 2

Volume = 1/2 Volume = 1 Volume = 2

Tekanan = 2 Teakanan = 1 Tekanan = 1/2
Gambar 13-9 Hukum Boyle. Setiap wadah memiliki jumlah molekul gas yang sama. Karena gerakan
molekul gas yang acak, kemungkinan sebuah molekul gas menumbuk dinding dalam wadah dan
menimbulkan tekanan berbanding terbalik dengan volume wadah pada suhu tetap. Gas dalam wadah B
menimbulkan tekanan lebih besar daripada gas yang sama di wadah C yang lebih besar tetapi
menimbulkan tekanan lebih kecil daripada gas yang sama di wadah A yang lebih kecil. Hubungan ini
dinyatakan sebagal hokum Boyle: Pi V1 = P2V2. Sewaktu volume gas meningkat, tekanan gas berkurang
proporsional; sebaliknya, tekanan meningkat secara proporsional ketika volume dikurangi.

Otot inspirasi
tambahan
(berkontraksi
hanya sewaktu
inspirasi kuat)

stemokleidomastoideus
skalenus

Sternum
Iga
Otot
Interkostalis
eksternal
Diafragma

Otot
inspirasi utama Otot perut
(berkontraksi
setiap inspirasi;
relaksasi
menyebabkan
ekspirasi pasif)
Gambar 13-10 Anatomi otot-otot pernapasan.

Sistem Pernapasan 489

 Sangkar
iga Elevasi iga menyebabkan sternum
terangkat
bergerak ke atas dan luar, yang
Otot meningkatkan ukuran depan-
interkostali Kontraksi belakang rongga toraks
s eksternal otot
(melemas) interkostalis
eksternal

Sternum

Diafragm Kontraksi
a diafragma
(melemas
)

Kortraksi otot antariga eksternal Penurunan diafragma ketika

menyebabkan elevasi iga, yang berkontraksi meningkatkan
meningkatkan kiri-kanan rongga ukuran vertikal rongga toraks
toraks
(a) Sebelum inspirasi (b) Inspirasi
Gambar 13-11 Aktivitas otot pernapasan sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (a) Sebelum inspirasi, semua otot pernapasan berelaksasi. (b) Selama
inspirasi, diafragma turun karena berkontraksi, meningkatkan ukuran vertikal rongga toraks. Kontraksi otot interkostalis eksternal mengangkat iga dan
kemudian sternum untuk memperbesar ukuran depan-belakang rongga toraks serta ukuran kiri-kanannya.

!
" !

esistensi saluran napas memen aruhi

kecepatan aliran udara.

490 BAB 1
 Kontraksi otot interkostalis internal mendatarkan
iga dan sternum, semakin mengurangi ukuran
kiri-kanan dan depan-belakang rongga toraks

Kontraksi
Relaksasi otot
otot interkostalis
interkostalis internal
eksternal

Relaksasi
diafragma
Kontraksi otot
abdomen

Posisi otot
abdomen dalam
keadaan lemas

Kembalinya diafragma, iga, dan

sternum ke posisi istirahatnya pada Kontraksi otot abdomen
relaksasi otot-otot pernapasan menyebabkan diafragma terdorong
mengembalikan rongga toraks ke ke atas, semakin mengurangi ukuran
ukuran pra-inspirasinya vertikal rongga toraks
(c) Ekspirasi pasif (d) Ekspirasi aktif
Gambar 13-11, lanjutan Aktivitas otot pernapasan sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (c) Selama ira i a i tenang, diafragma melemas, mengurangi
volume rongga toraks dari ukuran inspirasi puncaknya. Sewaktu otot interkostalis eksternal melemas, sangkar iga yang tadinya terangkat turun karena gaya
gravitasi. Hal ini juga mengurangi volume rongga toraks. (d) Selama ira i a ti kontraksi otot abdomen meningkatkan tekanan intra-abdomen,
menimbulkan gaya ke atas pada diafragma. Hal ini semakin mengurangi ukuran vertikal rongga toraks dibandingkan dengan ketika ekspirasi pasif. Kontraksi
otot interkostalis internal mengurangi ukuran depan-belakang dan kiri-kanan dengan mendatarkan iga dan sternum.

Seimbang; 760
Tidak ada perpindahan neto udara
760
760
Ukuran toraks
pada kontraksi
Ukuran toraks otot inspirasi Ukuran toraks
pra-inspirasi
pada relaksasi
otot inpirasi
759
760 761

Ukuran paru setelah Ukuran paru setelah

756 754 teregang untuk mengisi 756 mengalami rekonil
Ukuran paru rongga toraks yang
pra-inspirasi mengembang
(a) Sebelum inspirasi (b) Sewaktu inspirasi (c) Sewaktu ekspirasi
Angka adalah tekanan dalam mm Hg
Gambar 13-12 Perubahan volume paru dan tekanan intra-alveolus sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (a) Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi
sebelumnya, tekanan intra-alveolus telah seimbang dengan tekanan atmosfer, dan tidak ada aliran udara. (b) Sewaktu volume paru meningkat saat
inspirasi, tekanan intra-alveolus berkurang sehingga terbentuk gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer—
yaitu, terjadi inspirasi. (c) Sewaktu paru mengalami rekoil ke ukuran pra-inspirasinya karena relaksasi otot-otot inspirasi, tekanan intra-alveolus meningkat
sehingga terbentuk gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir keluar alveolus menuju atmosfer—yaitu, terjadi ekspirasi.

Sistem Pernapasan 491

 Inspirasi Ekspirasi !
!

2 Tekanan
761
intra-alveolus
Tekanan 3 3
760
atmosfer
1
759
Tekanan(mm Hg)

5 Gradien tekanan trans

mural melintai dinding Tekanan
paru
intra-pleura
756
4 esistensi saluran napas menin kat abnormal pada
penyakit paru obstrukti kronik.
754 4

1 Selama inspirasi, tekanan intra-alveolus lebih kecil daripada tekanan

almosfer.
2 Selama ekspirasi, tekanan infra-alveolus lebih besar daripada
tekanan almosfer. "
3. Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intra-alveolus same
dengan tekanan atmosfer karena alveolus berkomunikasi langsung
dengan atmosfer, dan udara terus mengalir menuruni gradien tekanan
sampai kedua tekanan seimbang.
4 Sepanjang siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih kecil
daripada tekanan intra-alveolus.
5 Karena itu, selalu terdapat gradien tekanan transmural, dan paru
sedikit banyak selalu teregang, bahkan ketika ekspirasi,

Gambar 13-13 Perubahan tekanan intra-alveolus dan intrapleura

BRONKITIS KRONIK
sepanjang siklus pernapasan.

ASMA

492 BAB 1
 ❚ TABEL 13-1 Faktor-faktor yang Memengaruhi Resistansi Saluran Napas
Status saluran napas Efek pada resistansi Faktor yang menimbulkan efek

Bronkokonstriksi Jari-jari resistansi terhadap aliran udara Faktor-faktor patologis:

Spasme alergik saluran napas akibat
Substansi anafilaksis yang bereaksi lambat (leukotrien)
Histamin
Sumbatan fisik saluran napas akibat

Mukus berlebihan
Edena dinding
kolaps saluran napas
Faktor-faktor kontrol fisiologik:
Kontrol saraf: stimulasi parasimpatis
Kontrol kimiawi lokal: ↓ konsentrasi CO2

Bronkodilatasi Jari-jari resistensi terhadap aliran udara a t r- a t r at i tidak ada

Faktor kontrol fisiologik:
Kontrol saraf: stimulasi simpatis (efek minimal)
Kontrol hormon: epinefrin
Kontrol kimiawi lokal: ↑ CO2 concentration

KESULITAN EKSPIRASI

EMFISEMA

Sistem Pernapasan 493

Gambar 13-14 Saluran napas kolaps ketika ekspirasi 760 Tekanan 760
paksa. (a) Selama bernapas tenang normal, resistensi atmosfer
saluran napas rendah sehingga tidak banyak terjadi
penurunan tekanan akibat gesekan di dalam saluran
napas. Tekanan intrapleura tetap lebih rendah daripada Cincin tulang 769
tekanan saluran napas di seluruh panjang saluran napas rawan saluran
napas besar
sehingga saluran napas tetap terbuka. (b) Meskipun
tekanan intrapleura meningkat selama ekspirasi aktif saat Tekanan
olahraga rutin yang berat, tekanan intra-alveolus juga saluran napas
meningkat dan resistensi saluran napas tetap rendah 770 772 770
756 760.5 756 Tekanan
sehingga penurunan tekanan saluran napas akibat
intrapleura
gesekan tidak turun di bawah tekanan intrapleura yang
meningkat hingga tahap ketika saluran napas dijaga tetap
terbuka oleh cincin tulang rawan. Karena itu, saluran
napas tidak kolaps. (c) Selama ekspirasi paksa maksimal,
tekanan intra-alveolus dan intrapleura meningkat
mencolok. Ketika hilangnya friksi menyebabkan tekanan
756 761 756 770 775 770
saluran napas turun di bawah tekanan intrapleura sekitar
yang tinggi, saluran napas kecil tak-kaku tertekan hingga Tekanan
menutup, menghambat ekspirasi lebih lanjut udara melalui
intra-
alveolus
saluran napas. Pada orang sehat, kompresi dinamik
saluran napas ini hanya terjadi pada volume paru yang
sangat kecil. (d) Pada penyakit paru obstruktif, kolaps
prematur saluran napas terjadi karena dua sebab: (1) (a) selama pernapasan normar tenang (b) Selama olahraga rutin
tekanan yang turun di sepanjang saluran napas diperkuat
oleh meningkatnya resistensi saluran napas, dan (2) 760 760
tekanan intrapleura lebih tinggi daripada normal karena
lenyapnya jaringan paru, seperti pada emfisema, yang
berperan menentukan kecenderungan paru untuk rekoil
dan menjauh dari dinding toraks. Udara berlebihan yang
terperangkap di belakang segmen bronkiolus yang
tertekan mengurangi jumlah pertukaran gas antara
alveolus dan udara atmosfer. Karena itu, lebih sedikit
786 786
udara alveolus yang "disegarkan" setiap kali bernapas
ketika saluran napas kolaps pada volume paru yang lebih 772 772
786
besar pada pasien dengan penyakit paru obstruktif.
772

788 774

786 791 786 772 775 772

(c) Selama ekspirasi paksa maksimal (d) Pada penyakit paru obstruktif
Angka adalah tekanan dalam mm Hg

494 BAB 13
Sifat elastik paru disebabkan oleh jaringan ikat
elastik dan tegangan permukaan alveolus.

REKOIL ELASTIK DAYA REGANG DAN

Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan

dan berperan dalam stabilitas paru.

SURFAKTAN PARU

TEGANGAN PERMUKAAN ALVEOLUS

Sistem Pernapasan 495

 Hukum LaPlace:
Besaran tekanan yang mengarah ke dalam (P ) dalam suatu gelembung (alveolus) =
2 Tegangan permukaan (T )
jari-jari (r ) gelembung (alveolus)

!
Saluran
2 T napas
P1 =
! r
! 2 T =2
1 2 T
1 P2 =
r
P1 = 2T 2 T
2 =1 P2 =
Jari-jari = 1 2
Tegangan permukaan= P2 = 1T

KUNCI Alveolus
e
T = Tegangan permukaan tertentu
Jari-jari = 2
Tegangan permukaan=
1 > 2
(a) Tanpa surfaktan paru

Saluran
P1 = 2 T napas
r
1
p1 2 2T =1
1 2 T
1 P2 =
r
P1 = 1T 2 T
Alveolus 2 =1 P2 =
Jari-jari = 1 2
1_ P2 = 1T
tegangan permukaan = 2

Molekul surfaktan
paru
Jari-jari = 2
Tegangan permukaan=
(b) Dengan surfaktan paru 1 = 2

Gambar 13-15 Peran surfaktan paru dalam melawan kecenderungan alveolus kecil untuk kolaps ke dalam
alveolus besar. (a) Menurut hukum LaPlace, jika dua alveolus dengan ukuran tak-sama, tetapi dengan tegangan
permukaan yang sama dihubungkan oleh saluran yang sama, alveolus yang lebih kecil—karena menghasilkan tekanan
ke arah dalam yang lebih besar memiliki kecenderungan (tanpa surfaktan paru) untuk kolaps dan mengosongkan udara
isinya ke dalam alveolus yang lebih besar. (b) Surfaktan paru mengurangi tegangan permukaan alveolus yang lebih kecil
lebih besar daripada alveolus besar. Penurunan tegangan permukaan ini melawan efek jari-jari yang lebih kecil dalam
menentukan tekanan yang mengarah ke dalam. Karena itu, tekanan penyebab kolaps di alveolus kecil dan besar
menjadi setara. Dengan demikian, dengan adanya surfaktan paru, alveolus kecil tidak kolaps dan mengalirkan isinya ke
dalam alveolus yang lebih besar.

SANDROM DISTRES PERNAPASAN NEONATUS

496 BA 13
 ❚ TABEL 13-2 Gaya-gaya yang Saling
Berlawanan di Paru
Gaya yang menjaga alveolus Gaya yang mendorong
tetap terbuka alveolua untuk kolaps

Gradien tekanan transmural Elastisitas serat jaringan

ikat paru yang teregang

Surfaktan paru (yang melawan Tegangan permukaan

tegangan permukaan alveolus) alveolus

Paru dalam keadaan normal beroperasi "separuh

kapasitas"

Kerja bernapas dalam keadaan normal hanya

memerlukan sekitar 3% pengeluaran energi total.

Sistem Pernapasan 497

 Variasi volume paru Volume paru minimal
kapasitas paru total saat bernapas tenang (volume residual) pada
pada insflasi maksimal normal deflasi maksimal

Volume paru pada

akhir inspirasi normal
(rerata 2700 mL)

2200 mL
5700 mL 1200 mL
2700 mL
Volume paru pada
akhir inspirasi normal
(rerata 2200 mL)

Perbedaan antara volume akhir

ekspirasi dan akhir inspirasi sama
dengan volume tidal (rerata 500 mL)

© SIU/Visuals Unlimited
(a) kisaran normal dan nilai ekstrim volume paru pada laki-laki dewasa muda sehat

5700
KUNCI
VT = volume tidal (500 mL)
Volume udara di paru (mL)

VCI = volume cadangan inspirasi (3000 mL)

VCI KI = kapasitas inspirasi(3500 mL)
KI VCE = volume cadangan ekspirasi (1000 mL)
KV KPT VR = volume residu (1200 mL)
2700 KRF = kapasitas residu fungsional (2200 mL)
KV = kapasitas vital (4500 mL)
2200
VT KPT = kapasitas paru total (5700 mL)
VCE
1200
VR KRF

Waktu (dtk)

(b) Variasi normal volume paru dalam spirogram pada laki-laki muda sehat.
Gambar 13-16 Volume dan kapasitas paru normal pada laki-laki dewasa muda sehat. Kapasitas paru adalah jumlah dua atau
lebih volume paru. Nilai untuk wanita lebih rendah. (Perhatikan bahwa volume residu tidak dapat diukur dengan spirometer tetapi harus
ditentukan dengan cara lain.)

VOLUME DAN KAPASITAS PARU

498 BAB 13
■

Ventilasi alveolus lebih kecil daripada ventilasi paru

karena adanya ruang mati.
■

DISFUNGSI RESPIRASI

5700 5700 Kapasitas paru

total normal
Volume udara dalam paru (mL)

Volume udara dalam paru (mL)

KI
KV KPT (1800 mL)
(3200 mL) (5700 mL) 4000
3500 KV
3000 (2800 mL)
2700
2500
VCE 2200
(500 mL) KPT
KRF VR (4000 mL)
1200
(3000 mL) (2500 mL)
VR
(1200 mL)

Waktu (dtk)(a) Waktu (dtk)

(a) Spirogram pada penyakit paru obstruktif (b) Sspirogram pada penyakit paru restriktif
Gambar 13-17 Volume dan kapasitas paru abnormal pada penyakit paru obstruktif dan restriktif. (a) Karena pasien dengan penyakit paru obstruktif lebih mengalami kesulitan
dalam mengosongkan paru daripada rnengisinya, kapasitas paru total (KPT) pada hakikatnya normal, tetapi kapasitas residual fungsional (KRF) dan volume residual (VR) meningkat
akibat tambahan udara yang terperangkap di paru setelah ekspirasi. Karena VR meningkat maka kapasitas vital (KV) berkurang. Dengan meningkatnya udara yang tersisa di paru,
KPT yang tersedia untuk digunakan dalam pertukaran udara dengan atmosfer menjadi berkurang. Temuan umum lain adalah berkurangnya secara mencolok volume ekspirasi paksa
dalam satu detik (VEP1) karena laju aliran udara berkurang akibat obstruksi saluran napas. Meskipun KV dan VEP1 sama-sama berkurang, tetapi VEP1 berkurang jauh lebih besar
daripada KV. Akibatnya, VEP1/KV°/0 jauh lebih kecil daripada normal yang 80% yaitu, jumlah udara yang dapat dihembuskan keluar dalam detik pertama jauh lebih kecil daripada
80% KV yang berkurang. (b) Pada penyakit paru restriktif, daya regang paru lebih rendah daripada normal. Kapasitas paru total, kapasitas inspirasi, dan KV berkurang karena paru
tidak dapat mengembang seperti normal. Persentase KV yang dapat dihembuskan dalam satu detik adalah normal 80% atau bahkan lebih tinggi karena udara dapat mudah mengalir
bebas di saluran napas. Karena itu, VEP1/KV% sangat bermanfaat dalam membedakan antara penyakit paru obstruktif dan restriktif. Juga, berbeda dari penyakit paru obstruktif, VR
biasanya normal pada penyakit paru restriktif.

Sistem Pernapasan 499

RUANG MATI ANATOMIK

VENTILASI ALVEOLUS

150 500 mL diekspirasi

ke atmosfer
Udara segar 500 mL udara alveolus 150 mL udara segar dari
dari inspirasi "lama" yang diekspirasikan ruang mati (tertinggal dari
350 mL dikeluarkan 350 inspirasi sebelumnya)
Volume ruang mati ke atmosfer 350 mL udara alveolus
150
saluran napas (150 mL)
150 mL tetep berada "lama"
di ruang mati 150

Udara alveolus

(a) Setelah inspirasi, sebelum ekspirasi (b) Selama ekspirasi

150
500 mL diekspirasi ke atmosfer
500 mL masuk ke alveolus 350 mL udara segar mencapai alveolus
350 150 mL udara segar tetap berada di ruang mati
150 mL udara "lama" dari ruang mati
(tertinggal dari ekspirasi sebelumnya)
350 mL udara segar dari atmosfer
150

Gambar 13-18 Efek volume ruang mati pada pertukaran volume tidal

(c) selama inspirasi antara atmosfer dan alveolus. Meskipun terdapat 500 mL udara yang
masuk dan keluar antara atmosfer dan sistem pernapasan dan 500 mL
KUNCI yang masuk dan keluar alveolus setiap kali bernapas, hanya 350 mL yang
Udara alveolus "lama" yang telah bertukar O2 dan CO2 dengan darah benar-benar dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus karena adanya
ruang mati anatomik (volume udara di saluran napas).
Udara atmosfer segar yang belum bertukar O2 dan CO2 dengan darah

500 BA 1
 # $
%

RUANG MATI ALVEOLUS

# $
%
#

EFEK POLA BERNAPAS PADA VENTILASI ALVEOLUS

Kontrol lokal bekerja pada otot polos saluran napas

dan arteriol untuk menyesuaikan aliran udara dan
aliran darah.

❚ TABEL 13-3 Efek Berbagai Pola Bernapas pada Ventilasi Alveolus

Vnetilasi
Pola Bernapas Volume Tidal laju napas Volume Ruang Ventilasi Paru Alveolus
(mL/ napas) (napas/mnt)) Mati (mL) (mL/mnt)* (mL/min)†

Bernapas tenang saat istirahat 500 12 150 6000 4200

Bernapas dalam, lambat 1200 5 150 6000 5250

Bernapas cepat, dangkal 150 40 150 6000 0

* Sama dengann volume tidal X kecepatan pernapasan

** Sama dengan (volume tidal-volume ruang mati) X kecepatan pernapasan

501
 EFEK CO2 PADA OTOT POLOS BRONKIO-
Daerah dengan aliran darah (perfus)
LUS
lebih besar dari pada aliran udara
(ventilasi)

Membantu
menyeimbangkan

CO2 di darah tersebut O2 di daerah tersebut

Relaksasi otot polos Konatriksi otot polos

saluran napas lokal arteriol paru lokal
"

Dilatasi saluran napas lokal Konstriksi pembuluh darah lokal

Resistensi saluran napas Resistensi vaskular

Aliran udara Aliran darah

(a) Kontrol lokal untuk menyesuaikan ventilasi dan perfusi ke suatu bagian paru dengan
aliran darah besar dan aliran udara kecil.

EFEK O2 PADA OTOT POLOS ARTERIOL

PARU
Derah dengan aliran udara (ventilasi)
lebih besar dari pada aliran darah
(perfuisi)

Membantu Membantu
menyeimbangkan Aliran udara besar menyeimbangkan

Aliran darah kecil

CO2 di daerah tersebut O2 di daerah tersebut

Kontraksi otot polos Relaksasi otot polos

saluran napas lokal arterior paru lokal

Kontraksi saluran napas lokal Dilatasi pembuluh darah lokal

Resistensi saluran napas Resistensi vaskular

Aliran udara Aliran darah

(b) Kontrol lokal untuk menyesuaikan ventilasi dan perfusi ke suatu bagian paru dengan aliran
udara besar dan aliran darah kecil.
Gambar 13-19 Kontrol lokai untuk menyamakan aliran udara dan aliran darah ke suatu bagian paru.
CO2 bekerja lokal pada otot polos bronkiolus dan O2 bekerja lokal pada otot polos arteriol untuk menyesuaikan
ventilasi dan perfusi, masing-masing, untuk menyesuaikan aliran udara dan aliran darah ke suatu area paru.

502 BAB 13
 ❚ TABEL 13-4 Efek
Perubahan Lokal
O2 pada Arterior Paru dan
Sistemik

Pembuluh Penurunan O2 Peningkatan O2

Arterior paru Vasokonstriksi Vasodilatasi

Arterior Vasodilatasi Vasokonstriksi

Sistematik

Periksa Pemahaman Anda 13.2

1. 1Bandingkan otot yang terlibat, perubahan tekanan intra-alveolus, dan
perpindahan udara yang terjadi antara selama bernapas tenang normal
dan bernapas selama okahraga berat.
2. Sebutkan gaya-gaya yang menjaga agar alveolus tetap terbuka dan yang
mendorong alveolus menjadi kolaps.
3. Gambar dan labeli volume dan kapasitas paru pada spirogram tipikal
pada laki-laki dewasa muda sehat.

13.3 I Pertukaran Gas

Ventilasi Perfusi Rasio

(aliran udara) (aliran darah) ventilasi
(L/min) (L/min) perfusi
Rasio ventilasi Atas
Laju aliran (L/min)

0.24 0.07 3.40

Rasio ventilasi-perfusi

1.29 perfusi 3 paru

Perfusi VEntilasi
(aliran darah) (aliran udara) 2
0.82

1
0.24
0.07
Atas Bawah
Regio baru pada individu dalam posisi tegak
Bawah
0.82 1.29 0.63
paru
(a) ) Laju ventilasi dan perfusi regional clan rasio ventilasi-perfusi di (b) Laju ventilasi dan perfusi dan rasio ventilasi-
paru Laju ventilasi dan perfusi dan rasio ventilasi-perfusi perfusi pada atas dan bawah paru.
Gambar 13-20 Perbedaan dalam ventilasi, perfusi, dan rasio ventilasi-perfusi di bagian atas dan bawah paru yang disebabkan oleh efek gravitasi.
Perhatikan bahwa bagian atas paru menerima Iebih sedikit udara dan darah daripada bagian bawah paru, tetapi bagian atas paru secara relatif
menerima Iebih banyak udara daripada darah dan bagian bawah paru secara relatif menerima Iebih sedikit udara daripada darah

Sistem Pernapasan 503

Gas mengalir menuruni gradien tekanan parsial. Komposisi dan
tekanan parsial
dalam udara atmosfer

79% N2

Tekanan parsial
N2 = 600 mm Hg Tekanan parsial N2 dalam
udara atmosfer:
N2 = 760 mm Hg ˜ 0.79
TEKANAN PARSIAL = 600 mm Hg

Tekanan
atmosfer total
= 760 mm Hg

21% O2 Tekanan parsial O2 dalam

udara atmosfer:
Tekanan parsial O2 = 760 mm Hg x 0,21
O2 = 160 mm Hg = 160 mm Hg

Gambar 13-21  Konsep tekana parsial. Tekanan parsial yang ditimbulkan oleh
tiap-tiap gas dalam campuran sama dengan tekanan total kali persentase gas
dalam campuran.

GRADIEN TEKANAN PARSIAL

O2 masuk dan CO2 keluar dari darah di paru secara

pasif menuruni gradien tekanan parsial.

O2 DAN CO2 ALVEOLUS

504 BAB 13
 Udara atmosfer

O2 160
CO2 0.23
1 PO2 alveolus teteap relatif tinggi
dan PO2 alveolus tetap relatif rendah
Inspirasi Ekspirasi karena sebagian dari udara alveolus
ditukar dengan udara atmosfer baru
setiap kali bernapas
Gradien disfusi neto 2 Sebaliknya, darah vena sistemik yang
3 untuk O2 dan CO2, masuk ke paru relatif rendah O2 dan tinggi
antara paru dan jaringan CO2, karena telah menyerahkan O2 dan
Gradien melintasi kapiler O2 CO2 Alveolus menyerap CO2 di tingkat kapiler sistemik
pulnomal:
1 O2 100 CO2 40 O2 tinggi CO2 Rendah 3 Hal ini menciptakan gradien tekanan
parsial antara udara alveolus dan darah
100 40 2 46 100 4 kapiler paru yang memicu difusi pasif O2
CO2 O2
Kantong ke dalam darah dan CO2 keluar darah
alveolus O2 40 O2 CO2 CO2 40 sampai tekanan parsial darah dan alveo-
lus setara.
Sirkulasi 4 Karena itu, darah yang meninggalkan
Kapiler
paru paru relatif mengandung O2 tinggi dan
paru
40 46 CO2 rendah. Darah ini disalurkan ke
8 jaringan dengan kandungan gas darah
O2 CO2
yang sama dengan ketika darah tersebut
meninggalkan paru.
6 5 Tekanan parsial O2 relatif rendah dan
Gradien melintasi kapiler CO2 relatif tinggi di sel jaringan yang me-
ngonsumsi O2 dan memeroduksi CO2
sistemik:
6 Akibatnya, gradien tekanan parsial untuk
pertukaran gas di tingkat jaringan mendo-
100 40 rong perpindahan pasif O2 keluar darah
Kapiler
menuju sel untuk menunjang kebutuhan
sistemik Jantung
rpetabolik sel-sel tersebut dan jugs men-
sel dorong pemindahan secara simultan CO2
jaringan Sirkulasi
sistemik ke dalam darah.
40 46 7 Setelah mengalami keseimbangan de-
O2 CO2 O2 40 O2 100 ngan sel-sel jaringan, darah yang mening-
O2 CO2
galkan jaringan relatif mengandung O2
7 CO2 46 40 4
CO2 rendah dan CO2 tinggi.
8 Darah ini kemudian kembali ke paru
sel untuk kembali diisi oleh O2 dan dikeluar-
< 40; > 46 5
jaringan O2 CO2 O2 rendah CO2 tinggi kan CO2-nya

Angka adalah tekanan

Makanan + O2 ˜ CO2 + H2O + ATP
dalam mm Hg.

Gambar 13-22 Pertukaran oksigen dan CO2 menembuskan kapiler paru dan kapiler sistematik akibat gradien tekanan parsiala

>

A O2 DAN CO2 MELINTASI KAPILER PARU

Sistem Pernapasan 505

 Faktor-faktor di luar gradien tekanan parsial
memengaruhi kecepatan pemindahan gas.

❚ TABEL 13-5. Faktor-faktor yang Memengaruhi Kecepatan Transfer Gas Menembus

Membran Alveolus

Mengaruh pada Kecepatan Transfer Gas

Faktor Menembus MMembran AAlveolus Catatan

Gradien tekanan parsial Kecepatan pemindahan ↑ sering dengan ↑ Penetuan utama kecepatan transfer
O2 dan CO2 gradien tekanan parsial

Luas permukaan Kecepatan pemindahan ↑ sering dengan ↑ Luas permukaan tetap konstan selama kondisi
membran alveolus luas permukaan istirahat
Luas permukaan ↑ selama olahraga karena semakin
banyak kapiler paru yang terbuka ketika curah
jantung meningkat dan alveolus mengembang
seiring dengan semakin dalamnya bernapas
Luas permukaan ↑ pada keadaan patologis misalnya
emfisema dan kolaps paru

Ketebalan sawar yang Kecepatan pemindahan ↑ sering dengan ↑ Dalam keadaan normal ketebalan tidak beru-
memisahkan udara ketebalan bah ketebalan pada keadaan patologis misal-
dan darah di membran nya edema paru, fibrosis paru, dan pneumonia
alveolus

Konstanta difusi Kecepatan pemindahan ↑ sering dengan ↑ Konstanta difusi untuk CO2adalah 20 kali lipat
ketebalan daripada untukO2, mengatasi gradien tekanan
parsial yang lebih kecil untuk CO2; karena itu,
jumlah CO2 dan O2 yang dipindahkan menembus
membran hampir sama

506 BAB 13
 Saluran Alveolus yang Pembuluh darah yang
EFEK LUAS PERMUKAAN PADA PERTUKARAN GAS melebar mengalami cedera
Alveolus napas

Biophoto Associates/Photo Researchers, Inc.

(a) Jaringan paru normal (b) jaringan paru pada emfisema
Gambar 13-23 Perbandingan jaringan paru normal dan emfisematosa. (a). Masing-
masing dari ruang jernih terkecil adalah lumen alveolus pada jaringan paru normal. (b)
Perhatikan berkurangnya dinding alveolus pada jaringan paru emfisematosa sehingga
alveolus lebih besar tetapi jumlahnya lebih sedikit.

EFEK KETEBALAN PADA PERTUKARAN GAS

EFEK KONSTANTA DIFUSI PADA PERTUKARAN GAS

Pertukaran gas menembus kapiler sistemik juga

terjadi dengan menuruni gradien tekanan parsial.

Sistem Pernapasan 507

 Periksa Pemahaman Anda 13.3

1. uatlah bagan yang menunjukkan gradien 2 dan 2

serta arah perpindahan 2 dan C 2 antara al eolus dan kapiler
paru dan antara sel jaringan dan kapiler sistemik.
2. iskusikan faktor faktor yang memengaruhi kecepatan
pemindahan gas menembus membran al eolus.
GRADIEN O2 DAN CO2 MELINTASI KAPILER SISTEMIK

13.4 I Transpor Gas

Sebagian beasr O2 dalam darah diangkut dalam

keadaan terikat hemoglobin.

O2 YANG LARUT SECARA FISIK

DIFUSI NETO O2 DAN CO2 ANTARA ALVEOLUS DAN

JARINGAN

❚ TABEL 13-6 Metode Tranfer Gas

dalam Darah
Persentase yang
Gas Metode Transpor
Dibawah dalam
dalam Darah
Bentuk ini

O2 Larut secara fisik 1.5

Berikatan dengan 98.5

hemoglobin

CO2 Larut secara fisik 10

Berikatan dengan 30

Hemoglobin
Sebagai bikarbonat (HCO3–) 60

508 BAB 13
OKSIGEN YANG TERIKAT KE HEMEGLOBIN

MAKNA BAGIAN DATAR KURVA O2–Hb

& ∆

O2 rerata saat
istirahat di kapiler
sistemik
O2 adalah faktor utama yang menentukan persen
saturasi hemoglobin.
100 20

90 18

80 16
% saturasi hemoglobin

% Volume O2 dalam darah

70 14

60 12

50 10

40 8

30 6

20 4

10 2
& ∆
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100... sampi
760
PO2 dalam darah (mm Hg)

KUNCI
= Molekul O2

= Molekul hemoglobin = Molekul hemoglobin

yang tersaturasi yang tersaturasi
sebagian peuh

ambar ura disosiasi (saturasi) oksi en hemo lobin ( b).

KURVA DISOSIASI O2–Hb saturasi hemoglobin (skala di sisi kin grafik) bergantung pada 2 darah.
ubungan antara kedua ariabel ini digambarkan oleh kur a berbentuk
dengan daerah plateau pada o2 darah antara dan mm g dan bagian
curam antara dan mm g. Cara lain untuk menyatakan efek Po2 darah
pada jumlah 2 yang terikat ke hemoglobin adalah olume 2 dalam darah
(m 2 yang terikat ke hemoglobin dalam setiap m darah). ubungan ini
disajikan oleh skala di sisi kanan grafik.

Sistem Pernapasan 509

 Hemoglobin mendorong perpindahan neto O2 di
tingkat alveolus dan jaringan.

PERAN HEMOGLOBIN DI TINGKAT ALVEOLUS

MAKAN BAGIAN CURAM KURVA O2–Hb

510 BAB 13
 Alveolus

Darah kapiler
paru

(a) Alveolus PO2 = PO2 darah (b) PO2 > alveolus PO2 darah (c)PO2 alveolus = PO2 darah

KUNCI

= Molekul O2 = Molekul Hb yang tersaturasi sebagian = Molekul Hb yang tersaturasi penuh

Gambar 13-25 Hemoglobin mempermudah pemindahan neto O2 dalam jumlah besar dengan bekerja sebagai depo penyimpanan agar P02 tetap rendah. (a) Dalam suatu
situasi hipotetis ketika tidak ada hemoglobin dalam darah, Po2 alveolus dan Po2 darah kapiler paru berada dalam keseimbangan. (b) Hemoglobin ditambahkan ke darah kapiler paru.
Begitu mulai berikatan dengan O2, Hb mengeluarkan O2 dari larutan. Karena hanya O2 larut yang membentuk P02 darah, Po2 darah turun di bawah Po2 alveolus, meskipun jumlah
molekul O2 yang terdapat dalam darah sama seperti di (a). Dengan "menyerap" sebagian dari O2 yang larut, Hb mendorong difusi neto lebih banyak O2 menuruni gradien tekanan
parsialnya dari alveolus ke darah. (c) Hemoglobin mengalami saturasi lengkap oleh O2 dan Po2 alveolus dan darah kembali berada dalam keseimbangan. Po2 darah yang dibentuk oleh
O2 yang larut sama dengan Po2 alveolus meskipun kandungan O2 total dalam darah jauh lebih besar daripada di bagian (a) ketika Po2 darah sama dengan Po2 alveolus tanpa adanya Hb.

Faktor-faktor di tingkat jaringan mendorong

pelepasan O2 dari hemoglobin.

PERAN HEMOGLOBIN DI TINGKAT JARINGAN

EFEK CO2 PADA % SATURASI Hb

EFEK ASAM PADA % SATURASI Hb

Sistem Pernapasan 511

 100 (di tingkat paru)

90

80
EFEK 2,3-BISFOSFOGLISSERAT PADA % SATURASI Hb
70
% saturasi himoglobin

60 CO2
(di
Asam (H+) tingkat
50 jaringan)
Suhu atau
40 2,3-Bisfosfogliserat
30

20

10

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
PO2 darah (mm Hg)
Gambar 13-26 Efek peningkatan co2, H+, suhu, dan 2,3-bisfos-fogliserat pada
kurva O2-Hb. Peningkatan Po2, keasaman, dan suhu, seperti ditemukan di tingkat
jaringan, menggeser kurva O2-Hb ke kanan. Akibatnya, lebih sedikit O2 yang berikatan
dengan Hb di Poe tertentu sehingga lebih banyak O2 yang dibebaskan dari Hb untuk
digunakan oleh jaringan. Demikian juga, 2,3-bifosfogliserat, yang produksinya meningkat
di sel darah merah ketika HbO2 arteri di bawah normal dalam jangka waktu lama,
menggeser kurva Hb-O2 ke kanan, membuat lebih banyak O2 terbatas yang tersedia di
Hemoglobin memiliki afinitas yang jauh lebih besar
tingkat jaringan. terhadap karbon monoksida dari pada terhadap O2

EFEK BHOR

EFEK SUHU PADA % SATURASI Hb

Sebagian besar CO2 diangkut dalam darah sebagai

bikarbonat
PERBANDINGAN FAKTOR-FAKTOR INI DI TINGKAT JARINGAN
DAN PARU

512 BAB 13
 & $
&

PERGESERAN KLORIDA

& ∆ ∆ & $

Alveolus

Sel jaringan

CO2 O2 O2 CO2

1 CO2 larut CO2 larut

HbO2 O2 + Hb HbO2 O2 + Hb

Dari sirkulasi
1 CO2 larut CO2 larut
sistemik
ke sirkulasi paru Hb + CO2 HbCO2
2 CO2 + Hb HbCO2 Hb + H+ HbH Hb + H+ HbH

ca CI– ca
3 CO2 + H2O H++ HCO3– H2O + CO2 H+ + HCO3– CI–

Sel darah merah Sel darah merah

–
HCO3– CI HCO3– CI–
(pergeseran klorida)

Plasma

ka = karbonat anhidrase
Gambar 13-27 Transpor karbon dioksida dalam darah. Karbon dioksida yang diambil di jaringan diangkut dalam darah ke paru melalui tiga cara: (1) larut
secara fisik, (2) berikatan dengan hemoglobin (Hb), dan (3) sebagai ion bikarbonat (HCO3). Hemoglobin hanya terdapat di dalam sel darah merah, demikian
juga karbonat anhidrase, enzim yang mengatalisis pembentukan HCO3. H4 yang dihasilkan selama pembentukan HCO3- juga berikatan dengan Hb. Ion
bikarbonat berpindah melalui difusi terfasilitasi menuruni gradien konsentrasinya keluar sel darah merah menuju plasma, dan klorida (Cl-) berpindah melalui
pembawa pasif yang sama ke dalam sel darah merah menuruni gradien listrik yang tercipta oleh difusi keluar HCO3-. Di paru, reaksi-reaksi yang terjadi di
tingkat jaringan berbalik arah, tempat CO2 berdifusi keluar darah dan masuk ke alveolus.

Sistem Pernapasan 513

 13-7 Daftar Singkat Berbagai Keadaan
❚ TABEL
Respirasi yang Penting Secara Klinis

Apnea Penghentian sementara pernapasan

Asfiksia Kelaparan jaringan terhadap O2, akibat tidak adanya O2
EFEK HALDANE dalam udara, gangguan pernapasan, atau ketidakmampuan
jaringan menggunakan O2
Sianosis Keadaan kulit yang biru akibat oksigen darah arteri
yang kurang
Dispnea Kesulitan bernapas
Eupnea Bernapas normal

Hiperkapnia kelebihan CO2 dalam darah arteri

Hiperpnea peningkatan ventilasi paru yang menyamai
peningkatan kebutuhan metabolik, misalnya pada olahraga

Hiperventilasi Peningkatan ventilasi paru melebihi kebutuhan

metabolik, menyebabkan penurunan Pco2 dan alkalosis respiratorik

Hipokapnia CO2 darah arteri di bawah normal

Hipoventilasi Ventilasi yang rendah dibandingkan dengan

kebutuhan metabolik, menyebabkan peningkatan Pco2 dan asidosis
respiratorik
Hipoksia Kurangnya O2 di tingkat sel

Hipoksia anemik Berkurangnya kapasitas darah mengangkut O2

Berbagai keadaan respirasi ditandai oleh kelainan
kadar gas-darah
Hipoksia sirkulasi Darah beroksigen yang ke jaringan terlalu
sedikit; juga dikenal sebagai hipoksia staganan
Hipoksia histotosik Ketidakmampuan sel menggunaka O2 yang
tersedia

Hipoksia hipoksik Po2 darah arteri rendah disertai oleh

kurang adekuatnya saturasi Hb
Henti napas Penghentian permanaen bernapas (kecuali
KELAIAN PADA Po2 ARTERI diperbaiki secara klinis)

Sufokasi Kekurangan O2 akibat ketidakmampuan menghirup udara

beroksigen

514 BAB 13
 Hipoventilasi Hepoventilasi

150

Tekanan parsial alveolus dan arteri

(PO2 atau PCO2) (mm Hg)
100 CO2

Po2 alveolus dan

arteri normal

KELAINAN CO2 ARTERI Po2 alveolus dan

arteri normal
50

O2

0 4200 8400
Ventilasi alveolus (mL/min)
Gambar 13-28 Efek hiperventilasi dan hipoventilasi pada o2 dan co2 arteri

Periksa Pemahaman Anda 13.4

1.

2.

13.5 I Kontrol Pernapasan

KONSEKUENSI KELAINAN DALAM GAS DARAH ARTERI

Pusat pernapasan di batang otak membentuk pola

bernapas yang ritmik.

Sistem Pernapasan 515

 ❚ Konsep, Tantangan
dan Kontroversi
Efek Ketinggian dan Kedalaman pada Tubuh
T UBUH KITA SECARA OPTIMAL DILENGKAPI un-
tuk berada dalam tekanan atmosfer normal.
Naik ke gunung yang tinggi jauh di atas permuka-
an laut atau turun ke kedalaman samudera
dapat menimbulkan efek samping pada tubuh
Efek Ketinggian pada Tubuh
Tekanan atmosfer secara progresif
berkurang seiring dengan berbahanya
ketinggian. Pada 18.000 kaki di atas
permukaan laut, tekanan atmosfer ha-
nya 380 mm Hg--separuh dari nilainya
dipermukaan laut. Karena proporsi O2
dan N2 di udara tetap sam; Po2 uda-
ra inspirasi di ketinggian ini adalah 21%
dari 380 mm Hg atau 80 rnm Hg, dengan
Po2 alveolus menjadi lebih redah pada 45
mm Hg. Pada setiap ketinggian di atas 10.000
kaki, Po2 arteri turun ke bagian curam dari kurva
O2-Hb, bawah kisaran aman regio datar. Akibatnya,
©F.
% saturasi Hb dalam darah arteri berkurang tajam de-
ngan bertambahnya ketinggian.
Orang yang naik cepat ke ketinggian 10.000 kaki atau lebih
mengalami gejala a ai si ss yang berkaitan dengan
hipoksia hipoksik dan alkalosis akibat hipokapnia yang ditirnbulkannya.
Peningkatan dorongan bernapas untuk memperoleh lebih banyak O2
menyebabkan alkalosis respiratorik karena CO2 pembentuk asam
dikeluarkan lebih cepat daripada yang dihasilkan. Gejala mountain
sickness mencakup lesu, mual, hilangnya nafsu makan, bernapas
terengah, kecepatan jantung tinggi (dipicu oleh hipoksia sebagai tin-
dakan kompensasi untuk meningkatkan penyaluran O2 yang ada mela-
516 BAB 13
lui sirkulasi ke jaringan), dan disfungsi saraf yang ditandai
oleh gangguan penilaian, pusing bergoyang, dan inko-
ordinasi.
Meskipun terdapat respons akut terhadap
dap ketinggian, jutaan orang tinggal di tem-
pat yang letaknya 10.000 kaki di atas per-
mukaan laut, dengan beberapa desa bah-
kan terletak di Andes dengan ketingga-
tinggian lebih dari 16.000 kaki. Bagai-
mana mereka hidup dan berfungsi se-
cara normal? Mereka melakukannya
melalui proses aklimatisasi. Ketika
seorang tinggal di tempat yang tinggi,
respons-respons kompensasi akut beru-
pa peningkatan ventilasi dan peningkatan
curah jantung secara bertahap diganti da-
lam waktu beberapa hari oleh tindakan-tinda-
kan kompensasi yang muncul lebih lambat yang
memungkinkan oksigenisasi adekuat ke jaringan
dan pemulihan keseimbangan asam-basa normal.
Pembentukan sel darah merah (SDM) meningkat di rang-
We stmo rshc e rs, I
rland /P h oto Re e a
nc.
sangan oleh eritropoietin sebagai respon terhadap berkurang-
nya penyaluran O2 ke ginjal (lihat h. 414). Peningkatan jumlah SDM
meningkatkan kemapuan darah mengangkut O2. Hipokapsia juga mendo-
rong sintesis BPG di dalam SDM sehingga O2 lebih mudah dibebaskan
dari Hb ke jaringan (lihat h. 512) Jumlah kapiler di dalam jaringan
meningkat, mengurangi jarak yang harus ditempuh O2 ketika berdifusi dari
darah untuk mencapai sel. Selain itu, ketinggian juga memengaruhi sel
endotel untuk melepaskan nitrat oksida (NO) 10 kali lebih banyak
dibandingkan dengan yang dilepaskan di dekat ketinggian permukaan laut.
Tambahan NO ini mengaliri darah dua kali lebih banyak pada individu
yang berada di ketinggian (lihat h. 374).
Selain itu, sel yang telah mengalami aklimatisasi mampu menggunakan
O2 dengan lebih efisien melalui peningkatan jumlah mitokondria, yaitu orga-
KOMPONEN KONTROL SARAF PADA RESPIRASI
 nel energi (lihat h. 34). Ginjal memulihkan pH
arteri mendekat i normal dengan menahan
asam yang normalnya dibuang melalui
urine (lihat h. 598).
Tindakan-tindakan kompensatorik
ini bukannya tanpa akibat yang me-
rugikan. Sebagai contoh, peningkat-
an jumlah SDM meningkatkan vis-
kositas (membuat darah menjadi
lebih "kental") darah sehingga re-
sistensi terhadap aliran darah me-
ningkat (lihat h. 363). Akibatnya,
jantung bekerja lebih keras untuk
memompa darah melewati pembu-
luh
Efek Menyelami laut-
Dalam pada Tubuh
Ketika seorang penyelam laut-dalam, dengan
bantuan perangkat bernapas di bawah air (scuba),
turun ke bawah air, tubuhnya terpajan ke tekanan yang
©D
ave B.
melebihi tekanan atmosfer . Tekanan cepat meningkat
sering dengan kedalaman laut akibat berat air. Tekanan, hampir
menjadi dua kali lipat pada kedalaman sekitar 30 kaki di bawah
permukaan laut. Udara yang terdapat di dalam alat scuba disalurkan
ke paru pada tekanan yang tinggi ini. Ingat kembali bahwa (1) jumlah
gas dalam larutan berbanding lurus dengan tekanan parsial gas
tersebut dan (2) udara terdiri dari 79% N2. Nitrogen adalah bahan yang
kurang larut dalam jaringan tubuh, tetapi PN2 yang tinggi yang terjadi
selama penyelaman laut-dalam menyebabkan lebih banyak dari gas ini
yang larut ke dalam jaringan tubuh. Jumlah N2 yang kecil yang larut di
jaringan pada ketinggian permukaan laut tidak menimbulkan efek tetapi
dengan semakin banyaknya N2 yang larut ketika seseorang berada di
kedalaman, timbul narkosis nitrogen, atau ap
p Narkosis nitrogen dipercayai terjadi ka-
rena berkurangnya eksitabilitas neuron-neuron
akibat N2 (yang sangat mudah larut dalam
lemak) yang larut di membran lemak me-
reka. Pada 150 kaki di bawah permuka-
an laut, penyelam mengalami suatu
perasaan euforia dan menjadi me-
ngantuk, serupa dengan efek mi-
num beberapa gelas koktail. Di tem-
pat yang lebih dalam, penyelam
menjadi lemah dan ceroboh dan
pada 350 hingga 400 kaki mereka,
kehilangan kesadaran. Toksisitas ok-
sigen akibat tingginya Po2 adalah efek
buruk lain yang juga dapat terjadi jika ki-
ta berada jauh di bawah air. Masalah lain
yang berkaitan dengan menyelam laut dalam
terjadi sewaktu naik. Jika penyelam yang telah
cukup lama berada di bawah air sehingga cukup
banyak N2 yang sudah larut dalam jaringannya naik
secara tiba-tiba ke permukaan, penurunan cepat PN2 me-
Fel etham/Vis u als Unlim ited
nyebabkan N2 cepat keluar dari larutan dan membentuk
gelembung-gelembung gas N2 didalam tubuh, seperti gelembung gas
CO2 yang terbentuk di dalam bontol sampanye ketika gabus botol
dibuka. Akibat yang ditimbulkannya bergantung pada jumlah dan
lokasi pembentukan gelembung N2 di dalam tubuh. Keadaan ini
disebut penyakit dekompresi atau s karena korban sering
bergelung akibat nyeri yang ditimbulkan. Penyakit dekompresi dapat
dicegah dengan naik ke permukaan secara perlahan atau dengan
secara bertahap mendekompresi tubuh dalam wadah dekompresi
sehingga kelebihan N2 dapat secara perlahan keluar melalui paru
tanpa membentuk gelembung
NEURON INSPIRASI DAN EKSPIRASI DI PUAST DI MEDULA
Sistem Pernapasan 517
 PENGARUH DARI PUSAT PNEUMOTASKSIK DAN APNEUSTIK

Pons

Pusat Pusat pneumotaksik

pernapas
Pusat apneustik
Pusat kontrol an di pons
pernapasan
Kompleks pra-
di batang
Botzinger
otak
Kelompok respiratorik
Pusat dorsal (KRD)
pernapsan
di medula Kelompok respiratorik Medula
Ventral (KRV) REFLEKS HERING-BREUER
Gambar 13-29 Pusat-pusat kontrol pernapasan di batang otak.

Kekuatan ventilsi disesuaikan sebagai respons

terhadap tiga faktor kimiawi: o2, co2, dan H+.

PEMBENTUKAN IRAMA PERNAPASAN

518 BAB 13
 ❚ TABEL 13-8 Pengaruh Faktor Kimiawi pada Peranapasan
Faktor kimiawi Efek pada Kemoreseptor Perifer Efek pada Kemoreseptor Sentral

O2 di daerah arteri Merangsang hanya ketika Po2 arteri Secara langsung menekan kemoreseptor sentral
turun ke titik yang mengancam nyawa dan pusat respirasi itu sendiri jika <60 mmHg
(<60 mm Hg); suatu mekanisme darurat

CO2 di darah arteri Merangsang secara lemah Merangsang dengan kuat; merupakan kontrol
(↑ H1 di CES otak) ventilasi yang dominan
(kadar>70-80 mm Hg secara langsung menekan
pusat pernapasan dan kemoreseptor sentral)

H! di daerah arteri Merangsang; penting dalam Tidak memengaruhi; tidak dapat menembus
keseimbangan asam-basa sawar darah otak

Ke pusat kontrol
penapsan di medula

Penurunan o2 arteri meningkatkan ventilasi hanya Serat Serat saraf

sebagai mekanisme darurat saraf sensorik sensorik

Sinus karotis
Badan Karotis

Arteri karotis

Badan aorta

Arkus aorta

EFEK PENURUNAN MENCOLOK Po2 PADA KEMORESEPTOR

PERIFER
Jantung

Gambar 13-30 Lokasi kemoreseptor perifer. Badan karotis terletak di sinus karotis,
dan badan aorta terletak di arkus aorta.

Sistem Pernapasa 519

 & ∆ $

EFEK LANGUNG PENURUNAN MENCOLOK o2 PADA PUSAT

PERNAPASAN

H+ yang dihasilkan oleh karbon dioksida di otak

dalam keadaan normal adalah pengatur utama
ventilasi.

EFEK PENINGKATAN Pco2 PADA KEMORSEPTOR SENTRAL

EFEK LANGSUNG PENINGKATAN MENCOLOK co2 PADA

PUSAT PERNAPASAN

520 BAB 13
 Menghilangkan
CO2 arteri

PCO2 CES-Otak

(ketikaPCO2 arteri CO2 H2O

>70–80 mm Hg) CES otak ka
H+ HCO3–

H+ CES_Otak

Lemah
Penyesuaian ventilasi sebagai res-
Pusat pons terhadap perubahan H+ arteri
Kemoreseptor
pernapasan Kemoresep-
perifer
medula tor sentral penting dalam keseimbangan asam-
basa.

Ventilasi

CO arteri 2
Ka = karbonat anhidrase
Gambar 13-31 Efek peningkatan Pco2 arteri pada ventilasi.

HILANGNYA SENSITIVITAS TERHADAP Pco2 PADA

PENYAKIT BARU

Sistem Pernapasan 521

 ■

Olahraga sangat meningkatkan ventilasi, tetapi

mekanismenya belum jelas.

TABEL 13-9 Variabel Terkait Oksigen dan Karbon Dioksida Selama Olahraga
Variabel Perubahan Komentar

Pemakaian O2 Sangat meningkat Otot yang aktif mengoksidasi molekul nutrien dengan lebih cepat untuk
memenuhi kebutuhan energi yang meningkat.

Produksi CO2 Sangat meningkat Otot yang lebih aktif bermetabolisme menghasilkan lebih banyak CO2.

Ventilasi alveolus Sangat meningkat Melalui mekanisme yang belum sepenuhnya dipaharni, ventilasi alveolus
mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi peningkatan kebutuhan metabolik
selama olahraga.

O2 arteri Norma atau sedikit ↑ Meskipun terjadi peningkatan mencolok pemakaian O2 dan produksi CO2 selama
PCO2 arteri Normal atau sedikit↓ olahraga, ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi kecepatan
konsumsi O2 dan produksi CO2.

Penyaluran O2 ke otot Sangat meningkat Meskipun Po2 arteri tetap normal, penyaluran O2 ke otat sangat meningkat akibat
bertambahnya aliran darah ke otot yang dicapai melalui peningkatan curah
jantung disertai vasodilatasi lokal di otot-otot yang aktif.

Ekstraksi O2 oleh otot Sangat meningkat Peningkatan pemakaian 02 menurunkan P02 di tingkat jaringan, yang meneye-
babkan lebih banyak 02 dibebaskan dari hemoglobin; hal ini ditingkatkan oleh ↑
PCO2, ↑ H+, dan ↑ suhu.

Pengeluaran CO2 dari otot Sangat meningkat Peningkatan aliran darah ke otot yang berolahraga membersihkan kelebihan CO2
yang dihasilkan oleh jaringan yang lebih aktif bermetabolisme ini.

Konsentrasi H+ arteri
Olahraga ringan hingga Normal Karena CO2 penghasil H+ dijaga konstan di darah arteri, konsentrasi H+ arteri
sedang tidak berubah

Olahraga berat Meningkat sedang Pada olahraga berat, ketika otot mengandalkan metabolisme anaerobik, terjadi
penambahan asam laktat ke dalam darah.

522 BAB 13
 ■

Selama apnea, seseorang "lupa bernapas'; selama

dispnea, yang bersangkutan merasa "sesak napas."

Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang SINDROM KEMATIAN BAYI MENDADAK
tidak berkaitan dengan kebutuhan terhadap
pertukaran gas.

Sistem Pernapasan 523

 ❚ Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga Bagaimana Mengetahui Beberapa Banyak
Kerja yang Dapat Anda Lakukan
S
ATU-SATUNYA TERBAIK UNTUK MENGETAHUI KAPASI-
TAS KERJA SESEORANG adalah penentuan konsumsi O2
maksimal, atau VO2 maks, yaitu volume maksimal O2 yang da-
pat digunakan seseorang per menit untuk mengoksidasi molekul
nutrien yang menghasilkan energi. VO2 maks diukur dengan meminta
yang bersangkutan melakukan olahraga, biasanya treadmill atau
ergometer sepeda (sepeda stasioner dengan resistansi bervariansi).
Beban kerja secara bertahap ditingkatkan hingga yang bersangkutan
kelelahan. Sampel udara ekspirasi yang dikumpulkan selama menit-
menit terakhir olahraga tersebut, saat konsumsi O2 maksimal karena
yang bersangkutan bekerja sekeras mungkin, dianalisis untuk
persentase kandungan O2 dan CO2-nya. Selain itu, volume uadara
ekspirasi juga diukur. Kemudian juga diguanakan persamaan untuk
menentukan jumlah O2 yang dikonsumsi, dengan memperhitungkan
persentase O2 dan CO2 dalam udara inspirasi, volume total udara
ekspirasi, dan persentase O2 dan CO2 dalam udara ekspirasi.
Konsumsi O2 maksimal bergantung pada tiga sistem. Sistem
pernapasan esensial bagi ventilasi dan pertukaran O2 dan CO2 antara
udara dan darah di paru. Sistem sirkulasi dibutuhkan untuk
menyalurkan O2 ke otot yang aktif. Pada akhirnya, otot harus memiliki
enzim oksidatif agar dapat menggunakan O2 yang disediakan.
Latihan olahraga aerobik teratur dapat memperbaiki VO2 maks
dengan membuat jantung dan sistem pernapasan menjadi iebih efisien
sehingga penyaluran O2 ke otot menjadi lebih baik. Otot-otot yang ber-
524 BAB 13
bolahraga itu sendiri menjadi lebih siap dalam menerin O2 yang disalur-
kan kepada mereka. Jumlah kapiler fungsional meningkat demikian
juga jumlah dan ukuran mitokondria, yang mengandung enzim-enzim
oksidatif.
Konsumsi O2 maksimal diukur dalam liter per menit dan kemudian di-
ubah menjadi mililiter per kilogram berat tubuh per menit sehingga
orang bertubuh besar dan kecil dapat diperbandingkan. Seperti
diperkirakan, atlet memiliki nilai konsumsi O2 maksimal tertinggi. VO2
maks untuk atlet ski lintas-alam pria pernah dicatat mencapai 94 mL O2/
kg/mnt, dan pemain sepak bola memiliki nilai VO2 maks antara 45 dan
65 ml O2/kg/mnt, bergantung pada posisi yang mereka mainkan. Pria
muda yang banyak duduk maksimal menggunakan antara 25 dan 45 ml
O2/kg/mnt. Nilai wanita untuk VO2 maks adalah 20% hingga 25% Iebih
rendah dari pada pria jika dinyatakan dalam ml/kg/mnt berat tubuh total.
Namun, perbedaan VO2 maks antara pria dan wanita hanyala 8%
hingga 10% jika dinyatakan sebagai ml/kg/mnt berat tubuh tanpa-lemak
karena wanita umumnya memiliki persentase lemak tubuh lebih tinggi
(hormon seks wanita estrogen mendorong pengendapan lemak).
Untukmengklasifikasikan orang dalam kapasitas aerobik berdasar-
kan kelompok usia digunakan istilah rendah, cukup, rata-rata, baik,
atau sangat baik. Para ahli fisiologi olahraga menggunakan ukuran
konsumsi V02 maks untuk meresepkan atau menyesuaikan program la-
tihan untuk membantu orang mencapai tingkat optimal kondisi aerobik.
DISPENIEA

Perikiksa Pemahaman Anda 13.5
1. Jelaskan dengan singkat bagaimana regio-regio otak berikut ini
berkontribusi dalam mengendalikan pernapasan: pusat pernapa- san di
medula (mencakup peran KRD dan KRV), pusat pneumo- taksis, pusat
apneustik, dan kompleks pra-Botinger.
2. Ceritakan bagaimana besar ventilasi diatur di bawah kondisi istirahat.
Homeostasis: Bab dalam
Perspektif
Sistem respirasi berkontribusi bagi homeostasis de-ngan
mengambil O2 dari dan mengeluarkan CO2 ke lingkungan
eksternal. Semua sel tubuh akhirnya memerlukan pasokan
O2 yang memadai untuk digunakan dalam oksidasi molekul nutrien
untuk menghasilkan ATP. Sel otak, yang sangat bergantung pada
pasokan O2 secara terus-menerus, akan mati jika kekurangan O2
lebih dari empat menit. Bahkan sel yang dapat melakukan
metabolisme anaerob ("tanpa O2") untuk menghasilkan energi,
seperti otot yang bekerja berat, hanya dapat meIakukannya dalam
waktu terbatas dengan m enciptakan defisit O2 yang akhirnya harus
diganti selama konsumsi O2 pasca latihan (lihat h. 295).
Akibat reaksi-reaksi metabolik penghasil energi ini, tubuh
menghasilkan sejumlah besar CO2 yang harus dikeluarkan. Karena
CO2 dan H2O membentuk asam karbonat, penyesuaian dalam
kecepatan eliminasi oleh sistem respirasi penting untuk mengatur
keseimbangan asam-basa lingkungan internal. Sel-sel hanya dapat
bertahan hidup dalam kisaran pH yang sempit.

SOAL LATIHAN
Jawaban dimulai di h. A-34.
Pertanyaan Objektif
&
& $
& &
&
&
&

Sistem Pernapasan 525

 Latihan Kuantitatif

PAO2 5 PIO2 2 (VO2/VA) 863 mm Hg

PACO2 5 (VCO2/VA) 863 mm Hg

Pertanyaan Esai

526 BAB 13
UNTUK DIRENUNGKAN

a. PO2 5 105 mm Hg, PCO2 5 35 mm Hg

b. PO2 5 100 mm Hg, PCO2 5 40 mm Hg
c. PO2 5 80 mm Hg, PCO2 5 45 mm Hg

PERTIMBANGAN KLINIS

Sistem Pernapasan 527

 BAB
13
13.1 | Anantomi Pernapasan (h. 481–485)
■ Respirasi internal merujuk kepada reaksi-reaksi metabolik intrasel
yang menggunakan 02 dan menghasilkan CO2 sewaktu oksidasi
molekul nutrien untuk menghasilkan energi. Respirasi eksternal
merujuk pada pemindahan 02 dan CO2 antara lingkungan eksternal
dan sel jaringan. Sistem respirasi dan sirkulasi bekerja bersama untuk
melakukan respirasi eksternal. ( Lihat Gambar 13-1.)
■ Sistem respirasi mempertukarkan udara antara atmosfer dan paru.
Saluran napas menghantarkan udara dari atmosfer ke alveolus,
bagian paru yang melakukan pertukaran O2 dan CO2 antara udara di
alveolus dan darah di kapiler paru yang terletak di sekeliling alveolus.
Dinding alveolus yang sangat tipis dibentuk dari sel alveolus tipe I.
Sel alveolus tipe II mengeluarkan surfaktan paru. (Lihat Gambar 13-2
dan Gambar 13-4 serta foto pembuka bab.)
■ Paru terletak di dalam kompartemen tertutuptoraks, yang volume-
nya dapat diubah oleh aktivitas kontraktil otot-otot respirasi yang
mengelilinginya.
■
Setiap paru dikelilingi oleh suatu kantong pleura yang tertutup dan
berdinding rangkap. (Lihat Gambar 13-5.)
13.2 | Mekanika Pernapasan (h. 485–503)
■ Ventilasi, atau bernapas, adalah proses pemasukan ke dan
pengeluaran udara dari paru secara bergantian sehingga udara
alveolus lama yang telah ikut serta dalam pertukaran O2 dan CO2
dengan darah kapiler paru dapat ditukar dengan udara atmosfer
segar,
■ Ventilasi dilakukan secara mekanis dengan mengubah secara
bergantian arah gradien tekanan untuk aliran udara antara atmosfer
dan alveolus melalui ekspansi dan rekoil siklik paru. Ketika tekanan
intra-alveolus berkurang akibat ekspansi paru selama inspirasi, udara
mengalir masuk ke paru dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi.
Ketika tekanan intra-alveolus meningkat akibat rekoil paru selama
ekspirasi, udara mengalir keluar paru menuju tekanan atmosfer yang
lebih rendah. (Lihat Gambar 13-6, 13-9, 13-12, dan 13-13.)
■ Kontraksi dan relaksasi bergantian otot-otot inspirasi (terutama
diafragma) secara tak-langsung menimbulkan inflasi dan deflasi
periodik paru dengan secara siklis mengembangkan dan
mengempiskan rongga toraks, dengan paru secara pasif mengikuti
gerakannya. (lihat Gambar 13-10 dan 13-11.)
■ Paru mengikuti gerakan rongga toraks berkat daya rekat
(kohesivitas) cairan intrapleura dan gradien tekanan transmural
melintasi dinding paru yang terbentuk karena tekanan intrapleura
menjadi subatmosfer dan karenanya lebih rendah daripada tekanan
intra-alveolus. (Lihat Gambar 13-7 dan 13-13).
■ Karena energi dibutuhkan untuk kontraksi otot-otot inspirasi,
inspirasi adalah proses aktif, tetapi ekspirasi bersifat pasif selama
bernapas tenang karena tercapai melalui rekoil elastik paru setelah
otot-otot inspirasi melemas, tanpa mengeluarkan energi. (Lihat
Gambar 13-11a, b, dan c.)
■ Untuk ekspirasi aktif yang lebih kuat, kontraksi otot-otot ekspirasi
(yaitu otot abdomen) semakin mengurangi ukuran rongga toraks dan
paru, yang meningkatkan gradien tekanan intra-alveolus terhadap
atmosfer. (Lihat Gambar 13-10 dan 13-11d.)
Kartu Belajar
■ Semakin besar gradien antara alveolus dan atmosfer di ke- dua
arah, semakin besar laju aliran udara karena udara mengalir hingga
tekanan intra-alveolus seimbang dengan tekanan atmosfer. (Lihat
Gambar 13-12 dan 13-13.)
■
Selain berbanding lurus dengan gradien tekanan, laju aliran udara
juga berbanding terbalik dengan resistensi saluran napas. (Lihat Tabel
13-1.) Karena resistensi saluran napas, yang bergantung pada kaliber
saluran napas penghantar, normalnya sangat rendah, laju aliran udara
biasanya terutama bergantung pada gradien tekanan antara alveolus
dan atmosfer.
■ Paru dapat diregangkan dengan derajat bervariasi selama inspirasi
dan kemudian mengempis kembali ke ukuran prainspirasinya sewaktu
ekspirasi karena sifat elastiknya. lstilah daya regang paru merujuk
kepada distensibilitas paru—seberapa besar paru teregang sebagai
respons terhadap perubahan tertentu gradien tekanan transmural.
Istilah rekoil elastik merujuk pada kembalinya paru ke posisi
istirahatnya sewaktu ekspirasi.
■ Sifat elastik paru bergantung pada serat elastin di dalam paru dan
pada tegangan permukaan alveolus, Tegangan permukaan alveolus,
yang disebabkan oleh gaya tarik antara molekul-molekul air
permukaan dalam lapisan cairan yang membatasi dinding dalam
setiap alveolus, cenderung menolak peregangan alveolus saat inflasi
(menurunkan daya regang) dan cenderung mengembalikannya ke
luas permukaan yang lebih kecil saat deflasi (meningkatkan rebound
paru). (LihatTabel 13-2.)
■ Jika alveolus dilapisi hanya oleh air, tegangan permukaan akan
sedemikian besar sehingga paru berdaya regang rendah dan paru
cenderung kolaps. Surfaktan paru terselip di antara molekul-molekul
air dan menurunkan tegangan permukaan alveolus sehingga paru
lebih berdaya regang dan dapat melawan kecenderungan alveolus
untuk kolaps. (Lihat Gambar 13-15 dan Tabel 13-2.)
■ Paru dapat diisi hingga sekitar 5,5 liter pada upaya inspirasi
maksimal atau dikosongkan hingga sekitar 1 liter pada upaya ekspirasi
maksimal. Dalam keadaan normal, paru beroperasi "setengah
kapasitas". Volume paru biasanya bervariasi dart sekitar 2 hingga 2,5
liter sewaktu volume tidal rerata 500 mL udara masuk dan keluar
setiap kali bernapas. (Lihat Gambar 13-16.)
■ Jumlah udara yang masuk dan keluar paru dalam satu menit,
ventilasi paru, sama dengan volume tidal dikalikan dengan kecepatan
napas. Tidak semua udara yang masuk dan keluar tersedia untuk
pertukaran O2 dan CO2 dengan darah karena sebagian menempati
saluran napas penghantar yang dikenal sebagai ruang coati anatomik.
Ventilasi alveolus, volume udara yang dipertukarkan antara atmosfer
dan alveolus dalam satu menit, adalah ukuran udara yang benar-
benar tersedia untuk pertukaran gas dengan darah. Ventilasi alveolus
sama dengan (volume tidal dikurangi volume ruang mati) dikalikan
dengan kecepatan napas. (Lihat Gambar 13-18 dan Tabel 13-3.)
13.3 | Pertukaran Gas (h. 503–508)
■ Oksigen dan CO2 berpindah menembus membran melalui difusi
pasif menuruni gradien tekanan parsial. Tekanan parsial suatu gas
dalam udara adalah bagian dari tekanan atmosfer total yang
disumbangkan oleh gas ini, yang berbanding lurus dengan persentase
gas ini dalam udara. Tekanan parsial suatu gas dalam darah bergan-
tung pada Jumlah gas ini yang larut dalam darah. (Lihat Gambar
13-21.)
■ Difusi neto O2 terjadi pertama antara alveolus dan darah dan
kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial
O2 yang tercipta oleh pemakaian terus-menerus O2 di sel dan
penggantian terus-menerus O2 alveolus segar dari ventilasi. Difusi
neto CO2 terjadi dalam arah berlawanan, pertama antara jaringan
dan darah lalu antara darah dan alveolus, akibat gradien tekanan
parsial CO2 yang terbentuk oleh produksi terus-menerus CO2 di sel
dan pengeluaran terus-menerus CO2 alveolus melalui ventilasi.
(Lihat Gambar 13-22.)
■ Faktor-faktor lain yang memengaruhi laju pertukaran gas ada-
lah luas permukaan dan ketebalan membran yang harus dilewati
gas sewaktu berdifusi serta konstanta difusi gas di membran
(hukum difusi Fick). (Lihat Tabel 13-5.)
13.4 | Transpor Gas (h. 508–515)
■ Karena O2 dan CO2 tidak terlalu larut dalam darah, keduanya
harus diangkut terutama melalui mekanisme di luar pelarutan fisik
biasa. Hanya 1,5% O2 yang secara fisik larut dalam darah, dengan
98,5% lainnya berikatan secara kimiawi dengan hemoglobin (Hb).
(Lihat Tabel 13-6.)
■ Faktor utama yang menentukan seberapa banyak Hb berikatan
dengan O2 (% saturasi Hb) adalah Po2 darah, digambarkan oleh
kurva berbentuk S yang dikenal sebagai kurva disosiasi O2 Hb.
Pada kisaran Po2 kapiler paru (bagian datar pada kurva), Hb tetap
hampir jenuh meskipun Po2 darah turun hingga 40%. Hal ini
menghasilkan batas keamanan dengan memastikan penyaluran O2
mendekati normal ke jaringan meskipun terjadi penurunan
substansial Po2 arteri. Pada kisaran Po2 di kapiler sistemik (bagian
curam kurva), pembebasan O2 oleh Hb meningkat pesat sebagai
respons terhadap penurunan lokal kecil Po2 darah yang berkaitan
dengan peningkatan metabolisme sel. Dengan cara ini, lebih
banyak O2 yang disalurkan untuk memenuhi kebutuhan jaringan
yang meningkat. (Lihat Gambar 13-24.)
O2 rerata saat
istirahat di kapiler
sistemik
100
90
80
■ Peningkatan Pco2, peningkatan asam, dan peningkatan suhu
di tingkat jaringan menggeser kurva O2-Hb ke kanan,
mempermudah pembebasan O2 dari Hb untuk digunakan oleh
jaringan. ( Lihat Gambar 13-26).
■ Hemoglobin memfasilitasi transfer neto sejumlah besar O2
antara alveolus dan darah dan antara darah dan sel jaringan
dengan berperan sebagai depot penyimpanan untuk menjaga Po2
(yaitu konsentrasi O2 terlarut) agar tetap rendah, meskipun
terdapat peningkatam kandungan O2 total darah. (Lihat Gambar
13-25.)
■ Karbon dioksida yang diambil di kapiler sistemik diangkut
dalam darah melalui tiga cara: (1) 10% larut secara fisik, (2) 30%
berikatan dengan Hb, dan (3) 60% mengambil bentuk bikarbonat
(HCO3-). Enzim eritrosit karbonat anhidrase mengatalisis konversi
CO2 menjadi HCO3-sesuai reaksi CO2 + H2O —> + HCO3-. Reaksi
-reaksi ini semua berbalik di paru sewaktu CO2 dieliminasi ke
alveolus. (Lihat Tabel 13-6 clan Gambar 13-27.)
13.5 | Kontrol Respirasi (h. 515–525)
■ Ventilasi melibatkan dua aspek, keduanya berada di bawah
kontrol saraf: (1) pergantian siklis antara inspirasi dan ekspirasi
dan (2) regulasi besar ventilasi, yang bergantung pada kontrol laju
pernapasan dan kedalaman volume tidal.
■ Irama bernapas dihasilkan oleh kompleks pra-Botzinger, yang
memperlihatkan aktivitas pemacu dan mengaktifkan neuron-
neuron insipirasi yang terletak di kelompok respirasi dorsal (KRD)
pusat kontrol pernapasan di medula. Ketika neuron-neuron inspi-
rasi ini melepaskan muatan, impuls akhirnya mencapai otot-otot
inspirasi untuk menimbulkan inspirasi. (Lihat Gambar 13-29.)
■ Ketika neuron-neuron inspirasi berhenti melepaskan muatan,
otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Jika akan terjadi
ekspirasi aktif maka otot-otot ekspirasi diaktifkan oleh impuls dari
neuron ekspirasi di kelompok respirasi ventral (KRV) pusat kontrol
pernapasan di medula.
■ Irama dasar ini diperhalus oleh pusat apneustik dan pneu-
motaksik yang terletak di pons. Pusat apneustik memperlama
inspirasi; pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi
inspirasi. (Lihat Gambar 13-29)
O2 normal
di kapiler
paru
■ Tiga faktor kimiawi berperan dalam menentukan tingkat venti-
lasi: Pco2, Po2, dan konsentrasi H+ darah arteri. (Lihat Tabel
20 13-8.)
18 ■ Faktor dominan dalam regulasi ventilasi yang sedang berl-
16
langsung adalah Pco2 arteri. Peningkatan Pco2 arteri adalah
rangsangan kimiawi paling kuat untuk meningkatkan ventilasi.
% volume O2 dalam darah

70 14 Perubahan Pco2 arteri mengubah ventilasi dengan menimbulkan

% saturasi hemoglobin

60 12 perubahan setara pada konsentrasi H+ CE5 otak, yang terha-

dapnya kemoreseptor sentral sangat peka. (Lihat Gambar 13-31.)
50 10

40 8
■ Kemoreseptor perifer responsif terhadap peningkatan
30 6 konsentrasi H+ arteri, yang juga secara refleks menyebabkan
20 4 peningkatan ventilasi. Penyesuaian CO2 penghasil asam di darah
arteri penting untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa
10 2
di tubuh. (Lihat Gambar 13-30.)
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100... sampai ■ Kemoreseptor perifer juga secara refleks merangsang venti-
760
PO2 dalam darah (mm Hg) lasi sebagai respons terhadap penurunan mencolok Po2 arteri
KUNCI (<60 mm Hg). Respons ini berfungsi sebagai mekanisme darurat
= Molekul O2 untuk meningkatkan respirasi ketika kadar Po2 arteri turun di
bawah kisaran aman yang dihasilkan oleh bagman datar kurva
= Molekul hemoglobin = Molekul hemoglobin O2-Hb.
yang tersaturasi yang tersaturasi
sebagian penuh ■ Aktivitas pernapasan juga dapat dimodifikasi secara volunteer.

Steve Gschmeissner/Photo Researchers, Inc.
SEKILAS ISI
14.1 Ginjal: Fungsi, Anatomi, dan
Proses Dasar
14.2 Filtrasi Glomerulus
14.3 Reabsorpasi
14.4 Sekresi Tubulus
14.5 Ekskresi Urine dan Bersihan
Plasma
Pemindaian mikrograf. elektrort glomerulus dan pembuluh darah di
ginjal. Glomerulus (kuning) berbentuk bola yang terdiri dari kapiler-
kapiler yang sangat bergulung yang memfihrasi plasma tanpa protein
dalam tahap pertama pembentukan unne. Tubulus-tubulus ginjal
(dibebaskan untuk menunjukkan glomerufus) mengumpulkan cairan
yang telah difiltrasi dan mengubahnya menjadi urine dengan
melakukan pertukaran tertentu dengan kapiler peritubulus yang
berada di sekitar tubulus.
14
Sistem Kemih
Pokok-Pokok Homeostasis
Kelangsungan hidup dan fungsi sel yang tepat bergantung pada
mempertahankan kestabilan konsentrasi garam, asam, dan elektrolit lain di
dalam lingkungan cairan internal. Kelangsungan hidup sel juga bergantung pada
eliminasi kontinu sisa metabolik beracun yang dihasilkan sel sewaktu mereka
melakukan reaksi kimia untuk mempertahankan hidup. Ginjal berperan penting dalam
mempertahankan homeostasis dengan mengatur konsentrasi berbagai konstituen plasma,
khususnya elektrolit dan air, dan dengan mengeliminasi semua sampah metabolik (kecuali
karbondioksida yang dikeluarkan oleh paru). Sewaktu plasma difiltrasi secara cepat
melalui ginjal, mereka memelihara konstituen yang bernilai bagi tubuh dan mengeliminasi
bahan yang berlebih dan yang tidak diinginkan di dalam urine. Suatu hal yang penting
adalah kemampuan ginjal untuk mengatur volume dan osmolaritas (konsentrasi solut)
lingkungan cairan internal dengan mengontrol keseimbangan cairan dan garam. Hal yang
juga penting adalah kemampuan ginjal dalam mengatur pH dengan mengontrol eliminasi
asam dan basa di urine.
14.1 I Ginjal: Fungsi,Anatomi,
dan Proses Dasar

Ginjal melakukan berbagai fungsi yang ditujukan

untuk mempertahankan homeostasis.

Ginjal membentuk urine; sistem kemih yang

lainnya membawa urine keluar tubuh.

GAMBARAN SINGKAT FUNGSI GINJAL

531
 Korteks
ginjal

Piramid Medula
ginjal ginjal

Arteri
renalis

Vena
renalis

Pelvis
ginjal

Arteri
Ureter
renalis
Vena
Ginjal
renalis
Vena Aorta (b) Potongan longitudinal ginjal
kava inferior

Ureter

Kandung
kemih
Nefron
kortikal
Uretra Korteks
ginjal
Nefron
jukstamedula

(a) Komponen-komponen sistem kemih

Gambar 14-1 Sistem kemih. (a) Sepasang ginjal membentuk urine, yang
dibawa oleh ureter ke kandung kemih. Urine disimpan di kandung kemih dan Medula
secara berkala dikeluarkan melalui uretra. (b) Ginjal terdiri dari korteks ginjal ginjal
di sebelah luar yang tampak granular dan medula ginjal di sebelah dalam
yang tampak bergaris-garis. Pelvis ginjal di inti bagian dalam medial ginjal
mengumpulkan urine yang telah terbentuk. (c) Setiap ginjal memiliki sejuta
nefron. Kedua tipe unit fungsionaf mikroskopik ini diperlihatkan di sini, dengan c) Nefron dalam piramid ginjal
ukuran sangat diperbesar, di dalam piramid ginjal di medula yang ditudungi dengan ukuran yang sangat
oleh sebuah potongan korteks ginjal. diperbesar yang ditudungi oleh potongan korteks ginjal.

Nefron adalah unit fungsional ginjal.

532 BAB 6
 Ureter
Otot
polos
kandung kemih

Lubang
uretra
Sfingter Kelenjar
internal prostat (suatu KOMPONEN VASKULAR NEFRON
Uretra Dafragma kelenjar seks
pelvis tambahan)
Orifisium
uretra eksternum Sfingter Kelenjar
eksternal bulbouretra
(a) Wanita (kelenjar seks
tambahan)

Uretra
Gambar 14-2 Perbandingan uretra pada
wanita dan pria. (a) Pada wanita, uretra lurus
dan pendek. (b) Pada pria, uretra, yang jauh Orifisium
lebih panjang, berjalan melalui kelenjar prostat uretra
dan penis. eksternum
(b) Pria

Tubulus Duktus
distal kligentes
Gambaran Singkat Fungsi Bagian-bagian Nefron
Tubulus proksimal
Komponen vaskular
Aparatus
• Arteriol aferen-membawa darah ke
jukstaglomerulus
glomerulus

Arteriol • Glomerulus-suatu berkas kapiler

eferen yang menyaring plasma
• Arteriol eferen-membawa darah dari
Arteriol
glomerulus
aferen
• Kapiler peritubulus peritubulus—
mendarahi jaringan ginjal; terlibat
Kapsula dalam pertukaran dengan cairan di
Bowman lumen tubulus
Glomerulus
Komponen tubular
• Kapsul Bowman-mengumpulkan
Arteri
filtrat glomerulus
Vena • Tubuus proksimal-reabsorpsi dan
sekresi tak-terkontrol bahan-bahan
tertentu terjadi di sini
Korteks • Ansa Henle-membentuk gradien osmotik
di medula ginjal yang penting bagi
kemampuan ginjal untuk menghasilkan
urine dengan konsentras beragam

• Tubulus distal dan duktus koligentes-reabsorpsi

terkontrol dan beragam Na+ dan H20 serta
sekresi K+ dan H+ terjadi di sini; cairan yang
Medula meninggalkan duktus koligentes adalah urin,
yang masuk ke pelvis ginjal
Kapiler
peritubulus Komponen kombinasi vaskular/tubular
• Aparatus jukstaglomerulus-menghasilkan
Ansa
bahan-bahan yang berperan dalam kontrol
Henle fungsi ginjal
Ke pelvis
ginjal

Gambar 14-3 Sebuah nefron. Komponen-komponen nefron kortikal, yaitu jenis nefron yang paling banyak pada manusia.

Sistem Kemih 533

 Arteriol
aferen Glomerulus

Steve Gschmeissner/Photo Researchers, Inc.

Arteriol
eferen NEFRON KORTIKAL DAN JUKSTAMEDULA
Gambar 14-4 Pemindaian mikrograf elektron sebuab glomerulus dan
arteriol-arteriol terkaitnya.

KOMPONEN TUBULAR NEFRON

Tiga proses dasar di ginjal adalah filtrasi lomerulus

reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.

534 Bab 14
 Nefron jukstamedula: lengkung
Neuron kortikal: tipe
panjang nefron penting dalam
nefron yang paling
menciptakan gradien osmotik
banyak (80% tipe ini)
vertikal medula (20% tipe ini)

Tubulus Glomerulus Kapsula

distal Bowman
Tubulus Tubulus
prosimal distal

Tubulus
proksimal
Korteks

Medula

Pars Duktus Ansa Henle

desenden Pars koligentes
ansa desenden
Henle ansa
Henle Nefron-nefron mengalirkan isinya
ke duktus koligentes yang sama

Vasa rekta
Ke pelvis
ginjal

Untuk mempermudah visualisasi,

ukuran nefrron sangat diperbesar,
dan kapilar peritubulus dihilangkan,
kecuali vasa rekta
ambar erbandin an ne ron ukstamedula dan ne ron kortikal. lomerulus nefron kortikal terletak di korteks bagian luar, sedangkan
glomerulus nefron jukstamedula terletak di bagian dalam korteks di samping medula. engkung enle nefron kortikal hanya sedikit masuk ke medula,
tetapi nefron jukstamedula memiliki lengkung panjang enle yang masuk jauh ke dalam medula. apiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk
lengkung berbentuk jepitan rambut yang dikenal sebagai asa rekta.

FILTRASI GLOMERULUS REABSORPSI TUBULUS

SEKRESI TUBULUS

Sistem Kemih 535

 Arteriol Arteriol
aferen eferen

80% Plasma yang masuk

ke glomerulus tidak difiltrasi
dan keluar melalui arteriol
aferen GAMBARAN BESAR PROSES-PROSES DASAR GINJAL
Glomerulus
Kapsula GF
Bowman

20% Plasma
yang masuk
ke glomerulus TR
difitrasi
Kapiler
TS peritubulus

Tubulus
ginjal (panjang
keseluruhan,
keadaan terurai) Ke sistem vena
(dipertahankan
untuk tubuh)

Ekskresi urine
(dikeluarkan
dari tubuh)

GF = Filtrasi glomerulus-filtrasi non-diskriminatif plasma

bebas-protein dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman

TR = Reabsorpsi tubulus-perpindahan selektif bahan-bahan

yang terfiltrasi dari lumen tubulus ke dalam kapiler peritubulus

TS = Sekresi tubulus-perpindahan selektif bahan-bahan yang

tidak terfiltrasi dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus

Gambar 14-6 Proses-proses dasar di ginjal. Semua yang disaring atau disekresi,
tetapi tidak direabsorpsi akan diekskresikan di urine dan keluar dari tubuh.
Semua yang difiltrasi dan kemudian direabsorpsi, atau sama sekali tidak
disaring, akan masuk ke darah vena dan dipertahankan dalam tubuh.

EKSKRESI Urine

Periksa Pemahaman 14.1

1. Gambarkan secara skematis nefron yang telah "terurai" dan
gunakan tanda panah untuk menunjukkan arah perpindahan antara
komponen tubular dan komponen vaskular selama ketiga proses dasar
di ginjal.
2. Bedakan antara nefron kortikal dan nefron jukstamedula.

536 BAB 14
14.2 I Filtrasi Glomerulus

Membran glomerulus jauh lebih permeabel

daripada kapiler di tempat lain.

Arteriol aferen Arteriol eferen Pori atau Sel

fenetrasi kapiler endotel

Lumen kapiler
glomerulus
1

Glomerulus Lumen
Membran
kapiler 2
basal
Kapsula glomerulus
Bowman Sel
endotel 3
Lumen Membran
kapsula basal
Bowman
Lumen kapsula
Bowman
Lapisan luar
kapsula Bowman Prosesus
kaki podosit Celah Prosesus
filtrasi kaki podosit
Lapisan dalam Celah filtrasi
kapsula Bowman
(podosit) Membran
basal Lumen
Tubulus kontortus proksimal kapiler Celah Sel
Porin atau
fenestrasi kapiler glomerulus filtrasi endotel

Agar dapat terfiltrasi, suatu bahan harus melewati

1
1 pori di antara dan fenestrasi di dalam sel-sel endotel Pori atau
kapiler glomerulus fenetrasi kapiler Dr. Donald Fawcett & D. Friend/Visuals Unlimited

Membran 2
2 Membran basal aseluler basal
3 celah filtrasi di antara prosesus-prosesus kaki podosit
di lapisan dalam kapsula Bowman
3
Prosesus
kaki podosit

Lumen
Gambar 14-7 Lapisan membran glomerulus. kapsula
Bowman

Sistem Kemih 537

 I Melihat lebih dekat
pada fisiologi olahraga Ketika Protein di Urine Tidak Berarti
Penyakit Ginjal
K
ELUARNYA PROTEIN KE DALAM URINE (TERUTAMA
ALBUMIN) biasanya menandakan penyakit ginjal (nefritis).
Namun, keluarnya protein ke urine serupa dengan yang terjadi
pada nefritis sering juga terjadi setelah berolahraga, tetapi kondisi ini
tidak berbahaya, sementara, dan reversibel. Istilah pseudonefritis atletik
(pseudo berarti "palsu") digunakan untuk menggambarkan proteinuria
(protein di dalam urine) pascaolahraga (setelah olahraga) ini. Penelitian
menunjukkan bahwa 70% hingga 80% atlet mengalami proteinuria
setelah olahraga sangat berat. Kondisi ini terjadi baik pada partisipan
olahraga kontak maupun pada olahraga nonkontak sehingga kondisi ini
tidak disebabkan oleh trauma fisik terhadap ginjal. Pada satu penelitian,
subjek yang melakukan lari maksimal jangka-pendek mengekskresikan
lebih banyak protein daripada ketika mereka bersepeda, mengayuh,
atau berenang dengan intensitas kerja yang sama. Atasan perbedaan
ini tidak diketahui.
Biasanya hanya sangat sedikit protein plasma yang memasuki
glomerulus yang difiltrasi; protein plasma yang difiltrasi direabsorpsi di
tubulus sehingga dalam keadaan normal tidak terdapat protein plasma
di urine. Dua mekanisme dasaf dapat menyebabkan proteinuria: (1)
peningkatan permeabilitas glomerulus tanpa perubahan pada
reabsorpsi tubulus atau (2) gangguan pada reabsorpsi tubulus.
Penelitian telah menunjukkan bahwa proteinuria yang terjadi selama
olahraga ringan hingga sedang disebabkan oleh perubahan pada
permeabilitas glomerulus, sementara proteinuria yang terjadi selama
538 BAB 14
olahraga berat pendek tampaknya disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas kapiler glomerulus dan disfungsi tubulus.
Disfungsi ginjal reversibel diyakini disebabkan oleh perubahan sirkulasi dan
hormonal yang terjadi saat berolahraga. Aliran darah ginjal berkurang selama
berolahraga karena pembuluh ginjal berkonstriksi dan darah dialihkan ke otot
yang berolahraga. Pengurangan ini berkorelasi positif dengan intensitas
olahraga. Pada olahraga berintensitas tinggi, aliran darah ginjal dapat
berkurang hingga 20% normak. Akibatnya, aliran darah glomerulus juga
berkurang, tetapi tidak dengan derajat yang sama seperti aliran darah ginjal,
mungkin disebabkan oleh auto regulasi (lihat h. 375 dan 540). Beberapa
peneliti berpendapat bahwa penurunan aliran darah glomerulus
meningkatkan difusi protein ke dalam lumen tubulus karena semakin lambat
aliran darah yang menghabiskan waktu yang lebih banyak di glomerulus,
semakin banyak proporsi protein plasma yang memiliki waktu untuk keluar
dari membran glomerulus. Perubahan hormonal yang terjadi pada saat
olahraga juga dapat mernengaruhi permeabilitas glomerulus. Misalnya,
injeksi hormon ginjal rennin merupakan cara yang paling banyak diketahui
untuk menginduksi proteinuria secara eksperimentaf. Aktivitas renin plasma
meningkat selama olahraga berat dan dapat berkontribusi pada proteinuria
pascaolahraga. Para peneliti juga berhipotesis bahwa reabsorpsi tubular
maksimal dicapai selama olahraga berat, yang dapat mengganggu
reabsorpsi protein.
Tekanan darah kapiler glomerulus adalah gaya
utama yang menginduksi filtrasi glomerulus.
GAYA-GAYA YANG BERPERAN DALAM FILTRASI
GLOMERULUS
 I TABLE 14-1 Gaya-gaya yang berperan
dalam filtrasi Glomerulus

© F. Spinelli, Don W. Fawcett/Visuals Unlimited

Gaya Efek Kekuatan (mm Hg)

Tekanan darah Mendorong filtrasi

kapiler glomerulus
55

Tekanan osmotik Melawan filtrasi

koloid plasma
30
Prosesus kaki Celah filtrasi
Gambar 14-8 Podosit kapsui Bowman dengan prosesus kaki dan celah filtrasi.
Perhatikan celah filtrasi antara prosesus kaki yang berdekatan pada pemindaian
mikrograf elektron ini. Podosit dan prosesus kakinya mengelilingi kapiler glomerulus. Tekanan Melawan filtrasi
hidrostatik
kapsula Bowman

15

Tekanan filtrasi Mendorong filtrasi

neto (perbedaan
10
antara gaya yang
mendorong
filtrasi dan gaya
yang melawan
filtrasi)

LAJU FILTRASI GLOMERULUS

539
Perubahan pada LFG terutama disebabkan oleh MEKANISME YANG BERPERAN DALAM AUTOREGULASI LFG
perubahan tekanan darah kapiler glomerulus.

FAKTOR YANG TIDAK DIATUR PADA LFG

PENYESUAIAN TERKONTROL PADA LFG

540 BAB 14
 Glomerulus

Arteriol eferen Tekanan

darah kapiler
Tekanan darah arteri
(meningkatkan aliran glomerulus
darah ke glomerulus)
Teanan
filtrasi neto

GFR

ambar ek lan sun tekanan darah arteri pada la u iitrasi lomerulus ( ).

Glomerulus

Arteriol aferen Tekanan Arteriol eferen

darah
glomerulus

Tekanan
Vasokonstriksi filtrasi neto
(menurunkan aliran
darah ke dalam glomerulus)

GFR
(a) Vasokonstraksi arteriol mengurangi LFG

Glomerulus

Arteriol aferen
Tekanan Arteriol eferen
darah
glomerulus

Tekanan
Vasokonstriksi filtrasin neto
(menurunkan aliran
darah ke dalam glomerulus)

PENTINGNYA AUTOREGULASI LFG

GFR
(b) Vasodilatasi arteriol meningkatkan LFG
ambar 14-10 Penyesuaian kaliber arteriol eferen untuk mengubah LFG.

Sistem Kemih 541

 Lumen
Endothelial
kapsula Bowman
cell
Sel
endotel

Tubulus
distal Smooth
Arteriol muscle
eferen Kapsula cell
Bowman

Aparatus Podosit
Arteriol jukstaglomerulus
aferen
Kapiler
Sel glomerular
mesangial

Makula
densa Sel granula

Tubulus
distal

Aparatus Afferent
jukstaglomerulus arteriole
Gambar 14-11 Aparatus jukstaglomerulus. Aparatus jukstaglomerulus terdiri dari sel-sel vaskular khusus (sel granular) dan sel-sel tubular
khusus (makula densa) di titik tempat tubulus distal menembus garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen nefron yang sama.

PERAN REFLEKS BARORESEPTOR PADA KONTROL

EKSTRINSIK LFG
PENTINGNYA KONTROL SIMPATIS EKSTRINSIK PADA
LFG

542 BAB 14
Penyesuaian Penyesuaian
Tekanan darah arteri
jangka-pendek untuk jangka-panjang

Deteksi oleh baroreseptor

Tekanan
arkus aorta dan sinus
darah arteri karotis

Curah
Aktivitas simpatis
jantung

Resistensi
Vasokontriksi arteriol
perifer
generalisata
total

Vasokonstriksi arteriol
aferen

Tekanan darah
kapiler gtomerulus

GFR

LFG dapat dipengaruhi oleh

perubahan dalam koefisien filtrasi.
Volume urine

Konservasi cairan
dan garam

Tekanan darah arteri

ambar 14-12 e leks baroreseptor memen aruhi dalam re ulasi an ka pan an

tekanan darah arteri.

Sistem kemih 543

 Lumen kapiler
glomerulus

Membran Sel endotel

basal glomerulus
glomerulus

Lumen Periksa Pemahaman 14.2

Prosesus kaki podosit Celah filtrasi kapsula
Bowman 1. Buatlah tabel yang menunjukkan efek dan besar gaya-gaya yang
terlibat dalam filtrasi glomerulus.
(a) Peningkat Kf pada relaksasi podosit
2. Diskusikan bagaimana kontrol ekstrinsik LFG dilaksanakan dan
pentingnya mekanisme ini.

14.3 I Reabsorpsi Tubulus

(b) Peningkatan Kf pada kontraksi podosit

Gambar 14-13 Perubahan jumlah celah filtrasi yang terbuka akibat

relaksasi dan kontraksi podosit. (a) Relaksasi podosit memperkecil bagian
basal prosesus kaki, meningkatkan jumrah celah filtrasi yang terbuka penuh di
daerah tersebut. (b) Kontraksi podosit mendatarkan prosesus kaki sehingga
jumlah celah filtrasi di antaranya berkurang. (Sumber: Diadaptasi dari Federation Reabsorpsi tubulus adalah proses yang luar biasa,
Proceedings, vol. 42, h. 3046-3052, 1983: Dicetak ulang dengan izin.) sangat selektif, dan bervariasi.

Ginjal secara normal menerima 20% hingga

25% curah jantung.

544 BAB 14
 I Nasib Berbagai Bahan yang
TAB L 14-2
Terfiltrasi oleh Ginjal

Persentase Rerata Persentase Rerata

Reabsorpsi Bahan Ekskresi Bahan
Bahan yang Teliftrasi yang Telfiltrasi

TRANSPOR TRANSEPITEL
Air 99 1
Natrium 99.5 0.5
Glukosa 100 0
Urea (suatu produk 50 50
1
sisa)
Fenol (suatu produk 0 100
2
sisa)

4
5

Reabsorpsi tubulus melibatkan transpor

transepitel.
REABSORPSI PASIF VERSUS AKTIF

Lumen Sel epitel Cairan Kapiler

tubulus tubulus interstisium peritubulus

Filtrat Plasma
Taut
erat

Membran Ruang lateral

luminal

1 2 3 4 5

Membran Capillary
basolateral wall

Agar dapat direabsorpsi (berpindah dari filtrat ke plasma), suaru bahan harus melewati lima sawar berbeda:

1 Memebran sel luminal 3 Membran sel basolateral 5 Dinding kapler

2 Sitosol 4 Cairan instersium

Gambar 14-14 Tahap-tahap transpot transepitel.

Sistem Kemih 545

 Kapiler
Lumen Sel tubulus Cairan insterstisium peritubulus

Na+ Na+

Kanal K+
Na+atau
karier Pompa Na+-
kontranspor ATP K+ basolateral

K+
Na+ Na+ Na+
Ruang lateral

Kunci
= Transpor aktif ion melawan gradien konsentrasi
= Perpindahan pasif ion menurun gradien konsentrasi

Pompa N+-K+ ATpase aktif di
membran basolateral penting bagi
reabsorpsi Na+.
Gambar 14-15 Reabsorpsi natrium. Pompa Na+-K+ basolateral secara aktif memindahkan Na+ dari
sel tubulus ke dalam cairan interstisium di dalam ruang lateral. Proses ini menciptakan suatu gradien
konsentrasi untuk perpindahan pasif Na+ dari lumen ke dalam sel tubulus dan dari ruang lateral ke
dalam kapiler peritubulus, menghasilkan perpindahan neto Na+ dari lumen tubulus ke dalam darah
pada suatu proses yang memerlukan energi.

546 BAB 14
Aldosteron merangsang reabsorpsi Na+ di
tubulus distal dan koligentes.

FUNGSI SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

AKTIVASI SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

547
 NaCl / Volume CES / Membantu memperbaiki
tekanan darah arteri

H2O dihemat
Hati Ginjal Paru Korteks Ginjal
adrenal

Na+ (danCI–) secara

osmotis menahan lebih
banyak H20 di CES

Na+ (dan CI–)

Angiotensin- dihemat
converting
Renin enzyme

Sirkulasi
Reabsorpsi Na+
oleh tubulus ginjal
Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II Aldosteron ( Reabsorpsi CI-
mengikuti secara pasif)

* Vasopressin * Haus * Vasokontriksi

arteriol

Reabsorpsi H2O Asupan cairan

oleh tubulus ginjal

*Faktor lain yang

berkaitan dengan
keseimbangan
cairan juga
menimbulkan
respons-respons ini
ambar 14-16 Sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Ginjal mengeluarkan hormon renin sebagai respons terhadap penurunan NaC1,
volume CES, dan tekanan darah arteri. Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang diproduksi di hati, menjadi angiotensin I.
Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) yang diproduksi di paru. Angiotensin II merangsang korteks
adrenal untuk mengeluarkan hormon aldosteron, yang merangsang reabsorpsi Na+ oleh ginjal. Rentesi Na+ yang terjadi menimbulkan efek osmotik
yang menahan lebih banyak H20 di CES. Bersama-sama, konservasi Na+ dan H20 membantu mengoreksi rangsang semula yang mengaktifkan
sistem hormon ini. Angiotensin II juga memiliki efek lain yang membantu memperbaiki rangsang semula, misalnya dengan mendorong
vasokonstriksi arteriol.

548 BAB 14
 PERAN SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN- ALDOSTERON
DALAM BERBAGAI PENYAKIT

OBAT YANG MEMENGARUHI REABSORPSI Na+

Peptida natriuretik menghambat reabsorpsi Na+ Glukosa dan asam amino direabsorpsi oleh
transpor aktif sekunder dependen-Na+.

Sistem Kemih 549

 Membantu memperbaiki Membantu memperbaiki
NaCl / Volume CES /
Tekanan darah arteri

Atrium ANP
Ventrikel BNP Secara umum, hahan yang
direabsorpsi secara aktif
memperlihatkan maksimum
Peptida natriuretik tubulus.

Sistem renin-
Reabsorpsi Na+ Otot polos arteriol Sistem saraf
angiotensin-
oleh tubulus ginjal aldosteron yang aferen simpatis
menghemat garam

Vasodilatas Curah Resistensi

arteriol jantung parifer
aferen totall

GFR Tekanan
darah arteri
Ekskresi Na
+ di urin
(efek osmotik) Na+ dan H2O
yang terfltrasi
Ekresi H2O
di urine

> Gambar 14-17 Peptida natriuretik atrium dan otak. Atrium mengeluarkan hormon peptida natriuretik atrium
(ANP) dan ventrikel mengeluarkan peptida natriuretik otak (BNP) sebagai respons terhadap peregangan oleh retensi
Na+, ekspansi volume CES, dan peningkatan tekanan darah arteri. Pada gilirannya, ANP dan BNP mendorong efek
natriuretik, diuretik, dan hipotensif untuk membantu mengoreksi rangsangan semula yang menyebabkan
pelepasannya.

550 BAB 14
Glukosa adalah contoh bahan yang direabsorpsi 800
Pada LFG
secara aktif yang tidak diatur oleh ginjal. tetap sebesar 700

si
125 mL/mnt

tra
600

l
rfi
Perpindahan glukosa

Te
500

Reabsorpsi
Maksimum 400

(mg/mnt)
tubulus (Tm)
300

an
s ik
re
200

ks
e
Di
100

100 200 300 400 500 600 700 800 900

Ambang ginjal
Konsentrasi glukosa plasma (mg/100 mL)

Gambar 14-18 Penanganan glukosa oleh ginjal sebagai fungsi dari

konsentrasi glukosa plasma. Pada LFG yang tetap, jumlah glukosa yang terfiltrasi
per menit berbanding lurus dengan konsentrasi glukosa plasma. Semua glukosa
yang terfiltrasi dapat direabsorpsi hingga maksimum tubulus (Tm). Jika jumlah
glukosa yang difiltrasi per menit melebihi Tm, glukosa yang direabsorpsi akan
maksimum (senilai Tm) dan sisanya tetap berada di dalam filtrat untuk diekskresikan
MAKSIMUM TUBULUS UNTUK GLUKOSA
di urine. Ambang ginjal adalah konsentrasi plasma ketika Tm, tercapai dan glukosa
pertama kali muncul di urine.

AMBANG GINJAL UNTUK GLUKOSA

Sistem Kemih 551

ALASAN MENGAPA GINJAL TIDAK MENGATUR GLUKOSA

Fosfat adalah contoh bahan yang direabsorpsi

secara aktif yang diatur oleh ginjal.

Reabsorpsi aktif Na+ menyebabkan reabsorpsi

pasif CI-, H20, dan urea.

REABSORPSI KLORIDA

REABSORPSI UREA

REABSORPSI AIR

552 BAB 14
 Kapiler
Lumen Sel tubulus proksimal Cairan insterstisium peritubulus

Osmosis
H2O H2O
Kanal air
Na+ AQP-1
Kanal
air
AQP-1 Tekanan
ATP hidrostatik
Osmosis H2O H2O H2O
H2O H2O
Na+

Kunci Gambar 14-20 Reabsorpsi pasif urea di akhir tubulus

= Perpindahan pasif H20 melalui osmosis atau tekanan hidrostatik
= Active transport of ion
Gambar 14-19 Reabsorpsi air di tubulus proksimal. Gaya yang menyebabkan reabsorpsi H20
adalah kompartemen hipertonisitas di ruang lateral yang tercipta oleh pengeluaran aktif Na+ oleh
pompa basolateral. Akumulasi H20 yang terjadi di ruang lateral menciptakan tekanan hidrostatik
yang menggerakkan H20 ke dalam kapiler peritubulus.
proksimal. (a) Di kapsula Bowman dan di awal tubulus
proksimal, konsentrasi urea sama dengan yang di plasma dan
cairan interstisium sekitar. (b) Di akhir tubulus proksimal, 65%
filtrat semula telah direabsorpsi sehingga terjadi pemekatan
urea yang ada di dalam filtrat. Hal ini menciptakan gradien
konsentrasi yang mendorong reabsorpsi pasif urea.

Glomerulus Kapiler
peritubulus
Kapsula
Bowman
125 mL
filtrat

(a) Awal tubulus Na+ (Aktif)

proksimal
H2O (osmosis)

Na+ (Aktif)
H2O (osmosis)

44 mL
filtrat

(f) Akhir tubulus

proksimal Didfusi pasif urea
menuruni gradien
konsentrasinya

Kunci
= Molekul urea

Sistem Kemih 553

Secara umum, produk sisa yang tidak diperlukan
tidak direabsorpsi.

Sekresi ion kalium dikontrol oleh aldosteron.

Periksa Pemahaman 14.3

1. Tunjukkan langkah-langkah transpor transepitel pada sebuah sketsa
tubulus ginjal dan kapiler peritubulus penyerta yang Anda buat.
2. Jelaskan urutan-urutan peristiwa yang terjadi pada sistem renin-
angiotensin-aldosteron dalam merespons penurunan NaC1, volume
CES, dan tekanan darah arteri.
3. Jelaskan bagaimana ginjal mengatur konsentrasi plasma fosfat tetapi
tidak mengatur glukosa padahal tubulus ginjal memiliki maksimum
transpor (Tm) untuk kedua bahan ini.

14.4 I Sekresi Tubulus

MEKANISME SEKRESI K+

>

Sekresi ion hidrogen penting dalam keseimbangan

asam-basa.

554 BAB 14
 Lumen Sel prinsipal di tubulus Cairan Kapiler
distal atau koligentes interstisium peritubulus

K+ K+
Saluran
Na+
K+

ATP

K+ Na+
K+ K+

Kunci
= Transpor aktif
= Difusi pasif

Gambar 14-21 Sekresi ion kalium. Pompa basolateral secara bersamaan memindahkan Na+ ke dalam
ruang lateral dan K+ ke dalam sel tubulus. Di bagian-bagian tubulus yang menyekresikan K+, ion ini
meninggalkan sel melalui saluran-saluran yang ada di membran luminal (sehingga disekresikan). (Di EFEK SEKRESI H+ PADA SEKRESI K+
bagian-bagian tubulus yang tidak menyekresikan K+, K+ yang dipompa ke dalam sel sewaktu reabsorpsi Na
+ meninggalkan sel melalui saluran yang terletak di membran basolateral sehingga tetap tertahan di tubuh).

PENTINGNYA MENGATUR KONSENTRASI PLASMA

KONTROL SEKRESI K+

Sistem Kemih 555

 Na+/ Volume CES /
tekanan arteri

Renin

Angiotensin I

K+ Plasma Angiotensin II

Aldosterone

Sekresi K+ tubulus Reabsorpsi Na+ tubulus

Ekresi K+ urin Ekskresi Na+ urin

Gambar 14-22 Kontrol ganda sekresi aldoteron oleh K+ dan Na+.

Sekresi kation dan anion organik membantu

mengeluarkan senyawa asing secara efisien
dari tubuh.

FUNGSI SISTEM SEKRESI ION ORGANIK

RINGKASAN PROSES REABSORPSI DAN SEKRESI

556 BAB 14
 ITABEL 14-3 Ringkasan Transpor
Menembus Bagian Proksimal
dan Distal Nefron

TUBULUS PROKSIMAL Periksa Pemahaman 14.4

Reabsorpsi Sekresi 1. Sebutkan ketiga proses sekresi yang dilaksanakan oleh tubulus-
tubulus ginjal.

67% Na+ yang terfiltrasi akan Sekresi H+ dengan 2. Jelaskan bagaimana sebagian besar senyawa organik asing
direabsorpsi secara aktif tidak berada bervariasi bergantung dieliminasi dari tubuh.
di bawah kontrol; CI- mengikuti secara pada satatus
pasif
Semua glukosa dan asam amino yang
terfiltrasi akan direabsorpsi oleh
asam-basah tubuh
sekresi ion organik;
14.5 I Ekskresi Urine dan
transpor aktif sekunder; tidak berada di
bawah kontrol
tidak berada di bawah
kontrol
ersihan lasma
PO43- dan elektrolit yang terfiltrasi
direabsorpsi dalam jumlah bervariasi;
di bawah kontrol 65% H2O yang
terfiltrasi direabsorpsi secara osmotik;
tidak berada di bawah kontrol
65% H2O yang terfiltrasi direabsorpsi
secara pasif; tidak berada di bawah
kontrol
50% Urea yang terfiltrasi direabsorpsi
secara pasif; tidak berada di bawah
kontrol
Hampir semua H+ yang terfiltrasi
direabsorpsi; tidak berda di bawah
kontrol
TUBULUS DISTAL DAN MENGIKUTI KOLIGENTES

Reabsorpsi Sekresi

Reabsorpsi Na+ dengan tingkat Sekresi H+ dengan Bersihan plasma adalah volume plasma yang
bervariasi, dikontrol oleh aldosteron; tingkat bervariasi, dibersihkan dari suatu bahan per menit.
CI- mengikuti secara pasif bergantung pada status
asam-basah tubuh
Reabsorpsi H2O dengan tingkat Sekresi K+ dengan
bervariasi, dikontrol oleh vasopresin tingkat bervariasi,
dikontrol oleh aldosteron

Sistem Kemih 557

 ! " Jika suatu bahan difiltrasi dan direabsorpsi, tetapi
tidak disekresi, laju bersihan plasmanya selalu lebih
kecil daripada LFG.

Jika suatu bahan difiltrasi, tetapi tidak

direabsorpsi atau disekresi, laju bersihan
plasmanya setara dengan LFG.

Jika suatu bahan difiltrasi dan disekresi, tetapi tidak

direabsorpsi, laju bersihan plasmanya selalu lebih
besar daripada LFG.

"
!

558 BAB 14
 Kapiler
peritubulus

Glomerulus

Tubulus

Dalam
urin

(a) Untuk bahan yang difiltrasi dan tidak (b) Untuk bahan yang difiltrasi, tidak disekresi,
direabsorpsi atau disekresi, seperti inulin, semua dan direabsorpsi total, misalnya glukosa, tidak
plasma yang ada plasma yang terfiltrasi yang dibersihkan dari
bahan tersebut.

(c) Untuk bahan yang difiltrasi, tidak disekresi. (d) Untuk bahan yang difiltrasi dan disekresi
dan direabsorpsi secara parsial. misalnya urea. tetapi tidak direabsorpsi, misalnya ion hidrogen,
hanya sebagian dari plasma yang terfiltrasi yang semua plasma yang terfiltrasi dibersihkan dari
dibersihkan dari bahan tersebut. bahan tersebut, dan plasma peritubulus yang
merupakan asal dari bahan yang disekresikan
juga dibersihkan.
ambar Bersihan plasma untuk bahan yang di peroses secara berbeda oleh ginjal.

559
 Medula

300
300
0
30 300
0
30 600
0
30

30
0 900

30
0
60

30
0
00 1200

60
0
9
FRAKSI FILTRASI 00

90
0
12

12

0
00
Korteks

12
0
120

00
900

90
600

60
0
300

30
300

0
300

30
0

30
0
!

0
!

Ginjal dapat mengekskresikan urine dalam
konsentrasi bervariasi bergantung pada status
hidrasi tubuh.
Gambar 14-24 Gradien osmotik vertikal di medula ginjal. Gambaran skematik ginjal
(pada orang yang berdiri tegak) yang diputar 90° dari posisi normalnya untuk lebih
memperjelas gradien osmotik vertikal di medula ginjal. Semua nitai dalam satuan
mOsm/L. Osmolaritas cairan interstisium di seluruh korteks ginjal adalah isotonik pada
300 mOsm/liter, tetapi osmolaritas cairan interstisium di medula ginjal meningkat secara
progresif dari 300 mOsm/liter di batas dengan korteks hingga maksimal 1200 mOsm/
liter di taut dengan pelvis ginjal.

560 BAB 14
Gradien osmotik vertikel medula dibentuk oleh
multipiikasi .

SIFAT PARS ASENDEN DAN DESENDEN LENGKUNG

PANJANG ANSE HENLE

MEKANISME MULTIPLIKASI

Sistem Kemih 561

 Glomerulus
Kapsula Bowman
Tubulus proksimal
Tubulus distal
Dari Ke
tubulus tubulus
proksimal distal
300 300 300
Korteks Cairan intestisium 300 300 300 Cairan insterstisium
Medula 300 300 300 medula
300 300 300
300 300 300
Pars desenden Pars desenden
ansa Henle nefron 300 300 300 ansa Henle nefron
jukstamedula 300 300 300 jukstamedula
300 300 300
Lengkung Tubulus
panjang koligentes
Henle

Gambar awal

300 150
300 150
Dari Ke
tubulus tubulus
proksimal distal
H2O NaCl
350 350 150 300 150
350 350 150 300 150
H2O NaCl
350 350 150 350 300
350 350 150 350 300
H2O NaCl
500 500 300 350 300
500 500 300 350 300
H2O NaCl
500 500 300 500 500
500 500 300 500 500

Pompa pars asendes dan fluks 4 Sekali lagi cairan kembali

pasif pars desenden membentuk mengalir maju beberapa “langkah.”
kembali gradien 200mOsm/liter di
tiap tingkat horizontal
Gambar 14-25 Multiplikasi countercurrent di medula ginjal. semua angka dalam mOsm/L

MANFAAT MULTIPLIKASI COUNTERCURREENT

562 BAB 14
 Kunci
300 200
= Disfusi pasif H2O (osmosis) 300 200
= Transpor aktif NaCl 300 200
300 200
From To
proximal distal
tubule tubule
H2O NaCl
400 400 200 300 200
400 400 200 300 200
H2O NaCl
400 400 200 300 200
400 400 200 300 200
H2O NaCl
400 400 200 400 400
400 400 200 400 400
H2O NaCl
400 400 200 400 400
400 400 200 400 400

1 Pompa garamaktif pars asenden 2 Ketika cairan bergerak maju beberapa

menciptakan gradien sebesar 200 mOsm/ "langkah", suatu massa cairan 200 mOsm/L
liter di setiap tingkat horizontal. keluar ke tubulus distal dan suatu massa
cairan 300 mOsm/L yang baru memasuki
tubulus proksimal.

Dari Ke
tubulus tubulus
proksimal distal
H2O NaCl
325 325 125 300 300 100
325 325 125 450 450 250
H2O NaCl
425 425 225 600 600 400
425 425 225 750 750 550
H2O NaCl
425 425 225 900 900 700
425 425 225 1050 1050 850
H2O NaCl
600 600 400 1200 1200 1000
600 600 400 1200 1200 1000

5 Gradien 200 mOsm/liter di setiap 6 Terbentuk gradien osmotik vertikal

tingkat horizontal kembali tercipta. final dan dipertahankan oleh multiplikasi
countercurrent terus-menerus lengkung
panjang Henle.

Reabsorpsi bervariasi H2O yang dikontrol oleh

vasopresin terjadi di segmen akhir tubulus.

PERAN VASOPRESIN

Sistem Kemih 563

 Filtrat lumen Sel prinsipal di tubulus Kapiler
tubulus distal atau koligentes peritubulus
Membran Membran basolateral
luminal Kanal air AQP-3
atau AQP-4
4
5
H2 O H2O
3 ATP 1
H2 O 2
… cAMP Vasopressin
Meningkatkan Reseptor V2
H2 O
permeabilitas membran
luminal terhadap H2O
Kanal air dengan menyisipkan
AQP-2 kanal-kanal air baru
AQP-2

1 Vasopresin dalam darah berikatan dengan tempat reseptornya di membran basolateral

prinsipal di tubulus distal atau koligentes.

2 Pengikatan ini mengaktifkan sistem pembawa pesan kedua AMP siklik di dalam sel.
3 AMP siklik meningkatkan permeabilitas membran luminal yang berlawanan terhadap
H2O dengan mendorong insersi saluran-saluran air AQP-2 yang di regulasi oleh
vasopresin di membran ini. Membran ini impermeabel terhadap air jika terdapat
vasopresin.
4 Air masuk ke sel tubulus dari lumen tubulus melalui saluran air yang disisipkan tersebut.

5 Air keluar dari sel melalui saluran air berada ( baik AQP-3 maupun AQP-4) yang ada
permanen dan selalu terbuka di membran basolateral, lalu masuk ke darah, dan dengan
cara ini direabsorpsi.
Gambar 14-26 Mekanisme kerja vasopresin.

REGULASI REABSORPSI H20 SEBAGAI

RESPONS TERHADAP DEFISIT H20

564 BAB 14
 Dari Filtrat memiliki konsentrasi
tubulus 100 mOsm/liter sewaktu
proksimal masuk ke tubulus distal
dan koligentes
Distal tubule
300 300 300 300
H2O
300 300 300 100 300 300 Korteks
Medula
Ansa H2O NaCl H2O
Henle
Duktus
600 600 600 400 600 600 koligentes
H2O NaCl
H2O

900 900 900 700 900 900

H2O NaCl H2O
1000

1200 1200 1200 1200

Vasopresin ada: tubulus distal Ekskresi urin dalam jumlah

dan koligentees permeabel
terhadap H2O
(a) Ketika menghadapi defisit air
sedikit (hingga 1200 mOsm/L);
H2O direabsorpsi diserap oleh
kapiler peritubulus dan
dipertahankan di dalam tubuh

Dari Filtrat memiliki konsentrasi

tubulus 100 mOsm/liter sewaktu
proksimal masuk ke tubulus distal
dan koligentes
Tubulus distal
300 300

300 300 300 100 300 100 Korteks

Medula
Ansa H2O NaCl
Henle Duktus
600 600 600 400 600 100 koligentes
H2O NaCl

900 900 900 700 900 100

H2O NaCl
1000

1200 1200 1200 100

Tidak vasopresin: tubulus distal Urin bervolume besar dan encer;

dan koligentes impermeabel
terhadap H2O
(b) Ketika menghadapi kelebihan air
dieksresikan (serendah 100 mOsm/L)
Tidak terjadi reabsorpsi H2O di
bagian distal dikeluarkan dari tubuh
dalam urin

REGULASI REABSORPSI H2O SEBAGAI
TERHADAP KELEBIHAN H20
Kunci
= Difusi fasif H2O (osmosis)
= Transpor aktif NaCl
= Bagian tubulus yang impermeabel terhadap H2O
= Permeabilitas terhadap H2O ditingkatkan oleh vasopresin
RESPONS
Gambar 14-27 Ekskresi urine dengan berbagai konsentrasi bergantung pada
kebutuhan tubuh.Semua nilai dalam satuan mOsm/L.

Sistem Kemih 565

 Reabsorpsi air hanya berkaitan sebagian dengan
reabsorpsi zat terlarut.

Pertukaran di dalam vasa rekta

mempertahankan gradien osmotik vertikal
medulla.

566 BAB 14
 Dari Dari
arteriol eferen arteriol eferen Ke vena

Korteks Korteks
ginjal ginjal
300 300 300
NaCl
300
H2O
300 300 300 600
NaCl NaCl NaCl
600
H2O H2O H2O
600 600 600 900
NaCl Medula Medula NaCl NaCl
900
H2O ginjal ginjal H2O H2O
900 900 900 1200
NaCl NaCl 1200
H2O H2O
1200 1200 1200

Ke vena 1200

Vasa rekta

(a) Pola hipotetis aliran darah (b) Pola sebenarnya aliran darah

Kunci
= Difusi pasif of H2O (osmosis) = Difusi pasif NaCl

Gambar 14-28 Pertukaran countercurrent di medula ginjal. Semua nilai satuan mOsm/L. (a) jika aliran darah ke medula ginjal mengikuti garis lurus dari korteks
ke medula bagian dalam, darah akan isotonik ketika masuk, tetapi sangat hipertonik ketika luar, Karena menyerap garam dan kehilanhan H2O sewaktumengalami
penyeimbang dengan cairan interstisium sekitar di setiap tingkat horizontal. Gradien osmotik vertikal akan sulit dipertahankan karena garam yang dipompa keluar
oleh pars asenden ansa akan secara terus-menerus terbilas keluar oleh darah yang mengalir melalui medula.(b) Darah mengalami penyeimbangan dengan cairan
interstisium di setiap tingkat horizontal baik pars desenden maupun pars asenden vasa rekta sehingga darah isotonk ketika masuk dan keluar medula. pertukaran
countercurrent ini mencegah hilangnya gradien osmotik medula sementara penyaluran darah medula tetap terlaksana.

Gagal ginjal memiliki konsekuensi luas.

567
 I TABEL 14-4 Penanganan
Natrium dan Air oleh
Berbagai Segmen Tubulus Nefron

REABSORPSI Na+ Reabsorpsi H2O

Persentase Persentase
Segmen Reabsorpsi Reabsorpsi
Tubulus di segmen ini Gambaran khas di segmen ini Gambran khas

Tubulus 67 Aktif; tak-terkontrol berperan penting 65 Pasif; reabsorpsi osmotik obligatorik

proksimal dalam reabsorpsi glukosa, asam mengikuti reabsorpsi aktif Na+
amino, C-, H2O dan urea

Ansa Henle 25 Aktif, tak-terkontrol; reabsorpsi NaCI
darigaris pars asenden membantu
gradien osmotik vertikal insterstisium
medula, yang penting bagi kemampuan
ginjal untuk menghasilkan urine dengan
beragam konsentrasi dan volume,
bergantungan pada kebutuhan tubuh
Tubulus 8 Aktif; bervariasi dan berbeda di
distal dan bawah kontrol aldosteron; penting
koligentes dalam regulasi volume CES dan
kontrol jangka-pajang tekanan darah;
berkaitan dengan sekresi K+ dan
sekresi H+
15 Pasif; reabsorpsi osmotik obligatorik
dari pars desenden sewaktu pars
asenden mengeluarkan NaCI kedalam
cairan interstisium (yaitu, mereabsorpsi
NaCl)
20 Pasif; tidak berkaitan dengan
reabsorpsi zat terlarut; reabsorpsi H20
"bebas" dengan jumlah bervariasi
berada di bawah kontrol vasopresin;
gaya pendorong adalah gradien
osmotik vertikal di cairan interstisium
medula yang diciptakan oleh ansa
Henle panjang; penting untuk
mengatur osmolaritas CES

Urine disimpan sementara di kandung kemih

untuk kemudian dikeluarkan melalui miksi.

568 BAB 16
 I TABEL 14-5 Kemungkinan Efek Gagal Ginjal
Toksisitas uremik akibat retensi zat sisa

Mual, muntah, diare, dan tukak akibat efek toksik pada sistem pencernaan
Kecenderungan mengalami perdarahan akibat efek toksik pada fungsi trombosit
Perubahan mental-misalnya berkurangnya kewaspadaan, insomnia, dan penurunan konsentrasi, yang berkembang menjadi kejang
dan koma-akibat efek toksik pada susunan saraf pusat
Kelainan aktivitas sensorik dan motorik yang disebabkan oleh efek toksik pada saraf perifer
Asidosis metabolik yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal untuk menyekresikan secara adekuat H+ yang terus menerus
ditambahkan ke cairan tubuh dari aktivitas metabolik (merupakan konsekuensi gagal ginjal yang paling mengancam nyawa)
Perubahan aktivitas enzim yang disebabkan oleh efek terlalu banyak asam pada enzim.
Depresi susunan saraf pusat akibat efek terlalu banyak asam yang mengganggu eksitabilitas neuron.
Retensi kalium yang terjadi karena gangguan sekresi K+ di tubulus (merupakan konsekuensi gagal ginjal yang paling mengancam
nyawa)
eksitabilitas jantung dan saraf akibat perubahan potensial membran istirahat sel-sel peka-rangsang.
Ketidakseimbangan natrium akibat ketidak mampuan ginjal dalam menyesuaikan ekskresi Na+ untuk mengimbangi perubahan
pada konsumsi Na+
Peningkatan tekanan darah, edema generalisata, dan gagal jantung kongestif jika terlalu banyak Na+ yang dikonsumsi
Hipotensi dan, jika cukup parah, syok sirkulasi jika Na+ yang dikonsumsi terlalu sedikit
Ketidakseimbangan fosfat dan kalsium karena gangguan reabsorpsi kedua elektrolit ini

Gangguan pada struktur tulang akibat kelainan pada pengendapan kristal kalsium fosfat, yang memperkeras tulang
Hilangnya protein plasma akibat meningkatnya "kebocoran" membran glomerulus

Edema akibat berkurangnya tekanan osmotik koloid plasma.

Ketidakmampuan mengubah konsentrasi urine karena gangguan sistem countercurrent

Hipotonisitas cairan tubuh jika H2O yang masuk terlalu banyak
Hipertonisitas cairan tubuh jika H20 yang masuk terlalu sedikit
Hipertensi kombinasi efek retensi garam dan cairan serta efek vasokonstriksi kelebihan angiotensin II
Anemia karena berkurangnya produksi eritropoietin
Depresi sistem imun, kemungkinan besar karena kadar toksik zat-zat sisa dan asam.
Meningkatnya kerentanan terhadap infeksi

PERAN KANDUNG KEMIH

Sistem Kemih 569

 I Konsep, Tantangan,
dan kontroversi Dialis: Slang Slofan atau Dinding
Abdomen Sebagai Ginjal Buatan
K
ARENA GAGAL GINJAL KRONIK BERSIFAT IREVERSIBEL
dan akhirnya mematikan, terapi ditujukan untuk memperta
hankan fungsi ginjal melalui metode-metode alternatif, misal
nya dialisis dan transplantasi ginjal. Lebih dari 300.000 orang di
saat ini menjalani dialisis, dan jumlah ini diperkirakan meningkat seiring
dengan penuaan populasi dan insiden diabetes melitus, salah satu
penyebab gagal ginjal kronik, terus berlanjut. Gagal ginjal kronik
stadium akhir (kurang dari 10% fungsi ginjal) yang disebabkan oleh
diabetes melitus meningkat dengan laju pertumbuhan lebih dari 11%
setiap tahunnya.
Proses dialisis memintas ginjal untuk mempertahankan
keseimbangan normal cairan dan elektrolit serta membuang zat sisa
secara artifisial. Pada metode asli dialisis, hemodialisis, darah pasien
dipompa melalui selang selofan yang dikelilingi oleh sejumlah besar
cairan dengan komposisi serupa dengan plasma normal. Setelah
dialisis, darah dikembalikan ke sistem sirkulasi pasien. Pada proses
hemodialis, sekitar 250 mL darah berada di luar tubuh setiap waktunya.
Seperti kapiler, selofan sangat permeabel terhadap sebagian besar
konstituen plasma, tetapi impermeabel terhadap protein plasma.
Sewaktu darah mengalir melalui selang, zat-zat terlarut berpindah
menembus selofan menuruni gradien konsentrasi masing-masing;
namun, protein plasma tetap berada di darah. Urea dan zat sisa
lainnya, yang tidak ada di dalam cairan dialisis, berdifusi keluar plasma
menuju cairan sekitar, membersihkan darah dari zat-zat sisa tersebut.
Konstituen-konstituen plasma yang tidak diatur oleh ginjal dan
konsentrasinya normal, misalnya glukosa, tidak menembus selofan
menuju cairan dialisis karena tidak ada gaya pendorong yang
memindahkan mereka. (Konsentarsi glukosa cairan dialisis sama
dengan konsentrasi glukosa plasma normal.) Elektrolit, misalnya K+
dan P043+ yang lebih tinggi konsentrasinya daripada konsentrasi
plasma normal karena ginjal yang sakit tidak dapat mengeliminasi
kelebihan bahan-bahan ini, keluar dari plasma hingga tercapai
keseimbangan antara plasrna dan cairan dialisis. Karena konsentrasi
zat terlarut cairan dialisis dipertahankan pada nilai plasma normal, zat
telarut darah yang kembali ke pasien setelah dialisis pada hakikatnya
berkosentrasi normal.
Hemodialisis diulang sesering kebutuhan untuk mempertahankan
komposisi plasma dalam kadar yang dapat diterima. Tindakan ini
biasanya dilakukan tiga kali seminggu selama beberapa jam untuk
setiap sesi pada pusat terapi atau di rumah, tetapi yang lebih baru,
yang lebih bersahabat, metode dialisis di rumah mendialisis darah lebih
dari enam kali per minggu selama siang hari atau pada malam ketika
pasien tertidur. Metode yang lebih sering mempertahankan stabilitas
konstituen plasma yang lebih baik dibandingkan metode yang
sebelumnya.
Metode dialisis yang lebih baru, i sa la y p i al
ialysis (CAPD), menggunakan membran peritoneum (lapisan dalam
rongga abdomen) sebagai membran dialisis. Sekitar 10% pasien yang
570 BAB 14
memerlukan dialisis memilih metode CAPD. Dengan metode ini, 2 liter
cairan dialisis dimasukkan ke dalam rongga abdomen pasien melalui
suatu kateter yang dipasang permanen. Urea, K+, dan zat sisa lain serta
kelebihan elektrolit berdifusi dari plasma menembus membran
peritoneum menuju cairan dialisis, yang dialirkan keluar dan diganti
beberapa kali sehari. Metode CAPD menawarkan beberapa
keuntungan: Pasien dapat melakukannya sendiri, tubuh pasien secara
terus-menerus dimurnikan dan disesuaikan, dan pasien dapat
melakukan aktivitas normal sementara dialisis berlangsung.Salah satu
kekurangannya adalah meningkatnya risiko infeksi peritoneum.
Meskipun dialisis dapat membuang zat-zat sisa metabolik dan
senyawa asing serta membantu mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit dalam batas-batas yang dapat diterima,teknik
pembersihan plasma ini tidak dapat menggantikan kemampuan ginjal
untuk menghasilkan hormon (eritropoietin dan renin) dan mengaktifkan
vitamin D. Satu teknik eksperimental baru memasukkan sel-sel ginjal
hidup dari babi ke dalam mesin mirip-dialisis. Teknologi ultrafiltrasi
standar seperti yang digunakan dalam hemodialisis memurnikan dan
menyesuaikan plasma seperti biasa. Sel-sel hidup tersebut tidak saja
membantu mempertahankan kontrol konstituen plasma, khususnya K+
yang lebih baik tetapi juga menambahkan hormon ginjal yang defisien
ke plasma yang melewati mesin dan mengaktifkan vitamin D. Teknologi
yang menjanjikan ini belum diuji dalam uji klinis skala besar.
Untuk saat ini, tranplantasi ginjal sehat dari donor adalah pilihan lain
untuk mengobati gagal ginjal kronik. Ginjal adalah salah satu dari sedikit
transplan yang dapat diberikan oleh donor hidup. Karena 25% jaringan
ginjal total sudah dapat mempertahankan tubuh, baik donor maupun
resipien memiliki cadangan fungsi ginjal yang cukup besar hanya
dengan satu ginjal. Masalah terbesar pada transplantasi adalah
kemungkinan bahwa sistem imun pasien akan menolak organ. Risiko
penolakan dapat diperkecil dengan mencocokkan tipe jaringan donor
dan resipien semirip mungkin (pilihan donor terbaik biasanya adalah
keluarga dekat), disertai pemberian obat imunosupresif. Lebih dari
15.000 transplantasi ginjal dilakukan di AS setiap tahunnya, dengan
lebih dari 60.000 pasien berada dalam daftar tunggu bagi donor ginjal.
Teknik baru lain yang sudah mulai terlihat untuk mengobati gagal
ginjal stadium akhir adalah ginjal buatan yang terus-menerus berfungsi
seperti fungsi ginjal alami. Dengan menggunakan nanoteknologi (alat
dengan skala sangat kecil), para penetiti sedang merancang suatu alat
yang mengandung dua membran, yang pertama untuk menyaring darah
seperti yang dilakukan oleh glomerulus dan yang kedua mirip dengan
tubulus ginjal karena secara selektif mengubah filtrat. Alat ini, yang akan
secara langsung memroses darah secara terus-menerus tanpa
menggunakan cairan dialisis, akan mengembalikan bahan-bahan
penting ke tubuh sambil mengeluarkan bahan-bahan yang tidak
dibutuhkan ke sebuah kantong yang dapat dilepas yang berfungsi
sebagai kandung kemih eksternal. Para ilmuwan telah mengembangkan
model komputer untuk alat semacam ini dan sejauh ini telah berhasil
menciptakan membran penyaringnya.
PERAN SFINGTER URETRA Kontrol refleksi Kontrol volunter

Kandung kemih terisi Korteks serebrum

Reseptor regang

Saraf parasimpatis Neuron motorik ke

sfingter eksternum

Kandung kemih Sfingt eruretra

eksternum membuka
ketika neuron motorik
dihambat
Kontraksi kandung kemih

Sfingter uretra
Sfingter uretra internum
eksternum tetap
secara mekanis terbuka
tertutup ketika
ketika kandung kemih
neuron motorik
berkontraksi
terangsang

Berkemih Tidah berkemih

Gambar 14-29 Kontrol refleks dan volunter berkemih.

REFLEKS BERKEMIH

KONTROL VOLUNTER BERKEMIH

Sistem Kemih 571

 40
Homeostasis: Bab dalam
perspektif
30 Ginjal berperan lebih besar dalam homeostasis
Tekanan (cm air)

dibandingkan dengan organ lain. Organ ini mengatur

komposisi elektrolit, volume, osmolaritas, dan pH lingkun
20 gan internal serta mengeluarkan semua produk sisa metabolisme
tubuh kecuali CO2 yang dikeluarkan oleh sistem pernapasan. Ginjal
melaksanakan fungsi regulatorik ini dengan mengeluarkan bahan-
bahan yang tidak diperlukan tubuh melalui urine, misalnya zat sisa
metabolik dan kelebihan garam atau air yang masuk, sekaligus
0 100 200 300 400 500
menahan bahan-bahan yang bermanfaat. Ginjal dapat
Volume (mL)
Gambar 14-30 Perubahan tekanan di dalam kandung kemih mempertahankan konstituen-konstituen plasma yang mereka atur
sewaktu kandung kemih terisi urine. dalam kisaran sempit yang memungkinkan hidup meskipun terdapat
pemasukan dan pengeluaran yang sangat beragam melalui jalur
lain. Sebagai gambaran besarnya tugas ginjal, sekitar seperempat
darah yang dipompa ke dalam sirkulasi sistemik mengalir ke ginjal
untuk disesuaikan dan dibersihkan, dengan hanya tiga perempat
darah yang digunakan untuk memasok semua jaringan lain.

Ginjal berperan dalam homeostasis melalui cara-cara spesifik

berikut:

FUNGSI REGULASI
INKONTINENSIA Urine
Periksa Pemahaman 14.5
1. Sebutkan bagaimana laju bersihan plasma masing-masing
bahan berikut ini jika dibandingkan dengan LFG: (a) bahan yang
difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi atau disekresikan, (b) bahan
yang difiltrasi dan direabsorpsi tetapi tidak disekresikan, dan (c)
FUNGSI EKSKRESI
bahan yang difiltrasi dan disekresikan tetapi tidak direabsorpsi.
2. Sebutkan komponen yang menciptakan, yang memelihara, dan
yang menggunakan gradien osmotik vertikal di medula ginjal.
3. Jelaskan bagaimana vasopresin meningkatkan permeabilitas
H20 di tubulus distal dan koligentes.
Ginjal mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar
elektrolit CES, termasuk yang penting dalam mempertahankan
eksitabilitas saraf dan otot.
Ginjal membantu mempertahankan pH yang sesuai dengan
membuang kelebihan H+ (asam) atau HCO3-- (basa) di urine.
Organ ini membantu mempertahankan volume plasma yang
sesuai, yang penting dalam regulasi jangka-panjang tekanan
darah arteri, dengan mengontrol keseimbangan garam di tubuh.
Volume CES, termasuk volume plasma, mencerminkan jumlah
garam total di CES karena Na+ dan anion penyertanya, Cl-,
berperan dalam lebih dari 90% aktivitas osmotik (menahan air)
CES.
Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh, yang
penting dalam memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut)
CES. Peran ini penting dalam mempertahankan stabilitas
volume sel dengan menjaga air agar tidak berpindah secara
osmotik masuk atau keluar sel sehingga sel tidak membengkak
atau menciut.
Ginjal mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme di
urine. Jika dibiarkan menumpuk, produk-produk sisa ini bersifat
toksik bagi sel.
Ginjal juga mengeluarkan banyak senyawa asing yang masuk
ke tubuh.

572 BAB 14
FUNGSI HORMON Na+ di tubulus ginjal, yang penting dalam pemeliharaan
Ginjal menghasilkan eritropoietin, hormon yang jangka-panjang volume plasma dan tekanan darah arteri.
merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah
merah. Efek ini berperan dalam homeostasis dengan FUNGSI METABOLIK
membantu mem pertahankan kandungan optimal 02 darah. Ginjal membantu mengubah vitamin D menjadi bentuk
Lebih dari 98% 02 di darah terikat ke hemogiobin di dalam aktifnya. Vitamin D esensial untuk menyerap Ca2+ dari
sel darah merah. saluran cerna. Kaisium, pada gilirannya, memiliki beragam
Ginjal juga menghasilkan renin, hormon yang memicu jalur fungsi homeostatik.
renin-anglotensin-aldosteron untuk mengontrol reabsorpsi

SOAL LATIHAN

Jawaban dimulai di h. A-41

Pertanyaan Objektif #
$

Sistem Kemih 573

 Soal kuantitatif

Pertanyaan Esai

I I

574 BAB 14
UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

Sistem Kemih 575

 BAB
14
14.1 | Ginjal:Anatomi, Fungsi, dan Proses Dasar
(h. 538-543)
Masing-masing dari sepasang ginjal terdiri dari korteks di
bagian luar dan medula di bagian daiam. Ginjal membentuk urine.
Organ ini mengeluarkan konstituen plasma yang tidak dibutuhkan
di urine sementara menahan bahan-bahan yang bermanfaat bagi
tubuh. Urine dari masing-masing ginjal dikumpulkan di pelvis
ginjal, kemudian disalurkan dari kedua ginjal melalui sepasang
ureter ke satu kandung kemih, tempat urine disimpan hingga
dikosongkan melalui uretra ke luar. (Lihat Gambar 14-1 dan 14-2.)
Unit fungsional ginjal yang membentuk urine, nefron, terdiri dar
komponen vaskular dan tubulus yang saling berkaitan. Komponen
vaskular terdiri dari dua anyaman kapiler yang tersusun seri,
dengan yang pertama adalah glomerulus, suatu kuntum kapiler
yang memfiltrasi plasma bebas-protein dalam jumlah besar ke
dalam komponen tubulus. Anyaman kapiler kedua terdiri dari
kapiler peritubulus, yang memberi makan jaringan ginjal dan ikut
serta dalam pertukaran antara cairan tubulus dan plasma. (Lihat
Gambar 4-3 dan 4-4 rta mb a bab)
Komponen tubulus berawal dari kapsula Bowman, yang
melingkupi berkelok-kelok untuk akhirnya berakhir di pelvis ginjal.
(Lihat Gambar 14-3.) Sewaktu filtrat mengalir melalui berbagai
bagian tubulus, sel-sel yang melapisi bagian dalam tubulus
memodifikasinya, mengembalikan ke plasma hanya bahan-bahan
yang diperlukan untuk mempertahankan komposisi dan volume
CES yang tepat. Apa yang tertinggal di tubulus akan diekskresikan
sebagai urine.
Ginjal melakukan tiga proses dasar: (1) filtrasi glomerulus,
perpindahan non-diskriminatif plasma bebas-protein dari darah ke
dalam tubulus; (2) reabsorpsi tubulus, pemindahan selektif
konstituen-konstituen tertentu di filtrat kembali ke dalam darah
kapiler peritubulus; dan (3) sekresi tubulus, perpindahan sangat
spesifik bahan-bahan tertentu dari darah kapiler peritubulus ke
dalam cairan tubulus. Segala sesuatu yang difiltrasi atau
disekresikan tetapi tidak direabsorpsi akan diekskresikan sebagai
urine. (Lihat Gambar 14-6.)
14.2| Filtrasi Glomerulus (h. 544-550)
Filtrat glomerulus diproduksi sewaktu sebagian plasma yang
mengalir melalui masing-masing glomerulus secara pasif dipaksa
di bawah tekanan menembus membran glomerulus ke dalam
lumen kapsula Bowman di bawahnya. Tekanan filtrasi neto yang
memicu filtrasi disebabkan oleh tekanan darah kapiler glomerulus
yang tinggi yang mendorong filtrasi mengalahkan kombinasi gaya
yang dihasilkan oleh tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan
hidrostatik kapsula Bowman. (Lihat Gambar 14-7 dan Tabel 14-1.)
Dari jumlah curah jantung, 20% hingga 25% disalurkan ke
ginjal untuk diproses oleh mekanisme regulatorik dan ekskretorik
ginjal. Dari plasma yang mengalir ke ginjal, normalnya 20%
difiltrasi melalui glomerulus, menghasilkan laju filtrasi glomerulus
(LFG) rerata 125 mL/ mnt.
Mekanisme miogenik dan umpan balik tubulogiomerulus,
dipicu oleh aparatus jukstaglomerulus, melakukan autoregulasi
aliran darah glomerulus dan LFG meskipun terdapat perubahan
Kartu Belajar
sementara tekanan darah arteri rata-rata dalam kisaran
80 hingga 180 mm Hg. (Lihat Gambar 14-9, 14-10, dan 14-11.)
LFG dapat diubah-ubah dengan mengubah tekanan darah
kapiler glomerulus melalui pengaruh simpatis pada arteriol
aferen sebagai bagian dari respons refleks baroreseptor yang
mengompensasi perubahan tekanan darah arteri. Ketika
tekanan darah turun terlalu rendah, vasokonstriksi arteriol
aferen yang diinduksi oleh saraf simpatis mengurangi tekanan
darah glomerulus dan LFG. Ketika tekanan darah
meningkatterialu tinggi, aktivitas simpatis yang berkurang
menyebabkan vasodilatasi arteriol aferen sehingga
menyebabkan peningkatan LFG. Jika LFG berubah, jumlah
cairan yang keluar di urine juga berubah, sehingga volume
plasma dapat disesuaikan untuk membantu memulihkan
tekanan darah ke normal dalam jangka-panjang. (Lihat Gambar
14-10 dan 14-12.)
14.3| Reabsorpsi Tubulus (h. 551-560)
Setelah filtrat terbentuk, tubulus menangani setiap bahan
secara tersendiri sehingga meskipun konsentrasi semua
konstituen di filtrat glomerulus awal identik dengan
konsentrasinya di plasma (kecuali protein plasma), konsentrasi
berbagai konstituen mengalami perubahan bervariasi sewaktu
cairan filtrat mengalir melalui sistem tubulus. (Lihat Tabel 14-2
dan 14-3, h. 557.)
Kapasitas reabsorpsi tubulus sangatlah besar. Lebih dari
99% plasma yang terfiltrasi dikembalikan ke darah melalui
reabsorpsi. Secara rerata, 124 mL dari 125 mL yang terfiltrasi
per menit direabsorpsi. (Lihat Tabel 14-2.)
Reabsorpsi tubulus melibatkan transpor transepitel dari
lumen tubulus ke dalam plasma kapiler peritubulus. Proses ini
mungkin aktif (memerlukan energi) atau pasif (tidak
menggunakan energi). (Lihat Gambar 14-14.)
Proses penting yang berkaitan dengan sebagian besar
proses reabsorpsi adalah reabsorpsi aktif Na+ yang dijalankan
oleh suatu pembawa Na+-K+ ATPase dependen-energi di
membran basolateral sel tubulus. Transpor Na+ keluar sei ke
ruang lateral antara sel-sel oleh pembawa ini menyebabkan
reabsorpsi neto Na+ dari lumen tubulus ke plasma kapiler
peritubulus. (Lihat Gambar 14-15.)
Sebagian besar reabsorpsi Na+ berlangsung di awal nefron
secara konstan dan tidak diatur, tetapi di tubulus distal dan
koligentes, reabsorpsi sebagian kecil Na+ yang terfiltrasi
berlangsung bervariasi dan berada di bawah kontrol,
bergantung terutama pada sistem renin-angiotensin-
aldosteron. (Lihat Tabel 14-4, h. 574.)
Karena Na+ dan anion penyertanya, Cl-, adalah ion aktif
osmotik utama di CES, volume CES ditentukan oleh beban Na+
(jumlah total Na+) di tubuh. Volume plasma, yang
mencerminkan volume CES total, penting dalam penentuan
jangka-panjang tekanan darah arteri. lika jumlah Na+, volume
CES, volume plasma, dan tekanan darah arteri di bawah
normal, aparatus jukstaglomerulus ginjal akan mengeluarkan
renin, suatu hormon enzimatik yang memicu serangkaian
proses yang akhirnya menyebabkan peningkatan sekresi
aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron meningkatkan
reabsorpsi Na+ dari bagian distat tubulus sehingga mengoreksi
penurunan Na+, volume CES, dan tekanan darah. (Lihat
Gambar 14-11 dan 14-16.)
Sebaliknya, reabsorpsi natrium dihambat oleh peptida
natriuretik, ANP dan BNP, suatu hormon yang masing-masing
dikeluarkan oleh atrium dan ventrikel jantung sebagai respons
terhadap ekspansi volume CES dan peningkatan tekanan darah
yang ditimbulkannya. (Lihat Gambar 14-17.)
Selain menyebabkan reabsorpsi Na+, energi yang digunakan
untuk memasok pembawa Na+-K+ATPase akhirnya berperan
dalam reabsorpsi molekul nutrien organik (glukosa atau asam
amino) dari tubulus proksimal melalui mekanisme transpor aktif
sekunder. (Lihat Gambar 3-18, h. 82.)
Elektrolit lain yang secara aktif direabsorpsi oleh tubulus,
misainya P043- dan Ca2+, memiliki sistem pembawa
independen masing-masing di tubulus proksimal.
Karena karier elektrolit dan nutrien dapat jenuh, masing-
masing memperlihatkan kapasitas transpor maksimal, atau Tm.
Jika beban filtrasi bahan yang aktif direabsorpsi melebihiTm,
reabsorpsi berlangsung dengan laju maksimal yang konstan
sementara kelebihan jumlah yang difiltrasi akan diekskresikan di
urine. (Lihat Gambar 14-18.)
Reabsorpsi aktif Na+ juga mendorong reabsorpsi pasif
(melalui gradien listrik), H20 (melalui osmosis), dan urea
(menuruni gradien konsentrasi urea yang tercipta akibat
reabsorpsi osmotis ekstensif H20). Enam puluh lima persen H20
yang difiltrasi direabsorpsi dari tubulus proksimal tanpa diatur,
didorong oleh reabsorpsi aktif Na+. (Lihat Gambar 14-19 dan
Tabel 14-4, h. 568.) Reabsorpsi H20 meningkatkan konsentrasi
bahan-bahan lain yang tertinggal di cairan tubulus, yang
sebagian besar adalah produk sisa yang terfiltrasi. Molekul-
molekul urea yang kecil adalah satu-satunya produk sisa yang
dapat secara pasif menembus membran tubulus. Karena itu,
urea adalah satu-satunya bahan sisa yang secara parsial
direabsorpsi (50%) karena mengalami pemekatan. (Lihat
Gambar 14-20.)
Produk produk sisa lainnya, yang tidak direabsorpsi, tetap
berada di urine dengan konsentrasi tinggi.
14.4 | Sekresi Tubulus (h. 560-563)
Sekresi tubulus melibatkan transpor transepitel dari plasma ka
piler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Dengan sekresi
tubulus, tubulus ginjal dapat secara selektif menambahkan
bahan-bahan tertentu ke dalam cairan tubulus. Sekresi suatu
bahan mempercepat ekskresinya di urine.
Sistem sekresi terpenting adalah untuk (1) H+ (nnembantu
meregulasi keseimbangan asam-basa); (2) K+ (menjaga
konsentrasi plasma pada kadar yang sesuai untuk
mempertahankan eksitabilitas membran jantung, otot, dan saraf);
dan (3) ion organik, (melaksanakan eliminasi senyawa organik
asing dari tubuh dengan lebih efisien.) H+ disekresikan di tubulus
proksimal, distal, dan koligentes. K+ disekresikan hanya di
tubulus distal dan koligentes di bawah kendali aldosteron. lon
organik hanya disekresikan di tubulus proksimal. (Lihat Tabel 14-3
serta Gambar4-21 dan 14-22.)
14.5I Ekskresi Urine dan Bersihan Plasma
(h. 563-578)
■ Dari 125 mL/mnt fltrat yang terbentuk di glomerulus, normalnya
hanya 1 mUmnt yang tersisa di tubulus untuk diekskresikan di
urine. Hanya zat sisa dan kelebihan elektrolit yang tidak
dibutuhkan oleh tubuh yang tertinggal, larut dalam H20 dalam
volume tertentu untuk dieliminasi melalui urine.
■ Karena bahan yang diekskresikan dikeluarkan atau
"dibersihkan" dari plasma, istilah bersihan plasma merujuk
kepada volume plasma yang dibersihkan dari suatu bahan setiap
menit oleh aktivitas ginjal. (Lihat Gambar 14-23.)
■ Ginjal dapat mengekskresikan urine dengan volume dan
konsentrasi bervariasi untuk menahan atau mengeluarkan H20,
masing-masing bergantung pada apakah tubuh mengalami
kekurangan atau kelebihan H20. Ginjal dapat menghasilkan urine
yang berkisar dari 0,3 mUmnt pada 1200 mOsm/liter hingga 25
mUmnt pada 100 mOsm/liter dengan mereabsorpsi H20 dalam
jumlah bervariasi dari bagian distal nefron.
■ Reabsorpsi bervariasi ini dimungkinkan oleh gradien osmotik
vertikal di cairan interstisium medula, yang terbentuk oleh ansa
Henle panjang nefron jukstamedula melalui multiplikasi
countercurrent dan dipertahankan oleh vasa rekta nefron-nefron
ini oleh pertukaran countercurrent. (Lihat Gambar 14-5, 14-24,
14-25, dan 14-28.) Gradien osmotik vertikal ini, yang terpajan oleh
cairan tubulus hipotonik (100 mOsm/liter) sewaktu cairan mengalir
melewati bagian distal nefron, menciptakan gaya dorong pasif
untuk reabsorpsi progresif H20 dari cairan tubulus, tetapi jumlah
sebenarnya dari reabsropsi H20 bergantung pada jumlah
vasopresin (hormon antidiuretik) yang disekresikan. (Lihat
Gambar 14-27.)
■ Vasopresin meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan
koligentes terhadap H20; tubulus-tubulus ini impermeabel
terhadap H20 jika tidak terdapat vasopresin. (Lihat Gambar
14-26.) Sekresi vasopresin meningkat sebagai respons terhadap
defisit H20, dan karenanya reabsorpsi H20 meningkat. Sekresi
vasopresin dihambat sebagai respons terhadap kelebihan H20
sehingga reabsorpsi H20 berkurang. Dengan cara ini,
penyesuaian reabsorpsi H20 yang dikendalikan oleh vasopresin
membantu tubuh mengoreksi setiap ketidakseimbangan cairan.
■ Setelah terbentuk, urine terdorong oleh kontraksi peristaltik
meialui ureter dari ginjal ke kandung kemih untuk disimpan
sementara.
■ Kandung kemih dapat menampung hingga 250 hingga 400 mL
urine sebelum reseptor regang di dindingnya memicu refleks
berkemih. (Lihat Gambar 14-30.) Refleks ini menyebabkan
pengosongan involunter kandung kemih dengan menyebabkan
kontraksi kandung kemih dan pembukaan sfingter uretra internum
dan eksternum. Berkemih dapat dicegah secara temporer dengan
secara sengaja mengencangkan sfingter eksternum dan
diafragma pelvis di sekitarnya. (Lihat Gambar 14-2, h. 540, dan
14-29.)
 Mempertahankan keseimbangan cairan. Wanita yang mengikuti
lomba lari ini mengambil segelas air untuk menggantikan kehilangan
cairan dalam keringat. Pusat haus di hipotalamus mendorong ingesti
cairan. Masukan harus setara dengan keluaran agar konsituten tubuh
seperti air tetap seimbang.

15
Yellow Dog Productions/Getty Images

Keseimbangan Cairan
dan Asam-Basa

SEKILAS ISI
15.1 Konsep Keseimbangan
Pokok-Pokok Homeostasis
15.2 Keseimbangan Cairan
Homeostasis bergantung pada mempertahankan keseimbangan antara masukan dan
keluaran semua bahan dalam lingkungan cairan internal. Pengaturan keseimbangan
15.3 Keseimbangan Asam- cairan melibatkan dua komponen terpisah: kontrol volume CES, yang mencakup volume
Basa plasma yang bersirkulasi, dan kontrol osmolaritas
CES (konsentrasi solut). Ginjal mengontrol volume CES dengan mempertahankan keseimbangan
garam dan mengontrol osmolaritas CES dengan mempertahankan keseimbangan air. Ginjal
mempertahankan keseimbangan ini dengan menyesuaikan keluaran garam dan air di urine sesuai
yang diperlukan untuk mengompensasi masukan yang beragam dan kehilangan abnormal bahan
bahan ini.
Demikian juga, ginjal membantu mempertahankan keseimbangan asam basa dengan
menyesuaikan keluaran ion hidrogen (asam) dan ion bikarbonat (basa) di urine sesuai dengan
kebutuhan. Hal yang juga berperan dalam keseimbangan asam basa adalah sistem dapar (buffer)
pada cairan tubuh, yang secara kimia mengompensasi perubahan konsentrasi ion hidrogen, dan
paru, yang dapat menyesuaikan laju ekskresi CO2 penghasil ion hidrogen.
15.1 | Konsep Keseimbangan

Kumpulan internal suatu bahan adalah jumlah

bahan tersebut dalam CES.

Untuk mempertahankan keseimbangan stabil

( suatu konstituen CES, masukannya harus sama
dengan keluarannya.

( i dalam tubuh)

Masukan dari lingkungan ekstemal

(melalui ingesti inhalasi, Depo penyimpanan di dalam
penyerapan melalui permukaan tubuh (tidak ada fungsi
tubuh, atau injeksi artifisial) selain untuk menyimpan)

Kumpulan intemal
(konsentrasi cairan Dikonsumsi secara
Diproduksi secara ekstrasel) suatu bahan metaboik di dalam
metabolik oleh tubuh tubuh (berubah
permanen)

Penggabungan reversibel
ke dalam struktur molekul
yang lebih kompleks
(melaksanakan fungsi
tertentu)

ambar asukan dan keluaran dari kumpulan internal suatu konstituen tubuh.

579
 ❚ TA EL 15-1 Kompartemen Cairan Tubuh
Utama

Volume Persentase Persentase

Cairan Cairan Berat
Kompartemen (dalam Liter) Tubuh Tubuh

Cairan Tubuh 42 100 60

Total

Cairan Intrasel 28 67 40
(CIS)

Cairan 14 33 20
Ekstrasel (CES)

Plasma 2.8 6.6 4

(20% of CES)

Periksa Pemahaman Anda 15.1 Cairan 11.2 26.4 16

interstisium (80% of CES)
1. Sebutkan kemungkinan masukan ke dan keluaran dari kumpulan
internal pada suatu konstituen tubuh tertentu.
2. Definisikan keseimbangan stabil, keseimbangan positif, dan
keseimbangan negatif.

15.2 | Keseimbangan Cairan

PROPORSI H2O DALAM BERBAGAI KOMPARTEMEN
CAIRAN UTAMA

KOMPARTEMEN CES MINOR

Air tubuh terdistribusi antara kompartemen CIS dan

CES.

580 BAB15
Plasma dan cairan interstisium memiliki komposisi
serupa tetapi CES dan CIS sangat berbeda.

Keseimbangan cairan dipertahankan dengan

mengatur volume dan osmoiaritas CES.

SAWAR ANTARA PLASMA DAN CAIRAN INTERSTISIUM:

DINDING PEMBULUH DARAH

Plasma Cairan Cairan intrasel

interstisium (otot rangka)

200 Na+

Plasma membrane
Dinding kapiler

150 HCO3–
Milliequivalents per liter of H2O

HCO3–
PO43–

K+
SA A A A A S A CIS: MEMBRAN
100
PLASMA SEL
Na+
Cl– Na+
Cl–
50
Anion
protein
Anion
K+ protein Lain-lain
Lain-lain K+ Lain-lain Lain-lain
0
Kation Anion Kation Anion Kation Anion
Gambar 15-2 Komposisi ion kompartemen-kompartemen cairan tubuh utama

Keseimbangan Cairan dan Asam-Basa 581

 TINDAKAN KONTROL JANGKA-PANJANG UNTUK
MEMPERTAHANKAN TEKANAN DARAH

Kontrol keseimbangan garam sangat penting

untuk mengatur volume CES.
Kontrol volume CES penting dalam regulasi jangka-
panjang tekanan darah.

TINDAKAN KONTROL JANGKA-PENDEK UNTUK

MEMPERTAHANKAN TEKANAN DARAH

KURANGNYA KONTROL ASUPAN GARAM

582 BAB15
 ❚ TABEL 15-2 Keseimbangan Garam Harian
PEMASUKAN GARAM PENGELUARAN GARAM

Jumlah Jumlah
Jalur (g/hari) Jalur (g/hari)

Ingesti 10.5 Pengeluaran obligatorik 0.5

melalui keringat dan tinja

Ekskresi terkontrol 10.0

di urine
Pemasukan 10.5 Pengeluaran total 10.5 ■
total

KONTROL AKURAT PENGELUARAN GARAM DI URINE

■

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 583

 Mualan Na+ di tubuh

Tekanan darah arten

1 2

LFG taldosteron

Na+ yang
Na+ yang difiltrasi direabsorsi

Ekskresi Na+ serta Cl- dan

cairan yang menyertainya

+
Na

Konservasi NaCI dan cairan

yang menyertainya Na+

Na+
1 Lihat Gambar 14-12 untuk penncian mekanismenya.
2 Lihat Gambar 14-16 untuk perincian mekanismenya. Na+
ambar ek anda penurunan tekanan darah arteri pada penan anan a oleh in al.

Kontrol osmolaritas CES mencegah perubahan PENTINGNYA MENGATUR OSMOLARITAS CES

volume CIS.

ION-ION YANG BERPERAN DALAM OSMO-LARITAS CES

DAN CIS

584 BAB15
 ❚ Melihat Lebih Dekat
Benturan yang Berpotensi Mematikan:
pada Fisiologi Olaga
Ketika Otot yang Berolahraga Bersaing
dengan Mekanisme Pendingin Tubuh untuk
Memperebutkan Volume Plasma yang
Inadekuat
S
EMAKIN BANYAK ORANG dari segala usia ikut serta dalam pro- Jantung memiliki kecepatan denyut maksimal yang dapat
gram joging atau jalan kaki untuk memperbaiki tingkat kebugaran dicapainya. Jika olahraga berlanjut dengan intensitas tinggi dan
dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Untuk orang yang kecepatan maksimal ini telah tercapai, otot-otot yang berolahraga akan
tinggal di lingkungan yang mengalami perubahan suhu musiman, kehila-
memenangkan perebutan pasokan darah ini. Pendinginan dikorbankan
ngan cairan dapat menyebabkan olahraga luar-ruang berbahaya selama
seiring dengan menurunnya aliran darah kulit. Jika olahraga berlanjut,
transisi dari keadaan dingin musim semi ke suasana panas di musim
panas tubuh akan terus meningkat, dan dapat terjadi heat exhaustion
panas. Jika intensitas olahraga tidak disesuaikan hingga peserta
(nadi cepat dan lemah; hipotensi, keringat berlebihan; dan disorientasi)
menyesuaikan diri secara bertahap dengan kondisi lingkungan yang lebih
atau heat stroke (kegagalan pusat kontrol suhu di hipotalamus; kulit
panas, dapat terjadi dehidrasi dan pengeluaran garam yang menyebabkan
panas kering; kebingungan ekstrim atau pingsan; dan mungkin
heat cramps, heat exhaustion, atau bahkan heat stroke dan kematian.
kematian) (lihat h. 692). Setiap tahun orang meninggal karena heat
Kata aklimatisasi merujuk ke adaptasi bertahap yang dilakukan tubuh
stroke dalam Iari maraton pada cuaca panas dan lembap. (Beberapa
untuk mempertahankan homeostasis jangka-panjang sebagai respons
orang memperburuk keadaan dengan mengonsumsi minuman energi
terhadap perubahan fisik berkepanjangan di lingkungan sekitar, rnisalnya
yang mengandung kafein selama olahraga atau kompetisi. Kafein
perubahan suhu. Ketika seseorang berolahraga dalam cuaca panas tanpa
dapat memberikan letupan energi, tetapi kafein juga bekerja sebagai
beradaptasi secara bertahap ke lingkungan panas, tubuh dapat
diuretik dan dapat menyebabkan dehidrasi sehingga performa
menghadapi dilema yang berbahaya. Selama olahraga, banyak darah
menurun, suatu efek yang berkebalikan dengan apa yang mungkin
yang harus dialirkan ke otot untuk memasok O2 dan nutrien serta
dipikirkan oleh individu ketika mereka meminumnya.
mengeluarkan zat sisa yang menumpuk akibat tingkat aktivitas yang tinggi.
Sebaliknya, jika seseorang berolahraga pada cuaca panas selama
Otot yang berolahraga juga menghasilkan panas. Untuk mempertahankan
dua minggu dengan intensitas aman dan lebih sedikit, tubuh
suhu tubuh dalam menghadapi panas tambahan ini, aliran darah ke kulit
melakukan adaptasi-adaptasi berikut sehingga setelah
ditingkatkan sehingga panas dari darah yang hangat dapat dikeluarkan
aklimatisasi dapat melakukan olahraga cuaca individu dengan
melalui kulit ke lingkungan sekitar, Jika suhu lingkungan lebih panas
instensitas sama saat dingin: (1) Volume plasma meningkat hingga
daripada suhu tubuh, panas tidak dapat dikeluarkan dari darah ke
12%. Ekspansi volume plasma menghasilkan cukup darah untuk
lingkungan sekitar meskipun terjadi vasodilatasi kulit yang maksimal.
dialirkan baik ke otot yang berolahraga maupun ke kulit untuk
Tubuh malah menerima panas dari lingkungan yang lebih hangat dan hal
pendinginan. (2) Orang tersebut mulai berkeringat pada suhu yang
ini menambah dilema. Karena aliran darah meningkat ke otot dan kulit
lebih rendah sehingga tubuh tidak terlalu panas sebelum proses
saat seseorang beroiahraga pada cuaca panas, darah yang dikembalikan
pendinginan dimulai. (3) Kecepatan pengeluaran keringat meningkat
ke jantung berkurang dan jantung memompa lebih sedikit darah per
hingga tiga kali lipat, mencapai 4 liter per jam, dengan distribusi
denyut sesuai dengan mekanisme Frank-Starling (lihat h. 350). Karena itu,
yang lebih merata di seluruh tubuh. Peningkatan pendinginan
jantung harus berdenyut lebih cepat dibandingkan jika di lingkungan dingin
evaporatif ini mengurangi kebutuhan pendinginan oleh
untuk mengalirkan darah dalam jumlah yang sama per menit. Peningkatan
vasodilatasi kulit. (4) Keringat menjadi lebih encer sehingga garam
kecepatan pemompaan jantung juga menambah produksi panas.
yang keluar melalui keringat lebih sedikit. Garam yang tertahan di
Laju berkeringat juga meningkat sehingga dapat terjadi pendinginan
tubuh menimbulkan efek osmotik untuk menahan air di tubuh dan
evaporatif untuk membantu mempertahankan suhu tubuh selama periode
membantu mempertahankan volume plasma darah. Adaptasi-
penambahan panas berlebihan. Pada orang yang belum teraklimatisasi,
adaptasi ini memerlukan waktu 14 hari dan terjadi hanya jika individu
kecepatan keringat maksimal adalah sekitar 1,5 liter per jam. Selama
berolahraga dalam cuacf panas. Dengan bersabar hingga
berkeringat, garam penahan air serta air keluar. Berkurangnya volume
plasma karena berkeringat semakin mengurangi jumlah darah yang perubahan-perubahan ini terjadi, seseorang dapat berolahraga dengan
tersediabagi otot dan untuk pendinginan melalui vasodilatasi kulit. aman sepanjang musim panas.

Selama hipertonisitas CES, sel menciut karena

H2O keluar.

PENYEBAB HIPERTONISITAS (DEHIDRASI)

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 585

 ARAH DAN GEJALA YANG TERJADI AKIBAT PERPINDA-
HAN AIR SELAMA HIPERTONISITAS

ARAH DAN GEJALA YANG DITIMBULKAN OLEH PER-

PINDAHAN AIR SELAMA HIPOTONISITAS

Selama hipotonisitas CES, sel membengkak karena

kemasukan H20.

PENYEBAB HIPOTONISITAS (HIDRASI BERLEBIHAN)

Tidak ada perpindahan air masuk atau keluar sel

sela-ma penambahan atau pengurangan cairan
isotonik CES.

586 BAB15
 ❚ TABEL 15-3 Keseimbangan Air Harian
PEMASUKAN AIR PENGELUARAN AIR

Jumlah Jumlah
Jalur (mL/hari) Jalur (mL/hari) Jalur

Asupan cairan 1250 Kehilangan tak- 900

disadari (dari paru
dan kulit non-
keringat)
H2O dalam makanan 1000 Keringat 100
H2O yang diproduksi 350 Tinja 100
oleh metabolisme

Urine 1500
Kontrol keseimbangan air oleh vasopresin penting
untuk mengatur osmolaritas CES. Total 2600 Total 2600
pemasukan pengeluaran

SUMBER PEMASUKAN H2O

■

■
■

SUMBER PENGELUARAN H2O

■ ■

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 587

FAKTOR-FAKTOR YANG DIATUR UNTUK MEMPER-TAHANKAN
KESEIMBANGAN AIR

KONTROL PENGELUARAN AIR DI URINE OLEH VASOPRESIN

PERAN RESEPTOR VOLUME ATRIUM KIRI

KONTROL PEMASUKAN AIR OLEH RASA HAUS

Sekresi vasopresin dan rasa haus umumnya dipicu

secara bersamaan.

PERAN OSMORESEPTOR HIPOTALAMUS

588 BAB15
 FAKTOR REGULATORIK YANG TIDAK
ECF volume
Relieves MENGHUBUNGKAN VASOPRESIN DAN
RASA HAU

Osmolarity Arterial
Relieves blood pressure Relieves

Hypothalamic Left atrial

osmoreceptors volume receptors
(dominant factor (important only in
controlling thirst large changes in
and vasopressin plasma volume/
secretion) arterial pressure)

Hypothalamic neurons

Thirst Vasopressin

Arteriolar
vasoconstriction

H2 O
H2 O intake H2 O permeability
of distal and
collecting tubules
H2 O

H2 O reabsorption

Urine output

Plasma osmolarity Plasma volume

Gambar 15-4 Control of increased vasopressin secretion and thirst during a H2O deficit.

METERAN MULUT

PERAN ANGIOTENSIN II

PENGARUH NON-FISIOLOGIK PADA ASUPAN CAIRAN

589
 ❚ TABEL 15-4 Faktor-Faktor yang Mengontrol Sekresi Vasopresin dan Rasa Haus
Efek pada
Sekresi Efek pada
Faktor Vasopresin Rasa Haus Komentar

↑ Osmalaritas CES ↑ ↑ Perangsang utama sekresi vasopresin dan rasa haus

↓ Volume CES ↑ ↑ Hanya penting pada perubahan besar dalam volume CES/ tekanan
darah arteri
Angiotensin II ↑ ↑ Bagian jalur dominan untuk mendorong retensi kompensatorik garam
dan H2O ketika volume CES dan tekanan darah arteri berkurang
Nyeri, trauma, dan ↑tidak sesuai yang Tidak ada efek Mendorong retensi berlebihan H2O dan hipotonisitas CES (retensi
masukan terkait- tidak berkaitan H2O yang terjadi bermanfaat dalam mempertahankan tekanan darah
stres lainnya dengan arteri seandainya terjadi kehilangan darah pada situasi stres).
keseimbangan H2O
Alkohol dan kafein ↓ tidak sesuai yang Tidak ada efek Mendorong pengeluaran H20 berlebihan dan hipertonisitas CES
tidak berkaitan
dengan
keseimbangan H2O
Mulut kering Tidak ada efek ↑ Ujung saraf di mulut yang akhirnya menimbulkan sensasi rasa haus
secara langsung dirangsang oleh keadaan kering

❚ TABEL 15-5 Ringkasan Pengaturan Volume dan Osmolaritas CES

Variabel yang Keperluan untuk Hasil akhir jika variabel
diatur mengatur variabel tidak normal Mekanisme untuk mengatur variabel

↓Volume CES → ↓tekanan Pemeliharaan keseimbangan garam; garam

Volume CES Penting dalam kontrol
darah arteri secara osmotik "menahan" H2O sehingga
jangka-panjang
jumlah Na+ menentukan volume CES.
tekanan darah arteri
↑Volume CES →↑tekanan Dicapai terutama oleh penyesuaian ekskresi Na+
darah arteri di urine di bawah kontrol aldosteron

Osmolaritas CES Penting untuk ↑Osmolaritas CES (hipotonisitas) Pemeliharaan keseimbangan H2O bebas.
mencegah perpindahan → H2O masuk kedalam sel →sel
osmotik H2O antara membengkak
CES dan CIS yang Dicapai terutama oleh penyesuaian ekskresi H20
↓Osmolaritas CES (hipertonisitas)
membahayakan di urine di bawah kontrol vasopresin
→H2O keluar sel → sel menciut

Periksa Pemahaman Anda 1 5 . 2

1. Buatlah grafik yang menunjukkan persentase H2O tubuh yang
tersebar di antara berbagai kompartemen utama cairan tubuh.
2. Bandingkan bagaimana volume CES dan osmolaritas CES diatur,
dan diskusikan mengapa masing-masing hal ini penting untuk
diatur.
3. Bandingkan efek hipertonisitas dan hipotonisitas CES pada
volume sel.

590 BAB15
15.3 | Keseimbangan Asam Basa H+

Cl–

(a)
Asam mengeluarkan ion hidrogen bebas, sementara
basa menerimanya.
HCO3 –

H+
H2 CO3

(b)

KUNCI

= Asam yang tidak terurai

= H+ bebas = Anion bebas

Gambar 15-5 Perbandingan asam kuat dan asam lemah. (a) Lima molekul suatu
asam kuat. Asam kuat seperti HCI (asam hidroklorida) terurai sempurna menjadi
H+ bebas dan anion dalam larutan. (b) Lima molekul asam lemah. Asam lemah
seperti H2CO3 (asam karbonat) hanya sebagian terurai menjadi H+ bebas dan
anion dalam larutan.

Tanda pH digunakan untuk menyatakan [H+].

LARUTAN ASAM DAN BASA DALAM ILMU KIMIA

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 591

 Kensentrasi relatif
[OH–]
[H+]

ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

DALAM TUBUH

Asam Basa (alkali)

Netral

0 pH 7.0 14

(a) Dalam kimia

6.8 8.0

6.8 8.0
Darah vena Darah arleri

Kematian Asidosis Norma Alkalosis Death

l

Rerata
6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 8.0

Kisaran pH yang memungkinkan hidup

(b) Di dalam tubuh
Gambar 1 -6 Perbandingan pH dalam ilmu kimia dan fisiologi. (a) Hubungan pH dengan konsentrasi relatif H+
dan basa (OH-) di bawah kondisi yang secara kimiawi netral, asam, dan basa. (b) Kisaran pH darah di bawah
kondisi norrnal, asidosis, dan alkalosis.

Fluktuasi [H+]mengganggu aktivitas saraf,

enzim, dan K+.

592 1
 pH
0 Asam hidroklorida (HCI)
SUMBER H+ DI TUBUH

1 Getah lambung (1,0-3,0)

2 Jus lemon, minuman cola, beberapa

asam hujan

3 Cuka, bir, anggur, jeruk

Asam

4 Tomat ∆ ∆
Pisang
Kopi hitam
5 Roti
Air hujan tipikal

6 Urin (5,0-7,0)

Susu (8,6)
7 Air murni [H+]= [OH-]

Darah (7,35-7,45)

8 Putih telur (8,0)

Airlaut(7,8-8,3)
Soda kue
9 Detergen fosfat, pemutih, antasid
! "
∆ "

10 Larutan bersabun
Susu magnesia
Basa ∆ !
" "

11 Amonia rumah tangga (10,5-11,9)

" ∆ "
" !

12 Pembersih rambut

13 Pembersih oven

14 Natrium hidroksida (NaOH)

ambar erbandin an niiai p berba ai larutan umum.

on hidrogen secara terus-menerus ditambahkan

ke cairan tubuh akibat aktivitas metabolik.

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa593

 Sistem dapar kimiawi meminimalkan perubahan pH
dengan berikatan dengan atau menghasilkan H+
bebas.

∆ "
" !

HCl

Cl– H+
! "
∆ "
Cl–

Na+ Na+

(a)

TIGA LINI PERTAHANAN TERHADAP

PERUBAHAN [H+] HCl

H2CO3 Cl–
HCO3–
HCO3–
H+
+ H2CO3
Na
Na+

H2 CO3 : HCO3 –
(b)
ambar er a dapar kimia i. (a) enambahan ke suatu larutan tanpa penyan a. Semua ion
hidrogen (H+) yang ditambahkan tetap berada bebas dan ikut berperan menentukan keasaman larutan. (b)
Penambahan HCI ke dalam larutan dengan penyangga. lon bikarbonat (HCO3), anggota basa dari pasangan
dapar, berikatan dengan sebagian H+ yang ditambahkan dan mengeluarkannya dari larutan
sehingga tersebut tidak berkontribusi terhadap keasaman larutan.

594 BAB15
asan an dapar adalah dapar utama
S untuk asam non karbonat.

PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH
" ∆ ∆ "
" !

!
# "

" !
#

❚ Dapar Kimiawi dan Peran

L 1 -6
"
#
Utamanya

Sistem dapar Fungsi utama

sistem dapar Dapar CES utama terhadap perubahan

H2CO3: HCO32 non-asam karbonat
Sistem Dapar Dapar CIS utama; juga menyangga CES
Protein
Sistem Dapar Dapar utama terhadap perubahan asam
Hemoglobin karbonat
Sistem Dapar Dapar urine yang penting; juga
Fosfat menyangga CIS # " !

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 595

■

!
# "
# "

Sistem dapar fosfat penting sebagai penyangga di

urine.
■

" "
∆ " "

−
$

Sistem dapar protein terutama penting di dalam

sel.
Sistem dapar kimiawi bekerja sebagai lini pertahanan
pertama terhadap perubahan [H+]

Sistem dapar hemoglobin menyangga yang

dihasilkan dari CO2.

596 BAB15
 Sistem pernapasan berfungsi sebagai lini kedua
pertahanan terhadap perubahan [H+]

Sistem pernapasan mengatur [H+] dengan

mengontrol laju pengeluaran CO2.

❚ TABEL 15-7 PenyesuaianSistem

Pernapasan Terhadap Asidosis dan Alkalosis yang
Ditimbuikan oleh Kausa Non-Respirasi
Kompensasi Asidosis non-respiratorik Alkalosis non-respiratorik
Pernapasan pH Normal (metabolik) (metabolik)

Ventilasi Normal ↑ ↓
Laju Pengeluaran CO2 Normal ↑ ↓
Laju Pembentukan H+ dari CO2 Normal ↓ ↑

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 597

 MEKANISME SEKRESI H+ GINJAL PADA TUBULUS DISTAL
DAN KOLIGENTES

Ginjal menyesuaikan laju ekskresi H+ dengan

men ubah tin kat sekresi .

Ginjal menahan atau mengekskresikan HCO3-

bergantung pada [H+] plasma.

MEKANISME SEKRESI H+ GINJAL Di TUBULUS

PROKSIMAL

598 BAB15
 Plasma kapiler
Lumen tubulus Sel interkaiasi tipe A tubulus peritubulus

K+ yang difiltrasi
ATP

HCO3- yang difiltrasi + H+ H+ HCO3– HCO3- yang

"direabsorpsi"
Cl–
ATP
ka

+ CO2
OH–
H2CO3 ka

H+ OH–
CO2
Metabolisme
H2O + CO2 H2 O sel

KUNCI
ka = karbonat anhidrase
Gambar 15-9 Sekresi ion hidrogen digabungkan dengan absorpsi bikarbonat
ATP = Transpor aktif
di sel interkalasi Tipe A. Pornpa penyekresi H+ berlokasi di membran luminal,
= Transpor aktif sekunder dan antiporter pereabsorpsi HCO3- berlokasi di membran basolateral. Karena
hilangnya satu HCO3-yang terfiltrasi dari cairan tubulus diimbangi oleh
= Difusi pasif
kemunculan satu HCO3- lain di plasma, HCO3- dianggap telah "direabsorpsi".
= Reaksi kimia
= Dikatalisis oleh ka terikat-membran

Plasma kapiler
Sel interkalasi Tipe B tubulus peritubulus
Lumen tubulus

K+
ATP

HCO3– HCO3– H+ H+
PENGGABUNGAN REABSORPSI HCO3- Cl– ATP
ka
DENGAN SEKRESI H+
CO2 + OH–
Cl–
OH– H+
Diekskfesikan
di urin H2O
CO2
Metabolisme sel

Gambar 15.10 Sekresi bikarbonat digabungkan dengan reabsorpsi ion hidrogen di sel interkalasi Tipe
B. Antiporter penyekresi HCO3- berlokasi di membran luminal, dan pompa pereabsorpsi H+ berlokasi di
membran basolateral.

Keseimbangan Cairan dan A am Basa 599

 Lumen tubulus Sel tubulus

HCO3–
HPO42- yang terfiltrasi + H+
ATP
H+ HCO3– “ ”
ka

+ CO2
OH–
H PO44–-
H22PO

H+ OH– CO2
Diekskresikan Metabolisme
di urin H2 O
sel

ambar Sekresi dan ekskresi ion hidrogen yang digabungkan dengan penambahan HCO3-
baru ke plasma. H+ yang disekresikan tidak berikatan dengan HPO42- yang terfiltrasi dan selanjutnya tidak
diekskresikan hingga semua HCO3- yang terfiltrasi "direabsorpsi", seperti diperlihatkan di Gambar 15-9.
Jika semua HCO3- yang terfiltrasi telah berikatan dengan H+ yang disekresikan, sekresi lebih lanjut akan
diekskresikan di urine, terutama bersama dengan penyangga urine misalnya fosfat basa. Ekskresi H+
digabungkan dengan kemunculan HCO3- baru di plasma. HCO3- "baru" mencerminkan penambahan neto
dan bukan sekedar penggantian HCO3- yang

PENANGANAN H+ OLEH GINJAL SELAMA

PENANGANAN 1-1CO3- DI GINJAL SELAMA ASIDOSIS

DAN ALKALOSIS

600 BAB15
 Mengatas Plasma [H+] Menyangga
(atau plasma [CO2])

H+

H+ secretion Konservasi HCO3

HCO3–

Sereksi H+ Ekskresi HCO3- H+

H+
HCO3–
H+
Plasma [H+] Plasma [HCO3–] HCO3–

Gambar 15-12 Kontrol laju sekresi W dan reabsorpsi HCO3- di tubulus.

Ginjal menyekresi amonia selama asidosis untuk

menyangga H+ yang disekresikan.

❚ TABEL 15-8 Respons Ginjal Terhadap Asidosis dan Alkalosis

Reabsorpsi HCO3"
dan
Kelainan Perubahan Kompensatorik
Penambahan HCO3-
asam-basa Sekresi H+ Ekskresi H+ Ekskresi HCO3- pH Urine pH Plasma
Baru ke Plasma

Normal (nol; semua

Asidosis ↑ ↑ ↑ Asam Alkalinisasi ke arah
yang difiltrasi
normal
direabsorpsi)
Alkalosis ↓ ↓ ↓ ↑ Basa (Alkali) Pengasaman ke arah
normal

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 601

FOSFAT TERFILTRASI SEBAGAI PENYANGGA Urine

Ketidakseimbangan asam-basa dapat disebabkan

oleh disfungsi pernapasan atau gangguan
metabolik..
NH3 TERSEKRESI SEBAGAI PENYANGGA Urine

! !
∆ !

Ginjal adalah lini ketiga pertahanan yang sangat kuat ■

terhadap perubahan [H+].

■

602 BAB15
 Alkalosis respiratorik terjadi akibat penurunan [CO2].

Asidosis respiratorik terjadi karena peningkatan

[CO2].

PENYEBAB ALKALOSIS RESPIRATORIK

PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK

KOMPENSASI UNTUK ALKALOSIS RESPIRATORIK

KOMPENSASI UNTUK ASIDOSIS RESPIRATORIK

■

Asidosis metabolik berkaitan dengan penurunan

[HCO3-].

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 603

 [HCO3– ]
[CO2]
(1) (20)
pH 7.4

[HCO – ](20)
pH = pK + log [CO 3] (1)
2
= 6.1 + 1.3 = 7.4

(a)

Kelainan asam-basa terkompensasi

[HCO3– ]
–
[HCO3 ]

(20) [CO2] (40)

(2)
pH 7.4
[CO2]
(2)

.1
pH 7
20 10 20
pH = 6.1 + log pH = 6.1 + log 40 1
2 1 2
= 6.1 + 1.0 = 7.1 = 6.1 + 1.3 = 7.4
(b) Asidosis respiratorik

[CO2]
pH 7
.7 [HCO3– ]
(0.5) [HCO3– ]
[CO2] (10)
(20) (0.5)
pH 7.4

pH = 6.1 + log 20 40 pH = 6.1 + log 10 20

0.5 1 0.5 1
= 6.1 + 1.6 = 7.7 = 6.1 + 1.3 = 7.4

(c) Alkalosis respiratorik

[HCO3– ]
[HCO3– ]
(10)
[CO2]
(0.75) (15)
pH 7.4
[CO2] (1)

.1
pH 7
pH = 6.1 + log 10 pH = 6.1 + log 15 20
1 0.75 1
= 6.1 + 1.0 = 7.1 = 6.1 + 1.3 = 7.4

(d) Asidosis metabolik

[HCO3– ]
[CO2]
pH 7
.7 [HCO3– ]
(1)
(40) [CO2] (25)
(1.25)
pH 7.4

pH = 6.1 + log 40 pH = 6.1 + log 25 20

1 1.25 1
= 6.1 + 1.6 = 7.7 = 6.1 + 1.3 = 7.4

(e) Alkalosis metabolik

604 BAB15
 Alkalosis metabolik berkaitan dengan peni-
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK ngkatan [HCO3-].

PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK

∆

KOMPENSASI UNTUK ASIDOSIS METABOLIK

>

Keseimbangan Cairan dan Asam Basa 605

KOMPENSASI UNTUK ALKALOSIS METABOLIK
■

> Periksa Pemahaman Anda 15.3

1. Jelaskan mengapa hanya kisaran pH sempit yang sesuai untuk
kehidupan.
2. Jika seseorang mengalami diare berat, sebutkan tipe kelainan
asam basa yang mungkin terjadi dan jelaskan respons
kompensatorik ketiga lini pertahanan dalam melawan
perubahan [H+] ini.
GAMBARAN SINGKAT GANGGUAN ASAM-BASA TER-
KOMPENSASI

Homeostasis: Bab dalam

Perspektif
Homeostasis bergantung pada pemeliharaan kese-
imbangan antara pemasukan dan pengeluaran semua
konstituen yang terdapat di lingkungan cairan internal.
Regulasi keseimbangan cairan melibatkan dua
komponen terpisah: kontrol keseimbangan garam

Ringkasan [CO2], [HCO3-], dan pH pada Kelainan Asam-Basa Tak-

❚ TABEL 15-9
Terkompensasi dan Terkompensasi
[CO2] (Dibandingkan [HCO3-1 (Dibandingkan
Status asam basa pH dengan Normal) dengan Normal) [HCO32]/[CO2]

Normal Normal Normal Normal 20/1

Asidosis Respiratori k Tak-terkompensasi Menurun Meningkat Normal 20/2 (10/1)
Asidosis Respiratorik Terkompensasi Normal Meningkat Meningkat 40/2 (20/1)
Alkalosis RespiratorikTak-terkompensasi Meningkat Menurun Normal 20/0.5 (40/1)
Alkalosis Respiratorik Terkompensasi Normal Menurun Menurun 10/0.5 (20/1)
Asidosis Metabolik Tak-terkompensasi Menurun Normal Menurun 10/1
Asidosis Metabolik Terkompensasi Normal Menurun Menurun 15/0.75 (20/1)
Alkalosis Metabolik Tak-terkompensasi Meningkat Normal Meningkat 40/1
Alkalosis Metabolik Terkompensasi Normal Meningkat Meningkat 25/1.25 (20/1)

606 BAB15
dan kontrol keseimbangan H2O. Kontrol keseimbangan garam sangat Keseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran H+
penting dalam regulasi jangka-panjang tekanan darah arteri karena sangat penting untuk mempertahankan keseimbangan asam-
jumlah garam tubuh secara osmotik menahan H2O, sehingga basa dalam batas-batas sempit yang memungkinkan
menentukan volume CES, yang meliputi volume plasma di dalamnya. kehidupan. Penyimpangan pH lingkungan cairan internal
Peningkatan jumlah garam di CES menyebabkan ekspansi volume CES, menyebabkan gangguan eksitabilitas neuromuskulus,
termasuk volume plasma, yang pada gilirannya menyebabkan perubahan aktivitas metabolik yang dikontrol oleh enzim, dan
peningkatan tekanan darah. Sebaliknya, penurunan jumlah garam CES ketidakseimbangan K+ yang dapat menyebabkan aritmia
menyebabkan penu-runan tekanan darah. Keseimbangan garam jantung. Efek-efek ini mematikan jika pH berada di luar kisaran
dipertahankan dengan terus menerus menyesuaikan pengeluaran garam 6,8 hingga 8,0.
di urine untuk menyamai asupan garam yang bervariasi dan tak-
lon hidrogen secara tak-terkontrol dan terus-menerus di-
terkontrol.
tambahkan ke cairan tubuh akibat aktivitas metabolik yang
Kontrol keseimbangan H2O penting untuk mencegah perubahan
terus-menerus, tetapi pH CES harus dijaga konstan pada
osmolaritas CES, yang dapat menimbulkan perpin-dahan osmotik H2O
kadar yang sedikit basa (7,4) agar tubuh berfungsi optimal.
antara sel dan CES yang membahayakan. Perpindahan H2O masuk atau
Seperti keseimbangan garam dan H2O, kontrol pengeluaran
keluar sel ini masing-masing akan menyebabkan sel membengkak atau
H+ oleh ginjal adalah faktor regulasi utama untuk mencapai
menciut. Sel, terutama neuron otak, tidak berfungsi normal jika
keseim-bangan H+. Paru, yang dapat menyesuaikan
membengkak atau menciut. Keseimbangan air terutama dipertahankan
kecepatan ekskresi CO2 penghasil H+, juga membantu
dengan mengontrol volume H2O bebas (H2O) yang tidak disertai oleh zat
mengeluarkan H+ dari tubuh, Selain itu, sistem dapar kimiawi
terlarut) yang keluar di urine untuk mengompensasi pengeluaran H2O
dapat menyerap atau membebaskan H+, secara sementara
yang tak-terkontrol dan bervariasi dari jalur lain, misalnya keringat atau
menjaga konsentrasi ion ini konstan di dalam tubuh hingga
diare, dan pemasukan H2O yang kurang teratur. Meskipun terdapat
pengeluarannya dapat diseimbangkan dengan
mekanisme haus untuk mengontrol asupan H2O berdasarkan kebutuhan,
pemasukannya. Mekanisme semacam ini tidak tersedia untuk
jumlah cairan yang diminum seseorang sering dipengaruhi oleh
keseimbangan garam atau H2O.
kebiasaan dan faktor sosial dan bukan hanya rasa haus.

LATIHAN SOAL
Jawaban dimulai di h. A-43.
Pertanyaan Objektif

607
 !

"
" !
→ → "
" → → "" !
"
" →
→ ""
" "→ " "

608
 BAB
15
15.1 | onsep eseimban an (h. ) terlarut; hipotonisitas CES yang terjadi mendorong H2O masuk ke
■ umpulan internal suatu bahan adalah jumlah bahan dalam sel. Defisit H2O bebas di CES, sebaliknya, memekatkan zat
C . Pemasukan ke kumpulan tersebut dilakukan melalui ingesti terlarut sehingga H2O keluar dari sel untuk masuk ke CES yang
atau produksi bahan secara metabolik. Pengeluaran dari hipertonik. (Lihat ab - .)
kumpulan terjadi melalui ekskresi atau konsumsi metabolik
■ Untuk mencegah perpindahan yang merugikan ini, perubahan
bahan. (Lihat Gambar - .)
osmolaritas CES terutama dideteksi dan dikoreksi oleh sistem-
■ Pemasukan harus sama dengan pengeluaran agar
keseimbangan bahan terjaga. sistem yang menjaga keseimbangan H2O bebas (H2O tanpa solut).
■ Keseimbangan H2O bebas terutama diatur oleh vasopresin dan,
15.2 | eseimban an airan (h. )
dengan tingkat lebih rendah, oleh rasa haus. Kedua faktor ini
■ ecara rerata, cairan tubuh membentuk berat tubuh total.
ngka ini ber ariasi, bergantung pada berapa banyak lemak terutama diatur oleh osmoreseptor hipotalamus, yang memantau
(jaringan yang kandungan 2 nya rendah) yang dimifiki osmolaritas CES, dan dengan derajat yang lebih rendah oleh
seseorang. ua pertiga 2 tubuh terdapat di cairan intrasel reseptor volume atrium kiri, yang memantau "kepenuhan" vaskular.
(C ). isa sepertiganya terdapat di cairan ekstrasel (C ) yang Jumlah vasopresin yang dikeluarkan menentuan tingkat reabsorpsi
terdistribusi antara plasma (2 C ) dan cairan interstisium
H2O bebas oleh bagian distal nefron, sehingga menentukan volume
( C ). (Lihat ab - .)
urine yang dikeluarkan. (Lihat Gambar -4 dan ab -4.)
■ arena semua konstituen plasma dipertukarkan secara bebas
menembus dinding kapiler, plasma dan cairan interstisium ■ Secara bersamaan, intensitas rasa haus mengontrol volume
memiliki komposisi hampir identik, kecuali tidak adanya protein cairan yang masuk. Namun, karena volume cairan yang diminum
plasma di cairan intertisium. ebaliknya, C dan C memiliki sering tidak berkorelasi langsung dengan intensitas rasa haus,
komposisi yang sangat berbeda karena sawar membran plasma kontrol pengeluaran urine oleh vasopresin adalah mekanisme
bersifat sangat selektif terhadap bahan bahan apa yang dapat regulasi terpenting untuk mempertahankan keseimbangan H2O.
masuk atau keruar sel. (Lihat Gambar -2.)
■ Komponen-komponen keseimbangan cairan adalah kontrol

volume CES dengan mempertahankan keseimbangan garam

dan kontrol osmolaritas CES dengan mempertahankan
keseimbangan air. (Lihat Tabel 15-2, 15-3, dan 15-5.)
■ Karena Na+, kation utama CES, memiliki kekuatan osmotik
yang besar, perubahan kandungan, atau beban, Na+ total tubuh
menyebabkan perubahan setara dalam olume C , termasuk
olume plasma, yang mengubah tekanan darah arteri dalam
arah yang sama. arenanya, dalam jangka panjang, mekanisme
regulasi Na+ mengompensasi perubahan olume C dan
tekanan darah arteri. (Lihat ab - .)
■ Asupan garam pada manusia tidak terkontrol, tetapi
pengeluaran garam di urine diatur secara ketat untuk
mempertahankan keseimbangan garam. Mekanisme
mekanisme pengatur tekanan darah dapat mengubah , dan
karenanya jumlah Na+ yang terfiltrasi, dengan mengubah ubah
jari jari arteriol aferen yang mendarahi glomerulus. Mekanisme
mekanisme yang mengatur tekanan darah juga dapat
mengubah ubah sekresi aldosteron untuk menyesuaikan H 2O
reabsorpsi Na+ oleh tubulus ginjal. engan mengatur jumlah Na
+ yang difiltrasi dan direabsorpsi, ginjal dapat menyesuaikan
seberapa banyak Na+ yang diekskresikan ke urine untuk H2O
mengatur olume plasma dan, karenanya, tekanan darah arteri
dalam jangka panjang. (Lihat Gambar -3.)
■ Osmolaritas CES harus diatur secara ketat untuk mencegah

perpindahan osmotik 2 antara C dan C karena

pembekakan atau penciutan sel membahayakan, terutama bagi
neuron otak. elebihan 2 bebas di C akan mengencerkan
at terlarut hipotensitas C yang terjadi mendorong 2
masuk kedalam sel. efisi 2 bebas di C , sebaliknya,
memekatkan at terlarut sehingga 2 keluar dari sel untuk
masuk C yang hipertonik. (Lihat ab -3)
 15.3 | Keseimbangan Asam-Basa (h. 598-613)
■ Asam melepaskan ion hidrogen bebas (H+) ke dalam larutan;
basa mengikat ion hidrogen bebas dan mengeluarkannya
dari larutan. (Lihat Gambar - )
■ Keseimbangan asam-basa mengacu ke regulasi [H+] di cairan .
tubuh. Untuk mempertahankan [H+] dengan akurat, pemasukan H
+ oleh produksi asam secara metabolik di dalam tubuh harus
secara terus menerus diimbangi oleh pengeluaran H+ melalui
ekskresi H+ di urine dan pengeluaran CO2 penghasil H+ di paru.
Selain itu, antara waktu pembentukan dan eliminasinya, H+ harus
didapar di dalam tubuh untuk mencegah fluktuasi mencolok [H+].
■
Konsentrasi ion hidrogen sering dinyatakan dalam pH, yaitu
+ .
logaritma
■ pH normal plasma adalah 7,4, sedikit basa dibandingkan deng
an H2O netral, yang pH-nya 7,0. pH yang lebih rendah daripada
normal ([H+] lebih tinggi daripada normal) menunjukkan keadaan
asidosis. pH yang lebih tinggi daripada normal [H+] lebih rendah
daripada normal) menunjukkan keadaan alkalosis. (Lihat Gambar
15-6)
Darah vena Darah arteri
■ Sistem pernapasan normalnya mengeliminasi CO2 yang diproduksi
secara metabolik sehingga H+ yang dihasilkan oleh CO2 tidak
menumpuk di cairan tubuh.
■ Jika dapar kimiawi saja tidak mampu segera memperkecil perubahan
pH, sistem respirasi berespons dalam beberapa menit dengan
mengubah kecepatan pengeluaran CO2-nya. Peningkatan [H+] dari
sumber-sumber di luar CO2 akan merangsang pernapasan sehingga
terjadi peningkatan pembuangan CO2 penghasil H+, mengompensasi
asidosis dengan mengurangi pembentukan H+ terkait-CO2. Sebaliknya,
penurunan [H+] menekan aktivitas pernapasan sehingga CO2 dan
karenanya H+ yang dihasilkan dari sumber ini dapat meningkat di cairan
tubuh untuk mengompensasi alkalosis. (Lihat ab - .)
■ Ginjal adalah lini pertahanan paling kuat. Ginjal memerlukan beberapa
jam hingga hari untuk mengompensasi penyimpangan p cairan tubuh.
Namun, organ ini tidak saja mengeliminasi dalam jumlah normal + yang
berasal dari sumber non C 2 tetapi juga dapat mengubah laju
pengeluaran + sebagai respons terhadap perubahan asam non C 2
dan C 2. ebaliknya, paru hanya dapat menyesuaikan yang dihasilkan
dari C 2. elain itu, ginjal juga dapat mengatur C di cairan tubuh.

■ Ginjal mengompensasi asidosis dengan mengeluarkan kelebihan H+

Kematian Asidosis Normal Alkalosis Kematian di urine sambil menambahkan C baru ke plasma untuk menambah
jumlah dapar C . elama alkalosis, ginjal menahan + dengan
Rerata

mengurangi sekresinya di urine. injal juga mengeliminasi C yang

berlebihan karena jumlah C yang menyangga + berkurang akibat
6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 8.0 berkurangnya +. (Lihat Gambar - hin a 2 serta Tabel .)
Kisaran pH yang memungkinkan hidup
(b) Didalam tubuh

■
Fluktuasi [H+] menimbulkan efek besar, terutama (1) perubahan
eksitabilitas neuromuskulus, dengan asidosis menekan eksitabilitas, Mengatasi Plasma [H+] Menyangga
khususnya di susunan saraf pusat, dan alkalosis menyebabkan (atau [CO2]) plasma

eksitabilitas berlebihan baik di saraf perifer maupun susunan saraf

H+
pusat; (2) gangguan reaksi-reaksi metabolik normal dengan
mengubah struktur dan fungsi semua enzim; dan (3) perubahan [K+] Sekresi H+ Konservasi HCO3
plasma (yang memengaruhi fungsi jantung) yang ditimbulkan oleh HCO3–
perubahan laju eliminasi K+ yang diinduksi oleh H+, oleh ginjal.
+
Tekskresi H+ Ekskresi HCO3 H
■ Tantangan utama dalam mengontrol keseimbangan asam-basa H+
HCO3–
adalah mempertahankan kebasaan plasma normal meskipun terjadi
H+
penambahan terus menerus H+ dari aktivitas metabolik. Sumber HCO3–
Plasma [H+] Plasma [HCO3–]
utama H+ adalah H+ yang dihasilkan oleh CO2.
■ Tiga ini pertahanan untuk menahan perubahan pada [H+] adalah
(1) sistem dapar kimiawi; (2) kontrol pH oleh respirasi, dan (3) H+ yang disekresikan harus didapar di cairan tubulus untuk mencegah
■

kontrol pH oleh ginjal. peningkatan gradien konsentrasi H+ yang dapat menghambat sekresi H
+ lebih lanjut. Dalam keadaan normal, H+ disangga oleh pasangan dapar
■ Sistem-sistem dapar kimiawi masing-masing terdiri dari sepasang
zat kimia yang terlibat dalam suatu reaksi reversibel, satu yang fosfat dari makanan tumpah ke dalam urine untuk diekskresikan dari
dapat membebaskan H+ dan yang lain dapat mengikat H+. Dengan tubuh. Pada asidosis, ketika semua dapar fosfat terpakai untuk
menyangga kelebihan H+ yang disekresi, ginjal mengeluarkan NH3 ke
bekerja sesuai hukum aksi massa, pasangan dapar dapat segera
+
bekerja untuk meminimalkan perubahan pH. Keempat dapar kimiawi dalam cairan tubulus untuk berfungsi sebagai dapar sehingga sekresi H
tersebut adalah (1) H2CO3:HCO3-, (2) protein, (3) hemoglobin, dan dapat berlanjut.
■ Keempat jenis ketidakseimbangan asam-basa adalah asidosis respi
(4) fosfat. (Lihat Gambar - dan ab - .)
ratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik, dan alkalosis metabolik.
■ Hubungan antara pH dan anggota dari pasangan depan H2CO3/ Gangguan asam-basa respiratorik berakar dari penyimpangan [CO2]
HCO3- diperlihatkan pada persamaan Henderson: Hasselbach- pH dari normal, sementara ketidakseimbangan asam-basa metabolik
= pK+ log [HCO3-]1[CO2], dengan [CO2] menggambarkan [H2CO3]. mencakup semua penyimpangan pH selain yang disebabkan [CO2]
[HCO3-] dikontrol oleh ginjal, [CO2] dikontrol oleh paru. pK adalah abnormal serta selalu disertai oleh deviasi [HCO3-] dari normal. (Lihat
konstanta sebesar 6,1 dan rasio normal dari HCO3/[CO2] adalah Gambar - 3 dan ab - .)
20/1 (hasil lognya = 1,3), untuk pH normal sebesar 7A.
 emindahan mikro ra elektron illus asus halus. i sini
diperlihatkan ujung ilus, satu dari sejumlah besar penonjolan
mirip jari dari permukaan usus halus. Proyeksi mirip rambut yang
lebih kecil, mikro ili (pink gelap), bahkan berasal dari permukaan
sel epitel (pink oranye) yang membentuk permukaan permukaan
ilus. ili dan mikro oli sangat meningkatkan area permukaan
yang tersedia untuk memproses dan mengabsorpsi nutrien.
© Dennis Kunkel Microscopy, Inc. / Phototake—All rights reserved.

16

SEKILAS ISI
16.1 Aspek-Aspek Umum Pencernaan
Untuk mempertahankan homeostatis, molekul nutrien yang di gunakan untuk
16.2 Mulut
produksi energi harus terus-menerus di gantikan oleh nutrien baru yang kaya energi.
16.3 Faring dan Esofagus
16.4 Lambung Molekul nutrien, khususnya protein, juga di perlukan untuk sintesis sel baru bagian-
16.5 Sekresi Pankreas dan Empedu bagian sel yang terus tejadi dalam pertumbuhan dan pergantian jaringan. Demikian juga, cairan
16.6 Usus Kecil dan elektrolit yang secara kontstan hilang melalui urine dan keringat serta melalui jalan lain
16.7 Usus Besar harus jalan lain harus digantikan secara teratur. Sistem pencernaan berperan terhadap
16.8 Gambaran Singkat Hormon- Hormon homeostatis dengan menstransef nutrien, air, dan elektrolit dari lingkungan eksternal ke
GI lingkungan internal. Sistem pencernaan tidak secara langsung mengatur konsentrasi setiap
kontituen ini di dalam lingkungan internal. Sistem ini tidak mengatur penyerapan nutrien, air,
dan elekrolit berdasarkan kebutuhan tubuh (dengan beberapa pengucilan); namun, sistem
pencernaan mengoptimalkan kondisi bagi pencernaan dan penyerapan apa yang terdi cerna.
16.1| Aspek-Aspek Umum
Pencernaan

SEKRESI

MOTILITAS

DIGESTI

612 BAB 16
 Monosakarida

CH2OH CH2OH CH2OH

O O
H H O OH HO H
H H
OH H H HO OH H
HO OH CH2OH H OH

H OH HO H H OH
Glukosa Fruktosa Gakatosa

CH2OH CH2OH
CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH
O O
O O O O H H H H
H H H H H H H H

O O
O O O
OH OH
OH OH OH OH CH2
Amilosa

Disakarida Glikogen

CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH

O O O O O
H H O H HO H H H H H H
H H H H H
O
OH H H HO OH H OH H OH H O OH H
HO O CH2OH H H OH HO OH

H OH HO H H OH H OH H OH H OH
Laktosa Maltosa
(a) Karbohidrat

CH2OH CH2OH CH2OH CH2OH

O O O O
H H H H H H H H
H H H H
+ H2O +
OH H O OH H OH H OH H
HO OH Hydrolysis HO OH HO OH

H OH H OH H OH H OH
Meltosa Glukosa Glukosa
(b) Sebuah contoh hidrolis

O
AA
AA AA CH2 CH CH2 CH2 CH CH2 C O

AA Peptide O O O HO O OH (CH2)12
AA
bonds AA
AA O C O C O C O C + CH3
AA AA Hidrolisis
AA O
AA (CH2)12 (CH2)10 (CH2)16 (CH2)10
AA AA
AA Amino C O
AA
acids CH3 CH3 CH3 CH3
Trigliserida Monogliserida (CH2)16
Hydrolysis
(d) Lemak
AA CH3
AA Asam lemak bebas
AA AA AA
AA
Asam amino Peptisida kecil
(c) Protein
Gambar 16-1 utrien kaya ener i dan hidrolisis. Pada contoh hidrolisis di bagian (b), disakarida maltosa (produk penguraian antara dari polisakarida) diuraikan
menjadi dua molekul glukosa dengan penambahan 2 di tempat ikatan. truktur terperinci asam amino dan ikatan ikatan peptida dalam protein di bagian (b)
masing masing dapat ditemukan di ambar dan di h. 2 dan h. .

Sistem pencernaan 613

 ❚ TABEL 16-1 Anatomi dan Fungsi Berbagai Kompenen Sitem Pencernaan
Organ Pencernaan Motilitas

Mulut dan kelenjer Mengunyah

Saluran hidung

Mulut Faring dan esofagus Menelen

Kelenjer liur
Lambung Relaksasi reseptif
Faling peristalsis

Sfinger
faringoesofagus

Trakea

Pankreas eksokrin Tidak ada

Esofagus

Sfingser
gastroesofagus

Hati

Lambung

Kandung Hati Tidak ada

empedu

Prankeas

Duodenum

Kolon desenden

Usus halus Segmentasi;

Kolon transverum
kompleks motilitas
bermigrasi
Kolon asenden

Jejunum

Sekum

Ileum

Apendiks

Koloid sigmoid
Usus besar Kontraksi haustra,
Rektum Pergerakan massa

Anus

614 BAB 16 Sistem Pencernaan

Sekresi Digesti Absorpsi

Saliva Pencernaan Makanan tidak;

• Amilase karbohidrat dimulai beberapa obat—
• Mukus mislnya,
• Lysozim nitrogliserin

Mukus Tidak ada Tidak ada

Getah lambung Pencernaan Makanan tidak;

• HCl karbohidrat beberapa bahan
• Pepsin Mukus berlanjut di korpus beberapa bahan
lambung; larut-kemak,
• aktor intrinsik pencernaan protein misalnya
dimulai di antrum alkohol
lambung Enzim- dan aspirin
Enzim pencernaan enzim pankreas ini Tidak ada
pankreas menyelesaikan
• Tripsi, kimotripsi, percernaan di
karboksipeptidase lumen duodenum

• Amilase
• Lipase
Sekresi cair
NaHCO3 Pankreas

Empedu Empedu tidak Tidak ada

• Garam empedu mencerna apapun,
• Sekresi basa tetapi garam
• Bilirubin empedu
mempermudah
penyerapan lemak
di lumen duodenum
Sukus enterkus Di lumen, di bawah Semua nutrien,
• Mukus pengaruh enzim sebagaian besar
• Garam pankreas dan elektrolit, dan air
(Enzim-enzim usus empedu, pencernaan
halus,disakaridase karbohidrat dan
dan protein berlanjut dan
aminopeptidas, pencernaan lemak
tidak disekresikan telah tuntas; di brush
tetapi berfungsi di barder,pencernaan
dalam membran karbohidrat dan
brush-border protein selesai.
Tidak ada

Mukus Tidak ada Garam dan air,

oleh air isi
menjadi tinja ABSORPSI

Sistem Pencernaan 615

Sistem pencernaan dibentuk oleh saluran cerna dan Dinding saluran cerna memiliki empat lapisan.
organ pencernaan tambahan.

MUKOSA

SUBMUKOSA

MUSKULARIS EKTERNA

616 BAB 16 Sistem Pencernaan

 Dinding tubuh

Peritoneum

Mesentrium
Otot longitudinal luar
Muskularis
externa
Otot sirkular dalam
Serosa

Membren mukosa
Lamina propia Mukosa
Submukosa Muskularis mukosa

Lumen

Duktus kelenjer
pencernaan tambahan Pleksus mienterikus
berukuran besar (yi. hati
atau pankreas)
menyalurkan isinya ke Pleksus submukosa
dalam lumen saluran cerna
ambar - La a -a a a ra r a inding saluran cerna terdiri dari lapisan utama dari paling dala, ke luar adalah mukosa, submukosa, muskularis

eksterna, dan serosa.

FUNGSI AUTONOM OTOT POLOS

SEROSA

Regulasi fungsi pencernaan bersifat kampleks

dan sinergistik.

Sistem Pencernaan 617

 SARAF EKSTRINISIK

PLEKSUS SARAF INTRINSIK

HORMON PENCERNAAN

618 BAB 16 Sistem Pencarnaan

 ( )

( )

(s
)

= = =
Gambar 16-3 Ringkasan jalur-jalur yang mengontrol aktivitas sistem pencernaan

Aktivasi reseptor mengubah aktivitas pencernaan

melalui refleks saraf dan jajur hormonal.

Periksa Pemahaman Anda 16.1

1. Garnbarkan potongan melintang saluran cerna dan labeli yang

berikut: mukosa, submukosa, muskularis eksterna, serosa,
pieksus submukosa, dan pleksus mienterikus.

2. Jeiaskan bagaimana aktivitas pemacu memengaruhi fungsi

otot polos.

16.2 | Mulut
Rongga mulut adalah pintu masuk ke saluran cerna.

Sistem pencernaan 619

 Liur memulai pencernaan karbohidrat, penting
dalam higiene mulut, dan mempermudah bicara.

Gigi memecahkan bahan makanan secara mekanik.

620 BAB 16 Sistem Pencernaan

 Memikirkan makan

aseptor tekanan ( +) (+)

dan kemoeresepto Pusat liur di orteks
Melihat makanan
di mulut medula serebrum

Menghirup makan

araf e leks
otonom terkondisi

elenjer
liur

elenjar
sublingua
elenjer l elenjer
ekresi liur
parotis submandibula
ambar elen er liur dan kontrol sekresi liur

REFLEKS LIUR SEDERHANA DAN TERKONDISI

Sekresi liur berlangsung kontinu dan dapat

ditingkatkan oleh refleks.

PENGARUH AUTONOM PADA SEKRESI LIUR

Sistem Pencernaan 621

 Menelan adalah refleks tuntas-atau-gagal terprogram
secara berurutan.

Pencernaan di mulut bersifat minimal; tidak terjadi

penyerapan nutrien.

Selama tahap orofaring menelan, makanan dicegah

masuk ke jalur yang salah.

Periksa Pemahaman Anda 16.2

1. sebutkan berbagai fungsi mukus, amiiase, dan lisozim liur.

■
2. Bandingkan efek stimulasi parasimpatis dan simpatis
pada kelenjar liur.

16.3 | Faring dan Esofagus

■

622 BAB 16 Sistem Pencernaan

 Saluran
hidung
Langit-langit keras
Langit-langit lunak
Bolus
Uvala
Lidah Penelanan dimulai secara
Faring volunter. Pada awal menelan,
Glotis pada jalan
Epiglotis lidah menekan bolus ke langit
masuk laring langit keras
Esofagus
(a) Posisi struktur- Trakea 2 Lidah mendorong bolus ke faring
struktur orofaring
saat istirahat 1
3 Pusat menelan menghambat
pusat pernafasan di batang otak
3
Batang otak
Bolus 4 Elevasi uvula mencegah
2 4
makanan masuk ke saluran
Lidah
hidang.
Sfingter
faringoesfageal
(b) Bagian oral tertutup
tahap orofaring saat
istirahat

5 Posisi lidah mencegah

makanan masuk kembali ke
5 mulut
7 6 Penutupan erat pita suara
Bolus
8 mencegah makanan memasuki
trakea.
6 Esofagus

(c) Bagian faringeal 7 Epiglotis melipat ke arah glotis

tahap orofaringeal yang tertutup.

Anterior 8 Kontraksi otot-otot faring

Lidah
Epiglotis Glotis mendorong bolus melalui
Lipatan 6 tertutup sfringter faringoesofageal yang
vokal terbuka ke dalam esofagus
Glotis terbuka
(Dilihat dari atas)

Sfingter faringoesofageal
tertutup, struktur-struktur
orofaringeal kembali ke posisi
istirahatnya, dan pernafasaan
9 kembali terjadi.
(d) Permulaan
Bolus
tahap esofageal
menelan
10 Peristaltik mendorong bolus ke
Esofagus bawah di sepanjang esofagus.
Kontraksi
peristaltik 10
Bolus
Sfinger gastro-
esofageal
tertutup 11
Lambung
(e) Penyesalan
tahap esophageal

Gambar 16-5 Tahap orofaringeal dan esofageal menelan.

Sistem Pencernaan 623

Sfingter faringoesofageal mencegah udara memasuki
saluran cerna sewaktu bernapas.

Sfingter gastroesofagus mencegah refluks isi

lambung.

11

8
Sekresi esofagus seluruhnya bersifat protektif.
9

Gelombang peristaltik mendorong makanan melalui

esofagus.

10 Periksa Pemahaman Anda 16.3

1. Jelaskan bagaimana faring mencegah makanan memasuki
trakea selama menelan.
2. Sebutkan fungsi sfingter faringoesofageal.

16.4 | Lambung

624 BAB 16 Sistem Pencernaan

 sophagus
undus
mooth
astroesophageal muscle
sphincter

ody
tomach
Pyloric
folds Pengisian lambung melibatkan relaksasi reseptif.
sphincter

yntic
mucosa

yloric Antrum
uodenum land area
ambar natomi lambung. lambung dibagi menjadi tiga bagian
berdasarkan perbedaan stuktual dan fungsional fundus, kopus, dan antrum.
Permukaan mukosa lambung dibagi menjadi mikosa osintik dan daerah kelenjar
pilorus berdasarkan perbedaan dalam sekresi kelenjar.

Penyimpanan makanan terjadi di korpus lambung.

Lambung menyimpan makanan dan memulai

pencernaan protein.

Pencampuran makanan berlangsung di antrum

lambung.

Sistem pencernaan 625

 FAKTOR-FAKTOR DI LAMBUNG YANG MEMENGARUHI LAJU
PENGOSONGAN LAMBUNG

Pengosongan lambung umumnya dikontrol oleh

faktor di duodenum.

FAKTOR-FAKTOR DI DUODENUM YANG MEMENGARUHI LAJU

PENGOSONGAN LAMBUNG

Lambung
Esafogus 1

Sfingter
gastroesofagus

Sfingter pilorus
Duodenum
3
4 Arah gerakan 6
kontraksi
2 peristaltik
5
Gerakan kimus
Kontraksi Kontraksi
peristaltik peristaltik

Pengosongan lambung Pencampuran lambung

1 Kontraksi peristaltik dimulai di fundus atas dan menyapu
turun menuju sfingter pilorus.
2 Kontraksi menjadi lebih kuat sewaktu mencapai antrum
yang berotot tebal
3 Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mendorang kimus
maju.
4 Sebagian kecil kimus terdorong melewati sfingter yang
setlikit terbuka ke dalam duodenum. Semakin kuat
kontraksi antrum, semakin banyak kimus yang masuk ke
duodenum pada setiap gelombang kontraksi.
Gambar 16-7 Pengosongan dan pencampuran lambung akibat kontraksi peristaltik antrum.
5 Ketika kontraksi peristaltik mencapai sfingter pilorus,
sfingter menutup erat dan proses pengosongan
berhenti.
6 Ketika kimus yang sedang terdorong maju menumbuk
sfingter yang tertutup, kimus ini terpantul balik ke
antrum. Kimus mengalami pencampuran sewaktu
terdorong maju dan terpantul mundur kembali ke antrum
pada setiap kontraksi peristaltik, sebuah proses yang
disebut retropulsi.

626 BAB 16 Sistem Pencernaan

 ❚ TABEL 16-2 Faktor-Faktor
Faktor
Di dalam Lambung
Volume kimus
Derajat fluiditas
Di dalam Duodenum
Adanya lemak, asam,
hipertonitas, atau peregangan
Di Luar Sistem Pencernaan
Emosi
Nyeri hebat
■ ■
yang Mengatur Motilitas dan Pengosongan Lambung
Cara Regulasi
Peregangan menimbulkan efek langsung
pada eksitabilisa otot polos lambung, serta
bekerja melalui plektus intrinsik, saraf vagus,
dan gastrin
Efek langsung; isi harus berbentuk cair
sebelum dievakuasi
Memulai refleks enterogastrik atau memicu
pelepas enterogastron
(kolesistokinin,sekretin)
Mengubah keseimbangan autonom
Meningkatkan aktivitas simpatis
Effects on Gastric Motility and Emptying
Peningkatan volume merangsang motilitas
dan pengosongan
Peningkatan fluiditas mernpercepat
pengosongan
Faktor faktor di duodenum ini menghambat
motilitas dan pengosongan lambung lebih
lanjut hingga duodenum mengatasi faktor-
faktor yang ada
Merangsang atau menghambat motilitas dan
pengosongan
Sistem Pencernaan 627
 ❚ Melihat Lebih Dekat pada
Fisiologi Olahraga Makan Prapertandingan; Apa yang Masuk
dan Apa yang Keluar?
B ANYAK PELATIH DAN ATLET SANGAT MEMAERCAYAI ritu
al makanan sebelum pertandingan.Sebagai contoh, suatu tirn
sepak bola selalu memakan steak sebelum bertanding. Atlet lain
mungkin menambahkan pisang dalam santapan sebelum bertanding.
Apakah rituai ini bermanfaat?
Banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan efek makanan
sebelum bertanding pada prestasi atletik. Meskipun penelitian labo-
ratorium membuktikan bahwa bahan-bahan tertentu misalnya kafein
meningkatkan daya tahan, belum ditemukan adanya bahan makanan
yang sangat meningkatkan kinerja atlet. Pelatihan yang telah dilakukan
atlet adalah penentu utama prestasi. Meskipun tidak ada makanan
tertentu yang memberi manfaat khusus sebelum suatu kompetisi, be-
berapa pilihan makanan sebenarnya malah menghambat atlet.
Sebagai contoh, hidangan steak banyak mengandung lemak dan
mungkin memerlukan waktu lebih lama untuk dicerna sehingga malah
dapat mengganggu kinerja tim sepakbola dan karenanya perlu
dihindari. Namun, ritual makan yang tidak mengganggu prestasi atletik,
misalnya makan pisang, tetapi memberi tambahan semangat atau
percaya diri tidaklah berbahaya dan harus dihargai. Orang rnungkin
memberi arti tertentu pada suatu makanan, dan kepercayaan mereka
pada praktik- praktik ini dapat memberi perbedaan antara menang dan
kalah.
Manfaat terbesar makanan prapertandingan adalah mencegah
lapar selagi bertanding. Karena lambung mungkin memerlukan waktu
satu hingga empat jam untuk kosong, atlet perlu makan paling tidak
tiga hingga empat jam sebelum pertandingan dimulai. sebelum
bertanding atlet sebaiknya tidak mengonsumsi makanan dalam jumlah
berleb'shan. Makanan yang tertinggal d lambung selama pertandingan
dapat menyebabkan mual dan mungkin muntah. Keadaan ini dapat
diperparah oleh rasa cemas, yang memperlambat pencernaan dan
menunda pengosongan lambung melalui sistem sarafsimpatis Pilihan
terbaik adalah makanan yang mengandung banyak karbohidrat serta
628 BAB 16
rendah lemak dan protein. Tujuannya adalah mempertahan kadar
glukosa darah dan simpanan karbohidrat di tubuh dan menghindari
penumpukan makanan yang belum tercerna di lambung sewaktu
bertanding. Makanan tinggi karbohidrat dianjurkan karena lebih cepat
dikosongkan dari larnbung daripada makanan yang mengandung
lemak atau protein. Karbohidrat tidak menghambat pengosongan
lambung melalui pelepasan enterogastron, berbeda halnya dengan
lemak dan protein. Lemak pada khususnya menghambat
pengosongan lambung dan lambat dicerna. Pemrosesan metabolik
terhadap protein menghasilkan zat sisa bernitrogen misalnya urea
yang aktivitas osmotiknya menarik air dari tubuh dan meningkatkan
volume urine, yaitu dua hal yang tidak diinginkan selama pertandingan.
Pilihan yang baik untuk makanan prapertandingan antara lain adalah
roti, pasta, nasi, kentang, gelatin, dan jus buah. Karbohidrat kompleks
ini tidak saja akan telah dikosongkan dari lambung jika dikonsumsi
satu hingga empat jam sebelum pertandingan tetapi juga membantu
mempertahankan kadar glukosa darah selama bertanding.
Meskipun tampaknya logis jika kita mengonsumsi sesuatu yang
manis sesaat sebelum bertanding untuk menghasilkan "tambahan
tenaga'; makanan atau minuman tinggi gula perlu dihindari karena
dapat memitu pelepasan insulin. Insulin adalah hormon yang
meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel. Setelah seseoranq
mulai berolahraga, sensitivitas terhadap insulin meningkat (lihat h. 78),
yang menurunkan kadar glukosa darah. Kadar glukosa plasma yang
turun memicu rasa lelah dan meningkatkan pemakaian glikogen otot,
yang dapat membatasi kinerja dalam pertandingan yang memerlukan
daya tahan seperti maraton. Karena itu, konsumsi gula tepat sebelum
kompetisi malah dapat menghambat kinerja bukannya memberi
tambahan tenaga seperti yang dicari.
Dalam satu jam pertandingan, atlet sebaiknya hanya minum air
untuk memastikan hidrasi yang cukup.
Emosi dapat memengaruhi motilitas lambung
Sistem Pencernaan
 ■

Lambung tidak secara aktif ikut serta dalam

muntah.
EFEK MUNTAH

Getah pencernaan lambung disekresikan oleh

kelenjar yang terletak di dasar sumur gastrik.

PENYEBAB MUNTAH
■

Sistem pencernaan 629

 Mukosa oksintik umur
gastrik

Mukosa
Stomach
lumen

Daerah elenjer
kelenjer pilotus lambung

Submukosa

Di mukosa oksintik

Sel epitel permukaan

Sumur
gastrik
❚ TABEL 16-3

Jenis Sel Produk yang Perangsang Fungsi Produk

Kelenjer Sekretorik Disekresikan Sekresi Sekretorik
lambung
Sel Eksokrin
Sel mukus Mukus basa Stimulasi Melindungi mukosa dari cedera
mekanis mekanis,pepsin, dan asam
oleh isi
Sel utama Pepsonogen ACh, gastrin Jika diaktifkan, memulai
pencernaan protein
Di daerah kelenjer
pilorus Sel perietal Asam hidroklirida ACh, gastrin, Mengaktifkan pepsinogen
histamin menguraikan jaringan ikat,
menyebabkan denaturasi
protein.mematikan
mikroorganisme
Faktor Mempermudah penyerapan
intrinsik vitamin B12
Sel Endokrin/paraktrin
Sel mirip Histamen ACh, gastrin Merangsang sel parietal
enterokromafin (ECL
Sel G Gastrin Produk protein, Merangsang sel parietal,
ACh sel utam, utam sel ECL
Sel D Somatostatin Menghambat sel
parietal, G, dan ECL

630 BAB 16 Sistem Pencernaan

 Plasma Lumen
Sel pariatel lambung

Cl– Cl– Cl–

HCO3 –

ca H+ H+
ATP
CO2 CO2 + OH– HCO3 –
K+

Metabolisme K+
sel
H2O
Asam hidroklorida disekresikan oieh sel
parietal dan mengaktifkan pepsinogen. kanalikulus

KUNCI

ATP = Tranpor aktif ka = karbonat anhidrase

= Disfusi pasif
= Transpor aktif sekunder = Reaksi kimia

ambar Mekanisme sekresi HCI. Sel parietal lambung secara aktif inenyekresi H+ dan Cl-
melalui kerja dua pompa terpisah. lon hidrogen disekresikan ke dalam lumen oleh pompa transpor-
aktif H+-K+ ATPase primer di membran luminal sel parietal. K+ yang dipindahkan ke dalam sel oleh
pompa ini segera keluar melalui saluran K+di membran luminal sehingga ion ini mengalami daur-
ulang antara sel dan lumen. H+ yang disekresikan berasal dari penguraian H2O menjadi H; dan OH-.
Dengan dikatalasis oleh karbonat anhidrase. OH- bergabung dengan CO2 (yang diproduksi secara
metabolik di sel atau berdifusi masuk dari plasma) untuk membentuk HCO3-. Klorida dlsekresikan
oleh transpor aktif sekunder. Dengan didorong oleh gradien konsentrasi HCO3-, antiporter Cl-HCO3-
di membran basolateral memindahkan HCO3- menuruni gradien konsentrasinya ke dalam plasma dan
secara bersamaan memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melawan gradien konsentrasinya. Sekresi
klorida tuntas ketika Cl- yang masuk dari plasma berdifusi keluar sel menuruni gradien
elektrokimiawinya melalui saluran Cl- di membran luminal menuju lumen lambung.

MEKANISME SEKRESI H+ DAN CI- H+

FUNGSI HCI

Sistem Pencernaan 631

Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin, yang memulai tokatalisis
pencernaan protein.
Pencernaan
epsino en epsin

Protein
umen
lambung

ragmen peptida

Mukus bersifat protektif.

■ Gambar 6- Aktivasi pepsinogen di lumen lambung. Di lumen, asam hidroklorida

(HCI) mengaktifkan pepsinogen menjadi bentuk aktifnya, pepsin, dengan memutuskan
sepotong kecil fragmen. Setelah diaktifkan, pepsin mengaktifkan secara otokatalisis
lebih banyak pepsinogen dan memulai pencernaan protein-Sekresi pepsinogen dalam
bentuk inaktif inencegahnya mencerna struktur- struktur protein sel di tempatnya
terbentuk.
■

Sel parietal dan sel utama dipengaruhi oleh banyak

Faktor intrinsik penting untuk absorpsi vitamin B12 jalur regulatorik.

632 BAB 16 Sistem Fisiologi

■

Kontrol sekresi lambung melibatkan tiga fase.

FASE SEFALIK

FASE LAMBUNG

FASE LAMBUNG

Sistem Pencernaan 633

 ❚ TABEL 16-4 Stimulasi Sekersi Lambung
Fase Rangsangan Mekanisme Eksitatorik untuk Meningkatkan Sekresi Lambung

+ Intrinsic ↑ACh
+ Chief and ↑Gastric
Fase safalik Rangsangan di kepala— parietal cells secretion
nerves
sekresi melihat, menghidu + Vagus + +
lambun mengucap, + G cells ↑Gastrin
mengunyah, menelan + ECL cells ↑Histamine
makanan +
+ Intrinsic ↑ACh
+ Chief and ↑Gastric
Fase lambung Rangsangan di nerves parietal cells secretion
sekresi lambung—protein, + Vagus + +
lambung (fragman peptida), + G cells ↑Gastrin
peregangan, kafein, + + ECL cells ↑Histamine
alkohol

Sekresi lambun secara bertahap menurun se aku

makanan dikoson kan dari lambun ke dalam duodenum.

Pencernaan karbohidrat berlanjut di korpus

lambung; pencernaan protein dimulai di antrum.

Sawar mukosa lambung melindungi lapisan dalam

lambung dari sekresi lambung.

634 Sistem Pencernaan 634

 ❚ TABEL 16-5 Inhibisi Sekresi Lambung
Bagian Rangsangan
Mekanisme Inhibitorik untuk Sekresi Lambung

–
Intrinsic nerves
Korpus dan Lenyap protein dan –
Antrum peregangan ketika vagus ↓Gastric secretion
lambung kosong
–
G cells ↓Gastrin
↓Histamine
–
Parietal cells
Antrum dan Akumulasi asam + – ↓Gastric
D cells ↑Somatostatin G cells
duodentum – secretion
ECL cells
+ –
Duodentum (fase Lemak Enterogastric Parietal cells
Asam reflex –
Usus Sekresi
hipertonisitas Chief cells ↓Gastric secretion
Lambung) ↑Enterogastrones –
Peregangan and motility
(cholecystokinin Smooth
and secretin) muscle cells

Lambung mengabsorpsi alkohol dan aspirin tetapi

tidak makanan.

Luminal contents Sawar mukosa lambung terdiri dari kompenen-

komponen berikut yang memungkinkan lambung
HCI pH ˜ 2 HCI HCI Lapisan mukus menumpang asam tanpa mencederai dirinya
3 2 1 sendiri:
HCO3– 4 pH ˜ 7 HCO3– HCO3– 1 Membran luminal sel mukosa lambung
impermeabel terhadap H+ sehingga HCI
Impermeabel tidak dapat menembus ke dalam sel ini.
Sel utama terhadap HCI 2 Sel-sel disatukan oleh taut erat yang
Sel parietal mencegah HCI menembus di antara sel-sel
tersebut.
Taut erat 3 Lapisan mukus di atas mukosa lambung
berfungsi sebagai sawar fisik terhadap
penetrasi asam.
4 Mukus yang kaya HCO3- juga berfungsi
Sel-sel melapisi mukosa lambung
sebagai sawar kimia yang menetralkan
(termaksud yang melapisi sumur
Submukosa gastrik dan kelenjer asam di sekitar mukosa. Meskipun pH
lumen adalah 3, pH mukus adalah 7.
KUNCI
= Aliran dihambat

Gambar 16-10 Sawar mukosa lambung

Sistem pencernaan 635

 ❚ Konsep , Tantangan,
dan Kontroversi

Tukak : Ketika Kuman Menembus Sawar

T
UKAK PEPTIK ADALAH EROSI yang tertentu dapat merusak sawar mukosa lambung;
biasanya berawal di lapisan mukosa bahan yang terpenting dalam hal ini adalah etil
lambung dan dapat menembus ke lapisan- alkohol dan obat anti-inflamasi non-steroid
lapisan dinding lambung yang lebih dalam. (OAINS), misalnya aspirin, ibuprofen, atau obat
Tukak ini terjadi ketika sawar mukosa lambung yang lebih paten untuk mengobati artritis atau
terganggu sehingga pepsin dan HCI bekerja pada proses peradangan kronik lainnya. Sawar sering
dinding lambung serta pada makanan di lumen. rusak pada pasien yang mengalami penyakit berat
misalnya infeksi atau cedera parah. Situasi stres

© A.B. Dowsett, Science Photo Library/ Photo Researchers, Inc.

Aliran balk berulang getah lambung yang asam ke
dalam esofagus atau asam yang berlebihan yang yang terus-menerus sering berkaitan dengan
mengalir ke duodenum dari lambung juga dapat pembentukan tukak, mungkin karena respons
menyebabkan tukak peptik di tempat-tempat emosi terhadap stres dapat merangsang sekresi
tersebut. lambung yang berlebihan.
Dalam suatu penemuan yang mengejutkan Jika sawar mukosa lambung rusak, asam
pada awal tahun 1990an, bakteri helicobacterium dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dan
pylori dituding sebagai penyebab lebih dari 80% submukosa di bawahnya, dengan konsekuensi
tukak peptik.Tiga puluh persen populasi di Amerika patofisiologik yang serius. Erosi permukaan, atau
Serikat memiliki H. pylari. Mereka yang tukak, secara progresif inembesar seiring dengan
mengandung bakteri lambat ini berisiko 3 hingga semakin banyaknya asam dan pepsin yang terus
12 kali lipat lebih besar mengalami tukak dalam 10 merusak dinding lambung. Dua kansekuensi
hingga 20 tahun sejak mengalami infeksi daripada paling serius tukak adalah: (1) perdarahan karena
mereka yang tidak mengidap bakteri ini. Mereka kerusakan kapiler submukosa dan (2) perforasi,
juga berisiko lebih tinggi mengalami kanker atau erosi total menembus dinding lambung,
lambung. Heilicobacker Pylori. Helicobacter pylori, menyebabkan keluarnya isi lambung yang poten
bakteri yang berperan pada sebagian besar ke dalam rongga abdomen.
Selama bertahun-tahun, para ilmuwan meng- tukak peptik, memiliki flagella yang
abaikan kemungkinan bahwa tukak dapat dipicu memungkinkannya menembus ke bawah Terapi tukak mencakup antibiotik, penyekat
oleh suatu agen infeksi karena bakteri biasanya lapisan protektif mukus yang melapisi reseptor histamin H-2, dan inhibitor pompa proton.
tidak dapat bertahan di lingkungan yang sangat permukaan dalam lambung. Dengan ditemukannya kornponen infeksi pada se-
asam seperti di lumen lambung. Satu bagian besar tukak, antibiotik kini menjadi terapi
pengecualian, H. pylori menggunakan beberapa pilihan. Obat-obat lain juga digunakan tersendiri
strategi untuk bertahan di lingkungan yang tak-ramah ini. Pertama, atau dikombinasikan dengan antibiotik.
organisrne ini dapat bergerak karena diiengkapi oleh empat hingga enarr, Dua dekade sebelum penemuan H. pylori, para peneliti
Flagela (apendiks mirip pecut; lihat gambar penyerta) yang menemukan suatu antihistamin (simetidin) yang secara spesifik
memungkinkan mereka bergerak dan berdiam di bawah lapisan tebal menghambat reseptor histamin H-2, tipe reseptor yang berikatan
mukus alkalis lambung. Di sini, bakteri ini terlindung dari isi lambung yang dengan histamin yang dibebaskan dari lambung. Reseptor ini berbeda
sangat asam. Selain itu, H. pylori cenderung berdiam di antrum, yang dari reseptor H-1, yang berikatan dengan histamin yang terlibat dalam
tidak mengandung sel parietal penghasil asam meskipun HCI dari bagian penyakit alergi pernapasan. Karena itu, antihistamin tradisionai yang
atas lambung tetap mencapai antrum. Bakteri ini juga menghasilkan digunakan untuk alergi pernapasan (misalnya hay fever dan asma)
urease, suatu enzim yang menguraikan urea, suatu produk akhir tidak efektif untuk tukak, sebaliknya simetidin tidak bermanfaat untuk
metabolisme protein, menjadi amonia (NH3) dan CO2. Amonia berfungsi masalah pernapasan. Karena histamin menguatkan efek pemicu asam
sebagai dapar (lihat h. 602) yang menetralkan asam lambung secara lokal asetilkolin dan gastrin, terapi dengan histamin bloker menekan sekresi
di sekitar H. pylori. asam secara signifikan terlepas dari fakta bahwa mereka tidak
H. pylori berperan dalam pembentukan tukak dengan mengeluarkan langsung memengaruhi kerja dari dua caraka perangsang yang
taksin yang menyebabkan peradangan persisten, atau gastritis superhsial lainnya.
kronik, di tempat kolonisasinya. H. pylori juga memperlemah sawar
Golongan obat baru lain yang digunakan untuk mengobati tukak
mukosa lambung dengan mengganggu taut erat antara sel-sel epitel
menghambat sekresi asam dengan secara langsung menghambat
lambung sehingga mukosa lambung lebih bocor daripada normal.
pompa yang memindahkan H+ ke dalam lumen lambung. Apa yang
Sendri atau bersama dengan agen infeksi ini, faktor lain juga diketahui dinamai inhibitor pornpa proton ini (H+ adalah proton telanjang tanpa
berperan dalam pembentukan tukak. Pajanan berulang ke bahan kimia elektronnya) membantu mengurangi efek korosif HCI pada jaringan

636 BAB 16 Sistem Pencernaan

 Pankreas eksokrin mengeluarkan enzim pencernaan
dan cairan encer alkalis.

Pemeriksa Pemahaman Anda16.4

1. Gambarkan proses retropulsi dan jelaskan bagaimana
terjadinya.
2. Diskusikan bagaimana rangsang terkait-makanan menginduksi ENIZIM PROTEOLOTIK PANKREAS
sekresi lambung selama fase sefalik sekresi lambung.
3. Jelaskan mekanisme-mekanisme yang melindungi mukosa
lambung dari cedera asam.

16.5 | Sekresi Pankreas dan

Empedu

Pankreas adalah campuran jaringan eksokrin dan

endokrin.

AMILASE PANKREAS

Sistem Pencernaan 637

 Duktus biliaris
dari hati tomach

Duodenum

Hormon
(insulis)
luka on)
lood

Bagian endokrin
pankreas (pulau
Sel duktus Sel asinus Langerhan)

Bagian eksokrin
pankreas
Ke duktus
NaHCO3– pankreatikus dan
duodenum
Sel duktus
(mengeluarkan
larutan NaHCO3-
cair)
ambar a ian eksokrin dan endokrin pankreas.
Pankreas eksokrin menyekresikan getah pencernaan yang Granula
mengandung en im en im pencernaan yang dikeluarkan n ymes zimogen
oleh sel asinus dan larutan Na C cair yang disekresikan
oleh sel duktus ke dalam lumen duodenum. Pankreas
Sel asinus
endokrin mengeluarkan hormon insulin dan glukagon ke
(mengeluarkan
dalam darah. enzim
pencernaan)

LIPASE PANKREAS

G
SEKRESI CAIR ALKALIS PANKREAS

INSUFISIENSI PANKREAS

638 BAB 16 Sistem Pencernaan

 ( (CCK

(a) (b)

Gambar 16-12Kontrol hormonal sekresi eksokrin pankreas.

Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh sekretin dan

CCK.

PERAN SEKRETIN DALAM SEKRESI PANKREAS

ati melakukan berba ai un si pentinya termasuk

men asilkan empedu

PERAN CC DALAM SEKRESI PENKERAS

Sistem Pencernaan 639

FUNGSU HATI

SUSUNAN HATI

Empedu terus disekresikan oleh hati dan dialihkan

ke kandung empedu di antara waktu makan.

ALIRAN DARAH HATI

>

640 BAB 16 Sistem Pencernaan

 Garam empedu didaur ulang melalui sirkulasi
antung
enterohepatik.

orta
Vena ka a
inferior

Vena hepatika Sinusold

2
hati
arteri
hepatika

ati 1a

rteri ke
saluran cerna

1b

Vena
porta hepatika

apiler
pencernaan

Garam empedu membantu pencernaan dan

penyerapan lemak.

ati menerima darah dari dua sumber

1a

1b

ambar ambaran skematik aliran darah hati

Sistem pencernaan 641

 obulus

M.I. Walker/Photo Researchers, Inc.

hati

Vena
sentral

Potongan memalui hati

(a) usunan heksagonal lobules lobulus

Cabang hati Vena sentral Cabang ena

ena porta enalikus porta hepatika
hepatika biliaris
Cabang arteri ile
hepatika duct

arungan
ikat

empang el upffer
hepatosit
(sel hati) analikulus biliaris
inusoid

uktus
biliaris Cabang
ena
porta Hepatic
hepatika portal vein

e
duktus
inusoid hepatikus ( )
rteri
hepatika
(b) usunan pembuluh darah dalam lobulus hati (c) risan suatu lobulus hati yang tampak diperbesar
Gambar 16-14 Anatomi hati. Fotomikrograf potongan melintang sebuah lobulus pada hati babi, yang sering digunakan dalam mengajar karena lobulus pada babi
ini lebih jelas dibatasi oleh jaringan ikat daripada pada manusia sehingga susunan heksagona lobulus lebih mudah dilihat.

PEMBENTUKKAN MISEL

Sistem Pencernan 642

 1

Stomach

Garam empedu adalah perangsang paiing

kuat bagi peningkatan sekresi empedu;
CCK mendorong pengosongan kandung Duodenum

empedu.

4
■

Terminal 2
= ileum

bile salts

ambar Sirkulasi enterohepatik aram empedu. ebagian besar garam empedu didaur ulang
antara hati dan usus halus melalui sirkulasi enterohepatik (tanda panah brru). etelah ikut serta dalam
pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar garam empedu direabsorpsi oleh transpor aktif di ileum
■ terminal dan dikembalikan melalui ena porta hepatika ke hati, yang kernbali menyekresikannya ke dalam
empedu.

Bilirubin adalah produk sisa yang

diekskresikan ke dalam empedu.

Sistem Pencernaan 643

 Hidrofobik (nonpolar)

C NH CH2 COO–

O
Butiran
HO OH
lemak halus
(nonpolar)
dengan
Bagian larut H2O yang molekul
bermuatan negatif- garam
gusus polar, semua empedu
berlokasi pada satu sisi terserap di
molekul permukaann
Hidrofobik
Bagian larut lemak (berasal ya.
(nonpolar)
dari kolestrol yang nonpolar

(a)

Hepatitis dan sirosis merupakan

penyakit hati tersering.

(b)
ambar Struktur skematik dan un si aram empedu. (a). Garam empedu Ferdiri dari bagian larut-lemak yang
larut dalam butiran lemak dan bagian larut-air yang bermuatan negatif yang menonjol dari permukaan butiran. (b) Ketika
butiran besar lemak terurai menjadi butiran-butiran yang lebih kecil oleh kontraksi usus, garam-garam empedu terserap
ke permukaan butiran halus, membentuk selubung yang terdiri dari komponen garam empedu larut-air bermuatan negatif
yang menyebabkan butiran-butiran halus tersebut saling tolak-menolak. Efek emulsitikasi ini menyebabkan butiran-butiran
lemak terpisah dan mencegahnya kembafi menyatu sehingga meningkatkan luas permukaan lemak yang tersedia untuk
pencernaan oleh lipase pankreas.

Sistem Pencernaan 664

 Bile salt Lecithin
ambar Sebuah misel. Konstituen-konstituen empedu (garam empedu, lesitin, INISIASI DAN KONTROL SEGMENTASI
dan kolesterol) menyatu untuk membentuk misel yang terdiri dari selubung hidrofilik
(larut-air) dan inti hidrofobik (larut-lemak). Karena selubung luar misel larut air, produk-
produk pencernaan lemak, yang tidak larut air, dapat dibawa mefalui isi lumen yang
mengandung air ke permukaan absorptif usus halus dengan larut di dalam inti misel
yang larut lemak. Diameter droplet lemak yang teremulsifikasi berkisar dari 200 hingga
5000 nm (rerata 1000 nm) dibandingkan dengan misel, yang berdiameter 3 hingga 10
nm.

Periksa Pemahaman 16.5

1. Jelaskan pentingnya beberapa enzim pankreas disimpan
sebagai prekursor dalam granul zimogen.
2. Jelaskan bagaimana garam empedu berkontribusi dalam
pencernaan lemak diet.

16.6 | Usus Halus

Kontraksi segmentasi mencampur dan mendorong

kimus secara perlahan.
Gambar 16-1 m a egmentasi terdiri dari kontraksi-kontraksi
berbentuk cincin di sepanjang usus halus. alam hitungan detik, segmen ang
semula berkontraksi melemas dan bagian ang semula melemas berkontraksi.
ontraksi berosilasi ini mencampur kimus dengan merata di dalam lumen usus
halus.

Sistem Pencernaan 645

PENCAMPURAN FEGMENTASI

Taut ileosekum mencegah kontaminasi usus halus

oleh bakteri kolon.

Kompleks motititas bermigrasi menyapu bersih usus

di antara waktu makan.

Sekresi usus halus tidak mengandung enzim

pencernaan apapun.

Sistem pencernaan 646

 Kolon asenden
Sfingter ileosekum
makanan
Gastrin baru

Ileum

mendorong
kalup Mendorong
tertutup dan katup terbuka
mengontraksikan dan melemaskan
sfingtef Katup sfinger
Ileosekum
Sekum Apendiks

Gambar 16-1 Kontrol Kontrol katup dan sfingter ileosekum. Pertemuan antara ileum dan usus biasanya
disesuaikan dengan kebutuhan besar adalah katup ileosekum, yang dikelilingi oleh otot polos tebal, yaitu sfingter
ileosekum. tubuh. Karena itu, semakin banvak makan-Tekanan di sisi sekum mendorong katup tertutup dan
menyebabkan kontraksi sfingter, mencegah isi kolon yang penuh bakteri mencemari usus halus yang kaya nutrien.
Katup sringfer terbuka dan memungkinkan isi ileum masuk ke usus besar sebagai respons terhadap tekanan di sisi
ileum katup dan terhadap hormon gastin yang di keluarkan sewaktu makanan berikutnya masuk ke lambung.

n im usus halus menyelesaikan pencernaan di

dalam membran brush .

sus halus beradaptasi san at baik untuk

melakukan peran utamanya dalam penyerapan.

Sistem Pencernaan 647

 ❚ A Proses Pencernaan untuk etiga atagori tama Nutruen

pankreas eksokrin umen usus halus

isakridase el epital usus halus r h b rd r usus Menghitung Monosakarida

(maltase, sukrase halus halus disakarida menjadi khususnya
isomaltase, laktase) monosakarida glukosa

rotein Pepsin el utama lambung ntrum lambung Menghidrolis protein

menjadi fragmen peptida

Tripsin, Pankreas eksokrin umen usus halus Menyerang fragmen

kimotripsin, fregmen peptida yang
karboksipaptidase berbeda

minopeptidase el epitel usus halus r h b rd r Menghidrolisis sam amino dan

usus halus fragmen peptida beberapa peptida
menjadi asam amino beberapa peptida kecil
at ipase Pankreas eksokrin umen usus halus Menghidrolis trigleserida sam lemak dan
menjadi asam lemak monogliserida
dan monogliserida

aram empedu ati umen usus halus Mengemulsifikasi

(bukan en im) globulus besar lemak
untung diserang oleh
lipase pankreas

A A AS A A A AS AA
S S A S

Sistem Pencernaan 648

 sus halus

ipatan
sirkular
(a) sus halus

nlimited
Circular
fold

ebb Visuals
Vilus

Michael C.
ambar Pemindaian mikrograf elektron pada vilus yang menonjol
dari mukosa usus halus.

(b)

el epitel
apiler
el mukus

Brush border
Vilus
akteal sentral

Thomas W. Sheehy, M.D.; Robert L. Slaughter, M.D.: “The Malabsorption Syndrome” by Medcom, Inc. Reproduced by permission of
riptus
ieberkuhn
rteriol
Vanula
Pembuluh
imfe
(c) Vilus

ikro ilus
(brush border)
(a) Normal

Sel epitel Brush border

(d) pithelial cell

Medcom, Inc.

ambar Permukaan absorptif usus halus. (a) Struktur makroskopik

usus halus. (b) Lipatan sirkular mukosa usus halus secara kolektif meningkatkan
luas permukaan penyerapan tiga kali lipat. (c) Tonjolan mikroskopik berbentuk (b) Enteropati gluten
jari yang dikenal sebagai vilus secara kolektif meningkatkan luas permukaan ambar 6-22 Pengurangan s pada enteropati gluten. (a)
menjadi 10 kali lipat bagi. (d) Setiap sel epitel pada vilus memiliki mikrovilus di Mikrograf elektron brush border sel epitel usus halus orang normal. (b)
sisi luminalnya; mikrovilus meningkatkan luas permukaan 20 kali lipat lagi. Mikrograf elektron brush borderyang pendek dan gempaf pada sel epitel
Secara total, mvdifikasi permukaan ini meningkatkan luas permukaan absorptif usus halus seorang pasien dengan enteropati gluten.
usus halus sebesar 600 kali lipat.

Sistem Pencernaan 649

STUKTUR VILUS

Penyerapan Ha++dependen-energi mendorong

penyerapan pasif H2O.

Lapisan mukosa mengalami pergantian yang cepat.

Sistem Pencernaan 650

 arbohidrat dan protein yan tercerna diserap oleh
transpor akti sekunder dan masuk ke darah.

A S S A A

emak yan telah dicerna diabsorpsi secara pasi dan

masuk ke lim e.

A S S
A A S A S AS A AA A

Sistem Pencernaan 651

 arbohidrat makanan

Monomer monomer glukosa

imulut epun liko en olisakarida

dam lumen
saluran cerna
Amilase liur
1
Amilase pankreas

i brush aktaso altosa Sucrose isakarida

border sel
epitel usus
halus 2

i sitosol
onosakarida
sel epitel
alaktosa lukosa lukosa lukosa lukosa ruktose (unit yan dapat
diserap)

(a) Pencernaan karbohidrat

umen saluran lukosa atau Polisakarida makanan, tepung dan glikogen, diubah
cerna Na+ alaktosa ruktosa menjadi disakarida maltasa melalui kerja amikase liur dan
T T pankreas
2 Maltasa dan disakarida makanan laktosa dan sukrosa
masing masing diubah menjadi bentuk monosakaridanya oleh
3 4 disakaridase (maltaso, laktase, dan sukraseasomaltase) yang
el epitel terletak di brush border sel epitel usus halus.
ilus Na+ 3 Monosakarida glukosa dan galaktosa diabsorpsi ke dalam
sel epitel oleh transpor aktif dependen energi dan Na+
(melalui simporter T) yang terletak di membran luminal.
4 Monosakarida fruktosa memasuki sel dengan
difusi pasif terfasilitasi melalui T .
5 lukosa, galaktosa, dan fruktosa keluar sel di
membran basal oleh difusi pasif terfasilitasi melalui T 2.
K+
6 Monosakarida monosakarida ini memasuki darah oleh
difusi pasif.
ATP

5
Na+
lukosa alaktosa
Cairan atau ruktosa
ATP =
interstisum
6
=
apilar
darah
=

=
(b) bsorpsi karbohidrat
ambar encernaan dan penyerapan karbohidrat.

Sistem Pencernaan 652

 Protein endogen (enzim
Protein eksogen Bebagai asam amino berbeda pencernaan, sel epitel
(protein makan) yang terlepas, protein
plasma yang bocor)

epsin
Di lumen
saluran cerna 1
Enzim proteolitik
pankreas

Di brush Peptida kecil Asam amino

border sel
epital usus
halus Aminopeptidase 2

Peptidase intrasel
5

Di sitosol
sek epitel

Asam amino

(a) Pencernaan protein

Lumen saluran 1 Protein makanan dan endogen dihidrolisis menjadi asam-asam

cerna Asam Peptida amino konstituennya dan beberapa fragmen peptida kecil oleh
Na+ amino Na+ H+ kecil pepsin lambung dan enzim proteolitik pankreas.
2 Berbagai peptida kecil dikonversi menjadi asam-asam amino
pembentuknya oleh aminopeptidase yang terlefak di brush border
sel epitel usus halus.
3 4
Sek epitel 3 Asam amino diserap ke dalam sel epitel oleh transpor aktif
vilus Na+ Asam Na+ H+ Peptida sekunder dependen-energi dan Na+ melalui sebuah simpoter,
amino kecil Berbagai asam amino diangkut oleh pembawa yang bersifat spesifik
Peptidase untuk asam amino tersebut.
5 intrasel
4 Beberapa peptida kecil diabsorpsi oleh jenis simporter
Asam
yang berbeda yang digerakkan oleh transpor aktkf kersier
amino
dependen-energi, H+, dan Na+.
5 Sebagian besar peptida kecil yang terabsorpsi diuraikan menjadi
asam-asam aminonya oleh peptidase intrasel.
K+
6 Asam-asam amino keluar sel pada membran basal
ATP melalui berbagai pembawa pasif

7 Berbagai asam amino memasuki darah melalui difusi sederhana.

6
Na+ (Sejumlah kecil di- dan kripepkidase juga memasuki darah secara
Asam utuh.).
amino
Cairan KUNCI
interstisium
7
ATP = Transpor aktif = Difusi sederhana

Kapiler
darah = Simport = Antiport

(b) Protein absorption = Difusi terfasilitasi =Reaksi kimia

Gambar 16-24 Pencernaan dan penyerapan protein.

Sistem Pencernaan 653

 Lemak Trigliserida
makanan
sebagai
butiran
trigliserida
besar

Lemak makanan dalam bentuk globuius lemak besar

yang terdiri dari trigliserida diemulsifikasi oleh kerja
Garam empedu 1 deterjen garam-garam empedu menjadi suspensi butiran-
butiran halus lemak. Emulsi lemak ini mencegah
menggumpalnya butiran-butiran lemak sehingga
meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk
diserang oleh lipase pankreas
2 Lipase menghidrolisis trigliserida menjadi
monogliserida dan asam lemak bebas.
Emulsi lemak
3 Produk-produk tak-larut air ini dibawa ke permukaan
luminal sel epitel usus halus dalam misel yang larut-air,
yang terbeniuk oleh garam empedu dan konstiiuen-
konstituen empedu lainnya.

4 Ketika misel mendekati permukaan epitel absorptif,

Lipase pankreas 2 monogfiserida dan asam lemak meninggalkan misel dan
secara pasif berdifusi menembus dwilapis lemak
membran luminal.
Monogliserida Asam lemak bebas

Lumen
Difusi
Lumen Garam empedu 3 misel

Misel misel
Microvillus

Asam lemak,
monogliserida
4

Monogliserida 5 Asam lemak 4

Pencerapan pasif
Trigliserida

Membentuk 5 Monagliserida dan asam lemak bebas diresintesis

agregat dan menjadi trigliserida di dalam sel epitel.
6
dilapisi oleh 6 Trigliserida-trigliserida ini menyatu dan dibungkus oleh
lipoprotein suatu lapisan iipoprotein dan retlkulum endoplasma untuk
Khilomikron membentuk kilomikron yang larut air.

7 7 Kilomikron dikeluarkan melalul membran basal

Sel epitel vilus Membran sel oleh eksositosis.
(Eksositosis) basal
8 Kilomikron tidak dapat menembus membran basal
Cairan interstisium Lakteal Kapilar kapiler darah sehingga kilomikron masuk ke pembuluh
sentral 8 di arah limfe, yaitu lakteal sentral.

Gambar 16-25 Pencernaan dan penyerapan lemak. Karena tidak larut-air, Iemak harus menjalani serangkaian transformasi agar dapat dicerna dan diabsorpsi.

Sistem Pencernaan 654

ABSORPSI LEMAK

ABSORPSI BESI
4

Penyerapan vitamin umumnya berlangsung pasif.

Penyerapan besi dan kalsium diatur.

Sistem Pencernaan 655

 7 1 Hanya sebagian besi yang ditelan yang berada dalam bentuk yang
Besi yang tidak
diserap dapat diserep, baik besi heme maupun besi fero (Fe2+).
Besi 2 Besi diabsorpsi menembus mebran lummal sel epitel usus oleh
dalam Besi yang dapat Besi yang Besi dalam tinja pembawa heme dan Fe2+ yang dependen energi yang berbeda.
makanan diserap: hilang
(a) (b) sewaktu
1 Besi Besi fero sel 3 Besi dalam diet yang diserap ke dalam sel epitel usus halus dan
heme (Fe2+) terlepad segera dibutuhkan untuk poduksi sel darah merah d pindahkan ke dalam
darah oleh transporter besi membran, yaitu feraportin.
Lumen 6

4 Di darah, besi yang diserap diangkut ke sumsum tulang dalam bentuk

terikat ke transferin, yaitu suatu pembawa protein plasma.

Pembawa Transporter 5 Besi daiam makanan yang diserap yang tidak segera digunakan
heme 2 metal disimpan di sel epitel sebagai feritin, yang tidak dapat dipindahkan ke
protein 1 divalen 1 dalam darah.

Besi yang 6 Besi yang tidak digunakan ni keluar di tinja sewaktu sel-sel
diserap epitel yang mengandung feritin tersebut terlepas.
kedalam sel 7 Besi dalam makanan yang tidak diserap juga akan keluar melalui
Feritin––
tinja.
5 kumpulan besi
yangf tidak
diserap ke dalam
Feroportin darah
3
Sel epitel vilus

Besi yang diserap

Plasma 4 kedalam darah;berikan
dengan transferin

ambar Absarpsi besi

Sebagian besar nutrien yang diserap segera

melewati hati untuk diproses.

ABSORPSI KALSIUM

Sistem Pencernaan 656

Penyerapan ekstensif oleh usus halus seimbang
dengan sekresi. Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan bioki-
miawi antara lambung, pankreas, dan usus halus.

" → "
"
→ "

❚ TABEL 16-7 Volume yang Diserap oleh Usus

Halus dan Usus Besar Setiap
Hari
Volume yang masuk ke usus halus per hari

⎧ Dicerna ⎧ Makanan yang dikonsumsi 1250 g* Diare menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit.
⎪ ⎨⎩ Minuman Air 1250 mL
⎪
⎪ ⎧ Liur 1500 mL
Sumber ⎨ Disekresi ⎪ Grtah lambung 2000 mL
⎪ dari ⎨ Getah pankreas 1500 mL
⎪ plasma
⎪ ⎪ empedu 500 mL
⎩ ⎩ getah usus 1500 mL

9500 mL

Volume yang diserap oleh usus halur perhari 9000 mL

Volume yang masuk ke kolon dari usus halus 500 mL
per hari

Volume yang diserap oleh kolon per hari 350 mL

Volume tinja yang dikeluarkan dari kolon perhari 150 g*

*Karena satu mililiter H20 memiliki berat 1 g, dan karena tingginya
persentase H20 dalam makanan dan minuman, kita dapat secara kasar
menganggap satu gram sama dengan satu mililiter cairan.

Sistem Pencernaan 657

 Kolon transverum

Haustra

Taenia
kolon
Kolon
desenden
Kolon
asenden

Katup
ileosekum

Apendiks Kolon
Sekum
Rektum sigmoid

Sfingter anus internus Sfingter anus

(otot polos) eksternus (otot rangka)

Kanalis anus
ambar Anatomi usus besar.

Periksa Pemahaman Anda 16.6

1. elaskan sifat struktural yang meningkatkan area permukaan
usus halus dan jelaskan pentingnya peningkatan area
permukaan tersebut.
2. iskusikan bagaimana pompa Na+ + sel epitel

mukosa mempermudah absorpsi nutrien.

ontraksi haustra secara perlahan men aduk
isi kolon ma u mundur.

16.7 sus esar

sus besar terutama adalah or an pen erin

dan penyimpan.

Sistem Pencernaan 658

 ❚ Kensep, tantangan,
dan Konroversi Terapi Rehidrasi Oral: Meminum Larutan
Sederhana Menyelamatkan Hidup
D IKROORGANISME PENYEBABKAN SEPERTI
yang menyebabkan kolera, adalah penyebabkan utam kematian
pada anak di bawah 5 tahun di seluruh dunia, Masalah kesehatan ini
A dehidrasi. Penurunan volume plasma efektif dapat menyebabkan
terterutama menonjol di negara-negara yang sedang berkembang,
tenda pengungsi, dan di tempat lain ketika kondisi sanitasi yang buruk
mendorong penyebaran mikroorganisme sementara obat dan petugas
kesehatan kurang tersedia. jantungnya telah dikembangkan suatu
pengobatan yang murah, mudah diperoleh, dan mudah pemakaiannya-
terapi rehidrasi oral (TRO)-untuk mengatasi diare yang berpotensi
mematikan ini. Terapi ini memanfaatkan simporter yang terletak di
membran lurninal sel epitel vilus.
Marilah kita bahas bahas patofisiologi diare dan melihat bagaimana
terapi rehidrasi oral yang sederhana dapat menyelamatkan nyawa.
Selama pencernaan makanan, sel-sel kriptus usus halus normalnya
mengeluarkan sukus enterikus, yaitu larutan garam dan mukus, ke
dalam lumen. Sel-sel ini secara aktif memindahkan Cl- ke dalam lumen,
mendorong transpor pasif paralel Na+ dan H2O dari darah ke dalam
lumen. Cairan menghasilkan lingkungan encer yang diperlukan agar
enzim dapat menguraikan nutrien menjadi unit-unit yang dapat diserap.
Glukosa dan asam amino, masing-masing adalah satuan karbohidrat
dan protein yang dapat diserap, diserap oleh transpor aktif sekunder.
Mekanisme penyerapan ini menggunakan pembawa kotranspor Na+-
glukosa(atau asam amino) (SGLT) yang terletak di rnernbran luminal
sel epitel vilus (Lihat H.80.). Selain itu, pembawa Na+ aktif yang lain
yang tidak berkaitan dengan penyerapan nutrien memindahkan Na+,
secara pasif diikuti oleh Cl-dan H2O, dari lumen kedalam darah.
Hasil akhir dari aktivitas berbagai pembawa ini adalah penyerapan ;
garam dan H2O yang disekresikan bersama dengan nutrien yang telah
tercerna. Dalam keadaan normal, penyerapan garam dan H2O
melebihi sekresinya sehingga tidak hanya terjadi penghematan cairan
yang disekresikan tetapi juga absorpsi tambahan garam dan H2O.
Kolera dan sebagian besar mikroba penyebab diare menimbulkan
diare dengan merangsang sekresi CI- atau mengganggu penyerapan
Na+. Akibatnya, lebih banyak cairan yang disekresikan dari darah ke
dalam lumen daripada yang kemudian dipindahkan kembali ke dalam
darah. Kelebihan cairan tersebut dikeluarkan melalui tinja sehingga
tinja menjadi encer yang khas pada diare. Hal yang lebih penting,
hilangnya cairan dan elektrolit yang datang dari darah menyebabkan
Pergerakan massa mendorong tinja bergerak jauh.
kematian dalam hitungan hari atau bahkan jam, bergantung pada
keparahan kehilangan cairan.
Di pertengahan abad lalu, para dokter mempelajari bahwa peng-
gantian cairan dan elektrolit yang hilang melalui vena dapat menye-
iarnatkan nyawa sebagian besar korban diare. Namun, di banyak
bagian dunia, tidak tersedia fasilitas, peralatan, dan petugas yang
memadai untuk memberikan terapi rehidrasi intravena. Dengan
demikian, jutaan anak tetap menderita diare tiap tahunnya.
Pada tahun 1966, para peneliti mengetahui bahwa SGLT tidak
terpengaruh oleh mikroba penyebab diare. Penemuan ini mendorong
dikembangkannya terapi rehidrasi oral. Jika di lumen terdapat Na+ dan
glukosa, simporter ini mengangkut keduanya dari lumen ke dalam sel
epitel vilus untuk selanjutnya memasuki darah. Karena H2O secara
osmotik mengikuti penyerapan Na+, ingesti larutan glukosa dan garam
mendorong penyerapan cairan ke dalam darah dari saluran usus tanpa
memerlukan penggantian cairan melalui vena.
Bukti pertama kemampuan TRO menyefamatkan nyawa di
lapangan terjadi pada tahun 1971 ketika beberapa juta pengungsi
membanjiri India dari Bangladesh yang sedang dilanda perang. Dari
ribuan pengungsi yang menjadi korban kolera dan penyakit diare
lainnya, lebih dari 30% meninggal akibat sulitnya diperoleh cairan dan
jarum steril untuk terapi intravena. Namun, di satu kemah pengungsi, di
bawah pengawasan sekelompok ilmuwan yang telah melakukan
eksperimen dengan terapi rehidrasi oral, para keivarga diajari cara
memberikan TRO kepada korban diare, yang sebagian besar adalah
anak. Larutan intravena yang langka dicadangkan untuk mereka yang
tidak mampu minum. Kematian akibat diare berkurang menjadi 3% di
kemah ini, dibandingkan dengan angka kematian yang 10 kali lipatnya
pada para pengungsi lainnya.
Berdasarkan bukti ini, World Nealth Organization (WHO) mulai
secara agresif inempromosikan TRO. Paket-paket kering untuk TRO
kini diproduksi secara lokal di lebih dari 60 negara. WHO
mernperkirakan bahwa sekitar 30% anak di dunia yang terjangkit diare
diterapi dengan campuran dalam kemasan ini atau versi rumahannya.
Di Amerika Serikat, larutan oral ini dapat dibeli di apotek dan
supermarket. Diperkirakan 1 juta anak di seluruh dunia diseiamatkan
oleh TRO per tahunnya.
Sistem Pencernaan 659
Feses dikeluarkan oleh refieks defekasi.

Sekresi usus besar seluruhnya bersifat protektif.

Kolon mengandung beragam bakteri yang

Terjadi konstipasi jika tinja terlalu kering. bermanfaat

Sistem Pencernaan 660

Usus besar menyerap garam dan air, mengubah isi
lumen menjadi feses.

r a ma ama a 16
1. Bandingkan kontraksi haustra usus besar dengan kontraksi
segmentasi usus kecil.
2. Sebutkan peran sekresi NaHCO3 oleh mukosa usus besar.
Bandingkan fungsi sekresi ini dengan sekresi NaHCO3
pankreas.

16.8 | Gambaran Umum Hormon-

Hormon Pencernaan

AS

Gas usus diserap atau dikeluarkan.

SEKRETIN

Sistem pencernaan 661

 r a ma ama a 16
1.
2.

Hemeostatis: Bab dalam

Perspektif
ntuk mempertahankan sifst konstan lingkungan
internal, bahan bahan yang digunakan oleh tubuh
(misalnya nutrien kaya energi energi dan 2) atau keluar
tanpa terkontrol dari tubuh (misalnya penguapan 2 dari saluran
napas atau pengeluaran garam melalui keringat) harus secara
terus menerus diganti oleh pasokan baru bahan bahan ini dari
lingkungan eksternal emua bahan pengganti ini kecuali 2
diperoleh dari safuran cerna. Pasakan segar 2 dipindahkan ke
lingkungan internal oleh sistem pernapasan, tetapi semua nutrien,
2 , dan berbagai elektrolit yang dibutuhkan untuk
mempertahankan homeostasis diperoleh melalui saluran cerna.
Makanan yang besar dan kompleks diuraikan oleh sistem
pencernaan menjadi unit unit kecil yang dapat diserap. Molekul
nutrien kecil kaya energi ini dipindahkan menembus epitel usus
halus menuju darah untuk disalurkan ke sel sel untuk mengganti
nutrien yang terus menerus digunakan untuk menghasilkan TP
serta untuk tumbuh dan memperbaiki jaringan. emikian juga, 2 ,
garam, dan elektrolit lain yang tertelan diserap oleh usus ke dalam
darah.
GIP
Tidak seperti regulasi di sebagian besar sistem tubuh, regulasi
akti itas pencernaan tidak ditujukan untuk mempertahankan
homeostasis. umlah nutrien dan 2 yang dikonsumsi berada di
bawah kontrok, tetapi jumlah bahan (yang telah tertelan) yang
diserap oleh saluran cerna umumnya tidak dapat dikontrol, dengan
sedikit pengecualian. Mekanisme lapar mengatur asupan makan
untuk membantu mempertahankan keseimbangan energi (lihat ab
), dan mekanisme haus mengontrol asupan 2 untuk membantu
mempertahankan keseimbangan 2 (lihat ab ). Namun, kita
sering mengabaikan mekanisme mekanisme kontrol ini, dan sering
makan atau minum ketika kita tidak lapar atau haus. etelah bahan
makanan ini berada di saluran cerna, saluran cerna tidak
mengubah ubah laju penyerapan nutrien, 2 , atau elektrolit sesuai
kebutuhan tubuh (kecuali besi dan kalsium) saluran cerna
mengoptimaikan kondisi untuk mencerna dan menyerap semua
yang tertekan. Memang benar adanya, apa yang anda makan
adalah apa yang anda dapatkan. istem pencernaan berada di
bawah banyak proses regulasi, tetapi proses proses ini tidak
dipengaruhi oleh keadaan nutrisi atau hidrasi tubuh. erbagai
mekanisme kontrol ini diatur oleh komposisi dan olume isi saluran
cerna sehingga laju motilitas dan sekresi getah pencernaan akan
optimal untuk pencernaan dan penyerapan makanan yang tertelan.

Sistem Pencernaan 662

 SOAL LATIHAN
Jawaban di mulai di h, A-39.
Pertanyaan Objektif

Pertanyaan Esai

Sistem Pencernaan 663

 ! !

664 Sistem Fisiologi

 BAB
16
16.1| Aspek-Aspek Umum Pencernaan (h. 612–619)
■ Empat proses dasar pencernaan adalah motilitas, sekresi,
digesti, dan absorpsi.
■ Tiga kelas nutrien kaya-energi dicerna menjadi unit-unit yang
dapat diserap: (1) Karbohidrat makanan dalam bentuk polisakarida
tepung dan glikogen dicerna menjadi unit-unit monosakarida yang
dapat diserap, terutama glukosa. (2) Protein makanan dicerna
menjadi asam amino dan beberapa polipeptida kecil. (3) Lemak
makanan (trigliserida) dicerna menjadi monogliserida dan asam
lemak bebas. (Lihat Gambar - )
■ Sistem pencernaan terdiri dari saluran cerna dan organ
pencernaan tambahan (kelenjar liur, pankreas eksokrin, dan sistem
empedu), (Lihat Gambar 16-1).
■ Lumen saluran cerna (suatu tabung dari mulut hingga anus)
berhubungan dengan lingkungan eksternal sehingga isinya secara
teknis berada di luar tubuh; susunan ini memungkinkan makanan
dicerna tanpa menyebabkan pencernaan-diri selama proses
berlangsung.
■ Dinding saluran cerna memiliki empat lapisan. Dari bagian
paling dalam keluar adalah mukosa, submukosa, muskularis
eksterna, dan serosa. (Lihat Gambar 16-2.)
■ Aktivitas pencernaan diatur secara cermat oleh mekanisme
autonom, saraf (intrinsik dan ekstrinsik), dan hormon untuk
memastikan bahwa makanan yang tertelan tersedia secara
maksimal untuk tubuh. ( ihat ambar .)
Self-
excitable
( )
( )
) menghambat sekresi lambung. (Lihat Tabel 16-3.)
= = = respons-respons saraf vagus eksitatorik dan saraf intrinsik
16.2 | Mulut h.(619–622)
■ Motilitas: Makanan masuk ke sistem pencernaan melalui
mulut, tempat makanan dikunyah dan dicampur dengan liur.
Kartu Belajar
■ Sekresi dan drgesti: Enzim liur, amilase, memulai mencerna
polisakarida menjadi disakarida maltose, suatu proses yang
berlanjut dilambung setelah ditelan. ekresi liur dikontrol oleh pusat
liur di medula, diperantarai oleh persarafan autonom ke kelenjar
liur. (Lihat Gambar - dan -4. )
■ Absorpsi: Tidak terjadi penyerapan nutrien di mulut.
16.3| Faring dan Esofagus (h. 622–624)
■ Motilitas: Lidah mendorong bolus makanan ke bagian belakang
tenggorokan, yang memicu refleks menelan. Pusat menelan di
medula mengoordinasikan sekelompok aktivitas kompleks yang
menyebabkan penutupan saluran napas dan terdorongnya
makanan melalui faring dan esofagus ke dalam lambung. (Lihat
Gambar 16-5.)
■ Sekresi, digestl, dan absorpsi: Sekresi esofagus, mukus, bersifat
protektif. Tidak terjadi pencernaan dan penyerapan nutrien di sini.
16.4| Lambung (h. 624–637)
■ Motilitas: Motilitas lambung mencakup pengisian, penyimpanan,
pencampuran, dan pengosongan. Pengisian lambung dipermudah
oleh relaksasi reseptif lambung yang diperantarai oleh saraf vagus.
Penyimpanan lambung berlangsung di korpus lambung, tempat
kontraksi peristaltik dinding otat yang tipis terlalu lemah untuk
mencampur isi lambung. Pencampuran lambung di antrum yang
berdinding tebal terjadi karena kontraksi peristaltik yang kuat dan
retropulsi. (Lihat Gambar - dan - .)
■ Pengosongan lambung dipengaruhi oleh faktor-faktor di lambung
dan duodenum. (1) Peningkatan volume dan fluiditas kimus di
lambung meningkatkan pengosongan isi lambung. (2) Lemak,
asam, hipertanisitas, dan distensi di duodenum (faktor-faktor
daminan yang mengontrol pengosongan lambung) menunda
pengosongan lambung hingga duodenum siap memproses lebih
banyak kimus. Faktor-faktor ini menunda pengosongan lambung
dengan menghambat aktivitas peristaltik lambung oleh refleks
enterogastrik dan enterogastron, sekretin dan kolesistokinin, yang
disekresikan oleh mukosa duodenum. (Lihat Gambar - dan
ab -2. )
■ Sekresi: Sekresi ke dalam iumen lambung mencakup (1) HCf
(dari sel parietal) yang mengaktifkan pepsinogen; (2) pepsinogen
(dari sel utama) yang, setelah diaktifkan, memulai pencernaan
protein; (3) mukus (dari sel mukus) yang membentuk lapisan
protektif; dan (4) faktor intrinsik (dari sel parietal) yang diperlukan
dalam penyerapan vitamin B12.(Lihat Tabel 16-3 dan Gambar
16-8 hingga 16-10.)
■ Lambung juga mengeluarkan hormon gastrin, yang berperan
dominan dalam merangsang sekresi lambung, serta parakrin
histamin dan somatostatin, yang masing-masing merangsang dan
■ Sekresi lambung meningkat sebefum dan selama makan oleh
bersama dengan efek stimulatorik gastrin dan histamin. Setelah
makanan keluar dari lambung, sekresi lambung berkurang karena
hilangnya faktor-faktor stimulatorik, pelepasan somatostatin yang
bersifat menghambat, dan efek inhibitorik reflek enterogastik dan
enterogastron. (Lihat Tabel 16-4 dan 16-5.)
■ Digesti dan absorpsi: Pencemaan karbohidrat berlanjut di
korpus lambung di bawah pengaruh amilase liur. Pencernaan
protein dimulai oleh pepsin di antrum lambung, tempat kontraksi
peristaltik yang kuat mencampur makanan dengan sekresi
lambung, mengubahnya menjadi campuran cairan kental yang
dikenal sebagai kimus. (Lihat Tabel 16-6, h. 648.) Tidak ada
nutrien yang diserap di lambung.
16.5 | Sekresi Pankreas dan Empedu (h. 637-645)
■ Sekresi pankreas eksokrin dan empedu dari hati mengalir ke
lumen duodenum.
■ Sekresi pankreas mencakup (1) enzim pencernaan poten dari
sel asinus, yang mencerna ketiga kategori makanan; dan (2)
larutan NaHCO3 cair dari sel duktus, yang menetralkan kimus
asam yang masuk ke duodenum dari fambung. Sekretin
merangsang sel duktus pankreas, dan CC merangsang sel
asinus. (Lihat Gambar - dan - 2.)
■ Enzim pencernaan pankreas mencakup (1) enzim proteolitik
tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang
disekresikan dalam bentuk inaktif dan diaktifkan di lumen
duodenum ketika terpajan ke enterakinase dan tripsin aktif; (2)
amilase pankreas, yang melanjutkan pencernaan karbohidrat;
dan (3) lipase, yang melaksanakan pencernaan lemak. (Lihat
Tabel 16-6.)
■ Hati, organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh,
melakukan beragam fungsi. Kontribusinya dalam pencernaan
adalah sekresi empedu yang mengandung garam empedu.
Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek
deterjen (membentuk emulsi lemak) dan mempermudah
penyerapan lemak dengan membentuk misel larut-air yang
mengangkut produk tak-larut air pada pencernaan lemak ke
tempat penyerapannya. (Lihat Gambar 16- 14 hingga 16-17 dan
16-25. )
■ Di antara waktu makan, empedu disimpan dan dipekatkan di
kandung empedu, yang dirangsang oleh kolesistokinin untuk
berkantraksi dan mengalirkan empedunya ke dalam duodenum
sewaktu pencernaan makanan. Setelah ikut serta dalam
pencernaan dan penyerapan lemak, garam-garam empedu
direabsorpsi dan dikembalikan melalui sistem porta hati ke hati,
tempat mereka diresekresikan dan bekerja sebagai kaleretik
kuat yang merangsang sekresi lebih banyak empedu. (Lihat
Gambar - 3 dan - .)
■ Empedu juga mengandung bilirubin, suatu turunan
penguraian hemoglobin, yaitu produk ekskretorik utama di
tinja
16.6 | Usus halus. (h. 645–658)
■ Motilitas: Segmentasi, motilitas utama usus halus selama
pencernaan makanan, secara merata mencampur makanan
dengan getah pencernaan untuk mempermudah pencernaan;
motilitas ini juga memajankan produk pencernaan ke
permukaan absorpti e. (Lihat Gambar - .) i antara waktu
makan, MMC menyapu bersih lumen.
■ Sekresi: Getah yang disekresikan oleh usus halus tidak
mengandung enzim pencernaan apapun. Enzim-enzim yang
disintesis oleh usus halus bekerja di dalam membran brush
border sel epitel. (Lihat Gambar -23a dan -24a.)
■ Digesti: Usus halus merupakan tempat utama bagi digesti
dan absorpsi. Pencernaan karbohidrat dan protein berlanjut
di lumen usus halus oleh enzim pankreas dan dituntaskan oleh
enzim brush border usus halus (masing-masing adalah
disakaridase dan aminopeptidase). Lemak dicerna seluruhnya
di lumen usus halus, oleh lipase pankreas (Lihat Tabel 16-6.)
■ Absorpsi: bapisan dalam usus halus beradaptasi baik untuk
melaksanakan fungsi pencernaan dan penyerapannya. Lipatan-
lipatannya mengandung banyak tonjolan berbentuk jari, vilus,
yang juga memiliki tonjolan yang lebih halus, mikrovilus.
Bersama-sama, modifikasi-modifikasi permukaan ini sangat
meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk
menempatkan enzim-enzim yang terikat ke membran dan untuk
melakukan penyerapan. (Lihat Gambar 16-20 hingga 16- 22 dan
pembuka bab). Lapisan dalam ini diganti setiap sekitar tiga hari
untuk memastikan kesehatan optimal sel-sel epitel yang
menghadapi lingkungan lumen yang "keras".
■ Proses penyerapan Na+ yang dependen-energi
menghasilkan tenaga pendorong bagi penyerapan Cl-, air,
glukosa, dan asam amino. Semua produk yang diserap ini
masuk ke darah. (Lihat Gambar - 23b dan -24b. )
■ Karena tidak larut dalam air, produk-produk pencernaan
lemak harus menjalani serangkaian transformasi agar dapat
diserap secara pasif untuk akhirnya masuk ke pembuluh
limfe. (Lihat Gambar - 2 . )
■
Usus halus menyerap hampir semua yang ada di dalam
lumennya, dari makanan yang ditelan hingga sekresi
pencernaan hingga sel epitel yang terlepas. Berbeda dari
penyerapan nutrien, air, dan sebagian besar elektrotit yang
nyaris sempurna dan tidak dikontroi, penyerapan besi dan
kalsium bervariasi dan berada di bawah kontrol. (Lihat Gambar
-2 .) anya sejumlah kecil cairan dan residu makanan yang
tidak tercerna yang disalurkan ke usus besar.(Lihat ab - .)
16.7 | Usus Besar (h. 658–661)
■ Motilitas; Kolon (lihat Gambar 16-27) mengonsentrasikan
dan rnenyimpan residu makanan yang tidak tercerna (serta,
yaitu selulosa tanaman) dan bilirubin hingga keduanya dapat
dieliminasi dalam tinja. Kontraksi haustra secara perlahan
mengaduk isi kolon maju-mundur untuk mencampur dan
mempermudah penyerapan sebagian besar cairan dan elektrolit
yang tersisa. Pergerakan massa beberapa kali sehari, biasanya
setelah makan, mendorong feses dalam jarak jauh. Pergerakan
feses ke rektum memicu reffeks defekasi.
■ Sekresi, digesti, dan absorpsi: Sekresi mukus basa usus
halus bersifat protektif. Tidak terjadi sekresi enzim pencernaan
atau penyerapan nutrien di kolon. Penyerapan sebagian garam
dan air yang tertinggal mengubah isi kolon menjadi feses.
16.8 | Gambaran Umum Hormon Pencernaan (h.
661–662)
■ Tiga hormon pencernaan yang utama adalah gastrin dari
mukosa lambung serta sekretin dan kolesistokinin (CCK) dari
mukosa duodenum. Gastrin dibebaskan terutama sebagai
respons terhadap adanya produk protein di lambung, dan
efeknya adalah meningkatkan pencernaan protein. Sekretin
dibebaskan terutama sebagai respons terhadap keberadaan
asam di duodenum, dan efeknya adalah menetralkan asam.
Kolesistokinin terutama dibebaskan sebagai respons terhadap
adanya produk lemak di duodenum, dan efeknya adalah
mengoptimalkan kondisi untuk pencernaan lemak.
 Contoh-contoh energi masuk dan masuk energi keluar. Untuk
mempertahankan keseimbangan energi dan berat badan,
masukan energi ( asupan makanan) harus sama dengan
keluaran energi, yang mencakup kerja eksternal (seperti
bersepeda) dan kerja internal (seperti memompa darah).
Hipotalamus mengatur asupan makanan untuk menjaga
keseimbangan energi.Dewasa muda yang diperlihatkan di sini
sedang menikmati Pantai EL Capitan di California

17
Venture Media Group/Jupiterimages

Keseimbangan
Energi dan Regulasi suhu

SEKILAS ISI Pokok-Pokok Homeostasis

17.1 Keseimbangan Energi
Asupan makanan penting bagi aktivitas sel, Agar berat tubuh tetap konstan, nilai
17.2 Regulasi Suhu
kalori dan makanan harus setara dengan total kebutuhan energi tubuh.
Keseimbangan energi dan karenannya, berat badan di pertahankan terutama deng-
an mengontrol asupan makanan.
Pengeluaran energi menghasilkan panas, yang penting bagi regulasi suhu. Manusia,
biasanya di lingkungan yang lebih dingin daripada tubuhnya, harus secara konstan
menghasilkan panas untuk mempertahankan suhu tubuhnya. Manusia juga harus memiliki
mekanisme untuk mendinginkan tubuhnya jika menyerap terlalu banyak panas dari aktivitas
otot rangka yang menghasilkan panas atau dari lingkungan eksternal yang panas. Suhu tubuh
harus diatur karena laju reaksi kimia sel bergantung pada suhu dan karena panas yang
berlebihan dapat merusak protein sel.
Hipotalamus adalah pusat integrasi utama untuk rnempertahankan keseimbangan energi
dan suhu tubuh.
17-1 | Keseimbangan Energi

PERUBAHAN ENERGI NUTRIEN MENJADI PANAS

Sebagian besar energi makanan akhirnya diubah

menjadi panas di tubuh.

PEMASUKAN DAN PENGELUARAN ENERGI

Masukan Energi Keluaran Energi Laju metabolik adalah laju

pemakaian energi.
Simpanan Kerja Internal Energi termal
metabolik (panas)
Energi Makanan
dalam tubuh
Kerja eksternal
!
(Photos: left, Brian Chase, Shutterstock.com;
center, Ed Reschke/photolibrary.com; right,
Val Thoermer/Shutterstock.com.)

Simpanan Energi

Gambar 1 -1 a a a ara r

668 BAB 17
 ❚ TABEL Laju Pemakaian Energi
17-1
Pada Orang 70 kg Selama Berbagai
Aktivitas Berbeda
Pengeluaran
Energi
KONDISI UNTUK MENGUKUR LAJU METABOLIK BASAL Aktivitas (kkal/jam)

Tidur 65

Terjaga, berbaring diam 77

Duduk istirahat 100

Berdiri santai 105

Memakai baju 118

Mengetik 140

Berjalan lambat datar (2,6 mil/jam) 200

Pekerjaan tukang kayu atau mengecat rumah 240

Hubungan seks 280

Naik sepeda jalan datar (5,5 mil/jam) 304

Menyekop salju atau menggergaji pohon 480

Berenang 500

Lari (5,3 mil/jam) 570

Mendayung (20 kayuhan/mnt) 828

Naik tangga 1100

! → ! !

METODE UNTUK MENGUKUR LAJU METABOLIK

=
" =
=

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu

FAKTOR YANG MEMENGARUHI LAJU METABOLIK BASAL

Masukan energi harus sama dengan keluaran

energi agar keseimbangan energi tetap netral.

Asupan makanan terutama dikendalikan oleh

= hipotalamus.
= + ±

PERAN NUKLEUS ARKUATUS:NPY DAN MELANORKORTIN

670 BA 1
 jck _i t gqcp_j

! !

MASUKAN REGULATORIK KE NEUKLEUS ARKUATUS DALAM

PEMELIHARAAN JANGKA PANJANG KESEIMBANGAN ENERGI
LEPTIN DAN INSULIN

SETELAH NUKLEUS ARKUATUS: OREKSIN DAN YANG LAIN

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 671

 Simpanan lemak tubuh

Glukosa dan
nutrien lain Insulin Leptin
dalam darah

(Memicu Neuron ordo

Ghrelin dari
makan) Neuron Neuron pertama di
Lemak lambung sebelum
penghasil penghasil nukleus
dan nutrien makan) POMC
NPY arkuatus
lain dalam hipotalamus
duodnum PYY3-36 (dari
lambung
(Menghenti Neuropeptida Y Melanokortin
sesudah makan) kan makan)

CCK Peregangan
lambung
Neuron Neuron Neuron ordo
LHA* PVN* kedua di
hipotalamus
Aferen nervus
vagus

Corticotropin-
NTS Oreksins* releasing
(pusat hormone*
kenyang
dibatang otak
Jalur penambah Jalur penekan nafsu
nafsu makan makan

atau Bau, rasa,

Sinyal
kenyang tekstur makanan

atau Stres, rasa

KUNCI
cemas, depresi,
CCK = kolesistokinin Asupan kebosanan
LHA = daerah hiptalamus lateral makanan
atau PERILAKU MAKAN JANGKA-
NPY = neuropeptida Y Jumlah makanan
NTS = nukleus traktus solitarius PENDEK: SEKRESI GHRELIN
yang tersedia
POMC = pro-opiomelanokortin DAN PYY3_36
PYY = peptida YY atau Norma sosial
PVN = nuekleus paraventrikel dan kebiasaan
Sinyal yang penting dalam penyesuaian jangka
panjang asupan makanan dengan pengeluaran
Vladimir Wrangel/Shutterstock.com

energi untuk mengendalikan berat badan

Sinyal yang penting dalam kontrol jangka-
pendek waktu dan jumlah makan
Faktor psikososial dan lingkungan yang
memengaruhi asupan makanan.
*Bahan kimia lain juga dibebaskan dari daerah ini
dengan fungsi serupa.

Gambar 17-2 Faktor-Faktor yang memengaruhi asupan makanan.

672 BAB 17
 ❚ TABEL 17-2 Berbagi Adipokin Utama
Adipokin Fungsi

Leptin Dibebaskan dari lemak simpanan;

menekan nafsu makan; regulator
jangka-panjang utama keseimbangan
energi dan berat tubuh
Adiponektin Sekresi dari adiposit ditekan pada
obesitas; mendorong oksidasi asam
lemak oleh otot; meningkatkan
sensitivitas terhadap insulin;
menurunkan berat badan dengan PENGARUH PSIKOSOSIAL DAN UNGKUNGAN
meningkatkan pengeluaran energi;
memiliki efek anti-inflamasi
Resistin Dibebaskan terutama pada obesitas;
menyebabkan resistensi insulin
Visfatin Dibebaskan terutama dari lemak
viseral; merangsang penyerapan
glukosa; berikatan dengan reseptor
insulin di tempat yang berbeda dari
tempat pengikatan insulin
Faktor nekrosis Mendorong peradangan ringan di
tumor ! (TNF-!) lemak dan seluruh tubuh
dan interleukin 6
(IL-6)

❚ A ek ek sinyal e ulatorik
ak ikehendaki pada a su makan

Efek sinyal
Sinyal pada Nafsu
Regulatorik Sumber Sinyal Makan

PUSAT KENYANG
Neuropeptida Y Nukleus arkuatus ↑
hipotalamus
Melanokortin Nukleus arkuatus ↓
hipotalamus
Leptin Jaringan adiposa ↓
Insulin Pankreas endokrin ↓
Orekins Hipotalamus lateral ↑

Nukleus arkuatus ↓
hipotalamus

KOLESISTOKININ SEBAGAI SINYAL KENYANG Ghrelin Lambung ↑

Peptide YY3-36 Usus halus dan besar ↓
Distensi Lambung ↓
Lambung

Kolesistokinin Usus halus ↓

(CCK)

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 673

 ■

Obesitas terjadi ketika kilokalori yang dikonsumsi

lebih banyak daripada yang dibakar. ■

674 BAB 17
■

■ ■

Orang yang mengidap anoreksia nervosa mengalami

ketakutan patologis menjadi gemuk.

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 675

❚ Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga
Apa yang Tidak Dikatakan Timbangan Anda
MP T P NT T N
yang terdiri dari jaringan non lemak dan jaringan lemak. menilai
komposisi tubuh adalah langka penting dalam menge aluasi
status kesehatan seseorang. alah satu cara kasar untun menilai
komposisi tubuh adalah dengan menghitung indeks massa tubuh
( MT) dengan menggunakan rumus berikut
(berat dalam pon) x 700
IMT = (tinggi dalam inci)2
IMT sebesar 25 atau kurang dianggap sehat, sementara IMT 30
atau lebih dianggap menimbulkan risiko bagi yang bersangkutan
terkena beragam penyakit dan kematian dini. IMT antara kedua batas
ini dianggap borderline.
Pengukuran IMT dan tabel usia-tinggi-berat yang digunakan oleh
perusahaan asuransi dapat menyesatkan dalam menentukan berat
tubuh yang sehat. Dengan bagan ini, banyak atlet, sebagai contoh,
dianggap kelebihan berat. Seorang pemain bola mungkin memiliki
tinggi 6 kaki 5 inci dengan berat 300 pon tetapi hanya memiliki lemak
tubuh 12%. Kelebihan berat pemain ini adalah otot, bukan lemak, dan
karenanya tidak merugikan kesehatannya. Sebaliknya, orang yang
tidak banyak beraktivitas fisik mungkin normal pada bagan tinggi-berat
badannya, tetapi memiliki lemak tubuh 30%. Orang ini perlu
mempertahankan berat tubuh sambil meningkatkan massa otot dan
mengurangi lemak. Idealnya, pria perlu memiliki lemak 15% atau
kurang dan wanita memiliki lemak 20% atau kurang.
Metode paling akurat untuk menilai komposisi tubuh adalah pe-
nimbangan berat di bawah air. Teknik ini didasarkan pada kenyataan
bahwa jaringan non-lemak lebih padat daripada air dan jaringan lemak
kurang padat dibandingkan air. (Anda dapat dengan mudah membuk-
tikan hal ini dengan meletakkan sepotong daging tanpa-lemak dan
sepotong lemak ke dalam gelas berisi air; daging tanpa-lemak akan
tenggelam dan lemak akan mengapung.) Pada penimbangan di bawah
air, orang menghembuskan udara sebanyak mungkin dan kemudian
menyelam total dalam suatu tangki air sambil duduk dalam suatu
ayunan yang tersambung ke skala. Hasilnya digunakan untuk
menentukan densitas tubuh dengan menggunakan persamaan yang
memperhitung kan densitas air, perbedaan antara berat yang
bersangkutan di udara dan di air, dan volume residual udara yang
tersisa di paru. Karena perbedaan berat jenis antara jaringan non-
lemak dan lemak, orang yang memiliki lebih banyak lemak akan
memiliki berat jenis lebih rendah dan relatif lebih ringan di bawah air
daripada di udara dibandingkan dengan mereka yang jaringan
lemaknya sedikit. Komposisi tubuh kemudian ditentukan melalui suatu
persamaan yang menghubungkan persentase : lemak dengan
densitas tubuh.
Periksa Pemahaman Anda 17.1
1. Definisikan kerja ekstemal, kerja internal, laju metabolik, sinyal
nafsu makan, sinyal rasa kenyang, sinyal adipositas, adipokin,
lemak viseral, dan lemak subkutan.
2. Jelaskan bagaimana laju metabolik basal dapat ditentukan
secara tidak langsung.
676 BAB 17
Cara umum lain untuk menilai komposisi tubuh adalah ketebalan
lipatan kulit. Karena sekitar separuh dari kandungan lemak total tubuh
terletak tepat di bawah kulit, lemak tubuh total dapat diperkirakan dari
pengukuran ketebalan lipatan ku!it yang diambil di beberapa bagian
tubuh. Ketebalan lipatan kulit ditentukan dengan menjepit suatu lipatan
kulit di salah satu tempat yang telah ditentukan dan mengukur
ketebalannya dengan jangka, suatu alat bersendi yang dipaskan ke
lipatan dan dikalibrasikan untuk mengukur ketebalan. Persamaan
matematika yang spesifik untuk usia dan jenis kelamin dapat
digunakan untuk memperkirakan persentase lemak dari skor ketebalan
lipatan kulit. Kendala utama penilaian dengan ketebalan lipatan kulit ini
adalah bahwa keakuratan bergantung pada keterampilan pemeriksa.
Terdapat berbagai cara untuk menjadi gemuk, dan satu cara lebih
berbahaya dari cara lain. Pasien obesitas dapat diklasifikasikan
menjadi dua kategori—distribusi jaringan lemaktipe pria (android) dan
distribusi tipe wanita (ginoid)—berdasarkan distnbusi anatomik
jaringan lemak yang diukur sebagai rasio lingkar pinggang terhadap
lingkar panggul. Obesitas android ditandai oleh distribusi lemak
abdomen (tubuh berbentuk "apel") sedangkan obesitas ginoid
ditandai oleh distribusi lemak di panggul dan paha (tubuh
berbentuk"pir"). Kedua jenis kelamin dapat mengalamf obesitas
android atau ginoid.
Obesitas android berkaitan dengan sejumlah penyakit, termasuk
resistensi insulin, diabetes melitus tipe 2 (awitan-dewasa), kelebihan
kadar lemak darah, tekanan darah tinggi, penyakit jantung koronaria,
dan stroke. Orang "apel" memiliki proporsi lemak viseral yang lebih
banyak, yang lebih mengkhawatIrkan dibandingkan dengan lemak
subkutan karena lemak viseral melepaskan lebih banyak
adipokin"jahat" yang memacu resistensi insulin dan memacu inflamasi
derajat rendah yang mendasari perkembangan aterosklerosis (lihat h.
351). Obesitas ginoid tidak berkaitan dengan peningkatan risiko
penyakit-penyakit tersebut.
Riset-riset mengenai keberhasilan program penurunan berat me-
nunjukkan bahwa orang sangat sulit menurunkan berat, tetapi jika
terjadi penurunan maka penurunan tersebut berasal dari daerah yang
simpanannya meningkat. Karena diet rendah kalori sangat sulit diper-
tahankan, alternatif pengurangan asupan kalori untuk menurunkan
berat adalah meningkatkan pengeluaran energi melalui olahraga. Para
ahli fisiologi olahraga sering menilai komposisi tubuh sebagai alat
bantu untuk meresepkan dan mengevaluasi program latihan. Olahraga
umumnya mengurangi persentase lemak tubuh dan, dengan
meningkatkan massa otot, meningkatkan persentase jaringan non-
lemak. Program olahraga aerobik semakin menurunkan risiko penyakit
yang berkaitan dengan obesitas android.
3. Buatlah bagan yang menunjukkan sinyal-sinyal regulatorik
involunter pada nafsu makan dan tunjukkan sumber dan efek
masing-masing sinyal tersebut (yaitu, apakah meningkatkan
atau menurunkan nafsu makan).
17.2 Regulasi Suhu

VARIASI NORMAL SUHU INTI

Suhu inti internal secara homeostasis

dipertahankan pada 100°F (37,8°C).

Asupan panas harus diseimbangkan dengan

pengeluaran panas agar suhu inti stabil.

TEMPAT UNTUK MEMANTAU SUHU TUBUH

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 677

 Produksi
panas internal

Suhu inti

Kandungan Pengeluaran
Asupan panas panas
panas tubuh total

Penambahan panas Kehilangan panas

Lingkungan eksternal
Pertukaran panas terjadi melalui radiasi, konduksi,
konveksi, dan evaporasi.
❯ Gambar 17-3 Asupan dan pengeluaran panas

Bola es Pemanas bantal

(a) Radiasi —pemindahan energi panas (b) Konduksi—pemindahan panas dari

dari suatu benda yang lebih panas ke benda
yang lebih dingin dalam bentuk gelombang
elektromagnetik ("gelombang panas"), yang
merambat melalui ruang.
suatu benda yang lebih panas ke benda
yang lebih dingin yang berkontak langsung
dengannya. Panas dipindahkan melalui
perpindahaan energi panas dari molekul ke
molekul di sekitarnya.

Cairan diubah
menjadi uap air

Arsu konveksi

(c) Konveksi —pemindahan energi panas (d) Evaporasi— perubahan suatu cairan
melalui arus udara. Udara dingin yang misalnya keringat menjadi uap air, suatu
dihangatkan oleh tubuh melalui konduksi naik proses yang memerlukan panas(panas
dan diganti oleh udara yang lebih dingin. penguapan), yang diserap kulit.
Proses ini ditingkatkan oleh perpindahan paksa
udara melewati permukaan tubuh.
Gambar 17-4 Mekanisme pemindahan panas. Arah tanda panah menunjukkan arah perpindahan panas.

Gambar 17-4 Mekanisme pemindahan panas. Arah tanda panah menunjukkan arah perpindahan panas.
RADIASI

EVAPORASI

KONDUKSI

Berkeringat adalah proses pengeluaran panas

evaporatif.

KONVEKSI

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 679

 Perubahan suhu kulit Perubahan suhu kulit

Termoseptor Termoseptor
perifer di kulit sentral
dihipotalamus
organ abdomen
dan di tempat lain

Pusat hipotalamus
untuk termoregulasi
(termostat tubuh)

Neuron motorik Saraf simpatis Saraf simpatis

Otot polos arteri Kelenjar

Otot rangka keringat
di kulit

Perubahaan Tonus otot, Vasokonstriksi

Berkeringat
volunter dalam menggil vasodilatsi
perilaku

Hipotalamus mengintegrasikan berbagai

Penyesuaian Penyesuaian Penyesuaian dalam
masukan termosensorik. dalam produksi dalam aktivitas otot
Penyesuaian dalam
kehilangan panas
penghematan atau
panas atau (dalam produksi
kehilangan panas
kehilangan panas panas metabolik

ambar alur alur utama termore ulasi.

Menggigil adalah cara involunter utama untuk

meningkatkan produksi panas.

PENYESUAIAN PRODUKSI PANAS OLEH OTOT RANGKA

680 BAB 17
 Besar pengeluaran panas dapat disesuaikan dengan
mengubah-ubah aliran darah ke kulit.

TERMOGENESIS TANPA MENGGIGIL

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 681

 ❚ TABEL 17-4 Penyesuaian Terkoordinasi Sebagai Respons Terhadap Pajanan Dingin atau
Panas
SEBAGAI RESPONSTERHADAP PAJANAN DINGIN SEBAGAI RESPONS TERHADAP PAJANAN PANAS
(DIKOORDINASIKAN OLEH HIPOTALAMUS POSTERIOR) (DIKOORDINASIKAN OLEH HIPOTALAMUS
ANTERIOR)

Peningkatan Produksi Penurunan Pengeluaran Panas Penurunan Peningkatan

Panas (Konservasi Panas) Produksi Panas Pengeluaran Panas

Peningkatan tonus otot Menggigil Vasokonstriksi kulit Penurunan tonus otot Vasodilatasi kulit

Peningkatan gerakan volunter* Perubahan postur untuk mengurangi luas Penurunan gerakan volunter Berkeringat

Termogenesis tanpa menggigil permukaan yang terpajan (mengerutkan Baju dingin*

bahu, dsb.)* Baju hangat

*Adaptasi perilaku

Hipotalamus secara simultan mengoordinasikan

mekanisme produksi panas dan pengeluaran panas.
RESPONS TERKOORDINASI TERHADAP PAJANAN PANAS

RESPONS TERKOORDINASI TERHADAP PAJANAN DINGIN

ZONA TERMONETRAL

682 Bab 1
 ❚ Konsep,Tantangan dan
Kontroversi Panas dan Dingin Ekstrem
Dapat Mematikan
P AJANAN BERKEPANJANGAN KE SUHU EKSTREM baik panas
maupun dingin dapat menguras mekanisme termoregulasi, menyebab
kan gangguan dan bahkan kematian.
Penyakit Terkait-Dingin
Tubuh dapat mengalami cedera karena pajanan dingin melalui dua
cara: frostbite dan hipotermia generalisasi. s i melibatkan
pendinginan berlebihan suatu bagian tertentu tubuh ke suatu titik
ketika jaringan di bagian tersebut mengalami kerusakan. Jika jaringan
yang terpajan benar-benar membeku, kerusakan jaringan terjadi
karena kerusakan sel akibat pembentukan kristal es atau tidak adanya
air dalam bentuk cair.
Hipotermia, penurunan suhu tubuh, terjadi ketika pendinginan
tubuh keseluruhan melebihi kemampuan mekanisme penghasil panas
dan penghemat panas untuk menyamai pengeluaran panas yang
beriebihan tersebut. Ketika terjadi hipotermia, laju semua proses
metabolik melambat karena turunnya suhu. Fungsi-fungsi luhur otak
adalah yang pertama kali dipengaruhi oleh pendinginan sehingga yang
bersangkutan kehilangan kemampuan membuat penilaian, apatis,
mengalami disorientasi, dan rasa lemah, yang semuanya
menghilangkan kemampuan yang bersangkutan melakukan
mekanisme volunter untuk memulihkan suhu tubuh yang turun. Seiring
dengan semakin merosotnya suhu tubuh, terjadi depresi pusat
pernapasan yang menurunkan dorongan untuk bernapas sehingga
napas menjadi pelan dan lemah. Aktivitas sistem kardiovaskular juga
berkurang perlahan. Jantung melambat dan curah jantung menurun.
Irama jantung terganggu yang akhirnya menyebabkan fibrilasi ventrikel
dan kematian.
Gangguan Terkait-Panas
Pada keadaan ekstrem lain, dua gangguan yang berkaitan dengan
pajanan panas yang berlebih adalah h at ha ti n dan h at tr . mekanisme pengeluaran panas. Selain itu, dengan bertambahnya
a a si adalah keadaan kolaps, biasanya bermanifestasi
sebagai pingsan, akibat berkurangnya tekanan darah yang disebabkan
oleh kerja berlebihan mekanisme pengeluaran panas. Berkeringat
ekstensif mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume
plasma, dan vasodilatasi kulit yang mencolok menyebabkan turunnya
resistensi perifer total. Karena tekanan darah ditentukan oleh curah
jantung dikalikan dengan resistensi perifer total, terjadi penurunan
tekanan darah, penurunan jumlah darah yang disalurkan ke otak, dan
pingsan. Karena itu, heat e haustion lebih merupakan konsekuensi
dari aktivitas berlebihan mekanisme-mekanisme pengeluaran panas
Sewaktu demam, termostat hipotalamus "disetel"
pada suhu yang lebih tinggi.
dibandingkan dengan gangguan pada mekanisme-mekanisme
tersebut. Karena mekanisme pengeluaran panas sangat aktif, pada
heat exhaustion suhu tubuh hanya sedikit meningkat. Dengan
memaksa aktivitas berhenti ketika mekanisme pengeluaran panas
tidak lagi mampu menghadapi penambahan panas yang ditimbulkan
oleh olahraga atau lingkungan yang panas, heat exhaustion berfungsi
sebagai katup peng-aman yang mencegah heat stroke yang rnemiliki
konsekuensi lebih serius.
a s adalah situasi yang amat berbahaya yang terjadi
karena kegagalan total sistem termoregulasi hipotalamus. Heat
exhaustion dapat berkembang menjadi heat stroke jika mekanisme-
mekanisme pengeluaran panas terus mendapat beban berlebihan.
Heat stroke lebih besar kernungkinannya terjadi saat olahraga
berlebihan pada lingkungan yang panas dan lembap. Orang berusia
lanjut, yang respons termoregulasinya umumnya lebih lambat dan
kurang efisien, sangat rentan mengalami heat stroke ketika terjadi
gelombang panas yang lama dan kuat. Demikian juga dengan orang
yang sedang menggunakan obat penenang tertentu, misalnya Valium,
karena obat-obat ini mengganggu aktivitas neurotransmiter pusat
termoregulasi hipotalamus.
Gambaran paling mencolok pada heat stroke adafah tidak adanya
tindakan-tindakan pengeluaran panas kompensatorik, misalnya ber-
keringat, sementara suhu tubuh terus meningkat (hipertermia). Tidak
terjadi pengeluaran keringat meskipun suhu tubuh sangat meningkat
karena pusat kontrol termoregulasi hipotalamus tidak berfungsi dengan
benar dan tidak dapat mengaktifkan mekanisme pengeluaran panas.
Selama terjadinya heat stroke, suhu tubuh mulai naik karena
mekanisme pengeluaran panas akhirnya dikalahkan oleh peningkatan
panas yang berlebihan dan terus-menerus. Setelah suhu inti mencapai
titik ketika pusat kontrol suhu hipotalamus rusak oleh panas, suhu
tubuh cepat meningkat lebih tinggi karena terhentinya secara total
suhu tubuh, laju metabolisme juga meningkat karena suhu yang lebih
tinggi rnempercepat laju semua reaksi kimia; akibatnya adalah
produksi panas yang semakin besar. Keadaan umpan-barik positif ini
menyebabkan suhu melonjaktak-terkendali. Hearstroke adalah situasi
yang sangat berbahaya dan cepat menyebabkan kematian jika tidak
segera ditangani. Bahkan dengan pengobatan untuk menghentikan
dan membalikkan peningkatan tak-terkendali suhu tubuh, angka
kematian tetap tinggi. Tingkat kecacatan permanen pada mereka yang
selamat juga tinggi karena adanya denaturasi protein ireversibel akibat
panas internal yang
Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 683
 Infeksi atau peradangan Hipertermia dapat terjadi tanpa infeksi.

Makrofag

Melepaskan

Pirogen endogen

Prostaglandin HIPERTERMIA AKIBAT OLAHRAGA

Titik patokan hiptalamus

Inisiasi "respons dingin"

Produksi panas;
L. J. Le Beau/Biological Photo Service

Pengeluaran panas

Suhu tubuh ke titik

patokan baru = Demam
HIPERTERMIA PATOLOGIS

ambar er adinya demam.

2
Suhu inti

Beberapa derajat
di atas titik 1
patokan Hipertemia
Titik patokan
suhu saat
istrahat
Olahraga

1 Pada permulaan olahraga, laju produksi panas mula -mula

melebihi laju pengeluaran panas sehingga suhu inti meningkat.
2 Ketika mekanisme pengeluaran panas secara refleks di -
tingkatkan sehingga menyamai produksi yang meningkat, suhu
inti menjadi stabil di titik yang sedikit lebih tinggi daripada titik
istrahat selama olahraga.
ambar Hipertemia pada latihan yang terus menerus.

684 BAB 17

Periksa Pemahaman Anda 17.2
1. Jelaskan mekanisme-mekanisme perpindan panas
2. Buatlah bagan yang membandingkan respons yang diinisiasi
oleh hipotalamus posterior dan hipotalamus anterior untuk
mempertahankan suhu inti tubuh ketika suhu lingkungan
menjadi dingin atau panas.
Homeostasis: Bab dalam
Perspektif
arena energi tidak dapat diciptakan atau dihilangkan,
agar berat dan suhu tubuh tetap konstan maka
pemasukan harus sama sengan pengeluaran masing
SOAL LATIHAN
Jawaban dimulai di h.A-47
Pertanyaan Objektif
masing dari segi keseimbangan energi total tubuh dan keseimbangan
energi panasnya. ika masukan energi total melebihi pengeluaran
energi total, kelebihan energi tersebut disimpan di tubuh dan berat
akan meningkat. emikian juga, jika pemasukan energi panas
melebihi pemasuka, berat tubuh berkurang atau suhu tubuh menurun.
ipotalamus adalah pusat integrasi utama untuk mempertahankan
keseimbangan energi total (dan karenanya berat tubuh yang konstan)
dan keseimbangan energi panas (dan karenanya suhu tubuh yang
konstan).
uhu tubuh, yaitu salah satu faktor lingkungan internal yang
diatur secara homeostasis, harus dipertahankan dalam batas batas
yang sempit karena struktur dan reakti itas bahan bahan kimia
pembentuk tubuh peka terhadap suhu. Penyimpangan suhu tubuh di
luar batas batas tersebut menyebabkan denaturasi protein dan
kematian jika suhu meningkat terlalu tinggi atau perlambat metabolik
dan kematian jika suhu turun terlalu rendah.
erat tubuh, sebaliknya, sangat ber ariasi diantara indi idu.
anya ketidakseimbangan pemasukan dan pengeluaran energi total
yang ekstrem yang tidak memungkinkan kehidupan. ebagai contoh,
ketika mengahadapi infusiensi pemasukan energi melalu makanan
saat kelaparan berkepanjangan, tubuh menguraikan protein otot untuk
memenuhi kebutuhan pengeluaran energinya jika jaringan lemak telah
habis. erat tubuh merosot karena mekanisme kanibalistik diri ini
hingga akhirnya terjadi kematian akibat, antara lain, mengecilnya otot
jantung. i ektrem yang lain, ketika energi makanan yang dikonsumsi
jauh melebihi energi yang dikeluarkan, kelebihan energi tersebut
disimpan sebagai jaringan adiposa dan berat tubuh bertambah.
besitas hebat yang terjadi juga dapat menyebabkan gagal jantung.
antung tidak saja harus bekerja lebih keras memompa darah ke
jaringan lemak yang berlebihan, tetapi obesitas juga mempermudah
pengidapnya mengalami aterosklersis dan serangan jantung (lihat
h. ).
Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 685
 Latihan Kuantitatif

!
!

! " ! #

"

Pertanyaan Esai

UNTUK DIRENUNGKAN

686 BAB 17
PERTIMBANGAN KLINIS

Keseimbangan Energi dan Regulasi Suhu 687

 BAB
17 Kartu Belajar
17.1 |Keseimbangan Energi (h. 668–676) mengeluarkan melanokortin, yang menekan nafsu makan dan
■ Pemasukan energi ke tubuh dalam bentuk energi makanan harus asupan makanan. (Lihat Gambar 17-2.)
sama dengan pengeluaran energi karena energi tidak dapat diciptakan ■ Adiposit dalam simpanan lemak mengeluarkan hormon leptin,
atau dimusnahkan. Pengeluaran energi mencakup (1) kerja eksternal, yang mengurangi nafsu makan dan menurunkan konsumsi makanan
yang dilakukan oleh otot rangka untuk menggerakkan benda eksternal dengan menghambat neuron penghasil NPY dan merangsang
atau menggerakkan tubuh di lingkungan eksternal; dan (2) kerja neuron penghasil melanokortin. Mekanisme ini penting dalam
internal, yang terdiri dari semua aktivitas dependen-energi lainnya yang pencocokan jangka panjang asupan energi dengan pengeluaran
tidak melakukan kerja eksternal, termasuk transpor aktif, kontraksi otot energi sehingga berat tubuh dalam jangka panjang tetap terjaga.
jantung dan otot polos, sekresi kelenjar, dan sintesis protein. (Lihat (Lihat Gambar 17-2 dan Tabel 17-2.)
Gambar 1 7-1 .)
■ Insulin yang dikeluarkan oleh pankreas endokrin sebagai respons
terhadap peningkatan glukosa dan nutrien lain dalam darah juga
■ Hanya sekitar 25% energi kimia dalam makanan digunakan untuk
menghambat neuron penghasil NPY dan berperan dalam kontrol .
melakukan kerja biologis. Sisanya segera diubah menjadi panas. Selain
jangka-panjang keseimbangan energi dan berat tubuh.
itu, semua energi yang dikeluarkan untuk melaksanakan kerja internal
akhirnya diubah menjadi panas, dan 75% dari energi yang digunakan
■ NPY dan melanokortin menimbulkan efek mereka dengan
oleh otot rangka hilang sebagai panas. Karena itu, sebagian besar
bekerja pada daerah hipotalamus lateral (LHA) dan nukleus
energi dalam makanan akhirnya muncul sebagai panas tubuh.
paraventrikel (PVN) untuk mengubah pengeluaran pembawa- caraka
kimiawi dari kedua daerah ini. LHA mengeluarkan oreksin, yang
merupakan stimulator kuat asupan makanan, sementara PVN
Masukan energi Keluaran energi
mengeluarkan neuropeptida misalnya corticotropin-releasing
hormone, yang menurunkan asupan makanan. (Lihat Gambar 17-2.)
Energi termal
Simpanan Kerja internal
(panas)
Energi
metabolik
makanan
dalan tubuh
Kerja eksternal ■ Kontrol jangka-pendek waktu dan jumlah makan terutama
diperantarai oleh kerja dua peptida yang berasal dari saluran cerna.
Simpanan Simpanan lemak tubuh
energi

Glukosa dan
Makanan nutrien lain Insulin Leptin
dalam darah

(memicu Neuron ordo

Ghrelin makan) Neuron Neuron pertama
lLemak (dari lambung penghasil penghasil di nukleus
■
Laju metabolik, yaitu pengeluaran energi per satuan waktu, dan nutrien sebelum makan) * NPY POMC arkuatus
lain dalam hipotalamus
diukur dalam kilokalori panas yang dihasilkan per jam. PYY3-36
duodenum
(dari usus
■
Laju metabolik basal (LMB) adalah ukuran laju pengeluaran selama makan) (menghentikan
makan)
Neuropeptida Y Melanokortin
energi internal minimal tubuh dalam keadaan terjaga. Peregangan
CCK
lambung
■ Agar keseimbangan energi tetap netral, energi dalam makanan Neuron Neuron Neuron ordo
LHA PVN kedua
yang masuk harus sama dengan energi yang digunakan untuk di hipotalamus
melakukan kerja eksternal dan diubah menjadi panas. Jika lebih Aferen nervus
vagus
banyak energi yang dikonsumsi daripada yang dikeluarkan, kelebihan
energi tersebut akan disimpan di tubuh, terutama sebagai jaringan
-
lemak sehingga berat tubuh meningkat. Jika lebih banyak energi NTS Oreksin*
(pusat *
dikeluarkan daripada yang tersedia dalam makanan, simpanan energi kenyang di
tubuh akan digunakan untuk menunjang pengeluaran energi sehingga batang otak)
Jalur penambahan Jalur penekan nafsu
berat tubuh berkurang. nafsu makan makan

■ Berat tubuh biasanya cukup konstan dalam jangka waktu lama

atau Bau, rasa
(kecuali pada masa pertumbuhan) karena asupan makanan Sinyal
tekstur makanan
kenyang
disesuaikan untuk menyamai pengeluaran energi dalam jangka
KUNCI atau Stres, rasa
panjang. Asupan makanan terutama dikontrol oleh hipotalamus melalui cemas,depresi
mekanisme regulatorik kompleks dengan rasa lapar dan kenyang CCK =
LHA =
kolesistokinin
daerah hipotalamus lateral
Asupan
makanan
kebosanan

adalah komponen-komponennya yang penting. Sinyal makan atau NPY = neuropeptida Y atau Jumlah makanan
NTS = nukleus traktus solitarius yang tersedia
nafsu makan menimbulkan sensasi lapar dan mendorong perilaku POMC = pro-opiomelanokortin
makan, sementara sinyal kenyang menyebabkan sensasi penuh dan PYY =
PVN =
peptida YY
nukleus paraventrikel
atau Norma sosial,
kebiasaan
menekan nafsu makan. Sinyal yang penting dalam penyesuain jangka-
panjang asupan makanan dengan pengeluaran
energi untuk mengendalikan berat badan
■ Nukleus arkuatus hipotalamus berperan kunci dalam homeostasis Sinyal yang penting dalam kontrol jangka-
energi berkat adanya dua kelompok neuron pengatur nafsu makan di pendek waktu dan jumlah makan
Faktor psikososial dan lingkungan yang
dalamnya: neuron yang mengeluarkan neuropeptida Y (NPY) yang memengaruhi asupan makan
meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan; dan neuron yang *Bahan kimia lain juga dibebaskan dari daerah ini dengan
fungsi serupa
(1) Ghrelin, suatu inisiator waktu makan, dikeluarkan oleh lambung
sebelum makan dan memberi sinyal lapar. Sekresinya turun ketika
makanan dikonsumsi. Ghrelin merangsang nafsu makan dan
mendorong perilaku makan dengan merangsang neuron penghasil
NPY. (2) PYY3.36, suatu penghenti waktu makan, dikeluarkan oleh
usus halus dan besar sewaktu makan dan memberi sinyal kenyang.
Sekresinya paling rendah sebelum makan. PYY3.36 menghambat
neuron penghasil NPY. (Lihat Gambar 17-2.)
■ Nukleus traktus solitarius (NTS) di otak berfungsi sebagai pusat
kenyang dan dalam kapasitas ini berperan kunci dalam kontrol
jangka-pendek makan. NTS menerima masukan dari daerah-
daerah hipotalamus yang lebih tinggi yang berperan dalam kontrol
keseimbangan energi dan asupan makanan serta masukan dari
saluran cerna. Sinyal kenyang yang bekerja melalui NTS untuk
menghambat asupan makanan lebih lanjut mencakup peregangan
lambung dan peningkatan kolesistokinin, suatu hormon yang
dikeluarkan oleh duodenum sebagai respons terhadap adanya
nutrien di lumen saluran cerna. (Lihat Gambar 17-2.)
■ Faktor psikososial dan lingkungan juga dapat memengaruhi
asupan makanan di atas dan melebihi sinyal internal yang
mengatur perilaku makan.
17.2 |Regulasi Suhu (pp. 677–685)
(1) Vasokonstriksi kulit mengurangi aliran darah hangat melalui kulit
sehingga suhu kulit turun. Lapisan kulit dingin antara inti yang hangat
dan lingkungan meningkatkan sawar insulasi antara inti yang hangat dan
udara luar. (2) Vasodilatasi kufit membawa iebih banyak darah hangat
ke kulit sehingga suhu kulit mendekati suhu inti sehingga menurunkan
kemampuan insulasi kulit. (Lihat Gambar 17-5).
■ Pada pajanan ke turun karena lingkungan yang dingin, suhu inti mulai
pengeluaran panas meningkat akibat gradien suhu kulit terhadap udara
lebih besar daripada normal. Hipotalamus posterior berespons untuk
mengurangi kehilangan panas dengan memicu vasokonstriksi kulit
sekaligus meningkatkan produksi panas melalui menggigil. (Lihat Tabel
17-4.)
■ Sebaliknya, sebagai respons terhadap peningkatan suhu inti (akibat
produksi panas internal yang berlebihan saat olahraga atau akibat
penambahan panas berlebihan dari pajanan ke lingkungan yang panas),
hipotalamus anterior memicu mekanisme-mekanisme pengeluaran
panas, misalnya vasodilatasi kulit dan berkeringat, sekaligus mengurangi
produksi panas, misalnya dengan menurunkan tonus otot. (Lihat Tabel
17-4)
■ Pada respons dingin dan panas, perilaku volunter juga membantu
mempertahankan homeostasis termal.
■ Demam terjadi jika makrofag mengeluarkan pirogen endogen sebagai

■ Tubuh dapat dipandang sebagai inti penghasil panas (organ
internal, SSP, dan otot rangka) yang dikelilingi oleh selubung
dengan kapasitas insulasi bervariasi (kulit).
■ Kulit mempertukarkan energi panas dengan lingkungan eksternal,
respons terhadap infeksi yang kemudian meningkatkan titik patokan
hipotalamus. Terjadi peningkatan suhu inti karena hipotalamus memicu
mekanisme respons dingin untuk menaikkan suhu inti ke titik patokan
yang baru. (Lihat Gambar 1 7-6).

dengan arah dan jumlah pemindahan panas bergantung pada

suhu lingkungan dan kapasitas insulasi kulit saat itu. Empat Perubahan suhu inti Perubahan suhu inti
cara fisik pertukaran panas adalah (1) radiasi (perpindahan neto
energi panas melalui gelombang elektromagnetik); (2) konduksi
(pertukaran energi panas melalui kontak langsung); (3) konveksi Termoreseptor Termoraseptor
(pemindahan energi panas melalui arus udara); dan (4) evaporasi perifer di sentral
kullt dihipotalamus,
(ekstraksi energi panas dari tubuh oleh konversi H2O cair organ abdomen,
menjadi H2O uap yang memerlukan energi). Karena energi dan di tempat lain
panas berpindah dari benda yang lebih panas ke yang lebih
dingin, radiasi, konduksi, dan konveksi dapat digunakan untuk
mengeluarkan atau mendapat panas, masing-masing bergantung
pada apakah benda sekitar lebih dingin atau hangat daripada
permukaan tubuh. Dalam keadaan normal, cara-cara tersebut
merupakan saluran untuk mengeluarkan panas bersama dengan
Puaat hipotalamus
evaporasi yang disebabkan oleh keringat.(Lihat Gambar 17-4.) untuk tarmoregulasi
■ Untuk mencegah malfungsi sel yang serius, suhu inti harus dijaga (termostat tubuh)

konstan pada sekitar 100°F (ekuivalen dengan suhu oral rerata

98,2° ̀ (ekuivalen dengan suhu oral rerata .... oF) dengan secara
terus-menerus menyeimbangkan penambahan panas dan
pengeluaran panas meskipun suhu kingkungan dan produksi panas Neuron motorik Saraf simpatis Saraf simpatis
internal bervariasi. (Lihat Gambar 17-2.)
■ Keseimbangan termoregulasi ini dikontrol oleh hipotalamus.
Otot polos arteriol
Hipotalamus diberi tahu tentang suhu kulit oleh termoreseptor perifer Otot rangka
di kulit
Kelenjar keringat
dan suhu inti oleh termoreseptor sentra I, dengan reseptor
terpenting terletak di hipotalamus itu sendiri. (Lihat Gambar 17-5).
■ Cara primer untuk memperoleh panas adalah produksi panas oleh Perubahan Tonus otot, Vasokonstriksi,
Berkeringat
volunter mengglgil vasodilatasi
aktivitas metabolik, dengan kontributor terbesarnya adalah kontraksi dalam perilaku
otot rangka. (Lihat Gambar 17-5).
■ Pengeluaran panas disesuaikan dengan keringat dan dengan Penyesuaian Penyesuaian Penyesuaian dalam
Penyesuaian dalam
mengontrol sedapat mungkin gradien suhu antara kulit dan dalam produksi dalam aktivitas otot pengehematan atau kehillangan panas
panas atau
lingkungan sekitar. Cara yang kedua dilakukan dengan mengatur kehilangan panas
(dalam produksi kehilangan panas
metabolik)
garis tengah arteriol kulit.

© Carolina Biological Supply Company/Phototake—All rights reserved.
SEKILAS ISI
18.1 Prinsip-Prinsip Umum
Endokrinologi
18.2 Hipotalamus dan Hipofisis
18.3 Kontrol Endokrin
Pertumbuhan
18.4 Kelenjar Pineal dan Irama
Sirkadian
Fotomikrograf kelenjar hipofisis dua-dalam-satu.
Dihubungkan oleh tangkai ke dasar otak dan diatur oleh
hipotalamus, kelenjar hipofisis yang berukuran sebesar kacang
polong terdiri dari hipofisis posterior (kanan) yang terdiri dari
jaringan saraf dan melepaskan dua hormon, dan hipofisis
anterior (kiri) yang terdiri dari jaringan berkelenjar dan
menyekresikan enam hormon.
18
Prinsip-Prinsip
Endokrinologi; Kelenjar
Endokrin Sentral
Pokok-Pokok Homeostasis
Sistem endokrin mengatur aktivitas yang lebih memerlukan durasi daripada kecepat
-an. Kelenjar endokrin melepaskan hormon, yaitu caraka kimia melalui darah yang
bekerja pada sel target yang terletak pada jarak yang jauh dari kelenjar endokrin.
Sebagian besar aktivitas sel sasaran yang berada di bawah kontrol hormonal diarah-
kan untuk mempertahankan homeostasis. Kelenjar endokrin sentral, yang terletak di dalam
atau di dekat dengan otak, mencakup hipotalamus, kelenjar hipofisis, dan kelenjar pineal.
Hipotalamus dan kelenjar hipofisis posterior bekerja sebagai unit untuk melepaskan hormon
yang penting dalam mempertahankan keseimbangan air, dalam persalinan, dan dalam proses
laktasi. Hipotalamus juga menyekresi hormon regulatorik yang mengontror keluaran hormon
dari kelenjar hipofisis anterior, yang menyekresi enam hormon yang nantinya sangat
memegang kendali keluaran hormon dari beberapa kelenjar endokrin perifer. Salah satu
hormon hipofisis anterior, hormon pertumbuhan, memacu pertumbuhan dan memengaruhi ho-
meostasis nutrien. Kelenjar pineal menyekresi hormon yang penting dalam mempertahankan
irama biologis tubuh.
18.1 Prinsip-Prinsip Umum
Endokrinologi

Gambar 18-1 Sistem endokrin.

Pineal

Hipotalamus

Hipofisis

Tiroid

Paratiroid

Tampak
posterior

Timus

Jantung
Hati
Lambung

Kelenjar adrenal

Pankreas

Duodenum

Ginjal

Jaringan lemak

Kulit

Ovarium pada wanita

Plasenta pada
wanita hamil

KUNCI

Hanya memiliki
fungsi endokrin
Testis pada
Fungsi campuran laki-laki
 ■

Hormon menimbulkan beragam efek regulatorik di

seluruh tubuh.

FUNGSI KESELURUHAN SISTEM ENDOKRIN

■

HORMON TROPIK
■

Konsentrasi plasma efektif suatu

hormon dipengaruhi oleh sekresi, konversi perifer,
transpor, inaktivasi, dan ekskresi hormon tersebut.
KOMPLEKSITAS FUNGSI ENDOKRIN

692 BAB 18
Konsentrasi plasma efektif dari suatu hormon
normalnya diatur oleh perubahan pada laju
sekresinya.

KONTROL UMPAN BALIK NEGATIF

Prinsip-prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 693

 kortisol plasma
Konsentrasi
N M N M N M N M N M

Waktu
KUNCI
N = siang hari
M = tengah malam Terang Gelap

REFLEKS NEUROENDOKRIN Gambar 18-2 Irama diurnal sekresi kortisol.

(Sumber: Diadaptasi dari George A. Hedge, Howard D. Colby, dan Robert L. Goodman, Clinical
Endocrine Physiology, Gambar 1-13, h. 28. © 1987, dengan izin dari Elsevier.)

Penyakit endokrin disebabkan oleh kelebihan atau

kekurangan hormon atau penurunan responsivitas
sel sasaran.

HIPOSEKRESI
IRAMA DIURNAL (SIRKADIAN)

HIPERSEKRESI

694 BAB 18
 REGULASI TURUN (PENURUNAN)

❚ TABEL 18-1 Cara Timbul Penyakit Endokrin

Aktivitas Hormon Terlalu Aktivitas Hormon Terlalu

Rendah Tinggi

Jumlah hormon yang Jumlah hormon yang

dikeluarkan oleh kelenjar
endokrin terlalu sedikit
(hiposekresi)*
Peningkatan pembuangan
hormon dari darah
Kelainan responsivitas
jaringan terhadap hormon
Tidak adanya reseptor sel
sasaran
Tidak adanya suatu enzim
yang esensial bagi respons
sel sasaran
* Kuasa tersaing disfungsi endokrin
dikeluarkan oleh kelenjar
endokrin terlalu banyak
(hipersekresi)*
Pengurangan pengikatan
hormon ke protein plasma
(hormon bebas yang aktif
secara biologis meningkat)
Berkurangnya pembersihan
hormon dari darah
Berkurangnya inaktivasi
Berkurangnya ekskresi

PERMISIVITAS, SINERGISME, DAN ANTAGONISME

GANGGUAN RESPONSIVITAS SEL SASARAN

Responsivitas sel sasaran dapat diubah-ubah

dengan mengatur jumlah reseptor spesifik-
hormon

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 695

 Periksa Pemahaman Anda 18.1
1. Jelaskan ketiga mekanisme umum pengendalian sekresi hormon yang
umum untuk berbagai hormon berbeda.

2. Jelaskan regulasi turun, permisivitas, sinergisme, dan antagonisme.

18.2 Hipotalamus dan

Hipofisis

Kelenjar hipofisis terdiri dari lobus

anterior dan posterior.
Hipotalamus

Tulang

Hipotalamus

Klasma Tangkai penghubung

optikum
Lobus
anterior
hipofisis
Lobus
posterior Hipofisis
hipofisis anterior Hipofisis
posterior

(a) Hubungan kelenjar hipofisis dengan (b) Pembesaran kelenjar hipofisis dan
hipotalamus serta bagian otak lainnya. hubungannya dengan hipotalamus.

Gambar 18-3 Anatomi kelenjar hipofisis.

696 BAB 18
 Nukleus
Hipotalamus dan hipofisis posterior bekerja supraoptikus
sebagai satu kesatuan untuk mengeluarkan Badan sel neuron
vasopresin dan oksitosin. neurosekretorik di
hipotalamus
(menghasilkan 1
vasopresin dan
oksitosin)
Hipotalamus
Nukleus
paraventrikel

2 Akson

Ujung neuron di
Tangkai hipotalamus hipofisis posterior
hipofisis posterior (melepaskan vasopresin
dan oksitosin ke dalam
Kapiler darah sistemik )

Hipofisis anterior 3 Hipofisis posterior

KUNCI Darah vena

= Vasopresin sistemik keluar
= Oksitosin Darah
arteri sistemik masuk

Vasopresin Oksitosin

Nefron Arteriol di Kelenjar

seluruh Uterus
di ginjal mamaria
tubuh

Meningkatkan
permeabilitas Merangsang
Merangsang
tubulus distal Menyebabkan ejeksi susu
kontraksi
dan koligentes vasokonstriksi selama
VASOPRESIN uterus
terhadap H2O menyusui

1 Nukleus paraventrikel dan supraoptikus mengandung neuron-neuron

yang menghasilkan vasopresin dan oksitosin. Hormonnya, vasopresin
atau oksitosin bergantung pada neuronnya, disintesis di badan sel neu-
ron di hipotalamus.
2 Hormon mengahr menyusuri akson untuk disimpan di ujung neuron di
dalam hipofisis posterior.
3 Jika neuron mengalami eksitasi, hormon simpanan dibebaskan dari
ujung-ujung saraf ini ke dalam darah sistemik untuk disebarkan
ke seluruh tubuh.
Gambar 18-4 Hubungan hipotalamus dan hipofisis posterior.

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 697

❚ TAB L 18-2 Ringkasan Hormon-Hormon Utama
Kelenjar endokrin Hormon Sel Sasaran Fungsi Utama Hormon

Hipotalamus Hormon pelepas dari Hipofisis anterior Mengontrol pengeluaran hormon-hormon hipofisis anterior
penghambat (TRH, CRH,
GnRH, GHRH,
somatostatin, PRH,
dopamin)

Hipofisis posterior Vasopresin (hormon Tubulus ginjal Meningkatkan reabsorpsi H2O

(hormon disimpan antidiuretik, ADH)
Ateriol Menyebabkan vasokonstriksi
di sini)
Oksitosin Uterus Meningkatkan kontraktilitas
Kelenjar mamaria Menyebabkan ejeksi susu
(payudara)
Hipofisis anterior Thyroid-stimulating Sel folikel tiroid Merangsang sekresi T3 dan T4
hormone SH)
Hormon Zona fasikulata dan zona Merangsang sekresi kortisol
adrenokortikotropik (ACTH) retikularis korteks adrenal

Hormon pertumbuhan (GH) Tulang dan jaringan lunak Esensial, tetapi tidak satu-satunya yang berperan pada
pertumbuhan; melalui IGF-1, secara tidak langsung
merangsang anabolisme protein dan pertumbuhan
tulang dan jaringan lunak; efek metabolik langsung
mencakup mobilisasi lemak dan penghematan glukosa
Hati Merangsang sekresi IGF-1
Follicie-stimulating hormone Wanita: folikel ovarium Mendorong pertumbuhan dan perkembangan
(FSH) folikel; merangsang sekresi estrogen.
Pria: tubulus seminiferosa Merangsang produksi sperma
di testis
Luteinizing hormone (LH) Wanita: folikel ovarium Merangsang ovulasi, perkembangan korpus
dan korpus luteum luteum, serta sekresi estrogen dan progesteron
Merangsang sekresi testosteron
Pria: sel interstisium
Leydig di testis
Prolaktin (PRL) Wanita: kelenjar mamaria Mendorong perkembangan payudara;
merangsang sekresi susu
Pria Tidak jelas
Kelenjar pineal Melatonin Otak, hipofisis anterior, Menyesuaikan irama biologis tubuh dengan petunjuk
organ reproduksi, sistem eksternal; menghambat gonadotropin; penurunannya
imun,dan kemungkinan mungkin memicu pubertas; bekerja sebagai antioksidan;
lainnya meningkatkan imunitas

Sel folikel kelenjar Tetraiodotironin (T4 atau Sebagian besar sel Meningkatkan laju metabolik; esensial bagi pertumbuhan
tiroid tiroksin); tri-iodotironin (T3) normal dan perkembangan saraf

Sel C kelenjar tiroid Kalsitonin Tulang Menurunkan konsentrasi Ca2+ plasma

Korteks adrenal
Zona glomerulosa Aldosteron Tubulus ginjal Meningkatkan reabsorpsi Na+ dan sekresi K+
(mineralokortikoid)
Zona fasikulata dan Kortisol (glukokortikoid) Sebagian besar sel Meningkatkan glukosa darah dengan mengorbankan
zona retikularis simpanan lemak dan protein; berperan dalam adaptasi stres

Androgen
(dehidroepiandrosteron)
Medula adrenal Epinefrin dan norepinefrin
Wanita: otak dan tulang Berperan dalam lonjakan pertumbuhan masa pubertas
dan dorongan seks pada wanita
Tempat reseptor Memperkuat sistem saraf simpatis; berperan
simpatis di seluruh dafam adaptasi stres dan regulasi tekanan darah
tubuh
berlanjut
Kelenjar endokrin Hormon Sel Sasaran Fungsi Utama Hormon

Pankreas endokrin Insulin (sel !) Sebagian besar sel Mendorong penyerapan, pemakaian,
(pulau Langerhans) dan penyimpanan nutrien oleh sel

Glukagon (sel ") Sebagian besar sel Penting untuk mempertahankan kadar nutrien
dalam darah selama masa pasca-absorpsi
Somatostatin (D sel) Sistem pencernaan Menghambat pencernaan dan penyerapan nutrien
Kelenjar paratiroid Hormon paratiroid Tulang, ginjal, usus Meningkatkan konsentrasi Ca2+ plasma;
(PTH) menurunkan konsentrasi PO43- plasma;
merangsang aktivasi vitamin D
Gonad wanita: Estrogen (estradiol Organ seks wanita dan Mendorong perkembangan folikel; mengatur
Ovarium tubuh secara keseluruhan perkembangan karakteristik seks sekunder
wanita; merangsang pertumbuhan uterus
dan payudara
Tulang Mendorong penutupan lempeng epifisis
Progesteron Uterus Mempersiapkan untuk kehamilan
Gonad pria:Testis Testosteron Organ seks pria dan tubuh Merangsang produksi sperma; mengatur
secara keseluruhan perkembangan karakteristik seks sekunder
pria; menimbulkan dorongan seks
Tulang Meningkatkan lonjakan pertumbuhan masa
pubertas; mendorong penutupan lempeng epifisis
Testis dan ovarium inhibin Hipofisis anterior Menghambat sekresi FSH
Plasenta Estrogen (estriol) dan Organ seks wanita Membantu mempertahankan kehamilan;
progesteron mempersiapkan payudara untuk menyusui
Gonadotropin korionik Korpus luteum ovarium Mempertahankan korpus luteum kehamilan
manusia (hCG)
Ginjal Renin (dengan Zona glomerulosa korteks Merangsang sekresi aldosteron; angiotensin II
mengaktifkan angiotensin) adrenal (dipengaruhi oleh juga merupakan vasokonstriktor kuat dan
angiotensin, yang merangsang rasa haus
diaktifkan oleh renin)
Eritropoietin Sumsum tulang Merangsang produksi eritropoietin
Lambung Ghrelin Hipotalamus Sinyal rasa lapar; merangsang nafsu makan
⎩
Gastrin ⎪ Kelenjar eksokrin dan Mengontrol motilitas dan sekresi untuk
⎪ otot polos saluran mempermudah proses pencernaan dan
⎨ cerna; pankreas; hati; penyerapan
⎪ kandung empedu
⎪
Usus halus Sekretin dan ⎧
kolesistokinin (CCK)
Peptida insulinotropik Pankreas endokrin Merangsang sekresi insulin
dependen-glukosa (GIP)

Peptida YY3-36 Hipotalamus Sinyal kenyang; menekan nafsu makan

Hati Faktor pertumbuhan Tulang dan jaringan lunak Mendorong pertumbuhan
mirip-insulin I (IGF-1)
Trombopoietin Sumsum tulang Merangsang produksi trombosit
Hepsidin Usus Menghambat absorpsi besi ke daiam darah
Kulit Vitamin D Usus Meningkatkan penyerapan Ca2+ dan PO43- yang
Timus Timosin Limfosit T dicerna
Jantung Peptida natriuretrik Tubulus ginjal Meningkatkan proliferasi dan fungsi limfosit T
atrium dan otak (ANP;
Menghambat reabsorpsi Na+
BNP)
Jaringan lemak Leptin Hipotalamus Menekan nafsu makan; penting dalam kontrol
jangka-panjang berat badan
Adipokin lain Berbagai tempat Berperan dalam metabolisme dan peradangan
 ❚ Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga Respons Endokrin Terhadap Efek
Kombinasi Panas dan Olahraga
K
ETIKA SESEORANG BEROLAHRAGA DI LINGKUNGAN
YANG PANAS, mempertahankan volume plasma menjadi hal
yang sangat penting bagi homeostasis. Olahraga dalam cuaca
panas menyebabkan pengeluaran cairan dalam jumlah besar melalui
keringat. Secara bersamaan, dibutuhkan pengalihan darah ke kulit agar
terjadi pendinginan dan peningkatan aliran darah untuk memberi makan
otot-otot yang aktif. Untuk mempertahankan curah jantung, aliran balik
vena juga harus memadai. Sistem neurosekretorik hipotalamus-hipofiss
posterior berespons terhadap berbagai kebutuhan cairan yang saling
bertentangan ini dengan mengeluarkan vasopresin penghemat air se-
hingga menurunkan pengeluaran urine untuk menjaga volume plasma.
Studi-studi umumnya memperlihatkan bahwa ofahraga dalam keada-
an panas merangsang pengeluaran vasopresin, yang menyebabkan
penurunan pengeluaran cairan melalui unne. Dalam satu penelitan yang
OKSITOSIN
Sebagian besar hormon hipofisis anterior bersifat
tropik.
700 BAB 18
dilakukan selama suatu gerak jalan 18 mil di bawah cuaca panas,
curah urine rerata peserta turun menjadi 134 mL (curah urine normal
selama periode waktu yang sama harusnya dua kali lipat dari jumlah
tersebut), sementara pengeluaran keringat rerata adalah 4 liter. Hidrasi
berlebihan sebelum olahraga tampaknya menurunkan intensitas res-
pons ini, mengisyaratkan bahwa peningkatan vasopresin berkaitan
dengan osmolaritas plasma. Jika kehilangan cairan tidak diganti se-
cara adekuat, osmolaritas plasma meningkat. Ketika mendeteksi kon-
disi hipertonik ini, osmore-septor hipotalamus mendorong peningkatan
sekresi vasopresin dari hipofisis posterior. Namun, sebagian peneliti
percaya bahwa peningkatan pengeluaran vasopresin disebabkan oleh
faktor lain, rnisalnya perubahan tekanan darah atau aliran darah ginjal.
Apapun mekanismenya, pelepasan vasopresin adalah suatu respons
fisiologik penting terhadap olahraga dalam cuaca panas.
 Hipotalamus

Hipofisis anterior
Hipofisis posterior

TSH ACTH Prolaktin

Kelenjar Korteks Kelenjar

tiroid adrenal mamaria

Hormon tiroid Kortisol Pertumbuhan payudara

(T3 dan T4) dan sekresi susu

Peningkatan Kerja metabolik;

laju metabolik respons stres

Hormon pertumbuhan

atau
Hati Jaringan adiposa, LH FSH
otot, hati

IGF-I Gonad
(ovarium (testis
pada wanita) pada pria)

Tulang Jaringan
lunak Sekresi hormon seks Produksi gamet
(estrogen dan progesteron (ovum pada wanita,
Kerja progesteron pada wanita, sperma pada pria)
Pertumbuhan metabolik testosteron pada pria)

Gambar 18-5Fungsi hormon hipofisis anterior. Lima jenis sel endokrin yang berbeda menghasilkan enam hormon hipofisis anterior—TSH, ACTH, hormon
pertumbuhan, LH, dan FSH (dihasilkan oleh tipe sel yang sama), dan prolaktin—yang memiliki beragam efek di seluruh tubuh.

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 701

 Hormon pelepas dan penghambat hipotalamus
membantu mengatur sekresi hormon hipofisis
anterior.

❚ TABEL 18-3 Berbagai Jalur Transduksi Sinyal yang Digunakan Oleh Berbagai Hormon Utama

Hasil Pengikatan Hormon yang menggunakan

Jalur Transduksi Sinyal Jenis Reseptor yang Terlibat Hormon ke Reseptor Jalur ini

AMP siklik/PKA Reseptor bergandeng protein G di Mengubah protein tujuan yang LH, FSH, TSH, ACTH, vasopresin,
membran permukaan sudah ada epinefrin, norepinefrin, glukagon, PTH,
CRH, GHRH, somatostatin, kalsitonin

IP3/Ca2! dan DAG/PKC Reseptor bergandeng protein G di Mengubah protein tujuan yang TRH, GnRH, oksitosin
membran permukaan sudah ada
Reseptor membran permukaan yang Mengubah protein tujuan yang Insulin, insulin-like growth factor
menimbulkan aktivitas tirosin kinase sudah ada (IGF-1 dan IGF-II)

JAK/STAT Reseptor membran permukaan yang Mengaktifkan transkripsi gen Hormon pertumbuhan, prolaktin
berikatan dengan dan mengaktifkan sehingga menyebabkan
enzim-enzim JAK, yang sinstesis protein tujuan
memfosforilasi STAT

Berbagai elemen Reseptor sitoplasma atau inti intrasel Mengaktifkan transkripsi gen Semua hormon lipofilik: hormon tiroid,
respons-hormon pada sehingga menyebabkan kortisol, aldosteron, testoteron,
sinstesis protein tujuan estrogen, progesteron, vitamin D
DNA

702 BAB 18
PERAN HORMON PELEPAS DAN PENGHAMBAT HIPOTALA-
MUS

PERAN SISTEM PORTA HIPOTALAMUS-HIPOFISIS

❚ TABEL 18-4 Hormon Hipofisiotropik Utama

Hormon Efek pada Hipofisis Anterior

Merangsang pengeluaran TSH

(TRH) (tirotropin) dan prolaktin

Merangsang pengeluaran ACTH

(CRH) (kortikotropin)

Merangsang pengeluaran FSH

(GnRH) dan LH (gonadotropin)

Merangsang pelepasan hormon

eleasing (GHRH) pertumbuhan

Somatostatin ( Menghambat pelepasan hormon

pertumbuhan dan TSH
; GHIH)

Merangsang pelepasan prolaktin

(PRH)
Menghambat pengeluaran prolaktin
; PIH)

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 703

 Masukan Masukan
Stres
saraf hormon

atau atau
Neuron neurosekretorik
Hipotalamus
hipotalamus

(menyekresikan)

Hormon 1

(Sistem porta pendek khusus) (Sistem porta pendek khusus)

atau
Hipofisis anterior Hipofisis anterior
Umpan-
balik negatif
(menyekresikan)
KONTROL HORMON PELEPAS DAN PENG-
Hormon HAMBAT HIPOTALAMUS
Hormon 2 adrenokortikotropik
(ACTH, kortikotropin)

(sirkulasi sistemik) (sirkulasi sistemik)

Kelenjar endokrin sasaran Korteks adrenal

(menyekresikan)

Hormon 3 Kortisol

(Sirkulasi umum) (Sirkulasi umum)

atau
Sel sasaran Sebagian besar sel

Perubahan metabolik yang

Efek fisiologik membantu menahan stres

Gambar 18-6 Rantai hierarki komando dan umpan-balik negatif dalam kontrol endokrin. Jalur
umum yang terlibat dalam rantai hierarki komando di aksis hipotalamus-hipofisis anterior-kelenjar
endokrin sasaran di perifer dijabarkan di kiri. Jalur di kanan yang menyebabkan sekresi kortisol
merupakan contoh spesifik rantai komando endokrin ini. Hormon yang akhirnya dikeluarkan oleh kelenjar
endokrin sasaran, misalnya kortisol, bekerja secara umpan-balik negatif untuk mengurangi sekresi
hormon-hormon regulatorik yang hierarkinya febih tinggi dalam rantai komando tersebut.

704 BAB 18
 Neuron neurosekretorik di 1 Hormon hipofisiotropik (hormon pelepas dan
hipotalamus (menyekresikan hormon penghambat) yang diproduksi oleh neuron
hormon penghambat dan neuronsekretorik di hipotalamus masuk ke kapiler
pelepas ke dalam sistem porta) hipotalamus.

Hipotalamus 2 Kapiler-kapiler hipotalamus ini menyatu untuk

membentuk sistem porta hipotalamus-hipofisis, yaitu
penghubung vaskular ke hipofisis anterior.

Hormon 1
Kapiler di 1 3 Sistem porta bercabang-cabang membentuk
pelepas dan kapiler hipofisis anterior.
hipotalamus Darah penghambat
arteri
4 Hormon hipofisiotropik, yang meninggalkan
sistemik masuk 2 darah menembus kapiler hipofisis anterior,
Sel endokrin hipofisi Sistem porta mengontrol pengeluaran hormon hipofisis anterior.
anterior (menyekresikan hipotalamus-
hormon hipofisis anterior 3
hipofisis 5 Hormon hipofisis anterior tertentu, setelah
ke dalam darah sistemik)
distimulasi oleh releasing hormone hipotalamus
Hipofisis 4 yang sesuai, disekresikan ke dalam kapiler-kapiler
Kapiler di 4 posterior ini.
hipofisis anterior 5 5
6 Kapiler-kapiler hipofisis anterior kembali menyatu
untuk membentuk sebuah vena, yang digunakan oleh
Darah vena Hipofisis
hormon-hormon hipofisis anterior untuk menyebar ke
sistemik anterior
6 seluruh tubuh melalui sirkulasi sistemik.
keluar
KUNCI
= Hormon hipofisiotropik = Hormon hipofisis anterior

Gambar 1 - b a a ar a ara a am a a r r

Hormon kelenjar sasaran menghambat sekresi

hormon hipotalamus dan hipofisis anterior melalui
umpan-balik negatif.

Periksa Pemahaman Anda 18.2

1. Gambarkan diagram air yang menunjukkan rantai hierarki komando dan
umpan balik negatif dalam aksis hipotalamus-hipofisis anterior-kelenjar
endokrin sasaran di perifer.
2. Sebutkan hormon hipofisis posterior, hormon hipofisis anterior, dan
hormon hipofisiotropik.
3. Bandingkan cara yang digunakan oleh hipotalamus untuk mengontrol
keluaran hormon dari hipofisis anterior dan hipofisis posterior.

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 705

18.3 Kontrol Endokrin 100

Persentase pertumbuhan total

Lonjakan
Pertumbuhan 80 pertumbuhan
masa pubertas

60 Lonjakan
pertumbuhan
pascanatal
40

20

0
Lahir 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Pertumbuhan bergantung pada hormon Usia (tahun)
pertumbuhan, tetapi dipengaruhi oleh faktor lain. Gambar 18-8 Kurva pertumbuhan normal

Hormon pertumbuhan esensial bagi pertumbuhan,

tetapi juga memiliki efek metabolik yang tidak
berkaitan dengan pertumbuhan.

706 BAB 18
 IGF-II

GH menimbulkan efek merangsang pertumbuhannya

secara tak-langsung dengan merangsang faktor
pertumbuhan mirip-insulin.

GH, melalui IGF-1, mendorong pertumbuhan

jaringan lunak dengan merangsang hiperplasia
dan hipertrofi.

IGF-I

Tulang bertambah tebal dan bertambah panjang

melalui mekanisme berbeda, keduanya
dirangsang oleh GH.

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 707

 MEKANISME PERTUMBUHAN TULANG

Tulang
rawan sendi

Tulang epifisis

Lempeng epifisis

KUNCI
Tulang diafisis
Tulang rawan

Tulang rawan yang mengalami kalsifikasi

Rongga Tulang
sumsum
(a) Anatomi tulang panjang

Tulang epifisis

Tulang
epifisis 1 Kondrosit
mengalami
Kondrosit pembelahan sel
istirahat Menyebabkan
Lempeng epifisis

penebalan
2 Kondrosit lempeng epifisis
tua membesar

3 Saat terjadi kalfisikasi

matriks ekstrasel, kondrosit
yang terperangkap mati
4 Kondrosit yang mati
dibersihkan oleh osteoklas
Osteoclast

5 Osteoblas mengalir naik

Diafisis

Osteoblas dari diafisis dan mengendapkan

tulang diatas sisa tulang rawan
yang hancur.

(b) Dua potongan lempeng epifisis yang sama pada waktu berbeda, menggambarkan pemanjangan tulang panjang.
Gambar 18-9 Anatomi dan pertumbuhan tulang panjang.

708 BAB 18
 KONTROL GH PADA PERTUMBUHAN TULANG

Sekresi GH diatur oleh dua hormon

hipofisiotropik.

HORMON PELEPAS GH DAN HORMON PENGHAMBAT GH

TULANG YANG MATANG DAN TIDAK LAGI BERTUMBUH

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMENGARUHI SEKRESI GH

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 709

 Olahraga, stres, Asern amino darah,
Masukan glukosa darah Asam lemak darah Masukan
utama minor
Irarna diurnal Ghrelin

*Hipotalamus * *

Somatostatin (growth Growth hormone-

hormone-inhibiting releasing hormone
hormone; GHIH) (GHRH)

Sorratotrop hipofisis anterior

Hormon pertumbuhan

Hati Efek metabolik yang

tidak berkaitan
dengan pertumbuhan:
penguraian lemak
( asam lemak darah)
IGF-I
penyerapan glukosa
oleh otot
( glukosa darah)

Efek mendorong pertumbuhan: pengeluaran glukosa

pembelahan sel oleh hati
( glukosa darah)
sintesis protein
( asam amino darah)
pertumbuhan tulang

*Semua faktor-faktor ini meningkatkan sekresi hormon pertumbuhan, tetapi belum jelas apakah faktor-faktor
tersebut rnelakukannya dengan merangsang GHRH atau menghambat somatostatin (GHIH), atau keduanya.
Gambar 18-10 Kontrol sekresi hormon pertumbuhan.

Kelainan sekresi hormon pertumbuhan

menyebabkan penyimpangan pola pertumbuhan.

710 BAB 18
DEFISIENSI GH

© Mirrorpix
Gambar 18-11 Contoh efek kelainan sekresi hormon pertumbuhan pada per-
tumbuhan. Pria di kanan memperlihatkan dwarfisme hipofisis akibat kurangnya produksi
hormon pertumbuhan pada masa anak. Pria di tengah foto mengidap gigantisme akibat
sekresi berlebihan hormon pertumbuhan pada masa anak. Pria di kiri memiliki tinggi
rerata.
KELEBIHAN GH

Hormon lain di luar hormon pertumbuhan juga

esensial untuk pertumbuhan normal.

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 711

 ❚ Konsep, Tantangan,
dan Kontrovensi Pertumbuhan dan Masa Muda dalam
Tabung?
T
IDAK SEPERTI HORMON UMUMNYA, struktur dan aktivitas hor
-mon pertumbuhan berbeda-beda di antara spesial, Akibatnya,
hormon pertumbuhan (GH) dari sumber hewan tidak efektif untuk
mengobati defisiensi GH pada manusia. Dahulu, satu-satunya sumber
GH manusia adalah kelenjar hipofisis dari kadaver manusia. Jumlah ini
tidak pernah memadai, dan akhirnya produk ini dikeluarkan dari pasar
oleh Food and Drug Administration (FDA) karena kekhawatiran adanya
kontaminasi virus. Namun, akhir-akhir ini tersedia teknik rekayasa
genetik yang menyebabkan pasokan GH menjadi tidak terbatas. Gen
yang mengarahkan sintesis GH pada manusia dapat dimasukkan ke
dalam bakteri, mengubah bakteri tersebut menjadi "pabrik" yang mem-
produksi GH manusia.
Meskipun sekarang tersedia GH dalam jumlah memadai melalui
rekayasa genetik, masalah baru bagi dunia kedokteran adalah menen-
tukan kondisi-kondisi apa yang layakditerapi dengan sintesis GH.
Hingga saat ini FDA telah menyetujui terapi hanya untuk pemakaian
berikut: (1) untuk anak dengan defisiensi GH, (2) untuk orang dewasa
dengan tumor hipofisis atau penyakit lain yang menyebabkan defisiensi
berat GH, dan (3) untuk pasien AIDS yang menderita fisut otot berat.
Meskipun belum disetujui oleh FDA untuk pemakaian ini, terapi GH
juga digunakan secara luas untuk mempercepat penyembuhan kulit
pada pasien Iuka bakar luas. Pada tahun 2003, di tengah-tengah
perdebatan hebat, FDA menyetujui injeksi GH pada kelompok lain,
yaitu 1,2% anak terpendek yang abnormal pendek oleh sebab yang
tidak jelas. Terapi ini melibatkan injeksi GH setiap minggu selama
beberapa tahun di bawah pengawasan ahri endokrinologi pediatri
untuk mencapai penambahan tinggi rata-rata sebesar 1-3 inci. Anak
yang mengalami defisiensi GH mendapat penambahan tinggi yang
lebih dramatik, yaitu sekitar 6-8 inci ketika diterapi dengan GH.
Kelompok lain yang mungkin memperoleh manfaat dari terapi sulih
GH adalah orang berusia lanjut. Sekresi GH biasanya memuncak pada
usia 20-an, kemudian pada banyak orang sekresi tersebut mulai
merosot setelah usia 40 tahun. Penurunan ini mungkin menjadi pen-
yebab dari beberapa tanda khas penuaan:
Berkurangnya massa otot (GH mendorong sintesis protein,
termasuk protein otot)
Meningkatnya pengendapan lernak (GH mendorong tubuh menjadi
langsing dengan memobilisasi simpanan lemak untuk digunakan
sebagai sumber energi)
Berkurangnya densitas tulang (GH merangsang sel pembentuk
tulang)
Kulit menipis dan kendur (GH mendorong proliferasi sef kulit)
(Namun, inaktivitas juga dipercayai berperan besar dalam penurunan
massa otot, densitas tulang, dan kekuatan terkait-usia.)
Beberapa penelitian pada awal tahun 1990-an mengisyaratkan
bahwa sebagian dari konsekuensi penuaan ini dapat dilawan melalui
pemakaian GH sintetik pada orang berusia lebih dari 60 tahun. Pria
lanjut usia yang diterapi dengan suplemen GH memperlihatkan pening-
katan massa otot, penurunan jaringan lemak, dan penebalan kulit.
Dalam studi-studi serupa pada wanita lanjut usia, terapi suplemen GH
tidak meningkatkan massa otot secara signifikan, tetapi mengurangi
massa lemak dan mengurangi kerapuhan tulang.
Meskipun hasil-hasil awal ini menggembirakan, tetapi studi-studi
lebih lanjut memberi hasil yang kurang memuaskan. Meskipun massa
tubuh non-lemak bertambah, banyak orang yang diterapi tidak memper
712 BAB 18
-lihatkan baik peningkatan kekuatan otot maupun kemampuan
olahraga. Jika suplemen GH berdosis besar diberikan dalam jangka
panjang, efek sampingnya juga merugikan, termasuk peningkatan
kemungkinan diabetes, batu ginjal, tekanan darah tinggi, nyeri kepala,
nyeri sendi, dan sindrom terowongan karpal (penebalan dan penyem-
pitan saluran di pergelangan tangan tempat lewatnya saraf yang men
uju ke otot-otot tangan; karpal artinya "pergelangan tangan"). Selain
itu, GH sintetik mahal (15.000 US$ hingga 20.000 US$ per tahun)
serta harus disuntikkan secara teratur. Sebagian ilmuwan juga
khawatir bahwa pemberian terus-menerus GH sintetik dapat mening-
katkan risiko kanker dengan mendorong proliferasi sel yang tak-
terkendali. Karena itu, banyak peneliti tidak lagi memandang GH
sintetik sebagai calon "fountoin of youth": Mereka malah berharap
untuk memakainya secara lebih terbatas untuk memperkuat otot dan
tulang pada banyak orang berusia lanjut yang mengalami defisiensi
GH, untuk mengurangi insiden patah tulang akibat jatuh yang sering
menyebabkan hendaya. The National institute of Aging saat ini
mensponsori serangkaian penelitian skala nasional tentang terapi GH
pada orang lanjut usia untuk membantu memilah berbagai kemung-
kinan manfaat legal suplemen hormon ini. Dengan tidak mau bersabar,
diperkirakan 30.000 orang berusia lanjut kini mengonsumsi GH.
Dilema etisnya adalah apakah obat ini dapat digunakan oleh orang
yang kadar GH-nya normal, tetapi menginginkan efek GH yang
mendorong pertumbuhan untuk alasan kosmetik atau atletik, misalnya
remaja yang tumbuh normal yang ingin memiliki tubuh lebih tinggi.
Obat ini sudah digunakan secara ilegal oleh sebagian atlet dan bina-
ragawan. Selain itu, studi terkini menemukan bahwa hanya terdapat 4
dari 10 anak yang mendapat terapi GH secara sah di bawah peng-
awasan medis yang benar-benar mengalami defisiensi GH atau yang
berada di bawah 1,2% tinggi. Anak yang lain menerima pengobatan
karena orang tua, dokter, dan anak terpengaruh oleh faktor budaya
yang lebih menyukai tubuh tinggi daripada karena faktor medis.
Pemakaian obat ini pada anak dengan kadar GH normal dapat
menimbulkan masalah, karena GH sintetik adalah suatu produk seperti
pisau bermata dua. Meskipun mendorong pertumbuhan dan massa
otot, obat ini juga memiliki efek negatif, misalnya efek samping yang
berpotensi merugikan. Selain itu, sebuah penelitian mengungkapkan
bahwa terapi suplemen GH pada anak yang tidak kekurangan hormon
ini menyebabkan redistribusi protein dan lemak tubuh. Para peneliti
membandingkan dua kelompok anak sehat berusia enam hingga
delapan tahun yang tubuhnya pa ling pendek di antara teman
seusianya. Satu kelompok terdiri dari anak yang menerima GH dan
kelompok lain adalah anak yang tidak mendapat terapi. Pada akhir
bulan keenam, anak yang mendapat hormon sintetik tumbuh lebih
cepat daripada kelompok yang tidak diterapi, yaitu lebih tinggi 1,5 inci
atau lebih per tahun. Namun, anak yang tidak diterapi mengalami
penambahan otot dan lemak selagi tumbuh sementara anak yang
diterapi menjadi sangat berotot dan kehilangan lebih dari 76% lemak
tubuh mereka. Hilangnya lemak tampak jelas di wajah dan tungkai
mereka sehingga mereka tampak lebih "garang". Masih belum jelas
apa efek jangka panjang baik yang merugikan atau menguntungkan
yang ditimbulkan oleh perubahan drastis komposisi tubuh ini. Para
ilmuwan juga menyatakan kekhawatiran bahwa perubahan fisik yang
nyata terlihat ini mungkin disertai oleh kelainan organ dan sel yang
lebih samar. Karena itu, perdebatan tentang apakah GH dapat di-
berikan pada anak normal, tetapi bertubuh pendek kemungkinan akan
berlanjut.
 Dean Warchak@www.acromegalysupport.com.
Usia 13 Usia 21 Usia 35

Gambar 1 -12 Perkembangan progresif akromegali. Perhatikan bagaimana tulang alis, pipi, dan rahang pasien menjadi semakin menonjol akibat
penebalan terus-rnenerus tulang dan kulit akibat sekresi berlebihan GH.

18.4 Kelenjar Pineal dan

Irama Sirkadian

Nukleus suprakiasmatikus adalah jam

biologis utama.

Periksa Pemahaman Anda 18.3

1. Jelaskan berbagai efek metabolik GH.
2. Jelaskan hubungan antara GH dan IGH-1 dalam mendorong
pertumbuhan.

Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 713

PERAN PROTEIN JAM

SINKRONISASI JAM BIOLOGIS DENGAN SINYAL LINGKUNGAN

■

Melatonin membantu menjaga irama sirkadian tubuh

sesuai dengan siklus terang-gelap.

714 BAB 18
 ❚ Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi
Beradaptasi dengan Jam Biologis Kita
P
ENELITIAN MEMBUKTIKAN BAHWA KESIBUKAN YANG
TINGGI DALAM KEHIDUPAN MODERN, stres, kebisingan
polusi, dan jadwal banyak pekerja yang tak-teratur dapat mengg-
anggu irama internal, yang menggambarkan bagaimana lingkungan
eksternal yang sehat memengaruhi lingkungan internal dan kesehatan
kita.
Dr. Richard Restak, seorang ahli neurologi dan penulis, mencatat
bahwa "irama lazim bangun dan tidur... tampaknya menghasilkan efek
yang menstabilkan kesehatan fisik dan psikologis kita, Pengganggu
terbesar irama sirkadian alami kita adalah jadwal kerja yang berubah-
ubah yang sering dijumpai di negara-negara industri. Saat ini, satu dari
setiap empat pria pekerja dan satu dari setiap enam wanita pekerja
memiliki jadwal kerja yang bervariasi sering bertukar antara kerja
malam dan siang. Di banyak negara industri, untuk mengoptimalkan
pemakaian peralatan dan bangunan, karyawan bekerja siang dan
malam. Sebagai suatu siklus, lebih banyak restoran dan toko yang
buka 24 jam sehari dan lebih banyak petugas kesehatan yang harus
jaga malam untuk mengobati korban kecelakaan.
Untuk mengurangi beban, banyak perusahaan yang memiliki giliran
kerja mengubah jadwal pekerja mereka. Satu minggu, karyawan
bekerja pada giliran siang. Minggu berikutnya mereka bekerja malam,
dari tengah malam hingga jam 8 pagi. Minggu berikutnya lagi mereka
bekerja dari jam 4 sore hingga tengah malam. Banyak pekerja ini
merasa lelah hampir setiap waktu dan mengalami kesulitan untuk tetap
terjaga sewaktu bekerja. Kinerja karyawan merosot karena kelelahan.
Ketika tiba di rumah, para karyawan tersebut kelelahan tetapi tidak
dapat tidur karena mereka berusaha tidur saat tubuh mereka mencoba
membangunkan mereka. Sayangnya, perubahan jadwal mingguan ini
tidak pernah memungkinkan jam tubuh karyawan untuk menyesuaikan
diri secara penuh. Sebagian besar orang memerlukan 4 hingga 14 hari
untuk menyesuaikan diri dengan jadwal baru.
Para pekerja yang bekerja secara giliran ini lebih banyak mengidap
tukak, insomnia, iritabilitas, depresi, dan ketegangan daripada mereka
yang bekerja dengan jadwal teratur. Kehidupan mereka berubah sama
sekali. Hal yang lebih memperparah, karyawan yang kelelahan dan
berkurang konsentrasinya yang pengambilan keputusannya terganggu
merupakan ancaman bagi masyarakat. Pertimbangkan dua contoh ini.
Pada jam 4 pagi di ruang kontrol reaktor nuklir Three Mile Island di
Pennsylvania, tiga operator melakukan kesalahan pertama dari serang-
kaian kesalahan yang menyebabkan terjadinya kecelakaan nuklir ter-
buruk dalam sejarah Amerika Serikat. Para operator tersebut luput
mengamati lampu peringatan dan tidak melihat bahwa sebuah katup
penting tetap terbuka. Ketika para operator giliran pagi masuk ke ruang
kontrol keesokan harinya, mereka segera menemukan kesalahan
tersebut, tetapi sudah terlambat. Pipa-pipa dalam sistem meledak,
mengirim uap dan air radioaktif ke udara dan masuk ke dua gedung.
Ironisnya, kecelakaan tahun 1979 ini terjadi 12 hari setelah pemutaran
perdana film populer, The China Syndrome, tentang kecelakaan reak-
tor nuklir yang memicu kewaspadaan publik. Untungnya, tidak ada ora-
-ng di sekitarnya yang terluka, dan tidak ada studi jangka panjang
yang menemukan kaitan konklusif antara peningkatan insiden kanker
dan radiasi kadar rendah bagi orang di sekitarnya yang terpajan
reaktor yang bermasalah. Pembersihan "kecelakaan" ini berlangsung
dari tahun 1970- 1993 dan menghabiskan dana 975 juta dollar.
Pada akhir April 1986, terjadi kerusakan reaktor nuklir lain.
Kecelakaan ini,di Chernobyl di bekas Uni Soviet, jauh lebih parah
daripada kecelakaan reaktor di AS. Pada pagi dini hari, dua teknisi
sedang memeriksa reaktor. Mereka, dengan menyalahi protokol
operasional standar, mematikan sistem keamanan kunci. Satu
kesalahan dalam menilai ini (mungkin akibat kelelahan) menyebabkan
kecelakaan nuklir paling besar dan mahaf dalam sejarah dunia.
Terbentuk uap di dalam reaktor yang menyebabkan atap bangunan
penampung terlepas. Awan tebal radiasi membumbung ke angkasa
dan menyebar ke seluruh Eropa dan dunia. Selama 10 hari reaktor ini
terbakar dan melepaskan radiasi 400 kali lebih besar dibandingkan
bom atom yang dijatuhkan di Hiroshima pada perang Dunia 11.
Sementara para pekerja berupaya keras menutup inti radioaktif yang
meleleh dan menyebarkan radiasi ke angkasa, seluruh dunia men-
gamati dengan ketakukan. Pemerintah menyatakan batas radiasi 30
km dari reaktor dan mengevakuasi 115.000 orang dari daerah reaktor
nuklir ini. Walau demikian, peningkatan insiden kanker tiroid sekarang
telah meningkat akibat terpajan ke radiasi iodin bagi mereka yang
tinggal di dekat Chernobyl yang sebagian besarnya merupakan anak-
anak dan remaja pada saat terjadinya bencana.
Bencana Chernobyl, seperti kecelakaan di Three Mile Island,
mungkin ditimbulkan oleh para karyawan yang bekerja pada waktu-
waktu yang tidak memungkinkan mereka berpikir jenih. Kita harus
berpikir berapa banyak kecelakaan pesawat, kecelakaan lalu-lintas,
dan tindakan malpraktik medis yang mungkin dapat ditelusuri ke
kesalahan penilaian akibat kita bekerja melawan irama tubuh yang
inheren.
Berkat penelitian-penelitian tentang irama biologis, para peneliti kini
mengetahui cara-cara untuk menyetel ulang jam biologis, yang dapat
mengurangi penderitaan dan gangguan yang dialami oleh para pekerja
dengan giliran kerja serta memperbaiki kinerja pekerja malam.
Sebagai contoh, satu tindakan sederhana adalah membuat giliran jaga
dalam siklus tiga mingguan agar jam biologis karyawan dapat
menyesuaikan diri. Dan daripada memindahkan pekerja dari giliran
pagi hari ke giliran tengah malam, pindahkan mereka ke depan dan
bukan ke belakang (sebagai contoh, dari tugas siang ketugas malam}.
Hal ini mempermudah penyesuaian. Sinar terang juga dapat
digunakan untuk menyetel ulang jam biologis. lni adalah ongkos kecil
yang harus dikeluarkan demi memperoleh pekerja yang lebih sehat
dan masyarakat yang lebih aman. Selain itu, pemberian suplemen
melatonin, hormon yang menyetei jam internal agar sesuai dengan
siklus lingkungan, mungkin terbukti bermanfaat untuk menyetel ulang
jam tubuh saat jam tersebut tidak sinkron dengan sinyal-sinyal
eksternal.
Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 715
 KUNCI
Jalur yang menciptakan dan menyink-
Jalur ke Batang dan ronkan irama sirkadian tubuh
Terang Gelap
korteks visual kerucut
Jaiur yang yang menyesuaikan irama
sirkadian dengan petunjuk eksternal

Penglihatan Sel ganglion retina yang

mengandung melanopsin

Nukleus supraklasmatikus Kelenier

(jam biologik utama)
Siklus
berlangsung
sekitar
sehari
Degradasi protein Sintesis protein Melatonin Melatonin
jam jam dalam terang dalam gelap

Perubahan siklik Perubahan sikfik

dalam protein jam dalam melatonin

Sinkronisasi irama Menyetel ulang

sirkadian dalam irama sirkadian agar
organ efektor di sesuai dengan siklus
seluruh tubuh
terang-gelap

Gambar 1 -1 Sinkronisasi dan penyesuaian irama sirkadian.

mempertahankan keseimbangan H2O. Kontrol keseimbangan

Periksa Pemahaman Anda 18.4
1. Diskusikan bagaimana nukleus suprakiasmatikus berperan sebagai
jam biologis utama.
2. Bedakan antara melanopsin dan melatonin.
Homeostasis: Bab dalam
Perspektif
Sistem endokrin adalah salah satu dari dua sistem
regulatorik utama tubuh; yang lainnya adalah sistem
saraf. Melalui hormon-hormonnya sebagai caraka yang be
-kerja lambat, sistem endokrin umumnya mengatur aktivitas yang
lebih memerlukan durasi daripada kecepatan. Sebagian besar
aktivitas ini ditujukan untuk mempertahankan homeostasis. Kontribusi
spesifik organ endokrin sentral pada homeostasis adalah sebagai
berikut:
Unit hipotalamus-hipofisis anterior menyekresi vasopresin, yang
bekerja pada ginjal selama pembentukan urine untuk membantu
H2O esensial bagi pemeliharaan osmolaritas CES dan volume
sel yang sesuai.
Hormon-hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior
umumnya tidak secara langsung berperan dalam homeostasis.
Sebagian besar hormon tersebut bersifat tropik yaitu mereka
merangsang sekresi hormon lain.
Namun, hormon pertumbuhan dari hipofisis anterior, selain
memiliki efek mendorong pertumbuhan, juga memiliki efek
metabolik yang membantu mempertahankan konsentrasi asam
amino, glukosa, dan asam lemak dalam plasma.
Kelenjar pineal mengeluarkan melatonin, yang membantu
menyamakan irama sirkadian tubuh dengan siklus terang
(periode aktivitas) dan gelap (periode inaktivitas) lingkungan.
Kelenjar endokrin perifer juga membantu mempertahankan
homeostasis melalui cara-cara berikut:
Hormon membantu mempertahankan konsentrasi nutrien di
lingkungan internal dengan mengarahkan reaksi-reaksi kimia
yang berperan dalam penyerapan, penyimpanan, dan penge-
luaran molekul-molekul ini oleh sel. Selain itu, laju metabolisme

716 BAB 18
nutrien-nutrien ini umumnya dikontrol oleh sistem endokrin.
Keseimbangan garam, yang penting untuk mempertahan-kan
volume CES dan tekanan darah arteri yang sesuai, dicapai dengan
penyesuaian, di bawah kontrol endokrin, reabsorpsi garam oleh
ginjal selama pembentukan urine.
Demikian juga, hormon bekerja pada berbagai sel sasaran untuk
mempertahankan konsentrasi kalsium dan elektrolit lain dalam
plasma. Erektrolit-elektrolit ini nantinya berperan kunci dalam
aktivitas homeostatik. Sebagai contoh, pemeliharaan kadar kalsium
dalam batas-batas yang sempit sangat penting eksitabilitas otot dan
SOAL LATIHAN
Jawaban dimulai di h. A-42.
Pertanyaan Objektif
dan saraf serta pembekuan darah, di antara aktivitas lainnya
untuk mempertahankan kehidupan.
Sistem endokrin memadukan berbagai proses penyesuaian
yang membantu tubuh mempertahankan homeostasis sebagai
respons terhadap berbagai stres.
Sistem endokrin dan saraf bekerja sama untuk mengontrol
sistem sirkulasi dan pencernaan, yang pada gilirannya mel-
aksanakan aktivitas-aktivitas homeostatik penting.
Di luar homeostasis, hormon mengarahkan proses pertumbuh-
an dan mengontrol sebagian besar aspek sistem reproduksi.
Pertanyaan Esai
Prinsip-Prinsip Endokrinologi; Kelenjar Endokrin Sentral 717
UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

718 BAB 18
 BAB
18 Kartu Belajar
18.1 | Prinsip-Prinsip Umum Endokrinologi ■ Hipotalamus, suatu bagian otak, mengeluarkan sembilan
(h. 691–696) hormon peptida. Dua disimpan di hipofisis posterior, dan tujuh
diangkut oleh pembuluh darah khusus sistem porta hipotalamus-
Hormon adalah caraka kimiawi jarak-jauh yang dikeluarkan
■ hipofisis ke hipofisis anterior, tempat mereka mengatur
oleh kelenjar endokrin tanpa duktus ke dalam darah, yang pengeluaran hormon hipofisis anterior tertentu. (Lihat Gambar
mengangkut hormon ke sel sasaran spesifik tempat hormon 18-4 dan 18-7.)
mengontrol fungsi tertentu dengan mengubah aktivitas protein.
■ Hipofisis posterior pada hakikatnya adalah perluasan saraf
■ Hormon dikelompokkan ke dalam dua kategori berdasar- hipotalamus. Dua hormon peptida kecil, vasopresin dan oksitosin,
kan perbedaan kelarutan mereka serta dikelompokkan lebih ianjut disintesis di dalam badan sel neuron neurosekretorik yang
sesuai struktur kimiawinya hormon hidrofilik (hormon peptida, terletak di hipotalamus. Dari badan sel tersebut hormon-hormon
katekolamin, dan indolamin) dan hormon lipofilik (hormon steroid ini mengalir melalui akson untuk disimpan di ujung saraf di dalam
dan hormon tiroid). hipofisis posterior. Hormon-hormon ini disekresikan secara
independen dari hipofisis posterior ke dalam darah sebagai
■ Sistem endokrin sangat penting dalam mengatur metabolisme
respons terhadap potensial aksi yang berasal dari hipotalamus.
organik, keseimbangan H2O dan elektrolit, pertumbuhan, dan
(Lihat Gambar 18-4.)
reproduksi serta dalam membantu tubuh menghadapi stress. (Lihat
Gambar 18-1 dan Tabel 18-2, h. 696-697.) ■ Hipofisis anterior mengeluarkan enam hormon peptida berb-
eda yang dihasilkannya sendiri. Lima hormon hipofisis anterior
Sebagian hormon bersifat tropik, yaitu berfungsi adalah
■
bersifat tropik. (1) Thyroid -stimulating hormone (TSH) merang-
merangsang dan mempertahankan kelenjar endokrin lain.
sang sekresi hormon tiroid. (2) Hormon adrenokortikotropik
■ Konsentrasi plasma efektif masing-masing hormon normalnya (ACTH) merangsang sekresi kortisol oleh korteks adrenal. (3 dan
dikontrol oleh perubahan laju sekresi hormon. Sekresi sel endokrin 4) Hormon gonadotropik follicle-stimulating hormone (FSH) dan
terutama dipengaruhi oleh dua jenis sinyal regulatorik langsung: (1) luteinizing hormone (LH)– merangsang produksi gamet (sel telur
sinyal saraf, yang meningkatkan sekresi hormon sebagai respons dan sperma) serta sekresi hormon-hormon seks. (5) Hormon
terhadap kebutuhan spesifik dan mengatur variasi diurnal sekresi; pertumbuhan (GH) secara tak-langsung merangsang pertumbuh-
dan (2) sinyal dari hormon lain, yang bersifat stimulatorik dari an dengan merangsang sekresi IGF-1, yang pada gilirannya
hormon tropik atau inhibitorik dari hormon sel sasaran melalui mendorong pertumbuhan. GH juga memiliki efek metabolik. (6)
mekanisme umpan-balik negatif. (Lihat Gambar 18-2 dan 18-6, h. Prolaktin (PRL) merangsang sekresi susu dan tidak bersifat
702.) tropik. (Lihat Gambar 18-5)
■ Konsentrasi plasma efektif suatu hormon juga dapat dipenga- ■ Hipofisis anterior membebaskan hormonnya ke dalam darah
ruhi oleh laju pengeluarannya dari tubuh melalui proses inaktivasi jika berikatan dengan hormon pelepas dan penghambat dari
metabolik dan ekskresi serta, untuk sebagian hormon, dengan laju hipotalamus. Hipotalamus nantinya dipengaruhi oleh berbagai
pengaktifannya di perifer atau tingkat pengikatannya ke protein sinyal saraf dan hormon pengontrol. (Lihat tabel 18-4 serta
plasma. Gambar 18-6 dan 18-7.)
■ Disfungsi endokrin terjadi jika hormon dihasilkan terlalu banyak
atau terlalu sedikit atau ketika responsivitas sel sasaran terhadap Neuron neurosekretorik di
hipotalamus
1 Hormon hipofisiotropik (hormon pel-
epas dan hormon penghambat) yang
hormon berkurang. (Lihat Tabel 18-1.) (menyekresikan hormon
penghambat dan pelepas ke
diproduksi oleh neuron neurosekretorik
di hipotalamus masuk ke kapiler hipo-
dalam sistem porta) talamus.
■ Sensitivitas sel sasaran terhadap suatu konsentrasi tertentu Hipotalamus 2 Kapiler-kapiler hipotalamus ini men-
yatu untuk membentuk sistem porta
hormon dalam plasma, yang terhadapnya sel sasaran berespons, hipotalamus-hipofisis, yaitu penghubung
vaskular ke hipofisis anterior.
dapat dimodifikasi oleh (1) regulasi turun (jumlah reseptor berkurang Kapiler di 1 Hormon
pelepas dan
1
3 Sistem porta bercabang-cabang me-
ketika menghadapi peningkatan hormon yang berkepanjangan), (2) hipotalamus
Darah penghambat mbentuk kapiler hipofisis anterior.
arteri 4 Hormon hipofisiotropik, yang menin-
permisivitas (suatu hormon meningkatkan efektivitas hormon lain), sistemik masuk
2 ggalkan darah menembus kapiler hipo-
(3) sinergisme (efek kombinasi dua hormon lebih besar daripada Sel endokrin hipofisis
anterior (menyekresikan
Sistem porta
hipotalamus-
fisis anterior, mengontrol pengeluaran
hormon hipofisis anterior.
hormon hipofisis anterior 3
penjumlahan setiap efek), dan (4) antagonisme (suatu homon meng- ke dalam darah sistemik) hipofisis 5 Hormon hipofisis anterior tertentu,
setelah distimulasi oleh releasing horm-
urangi efektivitas hormon lain). Hipofisis 4
one hipotalamus yang sesuai, disekresi-
4 posterior kan ke dalam kapiler-kapiler ini.
Kapiler di
hipofisis anterior 5 5 6 Kapiler-kapiler hipofisis anterior ke-
mbali menyatu untuk membentuk

18.2 | Hipotalamus dan Hipofisis (pp. 696–705) Darah vena

sistemik
keluar
KUNCI
■ Kelenjar hipofisis terdiri dari dua lobus berbeda, hipofisis poste- = Hormon hipofisiotropik
rior dan hipofisis anterior. (Lihat Gambar 18-3 dan pembuka bab.)
Hipofisis
anterior
sebuah vena, yang digunakan oleh
hormon-hormon hipofisis anterior untuk
6 menyebar ke seluruh tubuh melalui
sirkulasi sistemik.
= Hormon hipofisis anterior

■ Baik hipotalamus maupun hipofisis anterior dihambat secara

umpan-balik negatif oleh produk kelenjar endokrin sasaran dalam
aksis hipotalamus-hipofisis anterior-kelenjar sasaran. (Lihat
Gambar 18-6.)
 18.3 | Kontrol Endokrin pada Pertumbuhan
(h. 706–713)
■ Pertumbuhan bergantung tidak saja pada hormon pertumbu-
han dan hormon lain yang memengaruhi pertumbuhan misalnya
hormon tiroid, insulin, dan hormon seks tetapi juga pada faktor
genetik, diet yang memadai, dan bebas dari stres atau penyakit
kronik. Lonjakan pertumbuhan pesat terjadi selama beberapa
tahun pertama kehidupan dan selama pubertas. (Lihat Gambar
18-8.)
■ Jalur GH-IGF-I menyebabkan pertumbuhan dengan merang-
sang sintesis protein, pembelahan sel di jaringan lunak, serta
pemanjangan dan penebalan tulang. (Lihat Gambar 18-9 dan
18-10.)
■ Hormon pertumbuhan juga memiliki efek metabolik langsung
yang tidak berkaitan dengan pertumbuhan, misalnya konservasi
karbohidrat dan mobilisasi simpanan lemak. (Lihat Gambar 18-10.)
■ Sekresi GH oleh hipofisis anterior diatur oleh
hipotalamus, growth hormone-releasing hormone
hormone-inhibiting hormone (somatostatin). Dengan
balik negatif, IGF-1 dan GH menghambat GHRH dan
somatostatin. (Lihat Gambar 18-10.)
Olahraga, stres,
glukosa darah
Masukan
utama
Irama diurnal
*Hipotalamus *
Somatostatin (growth
hormone-inhibiting
hormone; GHIH
Somatotrop hipofisis anterior
■ Kadar hormon pertumbuhan tidak terlalu berkaitan dengan
periode pertumbuhan pesat. Sinyal utama untuk meningkatkan
sekresi hormon pertumbuhan lebih berkaitan dengan kebutuhan
metabolik daripada pertumbuhan, yaitu tidur lelap (selama irama
diurnal), olahraga, stres, dan gula darah rendah.
18.4 | Kelenjar Pineal dan Irama Sirkadian
(h. 713–716)
■ Nukleus suprakiasmatik (SCN) adalah jam biologis utama
tubuh. Variasi konsentrasi protein jam yang bersifat siklis dan
spontan di dalam SCN menyebabkan perubahan siklik lepas
muatan neuron dari daerah ini. Setiap siklus memerlukan waktu
sekitar sehari dan menjalankan irama sirkadian (harian) tubuh.
(Lihat Gambar 18-13.)
■ Irama inheren osilator endogen ini berlangsung sedikit lebih
lama daripada 24 jam. Karena itu, setiap hari irama sirkadian
dua hormon tubuh harus disesuaikan untuk menyamai sinyal-sinyal
dan growth lingkungan sehingga irama internal tetap sinkron dengan siklus
pola umpan terang-gelap eksternal.
merangsang ■ Di mata, fotoreseptor khusus yang mengandung melanopsin
yang berespons terhadap cahaya tetapi tidak terlibat dalam
penglihatan mengirim impuls ke SCN. Melalui SCN, sekresi
hormon melatonin kelenjar pineal secara ritmis berfluktuasi
Asam amino darah, seiring siklus terang-gelap, berkurang pada siang hari dan
Asam lemak darah Masukan meningkat pada malam hari. Melatonin, pada gilirannya,
minor
menyetel ulang irama sirkadian alami tubuh, misalnya variasi
Ghrelin
diurnal (siang-malam) sekresi hormon dan suhu tubuh, untuk
* menyesuaikan dengan petunjuk eksternal misalnya siklus terang-
gelap.
■ Peran lain melatonin yang dikemukakan adalah (1) mendo-
rong tidur; (2) memengaruhi aktivitas reproduksi, termasuk
awitan pubertas; (3) bekerja sebagai antioksidan untuk
menyingkirkan radikal bebas yang merugikan; dan (4) mening-
katkan imunitas.
Growth hormone-
releasing hormone
(GHRH) KUNCI
Jalur yang menciptakan dan
Jalur ke Batang dan menyinkronkan irama sirkadian tubuh
korteks visual kerucut Terang Gelap
Jalur yang menyesuaikan irama
sirkadian dengan petunjuk eksternal
penglihatan Sel ganglion retina yang
mengandung melanopsin

Hormon pertumbuhan
Nukleus suprakiasmatikus Kelenjar pineal
(jam biologik utama)
Siklus
berlangsung
Hati Efek metabolik yang sekitar
tidak berkaitan sehari
Degradasi protein Sintesis protein Melatonin Melatonin
dengan pertumbuhan jam
jam dalam terang dalam gelap
pengeraian lemak
( asam lemak darah)
IGF-I
penyerapan glukosa
oleh otot
( glukosa darah) Perubahan siklik Perubahan siklik
Efek mendorong pertumbuhan pengeluaran glukosa dalam protein jam dalam melatonin
pembelahan sel oleh hati
( glukosa darah)
sintesis protein
( asam amino darah) Sinkronisasi irama
Menyetel ulang irama
pertumbuhan tulang sirkadian dalam
sirkadian agar sesuai
organ efektor
dengan siklus terang-gelap
di seluruh tubuh
*Semua faktor-fektor ini meningkatkan sekresi hormon pertumbuhan, tetapi belum jelas apakah
faktor-faktor tersebut melakukannya dengan merangsang GHRH atau menghambat somatostatin
(GHIH), alau keduanya.

BSIP/Photo Researchers, Inc.
Kelenjar Endokrin Perifer
Sekilas Isi
19.1 Kelenjar Tiroid
19.2 Kelenjar Adrenal
19.3 Respons Stres Terintergrasi
19.4 Pankreas Endokrin dan Kontro
Metabolisme Bahan Bakar
19.5 Kelenjar Paratiroid dan Kontrol
Metabolisme Kalsium
Sebuah s i is a kelenjar tiroid normal. Pada teknik
diagnostik ini, aktivitas kelnjar tiroid didekteksi oleh kamera gama
yang menunjukkan seberapa banyak pelcak kimia radioaktif yang
disuntikkan terserap, dengan warna merah adalah daerah yang
paling aktif dan warna biru adalah daerah yang kurang aktif.
Perhatikan bahwa kedua lobus kelenjar endokrin ini berbentuk
dasi kupu-kupu atau kupu-kupu. Kelenjar tiroid menyekresikan
hormon yang mengotrol laju metabolik basal (kecepatan
langsam) tubuh.
19
Pokok-pokok Homeostasis
Sistem endokrin, melalui hormon yang disekresikannya ke dalam darah,
secara umum mengatur aktivitas yang lebih memerlukan durasi dibandingkan
kecepatan. Sebagian besar aktivitas sel target di bawah kontrol hormonal
diarahkan untuk mempertahankan homeostasis. Kelenjar endokrin perifer
mencakup kelenjar tiroid, yang mengontrol laju metabolik basal tubuh; kelenjar
adrenal, yang menyekresi hormon yang penting dalam mempertahankan keseimbangan
garam, dalam metabolisme molekul nutrien, dan dalam beradaptasi terhadap stress;
endokrin pankreas, yang menyekresi hormon yang penting dalam metabolisme
molekul nutrien; dan kelenjar paratiroid, yang menyekresikan hormon yang penting
bagi metabolisme kalsium.
19.1|Kelenjar Tiroid

Sel utama yang mengeluarkan hormon tiroid

tersusun membentuk folikel-folikel berisi koloid

Kelenjar
tiroid
Laring

Lobus kanan Trakea Ismus Lobus kiri

(a) Anatomi makroskopik kelenjar tiroid

Sel folikel Koloid Sel C

Biophoto Associates/Photo Researchers, Inc.

Hormon tiroid disintesis dan disimpan di molekul
tiroglobulin.
(b) Gambaran kelenjar tiroid di bawah mikroskop cahaya.
Gambar 19- 1 Anatomi kelenjar tiroid. (a) Anatomi makroskopik kelenjar
tiroid, pandangan anterior. Kelenjar tiroid terletak di atas trakea tepat di bawah
laring dan terdiri dari dua lobus yang dihubungkan oleh sebuah berkas tipis
yang dinamai ismus. (b) Gambaran kelenjar tiroid di bawah mikroskop cahaya.
Kelenjar tiroid terutama terdiri dari bola-bola berisi koloid yang dikelilingi oleh satu
lapisan sel folikel.

>
1

722 BAB 19
 2 8
9a

9b

3
4

5a
Sebagian besar T4 yang disekresikan diubah
5b
menjadi T3 di luar tiroid.

6a

6b

Hormon tiroid adalah penentu utama laju metabolik

basal dan memiliki efek lain.

Untuk menyekresikan hormon tiroid, sel folikel

memfagosit koloid yang mengandung tiroglobulin.

Kelenjar Endokrin Perifer 723

 Thyroid
Darah
follicular cell
Koloid

Kompleks
Retikulum Golgi 1
Tg Tg MIT
endoplasma DIT
5a 5b
2 3 I–
I– I– TPO
I– aktif
Na+ Na+ (kerja I–
ATP lodinase) I– 4 6a 6b
Lisosom MIT 1 MIT 1 DIT 2 DIT
K+ K+ DIT 7
9b
MIT MIT T3
DIT 8 DIT T4
9a T3 T3
T3 , T4 T4 T3
T4
T4

Folikel
tiroid

KUNCI

ATP = Transpor aktif primer Tg = Tiroglobulin DIT = Di-iodotyrosine

I– = Iodida T3 = tri-iodothyronine
= Transpor aktif sekunder TPO = Tiroperoksidase T4 = tetraiodothyronine
(simporter) MIT = Monoiodotirosin (thiroksin)

1 Tg yang mengandung tirosin yang dihasilkan di dalam sel 5b Perlekatan dua iodida ke tirosin menghasilkan DIT.
folikel tiroid oleh kompleks Golgi-retikulum endoplasma
diangkut ke dalam koloid melalui eksositosis. 6aPenggabungan satu MIT dan satu DIT menghasilkan T3.

2 lodida di bawa oleh transpor aktif sekunder dari darah ke 6b Penggabungan dua DIT menghasilkan T4.
dalam koloid oleh simporter di menbran basolateral sel folikel.
7 Pada perangsangan yang sesuai, sel folikel tiroid menelan
3 Di dalam sel folikel, iodida dioksidasi ke bentuk aktif oleh sebagian koloid yang mengandung Tg melalui proses fagositosis.
TPO di membran luminal.
8 Lisosom menyerang vesikel yang ditelan tersebut dan
memisahkan produk-produk beriodium dari Tg.
4 lodida aktif keluar sel melalui saluran luminal untuk
memasuki koloid.
9a T3 and T4 berdifusi ke dalam darah (sekresi).
5a Dengan dikatalisis oleh TPO, perlekatan satu iodida ke tirosin
9b MIT dan DIT mengalami deiodinasi, dan iodida yang bebas
di dalam molekul Tg menghasilkan MIT.
didaur ulang untuk membentuk hormon baru.
Gambar 19-2 Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid. Perhatikan bahwa organel tidak digambar sesuai dengan skala. Kompleks
Golgi-retikulum endoplasma jauh lebih kecil.

EFEK SIMPATOMIMETIK
EFEK PADA LAJU METABOLISME DAN PRODUKSI
PANAS

724 BAB 19
 Stres Keadaan dingin pada bayi

EFEK PADA SISTEM KARDIOVASKULAR

Hipotalamus

EFEK PADA PERTUMBUHAN DAN SISTEM SARAF Tyrotropin-releasing

hormone (TRH)

Hipofisis anterior

Thyroid-stimulating
hormone (TSH)

Kelenjar tiroid

Hormon tiroid diatur oleh aksis hipotalamus-

hipofisis-tiroid. Hormon tiroid
(T3 dan T4)

Laju metabolik dan produksi panas;

peningkatan pertumbuhan dan perkembangan
SSP;
peningkatan aktivitas simpatis
Gambar 19-3 Regulasi sekresi hormon tiroid.

Kelenjar Endokrin Perifer 725

Kelainan fungsi tiroid mencakup hipotiroidisme dan
hipertiroidisme.

HIPERTIROIDISME
HIPOTIROIDISME

❚ TABEL 19-1

Disfungsi Konsentrasi Plasma Hormon

tiroid Penyebab Relevan Ada Goiter

Hipothiroidisme Kegagalan primer kelenjar tiroid ↓ T3 dan T4, ↑ TSH Ya

Sekunder karena kegagalan ↓ T3 dan T4, ↓ TRH dan/atau ↓ TSH Tidak

hipotalamus atau hipofisis anterior
Kurangnya iodium dalam makanan ↓ T3 dan T4, ↑ TSH Ya
Hiperthiroidisme Adanya thyroid-stimulating ↑ T3 dan T4, ↓ TSH Ya
immunoglobulin (TSI) (penyakit Graves)

Sekunder karna sekresi berlebihan ↑ T3 dan T4, ↑ TRH dan/atau ↑ TSH Ya

hipotalamus atau hipofisis anterior

Tumor tiroid dengan hipersekresi ↑ T3 dan T4, ↓ TSH Tidak

726 BAB 19
 Hipofisis anterior

Thyroid-stimulating
immunoglobulin (TSI)
(suatu antibodi) Tidak ada TSH

Medic image/photolibrary.com
(tanpa stimulasi)

Kelenjar tiroid

Hormon tiroid Gambar 19-5 Pasien penyakit Graves menunjukkan eksoftalmos.

Pembengkakan abnormal otot dan lemak dibelakang bola mata menyebabkan
bola mata menonjolkan ke depan.
Gambar 19-4 ran t r d t mulat n mmun l bul n pada penyakit
Graves. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang secara
salah diproduksi pada penyakit autoimun Greves, berikatan dengan reseptor
TSH di kelenjar tiroid dan secara terus-menerus merangsang rekresi hormon
tiroid di luar sistem kontrol umpan-balik negatif yang normal.

Goiter terjadi jika kelenjar tiroid dirangsang

dengan berlebihan.

Mike Goldwater/Alamy

■
Gambar 19-6 Pasien goiter.

Kelenjar Endokrin Perifer 727

■

Periksa Pemahaman Anda 19.1

1. Definisikan folikel tiroid, koloid, tiroglobulin, MIT, DIT, T3,
dan T4.
2. Gambarkan diagram alir yang menunjukkan efek dan regulasi
sekresi hormon tiroid.

19.2 | Kelenjar Adrenal

Setiap kelenjar adrenal terdiri dari korteks

yang menghasilkan steroid dan medula yang
menghasilkan katekolamin.

Korteks adrenal mengeluarkan mineralokortikoid,

glukokortikoid, dan hormon seks.

728 19
 apsul
Zona
glomerulosa

Zona
fasi ulata Korteks

Ed Reschke/photolibrary.com
Zona
retikularis
Medula Korteks
Adrenal adrenal Medula

Kapsul
jaringan ikat
Kelenjar Mineralokortikoid Zona
adrenal (aldosteron) glomerulosa

Zona
fasikulata
Glukokortikoid
(kortisol) Korteks
dan
Hormon seks
(dehidroepiandrosteron)

Zona
retikularis

Katekolamin Medula
(epinefrine dan
norepinefrin)

(a) Lokasi dan struktur makroskopik kelenjar adrenal (b) Lapisan-lapisan korteks adrenal
Gambar 19-7 Anatomi dan sekresi hormonal oleh kelenjar adrenal

Efek utama mineralokortikoid adalah

keseimbangan Na+ dan K+ serta homeostasis
tekanan darah.

Kelenjar Endokrin Perifer 729

 Kolesterol

Pregnenolon 17-Hidroksipregnenolon Dehidroepiandrosteron

(hormon korteks adrenal)

Progesteron 17-Hidroksiprogesteron Androstenedion Estron

(hormon seks wanita)

11-Deoksikortikosteron Deoksikortisol Testosteron Estradiol

Androgen
(hormon seks pria)
Kortikosteron

Kortisol Estriol

Glukokortikoid Estrogen
Aldosteron
(hormon korteks adrenal) (hormon seks wanita)

Mineralocorticoid
(adrenal cortex hormone)

Gambar 19-8 Jalur steroidogenik untuk hormon-hormon steroid pertama. Semua hormon steroid dihasilkan melalui serangkaian reaksi enzimatik yang
memodifikasi molekul kolesterol, seperti dengan mengubah gugus samping yang melekat padanya. Setiap organ steroidogenik hanya dapat menghasilkan hormon
steroid jika organ tersebut memiliki semua enzim yang diperlukan untuk memodifikasi kolesterol dengan sesuai, setelah mengubahnya terlebih dahulu menjadi
pregnenolon. Hormon aktif yang dihasilkan dijalur steroidogenik ini ditampilkan pada gambar. Hormon antara yang tidak aktif secara biologis pada manusi tidak
ditampilkan

Glukokortikoid memiliki efek metabolik dan ■

beperan kunci dalam adaptasi terhadap stres.

EFEK METABOLIK

EFEK PERMISIF

730 BAB 19
PERAN DALAM ADAPTASI TERHADAP STRES

EFEK ANTI-INFLAMASI DAN IMUNOSUPRESIF

Sekresi kortisol diatur oleh aksis hipotalamus-

hipofisis-korteks adrenal.

PENGARUH IRAMA DIURNAL PADA SEKRESI KORTISOL

Kelenjar Endokrin Perifer 731

 Stres Irama diurnal

Hipotalamus

Corticotropin-releasing
hormone (CRH)

Hipofisis anterior

Hormon
adrenokortikotropik
(ACTH)

Kosteks adrenal

Kortisol

Glukosa darah (dengan

merangsang glukoneogenesis
Bahan bakar dan menghambat penyerapan
metabolik dan glukosa)
bahan pembentuk Asam amino darah (dengan
dasar yang merangsang penguraian protein)
tersedia untuk
Asam lemak darah (dengan
membantu
merangsang lipolisis)
menahan stres

Gambar 1 - r r r

PENGARUH STRES PADA SEKRESI KORTISOL

Korteks adrenal menyekresikan hormon

seks pria dan wanita pada kedua jenis kelamin.

732 BAB 19
 Published in ATLAS of PEDIATRIC PHYSICAL DIAGNOSIS 4/ed, Zitelli, et al, © Mosby 2002
(a) Anak laki-laki muda sebelum awitan (b) Hanya empat bulan setelahnya, anak
kondisi ini laki-laki yang sama dengan "moon face"
yang khas pada sindrom Cushing.
Gambar 1 -10 Pasien dengan sindrom Crushing.

Korteks adrenal dapat mengeluarkan hormonnya

dalam jumlah terlalu banyak atau terlalu sedikit

HIPERSEKRESI ALDOSTERON

HIPERSEKRESI KORTISOL
HIPERSEKRESI ANDROGEN ADRENAL

Kelenjar Endokrin Perifer 733

■

INSUFISIENSI ADENOKORTEKS

! !

734 14
 Hipotalamus

GnRH CRH

Hipofisis anterior

FSH, LH ACTH

Gonad Korteks adrenal

Tidak ada
enzim
Tidak ada produksi hormon Tidak ada Androgen Tidak ada
seks (androgen atau produksi gamet kortisol
estrogen)

Virilisasi

KUNCI

= Jalur normal yang tidak terjadi FSH = Follicle-stimulating hormone

ACTH = Hormon Adrenokorticotropi LH = Luteinizing hormone
GnRH = Gonadotropin-releasing hormone CRH = Corticotropin-releasing hormone

Gambar 19-11 Hubungan berbagai hormon pada sindrom adrenogenital. Sel-sel adrenokorteks yang
seharusnya menghasilkan kortisol malah menghasilkan androgen karena adanya
EKRESI KATEKOLAMIN DARI MEDULA
defisiensi enzim spesifik yang esensial untuk menghasilkan kortisol. Karena tidak terjadi sekresi kortisol untuk
ADRENAL
melakukan umpan-balik negatif, kadar CRH dan ACTH meningkat. Korteks adrenal berespons terhadap
peningkatan ACTH dengan meningkatkan sekresi androgen febih lanjut. Kelebihan androgen ini menimbulkan
virilisasi dan menghambat jalur gonadotropin, yang menyebabkan gonad berhenti memproduksi hormon seks
dan gamet.

Medula adrenal terdiri dari neuron pastaganglion

simpatis termodifikasi.

Kelenjar Endokrin Perifer 735

Epinefrin dan norepinefrin berbeda afinitasnya EFEK PADA SISTEM ORGAN
terhadap berbagai jenis reseptor adrenergik.

! ! " "

! "

! "

!
"

"
"

EFEK METABOLIK

"
!
!

Epinefrin memperkuat sistem saraf simpatis dan

menimbulkan efek metabolik tambahan

736 BAB 19
EFEK LAIN

Respons stres adalah pola umum reaksi terhadap

setiap situasi yang mengancam homeostasis.

Stimulasi simpatis medula adrenal merupakan

satu-satunya penyebab pelepasan epinefrin.

PERAN SISTEM SARAF SIMPATIS DAN EPINEFRIN

Periksa Pemahaman Anda 19.2

1. Sebutkan ketiga kategori hormon adrenokorteks, sebutkan
hormon utama dalam setiap kategori, dan sebutkan fungsi
masing-masing hormon tersebut.
2. Diskusikan efek ACTH pada korteks adrenal.
3. Sebutkan dua katekolamin yang disekresikan oleh medula
adrenal dan jelaskan bagaimana mereka disimpan dan
di lepaskan.

19.3 | Respons Stres Stresor

Terintegrasi Respons spesifik yang khas

untuk jenis stresor

Tubuh
Respons umum non-spesifik
apapun jenis stresornya=
Respons stres

Gambar 19-12 Efek stresor pada tubuh.

Kelenjar Endokrin Perifer 737

PERAN SISTEM CRH-ACTH-KORTISOL DALAM STRES

PERAN RESPONS HORMON LAIN DALAM STRES

❚ L 1 -2 erubahan tama ormon elama espons tres r

rmon Perubahan Tujuan

Epinefrin ↑ Memperkuat sistem saraf simpatis dalam menyiapkan tubuh untuk "berjuang atau lari"
Memobilisasi simpanan energi lemak dan karbohidrat meningkatkan glukosa darah dalam lemak

CRH–ACTH–kortisol ↑ darah
Memobilisasi simpanan energi dan bahan baku metabolik untuk digunakan sesuai kebutuhan;
meningkatkan glukosa darah, asam amino darah, dan asam lemak darah
Glukagon ↑ ACTH mempermudah pembelajaran
Insulin ↓ Bekerja bersama untuk meningkatkan glukosa darah dan asam lemak darah

Renin–angiotensin– ↑ Menahan garam dan H2O untuk meningkatkan volume plasma; membantu mempertahankan
aldosteron; tekanan darah ketika terjadi kehilangan akut volume plasma
vasopresin
Angiotensin II dan vasopresin menyebabkan vasokontriksi arteriol untuk meningkatkan tekanan
darah
Vasopresin mempermudah pembelajaran

738 BAB 19
Respons stres multisegi dikoordinasikan
oleh hipotalamus.

Stresor

Hipotalamus CRH

Hipofisis Sistem saraf Hipofisis

posterior simpatis posterior

Vasopresin ACTH

Menghemat garam
Medula adrenal Korteks adrenal
dan air untuk me-
ningkatkan volume
plasma;membantu
mempertahankan
tekanan darah jika Epinefrine Kortisol
terjadi kehilangan
akut volume plasma.
Vasopresin dan
angiotensin II
Mempersiapkan Memobilisasi sim-
menyebabkan
vasokontriksi arteriol tubuh untuk "berju- panan energi dan
untuk meningkatkan ang atau lari" bahan baku metabo
tekanan darah. lik untuk digunakan
sesuai kebutuhan

Otot polos
arteriol
Sel penghasil glukason
Sel penghasil insulin

Pankreas
Vasokonstriksi
endokrin

Aliran darah
ke ginjal
Glukagon Insulin

Renin Angiotensin Aldosterone

Gambar 19-13 Integrasi respons stres oleh hipotalamus.

Kelenjar Endokrin Perifer 739

Aktivasi respons stres oleh stresor
psikososial kronik mungkin merugikan.
19.4 | Pankreas Endokrin Kontrol
Metabolisme Bahan Bakar

Metabolisme bahan bakar mencakup anabolisme,

katabolisme, dan interkonversi di antara molekul-
molekul organik kaya-energi.

ANABOLISME DAN KATABOLISME

Periksa Pemahaman Anda 19.3

1. Gambarkan bagan yang menunjukkan perubahan hormonal
utama dan tujuan setiap perubahan selama respons stres.

❚ TABEL 19-3 Ringkasan Reaksi dalam Metabolisme Bahan Bakar P

Proses Metabolik Reaksi Konsekuensi

Glikogenesis
Glukosa → glikogen ↓ Glukosa darah
Glikogenolisis
Glikogen glukosa ↑Glukosa darah
Glukoneogenesis
Asam amino glukosa ↑ Glukosa darah
Sintesis protein
Asam amino → protein ↓ Asam amino darah
Penguraian protein
Protein asam amino ↑ Asam amino darah
Sintesis lemak (lipogenesis atau sintesis trigliserida)
sam lemak dan gliserol→ trigliserida ↓ Asam lemak darah
Penguraian lemak (lipolisis atau penguraian trigliserida)
Trigliserida → Asam lemak dan gliserol ↑ Asam lemak darah

740 BAB 19
 Photodisc/Getty Images

© Paul Poplis Photography, Inc./

Viktor 1/Shutterstock.com

Stockfood American
Monkey Business Images/
Karbohidrat makanan Lemak trigliserida fat
Shutterstock.com

P E N C E R N A A N

Unit yang dapat diserap Asam amino Glukosa Asam lemak Monogliserida

P E N Y E R A P A N

KEY Makromolekul
simpanan,
= Anabolisme struktual, dan Urea Ekskresi urine
Simpanan metabolik
= Katabolisme fungsional di sel (eliminasi dari tubuh)
di tubuh

Protein rubuh
(struktual atau Asam amino
produk sekresi)

Digunakan sebagai
Simpanan bahan bakar
glikogen di hati Glukosa metabolik di sel:
dan otot Oksidasi menjadi
CO2 H2O ATP (energi)

Trigliserida Ekspirasi
di simpanan jaringan Fatty acids (eliminasidari tubuh)
adiposa

Gambar 19-14 Ringkasan jalur-jalur utama yang melibatkan molekul nutrien organik.

Kelenjar Endokrin Perifer 741

 Karena asupan makanan bersifat berkala, nutrien
harus disimpan untuk digunakan di antara waktu
makan.

INTERKONVERSI DI ANTARA MOLEKUL-MOLEKUL

❚ TABEL 19-4 Bahan Bakar Metabolik Simpanan di Tubuh

Persentase
Kandungan Energi
Bahan bakar Bentuk dalam Bentuk Tempat Kapasitas
metabolik darah simpanan Penyimpanan (dan Kalori*) Cadangan Peran
Utama Tubuh Total

Karbohidrat Glukosa Glikogen Hati, 1% (1500 kalori) Mengandung energi Sumber energi pertama;
otot untuk kebutuhan kurang esensial bagi otak
dari sehari
Lemak Asam lemak Trigliserida Jaringan 77% Cadangan energi utama;
Mengandung energi
bebas lemak (143,000 kalori) sumber energi selama
untuk kebutuhan
puasa
sekitar dua bulan
Protein Asam amino Protein tubuh Otot 22% (41,000 kalori) Kematian terjadi jauh Sumber glukosa untuk otak
sebelum kapasitas selama puasa; cadangan
digunakan secara penuh terakhir untuk memenuhi
karena gangguan kebutuhan energi lain
struktual dan fungsional

* Sebenarnya mengacu kilokalori; lihat hal. 669.

742 BAB 19
 ❚ TABEL 19-5 Perbandingan
keadaan
Absorptif dan Pasca-Absorptif

Bahan Bakar Keadaan Pasca-

Metabolik Keadaan Absorptif Absorptif

Karbohidrat Glukosa menjadi Penguraian dan

sumber energi utama diplesi glikogen

Sintesis dan Penghematan glukosa

penyimpanan untuk menyediakan
glikogen glukosa bagi otak

Kelebihan diubah dan Pembentuk glukosa baru

disimpan sebagai melalui glukoneogenesis
lemak trigliserida
Lemak Pembentukan dan Katabolisme
penyimpanan trigliserida
trigliserida
Asam lemak menjadi
sumber energi utama
Otak harus terus-menerus diberi glukosa. untuk jaringan yang tidak
dependen glukosa
Protein Sintesis protein Katabolisme protein
Kelebihan diubah dan Asam amino
disimpan sebagai digunakan untuk
lemak trigliserida glukoneogenesis

KEADAAN ABSORPTIF

KEADAAN PASCA-ABSORPTIF

Bahan bakar metabolik disimpan selama keadaan

absorptif dan dimobilisasi selama keadaan pasca-
absorptif.

Kelenjar Endokrin Perifer 743

PERAN JARINGAN KUNCI DALAM STATUS METABOLIK

Hormon pankreas, insulin dan glukagon, sangat

■
penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar.
■

Sumber energi yang lebih kecil digunakan sesuai

kebutuhan.

■ PULAU LANGERHANS

SOMATOSTATIN

744 BAB 19
 Duodenum
Hormon
Lambung (insulin,
glukagon)

Darah

Manfred Kage/Photolibrary.com
Bagian endokrin
pankreas (pulau
Sel duktus Sel asinus
Langerhanes)
menyekresikan menyekresikan
larutan NaHCO3 cair enzim pencernaan

Exocrine portion of pancreas Sel eksorin Pulau Langerhans

(acinar and duct cells)

(a) Lokasi dan struktur pankreas

Sel β → insulin
Sel α → glukagon

Sel D somatostatin

Kapiler

Gambar 1 -1 L a a r r a r a ra a a
a La r a (b) Tipe-tipe sel pada pulau Langerhans

EFEK PADA KARBOHIDRAT

insulin menurunkan kadar glukosa, asam

lemak, dan asam amino darah serta
mendorong penyimpanannya.

Kelenjar Endokrin Perifer 745

 Faktor yang meningkatkan glukosa darah Faktor yang menurunkan glukosa darah

Transpor glukosa ke dalam sel:

––Digunakan untuk menghasilkan energi
Penyerapan glukosa dari saluran cerna ––Disimpan
sebagai glikogen melalui glikogenesis
sebagai trigliserida

Glukosa
darah

Produksi glukosa oleh hati: Ekskresi glukosa di urine (hanya terjadi

––Melalui glikogenolisis glikogen secara abnormal, ketika glukosa darah
simpanan terlalu tinggi sehingga melampaui kapasitas
–– Melalui glukoneogenesis reabsorptif tubulus ginjal selama
pembentukan urine)

KEY

= Faktor berasa di bawah kendali hormonal untuk mempertahankan

kadar glukosa darah
Gambar 19-16 Faktor yang memengaruhi konsentrasi glukosa darah.

746 19
 Perangsang utama peningkatan sekresi insulin
adalah peningkatan konsentrasi glukosa darah.

EFEK PADA LEMAK

EFEK PADA PROTEIN

RINGKASAN EFEK INSULIN

■

Kelenjar Endokrin Perifer 747

 Saluran K+
peka-ATP

4
ATP
5 (oksidasi)
3 Gejala diabetes melitus adalah khas
Saluran Ca2+ K+di sel karena Glukosa-6- keadaan pasca-absorpsi yang berlebihan.
berpintu 6 lebih sedikit fosfat
listrik yang keluar GLUT-2
(depolarisasi) 2
7 lukosa Glukosa
1
Ca2+
8
el

Vesikel insulin

1 Glukosa memasuki sel β dengan disfusi terfasilitasi melalui GLUT-2.

2 Glukosa difosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat.

3 Oksidasi glukosa-6-fosfat menghasilkan ATP.

4 ATP bekerja pada saluran K+ cpeka-ATP, menutupnya.

5 Berkurangnya K+ yang keluar mendepolarisasi membran.

6 Depolarisasi membuka saluran Ca2+ berpintu voltase.

7 Ca2+ memasuki sel β.

8 Ca2+ memicu eksositosis vesikel insulin.

9 Insulin disekresikan.
Gambar 19-17 Stimulasi sekresi insulin oleh glukosa melalui penggabungan eksitasi-
sekresi.

KONSEKUENSI YANG BERKAITAN DENGAN EFEK PADA

METABOLISME KARBOHIDRAT

748 BAB 19
 11
Konsentrasi
Hormon glukosa drah Konsentrasi
gastrointestinal asam amino
(inkretin) darah
KONSEKUENSI YANG BERKAITAN
Kontrol utama
DENGAN EFEK PADA METABOLISME
Asupan LEMAK
makanan

12
Stimulasi Sel β pulau Stimulasi simpatis (dan
parasimpastis Langerhans epinefrin)

Sekresi insulin
13

Glukosa darah Asam

lemak darah Asam
amino darah Sintesis
protein Simpanan
bahan bakar

Gambar 19-18 Faktor yang mengontrol sekresi insulin.

KONSEKUENSI YANG BERIKATAN DENGAN EFEK PADA

2 METABOLISME PROTEIN

6
7

PENYULIT JANGKA PANJANG

Kelenjar Endokrin Perifer 749

 ❚ Konsep, Tantangan,
dan kontroversi Pengidap Diabetes dan Insulin:
Ada yang Punya Ada yang Tidak
T A A
melitus tipe
A S A S S.
(dependen insulin atau a itan anak) (
yang membentuk sekitar
iabetes
semua kasus diabetes, ditandai
)
oleh kurangnya sekresi sel insilin. Karena sel " pankreas mereka tidak
menghasilkan insulin, pengidap diabetes tipe 1 memerlukan insulin
eksogen untuk bertahan hidup. Karena itu penyakit ini memiliki nama
alternatif diabetes melitus dependen-insulin. Pada diabetes melitus
tipe 2 (non dependen insulin atau a itan de asa) ( ) sekresi
insu lin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasarn insu
lin kurang peka terhadap hormon ini dibandingkan dengan sel nor mal.
embilan puluh persen pengidap diabetes mengalami dia betes melitus
tipe 2. Meskipun kedua tipe dapat muncul pada semua usia, tipe lebih
pre alen pada anak pada anak sedang kan tipe 2 umumnya muncul
pada dewasa, karenanya nama ke duanya berkaitan dengan usia.
edua tipe diabetes saat ini me ngenai lebih dari 2 juta orang di
merika erikat, menelan biaya sekitar 2 miliar per tahun untuk
perawatn kesehatan nya. Penyakit ini menghabiskan dari dana
perawatan kesehatan di merika erikat. ngka kematian terkait
diabetes di telah me ningkatkan sejak tahun , terutama
karena insiden penyakit ini meningkat. arena diabetes sedemikian
pre alen me nimbulkan beban ekonomi yang sangat besar, disertai
oleh ke nyataan bahwa penyakit ini memaksa perubahan gaya hidup
para pasien dan menempatkan mereka pada risiko tinggi mengalami
berbagai penyulit yang menggangu dan bahkan mengancam nyawa,
banyak riset dilakukan untuk memperoleh pemahaman yang lebih baik
serta penanganan dan pencegahan kedua tipe penyakit.
Defek Mendasar pada Diabetes Tipe 1
Diabetes tipe 1 adalah suatu proses autoimun yang melibatkan
destruksi selektif sel " pankreas oleh limfosit T aktif (lihat h. 464). Kau-
sa pasti serangan imun yang merusak diri sendiri ini masih belum
jelas. Beberapa pasien memiliki kerentanan genetik untuk mengidap
diabetes tipe 1. Pemicu lingkungan juga tampaknya berperan penting,
tetapi para peneliti belum mampu mengidentifikasi secara pasti
penyebab pastinya.
e ek endasar pada iabetes ipe
Berbagi faktor genetik dan gaya hidup tampaknya penting
dalam pembentukan diabetes tipe 2. Obesitas adalah faktir risiko
terbesar; 90% pengidap diabetes tipe 2 mengalami obesitas.
Banyak pengidap diabetes tipe 2 mengalami sindrom metabolik,
atau sindrom X, sebagai pendahulu diabetes. Sindrom metabolik
mencakup sekelompok gambaran yang menyebabkan seseorang
rentan mengalami diabetes tipe 2 dan aterosklerosis (lihat h. 351).
Gambaran ini mencakup obesitas, lingkar pinggang yang besar (ben-
tuk "apel"; lihat h. 698), kadar.trigliserida yang tinggi, kadar HDL (ko-
lesterol "baik"; lihat h. 352) yang rendah, kadarglukosa yang tinggi,
dan tekanan darah tinggi. Diperkirakan 20% populasi AS mengalami
sindrom metabolik (hingga 45% untuk mereka yang berusia lebih dari
50 tahun).
Kausa paling mendasar pada diabetes tipe 2 masih belum
diketahumeskipun telah dilakukan penelitian intensif, tetapi para pene-
liti telah mengidentifikasi sejumlah keterkaitan antara obesitas dan pe-
nurunan sensitivitas terhadap insulin. Responsivitas otot rangka dan-
750 BAB 19
dan hati terhadapinsulin dapat dimodifikasi oleh adipokin (hormon
yang dikeluarkan oleh sel lemak) darah. Sebagai contoh, jaringan
lemak, khususnya lemak visera yang meradang dan bermasalah (lihat
h. 671), mengeluarkan hormon resistin, yang mendorong resistensi
insulin dengan mengganggu kerja insulin. Produksi resistin meningkat
pada obesitas. Sebaliknya, adiponektin meningkatkan sensitivitas
terhadap insufln dengan meningkatkan efek insulin, tetapi produksi
hormon ini berkurang padaobesitas. Selain itu, banyaknya makrofag
yang tertarik ke lemak yang terinflamasi menyekresikan sinyal
inflamatorik yang akan meningkatkan inflamasi. Selain itu, kelebihan
asam-asam lemak bebas yang dikeluarkan dari jaringan lemak dapat
menumpuk secara abnormal di otot danmengganggu kerja insulin di
otot. Kelebihan asam lemakyang terdeposit di hati dapat berperan
terhadap hiperglikemia dengan merangsang produksi glukosa hepatik
yang tidak sesuai. Kelebihan asam lemak juga dapat secara tak-
langsung memicu apoptosis sel β. Glukosa dan asam lemak bebas
berkadar tinggi juga dapat memacu inflamasi dan produksi lokal IL-1B.
IM hanya sebagian mekanisme jaringan yang terlibat dalam DMT2
yang sedang ditelili oleh peneliti.
Pada awal pembentukan penyakit, penurunan kepekaan terhadap
insulin diatasi oleh peningkatan sekresi insulin. Namun, pengaktifan
berlebihan pankreas yang terus-menerus akhirnya menghabiskan
kapasitas sekresi cadangan sel β yang secara genetis telah lemah.
Meskipunsekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat,
timbul gejala insufisiensi insulin karena jumlah insulin tetap kurang
memadai untuk mencegah hiperglikemia. Gejala pada diabetes melitus
tipe 2 biasanya muncul lebih lambat dan lebih ringan daripada tipe 1.
Terapi Diabetes
Terapi untukdiabetestipe 1 adalah keseimbangan terkontrol penyun-
tikan insulin secara teratur di sekitar waktu makan, penanganan jumlah
danjenis makanan yang dikonsumsi, dan olahraga. Insulin diberikan
melalui suntikan karena jika ditelan maka hormon peptida ini akan
dicerna oleh enzim-enzim proteolitik di lambung dan usus halus.
Olahraga juga bermanfaat untuk mengatasi kedua jenis diabetes
melitus karena otot yang aktif tidak dependen insulin. Otot yang aktif
akan menyerap dan menggunakan sebagian dari kelebihan glukosa
dalam darah, mengurangi kebutuhan insulin secara keseluruhan.
Sementara pengidap diabetes tipe 1 bergantung seumur hidup
padainsulin, pengidap diabetes tipe 2 mungkin hanya memerlukan
kontrol diet dan penurunan berat untuk mengatasi seluruh gejala. Saat
ini tersedia enam golongan obat untuk digunakan sesuai kebutuhan
dalam menangani diabetes tipe 2 bersama dengan diet dan olahraga.
Obat-obat ini membantu tubuh pasien menggunakan insulin mereka
secara lebih efektif, masing-masing dengan mekanisme berbeda,
sebagai berikut:
1. Dengan merangsang sel 13 untuk mengeluarkan lebih banyak
insulin daripada yang dilakukannya sendiri (sulfonylurea; misalnya,
Glucotrol)
2. Dengan menekan produksi glukosa oleh hati (metformin; misalnya,
Glucophage)
3. Dengan menghambat enzim-enzim yang mencerna karbohidrat
kompleks sehingga penyerapan glukosa ke dalam darah lebih
lambat dan tidak terjadi lonjakan glukosa segera setelah makan
(inhibit r a a- i ida misalnya, Precose)
4. Dengan membuat sel lemak dan otot lebih peka terhadap insulin
(tia idin di n misalnya, Actos).
5. Dengan meniru aksi inkretin alami (mim ti in r tin contohnya,
Byetta). Inkretin adalah kelompok hormon yang dikeluarkan oleh
saluran cerna sebagai respons terhadap adanya makanan, yang
bekerja secara umpan maju pada endokrin pankreas untuk
menurunkan antisipasi peningkatan kadar glukosa darah. Obat
pertama dari golongan ini yang ada di pasaran, yetta, menyerupai
a n- i tid ( P , lihat h. ) yang dikeluarkan oleh
usus. P dibebaskan dari usus halus sebagai respons terhadap
asupan makanan dan memiliki berbagai efek yang menurunkan
glukosa darah. P itu sendiri hidup terlalu singkat untuk dapat
dianggap obat. yetta, yaitu ersi suatu peptida yang ditemukan
dalam dapat ila monster, harus disuntikkan. eperti P , obat ini
merangsang sekresi insulin ketika glukosa darah tinggi tetapi tidak
ketika glukosa berada dalam kisaran normal. yetta juga menekan
produksi glukagon (lihat h. ) yang meningkatkan glukosa,
memperlambat pengosongan lambung, menimbulkan rasa kenyang
(rasa penuh) sehingga menurunkan berat badan dan bahkan
merangsang regenerasi sel pankreas.
6. Dengan meningkatkan kadar GLP-1 endogen (inhibit r di tidi
tida -4 atau 4 misalnya, Januvia). Golongan obat terbaru
ini meningkatkan kadar GLP-1 endogen dengan menghambat
DPP-4, suatu enzim yang menguraikan GLP-1, sehingga
memperpanjang aksi inkretin ini. Aktivitas pemanjangan GLP-1 ini
memacu sekresi insulin hingga kadar glukosa kembali ke normal.
Januvia juga menekan pelepasan glukosa oleh hati dan
memperlambat pencernaan.
Karena tidak satupun obat-obat ini yang memberi insulin baru bagi
tubuh, mereka tidak dapat menggantikan suntikan insulin bagi
pengidap diabetes tipe 1. Selain itu, kadang sel β yang telah melemah
pada pengidap diabetes tipe 2 akhirnya rusak dan tidak lagi dapat
memproduksi insulin. Pada kasus semacam ini, pasien yang semula
non-dependen insulin harus mendapat terapi insulin.
Pendekatan Baru dalam Penatalaksanaan Diabetes
Saat ini tersedia beberapa pendekatan baru untuk pengidap diabetes
dependen-insulin yang membebaskan mereka dari keharusan
melakukan satu atau dua kali penyuntikan insulin dalam sehari..
■ Pompa insulin yang ditanam dapat menyalurkan insulin dalam
jumlah yang telah ditentukan secara teratur, tetapi pemakainya
harus menentukan waktu makan dengan cermat agar sesuai
dengan penyaluran otomatis insulin tersebut.
■
Transplantasi pankreas saat ini juga lebih sering dilakukan dengan
angka keberhasilan meningkat. Di sisi buruknya, penerima cangkok
pankreas harus memakai obat imunosupresif seumur hidup untuk
mencegah penolakan organ donor. Pasokan organ donor juga
terbatas.
Riset-riset saat ini di berbagai bidang dapat secara drastis
mengubah pendekatan terhadap terapi diabetes di masa mendatang.
Terapi-terapi baru berikut ini sudah mulai dicoba:
■ Sebagian metode yang sedang dikembangkan menghindari
keharusan penyuntikan insulin dengan menggunakan rute alternatif
pemberian yang memintas enzim-enzim saluran cerna. Contohnya
mencakup penggunaan semprotan insulin oral yang dapat
diabsorpsi di mulut atau menggunakan USG untuk mendesak
insulin masuk ke kulit melalui suatu tempelan yang mengandung
insulin. Pendekatan yang berkaitan adalah untuk melindungi tablet
insulin dari perusakan oleh enzim saluran cerna, contohnya, dengan
menempelkan insulin oral ke vitamin B12, yang melindungi insulin
dari enzim pencernaan hingga kompleks vitamin-insulin diserap
oleh endositosis yang dipicu faktor intrinsik pada ileum terminalis
(lihat h. 632).
■ Suatu vaksin baru yang menghilangkan secara selektif sel T yang
bertanggung jawab dalam autoimunitas yang menghancurkan sel β
(meninggalkan sel T lain tetap utuh untuk melakukan fungsinya)
berada pada tahap akhir uji klinis.
■ Beberapa meneliti pengganti potensial insulin yang dapat diberikan
oral—yaitu senyawa kimia nonprotein yang terikat dengan reseptor
insulin dan melakukan respons intraseluler yang sama dengan yang
dilakukan oleh insulin. Karena bukan merupakan suatu protein,
insulin mimetik tidak akan dihancurkan oleh enzim pencernaan
proteolitik jika dimakan dalam bentuk pil.
■ Harapan lain adalah transplantasi pulau pankreas. Para ilmuwan
telah mengembangkan beberapa tipe alat yang mengisolasi sel-sel
pulau donor dari sistem imun penerima. Imunoisolasi sel-sel pulau
semacam ini memungkinkan pemakaian tandur dari hewan lain,
mengatasi keterbatasan sel donor manusia. Sel pulau babi akan
menjadi sumber yang sangat baik karena insulin babi hampir identik
dengan insulin manusia.
■ Beberapa peneliti berharap bahwa mereka akan mampu menga-
rahkan sel punca untuk membentuk sel penghasil insulin yang
kemudian dapat diimplantasikan.
■ Dalam suatu pendekatan terkait, para ilmuwan lain beralih ke
rekayasa genetik untuk mengembangkan pengganti sel β pank-
reas. Salah satu contoh adalah pemrograman ulang sel endokrin
usus halus yang menghasilkan GIP (lihat h. 662). Tujuannya adalah
menyebabkan sel-sel non-β ini mengeluarkan insulin dan GIP saat
makan.
■ Pendekatan lain yang sedang dikembangkan adalah "pankreas
artifisial" pendeteksi glukosa dan penghasil insulin yang secara
terus-menerus memantau kadar glukosa darah pasien serta
menyalurkan insulin sesuai kebutuhan.
■ Sekitar 400 jenis obat baru untuk diabetes, sebagian besar untuk
DMT2, sedang dikembangkan. Salah satu obat yang paling
menjanjikan, yang sedang dalam uji klinis, adalah suatu obat yang
menghambat kotransporter glukosa dan natrium yang ditemukan
hampir seluruhnya di ginjal (suatu inhibit r GL -2 seperti
dapagliflozin). Obat baru ini menekan reabsorpsi glukosa oleh
tubulus ginjal sehingga menurunkan glukosa darah dengan
meningkatkan ekskresi kelebihan glukosa di urine. Obat ini juga
memacu penurunan berat badan karena glukosa yang hilang
melalui urine tidak lagi tersedia sebagai sumber energi bagi tubuh.
Kelenjar Endokrin Perifer 751
 Defisiensi insulin

Penyera Penyerapan
Pengeluaran Sintesis Lipolisis asam amino Penguraian
pan
glukosa oleh trigliserida oleh sel protein
glukosa
hati
oleh sel

1 1 12 12 17

Hiperglikemia Defisiensi Asam Penciutan

glukosa lemak otot
2 intrasel darah

Glukosuria
18 18
11
Sumber Asam
energi Penurunan
Diuresis osmotik Polifagia amino
alternatif berat
darah
3

Poliuria
Glukoneogenesis
4 13
10
Dehidrasi Polidipsia Ketosis

19
8 Penciutan Hiperglikemia
sel tambah parah

14
5 9
16
Asidosis Peningkatan
Volume darah Malfungsi metabolik ventilasi
sistem saraf

15
Kegagalan 6 Penurunan
Koma
sirkulasi aliran darah
diabetes
perifer otak

7
Kematian
Gagal ginjal

ambar 19-19 Efek akut diabetes melitus. Konsekuensi-konsekuensi akut diabetes melitus dapat dikelompokkan sesuai efek kurangnya pengaruh
insulin pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Efek-efek ini akhirnya menyebabkan kematian melalui berbagai jalur. Lihat h. 749 untuk
penjelasan mengenai angka-angka.

752 BAB 19
Kelebihan insulin menyebabkan hipoglikemia yang
memengaruhi otak.

Glukagon umumnya melawan efek insulin.

!
!

EFEK PADA KARBOHIDRAT

EFEK PADA LEMAK

EFEK PADA PROTEIN

Kelenjar Endokrin Perifer 753

Sekresi glukagon meningkat selama keadaan
pasca-absorptif.

elebihan luka on dapat memperparah

hiper likemia pada diabetes mellitus.
Insulin dan glukagon bekerja sebagai satu tim
untuk mempertahankan kadar glukosa dan asam
lemak darah.

" !

Glukosa darah Glukosa darah

α β α β

Glukagon Insulin Glukagon Insulin

Glukosa darah Glukosa darah

ke normal ke normal

Gambar 19-20 Interaksi komplementer glukagon dan insulin.

754 BAB 19
 Diet tinggi protein
(sedikit
karbohidrat)

Konsentrasi
asam amino
darah

β α

Insulin Glukagon

Mendorong penyerapan Penyerapan Pengeluaran pengeluaran

dan asimilasi asam glukosa oleh sel glukosa oleh hati glukosa oleh hati
amino oleh sel

Hipoglikemia Hiperglikemia

(Efek saling meniadakan)

Glukosa darah
tetap normal

ambar 19-21 Efek berlawanan glukagon dan insulin pada glukosa darah selama penyerapan makanan tinggi-protein.

pine rin kortisol dan hormon pertumbuhan u a

menimbulkan e ek metabolik lan sun .

Kelenjar Endokrin Perifer 755

 ❚ TABEL 19-6 Ringkasan Kontrol Hormon pada Metabolisme Bahan Bakar
EFEK METABOLIK UTAMA KONTROL SEKRESI

Efek pada Efek pada Efek pada Rangsangan

Efek pada Asam Lemak Asam Amino Protein Utama untuk Peran Utama dalam
Hormon Glukosa Darah Darah Darah Otot Sekresi Metabolisme

Insulin ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ Glukosa Regulator utama

+Penyerapan glukosa +Sintesis siklus absorptif dan
+Penyerapan + protein darah
pasca-absorptif
+Glikogenesis trigliserida asam amino ↑ Asam amino
–Glikogenolisis –Lipolisis –Penguraian darah
–Glukoneogenesis protein
Glukagon ↑ ↑ Tidak ada efek Tidak ada efek ↓Glukosa Regulasi siklus
+Glikogenolisis +Lipolisis darah absorptif dan pasca-
+Glukoneogenesis –Sintesis ↑Asam amino absorptif bersama
–Glikogenesis trigliserida darah dengan insulin;
proteksi terhadap
hipoglikemia

Epinefrin ↑ ↑ Tidak ada efek Tidak ada efek stimulasi Menyediakan energi
+Glikogenolisis +Lipolisis simpatis saat untuk keadaan
+Glukoneogenesis stress darurat dan olahraga
–Sekresi insulin dan Olahraga
+Sekresi glukagon

Kortisol ↑ ↑ ↑ ↓ Stres Mobilisasi bahan

+Glukoneogenesis +Lipolisis +Penguraian +Penguraian bakar metabolik dan
– Penyerapan glukosa protein protein bahan baku selama
oleh jaringan selain adaptasi terhadap
otak; penghematan stres
glukosa

Hormon ↑ ↑ ↓ ↑ Tidur lelap Mendorong pertumbuhan;

pertumbuhan –Penyerapan +Lipolisis +Penyerapan +Sintesis Stres dalam keadaan normal
glukosa oleh otot; asam amino protein Olahraga berperan kecil dalam
penghematan –Penguraian Hipoglikemia metabolisme; mobilisasi bahan
protein bakar plus penghematan
+Sintesis glukosa dalam situasi
meringankan
DNA dan RNA

↑ = Meningkat; ↓ = menurun

ipotalamus berperan dalam men ontrol

homeostasis lukosa.

756 BAB 19
 Periksa Pemahaman Anda 19.4
1. Definisikan glikogenesis, glikogenolisis, dan glukoneogenesis.
2. Jelaskan efek-efek metabolik insulin dan glukagon.
3. Bandingkan efek peningkatan glukosa darah pada sel " dan sel !
pankreas.

19.5 | Kelenjar Paratiroid dan

Kontrol Metabolisme
Kalsium

Ca2+ plasma harus diatur secara ketat untuk

mencegah perubahan eksitabilitas neuromuskulus.

Kontrol metabolisme Ca2+ mencakup regulasi

homeostasis Ca2+ dan keseimbangan Ca2+.

Kelenjar Endokrin Perifer 757

 Gambar 19-22 Anatomi
kelenjar paratiroid.

■ Pandangan
posterior faring

Kelenjar tiroid
■

Kelenjar
paratiroid

Esofagus

Trakea

Tulang terus-menerus mengalami li .

Hormon paratiroid meningkatkan kadar Ca2+ bebas

plasma melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan
TULANG
usus.

758 BAB 19
 Osteoblas and
prekursornya

(menyekresikan) (menyekresikan)

Ligan RANK Osteoprotegerin

(RANKL) ( )

RANK
Macrofag/ RANKL yang teri-
osteoklas kat ke OPG tidak
dapat berikatan
dengan RANK

(dipicu oleh
pengikatan
RANKL danRANK)

Diferensiasi Suppresi
Menghambat
macrofag apoptosis
kerja RANK
menjadi osteoklas osteoklas

Aktivitas Aktivitas
osteoklas osteoklas

Efek osteoklas Efek osteoklas

■
mengalahkan mengalahkan
efek osteoblas efek osteoblas

Massa tulang Massa tulang

Gambar 19-23 Peran osteoblas dalam mengatur

Stres mekanis mendorong deposisi tulang.

■

Kelenjar Endokrin Perifer 759

 ❚ Melihat lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga

Osteoporosis: Kutukan Kerapuhan Tulang

O STEOPOROSIS, PENURUNAN DENSITAS TULANG yang disebab

kan oleh berkurangnya pengendapan matriks organik tulang (li
(lihat gambar penyerta), adalah suatu masalah kesehatan besar yang
mengenai 38 juta orang di Amerika Serikat. Keadaan ini terutama
banyak dijumpai pada wanita pascamenopause. (Perimenopause
adalah masa peralihan dari daur haid normal ke perhentian haid akibat
menurunnya fungsi ovarium. Menopause adalah penghentian haid
secara permanen.) Selama waktu ini, wanita mulai kehilangan 1% atau

© D. P. Motta/SPL/PhotoResearchers, Inc.
lebih densitas tulangnya pertahun. Kepadatan tulang wanita lanjut usia
biasanya hanya 50% hingga 80% kepadatan puncak mereka pada
usia 35 tahun, sementara tulang pria lanjut usia mempertahankan 80%
hingga 90% kepadatan masa muda mereka.
Osteoporosis adalah penyebab tingginya insiden fraktur
tulang pada wanita usia lebih dari 50 tahun jika dibandingkan
dengan populasi pada umumnya. Karena massa tulang
berkurang, tulang menjadi lebih rapuh dan lebih rentan patah akibat
jatuh, terpukul, atau mengangkat sesuatu yang normalnya tidak akan
memengaruhi tulang normal. Untuk setiap pengurangan 10% massa erbandin an tulan normal dan osteoporotik. Perhatikan berkurangnya kepadatan

tulang, risiko fraktur berlipat dua. Di Amerika Serikat, osteoporosis tulang trabekular yang osteoporotik dibandingkan dengan tulang trabekular normal.

adalah kausa yang mendasari sekitar 1,5 juta fraktur setiap tahun,
dengan 530.000 di antaranya adalah fraktur vertebra dan 227.000
fraktur panggul. Biaya perawatan dan rehabilitasinya adalah 14 miliar
dollar per tahun. Biaya nyeri, penderitaan, dan hilangnya
Berikut ini adalah berbagai kelas obat baru yang telah disetujui oleh
independensi tak-terhitung. Separuh wanita Amerika mengalami nyeri
Food and Drug Administration atau yang sedang diteliti untuk mengobati
dan deformitas tulang belakang pada usia 75 tahun.
osteoporosis:
Terapi Obat Untuk Osteoporosis.
Terapi sulih estrogen, suplementasi Ca2+, dan program ndr nat (Fosamax), suatu bifosfonat, adalah obat osteoporosis
olahraga angkat beban yang teratur secara tradisional menjadi nonhormon pertama. Obat ini bekerja dengan menghambat efek
pendekatan terapeutik yang paling sering dilakukan untuk perusakan tulang osteoklas. Pil alendronat harus diminum setiap hari,
memperkecil atau memulihkan kerapuhan tulang. Estrogen atau jenis yang baru dapat diminum setiap minggu. Bifosfonat yang
memperlambat kehilangan tulang dengan memacu apoptosis baru bahkan dapat diminum dengan interval yang lebih lama, seperti
(bunuh diri sel) osteoklas dan meningkatkan aktivitas osteoblas. ibondronat (Boniva) (satu bulan sekali) dan asam dr nat (infus
Namun, terapi estrogen dilaporkan berkaitan dengan peningkatan intravena setahun sekali).
risiko kanker payudara dan penyakit kardiovaskular, dan Kalsitonin (Miacalcin), hormon sel C tiroid yang memperlambat
pemberian Ca2+ saja tidak efektif dalam menghentikan akti itas osteoklas, digunakan untuk mengobati osteoporosis stadium
lanjut,
penipisan tulang seperti yang semula diharapkan.

menin katkan a plasma den an

menarik a dari bank tulan .

760 BAB 19
tetapi obat ini harus disuntikkan setiap hari, suatu kendala bagi
kepatuhan pasien. Kini kalsitonin tersedia dalam bentuk semprot
hidung yang lebih disukai pasien (Fortical).
a i n (Evista) tergolong dalam suatu kelompok obat baru yang
dikenal sebagai selective estrogen receptor modulators (SERM).
Raloksifen tidak berikatan dengan reseptor estrogen di organ
reproduksi, tetapi berikatan dengan reseptor estrogen di luar sistem
reproduksi, misalnya di tulang. Melalui pengikatan reseptor yang
selektif ini, raloksifen meniru efek positif estrogen pada tulang untuk
menghasilkan proteksi terhadap osteoporosis dengan menekan
aktivitas osteoklas sambil menghindari kemungkinan efek samping
berbahaya estrogen pada organ reproduksi, misalnya peningkatan
risiko kanker payudara.
ri aratid (Forteo) adalah obat osteoporosis terbaru dan
merupakan terapi pertama yang merangsang pembentukantulang
(bukan mencegah pengurangannya, seperti yang dilakukan oleh
obat lain). Teriparatid, yang harus disuntikkan, adalah fragmen aktif
hormon paratiroid (PTH). Meskipun pajanan berkepanjangan ke
PTH, seperti pada hiperparatiroidisme, meningkatkan aktivitas
osteoklas dan karenanya mendorong penguraian tulang, bukti-bukti
mengisyaratkan bahwa, sebaliknya, pemberian berkala PTH (atau
fragmen teriparatidnya yang aktif) meningkatkan pembentukan
osteoblas dan memperlama usia sel-sel pembentuk tulang ini
dengan menghambat apoptosis osteoblas.
tatin (contohnya, Lipitor) adalah kelompok obat lain yang memberi
harapan dalam pengobatan osteoporosis. Statin telah umum
digunakan sebagai obat penurun kolesterol. Obat golongan ini juga
merangsang aktivitas osteoblas, mendorong pembentukan tulang
dan mengurangi angka fraktur, yaitu manfaat lain selain efeknya
pada kolesterol. Obat ini belum secara spesifik disetujui untuk
digunakan dalam pencegahan kehilangan tulang.
G L (activators of nongenomic estrogen-like signaling) adalah
kelas baru obat osteoporosis yang sedang dikembangkan.
Sebagian besar efek estrogen ditimbulkan oleh pengikatan estrogen
ke reseptornya di nukleus sel sasaran sehingga mengaktifkan gen-
gen tertentu, seperti yang dilakukan oleh semua steroid (lihat h.
135). Namun, para ilmuwan baru-baru ini menemukan bahwa
estrogen menghambat apoptosis osteoblas dengan menggunakan
jalur yang berbeda. Pada jalur sinyal sitoplasma alternatif ini, untuk-
menimbulkan efeknya, estrogen berikatan dengan suatu reseptor di
sitoplasma dan bukan berikatan dengan reseptor di nukleus.
Estren, obat ANGELS pertama, mengaktifkan jalur sinyal sito-
plasma estrogen untuk menghambat apoptosis osteoblas. Kata
ANGELS merujuk kepada pengaktifan jalur non-gen ini, berbeda
dari SERM, yang mengaktifkan jalur tradisional estrogen di nukleus
sel.
Manfaat Olahraga bagi Tulang.
Meskipun terdapat kemajuan dalam terapi osteoporosis, terapi
tersebut umumnya kurang memuaskan, dan semua obat saat ini
berkaitan dengan efek samping yang tidak diinginkan. Karena itu,
pencegahan sejauh ini masih merupakan pendekatan terbaik untuk
menangani penyakit ini. Tindakan pencegahan terbaik tampaknya
adalah pembentukan tulang yang kuat sebelum menopause melalui
olahraga yang adekuat dan diet kaya Ca2+. Besarnya cadangan
tulang pada usia pertengahan dapat memperlambat manifestasi klinis
osteoporosis pada usia lanjut. Aktivitas fisik yang berlanjut seumur
hidup tampaknya memperlambat atau mencegah pengeroposan
tulang, bahkan pada usia lanjut.
Telah banyak dibuktikan bahwa osteoporosis dapat disebabkan
oleh pengistirahatan—yaitu, akibat berkurangnya beban mekanis pada
tulang. Perjalanan di luarangkasa jelas memperlihatkan bahwa
ketiadaan gravitasi menyebabkan penurunan densitas tulang. Studi-
studi pada atlet, sebaliknya, memperlihatkan bahwa aktivitas fisik yang
menimbulkan beban meningkatkan kepadatan tulang. Di dalam
kelompok-kelompok atlet, densitas tulang berkorelasi langsung dengan
beban yang harus dipikul tulang. Jika kita melihat tulang paha (femur)
atlet, densitas tulang tertinggi ditemukan pada atlet angkat beban,
diikuti secara berurutan oleh pelontar martil, pelari, pemain bola, dan
akhirnya perenang. Pada kenyataannya, densitas perenang tidak
berbeda dari kontrol non-atlet. Berenang tidak menimbulkan beban
bagi tulang. Densitas tulang pada lengan aktif pemain tenis pria
ditemukan lebih besar 35% daripada lengannya yang tak-bermain;
pemain tenis wanita terbukti memiliki densitas lengan bermain 28%
lebih besar daripada lengan satunya. Satu penelitian mendapatkan
bahwa aktivitas yang sangat ringan penghuni panti wreda, yang
usianya rerata 82 tahun, tidak hanya memperlambat pengurangan
tulang tetapi bahkan menyebabkan peningkatan tulang selama periode
36 bulan. Karena itu, olahraga adalah cara terbaik untuk melawan
osteoporosis.
ek se era adalah mendoron pemindahan
a dari cairan tulan ke dalam plasma.
Kelenjar Endokrin Perifer 761
 Kanalisis
Osteosit sentralis

Lamela

Lamella
Kanalikulus
(c) Lamela di dalam sebuah osteon
Lokasi sumsum
kuning

Tulang
kompakta
Tulang Osteon
trabekular
Kanalis sentralis
Tulang trabekular
(a) Tulang panjang
Tulang kompakra

Pembuluh darah dari sumsum tulang

Kanalikulus
Lamela Osteo sit
Periostium Kanalis sentralis Osteon

Pembuluh di
Manfred Kage/Photolibrary.com

kanalis sentralis

(b) Osteon

Gambar 19-24 OSusunan tulang kompakta menjadi osteon-osteon. (a) Struktur sebuah tulang panjang yang memperlihatkan lokasi tulang kompakta dan tulang
trabekular. (b) Osteon, unit struktural tulang kompakta, terdiri dari lamela (lapisan osteosit yang terkubur oleh tulang yang mereka endapkan sendiri di sekitar
mereka) konsentris yang mengelilingi sebuah kanalis sentralis yang mengandung cabang pembuluh darah
kecil. Mikrograf cahaya ini diambil dari tulang kompakta pada femur (tulang paha) manusia. (c) Pembesaran lamela.
(Sumber: Dimodifikasi dan digambar ulang dengan izin dari A. Spence dan E/ Mason, Human Anatomy and Physiology, edisi ke-3. Hak cipta © 1987 oleh Benjamin/Cummings Publishing
Company. Dicetak ulang dengan izin dari Pearson Education, Inc.)

762 BAB 19
Efek kronik PTH adalah mendorong disolusi lokal
tulang untuk membebaskan Ca2+ ke dalam plasma.

PTH secara tak-langsung mendorong penyerapan

Ca2+ dan PO43- oleh usus.

Regulator utama sekresi PTH adalah konsentrasi

Ca2+ bebas di plasma.

PTH bekerja pada ginjal untuk menghemat Ca2+ dan Kalsitonin menurunkan konsentrasi Ca2+ plasma,
mengeluarkan PO43-. tetapi tidak penting dalam kontrol normal
metabolisme Ca2+.

Kelenjar Endokrin Perifer 763

 Membran
Osteoblas Osteosit tulang
osteositik
osteoblastik Osteoblas

Osteoklas

Tulang Pembuluh darah

termineralisasi

Kanalis sentralis
Permukaan
luar Kanalikulus Cairan tulang

Lamela

Taut celah
KUNCI

ATP = Pompa Ca2+

(a) Membran tulang osteositik-osteoblastik terikat membran

Di kanalikulus Di kanalis sentralis 1 In a fast exchange,

Ca2+ is moved from the
labile pool in the bone
Tulang termineralisasi Plasma
kumpulan stabil Ca2+ fluid into the plasma by
Ca2+ PTH-activated Ca2+

1 Pertukaran cepat
pumps located in the Vitamin D sebenarnya
osteocytic–osteoblastic
Ca2+ adalah suatu hormon yang
ATP bone membrane.
2 Pertukaran lambat meningkatkan penyerapan
Ca2+ 2 In a slow exchange,
(Disolusi
Ca2+ is moved from the
kalsium di usus.
tulang)
stable pool in the
mineralized bone into
the plasma through PTH-
induced dissolution of
the bone by osteoclasts.
(b)

ambar ertukaran cepat dan lambat a menembus membran tulan osteositik osteoblastik. (a)
steosit yang terkubur dan osteoblas permukaan saling berhubungan melalui tonjolan panjang sitoplasma yang
menjulur dari sel sel ini dan saling berhubungan di dalam kanalikulus. nyaman sel yang saling berhubungan ini,
membran tulang osteositik osteoblastik, memisahkan tulang termineralisasi dari plasma di kanalis sentralis. Cairan
tulang terletak di antara membran dan tulang termineralisasi. (b) Pertukaran cepat Ca2+ antara tulang dan plasma
dilakukan oleh pompa Ca2+ di membran tulang osteositik osteoblastik yang memindahkan Ca2+ dari cairan tulang
ke sel sel tulang ini, yang memindahkan Ca2+ ke dalam plasma. Pertukaran lambat Ca2+ antara tulang dan plasma
dilakukan oleh pelarutan osteoklas pada tulang.

764 BAB 19
 Ca2+ plasma Ca2+ plasma

PTH Kalsitonin

Ca2+ plasma Ca2+ Plasma

Gambar 19-26 Lengkung umpan-balik negatif yang mengontrol

sekresi hormon paratiroid (PTH) dan kalsitonin.

AKTIVASI VITAMIN D

S V A Metabolisme fosfat dikontrol oleh mekanisme yang

sama dengan yang mengontrol metabolisme Ca2+.

Kelenjar Endokrin Perifer 765

 Hipersekresi PTH

Photodisc/Getty Images
Steve Chenn/Corbis ■

Prekursor di kulit
Vitamin D makanan
(7-dehidrokolesterol)

Sinar matahari
■

Vitamin D3

Gugus hidroksil (OH)

■

Enzim hati

25-OH-vitamin D3

Gugus hidroksil
■

PTH Ca2+ plasma

Enzim ginjal
S S
3−
PO4 plasma

1,25-(OH)2-vitamin D3
(vitamin D aktif)

Mendorong penyerapan Ca2+

dan di usus PO4 3 −

Gambar 19-27 Aktivasi vitamin D.

Gangguan metabolisme Ca2+ dapat terjadi akibat

kelainan kadar PTH atau vitamin D.

766 BAB 19
 Mengatasi
PO4 3− plasma

(Karena hubungan terbalik antara

konsentrasi PO43- dan Ca2+ plasma
akibat karakteristik kelarutan
garam kalsium fosfat)

Ca2+ plasma Ginjal

Kelenjar paratiroid Vitamin D aktrif

PTH

Reabsorpsi PO4 3− Reabsorpsi Ca2+

oleh ginjal oleh ginjal

Eksresi Ca2+ di Absorsi Ca2+

urine di usus

(saling meniadakan)

Eksresi PO4 3− Absorsi PO4 3− di

di urine Tidak ada perubahan Ca2+ usus
plasma

PO4 3− plasma

Gambar 19-28 Kontrol fosfat plasma.

Defisiensi Vitamin D
Biophoto Assoc/SPL/Photo Researchers, Inc.

ambar 19-29 Rickets.

Kelenjar Endokrin Perifer 767


Periksa Pemaharran Anda 19.5
1. Jelaskan distribusi Ca2+ di tubuh dan berbagai fungsi Ca2+ bebas di
CES.
2. Diskusikan efek PTH pada tulang, ginjal, dan usus.
perubahan pada K+ ekstrasel berpengaruh besar pada eksita-
bilitas neuromuskulus dan mengganggu fungsi normal jantung, di
antara berbagai efek merusak lainnya.
Kortisol, glukokortikoid utama yang disekresikan oleh korteks
adrenal, meningkatkan konsentrasi glukosa, asam lemak, dan
asam amino plasma di atas normal. Meskipun menyebabkan

Homeostasis: Bab dalam destabilisasi konsentrasi molekul-molekul tersebut dalam lingku-

Perspektif
Sejumlah kelenjar endokrin yang terletak di perifer
berperan kunci dalam mempertahankan homeostasis, AP
terutama melalui pengaruh mereka pada laju berbagai
reaksi metabolik dan pada keseimbangan elektrolit.
Semua kelenjar endokrin ini mengeluarkan hormon sebagai respons
terhadap rangsangan spesifik. Hormon-hormon ter-sebut nantinya
menimbulkan efek yang bekerja secara umpan-balik negatif untuk
menahan perubahan yang memicu sekresi mereka, sehingga
stabilitas lingkungan internal dapat diper-tahankan. Kontribusi spesifik
kelenjar endokrin perifer untuk homeostasis mencakup yang berikut:
Dua hormon terkait-erat yang disekresikan oleh kelenjar tiroid, te
traiodotironin (T4) dan tri-iodotironin (T3), meningkatkan laju
metabolik keseluruhan. Efek ini tidak saja meme-ngaruhi laju
pemakaian molekul nutrien dan O2 oleh sel di
lingkungan internal, tetapi juga menghasilkan panas, yang
membantu mempertahankan suhu tubuh.
Korteks adrenal mengeluarkan tiga kelas hormon. Aldosteron,
mineralokortikoid utama, esensial untuk keseimbangan Na+
dan K. Karena efek osmotik Na+, keseimbangan Na+ sangat
penting untuk mempertahankan volume CES yang sesuai dan
tekanan darah arteri. Efek ini esensial bagi kehidupan. Tanpa
efek aldos-teron yang menghemat Na+ dan H2O, akan sangat
banyak plas-ma yang keluar di urine sehingga kematian segera
datang. Peme-liharaan keseimbangan K+ esensial
homeostasis karena
ngan internal, efek-efek ini secara tak-langsung ikut berperan
dalam homeostasis dengan segera menyediakan molekul-molekul
sebagai sumber energi atau bahan baku untuk perbai-kan
jaringan yang membantu tubuh beradaptasi menghadapi situasi
stres.
Hormon seks yang dikeluarkan oleh korteks adrenal tidak
berperan dalam homeostasis.
Hormon utama yang disekresikan oleh medula adrenal, epinefrin,
umumnya memperkuat aktivitas sistem saraf simpatis. Hormon
ini ikut serta langsung dalam homeostasis melalui perannya pada
regulasi tekanan darah. Epinefrin juga berkontribusi untuk
homeostasis secara tak-langsung dengan membantu tubuh
mempersiapkan diri untuk respons fisik puncak dalam situasi
berjuang-atau-lari. Hal ini mencakup peningkatan konsentrasi
glukosa dan asam lemak di atas normal, yang menyediakan
dalam tambahan sumber energi bagi aktivitas fisik yang akan
meningkat.
Dua hormon utama oleh pankreas endokrin, insulin dan
glukagon, penting untuk mengubah jalur metabolik antara
keadaan absorptif dan pasca-absorptif, yang mempertahankan
kadar molekul nutrien yang sesuai dalam plasma.
Hormon paratiroid dari kelenjar paratiroid sangat penting untuk
mempertahankan konsentrasi Ca2+ plasma. PTH esensial untuk
hidup karena efek Ca2+ pada eksitabilitas neuromus-kulus. Tanpa
PTH, kematian segera terjadi akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh
bagi spasme hebat otot-otot pernapasan.

SOAL LATIHAN
Jawaban dimulai di h. A-43.
Pertanyaan Objektif

768 BAB 19
 Pertanyaan Esai

UNTUK DIRENUNGKAN

Kelenjar Endokrin Perifer 769

CLINICAL CONSIDERATION

770 BAB 19
 19
19.1|Kelenjar Tiroid (h. 722–728)
■ Kelenjar tiroid yang berbentuk dasi kupu-kupu mengandung dua
jenis sel sekretorik endokrin ( ) sel folikel, yang menghasilkan
hormon yang mengandung iodida, T (tiroksin atau tetraiodotironin)
dan T (triiodotironin) yang secara kolektif dikenal sebagai hormon
tiroid dan (2) sel C, yang menyintesis hormon pengatur Ca2+,
kalsitonin. (Lihat Gambar - dan mb a bab.)
■ Sebagian besar tahap dalam sintesis hormon tiroid berlangsung di
molekul besar tiroglobulin di dalam koloid, suatu lokasi ekstrasel
in and yang terletak di bagian interior folikel tiroid. lodium makanan
ditranspor sebagai iodida (I-) oleh pompa iodida (suatu simporter de-
penden-energi) dari darah ke dalam sel folikel. Dari sel folikel, iodida
memasuki koloid tempat iodida mengiodinasi asam amino tirosin di da-
lam tiroglobulin, menghasilkan monoiodotironin (MIT) dan diiodotironin
(DIT). Penggabungan MIT dan DIT menghasilkan T3; penggabungan
dua DIT menghasilkan T4. Hormon tiroid disekresikan melalui proses
fagositosis sekeping koloid oleh sel folikel yang menyebabkan pembe-
basan 14 dan 13, yang masuk ke dalam darah. (Lihat Gambar -2.)
■ Hormon tiroid adalah penentu utama laju metabolik basal tubuh.
engan mempercepat laju metabolik, hormon ini meningkatkan
produksi panas. ormon tiroid juga meningkatkan kerja katekolamin
simpatis dan merupakan hormon yang esensial bagi pertumbuhan
normal dan bagi perkembangan dan fungsi sistem saraf.
■ Sekresi hormon tiroid diatur oleh sistem umpan-balik negatif antara
TRH hipotalamus, TSH hipofisis anterior, dan T3 dan T4 kelenjar tiroid.
Lengkung umpan-balik ini mempertahankan kadar hormon tiroid relatif
konstan. Pajanan dingin pada neonatus adalah satu-satunya masukan
ke hipotalamus untuk meningkatkan TRH dan, dengan demikian,
sekresi hormon tiroid. (Lihat Gambar -3.)
19.2|Kelenjar Adrenal (hh. 728–737)
■ Masing-masing (dari sepasang) kelenjar adrenal terdiri dari dua
organ endokrin berbeda korteks adrenal di sebelah luar yang meng
hasilkan steroid dan medula adrenal di sebelah dalam yang
menghasilkan katekolamin. (Lihat Gambar - .)
■ Setiap hormon steroid dihasilkan dari modifikasi bertahap
kolesterol melalui en im spesifik yang terdapat di kelenjar endokrin
steroidogenik tertentu. orteks adrenal memiliki berbagai en im un tuk
menghasilkan tiga kategori hormon steroid mineralokortikoid
(terutama aldosteron), glukokortikoid (terutama kortisol), dan hormon
seks adrenal (terutama androgen lemah, yaitu dehidroepiandroste
nedion). ( ihat ambar .)
■ Aldosteron mengatur keseimbangan Na+ dan K+ dan penting untuk
homeostasis tekanan darah, yang dicapai secara sekunder oleh efek
osmotik Na+ dalam mempertahankan volume plasma, suatu efek yang
menyelamatkan nyawa. Kontrol sekresi aldosteron ber-
kaitan dengan keseimbangan Na+ dan serta dengan regulasi tekanan
darah dan tidak dipengaruhi oleh ACTH. Aldosteron dikontrol oleh sis-
tem reninangiotensin-aldosteron (SRAA) dan oleh efek langsung K+ pa-
da korteks adrenal. (Lihat Gambar 4-22 h. .)
■ Kortisol membantu mengatur metabolisme bahan bakar dan penting
dalam adaptasi stres. Hormon ini meningkatkan kadar glukosa, asam
amino, dan asam lemak darah serta menyisakan glukosa untuk
digunakan oleh otak yang dependen-glukosa. Molekul-molekul organik
yang dimobi-lisasi ini tersedia untuk digunakan sebagai sumber energi
atau untuk memperbaiki jaringan yang rusak. Sekresi kortisol diatur
oleh lengkung umpan-balik negatif yang melibatkan CRH hipotalamus
dan ACTH hipo-fisis. Stres adalah perangsang paling kuat untuk
peningkatan aktivitas ak-sis CRH-ACTH-kortisol. Kortisol juga
memperlihatkan irama diurnal khas. (Lihat Gambar -2 h. 4 -
h. 4 - rta - 3 dan ab -2 h. 3 .)
■ Dehidroepiandrosteron (DHEA) mengatur dorongan seks dan
pertumbuhan rambut pubis dan aksila pada wanita. tidak
memiliki efek yang nyata pada laki laki, yang terkalahkan efeknya oleh
testoteron. berada di bawah kontrol C CT , tetapi
menimbulkan umpan balik negatif ke lengkung gonadotropin.
■ Medula adrenal terdiri dari neuron-neuron pascaganglion simpatis
yang telah mengalami modifikasi yang disebut sel kromafin, yang me
ngeluarkan katekolamin epinefrin ke dalam darah sebagai respons
terhadap stimulasi simpatis. (Lihat Gambar -2 h. 2 3.) pinefrin mem
perkuat efek sistem saraf simpatis dalam menghasilkan respons ber
juang atau lari dan dalam mempertahankan tekanan darah arteri. pi
nefrin juga meningkatkan glukosa dan asam lemak darah. Perangsang
utama peningkatan sekresi epinefrin adalah pengaktifan sistem
simpatis oleh stres. (Lihat Gambar - 3 dan ab -2.)
19.3|Respons Stres Terintegrasi (hh. 737–740)
■ Kata stres merujuk kepada respons non-spesifik generalisata tubuh
terhadap setiap faktor yang mengalahkan, atau mengancam untuk me-
ngalahkan, kemampuan kompensasi tubuh untuk mempertahankan
homeostasis. Kata stresor merujuk kepada semua rangsangan pengga-
nggu yang memicu respons stres. (Lihat Gambar - 2.)
■ Selain respons spesifik terhadap berbagai stresor, semua stresor
menimbulkan respons stres generalisata yang serupa ( )
meningkatkan akti itas simpatis dan epinefrin, yang mempersiapkan
tubuh untuk respons berjuang atau lari (2) pengaktifan aksis C
CT kortisol, yang mem bantu tubuh menghadapi stres dengan
memobilisasi sumber daya metabolik ( ) peningkatan glukosa dan
asam lemak darah melalui penu runan sekresi insulin dan peningkatan
sekresi glukagon dan ( ) pemeli haraan olume dan tekanan darah
melalui peningkatan akti itas dan asopresin. emua efek ini
dikoordinasikan oleh hipotalamus. (Lihat Gambar - 3 danm ab
-2.)
19.4|Pankreas Endokrin dan Kontrol Metabolisme
Bahan Bakar (h. 740-757)
■ Metabolisme antara atau bahan bakar, secara kolektif, adalah
sintesis (anabolisme), penguraian (katabolime), dan transformasi
ketiga kelas nutrien organik kaya energi karbohidrat, lemak, dan
protein di dalam tubuh. lukosa dan asam lemak yang masing
masing berasal dari karbohidrat dan lemak terutama digunakan se
bagai bahan bakar metabolik, sementara asam amino yang berasal
dari protein terutama untuk sintesis protein struktural dan enim.
(Lihat Gambar - 4 dan ab -3 dan -4.)
■ Selama keadaan absorptif setelah makan, nutrien yang diserap
berlebihan serta tidak segera digunakan untuk menghasilkan energi
atau sintesis protein akan disimpan dalam jumlah terbatas sebagai
glikogen di hati dan otot, tetapi umumnya sebagai trigli serida di
jaringan lemak. elama keadaan pasca absorptif antara waktu
makan ketika tidak ada nutrien baru yang masuk ke darah,
simpanan glikogen dan trigliserida dikatabolisme untuk membe
baskan molekul nutrien ke dalam darah. ika dibutuhkan, protein
tubuh diuraikan untuk membebaskan asam amino untuk diubah
menjadi glukosa (glukoneogenesis). onsentrasi gukosa darah
harus dipertahankan di atas batas kritis bahkan dalam keadaan
pasca absorptif karena otak bergantung pada glukosa darah seba
gai sumber energinya. aringan yang tidak bergantung pada glu
kosa beralih ke asam lemak sebagai bahan bakar metabolik mere
ka sehingga glukosa disisakan hanya untuk otak. (Lihat ab - .)
■ Konsentrasi glukosa darah dikontrol oleh faktor-faktor yang
mengatur penyerapan glukosa oleh sel dan pengeluaran glukosa
oleh hati. (Lihat Gambar - .)
■ Pergeseran dalam jalur metabolik antara keadaan absorptif
pasca absorptif dikontrol oleh hormon. ormon terpenting dalam hal
ini adalah insulin. nsulin disekresikan oleh sel pulau anger
hans, bagian endokrin pankreas. (Lihat Gambar - dan ab
- h. .)
■ Insulin adalah suatu hormon anabolik; hormon ini mendorong
penyerapan glukosa, asam lemak, dan asam amino oleh sel dan
meningkatkan perubahan at at tersebut masing masing menjadi
glikogen, trigliserida, dan protein. alam melakukannya, hormon ini
menurunkan konsentrasi molekul molekul organik kecil ini dalam
darah. ekresi insulin meningkat selama keadaan absorptif, teruta
ma oleh efek langsung peningkatan glukosa darah pada sel p
melalui penggabungan eksitasi sekresi. nsulin mengarahkan
nutrien ke dalam sel selama keadaan ini. (Lihat Gambar - plasma meningkat. Secara bersamaan, PTH mengurangi
hin a -2 .)
■ Glukagon, disekresikan oleh sel a pankreas, memobilisasi mol
ekul kaya-energi dari simpanan mereka selama keadaan pas-ca
absor-ptif. Glukagon, yang disekresikan sebagai respons ter-hadap
efek langsung penurunan glukosa darah pada sel ! pankreas,
umum nya melawan efek insulin. (Lihat Gambar - -2 dan
- 2 .)
19.5| Kelenjar Paratiroid dan Kontrol
Metabolisme Kalsium (h. 757-768)
■ Perubahan konsentrasi Ca2+ yang dapat berdifusi dan terdapat
dalam plasma, bentuk aktif biologis ion ini, menimbulkan efek yang
besar dan membahayakan, terutama pada eksitabilitas neu
romuskulus. iperkalsemia menurunkan kepekaan terhadap rang
sang, sementara hiperkalsemia menyebabkan eksitabilitas berle
bihan pada saraf dan otot. ika eksitabilitas berlebihan ini cukup
parah, dapat terjadi kontraksi spastik mematikan otot otot perna
pasan.
■ Kontrol metabolisme Ca2+ melibatkan dua aspek, regulasi ho-
meostasis Ca2+ dan regulasi Ca2+, dan bergantung pada kontrol
hormonal pada perubahan antara CES dan tiga kompartemen:
tulang, ginjal, dan usus. Regulasi homeostasis Ca2+ (pemeli-
haraan konsentrasi Ca2+ bebas plasma yang konstan) melibatkan
perubahan cepat antara tulang dan CES dan, dengan tingkat yang
lebih rendah, penyesuaian ekskresi Ca2+ di urine. Regulasi kese-
imbangan Ca2+ (pemeliharaan jumlah total Ca2+ di tubuh yang
konstan) dilakukan dengan penyesuaian absorpsi Ca2+ dari usus
dan ekskresi Ca2+ di urine.
■
Tulang terdiri dari matriks ekstrasel organik, osteoid, yang di
oleh presipitasi kristal Ca3(PO4)2 (kalsium fosfat). Tulang
terus-menerus mengalami remodeling oleh kerja osteoklas
pelarut tula-ng dan osteoblas pembentuk tulang. Osteosit yang
terkubur ada-lah osteoblas "pensiunan" yang telah meletakkan
tulang di sekeli-ling dirinya sendiri. Osteoblas dan osteosit saling
terhubung oleh lengan sitoplasma panjang yang memanjang
melalui kanal sempit yang menembus tulang yang keras sehingga
membentuk mem-bran tulang osteositik-osteoblastik kontinu.
(Lihat Gambar 19-23 dan 19-24)
■ Tiga hormon mengatur konsentrasi Ca2+ plasma (dan secara
bersamaan mengatur PO43-)—hormon paratiroid (PTH) yang
disekresikan oleh kelenjar paratiroid, kalsitonin, dan vitamin D.
(Lihat Gambar 19- 22.)
■ PTH, yang sekresinya secara langsung ditingkatkan oleh penu
konsentrasi Ca2+ plasma, bekerja langsung pada tulang dan ginjal
serta tak-langsung pada usus untuk meningkatkan konsentrasi
Ca2+ plasma. Dalam melakukannya, hormon ini esensial untuk
hidup dengan mencegah konsekuensi fatal hipokalsemia. PTH
mendorong perpindahan Ca2+ menembus membran tulang
osteositik-osteoblastik dari cairan tulang ke dalam plasma dalam
jangka pendek dan mendorong disolusi lokal tulang dengan
meningkatkan aktivitas osteoklas dan menekan osteoblas dalam
jangka panjang. (Lihat Gambar -2 dan -2 .)
■ Disolusi kristal tulang kalsium fosfat menyebabkan pembeba-
san PO43- dan Ca2+ ke dalam plasma. PTH bekerja pada ginjal
untuk meningkatkan reabsorpsi Ca2+ yang terfiltrasi sehingga
ekskresi Ca2+ di urine berkurang dan konsentrasinya dalam
reabsorpsi PO43- ginjal, dengan cara ini meningkatkan ekskresi
PO43- dan menurunkan kadar P043- plasma. Hal ini penting
karena peningkatan P043- plasma akan memicu pengendapan
sebagian dari Ca2+ plasma kembali ke tulang. (Lihat Gambar
-2 .)
■ PTH mempermudah pengaktifan vitamin D, yang pada giliran
nya merangsang penyerapan Ca2+ dan P043- dari usus. Vitamin
D dapat disintesis dari kolesterol di kulit jika kulit terpajan ke sinar
matahari, tetapi sumber endogen ini biasanya kurang memadai
sehingga vitamin D harus diberikan melalui makanan. Dari kedua
sumber ini, vitamin D mula-mula harus diaktifkan oleh hati dan
kemudian oleh ginjal (tempat regulasi pengaktifan vitamin D oleh
PTH) sebelum zat ini dapat mengeluarkan efekriya. (Lihat
Gambar 19-27.)
■ Kalsitonin, suatu hormon yang diproduksi oleh sel C kelenjar
tiroid,disekresikan sebagai respons terhadap peningkatan
konsentrasi Ca2+ plasma dan bekerja menurunkan kadar Ca2+
plasma dengan menghambat aktivitas osteoklas tulang. Kalsitonin
kurang penting kecuali pada keadaan hiperkalsemia yang jarang
terjadi. (Lihat Gambar 19-1 dan 19-26.)
 Pemindaian mikrograf &ektron patia sperma manusia yang
sedang menembus sebuah telur. Gambar ini, diambil di klinik
fertilitas, menunjukkan satu spermatozoa yang sedang menembus
satu ovum (telur) dengan menggunakan enzim di ujung kepalanya.
Enzim dari banyak sperma dibutuhkan untuk menguraikan sawar
terluar sebelum satu sperma yang paling baik menembus ke
dalam sitoplasma telur untuk melakukan fertilisasi

20
David M. Phillips/Photo Researchers, Inc.

Sistem Reproduksi

SEKILAS ISI Pokok-Pokok Homeostasis

20.1 Keunikan Sistem Reproduksi
20.2 Fisiologi Reproduksi Pria Fungsi normal sistem reproduksi tidak ditujukan bagi homeostasis dan tidak
20.3 Hubungan Seksual Antara penting bagi kelangsungan hidup individu, tetapi penting bagi kelestarian
Pria dan Wanita
spesies. Hanya melalui sistem reproduksi, kompleks cetakan biru genetik dari
20.4 Fisidogi Reproduksi Wanita
setiap jenis makhluk hidup dapat bertahan selama kehidupan setiap anggota
individu dari suatu spesies.
20.1 I Keunikan Sistem
Reproduksi

Hal yang unik di antara sistem tubuh, sistem

reproduksi tidak berperan dalam homeostasis,
tetapi menjalankan fungsi penting lainnya KARAKTERISTIK SEKS SEKUNDER

SEKILAS FUNGSI DAN ORGAN

Sistem reproduksi mencakup gonad, saluran

reproduksi, dan kelenjar seks aksesorius, yang
sepenuhnya berbeda pada pria dan wanita

774 BAB 20
 Kolumna vertebra

Kandung Ureter
kemih
Tulang Rektum
pubih
Vesikula seminalis
Duktus
deferens
Duktus ejakulatorius
Kelenjar prostat
Penis

Kandung kemih
Ureter
Anus Vesikula
seminalis

Korda
jaringan Kelenjar bulbouretra
erektil Uretra
Glans Kelenjar prostat
penis Epididimis
Kelenjar Ejaculatory
Testis Skrotum bulbouretra

Duktus deferens
Penis
(a) The pelvis in sagittal section
Epididimis

Testis

Urethra
Glans
penis
Gambar 20-1 Sistem reproduksi pria (b) Posterior view of the reproductive
organs

Sistem Reproduksi 775

 Vertebral column
Oviduktus

Ovarium
Fimbria

Uterus

Cervix
Kandung
kemih

Tulang Rectum
pubis

Uretra Vagina
Bagian eksternal
kilotoris

Labia
minora
Anus
mayora

(a) Pelvis dalam potongan sagital

Oviduktus

Pembuluh ovarium

Fimbria
Endometrium
Ovarium

Miometrium Uterus

Kanalis servikalis
Klitoris
Serviks
Lubang
Vagina uretra
Labia
minora Himen
(b) Pandangan posterior organ-organ reproduksi
Labia Lubang
mayora vagina

Perineum

Anus

Gambar 20-2 Sistem reproduksi wanit (c) Pandangan perineal genitalia

776 20
Sel reproduksi masing-masing mengandung
separuh set kromosom.

Jenis kelamin individu ditentukan oleh kombinasi

kromosom seks.

Gametogenesis dilakukan dengan meiosis,

menghasilkan sperma dan ovum yang unik dari
segi genetik.

Sistem Reproduksi 777

 Orang tua dengan sel somatik
diploid (46 kromosom)

Ibu Ayah

Pembelahan Pembelahan
meiosis sel meiosis sel
germinativum germinativum

Ovum haploid Sperma haploid

(23 kromosom) (23 kromodom)

JENIS KELAMIN FENOTIPE

Fertilisasi

Ovum yang dibuahi

diploid (46 kromosom)

Mitosis

Anak dengan sel somatik

(46 kromosom)

Gambar 20-3 Distribusi kromosom pada reproduksi seksual.

DIFERENSIASI SEKSIJAL GENITALIA EKSTERNA

Diferensiasi seksual mengikuti garis pria atau wanita

bergantung pada ada atau tidaknya penentu-penentu
maskulinisasi.

JENIS KELAMIN GENETIK DAN GONAD

DIFERENSIASI SEKSUAL SALURAN REPRODUKSI

778 BAB 20
 X Ovum dengan kromosom seks X

Biophoto Associates/Photo Researchers, Inc.

Dibuahi oleh Dibuahi oleh
Y X
Sperma dengan kromosom seks Y Sperma dengan kromosom seks X

Mudigah dengan kromosom seks XY Mudigah dengan kromosom seks XX

Kromosom Y
1 Jenis kelamin
genetik: bergantung Kromosom X
PRIA Wanita
pada kombinasi
kromosom seks

Sex-determining region of Y Tidak ada kromosom Y sehingga

chromosome (SRY) menyandi tidak ada SRY dan tidak ada TDF
pembentukan testis-
determining factor (TDF)

TDF mengarahkan diferensiasi Tanpa TDF, gonad yang belum

gonad menjadi testis berdiferensiasi berkembang menjadi
ovarium

2 Jenis kelamin
gonad: ditentukan
TESTIS oleh ada atau Ovarium
tidaknya gen SRY

Testis mengeluarkan testosteron Tidak terdapat sekresi testosteron

dan mullerian-inhibiting factor atau mullerian-inhibiting factor

Testosterone Tidak ada mullerian- Tidak ada testosteron

Mullerian-inhibiting factor
inhibiting factor

Diubah menjadi

Degenerasi duktus Degenerasi duktus

Dihidrotetosteron mulleri wolffii

Mengubah duktus wolffii

Mendorong perkembangan Perkembangan duktus mulleri Perkembangan genitalia eksterna
menjadi saluran reproduksi
genitalia eksterna tak- menjadi saluran reproduksi tak-berdiferensiasi sesuai garis
pria (mis. epididimis, duktus
berdiferensiasi mengikuti garis wanita (mis. oviduktus,uterus) wanita (mis. klitoris, labia)
deferens, duktus ejakulatorius,
pria (mis. penis, skrotum)
vesikula seminalis)

3 Jenis kelamin fenotipe:

SALURAN REPRODUKSI ditentukan ada atau tidaknya SALURAN REPRODUKSI
DAN GENITALIA hormon-hormon maskulinisasi DAN GENITALIA
EKSTERNA PRIA EKSTERNA WANITA

(a) Penentuan jenis kelamin dan diferensiasi seksual pria (b) Penentuan jenis kelamin dan diferensiasi seksual wanita
Gambar 20-4 Penentuan jenis kelamin dan diferensiasi.

779
 KUNCI Pada 7 minggu

Genital tubercle
Tuberkulum genital Urethral folds
Genital swellings
Lipatan uretra Anal opening

Tonjolan genital

(a) Genitalia yang belum

berdiferensiasi
Pada 10 miggu Pada 10 minggu

Penis yang sedang

Klitoris yang sedang
terbentuk
terbentuk
Lipatan uretra
(sebagian menyatu) Lubang uretra

Tonjolan genital
(skrotum) Tonjolan genital
(labia)

Lubang uretra

Glans penis
Menjelang aterm
Prepusium
Glans klitoris
Batang penis
Labia minora
Skrotum Lubang uretra
Himen
Vagina
Anus
Labia mayora
Anus

(b) Genitalia pria

(c) Genitalia wanita

Gambar 20-5 Diferensiasi seksual genitalia eksterna.

780 BAB 20
 Gonad yang belum
berdiferensiasi

Duktus Duktus
mulleri wolffi
Ureter

(a) Sistem reproduksi yang

belum berdiferensiasi

Duktus mulleri Duktus wolffii

mengalami degenerasi mengalami digener

Oviduktus

Epididimis Duktus
Testis Ovarium
Duktus mulleri
deferens
Duktus Mulleri Duktus Duktus Wolffii
berdegenerasi wolffii berdegnerasi

Ureter
Kandung kemih

Uterus
Uretra
Uretra
Vagina
(b) Duktus berdiferensiasi (c) Duktus mulleri berdiferensiasi
saluran reproduksi pria menjadi saluran reproduksi wanita
(diperlihatkan sebelum testis
turun ke dalam skrotum)
Gambar 20-6 Diferensiasi seksual saluran reproduksi.

Periksa Pemahaman 20.1

KESALAHAN DALAM DIFERENSIASI SEKSUAL
1. Sebutkan organ reproduksi utama pada pria dan wanita dan sebutkan
fungsi ganda organ-organ ini pada setiap jenis kelamin.
2. Siapkan sebuah tabel yang membandingkan struktur-struktur
reproduksi apa saja yang berasal dari gonadal ridge, tuberkulum
genital, hpatan uretra, tonjolan genital, duktus Wolffii, dan duktus
Mulleri selama perkembangan embrionik pada pria dan pada wanita.

20.2 I Fisiologi Reproduksi

Pria

Sistem Reproduksi 781

 EFEK PADA SISTEM REPRODUKSI SEBELUM LAHIR

Lokasi testis pada skrotum menyediakan lingkungan EFEK PADA JARINGAN SPESIFIK-SEKS SETELAH LAHIR
yang lebih dingin yang esensial bagi spermatogenesis.

Sel Leydig testis mengeluarkan hormon maskulinisasi

testosteron.

782 BAB 20
 Epididimis Sitoplasma Spermatozoa
Spermatogonium sel Sertoli Ekor spermatozoa

Duktus

© Michael C. Webb/Visuals Unlimited.

deferens
Tubulus
seminiferus

Lumen tubulus Berbagai tahap Sel Leydig

seminiferus pembentukan sperma
Testis
(b) Foto mikroskop cahaya potongan melintang tubulus seminiferus
(a) Potongan longitudinal yang
memperlihatkan lokasi dan susunan
tubulus seminiferus

Tubulus seminiferus Ekor spermatozoa

Spermatozoa
Lumen
matang
tubulus
seminiferus
Spermatid yang
mengalami
pengemasan

Spermatid
CNRI/Photo Researchers, Inc.

Sel Spermatosit
Sertoli sekunder

Spermatosit
primer
Taut
erat
Berbagai tahap Sel Leydig
pembentukan sperma
Spermatogonium

(c) Scanning electron micrograph potongan (d) Hubungan sel sertoli dengan sel yang sedang terbentuk
melintang tubulus seminiferus
Gambar 20-7 Anatomi testis yang menggambarkan tempat spermatogenesis. (a) Tubulus seminiferus adalah bagian testis pembentuk sperma. (b) Sel-sel germinativum yang
belum berdiferensiasi (spermatogonia) terletak di perifer tubulus, dan spermatozoa yang telah berdiferensiasi berada di lumen, dengan berbagai tahap pembentukan sperma
terletak di antaranya. (c) Perhatikan adanya spermatozoa yang sangat berdiferensiasi (dapat dikenali oleh ekornya) dii lumen tubulus seminiferus. (d) Hubungan sel Sertoli dengan
sel sperma yang sedang dibentuk.

Sistem Reproduksi 783

 TABEL 20-1 Berbagi Efek Testoteron
EFEK NON-REPRODUKTIF
Efek Sebelum Lahir

Memaskulinisasi saluran reproduksi dan genitalia eksterna

Mendorong turunnya testis ke dalam skrotum

Efek pada Jaringan Spesifik-Seks Setelah Lahir

Mendorong pertumbuhan dan pematangan sistem

reproduksi saat pubertas
Esensial bagi spermatogenesis

Memelihara saluran reproduksi sepanjang masa dewasa

Efek Terkait-Reproduksi Lainnya

Membentuk dorongan seks saat pubertas

Mengontrol sekresi hormon gonadotropin

Efek pada Karakteristik Seks Sekunder

Memicu pola pertumbuhan rambut pria (mis.janggut)

PERUBAHAN TESTOSTERON MENJADI ESTROGEN PADA
Menyebabkan suara lebih berat karena menebalnya pita suara
PRIA
Mendorong pertumbuhan otot yang membentuk pola tubuh pria

Efek non-reproduktif

Memiliki efek anabolik protein

Mendorong pertumbuhan tulang saat pubertas

Menutup lempengan epifisis setelah diubah menjadi estrogen

oleh aromatase

Mungkin memicu perilaku agresif

EFEK TERKAIT-REPRODUKSI LAINNYA

EFEK PADA KARAKTERISTIK SEKS SEKUNDER

Spermatogenesis menghasilkan sperma motil yang
sangat khusus dalam jumlah besar.

784 20
 PROLIFERASI MITOTIK

Kromosom
Tahap-tahap
di setiap sel
spermatogenesis

Spermatogonium 46
(Jumlah diploid;
Mitosis untai tunggal)
Satu sel anak tetap di batas
luar tubulus seminiferus Satu sel anak bergerak ke
untuk mempertahankan arah lumen untuk
Spermatogonia garis sel germinativum menghasilkan spermatozoa 46
1 Mitotic (Jumlah diploid;
proliferation untai tunggal)
Mitosis

Mitosis

Spermatosit 46
primer (Jumlah diploid;
untai tunggal)
Pembelahan
meiosis pertama

Spermatosit 23
2 Meiosis sekunder (Jumlah diploid;
untai tunggal)
Pembelahan
meiosis kedua
23
(Jumlah diploid;
Spermatid
untai tunggal)

3 Pengemasan
(spermiogenesis)
Spermatozoa 23
(Jumlah diploid;
untai tunggal)

Gambar 20-8 Spermatogenesis.

785
MEIOSIS

PENGEMASAN

Sepanjang perkembangannya, sperma tetap berhu-

bungan erat dengan sel Sertoli.

Akrosom Nukleus
Mitokondria Mikrotubulus
Dr. David Phillips/Visuals Unlimited, Inc.

Kepala Bagian tengah Ekor la ll

(b) Bagian-bgian spermatozoa

Gambar 20-9 Anatomi sebuah spermatozoa. (a) Fotomikrograf fase-kontras spermatozoa manusia. (b)
Sebuah spermatozoa memiliki tiga bagian fungsional: kepala dengan "tudung" akrosomnya, bagian
(a) Foto spermatozoa manusia tengah, dan ekor.

786 BAB 20
LH dan FSH dari hipofisis anterior mengontrol
sekresi testosteron dan spermatogenesis.

KONTROL UMPAN-BALIK FUNGSI TESTIS

Sistem Reproduksi 787

 Neuron kiss1 di
Hipotalumus neklueus
arkuatus (ARC)
Kisspeptin

Sel penyekresi- PERAN TESTOSTERON DAN FSH DALAM

GnRH SPERMATOGENESIS
GnRH
Hipofisis Hipofisis
anterior posteorior

(Secara selektif (Secara

menghambat selektif
sekresi LH) menghambat
sekresi FSH)

Gonadotrop
LH FSH

Aktivitas GnRH meningkat pada pubertas.

Inhibin

Sel sertoli

Spermatogenesis

Sel Leydig
Testosteron

Efek
maskulinisasi Testis
Gambar 20-10 Kontrol fungsi testis.

788 BAB 20
 VASEKTOMI

Saluran reproduksi menyimpan dan memekatkan

sperma serta meningkatkan kesuburannya.

Kelenjar seks tambahan berperan membentuk

sebagian besar semen.

KOMPONEN SALURAN REPRODUKSI PRIA

FUNGSI EPIDIDIMIS DAN DUKTUS DEFERENS SEMEN

Sistem Reproduksi 789

FUNGSI KELENJAR SEKS TAMBAHAN PADA PRIA

■ TABEL 20-2 Lokasi dan Fungsi Berbagai Komponen Sistem Reproduksi Pria

Komponen Jumlah dan Lokasi Fungsi

Testis Sepasang; terletak di skrotum, suatu kantong Menghasilkan sperma

terbungkus kulit yang tergantung di dalam sudut
antara kedua tungkai
Epididimis dan Sepasang; satu epididimis melekat ke bagian
duktus deferens belakang masing-masing testis; satu duktus
deferens berjalan dari masing-masing epididimis
naik dari kantong skrotum melalui kanalis
inguinalis dan bermuara ke daiam uretra di leher
kamdung kemih
Vesikula seminalis Sepasang; keduanya bermuara ke dalam bagian
terakhir duktus deferens,satu masing-masing sisi
Kelenjar prostat Tunggal; mengelilingi uretra sepenuhnya di leher
kandung kemih
Kelenjar Sepasang; keduanya bermuara ke dalam uretra,
bulbouretra satu di masing-masing sisi, tepat sebelum uretra
masuk ke dalam penis
Menyekresikan testosteron
Berfungsi sebagai tempat pematangan sperma dari testis
Berfungsi sebagai tempat pematangan sperma untuk
motilitas dan kesuburan
Memekat dan menyimpan sperma
Menghasilkan fruktosa untuk memberi makan sperma
yang diejakulasikan
Menyekresikan prostaglandin yang merangsang motalitas
untuk membantu transpor sperma di dalam saluran
reproduksi pria dan wanita
Membentuk sebagian besar semen
Menghasilkan prekkursor untuk pembekuan sperma
Menyekresikan cairan basa yang menetralkan sekresi
vagina yang asam
Memicu pembekuan semen agar semen tetap berada di
dalam vagina ketika penis dikeluarkan
Menyekresikan mukus untuk pelumas

790 BAB 20
Prostaglandin adalah caraka kimiawi yang bekerja
lokal dan ditemukan di mana-mana ❚ TABEL 20-3 erja rostaglandin
Sistem Tubuh yang
Dipengaruhi Kerja Prostaglandin

Sistem Reproduksi Meningkatkan transpor sperma oleh

kerja otot polos di saluran reproduksi
pria dan wanita
Berperan dalam ovulasi
Berperan penting dalam haid
Ikut serta mempersiapkan bagian
maternal plasenta
Berperan dalam persalinan

Sistem Pernapasan Sebagian berperan dalam

bronkodilatasi, yang lain dalam
bronkokonstriksi

Sistem Kemih Meningkatkan aliran darah ginjal

Meningkatkan ekskresi air dan garam

Sistem Pencernaan Menghambat sekresi HCI oleh lambung

Merangsang motilitas usus

Sistem Saraf Memengaruhi pelepasan dan kerja

neurotransmiter
Bekerja sebagai"termostat"hipotalamus
untuk meningkatkan suhu tubuh
Meningkatkan sensasi nyeri
Sistem Endokrin Meningkatkan sekresi kortisol
Memengaruhi kepekaan jaringan
terhadap hormon pada berbagai
keadaan
Sistem Sirkulasi Memengaruhi agregasi trombosit

Metabolisme Lemak Menghambat penguraian lemak

Sistem Pertahanan Mendorong banyak aspek peradangan,

termasuk timbulnya demam

COOH

Nama huruf (PGA, PGE, Nama angka (mis. PGE1,

PGF) menunjukan variasi PGE2,) menunjukan
struktural di cincin lima- jumlah ikatan rangkap
karbon yang terdapat di dua
rantai samping
Gambar 20-11 Struktur dan tata-nama prostaglandin.

Sistem Reproduksi 791

 Periksa Pemahaman 20.2
1. Sebutkan berbagai fungsi terstoteron,
2. Definisikan tubulus seminiferus, sel Leydig, sel Sertoli,
spermatogenesis, spermiogenesis, spermiasi, spermatogonia,
spermatosit primer, spermatosit sekunder, spermatid, dan
spermatozoa.

20.3 I Hubungan Seks Antara Ereksi terjadi karena vasokongesti penis.

Pria dan Wanita

Tindakan seks pria ditandai oleh ereksi dan

ejakulasi.

REFLEKS EREKSI

■ TABEL 20-4 Komponen Tindakan Seks Pria

Komponen Tindakan

Seks Pria Definisi Tercapai oleh

Ereksi Mengerasnya penis yang dalam keadaan
normallunak agar dapat masuk ke dalam vagina
Ejakulasi
Fase emisi Pengosongan sperma dan sekresi kelenjar
sekstambahan (semen) ke dalam uretra
Pembengkakan jaringan erektil penis oleh darah akibat
vasodilatasi hebat arteriol-arteriol penis yang dipicu oleh
rangsang parasimpatis dan penekanan mekanis vena
Kontraksi otot polos di dinding duktus dan kelenjar
seks tambahan yang dipicu oleh rangsang simpatis

Fase ekspulsi Kontraksi otot rangka di pangkal penis yang dipicu oieh
Ekspulsi kuat semen dari penis
neuron motorik

792 BAB 20
 Uretra Rektum
Vesicula
seminalis

Anus

Kelenjar
Korda jaringan bulbouretra
erektil
Kelenjar prostat
Uretra
Vas deferens
Batang
Epididimis
penis
Glans penis Skrotum

Korda jaringan erektil

Testis
(a) Penis pada pria
REFLEKSI EREKSI

Uterus

Kandung kemih
Uretra
Batang Serviks
Klitoris Glans
Internal Vagina
tubulus
Labia minora
Labia mayora

Anus

(b) Klitoris pada wanita

Gambar 20-12 Jaringan erektil pada pria dan wanita.

Sistem Reproduksi 793

 Pikiran tentang seks

EKSPULSI

Stimulasi mekanoreseptor di
glans penis

Orgasme dan resolusi menuntaskan

Saraf parasimpatis ke Saraf parasimpatis Saraf simpatis ke siklus respons seksual.
kelenjar bulbouretra ke arteriol penis arteriol penis
dan uretra

Mukus Arterio penis melebar ORGASME

Pelumas Ereksi

Vena tertekan

Gambar 20-13 Refleksi ereksi.

RESOLUSI

Ejakulasi mencakup emisi dan ekspulsi.

Volume dan kandungan sperma dalam ejakulat

bervariasi.

EMISI

794 BAB 20
 I

Siklus seks wanita serupa dengan siklus pria.

Periksa Pemahaman 20.3

1. Sebutkan dan jelaskan keempat fase siklus respons seksual.
2. Definisikan berbagai komponen tindakan seksual pria dan
jelaskan bagaimana masing-masingnya tercapai.

20.4 I Fisiologi Reproduksi

Wanita

Fisiologi reproduksi wanita ditandai oleh siklus

kompleks.

Sistem Reproduksi 795

 ■Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi "Estrogen" Lingkungan: Kabar Buruk
BagiSistem Reproduksi
T
ANPA DIKETAHUI, SELAMA 70 TAHUN TERAKHIR kita
manusia telah mengotori lingkungan dengan bahan kimia
sintetik perusak endokrin sebagai efek samping industrialisasi
yang tak-disengaja. Polutan mirip-hormon ini, yang disebut pen-
gacau endokrin ( nd r n d ru t r ) berikatan dengan reseptor
yang normalnya disediakan untuk hormon-hormon alami. Bahan-
bahan ini dapat menyerupai atau menghambat aktivitas hormon
bergantung pada bagaimana mereka berinteraksi dengan reseptor.
Sebagian besar pengacau hormon menimbulkan efek feminisasi.
Banyak dari kontaminan lingkungan ini mirip dengan atau mengubah
kerja estrogen, hormon steroid feminisasi yang diproduksi oleh
ovarium wanita. Meskipun belum dipastikan, penelitian di laboratorium
dan lapangan mengisyaratkan bahwa pengacau estrogen ini mungkin
berperan dalam beberapa kecenderungan pengganggu dalam
masalah kesehatan reproduksi, seperti turunnya hitung sperma pada
pria dan meningkatnya insiden kanker payudara pada wanita.
Polutan estrogenik terdapat di mana-mana. Bahan ini mencemari
makanan, air minum, dan udara kita. Senyawa sintetik yang terbukti
menyebabkan feminisasi mencakup (1) insektisida dan pembasmi
hama tertentu, (2) produk penguraian detergen tertentu, (3) produk-
sampingan bensin yang terdapat di asap knalpot, (4) pengawet
makanan umum yang digunakan untuk mencegah tengik, dan (5)
pelembut yang menyebabkan plastik lentur. Pelembut plastik ini sering
ditemukan dalam kemasan makanan dan mudah merembes ke dalam
makanan yang berkontak dengannya, terutama sewaktu pemanasan.
Bahan-bahan ini juga dapat ditemukan merembes ke dalam liur dari
beberapa mainan plastik untuk bayi. Mereka ditemukan di banyak
produk medis, misalnya kantong darah. Pelunak plastik adalah salah
satu pencemar lingkungan yang paling banyak ditemukan.
Para peneliti baru mulai mengidentifikasi dan memahami dampak
terhadap kesehatan reproduksi berbagai bahan kimia sintetik yang
telah menjadi bagian integral dalam kehidupan modern. Di lingkungan
kita diperkirakan sudah terdapat 87.000 jenis bahan kimia sintetik.
Para ilmuwan mencurigai bahwa bahan kimia mirip-estrogen yang
terdapat di antaranya mungkin mendasari berbagai gangguan
kesehatan reproduksi yang telah meningkat sejak 70 tahun terakhir-
periode waktu yang sama ketika sejumlah besar polutan diperkenalkan
ke dalam lingkungan kita. Ini adalah contoh disfungsi reproduksi pria
yang mungkin secara tak-langsung berkaitan dengan pajanan ke
pengacau estrogen lingkungan:
796 BAB 20
Turunnya jumlah sperma. Hitung sperma rerata turun dari 113 juta/
mL semen pada tahun 1940 menjadi 60 juta/mL sekarang ini. Hal
yang memperparah keadaan, volume satu kali ejakulat telah turun
dari 3,4 mL menjadi 2,75 mL. Hal ini berarti bahwa pria, secara
rerata, kini mengeluarkan kurang dari separuh jumlah sperma
dibandingkan dengan 70 tahun yang lalu-suatu penurunan lebih dari
380 juta sperma menjadi sekitar 165 juta sperma per ejakulat.
Selain itu, jumlah sperma motil juga merosot. Perlu diperhatikan,
hitung sperma selama periode yang sama tidak turun di bagian-
bagian dunia yang tidaktercemar.
Meningkatnya insidensi kanker testis dan prostat. Kasus kanker
testis telah meningkattiga kali lipat sejaktahun 1940, dan angkanya
terus meningkat. Kanker prostat juga meningkat selama periode
waktu tersebut.
Meningkatnya jumlah kelainan saluran reproduksi pria saat lahir.
Insiden kriptorkidismus (testis tak-turun) hampir meningkat dua kali
lipat dari tahun 1950-an ke 1970-an. Jumlah kasus hipospadia,
suatu malformasi penis, meningkat lebih dari dua kali antara
pertengahan tahun 1960-an dan pertengahan tahun 1990-an.
Hipospadia terjadi jika lipatan uretra gagal menutup sewaktu
perkembangan janin laki-laki.
Adanya bukti kelainan gender pada hewan. Sebagian ikan dan
populasi hewan liar yang banyak terpajan ke estrogen lingkungan—
misalnya yang hidup di atau dekat air yang tercemar berat oleh
bahan-bahan kimia mirip-hormon—memperlihatkan angka
kecacatan sistem reproduksi yang tinggi. Contohnya adalah ikan
jantan yang hermafrodit (merniliki struktur reproduksi jantan dan
betina) dan buaya jantan dengan penis yang abnormal kecil.
Kelainan reproduksi serupa juga dapat dijumpai pada mamalia
darat. Diperkirakan bahwa pajanan estrogen lingkungan yang
berlebihan menyebabkan populasi hewan ini "terkebirl':
Menurunnya kelahiran bayi laki-laki. Banyak negara melaporkan
penurunan ringan rasio bayi laki-laki terhadap bayi perempuan yang
dilahirkan. Di AS, terdapat pengurangan 17 kelahiran bayi laki laki
per 10.000 kelahiran pada tahun 2007 dibandingkan tahun 1970,
dan Jepang telah melihat suatu penurunan lebih dari 37 kelahiran
pria per 10.000 kelahiran selama periode yang sama. Meskipun
beberapa penjelasan coba diajukan (seperti usia saat hamil yang
lebih tua, meningkatnya
obesitas, dan meningkatnya penggunaan teknologi reproduksi),
banyak peneliti mengaitkan kecenderungan bermasalah ini,
terutama pada perkembangan janin pria normal, dengan estrogen
lingkungan. Dalam satu bukti tak-langsung yang meyakinkan, orang
yang secara tak-sengaja terpajan ke bahan pengacau endokrin
dalam kadar tinggi pada suatu kecelakaan industri kemudian
memiliki hanya anak perempuan tanpa anak laki-laki, sementara
yang terpajan ke kadar rendah memiliki rasio anak perempuan
terhadap anak laki-laki yang normal. Demikian juga, penelitian di
orang Rusia Arktik pada tahun 2004 mengungkapkan bahwa
terdapat rasio 2,5 berbanding 1 antara kelahiran wanita dan pria
pada wanita yang kadar polutan mirip-estrogen dalam darahnya
adalah 4 mg/L atau lebih.
Estrogen lingkungan juga diduga berperan dalam peningkatan
insidensi kanker payudara pada wanita. Saat ini kanker payudara
lebih prevalen 25% hingga 30% dibandingkan dengan pada tahun
1940an. Banyak faktor risiko untuk kanker payudara yang sudah
dipastikan, misalnya mendapat haid lebih dini dan mengalami
menopause belakangan, berkaitan dengan peningkatan umur total
terpajan ke estrogen. Karena peningkatan pajanan ke estrogen
alami meningkatkan risiko kanker payudara, pajanan
berkepanjangan ke estrogen lingkungan dapat berperan
meningkatkan prevalensi keganasan ini pada wanita (dan pria).
Selain pengacau estrogen, para ilmuwan baru-baru ini
menemukan suatu golongan baru bahan kimia pengganggu-
pengacau androgen yang menyerupai atau menekan efek hormon
pria. Sebagai contoh, studi-studi mengisyaratkan bahwa bakteri
dalam air buangan dari pabrik kayu dapat mengubah sterol dalam
bubur kayu pinus menjadi androgen. Sebaliknya, senyawa anti-
androgen ditemukan dalam senyawa fungisida yang sering
disemprotkan ke berbagai sayur dan buah. Hal lain yang
mengkhawatirkan adalah androgen yang digunakan oleh industri
peternakan untuk meningkatkan produksi otot (yaitu, daging) pada
sapi. (Androgen memiliki efek anabolik protein.) Obat-obat ini tidak
berakhir di daging, tetapi dapat masuk ke air minum dan makanan
lain karena tinja yang penuh hormon tersebut dapat menceman
sungai dan danau.
Di bawah Toxic Substances Control Act (TCSA) yang menjadi
hukum di AS pada tahun 1976, bahan kimia dianggap aman hingga
terbukti sebaliknya. Environmental Protection Agency (EPA) harus
menunjukkan bahwa suatu bahan kimia berbahaya setelah itu selesai
digunakan. Sebagai respons terhadap semakin banyaknya bukti yang
muncul secara sirkumstansial yang mengaitkan berbagai polutan
lingkungan dengan kelainan reproduksi, Kongres AS memberi mandat
kepada Environmental Protection Agency (EPA) pada tahun 1996
untuk menentukan bahan kimia sintetik apa yang dapat mengganggu
sistem endokrin. Sebagai tanggapannya, EPA membentuk suatu
komite penasihat, yang pada tahun 1998 mengajukan suatu rencana
ambisius untuk memulai pengujian menyeluruh terhadap berbagai
senyawa sintetik atas kemungkinannya mengganggu sistem hormon
manusia dan hewan. Meskipun pada akhirnya semua dari 87.000
senyawa sintetik yang ada akan diuji, pemeriksaan penya ring awal
dipersempit menjadi evaluasi 15.000 bahan kimia yang luas digunakan
dalam potensi gangguan sistem hormon. Karena menganggap ini
sebagai prioritas kesehatan nasional, pemerintah telah
mengalokasikan jutaan dolar untuk riset ini. Namun, selama proses
yang menghabiskan waktu ini, hanya beberapa ribu bahan kimia yang
diuji coba selama 10 tahun pertama penelitian, seiring dengan Toxic
Release Inventory EPA yang terus berkembang dan bahan kimia lain
telah dianggap aman. Hal yang membuat situasinya menjadi kompleks
adalah para peneliti telah mempelajari bahwa bahan kimiawi yang ada
pada tubuh manusia dalam kadar aman memiliki efek sinergistik dan
efek yang merugikan ketika bahan-bahan ini berinteraksi. Karena itu,
tidak akan cukup untuk mengevaluasi risiko bahan kimia sintetis ini
satu demi satu. Ilmuwan dan badan pengelola harus memikirkan risiko
kumulatif dari tercampurnya bahan bahan kimia. Selebihnya, para
pengawas lingkungan dipanggil untuk melakukan pengukuran atas
batasan terpajannya senyawa kimia terhadap individu dan dalam
pelabelan manufaktur yang lebih baik sehingga konsumen dapat
memperoleh informasi yang lebih banyak tentang produk yang mereka
pakai. Selanjutnya, fegislasi telah dikenalkan di Kongres, yang
mengharuskan manufaktur untuk membuktikan bahwa bahan kimia
dalam produk yang mereka pakai aman, menyediakan insentif bagi
perkembangan produk yang lebih aman, dan memberikan EPA
tanggung jawab yang lebih besar dalam menindak senyawa kimiawi
yang terbukti berisiko tinggi.
Sistem Reproduksi 797
Tahap-tahap gametogenesis sama di kedua jenis
kelamin, tetapi waktu dan hasil akhirnya sangat
berbeda.
PEMBENTUKAN OOSIT SEKUNDER DAN FOLIKEL SEKUNDER

PEMBENTUKAN OOSIT PRIMER DAN FOLIKEL PRIMER

PEMBENTUKAN OVUM MATANG

PERBANDINGAN LANGKAH-LANGKAH DALAM OOGENESIS

DAN SPERMATOGENESIS

798 BAB 20
 Tahap-tahap oogenesis Kromosom di
masimg-masing sel

Oogonium 46
(jumlah diploid;
untai ganda)

1 Proliferasi mitosis
sebelum lahir

(Terhenti
Oosit pada 46
primer pembelahan (jumlah diploid;
meiosis untai ganda)
pertama)

Setelah pubertas, satu oosit primer mencapai

Oosit primer yang 46
kematangan dan di ovulasikan sekitar sekali
sebulan sampai terjadi menopause diperbesar (jumlah diploid;
untai ganda)

(Pembelahan meiosis pertama

selesai tepat sebelum ovulasi)

Oosit 23
Badan polar
pertama sekunder (jumlah diploid;
untai ganda)
2 Meiosis
(Pembelahan meiosis kedua
selesai setelah feritilisasi)
23 (jumlah haploid;
Badan polar Ovum
untai tunggal) dari
kedua matang
ovum plus 23 (jumlah
haploid; untai tunggal
Badan polar mengalami
dari sperma untuk
degenerasi
menghasilkan ovum
diploid yang telah
dibuahi dengan) 46
kromosom

Gambar 20-14 Oogenesis. Bandingkan dengan gambar Gambar 20-8, p. 785, spermatogenesis.

Siklus ovarium terdiri dari fase folikular dan

luteal yang bergantian.

Sistem Reproduksi 799

 Mitosis

Sel germinal pria Kromosom Sel germinal

(diploid) resentatif wanita (diploid)

Spermatogonium Oogonium
(diploid) (diploid)

Mitosis menghasilkan Mitosis

sejumlah besar menghasilkan
spermatogonia sejumlah besar
oogenesis

Meiosis I

Oosit primer
Spermatosit primer (diploid; kromosom
(diploid; kromosom
diperlihatkan saat
diperlihatkan saat
direplikasi)
direplikasi)

(tepat sebelum
ovulasi)

Spermatosit sekunder Oosit sekunder

(haploid) (haploid) Badan polar
pertama

Meiosis II (tepat sebelum

fertilisasi)

Dari badan
Spermatid Ootid polar pertama
(haploid) (haploid)

Badan polar
kedua
Sperma
(haploid)
Ovum matang
(haploid)

Badan polar
bersintegrasi

(a) Spermatogenesis (b) Oogenesis

Gambar 20-15 Perbandingan pembelahan mitosis dan meiosis yang menghasilkan dan sel telur dari sel germinal.

800 BAB 20
 4

Fase folikular ditandai oleh pembentukan

folikel matang.

PROLIFERASI SEL GRANULOSA DAN PEMBENTUKAN ZONA

PELUSIDA

PEMBENTUKAN FOLIKEL MATANG

2
6

OVULASI

PROLIFERASI SEL TEKA; SEKRESI ESTROGEN

PEMBENTUKAN ANTRUM

Sistem Reproduksi 801

 2 1 Folikel
Sel Zona Folikel primer matang
Granulosa (40 μm)
Sel folikel pelusida

C. Edelmann/Photo Researchers, Inc.

Folikel
sekunder

3 Thecal cells Folikel Oosit Folikel

praantral primer primer
Oosit Satu lapisan
primer sel granulosa
Korpus
luteum
4 (c) Mikrograf ovulasi
(a) Ovarium (ukuran sebenarnya)
Awal
memperlihatkan ukuran relatif tahap-
pembentukan Folikel antral tahap progresif dalam siklus ovarium
antrum (sekunder) yang
sedang terbentuk Korpus
luteum

10
Sel teka
Sel granulosa

Antrum Korpus luteum yang 9

berdegenerasi
Zona pelusida
Ovum terovulasi
(oosit sekunder)
Ovum
(oosit primer) Korona
5 Permukaan ovarium Sisa folikel radiata
Zona pelusida
Ovum
(oosit sekunder)
Korpus luteum
sedang
terbentuk

Antrum

Folikel matang 8
(12-16 mm) 7
(b) Pembentukan folikel, ovulasi, serta pembentukan
dan degenerasi korpus luteum

1 Di dalam folikel primer, oosit primer atau antral, ketika antrum yang kaya- dan melepaskan oosit sehingga menyebabkan
dikelilingi oleh selapis sel granulosa. estrogen mulai terbenluk. ovulasi dan terhentinya fase folikular.

2 Di bawah pengaruh parakrin lokal, sel 5 Antrum terus meluas akibat 8 Mengantar ke fase luteal, folikel yang
granulosa berproliferasi dan membentuk pertumbuhan cepat folikel sekunder. ruptur berkembang menjadi korpus luteum di
zona pelusida di sekitar oosit. bawah pengaruh LH.
6 Setelah sekitar 2 minggu pertumbuhan
3 Jaringan ikat ovarium sekitar cepat di bawah pengaruh FSH, folikel telah 9 Korpus luteum terus bertumbuh dan
berdiferensiasi menjadi sel teka, mengubah berkembang menjadi folikel matang, yang menyekresikan progesteron dan estrogen yang
folikel primer menjadi folikel praantral. sangat banyak mengandung antrum; oosit, mempersiapkan uterus untuk implantasi ovum
yang kini telah berkembang menjadi oosit yang telah dibuahi.
4 Folikel yang mencapai tahap praantral sekunder, tergeser ke salah satu sisi. 10 Setelah hari, jika ovum yang telah
direkrut untuk perkembangan lebin lanjut di dibuahi tidak berimplantasi di uterus, korpus
bawah pengaruh FSH pada saat dimulainya 7 Pada pertengahan siklus, sebagai respon kuteum berdegenerasi, fase luteal berakhir,
fase folikular siklus ovarium. Folikel yang terhadap lonjakan sekresi LH, folikel matang, dan fase folikular baru dimulai di bawah
direkrut berkembang menjadi folikel sekunder, dengan menonjol ke permukaan ovarium, pengaruh Jingkungan hormonal yang berubah.
pecah
Gambar 20-16 Siklus ovarium. (a) Ovarium yang menunjukkan tahap-tahap progresif dalam satu siklus ovarium. Semua tahap ini terjadi secara berurutan pada satu
tempat, tetapi tahap-tahap tersebut ditampilkan dalam sebuah lengkung di perifer ovarium sehingga semua tahap dapat terlihat secara bersamaan. (b) Pandangan yang
diperbesar tentang tahap-tahap dalam satu siklus ovarium. (c) Mikrograf oosit sekunder yang sedang dilepaskan (ovulasi), dikelilingi oleh halo berawan korona radiata.

802 BAB 20
 DEGENERASI KORPUS LUTEUM
Antrum
10

Sel teka

P. Bagavandoss/Photo Researchers, Inc.

KORPUS LUTEUM KEHAMILAN
Ovum
(oosit
primer)

Sel
granulosa

Gambar 20-17 Pemindaian mikrograf elektron sebuah folikel sekunder

yang sedang terbentuk

Siklus ovarium diatur oleh interaksi hormon yang

kompleks.

Fase luteal ditandai oleh keberadaan korpus

luteum.

PEMBENTUKAN KORPUS LUTEUM; SEKRESI ESTROGEN

DAN PROGESTERON

KONTROL FUNGSI FOLIKEL

1

Sistem Reproduksi 803

Gambar 20-18 Korelasi antara kadar hormon dan
perubahan siklik ovarium dan uterus. Selama Petunjuk plasma FSH 9
paruh pertama siklus ovarium, fase dan LH
folikular (langkah 1 ), folikel ovarium (langkah 2 )
mengeluarkan estrogen (langkah 3 ) di bawah
pengaruh FSH (langkah 4 ), LH (langkah 5 ) , dan
estrogen itu sendiri. Peningkatan sedang kadar
estrogen menghambat sekresi FSH, yang
menurun (langkah 6 ) selama bagian terakhir fase 4 FSH 21
folikular, dan menekan sebagian sekresi tonik LH, 7 LH
yang terus meningkat (langkah 7 ) sepanjang fase 17
folikular. Ketika produksi estrogen folikel mencapai
puncaknya (langkah 8 ), kadar estrogen yang 5 6 16 22
tinggi ini memicu lonjakan sekresi LH pada FSH dan LH merangsang LH merangsang
pertengahan siklus (langkah 9 ). Lonjakan LH ini Lonjakan LH dan
perkembangan oosit dan perkembangan dan
menyebabkan ovulasi folikel matang (langkah 10 ). memicu ovulasi pemeliharaan korpus luteum
pertumbuhan folikel
Sekresi estrogen merosot (langkah 11 ) ketika
folikel mengalami kematian saat ovulasi. Sel-sel
folikel lama berubah menjadi korpus luteum Perubahan folikular dan luteal dalam ovarium
(langkah 12 ) yang mengeluarkan progesteron Perkembangan oosit dan Perkembangan Degenerasi
(langkah 13 ) serta estrogen (langkah 14 ) selama pertumbuhan folikel Ovulasi korpus luteum korpus luteum
paruh terakhir siklus ovarium (fase luteal)
(langkah 15 ). Progesteron menghambat dengan
2 10 12 18 2
kuat FSH (langkah 16 ) dan LH (langkah 17 ) yang
terus menurun sepanjang fase luteal. Korpus
luteum berdegenerasi (langkah 18 ) dalam waktu
sekitar dua minggu jika ovum yang dibebaskan
tidak dibuahi dan berimplantasi di uterus. Kadar
progesteron (langkah 19 ) dan estrogen
(langkah 20 ) turun tajam ketika korpus luteum
Folikel menyekresikan Korpus luteum menyekrisakan
berdegenerasi sehingga pengaruh inhibitorik pada
FSH dan LH lenyap. Sewaktu kedua hormon estrogen progeteron dan estrogen
hipofisis anterior ini mulai kembali meningkat
(langkah 21 dan 22 ) akibat tidak adanya inhibisi,
perkembangan kelompok baru folikel-folikel Konsentrasi plasma estrogen dan progesteron
kembali dimulai seiring dengan masuknya fase 8
folikular (langkah 1 dan 2 ). Progesterone
Fase-fase uterus yang bersamaan
mencerminkan pengaruh hormon-hormon ovarium Estrogen
pada uterus. Pada awal fase folikular, lapisan 11 13 19
endometrium yang banyak mengandung
pembuluh darah dan kaya nutrien terlepas (fase 3 Progesteron
haid uterus) (langkah 23 ). Pelepasan ini terjadi meningkatkan
karena terhentinya pengaruh estrogen dan jumlah pembuluh
progesteron (langkah 19 dan 20 ) ketika korpus
14
darah dan kelenjar 20
luteum berdegenerasi pada akhir fase luteal silus
Estrogen Estrogen menyebabkan seketorik dalam endometrium
sebelumnya (langkah 18 ). Pada akhir fase
folikular, peningkatan kadar estrogen (langkah 3 ) penebalan endometrium
menyebabkan endometrium menebal (fase 25
proliferasi uterus) (langkah 24 ) Setelah ovulasi Berhentinya dukungan
(langkah 10 ), progesteron dari korpus ruteum hormonal menyebabkan
(langkah 13 ) menimbulkan perubahan-perubahan penguraian endometrium
vaskular dan sekretorik pada endometrium yang 23
telah dipersiapkan oleh estrogen untuk 23
menghasilkan lingkungan yang sesuai untuk 24
implantasi (fase sekretorik, atau progestasional, Aliran
uterus) (langkah 25 ). Jika korpus luteum haid
berdegenerasi (langkah 18 ), fase folikular uterus
baru (langkah 1 dan 2 ) dan fase haid uterus
(langkah 23 ) kembali dimulai.

EndometrEndometriumium

Fase Fase Fase Fase

haid proliferatif sekretorik haid baru
23 24 25 23
Siklus uterus

Fase folikular Ovulasi Fase luteal Fase

flikular
1 10 15 baru 1
Siklus ovarium

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28/0 2
Hari siklus

804 BAB 20
 2 3
4 5

LH FSH

1 4

Sel teka Sel granulosa

7

2 5
3
(Berdifusi dari
(diubah sel teka ke dalam (diubah
menjadi) sel granulosa) menjadi)
Kolestrol Androgen Androgen Estrogen

1 LH merangsang sel teka di folikel ovarium.

6a 6b
2 Akibat stimulasi, sel teka mengubah kolestrol menjadi androgen.
3 Androgen berdifusi dari sel teka ke dalam sel granulosa sekitar. Disekresikan Tetap
ke dalam berada di
4 FSH merangsang sel granulosa di folikel ovarium. darah folikel
5 Akibat stimulasi, sel granulosa mengubah androgen menjadi estrogen.

6a Sebagian estrogen disekresika ke dalam darah, tempat hormon ini

menimbulkan efek sistematik.
Menimbulkan Berperan
6b Sebagian estrogen tetap berada di dalam folikel dan berperan dalam efek di membentuk
pembentukan antru,m seluruh tubuh antrum
7 Estrogen lokal, bersama dengan FSH, merangsang proliferasi sel granulosa.
Gambar 20-19 Produksi estrogen oleh folikel ovarium.

805
 KONTROL OVULASI

Neuron kiss1
Hipotalamus di nekleus 1
arkuatus (ARC)
Kisspeptin

11

Sel penghasilan-GnRH

GnRH
Hipofisis Hipofisis
anterior posterior

(Secara selektif (Secara selektif

menghambat menghambat
sekresi FSH) sekresi FSH)
10
Gonadotrop

LH FSH

12

Folikel yang
sedang berkembang
15
Inhibin

7
9

7
3
17

Ovarium
13

Peningkatan sedang
kadar estrogen

Gambar 20-20 Kontol umpan-balik sekresi LH tonik FSH selama fase folikular

7 8

806 BAB 20
 9
Neuron kiss 1 di
nukleus anterpventral
periventrikular (AVPV)

Kisspeptin
Hipotalamus

Sel penghasil-GnRH

GnRH

Anterior Hipofisis
pituitary posterior

(secara selektif (secara selektif

merangsang menghambat
Gonadotrop
sekresi LH) sekresi FSH)

FSH LH KONTROL KORPUS LUTEUM

(sekresi (lonjakan
LH tonik sekresi LH)

13 11

Folikel
matang Inhibin

Ovulasi
Ovarium

Estrogen
kadar tinggi

Gambar 20-21 Kontrol lonjakan LH saat ovulasi.

11
17

gam-

Sistem Reproduksi 807

 Neuron kiss 1 Neuron kiss 1
di nukleus AVPV di nukleus ARC 19 20

21
22
Kisspeptin

Hpotalamus
2
1

Perubahan siklik uterus disebabkan oleh

Sel penghasil- perubahan hormon selama siklus
GnRH
GnRH ovarium.

Hipofisis Hipotisis
antrerior posterior

(secara selektif menghambat

merangsang sekresi LH
sekresi LH) dan FSH
Gonadotrop

LH

Ovarium

korpus
luteum

PENGARUH ESTROGEN DAN PROGESTERON

PADA UTERUS

Kadar tinggi Kodar tinggi

estrogen progesteron

Gambar 20-22 Kontrol umpan-balik selama fase luteal.

18

17

808 BAB 20
 3

FASE HAID FASE PROLIFERATIF

23
24

18
19 20

8
9 10

FASE SEKRETORIK, ATAU PROGESTASIONAL

12
25
15
13
14

Fluktuasi kadar estrogen dan progesteron

menimbulkan perubahan siklik pada mukus serviks.

23 1
19 20

23
1 2
21 22

Sistem Reproduksi 809

 ■ Melihat Lebih Dekat
pada Fisiologi Olahraga Ketidakteraturan Haid: Ketika Pesepeda
dan Atlet Wanita Lainnya Tidak Bersiklus

S EJAK TAHUN 1970-AN, SEIRING DENGAN MENINGKATNYA

KEIKUTSERTAAN WANITA dalam berbagai olahraga yang
memerlukan rejimen iatihan berat, para peneliti mulai menyadari
bahwa banyak wanita tersebut mengalami perubahan daur haid akibat
partisipasi atletik tersebut. Perubahan-perubahan ini disebut a l i
s al y l i la i y (AMI), Disfungsi daur haid dapat
bervariasi keparahannya dari amenorea (penghentian daur haid)
hingga oilgomenorea (haid yang tak-teratur atau jarang) hingga daur
yang lamanya normal, tetapi anovulatorik (tanpa ovulasi) atau yang
fase lutealnya singkat atau inadekuat.
Pada berbagai studi awal yang menggunakan survei dan kuesioner
untuk menentukan prevalensi masalah ini, frekuensi gangguan terkait
olahraga ini bervariasi dari 2% hingga 1%. Sebaliknya, angka kejadian
disfungsi daur haid pada wanita usia subur dalam populasi umum
adalah 2% hingga 5%.Masalah utama dalam memakai survei untuk
menentukan frekuensi kelainan daur haid adalah keakuratan daya
ingat tentang haid-haid sebelumnya. Selain itu, tanpa uji darah untuk
menentukan kadar hormon sepanjang daur, seorang wanita tidak akan
mengetahui apakah ia anovulatorik atau mengalami pemendekan fase
luteal. Studi-studi saat kadar hormon ditentukan sepanjang daur haid
memperlihatkan bahwa daur yang tampak normal pada atlet sering kali
memiliki fase luteal yang singkat (kurang dari dua hari dengan kadar
progesteron rendah).
Dalam sebuah penelitian yang dilakukan untuk menentukan apakah
olahraga beratyang berlangsung hingga dua kali daur haid akan
memicu gangguan haid, 28 mahasiswi non-atlet dengan ovulasi dan
fase luteal normal ikut serta sebagai subjek. Mereka melakukan
program latihan 8 minggu: pada awalnya lari 4 mil per hari yang
ditingkatkan menjadi 10 mil per hari pada minggu kelima. Mereka
diharapkan ikut serta dalam olahraga intensitas sedang 3,5 jam sehari.
Selama masa latihan hanya empat wanita yang memiliki daur haid
normal. Kelainan yang terjadi akibat latihan tersebut mencakup
perdarahan abnormal, keterlambatan haid, kelainan fungsi luteal, dan
hilangnya lonjakan LH. Semua wanita tersebut kembali mengalami
daur normal dalam enam bulan setelah latihan. Hasil dari penelitian ini
mengisyaratkan bahwa frekuensi AMI pada olahraga berat mungkin
jauh lebih besar daripada yang diperlihatkan oleh kuesioner saja.
Dalam penelitian-penelitian lain yang menggunakan rejiman olahraga
intensitas rendah, AMI jauh lebih jarang dijumpai.
......... penyebab AMI belum diketahui saat ini, meskipun studi-
studi mengisyaratkan bahwa penurunan berat yang cepat,
berkurangnya persentase lemak tubuh, insufisiensi makanan, riwayat
disfungsi haid, stres, usia saat mulai latihan, dan intensitas latihan
merupakan faktor
yang berperan. Para ahli epidemiologi telah menunjukkan bahwa jika
seorang wanita melakukan olahraga berat sebelum menarke (periode
haid pertama), menarke akan tertunda. Secara rerata, atlet mendapat
haid pertama mereka tiga tahun lebih lambat daripada non-atlet. Selain
itu, wanita yang ikut serta dalam olahraga sebelum menarke
tampaknya mengalami peningkatan frekuensi AMI sepanjang karir
atletik mereka daripada mereka yang berlatih setelah menarke.
Perubahan hormon yang dijumpai pada atlet wanita mencakup (1)
penurunan hebat kadar FSH, (2) peningkatan kadar LH, (3) penurunan
progesteron selama fase luteal, (4) penurunan kadar estrogen pada
fase folikular, dan (5) lingkungan FSH-LH yang sama sekali tidak
seimbang dibandingkan dengan wanita non-atlet seusianya. Banyak
bukti menunjukkan bahwa daur haid kembali ke normal setelah
olahraga berat dihentikan.
Masalah utama yang berkaitan dengan amenorea atletik adalah
berkurangnya densitas mineral tulang. Studi-studi telah menunjukkan
bahwa densitas mineral di tuiang belakang bagian bawah pada mereka
yang mengalami amenorea atletik lebih rendah daripada atiet dengan
pada daur haid normal dan lebih rendah daripada non-atlet seusia.
Namun, pelari dengan amenorea memiliki densitas mineral tulang yang
lebih tinggi daripada non-atiet dengan amenorea, mungkin karena
rangsangan mekanis olahraga membantu menahan pengeroposan
tulang. Studi-studi teiah memperlihatkan bahwa atlet amenorea
berisiko lebih tinggi mengalami fraktur terkait-stres daripada atlet
dengan daur haid normal. Satu penelitian, sebagai contoh,
mendapatkan fraktur stres pada 6 dari 11 pelari dengan amenorea,
tetapi hanya 1 dari 6 pelari dengan daur haid normal. Mekanisme
kerapuhan tulang ini mungkin sama seperti yang ditemukan pada
osteoporosis pascamenopause-tidak adanya estrogen (lihat h. 760).
Masalah ini cukup serius sehingga atlet dengan amenorea perlu
membahas kemungkinan terapi sulih estrogen dengan dokter mereka.
Kemungkinan terdapat beberapa manfaat positif disfungsi haid atlet.
Suatu studi epidemiologi baru-baru ini untuk mengetahui apakah
kesehatan umum dan reproduksi jangka-panjang wanita yang pernah
menjadi atlet semasa mahasiswa berbeda dari mereka yang bukan
atlet memperlihatkan bahwa mantan atlet memperlihatkan angka
kejadian kanker sistem reproduksi kurang dari separuh dan kanker
payudara separuh dibandingkan dengan non-atlet. Karena keduanya
adaiah kanker yang peka-hormon, penundaan menarke dan kadar
estrogen yang lebih rendah yang dijumpai pada atlet wanita mungkin
berperan besar dalam menurunkan risiko kanker sistem reproduksi
dan kanker payudara.

Perubahan pubertas pada wanita serupa

dengan yang terjadi pada pria.

810 BAB 20
Menopause bersifat unik bagi wanita.

Oviduktus adalah tempat fertilisasi.

TRANSPOR OVUM KE OVIDUKTUS

Sistem Reproduksi 811

 Waktu Oviduktus Tempat optimal Ampula
kemunculan Persen fertilisasi oviduktus
(menit sperma
setelah yang Sperma
Lokasi ejakulasi) diejakulasikan mengelilingi
ovum
Tempat 30–60 0.001
fertilisasi
(sepertiga
atas
oviduktus)
Uterus Fimbria
Uterus 10–20 0.1 Ovarium Ovum yang
diovulasikan

Kanalis 1–3 3 Kanalis servikalis

servikilasi
Vagina
Vagina 0 100
165 juta sperma
*Didasarkan pada data dari hewan. diletakan
Sperma dan ovum diperbesar.
Penis

Gambar 20-23 Trans ovum dan sperma ke tempat feritilasi.

TRANSPOR SPERMA KE OVIDUKTUS

812 BAB 20
 David Scharf/photolibrary.com
FERTILISASI

Gambar 20-24 Pemindaian mikrograf elektron pada sperma yang berkerumun

di permukaan sebuah sel telur.

4
Blastokista berimplantasi di endometrium melalui
kerja berbagai enzim trofoblastiknya.

Sistem Reproduksi 813

 Korona radiata Membran plasma Sitoplasma Nukleus ovum yang sedang
(sel folikular) sperma ovum mengalami pembelahan
meiosis kedua
1 Sperma yang akan membuahi
menembus korona radiata meialui
enzim-enzim terikat-membran Zona
yang terdapat dalam membran Membran
pelusida
plasma kepala sperma dan plasma ovum
berikatan dengan reseptor ZP3 di Vesikel
zona pelusida. akrosomal

2 Pengikatan sperma dengan Membran Badan polar

reseptor ini memicu reaksi plasma ovum pertama
akrosom, yaitu saat enzim-enzim
hidrolitik pada akrosom Reseptor ZP3 Korona
dibebaskan ke zona peluskia. radiata
Spermatozoa Zona
Granula pelusida
3 Enzim akrosomal mencema
kortikal
zona pelusida, membentuk jalur
ke membran plasma ovum.
Ketika sperma mencapai ovum,
membran plasma kedua sel ini Sitoplasma
berrusi. ovum

Bagian tengah dan

ekor sperma
4 Kepala sperma dengan DNAnya
memasuki sitoplasma ovum.
Kepala sperma

Lennart Nilsson/Scanpix
dengan DNA
5 Sperma merangsang pelepasan
berbagai enzim yang tersimpan di
dalam granula kortikal di ovum,
yang nantinya, menginakbfkan
reseptor ZP3 dan mengeraskan
zona pelusida sehingga
menghambat terjadinya polispermia.
(b) Pemindaian mokrograf elektron pada
(a) Sperma membuat jalan menembus barier yang mengelilingi ovum. spermatozoa dengan enzim-enzim akrosom
(merah) yang terpajan setelah reaksi akrosom.
Gambar 20-25 Proses feritilisasi.

TAHAP-TAHAP AWAL DI AMPULA

PENURUNAN MORULA KE DALAM UTERUS

814 BAB 20
 Blastokista Morula Pembelahan
Spermatozoa Ovum
(potongan melintang)
(potongan melintang)
Massa sel dalam

Ditakdirkan
untuk menjadi
jannin Kepala sperma yang
sedang membuahi
Badan polar
Trofoblas Fertilisasi

Oosit sekunder
Menyelesaikan
(ovum)
implntasi dan
berkembangan
menjadi
plasenta bagian
janin Ovulasi

Implantasi Ovarium

Endometrium
uterus

Ukuran sebenarnya
Struktur tidak digambar sesuai skla. blastokista
Gambar 20-26 Tahap-tahap awal perkembangan dari fertilisasi hingga implantasi. Perhatikan bahwa ovum yang dibuahi secara progresif membelah
dan berdiferensiasi menjadi blastokista selagi bergerak dari tempat fertilisasi di oviduktus bagian atas ke tempat implantasi di uterus.

IMPLANTASI BLASTOKISTA DI ENDOMETRIUM YANG

TELAH DIPERSIAPKAN

1 PENCEGAHAN PENOLAKAN EMBRIO-JANIN

815
 Endometrium Kavum uteri
Massa
Kapiler sel dalam

Korda sel
trofoblastik

Trofoblas
(lapisan
permukaan
sel blastikista)

Permukaan
lapisan dalam
uterus
1 Ketika blastokista yang terapung bebas
melekat ke lapisan endometrium, korda sei
trofoblastik mulai menembus endometrium.

Pemukaan lapisan KONTRAKSI

dalam uterus
Desidua
Massa sel
Korda sel dalam
trofoblastik
Awal rongga
amniotik

Plasenta adalah organ pertukaran antara darah ibu

2 Korda sel trofoblastik lebih lanjut menggali
dan janin.
ke dalam endometrium sehingga menyediakan
lubang untuk blastokista. Tepi antara sel-sel di
jaringan troboslastik berdisintegrasi.

Permukaan
lapisan dalam
uterus
Desidua
PEMBENTUKAN PLASENTA DAN KANTONG AMNION

Embrio yang
sedang
berkwmbang

3 Ketika implantasi tuntas, blastokista seluruhnya

terkubur di dalam endometrium.

Gambar 20-27 Implantasi blastokista.

816 BAB 20
 Sisa kantung yolk

Embrio manusia pada

saat perkembangan

Dr. G. Moscoso/Photo Researchers, Inc.

minggu ke-7 hingga ke-8
4 Minggu

8 Minggu

(c) Korda umbilikalis Cairan

Plasenta (tali pusat) amnion

Kumpulan darah ibu

Vilus plasenta

12 Minggu Ruang antar vilus

Jaringan desidua uterus

Arteriol ibu

Venula ibu
Pembuluh janin

Jaringan korionik
Atern

Vena Arteri Korion

umbilikalis umblikasi amnion
(a) Hubungan antara janin yang sedang berkembang (b) Gambaran skematik struktur ibu dan janin
dan uterus seiring dengan kemajuan persalinan. yang terkait yang membentuk plasenta.
Gambar 20-28 Embrio-fetus yang sedang berkembang, plasenta, dan cairan amnion. (a) Uterus secara progesif membesar untuk menampung embrio-fetus yang
terus bertumbuh selama kehamilan. (b) Selama plasentasi, tonjolan-tonjolan jaringan korion (janin) berbentuk jari membentuk vilus plasenta, yang menjulur ke dalam
genangan darah ibu. Dinding kapiler desidua (ibu) diruntuhkan oleh korion yang meluas sehingga darah ibu merembes melalui ruang-ruang antara vilus-vilus plasenta.
Kapiler plasena janin bercabang-cabang dari arteri umbilikalis dan menjulur ke dalam vilus plasenta. Aliran darah janin yang melewati pembuluh ini dipisahkan dari darah
ibu hanya oleh dinding kapiier dan lapisan korion tipis yang membentuk vilus plasenta. Darah ibu masuk melalui arteriol ibu, lalu mengalir membentuk genangan darah di
ruang antarvilus. Di sini, terjadi pertukaran antara darah janin dan ibu sebelum darah janin mengalir melalui vena umbilikalis dan darah ibu keluar melalui venula ibu. (c)
Embrio-fetus terapung dalam kantong yang terbentuk selama perkembangan dan diisi oleh cairan amnion yang berfungsi sebagai bantalan.

817
 Konsep, Tantangan,
dan Kontroversi

Cara dan Alat Kontrasepsi

K
merujuk kepada proses menghindari
kehamilan selag( melakukan hubungan seks. Tersedia sejumlah
metode kontrasepsi yang beragam tingkat kernudahan Angka Kegagalan Rerata Berbagai
pemakaian dan efektivitasnya (lihat tabel penyerta). Metode-me-
tode ini dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori berdasarkan cara
Teknik Kontrasepsi
bagaimana mereka mencegah kehamilan: menghambat transpor
sperma ke ovum, mencegah ovulasi, atau menghambat implantasi. Angka Kegagalan
Setelah meneliti cara paling umum pencapaian kontrasepsi oleh Rerata (kehamilan
masing-masing cara ini, kita akan melihat sekilas kemungkinan Metode Kontrasepsi setahun/100 wanita)
kontrasepsi di masa mendatang sebelum menyimpulkan dengan
pembahasan tentang pengakhiran kehamilan yang tidak diinginkan.
Tidak ada 90
Penghambatan Transpor Sperma ke Ovum Metode alami (irama) 20–30
Kontrasepsi alami atau metode irama dalam kontrol persalinan
mengandalkan abstinensia selama masa subur wanita. Wanita Koitus interuptus 23
dapat memperkirakan kapan ovulasi terjadi dengan mencatat
secara cermat daur haid mereka. Karena siklus bervariasi, cara ini Kontrasepsi kimiawi 20
tidak terlalu efektif. Waktu ovulasi dapat ditentukan secara lebih
Metode sawar Alat 10–20
tepat dengan mencatat suhu tubuh setiap pagi sebelum bangun.
Suhu tubuh sedikit meningkat sekitar satu hari setelah ovulasi. kontrasepsi dalam rahim 4
Metode irama suhu tidak bermanfaat dalam menentukan kapan
hubungan seks aman dilakukan sebelum ovulasi, tetapi cara ini Kontrasepsi oral 2–2.5
bermanfaat dalam menentukan kapan waktunya aman untuk
kembali melakukan hubungan seks setelah ovulasi. Kontrasepsi implan 1
Koitus interuptus adalah pengeluaran penis dari vagina sebelum
ejakulasi terjadi. Namun, metode ini hanya efektif sebagian karena Sterilisasi, yaitu pemutusan secara bedah duktus deferens
penentuan waktu sulit dilakukan dan sebagian sperma mungkin (vasektomi) pada pria atau oviduktus (ligasi tuba) pada wanita,
telah keluar dari uretra sebelum ejakulasi. dianggap sebagai metode permanen untuk mencegah penyatuan
Kontrasepsi kimiawi, misalnya gel, busa, krim, dan supositoria sperma dan ovum.
spermisida ("pembunuh sperma"), jika dimasukkan ke dalam
vagina bersifat toksik bagi sperma selama sekitar satu jam setelah
Pencegahan Ovulasi
pemakaian.
Kontrasepsi oral, atau pil KB, yang hanya dapat diperoleh dengan
Metode sawar secara mekanis mencegah transpor sperma ke resep, mencegah ovulasi terutama dengan menekan sekresi
oviduktus. Bagi pria, kondom adalah suatu selubung karet atau gonadotropin. Pil ini, yang mengandung steroid sintetik mirip-
lateks tipis yang dipasang pada penis ereksi sebelum ejakulasi estrogen dan mirip-progesteron, diminum selama tiga minggu, baik
untuk mencegah sperma masuk ke dalam vagina. Bagi wanita, dalam kombinasi atau berurutan, dan kemudian dihentikan selama
diafragma atau tudung serviks, yang harus dipasang oleh petugas seminggu. Steroid ini, seperti steroid alami yang diproduksi selama
terlatih, adalah suatu kubah karet lentur yang dimasukkan melalui siklus ovarium, menghambat kisspeptin, GnRH, dan dengan
saluran vagina dan diletakkan di atas serviks untuk menghambat demikian sekresi FSH dan LH. Akibatnya, pematangan folikei dan
masuknya sperma ke dalam kanalis servikalis. Kondom wanita ovulasi tidak terjadi sehingga konsepsi mustahil berlangsung.
(atau vaginal pouch), metode sawar terbaru, adalah suatu kantong Endometrium berespons terhadap pemberian steroid eksogen
poliuretan silindris yang tertutup di satu ujung dan terbuka di ujung dengan menebal dan mengembangkan kapasitas sekretorik, seperti
lain dengan cincin fleksibel di kedua ujung. Cincin di ujung buntu yang terjadi pada keadaan normat Ketika steroid sintetik ini
alat ini dimasukkan ke dalam vagina dan terpasang pas di serviks, dihentikan setelah tiga minggu, lapisan dalam endometrium terlepas
serupa dengan diafragma. Cincin di ujung terbuka kantong dan terjadi haid, seperti yang normalnya terjadi pada degenerasi
diletakkan di luar vagina di atas genitalia eksterna. Metode ini korpus luteum. Selain menghambat ovulasi, kontrasepsi oral
sering digunakan sebagai kombinasi dengan agen spermisida untuk mencegahkehamilan dengan meningkatkan kekentalan mukus
meningkatkan keefektifannya. serviks, yang menyebabkan penetrasi sperma menjadi lebih sulit,

818 BAB 20
 kontraksi otot di saluran reproduksi wanita, yang menghambat
transpor sperma ke oviduktus. Kontrasepsi oral telah terbukti
meningkatkan risiko pembekuan intravaskular, terutama pada
wanita yang juga merokok. Pil KB telah tersedia selama 50 tahun,
dengan hanya rnengalami sedikit perkembangan.
Beberapa metode kontrasepsi lain mengandung hormon seks
wanita dan bekerja seperti pil KB untuk mencegah ovulasi. Metode-
metode tersebut mencakup implantasi jangka-panjang subkutis ("di
bawah kulit") kapsul berisi hormon yang secara bertahap
mengeluarkan hormon pada kecepatan hampir tetap selama lima
tahun dan birth contro! patches (tempelan KB) yang mengandung
hormon dan diserap melalui kulit.
Penghambatan Implantasi
Secara medis, kehamilan belum dianggap dimulai hingga terjadinya
implantasi. Menurut pandangan ini, setiap mekanisme yang
mengganggu implantasi dikatakan mencegah kehamilan. Namun, tidak
semua sependapat dengan pandangan ini. Sebagian beranggapan
bahwa kehamilan dimulai pada saat pembuahan. Bagi mereka, setiap
gangguan terhadap implantasi adalah suatu bentuk aborsi. Karena itu,
metode kontrasepsi yang mengandalkan blokade implantasi lebih
kontroversial daripada metode yang mencegah terjadinya ferthisasi.
Blokade implantasi paling sering dilakukan dengan pemasangan
suatu alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) ke dalam uterus. Ada
nya benda asing di uterus memicu respons peradangan lokal yang
mencegah implantasi ovum yang telah dibuahi.
implantasi juga dapat dihambat oleh apa yang disebut sebagai
morning-afterpill, yang juga disebut kontrosepsi darurat. istilah
pertama sebenarnya adalah salah kaprah karena pii ini dapat
mencegah kehamilan jika diminum dalam 72 jam setelah, bukan
hanya pada pagi hari setelah, hubungan seks tanpa pengaman.
Bentuk kontrasepsi darurat yang paling umum adalah suatu kit yang
berisi pil-pil KB dosis tinggi. Pil-pil ini, yang hanya diperoleh dengan
resep, bekerja dengan cara berbeda untuk mencegah kehamilan
bergantung pada posisi wanita yang bersangkutan dalam daur
ketika ia menggunakan obat ini. Pil ini dapat menekan ovulasi atau
menyebabkan degenerasi prematur korpus luteum sehingga
mencegah implantasi ovum yang telah dibuahi dengan
menghentikan dukungan hormon atas endometrium yang sedang
turribuh. Kit ini hanya digunakan dalam keadaan darurat-misalnya,
jika kondom bocor atau pada kasus perkosaan-dan tidak boieh
digunakan sebagai pengganti metode kontrasepsi yang sedang
digunakan.
Kemungkinan di masa mendatang
Teknik KB masa depan adalah imunokontrasepsi-pemakaian vaksin
yang merangsang sistem imun untuk menghasilkan antibodi
terhadap protein tertentu yang sangat penting dalam proses reprod-
uksi. Efek kontraseptif vaksin diharapkan bertahan hingga setahun.
Sebagai contoh, saat ini sedang diteliti suatu vaksin yang
menginduksi pembentukan antibodi terhadap gonadotropin korionik
manusia sehingga hormon penunjang korpus luteum yang esensial
ini tidak efektif jika terjadi kehamilan. Kemungkinan lain yang
menjanjikan adalah penghambatan enzim-enzim akrosom sehingga
sperma tidak dapat masuk ke dalam ovum.
Beberapa peneliti mencari cara untuk memanipulasi hormon untuk
menghambat produksi sperma pada pria tanpa mengurangi
testosteron pria yang bersangkutan. Peneliti lainnya berusaha untuk
memengaruhi ikatan antara sel Sertoli dan sperma yang sedang
berkembang sehingga spermatogenesis tidak dapat selesai.
Cara lain yang sedang diteliti adalah kontrasepsi uniseks yang akan
menghentikan sperma di jalurnya dan dapat digunakan untuk pria
atau wanita. idenya adalah dengan menggunakan obat penghambat
Ca2+ untuk mencegah masuknya Ca2+ ke dakam ekor sperma.
Seperti di sel otot, Ca+ mengaktifkan perangkat kontraktil yang
berperan dalam motilitas sperma. Tanpa Ca2+, sperma tidak dapat
bergerak untuk meakukan pembuahan.
Dengan penemuan saluran CatSper baru-baru ini, terbuka
kesempatan untuk memengaruhi saluran kalsium spesifik-sperma
ini, mengganggu kapasitas fertilisasi sperma tanpa memiliki efek
apapun terhadap wanita, yang tidak memiliki saluran ini.
Pengakhiran Kehamilan yang Tak- Diinginkan
Jika metode kontrasepsi gagal atau tidakdigunakan danterjadi
keharnilan yang tidak diinginkan, wanita yang bersangkutan sering
beralih ke aborsi untuk mengakhiri persalinan. Lebih dari separuh
dari sekitar 6,4 juta kehamilan di Amerika Serikat setiap tahun tidak
direncanakan, dan sekitar 1,6 juta dari jumlah tersebut berakhir
dengan aborsi. Meskipun pengeluaran embrio-fetus secara bedah
legal di Amerika Serikat, praktik aborsi dipenuhi oleh kontroversi
emosional, etis, dan politis.
Pada akhir tahun 2000, di tengah kontroversi yang menghangat, "pil
aborsi; RU 486, atau mifepriston, diizinkan untuk digunakan di
Amerika Serikat, meskipun obat ini sebenarnya sudah tersedia di
negara-negara lain sejak tahun 1988. Obat ini mengakhiri
kehamilan dini meialui intervensi kimiawi dan bukan dengan
pembedahan. RU 486, suatu antagonis progesteron, berikatan erat
dengan reseptor progesteron di sel sasaran, tetapi tidak memicu
efek progesteron yang biasa dan mencegah progesteron berikatan
dan menimbulkan efek. Jaringan endometrium yang telah
berkembang, karena tidak mendapat dukungan progesteron,
teriepas dan membawa serta mudigah yang terimplantasi di
dalamnya. Pemberian RU 486 diikuti dalam 48 jam oleh
prostaglandin yang menginduksi kontraksi uterus untuk membantu
mengeluarkan endometrium dan embrio.
Sistem Reproduksi 819
 Hormon yang dikeluarkan oleh plasenta berperan
2
penting untuk mempertahankan kehamilan.

FUNGSI PLASENTA

SEKRESI GONADOTROPIN KORIONIK MANUSIA

820 BAB 20
 ■ TABEL 20-5 Hormon Plasenta
Hormon Fungsi

Gonadortropin koronik manusia (hCG) Mempertahankan korpus luteum kehamilan

Merangsang sekresi testosteron oleh testis yang sedang berkembang di embrio XY

Estrogen (juga dikeluarkan oleh korpus Merangsang pertumbuhan miometrium, meningkatkan kekuatan uterus untuk persalinan
luteum kehamilan) Membantu mempersiapkan kelenjar mamaria untuk laktasi

Progesteron (juga dikeluarkan oleh Menekan kontraksi uterus agar lingkungan perkembangan janin tenang
korpus luteum kehamilan) Mendorong pembentukan sumbat mukus serviks untuk mencegah kontaminasi uterus
Membantu mempersiapkan kelenjar mamaria untuk laktasi

Somatomamotropin korionuk manusia
(memiliki struktur serupa dengan
hormon pertumbuhan dan prolaktin)
Mengurangi pemakaian glukosa oleh ibu dan mendorong penguraian simpanan lemak
(serupa dengan hormon pertumbuhan) sehingga lebih banyak glukosa dan asam lemak
bebas dapat diaHrkan ke janin
Membantu mempersiapkan kelenjar mamaria untuk laktasi (serupa dengan prolaktin)

Relaksin (juga dikelurkan oleh korpus Melunakkan serviks dalam persiapan untuk pembukaan serviks saat persalinan
luteum kehamilan) Melonggarkan jaringan ikat antara tulang-tulang panggul sebagai persiapan untuk persalinan
Meningkatkan kadar Ca2+ plasma ibu untuk digunakan dalam kalsifikasi tulang janin; jika

PTHrp (parathyroid hormone- related diperlukan, mendorong disolusi lokal tulang ibu, memobilisasi simpanan Ca2+ mereka untuk
peptide) digunakan oleh janin yang sedang berkembang.

Gonadotropin korionik (hCG)

Kadar daerah relatif

Estrogen

Progesteron

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Bulan setelah awal haid terakhir
Fertilisasi Pelahiran

Gambar 20-29 Laju sekresi hormon plasenta.

SEKRESI ESTROGEN DAN PROGESTERON

Sistem Reproduksi 821

 PERAN ESTROGEN DAN PROGESTERON SELAMA
KEHAMILAN

Sistem darah ibu berespons

terhadap peningkatan
kebutuhan selama kehamilan.

Darah ibu Plasenta Darah janin Korteks adrenal janin

Kolesterol Kolesterol Kolesterol Kolesterol

Progesteron Progesteron

DHEA DHEA Dehidroepiandrosterone

(DHEA)

Estrogen Estrogen

KUNCI
Jalur untuk sintesis progesteron oleh plasenta
Jalur untuk sintesis estrogen oleh plasenta

Gambar 20-30 Sekresi estrogen dan progesteron oleh plasenta. Plasenta mengeluarkan, dalam jumlah yang
semakin banyak, progesteron dan estrogen ke dalam darah ibu setelah trimester pertama. Plasenta itu sendiri
dapat mengubah kolesterol menjadi progesteron (jalur hijau) tetapi tidak memiliki sebagian enzim yang
dibutuhkan untuk mengubah kolesterol menjadi estrogen. Namun, plasenta dapat mengubah DHEA yang
berasal dari kolesterol di korteks adrenal janin menjadi estrogen ketika DHEA mencapai plasenta melalui darah
janin (jaiur biru).

822 BAB 20
 PERAN ESTROGEN KADAR TINGGI

Perubahan selama akhir gestasi sebagai persiapan

untuk persalinan.

PERAN OKSITOSIN

Para ilmuwan semakin mengetahui faktor-faktor

yang memicu dimulainya persalinan.
PERAN CORTICOTROPIN-RELEASING HORMONE

Sistem Reproduksi 823

 Plasenta

CRH Protein
surfaktan paru
(Ke dalam sirkulasi janin) dalam cairan
amnion
Hiposis
anterior janin

Maekrograf di
ACTH uterus

Peregengan
Korteks adrenal janin uterus IL-1

Kortisol DHEA
Nf-kB
aktif di Memicu
Paru janin Plasenta uterus awitan
persalinan

Surfaktan paru Perubahan DHEA

IL-8
menjadi estrogen
Relaksin dari
Pematangan paru korpus
sebagai persiapan luteum dan
Estrogen plasenta
untuk menghirup
udara

Taut celah Reseptor Prduksi

antara sel-sel oksitosin di prostaglandin
miometrium miometrium

Uterus mampu Uterine

berkontraksi responsiveness to Perlunakan
sebagai unit low levels of serviks
koordinasi oxytocin

Kontraksi
uterus

Mendorong janin
menekan serviks
Berperan dalam
kemajuan
KUNCI (Melalui refleksi persalinan
Rangkaian kejadian yang neurondokrin)
menyebabkan dimulainya persalinan

Siklus umpan-balik yang

berperan dalam kemajuan Sekresi Produksi
persalinan
oksitosin prostaglandin

Gambar 20-31 Inisiasi dan kemajuan persalinan.

824 20
 Persalinan berlangsung melalui siklus umpan-
balik positif.

PERAN PERDAGANGAN TAHAP-TAHAP PERSALINAN

Sistem Reproduk 825

 Kandung Tulang
Plasenta kemih pubis

Uretra
Vagina
Cervuks
Rektum
(a) Posisi menjelang akhir kehamilan

Partially dilated cervix

Plasenta Utersus Tali pusat

1 Tahap pertama persalinan: 2 Tahap kedua persalinan: 3 Tahap ketiga persalinan:

pembukaan serviks pengeluaran bayi pelahiran plasenta

(b) Tahap-tahap persalinan

Gambar 20-32 Tahap-tahap persalinan

INVOLUSI UTERUS

826 BAB 20
Laktasi memerlukan masukan berbagai hormon.
Jaringan lemak

Duktus

Puting
payudara
PERSIAPAN PAYUDARA UNTUK LAKTASI

Lobulus
yang mengandung
alveolus

(a) Struktur internal kelenjar mamaria

yang mampu menjalankan laktasi,
pandangan lateral

Duktus susu

Ejeksi

Sel mioepitel (Kontraksi

menyebabkan)

Susu
(Lumen)
Alveolus

Sekresi

Sel epitel alveolus

penghasul susu

(b) Alveous di dalam kelenjar mamaria

Gambar 20-33 Anatomi kelenjar mamaria. sel-sel epitel alveolus mengeluarkan

susu ke dalam lumen. Kontraksi sel mioepitel sekitar menyemprotkan susu keluar
PENCEGAHAN LAKTASI SELAMA KEHAMILAN melalui duktus.

STIMULASI LAKTASI OLEH PENGISAPAN

Sistem Reproduksi 827

■ TABEL 20-6 Kerja Estrogen dan Progesteron

■
Estrogen
Efek pada jaringan spesifik-seks
Esensial bagi pematangan dan pelepasan sel telur
Merangsang pertumbuhan dan memelihara keseluruhan
saluran reproduksi wanita
Merangsang proliferas sel granulosa, yang menyebabkan
pematangan folikel
Mengencerkan mukus serviks untuk memudahkan penetrasi
sperma
Meningkatkan transpor sperma ke oviduktus dengan
merangsang kontraksi uterus dan oviduktus ke arah atas
Merangsang pertumbuhan endometrium dan miometrium
Memicu sintesis reseptor progesteron di endometrium
Memicu awitan persalinan dengan meningkatkan responsivitas
uterus terhadap oksitosin pada akhir masa gestasi melalui efek
ganda: dengan merangsang sintesis reseptor oksitosin
miometrium dan dengan meningkatkan taut celah miometrium
sehingga uterus dapat berkontraksi sebagai suatu kesatuan
terpadu sebagai respons terhadap oksitosin.
Efek reproduktif lainnya
Mendorong perkembangan karakteristik seks sekunder
Pada kadar rendah hingga sedang, menghambat sekresi
kisspeptin, GnRH, dan gonadotropin
■
Pada kadar tinggi, merupakan penyebab lonjakan LH dengan
merangsang sekresi kisspeptin dan GnRH
Merangsang perkembangan duktus di payudara selama gestasi
Menghambat efek prolaktin yang merangsang pengeluaran susu
selama gestasi
Efek non-reproduktif
Mendorong pengendapan lemak
Meningkatkan kepadatan tulang
Menutup lempeng epifisis
Memperbaiki profil kolesteroi darah dengan meningkatkan
HDL dan menurunkan LDL
Mendorong vasodilatasi dengan meningkatkan produksi nitrat
oksida di arteriol (kardioprotektif)
Progesteron
Mempersiapkan lingkungan yang sesuai untuk memelihara
embrio-janin yang sedang tumbuh
Mendorong pembentukan sumbat mukus tebal di kanalis
servikalis
Menghambat sekresi kisspeptin, GnRH, dan gonadotropin
Merangsang
perkembangan alveolus di payudara selama gestasi
Menghambat efek
prolaktin yang merangsang pengeluaran susu selama gestasi
Menghambat
kontraksi uterus selama gestasi

828 BAB 20
 KEUNTUNGAN MENYUSUI BAGI BAYI

GO/Shutterstock.com
Pengisapan

Mekanoreseptor di puting payudara

Hipotalamus

Prolactin-inhibiting hormone
Jalur saraf prolactin-releasing hormone (?)

Hipofisis posterior Hipofisis anterior

■
Oksitosin Prolaktin

Kontraksi sel
miopitel yang Sekresi oleh sel
mengelilingi alveolus epitel alveolus

Ejeksi susu Sekresi susu

Ejeksi (Kontrasksi
Menyebabkan) Sekresi
Duktus
Susu Alveolus ■

Sel mioepitel (Lumen) Sel epitel

alveolus

Gambar 20-34 Refleks pengisapan.

■

Menyusui menguntungkan baik bayi maupun

ibunya. ■

Sistem Reproduksi 829


KEUNTUNGAN MENYUSUI BAGI
PENGHENTIAN PRODUKSI SUSU SAAT PENYAPIHAN
Akhir adalah permulaan yang baru.
Periksa Pemahaman Anda 20.4
1. iunjukkan hormon ovarium apa yang disekresikan oleh folikel dan oleh
korpus luteum, sebutkan efek-efek berbagai hormon ini pada uterus,
dan tunjukkan dalam fase-fase apa saja pada siklum ovarium terjadi
setiap fase siklus uterus.
2. Definisikan zigot, blastokista, massa sel dalam, trofoblas, desidua,
korion, plasenta, embrio, dan fetus.
3. Diskusikan peran oksitosin selama persalinan dan selama menyusui.
Homeostasis: Bab dalam
Perspektif
Sistem reproduksi bersifat unik karena tidak esensial
untuk homeostasis atau kelangsungan hidup individu,
tetapi esensial untuk mempertahankan untai kehidupan
dari generasi ke generasi. Reproduksi bergantung pada penyatuan
gamet pria dan wanita (sel reproduktif) yang masing-masing
mengandung separuh set kromosom, untuk membentuk individu baru
dengan set lengkap kromosom yang unik. Tidak seperti sistem tubuh
lain, yang pada hakikatnya sama di kedua jenis keiamin, sistem
reproduksi pria dan wanita sangat berbeda, sesuai dengan peran
IBU mereka yang berbeda dalam proses reproduksi.
Sistem pada pria dirancang untuk secara terus-menerus
menghasilkan sejumlah besar spermatozoa yang dapat bergerak yang
akan diberikan kepada wanita selama tindakan seks. Gamet pria
harus diproduksi dalam jumlah banyak karena dua alasan: (1) Hanya
sebagian kecil spermatozoa yang bertahan hidup selama perjalanan
berat melintasi saluran reproduksi wanita ke tempat pembuahan; dan
(2) diperlukan kerja-sama banyak spermatozoa untuk meluruhkan
sawar yang mengelilingi gamet wanita (ovum atau sel telur) agar satu
spermatozoa dapat menembus dan menyatu dengan ovum.
Sistem reproduksi wanita mengalami perubahan kompleks yang
bersifat siklis bulanan. Selama paruh pertama siklus, terjadi
penyiapan satu ovum non-motil untuk dibebaskan. Selama paruh
kedua, sistem reproduksi diarahkan untuk mempersiapkan lingkungan
yang sesuai untuk menunjang ovum jika terjadi fertilisasi (penyatuan
dengan spermatozoa). Jika tidak terjadi pembuahan, lingkungan
penyokong yang telah dipersiapkan di dalam uterus akan terlepas,
dan daur kembali diulang seiring dengan penyiapan sebuah ovum
untuk dibebaskan. Jika fertilisasi terjadi, sistem reproduksi wanita
akan menyesuaikan diri untuk menunjang pertumbuhan dan
perkembangan individu baru hingga ia dapat bertahan hidup sendiri di
lingkungan luar.
Terdapat tiga kesamaan penting pada sistem reproduksi pria dan
wanita, meskipun struktur dan fungsi keduanya berbeda bermakna.
Pertama, jaringan reproduksi yang sama yang belum berdiferensiasi
pada mudigah dapat berkembang menjadi saluran reproduksi pria
atau wanita, masing-masing bergantung pada keberadaan atau
ketiadaan faktor-faktor penentu pria. Kedua, hormon-hormon yang
sama-yaitu kisspeptin dan GnRH hipotalamus serta FSH dan LH
hipofisis anterior-mengontrol fungsi reproduksi kedua jenis kelamin.
Pada kedua kasus, steroid dan inhibin gonad bekerja secara umpan-
balik negatif untuk mengontrol sekresi hipotalamus dan hipofisis
anterior, dengan pengecualian bahwa estrogen kadar tinggi pada
wanita menginduksi lonjakan sekresi LH yang dipicu oleh ovulasi
dengan cara umpan balik positif. Ketiga, proses-proses yang sama
berlangsung di nukleus gamet yang sedang berkembang selama
pembentukan sperma dan sel telur, meskipun pria menghasilkan
jutaan sperma dalam satu hari sementara wanita hanya menghasilkan
sekitar 400 ovum seumur hidupnya.

830 20
LATIHAN SOAL

Jawaban dimulai di h. A-52.

Pertanyaan Objektif

Pertanyaan Esai

Sistem Reproduksi 831

UNTUK DIRENUNGKAN

PERTIMBANGAN KLINIS

832 BAB 20
 BAB
20
20.1 | Keunikan Sistem Reproduksi (h, 782-789)
. ■ Kedua jenis kelamin menghasilkan gamet (sel reproduksi),
sperma para pria dan ovum (sel telur) pada wanita, masing-masing
mengandung satu anggota dari setiap 23 pasang kromosom yang
ada pada sel manusia. Penyatuan sperma dan ovum saat
pembuahan menghasilkan pembentukan individu baru dengan 23
pasangan lengkap kromosom, separuh dari ayah dan separuh dari
ibu. (Lihat Gambar 20-3.)
■ Sistem reproduksi pada pria dan wanita secara anatomis dan
fungsional berbeda. Pria menghasilkan sperma dan
menyalurkannya ke wanita. Wanita menghasilkan ovum,
menerima penyerahan sperma, dan menciptakan lingkungan yang
sesuai untuk menunjang perkembangan ovum yang telah dibuahi
hingga individu baru tersebut dapat bertahan hidup sendiri di dunia
luar.
■ Pada kedua jenis kelamin, sistem reproduksi terdiri dari (1)
sepasang gonad, testis pada pria dan ovarium pada wanita, yaitu
organ reproduksi primer yang menghasilkan gamet dan
mengeluarkan hormon-hormon seks; (2) saluran reproduksi yang
terdiri dari sistem duktus yang menyalurkan atau menampung
gamet setelah mereka diproduksi; dan (3) kelenjar seks tambahan
yang menghasilkan sekresi untuk menunjang gamet. Bagian
sistem reproduksi yang terlihat dari luar membentuk genitalia
eksterna. (Lihat Gambar 20-1 dan 20-2.) Karakteristik seks
sekunder adalah gambaran yang membedakan antara pria dan
wanita yang tidak secara langsung berkaitan dengan reproduksi.
■ Penentuan jenis kelamin adalah suatu fenomena genetik yang
bergantung pada kombinasi kromosom-kromosom seks pada saat
fertilisasi; kombinasi XY adalah pria genetik dan kombinasi XX
adalah wanita genetik. Diferensiasi seks merujuk kepada
perkembangan embrionik gonad, saluran reproduksi, dan genitalia
eksterna mengikuti garis pria atau wanita, yang menghasilkan
jenis kelamin anatomik yang dapat dilihat. Dengan keberadaan
faktor-faktor maskulinisasi, terbentuk sistem reproduksi pria; tanpa
keberadaan faktor-faktor tersebut, terbentuk sistem wanita. (Lihat
Gambar 20-4, 20-5, dan 20-6.)
20.2 | Fisiologi Reproduksi Pria (h. 789-799)
■ Testis terletak di skrotum. Suhu yang lebih dingin di skrotum
daripada di rongga abdomen merupakan hal esensial bagi sperma
togenesis (pembentukan sperma) yang terjadi di tubulus
seminiferus testis yang sangat berkelok-kelok. Sel Leydig di ruang
interstisium antara tubulus-tubulus ini mengeluarkan hormon seks
pria testosteron ke dalam darah.(Lihat Gambar 20-7 dan 20-8.)
■ Testosteron disekresikan sebelum lahir untuk memaskulinisasi
sistem reproduksi yang sedang terbentuk; kemudian sekresinya
berhenti hingga pubertas, saat sekresi kembali dimulai dan
berlanjut seumur hidup. Testosteron berperan dalam pematangan
dan pemeliharaan keseluruhan saluran reproduksi pria,
pembentukan karakteristik seks sekunder, dan merangsang libido.
(Lihat Tabel 20-1.)
■ Testis diatur oleh hormon gonadotropik hipofisis antenor,
luteinizing hormone (LH) dan follicle-stimulating hormone
Kartu Belajar
(FSH) yang berada di bawah kontrol gonadotropin-releasing
hormone (GnRH) hipotalamus, yang dirinya sendiri juga
masih berada di bawah kontrol kisspeptin nukleus arkuatus.
(Lihat Gambar 20-10.)
■ Sekresi testosteron diatur oleh stimulasi LH terhadap sel
Leydig, dan melalui mekanisme umpan-balik negatif,
testosteron menghambat sekresi LH. (Lihat Gambar 20-10.)
■ Spermatogenesis memerlukan testosteron dan FSH.
Testosteron merangsang pembelahan mitotik dan meiotik yang
dibutuhkan untuk mengubah sel germinativum diploid yang
belum berdiferensiasi, spermatogonia, menjadi spermatid
haploid yang belum berdiferensiasi. FSH merangsang
remodeling spermatid menjadi spermatozoa yang sangat khusus
dan mampu bergerak. (Lihat Gambar 20-7, 20-8, dan 20-10.)
■ Spermatozoa hanya terdiri dari bagian kepala yang berisi DNA
dengan akrosom berisi enzim di bagian ujungnya untuk
menembus ovum, bagian tengah yang mengandung mitokondria
untuk menghasilkan energi, dan ekor yang dapat bergerak
seperti pecut. (Lihat Gambar 20-9 dan pembuka bab.)
■ Di tubulus seminiferosa juga terdapat sel Sertoli, yang
melindungi, merawat, dan meningkatkan sel germinativum
sepanjang perkembangannya. Sel Sertoli juga mengeluarkan
inhibin, suatu hormon yang menghambat sekresi FSH,
melengkapi lengkung umpan-balik negatif. (Lihat Gambar 20-7b
dan d serta 20-10.)
■ Sperma yang masih imatur dibilas keluar tubulus seminiferus
ke dalam epididimis oleh cairan yang dikeluarkan oleh sel
Sertoli. Epididimis dan duktus deferens menyimpan dan
memekatkan sperma serta meningkatkan motilitas dan
fertilitasnya sebelum ejakulasi. Sewaktu ejakulasi, sperma
bercampur dengan sekresi yang dikeluarkan oleh kelenjar-
kelenjar aksesorius. (Lihat Tabel 20-2 dan Gambar 20-7a.)
■ Vesikula seminalis menyalurkan fruktosa untuk energi dan
prostagandin, yang meningkatkan motilitas otot polos saluran
reproduksi pria dan wanita untuk meningkatkan transpor
sperma. Vesikula seminalis juga membentuk sebagian besar
semen. Kelenjar prostat menghasilkan cairan basa untuk
menetralkan sekresi vagina yang asam. Kelenjar buthouretra
mengeluarkan mukus pelumas.
20.3 | Hubungan Seks Antara Pria dan Wanita
(h. 799-803)
■ Tindakan seks pria terdiri dari ereksi dan ejakulasi, yaitu
bagian dari respons seksual sistemik yang lebih luas. Lihat
Tabel 20-4.)
■ Ereksi adalah mengerasnya penis yang normalnya lunak
sehingga penis mampu menembus vagina wanita. Ereksi
dicapai oleh vasokongesti hebat penis yang ditimbulkan oleh
vasodilatasi refleks arteriol-arteriol yang mendarahi jaringan
erektil penis. (Lihat Gambar 20-12a dan 20-1 3.)
■ Ketika rangsangan seks mencapai puncak, terjadi ejakulasi.
Ejakulasi terdiri dari dua tahap: (1) emisi, pengosongan semen
(sperma dan sekresi kelenjar seks tambahan) ke dalam uretra;
dan (2) penyemprotan semen dari penis. Tahap kedua disertai
oleh serangkaian respons sistemik dan
kenikmatan intens yang disebut sebagai orgasme. (Lihat
Tabel 20-4.
■ Wanita mengalami siklus seks yang serupa dengan
yang terjadi pada pria, keduanya mengalami fase eksitasi,
plateau, orgasme, dan resolusi. Seperti penis, klitoris yang
kaya pembuluh darah juga mengalami ereksi (tetapi tidak
ejakulasi). (Lihat Gambar 20-12b.) Selama respons seks,
bagian luar vagina berkonstriksi menjepit penis, sementara
bagian dalam mengembang untuk membentuk ruang untuk
menampung sperma
20.4 | Fisiologi Reproduksi Wanita (h. 803-837)
■ Dalam keadaan tidak hamii, fungsi reproduksi wanita
dikontrol oleh sistem kontrol umpan-balik negatif dan positif
yang kompleks dan siklik antara hipotalamus (kisspeptin dan
GnRH), hipofisis anterior (FSH dan LH), dan ovarium
(estrogen, progesteron, dan inhibin). Selama kehamilan,
hormon-hormon plasenta menjadi faktor pengontrol utama.
■ Ovarium melakukan fungsi ganda dan saling-kait berupa
oogenesis (menghasilkan ovum) dan sekresi estrogen dan
progesteron. (Lihat Tabel 20-6, h. 828.) Dua unit endokrin
ovarium secara berurutan melaksanakan fungsi-fungsi
tersebut: folikel dan korpus luteum.
■ Dalam oogenesis terjadi langkah-langkah yang sama dalam
replikasi kromosom dan pembelahan seperti pada
spermatogenesis, tetapi waktu dan hasil akhir sangat berbeda.
Spermatogenesis selesai dalam waktu dua bulan, sementara
tahap-tahap serupa dalam oogenesis memerlukan waktu
antara 12 hingga 50 tahun untuk menuntaskannya secara
siklis dari awal pubertas hingga menopause. Seorang wanita
lahir dengan jumlah sel germinativum yang terbatas dan
umumnya tidak dapat diperbarui, sementara pria
pascapubertas dapat menghasilkan ratusan juta sperma setiap
hari. Setiap oosit primer hanya menghasilkan satu ovum kaya
sitoplasma disertai tiga badan polar hampir tanpa sitoplasma
yang ditakdirkan untuk berdisintegrasi, sementara setiap
spermatosit primer menghasilkan empat spermatozoa yang
memiliki kemampuan hidup sama. (Lihat Gambar 20-14,
20-15, dan 20-8, h. 793).
■ Oogenesis dan sekresi estrogen berlangsung di dalam
suatu folikel ovarium selama paruh pertama setiap sikius
reproduksi (fase folikular) di bawah pengaruh FSH, LH, dan
estrogen. (Lihat Gambar 20-16 hingga 20-20.)
■ Pada sekitar pertengahan siklus, folikel yang matang
melepaskan sebuah ovum (ovulasi). Ovulasi dipicu oleh
lonjakan LH yang ditimbulkan oleh estrogen kadar tinggi yang
dihasilkan oleh folikel matang. (Lihat Gambar 20-16, 20-18,
dan 20-20.)
■ LH mengubah folikel yang telah kosong menjadi korpus
luteum, yang menghasilkan progesteron serta estrogen
selama paruh terakhir siklus (fase luteal). Unit endokrin ini
mempersiapkan uterus untuk implantasi seandainya ovum
yang dibebaskan dibuahi. (Lihat Gambar 20-16, 20-18, dan
20-22.)
■ Jika fertilisasi dan implantasi tidak terjadi, korpus luteum
berdegenerasi, menarik dukungan hormon untuk lapisan
dalam endometrium yang telah berkembang penuh ini
sehingga menyebabkan lapisan tersebut berdisintegrasi dan
terlepas, menghasilkan darah haid. Secara bersamaan, fase
folikular baru kembali dimulai. (Lihat Gambar 20-16 dan
20-18.)
■ Haid berhenti dan lapisan dalam uterus (endometrium)
memulihkan diri di bawah pengaruh kadar estrogen yang terus
meningkat dari folikel yang baru berkembang. (Lihat Gambar
20-18.)
■ Jika terjadi, fertilisasi berlangsung di oviduktus sewaktu telur
yang dibebaskan dan sperma yang diletakkan di vagina
diangkut ke tempat ini. (Lihat Gambar 20-23 hingga 20-25.)
■ Ovum yang telah dibuahi mulai membelah secara mitotis.
Dalam seminggu ovum ini tumbuh dan berdiferensiasi menjadi
blastokista yang mampu berimplantasi. (Lihat Gambar 20-26.)
■ Sementara itu, endometrium telah mengalami vaskularisasi
yang intens dan dipenuhi oleh simpanan glikogen di bawah
pengaruh progesteron fase luteal. (Lihat Gambar 20-18.) Ke
dalam lapisan yang telah dipersiapkan khusus inilah blastokista
berimplantasi dengan menggunakan enzim-enzim yang
dikeluarkan oleh trofoblas, yang membentuk lapisan luar
blastokista. Enzim-enzim ini mencerna jaringan endometrium
kaya-nutrien, melaksanakan tugas rangkap yaitu membuat lubang
di endometrium untuk implantasi blastokista sambil membebaskan
nutrien dari sel endometrium untuk digunakan oleh embrio yang
sedang berkembang. (Lihat Gambar 20-27).
■ Setelah implantasi, terbentuk kombinasi saling-kait jaringan
janin dan ibu, plasenta. Plasenta adalah organ pertukaran antara
darah ibu dan darah janin serta juga bertindak sebagai organ
endokrin kompleks sementara yang mengeluarkan sejumlah
hormon yang esensial bagi kehamilan. Gonadotropin korionik
manusia (hCG), estrogen, dan progesteron adalah hormon-
hormon yang terpenting. hCG mempertahankan korpus luteum
kehamilan, yang mengeluarkan estrogen dan progesteron selama
trimeter pertama gestasi hingga plasenta mengambil alih fungsi ini
pada dua trimester terakhir. Estrogen dan progesteron kadar
tinggi merupakan hal esensial untuk mempertahankan kehamilan
normal. (Lihat Gambar 20-28 hingga 20-30 serta > Tabel 20-5.)
■ Saat persalinan, terjadi kontraksi ritmik dengan kekuatan,
durasi, dan frekuensi yang meningkat untuk melaksanakan tiga
tahap persalinan: pembukaan serviks, pelahiran bayi, dan
pelahiran plasenta (afterbirth) (Lihat Gambar 20-32.)
■ Persalinan dipicu oleh hubungan timbal-balik kompleks
berbagai faktor ibu dan janin. Setelah kontraksi dimulai pada
permulaan persalinan, tercipta suatu siklus umpan-balik positif
yang secara progresif meningkatkan kekuatannya. Sewaktu
kontraksi mendorong janin menekan serviks, sekresi oksitosin,
yaitu suatu perangsang otot uterus yang kuat, meningkat secara
refleks. Tambahan oksitosin ini menyebabkan kontraksi menjadi
lebih kuat sehingga menyebabkan pelepasan oksitosin yang lebih
banyak, dan demikian seterusnya. Siklus umpan-balik positif ini
secara progresif menguat hingga pembukaan serviks dan
pelahiran selesai. (Lihat Gambar 20-31.)
■ Selama gestasi, payudara secara khusus dipersiapkan untuk
laktasi. Peningkatan kadar estrogen dan progesteron plasenta
masing-masing mendorong perkembangan duktus dan alveolus
di kelenjar mamaria. (Lihat Gambar 20-33.)
■ Prolaktin merangsang sintesis enzim-enzim yang esensial bagi
produksi susu oleh sel epitel alveolus. Namun, kadar estrogen
dan progesteron yang tinggi selama gestasi mencegah prolaktin
mendorong produksi susu. Hilangnya steroid plasenta setelah
persalinan memicu laktasi.
■ Laktasi dipertahankan oleh pengisapan, yang memicu
pelepasan oksitosin dan prolaktin. Oksitosin menyebabkan ejeksi
susu (milk letdown) dengan merangsang sel mioepitel yang
mengelilingi alveolus untuk memeras keluar susu melalui duktus.
Prolaktin merangsang sekresi lebih banyak susu untuk
mengganti susu yang disemprotkan keluar sewaktu bayi
menyusui. (Lihat Gambar 20-33 dan 20-34.)
 ingkasan rinsip imia
leh pencer eager, eber tate ni ersit , dan auralee her ood

1 a ma r
r a a b r

ukleus

❯ Gambar -1 m. tom terdiri dari dua bagian. Bagian tengati, nukleus inti atom ,
Atoms terdiri dari proton dan neutron dan membentuk , massa atom. ukleus dikelilingi
oleh a an elektron, tempat elektron bergerak cepat mengelilingi nukleus. ambar
tidak sesuai skala.

a a a m

r a mb a m

m ra m

A-1
 A.2 aa ma

ra a m

❚ L -1 arakteristik Beberapa nsur

Tertentu

ra
ama a ma m r m
mb r m am

idrogen .

arbon . ara r aa a a m
a a
itrogen .

ksigen .

atrium a .

agnesium g .

osfor .

ulfur .

lor l .

alium .

alsium a .

A-2
 Na Cl Na+ Cl–

m ar m m r ar m r a

ar m r a a
❯ Gambar -2 a aa tom natrium a dan klor sama-sama memiliki kulit terluar ang terisi parsial. arena itu, natrium cenderung men eratikan
elektron tunggaln a di kulit terluar ke klor sehingga kulit terluar klor terisi penuh. kibatn a, natrium menjadi ion bermuatan positif dan klor menjadi ion bermuatan
negatif ang dikenal sebagai klorida. on-ion ang memiliki muatan berbeda akan saling menarik, membentuk ikatan ionik.

r a ar m r a a
❯

Cl– Na+ Cl–

Margaret M. Stewart/Shutterstock.com
Na+ Cl– Na+

Cl– Na+ Cl–

Na+ Cl– Na+

Cl– Na+ Cl–

Na+ Cl– Na+

Cl– Na+ Cl–

Na+ Cl– Na+

Cl– Na+ Cl–

Cl

Viktor1/Shutterstock.com
Cl–

Na+
b
ngat kembali bah a atom secara listrik bersifat
netral karena jumlah proton bermuatan positif 1 mm
dan elektron bermuatan negatif berimbang.
engan men erahkan dan menerima elektron,
atom natrium dan atom klor memiliki kulit ❯ Gambar - - r a ar m r a a aram a r

terluar ang terisi penuh, tetapi kini masing-

masing atom tersebut secara listrik tidak
seimbang. eskipun setiap natrium kini memili-

a a r m a A-3
 m r r
m m r ra m a aa a

H2 H H H H
n

a olekul hidrogen aa
a

O2 O O O O

aa
a
b olekul oksigen

H2O O H O H

aa
a

H n

olekul air ❯

❯ Gambar -4 a a a katan ko alen terbentuk jika atom-atom ang berbagi satu pasang elektron tertarik ke
pasangan tersebut.

aa a
❯

A-4
 aa r

- ar a ar ❯

A.3 a ma

! → !

r amaa b r mba

( ) ( )

O O
( )
H H H H ( )
aa a ( ) uatan ang ( ) ( ) aris titik-titik
ar sedikit negatif ( ) mencerminkan
ikatan hidrogen
O O
H H ( ) H H ( )
( ) ( ) ( )
( ) ( )
H ( ) O H
O
uatan ang sedikit positif
H H
❯ Gambar - ar olekul air adalah contoh suatu molekul polar, ( )
ang distribusi elektron-elektronn a ang digunakan bersama tidak merata. ( )
arena atom oksigen lebih kuat menarik elektron ang digunakan bersama ❯ Gambar -6 aa r katan hidrogen terbentuk oleh ga a tarik ujung
tersebut daripada ang dilakukan oleh atom hidrogen, sisi oksigen dari molekul hidrogen ang bermuatan positif dari sebuah molekul polar ke ujung bermuatan negatif
akan bermuatan sedikit negatif, dan sisi hidrogen akan bermuatan sedikit positif molekul polar lain

a a r ma A-5
 ! → !

4 ra a m
ra
a r r b a r r b

! →

→ !

! B

aa m

A-6
 " ra ra

Lar a a

Lar a
→ !
! #

→ !
! #

" $

!
!

r a - r
" $

a a r ma A-7
 rb aa a ara ba a ma r a a r a

CaCl2 per liter,

(NaHCO3).

a
m r a m r

am a a a Garam

A.6 a a ma r a
am a ba a
a r a

A-8
 #

G a
→ !
! # r a
→ !
! #

! B !
! #

Garam r a ra a
A.9 arb ra

! → !

m ma arb ra

a a r ma A-9
 ■

arb ra A.10 L

H O
C
CH2OH
H C OH
C O
H H
HO C H
H
C C
H C OH OH H
HO OH
H C OH C C

CH2OH H OH

lukosa berbentuk rantai lukosa berbentuk cincin ❯G A G etia lingkaran

❯G A mewakili satu molekul glukosa.

A-10 A EN IKS A
 O O

HO C (CH2 )14 CH3 CH2 O C (CH2 )7 CH CH(CH2 )7 CH3

CH2 OH A O

CH OH CH O C (CH2 )14 CH3

O
CH2 OH
CH2 O C (CH2 )16 CH3
G O

HO C (CH2 )7 CH CH(CH2 )7 CH3 T

A
( )
❯G A K

sam lemak
l
i i i
s n n
e sam lemak g sam lemak g sam lemak
r o o
o s s
l Fos at
i i
Format arbohidrat
n n
lkohol
lkohol

Fos ogliserida ingoli id likoli id

❯ G A ada bagian b dan c , s ingosin meru akan alkotiol yang seru a dengan
gliserol.

L A

a a r ma A-11
 CH2
CH2 K
CH2 CH
CH2
CH2 CH CH
CH2
CH2 CH CH

CH2 CH CH2
CH2 CH2

istem cincin steroid yang ter erinci

I
istem cincin steroid yang disederhanakan
❯G A S

CH3 CH3

CH(CH2 )3 CH CH3
CH3

CH3
n

HO
K

CH2 OH

C O ❯
CH3
HO OH
CH3

O
K
❯G A G
G O

H2N CH C OH

R berbeda untuk setia asam amino

G A S

A-12 A EN IKS A
 H R1 H R2 Thr Lys Pro Thr Tyr Phe Phe Gly Arg · · · · ·
O O
N C C N C C
hr Lys ro hr yr he he ly rg
H H OH H H OH
❯G A S

STRUKTUR TERSIER AN KUATERNER

H R1 O R2
O
N C C N C C
❯

H H H H OH

I
❯ G A-14 I . alam membentuk suatu ikatan e tida, gugus
karboksil satu asam amino bereaksi dengan gugus amino asam amino lain.

❯
T

r a a ra
STRUKTUR RIMER

❯
❯ L

STRUKTUR SEKUN ER

%
❯
&

a a r ma A-13
 katan peptida
a r r rm r

sam amino

C C katan H
hidrogen C
C O H N N
C N R
H N C O H
HO C C C
C C
H N O
O C N H C C N H
N
N H O C C O O C H
C C O
C b r r r
H H
C O H N C C
N N H C R
H N C O C
O H
C C HO C N H
C
O C N H H C N
C N C O C
N H O C N R C O
C O O
C C C N
O C R N
C O H N H
eliks umparan C C
H N C O C R
alfa N acak
C C O O H

r r r r

r r a r r

olekul hemoglobin tersusun

dari empat polipeptida ang
sangat berlipat-lipat
❯ Gambar -16 aa r r r rotein dapat memiliki empat tingkat struktur. a truktur primer adalah urutan tertentu asam-asam amino ang
berikatan dalam suatu rantai. b ada tingkat sekunder, terbentuk ikatan tiidrogen antara berbagai asam amino di dalam rantai, men ebabkan rantai mengambil
bentuk tertentu. truktur sekunder protein tersering di tubuh adalati heliks alfa. c truktur tersier terbentuk oleh pelipatan struktur sekunder menjadi konfigurasi tiga-
dimensi fungsional. d Ban ak protein membentuk tingkat struktur keempat ang terdiri dari beberapa polipeptida, seperti dicontohkan oleh hemoglobin.

A-14
 Phe Tulang-punggung
Phe peptida heliks-
Cys —S—S— Cys
ra
mba a r b
a
O
Ser
H
Asp —COO – H3N + — Lys O
mba a aram Ser
H
O
aa CH3
r N

O N O
❯ Gambar -1 ra ra a am a m bab a rb a r r
r r r m CH2 O P O
O
O–
a NH2

N
N

A.12 am a N N O
CH2 O P O
O
NH2 O– a

N
a
O N O
G a
CH2 O P O
O
O–
O
N
N

NH2 N O
N
G a CH2 O P O
O
O–

O Tulang punggung fosfat-gula

pada untai polinukleotida

❯ Gambar -1 ntai polinukleotida. katan fosfat-gula menghubungkan nukleotida-nukleotida

ang berdekatan untuk membentuk untai polinukleotida dengan basa ang menonjol ke salahi
satu sisin a. Tulang punggung fosfatgula bersifat identik pada semua polinukleotida, tetapi
urutan basan a ber ariasi. rutan basa ini menentukan kode genetik dalam .

a a r ma A-15
 1 m r r NH2

N C
C N
HC
C CH
OH OH OH N N
_bcl mqgl rpgdmqd_r &? RN'
HO P O P O P O CH2 O
denin
O O O H H
H H
ugus fosfat HO OH

ibosa
r a
❯ Gambar -1 r r

bggqw_p_ri _l mjcf l _k _l w_*k ck gjgi g rge_ dmqd_r w_l e k cjci _r b_j_k
qs _rs p_l ei _g_l i c _bcl mqgl * w_l e rcpqs qs l mjcf pg` mq_ b_l _bcl gl
&❯ E _k ` _p ? +/ 7' , S l rs i k cjci _ri _l dmqd_r r_k ` _f _l gl g
bgncpjs i _l _qs n_l cl cpeg w_l e as i s n ` cq_p, ? qs n_l cl cpeg
rgl eeg w_l e bges l _i _l s l rs i k cl agnr_i _l gi _r_l dmqd_r
` cpcl cpeg rgl eeg gl g bgqgk n_l bg b_j_k gi _r_l rcpqc` s r
s l rs i bgn_i _g i ck s bg_l , Qc` _eg_l ` cq_p nck gl b_f _l cl cpeg
bg b_j_k rs ` s f k cjg` _ri _l gi _r_l dmqd_r rcpk gl _j ? RN Hgi _
bg` s rs f i _l cl cpeg* dmqd_r i crge_ bgns rs q mjcf f gbpmjgqgq b_l
bgf _qgji _l _bcl mqgl bgdmqd_r &? BN' b_l q_rs dmqd_r gl mpe_l gi
&Ng' qcpr_ nck ` c` _q_l cl cpeg b_j_k npmqcq rcpqc` s r
&Ncpq_k __l ? +/ 5' ,
→ ! ! cl cpegs l rs i bges l _i _l Ncpq_k __l
mjcf qcj
K cl e_n_ rs ` s f k cl ees l _i _l ? RN qc` _e_g k _r_ s _l e cl cpeg
w_l e b_n_r bgn_i _g mjcf qcj bcl e_l k cl es p_gi _l gi _r_l dmqd_r
` cpcl cpeg rgl eeg gl g qcqs _g i c` s rs f _l = K cl e_n_ rs ` s f rgb_i qca_p_
j_l eqs l e k cl ees l _i _l cl cpegw_l e bg` c` _qi _l qcu _i rs mi qgb_qg
k mjci s j l s rpgcl k gq_jl w_ ejs i mq_= Hgi _ qck s _ cl cpeg i gk g_
w_l e rcpqgk n_l bg b_j_k ejs i mq_ bg` c" ` _qi _l qci _jges q*
qc` _eg_l ` cq_p cl cpeg rcpqc` s r _i _l rcpqc` _p qg_+qg_ i _pcl _ qcj
rgb_i b_n_r k cl wcp_n qc` _eg_l ` cq_p cl cpeg s l rs i qcecp_
bges l _i _l , Cl cpeg w_l e rcpncp_l ei _n bg b_j_k gi _r_l ejs i mq_
qca_p_ ` cpr_f _n bg` c` _qi _l b_l bgn_l cl qcbgi gr+qcbgi gr &` grc+
qgxc ngcacq ' mjcf qcj b_j_k ` cl rs i gi _r_l dmqd_r ` cpcl cpeg
rgl eegn_b_ ? RN,
Bg ` _u _f ncl e_ps f qs _rs cl xgk *? RN b_n_r bgs ` _f k cl "
h_bg ` cl rs i qgi jgi _bcl mqgl k ml mdmqd_r* w_l e k cl e_l bs l e
f _l w_ q_rs es es q dmqd_r bcl e_l bs _ w_l e j_gl l w_ bgjcn_qi _l ,
K mjci s j w_l e rcp` cl rs i *w_l e bgqc` s r ? K N qgi jgi _r_s a? K N*
` cpds l eqg qc` _e_g ncp_l r_p_ gl rp_qcj* k ck cl e_ps f g _i rgt gr_q
qchs k j_f cl xgk w_l e rcpjg` _r b_j_k pc_i qg+pc_i qg ncl rgl e
bg rs ` s f &jgf _r f _j_k _l / 1.
 eferensi Teks untuk isiologi lahraga
r a am a L b a a a a ra a
r a ar a ab
1

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

A-17
 r a ra a r a ar a

A-18
 a aban

ab 1 a a ra aa b

m a 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
8. 9.
r a ma ama a 10. 11.
1.1
1.
2. r a

1.2 ( 7.) 1.
1.

2.
3.
4.
5.

2.

1.3 ( 16.) ertimban an linis

1.

2.
1.4 ( 18.)
1.

2.

A-19
 ab isiolo i Se 1.
eriksa emahaman Anda

2.
1.
2.

1.
1.

2.

1.
2.

2.

1.

1.

2.

3.
1.

2.
Pertanyaan Objektif

1.

1.

2.
atihan uantitati
1.

2.
2.

1.
2.

3.
3.
4.

1.
2.
A-20 APPENDIX C
 ab embran lasma dan
otensial embran
eriksa emahaman Anda

1.
2.
m c
l a ba b # !
! "
m

m
5. a b #
m 1.

ntuk irenun kan

1.

2.

2. 1.

2.
3.
4.
1.

2.

3.

1.
2.

5.
3.

ertimban an linis

1.

a aban A
 2.
2.

ertanyaan b ekti

1.
7.

atihan uantitati 4.

1. !

#
"
# !$ m
"
#
"
# !#
# "
2. ! #
m
+ ! !
! # # ertimban an linis
! #
!# !

$ 3 $
4 $ $ 3 $
4
3. !
$ 3 $
4 $ $ 3 $
4
1 21 2$1 21 2
!
1 21 2$1 21 2
$
!
$
! ab rinsip omunikasi
#
Sara dan ormon
! # !#
eriksa emahaman Anda

1.
2.
ntuk irenun kan

1.

1.

A-22 APPENDIX C
 2. atihan uantitati

1.

1.
2.
2.

! a " mb $
3.

! # !
% / 1 % / 2 1 2
3. " #
c d
1 $ 2% / 1 2
#
! " "% ! %
1.
ntuk direnun kan

2. 1.
3.

1. 2.
2.

3.

1.
2.

1.

4.
2.

ertanyaan b ekti

1.

a aban A
 151.)
1.
2.

5.

153.)
1.

6.
2.

163.)
1.
2.

165.)
1.

2.
167.)
ertimban an linis 1.

2.
176.)
1.

2.

ab Sistem Sara usat

eriksa emahaman Anda
148.)
1. 3.
2.

177.)
1.

182.)
1.

A-24 APPENDIX C
 ab Sistem Sara eri er
i isi A eren ndera khusus
eriksa emahaman Anda
203.)
1.
1.
2.

2.
3.
ertanyaan b ekti

1. 206.)
1.

ntuk irenun kan

2.

1.

227.)
1.
2.

2.

3.

4. 3.
240.)
1.

5.
2.

3.
245.)
ertimban an linis 1.

2.

a aban A
ertanyaan b ekti
3.
1. 4.

atihan uantitati

1.

5.
2.

ertimban an linis
pa b ! p !

3.
&! ab Sistem Sara eri er
!
i isi eren
# # # eriksa emahaman Anda
! ! !
# # # 259.)
! ! !
! #
! #
! 1.
! #
! #
! 2.

3.
ntuk irenun kan

1.
. 261.)
1.

2. 2.

A-26 APPENDIX C
 268.) ertimban an linis
1.

ab isiolo i tot
2. eriksa emahaman Anda
277.)
1.

2.

ertanyaan b ekti 8.2 (Questions on p. 284.)

1.
2.
1.

atihan uantitati

1 n 2 3.
1. ! !
" #
c /
" # # c
! # a b ! m
"

292.)
ntuk irenun kan 1.

1.

2.

2.

3.

4.
299.)
1.
5.

a aban A
 !

2. !
2.
306.) v

1.
bF0
a

2.

F
F0

3.

314.)
1.
ntuk irenun kan

1.

2.

3.
2.

4.

ertanyaan b ekti

1.

atihan uantitati

1.
5.

A-28 APPENDIX C
 ertanyaan b ekti

1.

ertimban an linis atihan uantitati

1.

2.
ab isiolo i antun
eriksa emahaman Anda 3.
327.) a.
1. .
2. c.

ntuk irenun kan

1.
338.)
1.
2.

3.
2.

342.)
1.

2.

3.
350.)
1.

2.
356.)
1.

2.

a aban A
 4. 370.)
1.

5. 2.
10.3 (Questions on p. 377.)
1.
2.

ertimban an linis

3.

388.)
1.

2.

393.)
1.

2.

403.)
1.

ab embuluh arah dan

ekanan arah
eriksa emahaman Anda
2.
364.)
1. ertanyaan b ekti
2. !'
( 1.

A-30 APPENDIX C
atihan uantitati

1.
2.

3.

4.

ntuk irenun kan

1.

2.

# !
$ ! $ !

ertimban an linis

3.

4.

ab arah
eriksa emahaman Anda
411.)
1.
2.

419.)
1.

a aban A
 2.
3. ntuk irenun kan

1.
424.)
1.
2.

2.

3.
430.)
1.

4.

2.

ertanyaan b ekti

1.

atihan uantitati

1.

5.

2.

ertimban an linis

1.

3.
2.

A-32 APPENDIX C
 2.

3.
3.
468.)
1.

4.

2.

3.

472.)
1.
ab ertahanan ubuh 2.

eriksa emahaman Anda

440.)
1.

2.

475.)
1.

447.)
1.

2.

ertanyaan b ekti

1.
2.

449.)
1.
atihan uantitati
2.
1.
455.)
1. ! $! # $!
$! ! $ !

a aban A-33
Normal (!IF = 0 mm Hg)

N P n art ri (37 $ 0) # 26 ! $11 mm Hg

N P n n a (17 $ 0) # 26 ! #9 mm Hg
2.
N P r rata ($11 # 9)/2 ! $1 mm Hg (ke arah luar)
a. (!IF = 5 mm Hg)
503.)
n art ri (37 $ 5) # 26 ! $16 mm Hg 1.
N P n n a (17 $ 5) # 26 ! #4 mm Hg

N P r rata ($16 # 4)/2 ! $6 mm Hg(ke arah luar)

ndi i edema ringan

b. (!IF = 10 mm Hg)

n art ri (37 $ 10) # 26 ! $21 mm Hg

N P n n a (17 $ 10) # 26 ! $1 mm Hg

N P r rata ($21 $ 1)/2 ! $11 mm Hg (ke arah

luar)

ndi i dema ekstrim

ntuk irenun kan

1.

2.

2.

3.

3.
508.)
4. 1.
2.
515.)
1.
2.
525.)
1.
5.

ertimban an linis

ab Sistem ernapasan
eriksa emahaman Anda
485.)
1.
2.

A-34 APPENDIX C
 ertanyaan b ekti

1.

atihan uantitati

! # "
! "

1. !
! ! !

2. " !
! # "
! #
!
! "
!

3. ! ! ! " !
! " #
! "
! ! " # "
! #
! #
! 3. !
! !
! #
ntuk irenun kan ! !
4.
1.

a aban A
 14.2 (Questions on p. 544.)
1.
2.

ertimban an linis
554.)
1.
2.

3.

557.)
1.
2.

572.)
1.

2.
ab Sistem emih
eriksa emahaman Anda
536.) 3.
1.
2.

A-36 APPENDIX C
ertanyaan b ekti

1.

atihan uantitati
3.

1. asien asien

L G 125 mL/min 124 mL/min

G 620 mL/min 400 mL/min

G 1127 mL/min 727 mL/min

FF 0.20 0.31

2.
5.

3. ! "
! "
!
! ertimban an linis

×
4.
!
ab eseimban an
!
!
m / airan dan Asam asa
eriksa emahaman Anda
. 580.)
1.
ntuk irenun kan
2.
1.

590.)
1.
2.

2. 3.

606.)
1.

A A A A
 2. 2.

ertanyaan b ekti

1.

atihan uantitati

1.
#
! $
#
! # !
#
! " !
2. !# $ $
! #
$
! #
! ! 3.
$ #
! ! !
3.

4.
ntuk irenun kan

1.

kuran ompartemen kuran ompartemen enin katan kuran

airan yan itelan ompartemen Sebelum n esti (liter) Setelah n esti (liter) ompartemen Setelah n esti

Air sulin TBW 42 43 2%

ICF (2/3 TBW) 28 28.667 2%

C (1/3 TBW) 14 14.333 2%

plasma (20% C ) 2.8 2.866 2%

C (80% C ) 11.2 11.466 2%

TBW 42 43 2%

Salin C 28 28 0%

C 14 15 7%

plasma 2.8 3 7%

C 11.2 12 7%

A-38 APPENDIX C
ertimban an linis

2.

3.

ab Sistem encernaan
eriksa emahaman Anda
619.)
1.
2.

645.)
1.

622.)
1.
2.

2.
658.)
1.
624.)
1.

2.

637.) 2.
1.

a aban A-39
 !
#
" !

661.)
1.

ntuk irenun kan

1.

2.

662.)
1.

2.

2.

3.

ertanyaan b ekti

1. 4.

atihan uantitati

1. ! ! ) !) 5.

!( π ) !
!

ertimban an linis

) !
!
! )

A-40 APPENDIX C
 " !
!

! ' " " !

ab eseimban an !

ner i dan e ulasi Suhu ! !

eriksa emahaman Anda ntuk irenun kan
676.)
1.
1.

2.

3.

2.

$ → $ $
3.
685.)
1.
4.

5.
2.
ertanyaan b ekti

1.

ertimban an linis
atihan uantitati

1. ' !' "

' !

a aban A
 ab rinsip rinsip
ndokrinolo i elen ar 716.)
ndokrin Sentral 1.

eriksa emahaman Anda

696.)
1.

2.

2.

ertanyaan b ekti

1.

705.)
1.
2.
ntuk irenun kan

1.

3.

2.

3.

713.) 4.
1.

5.

2.

A-42 APPENDIX C
ertimban an linis

3. &

768.)
1.
ab elen ar ndokrin
eri er
eriksa emahaman Anda
728.)
1.
2.

2.

1. $
ertanyaan b ekti

1.

ntuk irenun kan

2.
1.
3.

740.)
1.
757.) 2.
1.

2.

a aban A
 ab Sistem eproduksi
eriksa emahaman Anda
781.)
1.

3.
2.
792.)
1.
2.

4.

5.

ertimban an linis

795.)
1.

mbryonic Struktur eprodukti yan erasal dari Struktur Struktur eprodukti yan erasal dari
Structure mbrionik ni pada ria Struktur mbrionik ni pada anita

enital rid e Testi s arium

uberkulum enital lans penis lans klitoris

ipatan uretra atang penis abia minora dan agina bawah

on olan enital krotum dan prepusium abia mayora

uktus ol ii pididimis, dukutus deferens, dan esica seminalis Tidak ada duktus berdegenerasi

uktus iilleri Tidak ada duktus berdegenerasi iduktus, uterus, dan agina atas

A-44 APPENDIX C
2.

Pertanyaan Objektif

830.) 1.
1.

Untuk Direnungkan

1.

2.

3.

4.
2.

5.

Pertimbangan Klinis

3.

a aban A
Glossary

A band active transport afferent arteriole Th

fi fi
acuity afferent division Th
absorption Th diff
adaptation
afferent neuron
absorptive state Th adenosine diphosphate (ADP)
Th
after hyperpolarization ′
accessory digestive organs adenosine triphosphate (ATP) Th

agonist

accessory sex glands

adenylyl cyclase Th agranulocytes ′
accommodation Th

albumin Th
acetylcholine (ACh) ′ Th

fi adequate stimulus Th
fi
acetylcholinesterase (AChE) ′ aldosterone
ADH Th
fi adipocytes
! !

ACh adipokines
AChE alkalosis ′
acid infl
adipose tissue Th allergy
acidosis
acini Th all-or-none law
ADP
adrenal cortex Th

acquired immune responses

alpha (!) cells Th
adrenal medulla Th
alpha motor neuron
fi
ACTH
adrenergic fibers ′ fi alveolar surface tension Th
actin Th fl
fi fi
action potential alveolar ventilation Th
adrenocorticotropic hormone (ACTH) ′
′
"
active expiration #
alveoli (of lungs) Th
aerobic
active force
aerobic exercise alveoli (of mammary glands)

active reabsorption fi
amines

Glossary G-1
amoeboid movement left autorhythmicity Th

apoptosis AV nodal delay Th

AMPA receptor
aquaporin
aqueous humor Th
fl
anabolism Th
AV valve
arcuate nucleus ′ Th
axon
anaerobic ′
fi
anaerobic exercise aromatase axon hillock Th

arterioles Th
axon terminals Th
analgesic
anatomy Th fl
artery
androgen
ascending tract fi
balance concept Th
anemia ff
astrocyte
anion
baroreceptor reflex
infl
ANP
antagonism
atmospheric pressure Th baroreceptors
eff
basal ganglia
antagonist
ATP basal metabolic rate Th
ATPase
anterior pituitary Th ATP synthase Th
basal nuclei

antibody atrial natriuretic peptide (ANP)

′
! base
atrioventricular (AV) node ′
basic electrical rhythm (BER)

basilar membrane Th
antibody-mediated immunity
atrioventricular (AV) valve

antidiuretic hormone (ADH) ′ ′ fi basophils ō-fi

antigen
atrium atria,
BER
antioxidant beta (") cells Th
atrophy
antiport Th bicarbonate (HCO3–) Th
autoimmune disease
bile

antrum (of ovary) Th fluid-fi autonomic nervous system Th

bile salts
antrum (of stomach) Th

aorta Th
left autophagy biliary system ′ Th
aortic valve
left autoregulation Th
bilirubin

G-2 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 ! cell Th
!

bipolar cells calcium homeostasis

! cell adhesion molecules (CAMs)
!

blastocyst Th !

calcium-induced calcium release fi

fluid-fi n- cell body Th
!
blood–brain barrier (BBB)
!
cell-mediated immunity

!
B lymphocytes (B cells) cellular respiration Th
calmodulin ′
! !
body of the stomach Th
center
body system
cAMP central chemoreceptors
CAMs !

bone marrow Th capillaries Th

fi
central lacteal Th
Bowman’s capsule Th carbonic anhydrase Th
central nervous system (CNS) Th
!
fi central sulcus
Boyle’s law cardiac cycle
cardiac muscle Th

brain stem Th cardiac output (CO) Th centrioles

" #
cardiovascular control center Th centrosome Th

bronchioles Th
carrier-mediated transport
bronchoconstriction cerebellum ′ Th

bronchodilation carrier molecules

brown fat
cerebral cortex Th

brush border Th
cascade

catabolism Th cerebral hemispheres Th

buffer ff
bulbourethral glands
catalase cerebrospinal fluid (CSF) ′

bulk flow fl

fl catecholamines ′
cerebrum Th
fi
bundle of His
cations
channels -fi

CatSper channels !
C cells Th
calcitonin ′
! ! chemical bonds Th
chemical buffer system
calcium balance CCK
!

Glossary G-3
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
chemically gated channels colloid Th corticotropes

colloid osmotic pressure Th cortisol Th

chemical mediator fl
infl competition cotransport
chemical synapse Th countercurrent multiplication Th
complement system

chemiosmosis countertransport
!
compliance Th cranial nerves Th

cross bridges Th
chemoreceptor ′ fi
concave surface fi
fi
chemotaxin concentration gradient diff fi
infl
CSF fl
chief cells Th current Th
conduction Th
diff
cholecystokinin (CCK) ′ cones Th cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP or
cAMP)
connective tissue
cyclic AMP
cyclic guanosine monophosphate (cyclic GMP or
cholesterol cGMP)
contiguous conduction Th

fi cytokines
cholinergic fibers ′ fi
cytoplasm ′ Th
chromaffin granules Th
contractility (of heart) Th cytoskeleton Th
chyme
control center
cilia controlled variable cytosol ′ Th

convection cytotoxic T cells Th

ciliary body Th
convergence Th
ciliary muscle

infl DAG
circadian rhythm dead-space volume Th
convex surface

core temperature Th

dehydration
circulatory shock
dehydroepiandrosterone (DHEA)
cornea Th Th
citric acid cycle
dendrites
coronary circulation Th

corpus callosum Th deoxyribonucleic acid (DNA)

fi Th
CNS
cochlea Th corpus luteum Th
ft
depolarization ′
cognition Th
cortical nephrons Th
collecting tubule Th

G-4 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
dermis Th dynein Th

end-diastolic volume (EDV) Th

descending tract fi fi

eff endocrine axis

desmosome ′ ECG
ECM
fi
edema
fl eff
DHEA EDV endocrine glands
diacylglycerol (DAG) EEG
effector Th endocytic vesicle

effector organs Th endocytosis ′

diaphragm eff

efferent division Th
diastole Th endogenous opiates ′ ′
fi eff
diencephalon ′ Th efferent neuron
eff
endogenous pyrogen ′
differentiation Th efflux (Ē-fl infl
eicosanoids

diffusion
endolymph Th fl

digestion Th endometrium ′ Th
elastic recoil ft
endoplasmic reticulum (ER) ′
electrical gradient diff
dihydropyridine receptors fluid-fi
fl
electrical synapse Th

diploid number endothelium ′ Th

electrocardiogram (ECG) Th

discriminative ability end-plate potential (EPP) Th

distal tubule electrochemical gradient Th fi

end-systolic volume (ESV) Th

diurnal rhythm ′ electroencephalogram (EEG) ′
′
endurance-type exercise
energy balance Th
divergence Th electrolytes

infl electron transport system Th enteric nervous system Th

fi
DNA
dorsal root ganglion ff !

enterogastrones ′
down regulation
embolus
embryo Th

diff enterohepatic circulation ′

Th
dynamic equilibrium embryonic stem cells (ESCs) diff

enzyme

Glossary G-5
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
eosinophils ′ h-fi excitatory synapse ′ Fick’s law of diffusion Th diff

ependymal cells Th

exercise physiology Th diff

epidermis ′ Th
fight-or-flight response Th

fl exocrine glands
epididymis Th

exocytosis ′
epinephrine ′ Th firing

first messenger
expiration
epiphyseal plate expiratory muscles Th

(fl flagellum (fl Th

epithelial tissue ′ external environment Th flow rate (of blood or air) Th

external genitalia Th
fluid balance
external intercostal muscles
EPSP
equilibrium Th follicle (of ovary)
external work
equilibrium potential (Ex) Th follicle-stimulating hormone (FSH)

extracellular fluid (ECF) fl

fl
follicular cells (of ovary)
erythrocytes extracellular matrix (ECM)
fi follicular cells (of thyroid gland) Th
fl id-fi
!
extrinsic controls
erythropoiesis ′ follicular phase Th

erythropoietin Th
extrinsic nerves Th Frank–Starling law of the heart

ESCs
esophagus facilitated diffusion
free radicals
estrogen
frontal lobes Th
ESV fatigue
evaporation Th
feedback ft
FSH
exchange fuel metabolism
excitable tissue feedforward mechanism
functional syncytium ′

excitation–contraction coupling Th feeding signals

functional unit Th
(fi fetus Th
diff
excitatory postsynaptic potential (EPSP) ′
gametes
fibrinogen

gamma motor neuron

fi

G-6 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
ganglion gonadotropes hippocampus Th

gonadotropin-releasing hormone (GnRH)

ganglion cells Th ′ Th
histamine

gap junction gonadotropins

infl
gonads Th homeostasis ′

gastrin fl
G protein
homeostatic control system
gastrointestinal hormone eff eff

G-protein-coupled receptor

gestation hormone
ghrelin Th gradation of contraction
hormone response element (HRE) Th
graded potential
glands
host cell
glial cells grand postsynaptic potential (GPSP) Th
HRE
human chorionic gonadotropin (hCG)
′
gliotransmitters granulocytes ′
infl
hydrogen ion (H!) Th
glomerular filtration granulosa cells ′ Th
hydrolysis Th

gray matter Th
glomerular filtration rate (GFR) Th hydrostatic (fluid) pressure
fi Th fl
glomerulus (in kidney) growth hormone (GH)
uft hyperglycemia ′
fi
hyperplasia
glomerulus (in olfactory bulb)
H! hyperpolarization
fi diff
haploid number Th
glucagon Th
hypersecretion

glucocorticoids ′ Hb hypertension ′
hCG
helper T cells Th hypertonic solution ′
gluconeogenesis ′ Th fl
hematocrit ′ Th hypertrophy
glycogen Th

glycogenesis ′ Th hyperventilation
hemoglobin (Hb) ′
glycogenolysis ′ Th
!
hypophysiotropic hormones
glycolysis hemolysis

hemostasis ′ Th
GnRH
Golgi complex hyposecretion
hepatic portal system
fl
hypotension

Glossary G-7
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
hypothalamic–hypophyseal portal system innate immune responses
Th

fl interstitial fluid ′ Th
fl
hypothalamus ′ Th inorganic
intra-alveolar pressure ′
fl inositol trisphosphate (IP3) Th
!
intracellular fluid (ICF) Th fl

hypotonic solution ′ intrapleural pressure ′ Th

fl
insensible loss intrinsic controls
hypoventilation
inspiration intrinsic factor
inspiratory muscles Th
hypoxia

intrinsic nerve plexuses

I band insulin Th fi
fi fi involuntary muscle
insulin-like growth factor (IGF)
ICF fl
ion
IGF
immune surveillance IP3
IPSP
integrator eff iris
immunity Th ff

intercalated cells islets of Langerhans Th

immunoglobulins ′

impermeable integument Th isometric contraction ′

implantation Th intercostal muscles Th
isotonic contraction
inclusion
interferon ′ fi
incretin isotonic solution ′
fl
indoleamine

intermediary metabolism Th janus kinase (JAK)

inflammation

intermediate filaments

influx
inhibin internal environment Th juxtaglomerular apparatus ′
fl
e-
inhibiting hormone
ff eff
internal intercostal muscles
inhibitory postsynaptic potential (IPSP) ′ juxtamedullary nephrons ′

internal respiration Th

inhibitory synapse ′
keratin Th
internal work fi

interneuron

G-8 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
killer (K) cells lipase

lipid emulsion melatonin

kinesin ′ Th

loop of Henle
membrane attack complex fi
kisspeptin
lumen Th

luteal phase Th
membrane potential
lactate (lactic acid) luteinization ′

luteinizing hormone (LH)

lactation
memory cells
larynx Th
lymph fl
lateral sacs Th
fi
meninges
lymphocytes
lateral inhibition Th menstrual cycle ′ Th

lymphoid tissues
menstrual phase Th
lysosomes
law of mass action
messenger RNA (mRNA)

macrophages metabolic acidosis ′

leak channels
mast cells
left ventricle Th metabolic alkalosis ′

length–tension relationship Th mean arterial blood pressure Th metabolic rate

fi
fi metabolism
"
#
lens micelle
mechanically gated channels

leptin mechanoreceptor
′ microfilaments

leukocytes medullary respiratory center iff

microglia Th
leukotrienes
microtubules
megakaryocyte
ff
Leydig cells Th
meiosis microvilli ′ iff
LH
LH surge Th

limbic system melanocyte-stimulating hormone (MSH)

micturition
Th
ufl
milk ejection Th

Glossary G-9
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 neuromuscular junction Th
fi
mineralocorticoids neuron
Th myelinated fibers
! !

mitochondria Th myocardial ischemia

neuropeptide Y (NPY)
myocardium ′ Th
mitosis neuropeptides
myofibril ′

mitotic spindle Th myogenic activity neurotransmitter Th

infl
myometrium ′ Th eff
modality Th
myosin Th neutrophil extracellular traps (NETs)
fi fi fi
molecular motor
Na# –K# pump
! !

Na load#
( !
) neutrophils ′ h-fi
infl
natural killer cells
molecule s-
nicotinic receptor ′
monocytes negative balance fi
nitric oxide
monosaccharides ′ eff
negative feedback

motility
NMDA receptor
nephron ′ Th

motor activity
!

motor end plate Th nerve nociceptor

fi ff eff
nodes of Ranvier Th
nerve fiber
motor neurons Th nervous system

norepinephrine ′ Th
motor unit
fi nervous tissue fi
motor unit recruitment Th NPY
fi
nucleus (of brain)
net diffusion Th diff
mucosa Th
nucleus (of cells)
net filtration pressure Th diff
multiunit smooth muscle
fi

NETs
occipital lobes ′ Th
neurogenic activity
muscarinic receptor ′
eff
fi neuroglia O2–Hb dissociation curve
muscle fiber neurohormones

muscle tension neuromodulators ′ ′ oligodendrocytes ′ Th

muscle tissue
oogenesis ′
myelin eff opsonin ′
fi

G-10 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
optic nerve Th fi pacemaker activity perception Th

optimal length Th
fi pacemaker potential
peripheral chemoreceptors ′
organ fl Th
!

pancreas peripheral nervous system (PNS) fi

organ of Corti Th

peristalsis ′

organelles ′
paracrine
eff
peritubular capillaries ′
organic
parasympathetic nervous system ′
Th fl
organism
permeable
osmolarity ′
permissiveness
parathyroid glands ′
eff
osmosis
peroxisomes ′
parathyroid hormone (PTH)
!

osmotic pressure parietal cells Th

parietal lobes Th pH Th
"
osteoblasts ′ !

partial pressure Th phagocytosis ′

osteoclasts

osteocytes partial pressure gradient diff pharynx Th

fl
phasic smooth muscle
otolith organs ′ parturition ′
passive expiration phosphorylation ′

oval window Th photoreceptor

-fi
fluid-fi passive force phototransduction Th

overhydration
passive reabsorption physiology Th
ovulation ′

oxidative phosphorylation ′ pineal gland

Th pathogens
pinocytosis
pathophysiology ′ fl
pitch Th
oxyhemoglobin pepsin; pepsinogen

oxyntic mucosa Th pituitary gland

peptide hormones

peptide YY3-36
placenta Th
oxytocin ′
percent hemoglobin saturation

Glossary G-11
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
plaque power stroke Th pulmonary circulation Th
fi
fi pulmonary surfactant
fi
plasma Th preganglionic fiber Th
plasma cell

plasma clearance Th pulmonary valve

pressure gradient diff

plasma-colloid osmotic pressure

Th
presynaptic facilitation
fl fl pulmonary veins Th

plasma membrane pulmonary ventilation Th

presynaptic inhibition "
fl #
plasma proteins Th pupil

fi presynaptic neuron Th
plasticity Th Purkinje fibers fi
primary active transport

platelets
pyloric gland area (PGA) Th
primary follicle
pleural sac
primary motor cortex Th pyloric sphincter Th
pluripotent stem cells
PYY3-36
diff principal cells
RAAS
polarization Th radiation
progestational phase
polycythemia prolactin (PRL)
reabsorption Th
fl
polysaccharides ′ proliferative phase Th
receptive field Th

pool (of a substance) receptor

pro-opiomelanocortin ′
′
positive balance receptor (in membrane)

proprioception ′
positive feedback receptor potential Th
prostaglandins ′
ff
fi
prostate gland receptor-channel
postabsorptive state Th ft
fl

protein kinase receptor-enzyme

posterior pituitary Th
receptor-mediated endocytosis
proteolytic enzymes ′
ff
postganglionic fiber ′ Th proximal tubule
reduced hemoglobin
eff PTH
postsynaptic neuron ′ Th reflex
pulmonary artery Th eff
ff
eff eff

G-12 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
refraction reticular formation
refractory period Th
secondary follicle

retina Th secondary sexual characteristics Th

ribonucleic acid (RNA)

second messenger
regulatory proteins

ribosomes
regulatory T cells
secretin
releasing hormone right atrium ′ Th

renal cortex right ventricle Th

secretion
renal medulla RNA
rods Th secretory phase Th
renal threshold Th rough ER Th fl

renin secretory vesicles

round window Th

ryanodine receptors
renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS)
′ Th
!
segmentation Th

SA node selectively permeable membrane

repolarization ′ salivary amylase ′

self-antigens
reproductive tract Th ft
ft semen
salt balance
residual volume Th semicircular canal
ft saltatory conduction ′ Th

resistance fi semilunar valves ′ Th

respiration Th seminal vesicles

sarcomere Th

fi
seminiferous tubules ′ Th
sarcoplasmic reticulum
respiratory acidosis
fi fi
sensor Th

respiratory airways Th sensory afferent

satiety signals

respiratory alkalosis ′ sensory input

saturation Th

Schwann cells Th sensory receptor ff

respiratory rate
resting membrane potential Th
sclera Th
sensory transduction Th

reticular activating system (RAS) secondary active transport

Sertoli cells
fi !
! !

Glossary G-13
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
serum fi sound waves suprachiasmatic nucleus ′

set point Th

sex hormones Th spatial summation Th

surface tension Th

special senses
signal molecule
specificity
sympathetic nervous system Th
signal transducers and activators of transcription
(STAT)
spermatogenesis ′

sphincter symport Th

signal transduction Th
spinal reflex synapse Th

spleen left infl

single-unit smooth muscle Th diff
fi left
STAT
synergism ′ Th
state of equilibrium
eff
sinoatrial (SA) node
steady state systemic circulation Th

systole Th
skeletal muscle stem cells diff
diff
T3
stereocilia Th T4
slow-wave potentials T lymphocytes (T cells)
steroids

stimulus
smooth ER Th
T tubule
stress Th tactile
smooth muscle target cells Th

infl
stretch reflex
sodium (Na# ) load Th !
ff target-cell receptors

eff eff
somatic cells temporal lobes Th
stroke volume (SV) Th
somatic nervous system Th eff temporal summation Th

subcortical regions Th
fi
somatic sensation tension Th
submucosa Th

somatosensory cortex Th

substance P Th terminal button

fi
somatotropes fi
subsynaptic membrane Th

somesthetic sensations testosterone Th

G-14 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
tetanus ′ tissue-specific stem cells diff tropic hormone
fi diff

titin tropomyosin ′
tetraiodothyronine fi
thalamus Th fi fi
troponin
fi fi fi
Tm TSH
thecal cells Th tone Th tubular maximum (Tm) Th

thermoreceptor ′ tonic smooth muscle

tubular reabsorption Th
thick filaments fl
tonicity eff
fi tubular secretion Th
fi total peripheral resistance Th ff
thin filaments
tunneling nanotubes fi
trachea Th
fi fi

thoracic cavity tract fi twitch

threshold potential Th fi
twitch summation Th
transduction
thrombus fi
transepithelial transport
thymus Th tympanic membrane Th

thyroglobulin ′ transmural pressure gradient Th diff Type I alveolar cells Th

fl

thyroid gland fi Type II alveolar cells Th

transport maximum (Tm) Th tyrosine kinase

thyroid hormone

transport vesicle
thyroid-stimulating hormone (TSH) ff
ultrafiltration Th

fl
transporter recruitment Th umami
thyrotropes
ureter
thyroxine Th
urethra

transverse tubule (T tubule) urine excretion Th

fi fi
tidal volume Th
fi
tight junction triglycerides
vagus nerve Th

tri-iodothyronine (T3) varicosities

Th fi
tip links
vascular tone Th
trophoblast ′ Th
tissue
vasoconstriction ′ Th

Glossary G-15
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
vasodilation Th vesicle fl vitreous humor Th
fi
vesicular transport
vasopressin voltage-gated channels

vestibular apparatus Th
voluntary muscle

vaults
water balance Th
villus villi,

vein
white matter Th
vena cava venae cavae, virulence Th fi

visceral afferent
venous return Th Z line fl
fi
ventilation Th visceral smooth muscle
zona fasciculata Th
ventricle (of brain) viscosity Th
fl
fl fl zona glomerulosa Th
ventricle (of heart)
visible light Th
zona reticularis Th
vertical osmotic gradient
fl

vital capacity Th zygote

G-16 GLOSSARY

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Index

fi
uff
uff

fi
uff

uff
uff fi
uff

ff

fi

fi

infl

diff

INDEX I-1
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 ff

eff

eff

fi
fi

!
ff
ff
ff fi !
fi
!
ff ! !

eff

fi ff
ft
ft

I-2 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 i-infl eff

fl

fi
diff fl

fi

INDEX I-3
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi
fi

fi

ff

fi
eff

eff

fi

infl

eff
eff

eff

fi

infl

fi

ff fi

eff fi eff
fi fi
fl fi

I-4 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff

"

fl

uff

ff

ft

y-fl

eff efi
infl

eff

INDEX I-5
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff

fl

uff

fl

uff

uff
uff

uff

eff
infl
fl

fi
eff

ff eff

I-6 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 diff

diff

diff

infl

fi

fi

diff
eff
eff

ff

eff

uff eff
fi

INDEX I-7
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 diff

uff

uff

uff
uff

fl

fi
fl

eff

eff

fi

I-8 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 diff

fl

fi

ft

infl

INDEX I-9
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi
fi

fl

eff

i-infl eff

eff fi
eff fi

infl

efi

I-10 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff

eff

eff
eff

eff fi

fi

Diff
Diff

diff

Diff eff

INDEX I-11
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fl

fl

infl

Eff
Eff
Eff
Eff
Eff
Eff fi
Eff

Eff infl

fi

eff

fi

I-12 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 infl infl

fi

eff

efi

eff

eff

eff
eff
eff

eff

diffic

INDEX I-13
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi

fi

diff

fl
diff

uff (fi

fi

fi

fl infl

fl

I-14 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 diff

infl

diff eff

infl
diff

fi
eff
eff

fl
fl

fl

infl

INDEX I-15
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi
fi

infl

fi
fi

fi

i-infl eff

eff
eff

fi

fi

eff
fi

fi
infl

fi diff

I-16 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff

ft

fi
eff

diff

fi

uff

eff

eff

infl

fl

INDEX I-17
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fl

fi
eff

infl

eff uff

fl

ff fl eff

eff

fl

eff

fl

I-18 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff

eff

fl

eff

eff fl

fl

infl

nfl

eff

INDEX I-19
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
nfl

fl

fl

infl
fl

fl

fl

infl

fi
fl

eff
eff

infl

eff

ff
" "

fi

fi

infl

I-20 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fl
ff

fi

fi infl

eff
infl

infl

fi

fi

eff
fi

INDEX I-21
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 Th

infl

eff

eff

eff

eff

I-22 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 infl

infl
fl

diff
diff

diff

diff

eff

eff
eff eff
eff

INDEX I-23
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 $

fi

iff

fl

ft

eff

infl

infl

I-24 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi

fi

fi

fi fi fi

fi
fi
fi fl

fi
eff

fi

fi
infl

eff

diff
fi

fi
fi

INDEX I-25
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 ff

eff fl

eff
ff

eff

i-infl

infl

fi

infl

% % % %

I-26 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff
fi
eff

eff
eff
eff eff
eff
eff

eff

eff eff

eff

ff fi

fi
fl

diff

eff

INDEX I-27
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 ff

eff

infl

&

fl

fl

eff uff

diff

eff
eff

eff
eff
eff

fl

fl

I-28 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 uff

fl

uff fl
fl

fl

fi

eff

eff
eff

eff

INDEX I-29
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 &
fi

uff
fi

infl

fi fi

eff

I-30 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi

fi

fi efl

eff

eff

diff

eff

diff

ff

infl

INDEX I-31
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi

eff

eff

ff

eff

eff

eff

fl

I-32 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi
fi
diff

diff

infl

fl

fi

ff

fi
fi

fl

INDEX I-33
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 infl

eff

fi

fi

eff

eff

eff

fi

ff

infl

eff

I-34 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff infl

ff

fi

fi

INDEX I-35
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff

fi

eff diff

eff

eff

fi infl

eff

eff
eff

eff
diff

Th

I-36 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Th

Th
Th
Th

eff
Th
Th
Th
Th
Th ff
Th infl
Th

Th
Th
Th
fl

Th Th

fi

Th

fi Th
Th
fi Th
Th
Th

fi

Th

Th

Th infl
Th
fi

Th

fi
fi

Th
Th

Th

Th
Th

INDEX I-37
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 fi

fi infl

infl

eff

fi

eff

eff

infl

I-38 INDEX

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 eff fl

fi
fi

fi

lffi

eff

fi
eff

ff

INDEX I-39
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
ANATOMICAL TERMS USED TO INDICATE DIRECTION AND ORIENTATION

left

WORD DERIVATIVES COMMONLY USED IN PHYSIOLOGY

ft

diffic

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.
 Metric Measures and English Equivalents Temperature Conversions
Metric Unit Measure Symbol English Equivalent
! #
Length (
1 kilometer ! 1000 meters 103 m km 0.62 mile ! $ %
1 meter 100 m m 39.37 inches, 1.09 yards
1 centimeter ! 1/100 meter 10–2 m cm 0.39 inch
1 millimeter ! 1/1000 meter 10–3 m mm
1 micrometer ! 1/1,000,000 meter 10–6 m "m
(or micron) (or ")
10 m
1 nanometer ! 1/1,000,000,000 10–9 m nm
meter Human height
Volume and Capacity
1m
1 liter L 1.06 quarts
1 milliliter ! 1/1000 liter mL 0.034 fluid ounce ! Length of some
! volume of 1 g of 1/5 teaspoon nerve and
water at stp* ! 1 cubic muscle cells

Unaided eye
centimeter (cc) 0.1 m
Chicken egg
Mass/Weight
1 kilogram ! 1000 grams kg 2.20 pounds
1 gram g 0.035 ounce !15.43
1 cm
grains
1 milligram ! 1/1000 gram mg 0.01 grain (about)
Frog egg
*stp ! standard temperature and pressure
1 mm

English—Metric Equivalents

Light microscope
100 μm
Plant and
Length animal cells
English Metric

10 μm Nucleus
1 inch ! 2.54 centimeters Most bacteria
1 foot ! 0.30 meter
1 yard ! 0.91 meter Mitochondrion
1 mile (5280 feet) ! 1.61 kilometers 1 μm Electron microscope

Volume and Capacity

English Metric Mycoplasmas
(smallest bacteria)
100 nm Viruses
1 fluid ounce ! 0.03 liter, 29.57 milliliters
1 pint ! 0.47 liter Ribosomes
1 quart ! 0.95 liter, 946 milliliters
1 gallon ! 3.79 liters
10 nm Proteins
1 measuring cup ! 0.24 liter

Mass/Weight Lipids
English Metric
Small
1 nm molecules
1 grain ! 64.80 milligrams
1 ounce ! 28.35 grams
1 pound ! 453.60 grams, 0.45 kilogram
0.1 nm
Comparison of human height in meters with the sizes of some biological and
molecular structures.

Copyright 2012 Cengage Learning. All Rights Reserved. May not be copied, scanned, or duplicated, in whole or in part. Due to electronic rights, some third party content may be suppressed from the eBook and/or eChapter(s). Editorial review has
deemed that any suppressed content does not materially affect the overall learning experience. Cengage Learning reserves the right to remove additional content at any time if subsequent rights restrictions require it.