Anda di halaman 1dari 64

BLOK 10 SENSE ORGAN

Selasa, 18 Januari 2022 12.48

BEDAH PLASTIK
- Plasticos --->Memperbaiki (dari yang tidak normal akibat suatu hal {kecelakaan} menuju normal)----> CAKUPAN ----> Rekonstruksi (akibat cacat dsb) & estetika
dasar prinsip rekonstruksi --->prinsip penyembuhan luka, aplikasi tandur/graft---->penerapan ----> cacat lahir (bibir sumbing ,palatoschisis).hipospadia
hemangioma ,sclerotherapy,cryotherapy
dasar prinsip estetika ----------> untuk menimilasiri proses penuaan (face lift,blefaroplasti) mammoplasti (payudara),sedot lemak (liposuction)
- LUKA BAKAR ---> kerusakan yang disebabkan api/air panas/kimia , yang merusak lapisan kulit --->perlu pendinginan segera agar tidak meluas (tdk bermanfaat jika sdh luas)
Zona luka bakar dibagi menjadi 3 : sentral (zona koagulasi) Tengah (Zona stasis) Luar (Zona Hiperemis)
Derajat Luka bakar dibagi menjadi 3 juga yaitu :
a. Derajat I (hanya di superficia/epidermal , hiperemis tanpa bulla, membaik dalam 48-72 jam)
b. Derajat II (HINGGA SEBAGIAN DERMIS ,ada BULLA)
c. Derajat III ( TIDAK NYERI (SARAF NYERI RUSAK), ABU ABU,TANPA BULLA,DALAM)

Derajat I Derajat II Derajat III


Menilai luas luka bakar menggunakan RULE OF NINE

Luka bakar pada usia <3 dan >60th lebih berisiko morbiditas
• Berat kritis
• Derajat 2 lebih 25 %
• Derajat 3 lebih 10 % atau di wajah,kaki,tangan
• Luka bakar disertai trauma jalan nafas atau jaringan
lunak luas atau fraktur
• Luka bakar akkibat listrik

PENANGANAN PERTAMA :
- Jauhkan sumber,lanjut ABC
- Bilas air mengalir
Indikasi Rawat Inap pasien LUKA BAKAR -----------> Umum : Jika Luka bakar derajat 2 >15% /derajat 3 > 3% - Analgetik dan anti tetanus profilaksis
- Antibiotik IV tidak perlu
usia <10 th atau >40 th : derajat 2 >10% /derajat 3 =3%
Luka bakar di WAJAH,EKSTREMITAS,PERINEUM atau karena LISTRIK Bullae >5cc di aspirasi ,
- Infus cairan jika derajat kritis
CARA HITUNG KEBUTUHAN CAIRAN PASIEN (METODE PARKLAND PALING DI REKOMENDASI)
- Dewasa : 3-4 cc kristaloid x kgBB X %LB
- Anak : 3-4 cc kristaloid x kgBB x % LB + MAINTENANCE (DEXTROSE 5% + NS 0,45%) Dalam 24 jam pertama
PEMBERIAN CAIRAN : 1/2 VOLUME CAIRAN DALAM 8 JAM + 1/2 SISANYA DALAM 16 JAM BERIKUTNYA
- Monitor kateter urine,cvp
• Dws---------> 0,5ccxkgBB/jam
• anak,30kg--> 1cc/kgBB/jam

MIKROBIOLOGY
(GAMBARAN UMUM INFEKSI JAMUR)
- Karakteristik fungi : terdistribusi luas, >400.000, eukariot >kompleks dari bakteri, anaerob/aerob fakultatif, nutrisi melalui absorbsi,kemotropik

Perbedaan BAKTERI vs FUNGI

New Section 1 Page 1


Klasifikasi FUNGI :
a. Yeast (Bersepta,bulat-bulat/spt bubur,reproduksi dengan budding/blastofer,UNISELULER,PSEUDOHIFA )
b. Mold/Mycellium (Tidak bersepta, MULTISELULER, HIFA asli,seperti kapas)
c. Dimorfik

Struktur jamur terdiri atas :


a. Kapsul (polisakarida) ------------->fungsi : antifagosit,faktor virulensi
b. Dinding sel ( 90% Polisakarida <hexosan> & 10% protein)-------->fungsi : bentuk jamur,perlindungan dari syok osmotik
c. Membran sel (Bilayer,sterol)--------->fungsi : proteksi sitoplasma, sintesis kapsul dan dinding sel,regulasi sekresi
d. Spora (reproduksi)------------->spora tipe seksual -------->Zygospora,Ascospora,Basidiospora,Oospora
spora tipe aseksual------->arthospora,blastospora,chlamydiospora,sporangiospor

MYCOSIS

INFEKSI PRIMER (COCCIDIOMYCOSIS,HISTOPLASMOSIS)------->UTAMANYA NYERANG PARU


INFEKSI OPORTUNITISTIK (CANDIDIASIS,ASPERGILLOSIS,CRYPTOCOCCOSIS)---->ENDOGENOUS (CANDIDA), AEROGENIK (CRYPTO), ENDOPHTALMITIS (ASPERGILLOSIS)
INFEKSI SUBKUTAN (MADURA FOOT)----->ABSES DI KAKI DAN TANGAN

DIAGNOSA JAMUR ---------->DIRECT (KOH 10%,INDIA INK,METILEN BLUE) KULTUR (SDA <SABOURAUD DEXTROSE AGAR> utk aseksual) SEROLOGY

ANTIGEN (CRYPTOCOCCOSIS)

TERAPI
- POLYENES -----------------> Mengikat MEMBRAN SEL (STEROL) dan menghancurkannya ------->contoh : Ampothericin B (Fungisidal,banyak efek), nystatin (topikal saja)
- AZOLES---------------------> Menghambat SINTESIS ERGOSTEROL (fungistasis) --->efek utama ke G.I Tract dan hepar) ---->contoh : ketokonazol (jarang dipake),flukonazol (utk
kriptokokus), itrakonazol (utk aspergillosis)
- ANTI-METABOLIT ---->Menghambat /mengganggu SINTESIS DNA , --->contoh :5-florositosin ,dapat mengurangi efek toksis amphotericin B
- ALLYLAMINES---------->Menghambat sintesis ERGOSTEROL---------->TERBINAFIN
- ECHINOCANDIN------------>Jika ASPERGILLOSIS BERULANG,atau CANDIDIASIS ESOFAGUS----------->hambat SINTESIS DINDING SEL(GLUKAN)
- GRISEOFULVIN------->ANTIBIOTIK SEKALIGUS ANTIJAMUR

New Section 1 Page 2


PARASITOLOGY
INFEKSI PARASIT DI KULIT
INSECTA
- Ordo : Diphtera -------->Musca domestica ------>Myasis insidensial Dermatobia hominis & chrysomya --->myasis spesifik
Siphonaphtera->Tunga penetrans-------->Tungiasis
Anoplura---------> Pediculosis (Corporis,capitis,pubis)----->punya 3 pasang kaki dgn kait, 5 psg antena,telur lonjong operculum (+)

LARVA MIGRANS
Infeksi larva cacing pada host yang tidak biasa/tidak sepantasnya tumbuh
a. CLM (Cutaneus Larva Migrans) /creeping eruption---->Ancylostoma braziliense/caninum----->Treatment : Spray Chloretyl/Thiabendazol P.O 25mg/kg 2x1 dlm 3 hr
b. VLM (Visceral Larva Migrans) --->Toxocara sp.
c. VLM + Subcutaneus ---->Gnathostoma sp.
d. CNS ---->Angiostrongylus

P. h. capitis P.h. corporis Ph.pubis


Body shape Oval Oval Spherical
And size 2-3 mm 3-4 mm 1.5-2 mm
Thoracic segments Clear Not clear Not clear

Manifestasi pediculosis :
- Gatal
- Papul eritem (bintik merah)
- Krusta (infeksi sekunder)

Cara diagnosis : temukan telurnya

Treatment :
Pediculus humanus corporis : Bedak DDT 10% Diberikan 1 minggu satu kali, atau Bubuk Malathion 1%
Pediculus humanus capitis : Salep Lindane 1%, bedak DDT 10%, Benzoas Benzylicus Emulsion
Pthyriasis Pubis : Salep Lindane 1%, Bedak DDT 10%

SKABIES
- Disebabkan oleh Sarcoptes scabiei, sering menyerang pada populasi asrama,pemakaian alat mandi/sandal bersama, ciri khasnya : bintik gatal DIANTARA JARI
Life Cycle (8-15 hari) : Telur--->Nimfa--->Dewasa (masa inkubasi 2-6 minggu)

Male : single stage nimfa


Female : dual stage nimfa
Dapat bertelur 40-50 selama siklus

Betina aktif di malam hari membuat rongga di STRATUM CORNEUM

Diagnosis : menemukan telur/parasit betina di tempat infeksi dengan mineral oil ,atau dengan selofan tip
Inspeksi : THREAD-LIKE LESION (LESI SEPERTI BENANG) ,Utamanya di INTERDIGITUS, atau MUKA dan SCALP pada BAYI

Jika TIDAK DIOBATI akan menyebabkan NORWEGIAN SCABIES/CRUSTED SCABIES (HIPERINFEKSI RIBUAN PARASIT DI TUBUH)

TREATMENT :
a. Untuk mengurangi ITCHING (GATAL)--------->CALADIN /GAMMA BENZENA HEXACHLORIDE 1% 1-2x seminggu
b. Pada anak kecil ----------> N-Ethyl-O Crotonotoluide 10% (EURAX) 1X SEHARI
c. DRUG OF CHOICE---->PERMETHRIN

MYASIS
- Penyakit yang disebabkan oleh FASE TELUR-LARVA dari ordo DIPHTERA pada jaringan host (sifat parasit Obligat)
- Klasifikasi MYASIS :
a. Spesifik (Sifat PARASIT OBLIGAT yang hanya hidup dalam host--->meletakkan telur-larva di jaringan kulit)------>furuncular myasis, wound myasis
- Furuncular myasis disebabkan oleh :
a. Dermatobia hominis (HUMAN botfly)------>bagian muka berwarna kekuningan ,dengan telur oval memanjang (14-25 telur)
Siklus ; Telur--->Larva--->Pupa--->Dewasa

Transmisi : via BLOOD SUCKING BITE

Tanda klinis myasis :


- Gatal kemerahan berbenjol (papul) yang berlanjut menjadi furuncel (bisul) dengan sinus di sentralnya
DIAGNOSIS : Menemukan telur /MAMMOGRAFI (tampak mikrokalsifikasi) atau dengan USG (Massa hyper-echoic) yg dikelilingi hypo-echoic

Treatment : Oleskan lemak hewani agar larva keluar


Pencegahan : Kelambu tidur, cairan anti serangga pada bak mandi.

b. Cordylobia (Tumbu Fly)


Transmisi : via pakaian basah, tanah kemudian ter ekspos ke host (100-300 telur)

Ciri : muka kecoklatan dengan mata cokelat besar


ENDEMIK DI AFRIKA SELATAN

New Section 1 Page 3


b. Cordylobia (Tumbu Fly) Transmisi : via pakaian basah, tanah kemudian ter ekspos ke host (100-300 telur)

Ciri : muka kecoklatan dengan mata cokelat besar


ENDEMIK DI AFRIKA SELATAN

Tanda klinis : lesi furunkel,nekrosis

Treatment : Eksisi larva dengan bantuan minyak/mentega (lemak nabati)

c. Chrysomia sp (Rabbit Fly)/Old word screwworm


- Parasit Obligat, menempel di luka -->invasi jaringan luka------->utamanya di mata,telinga,mulut,hidung
- Fatal jika mengenai hidung

Telur : SAUSAGE-SHAPED

Spirakel posterior gemuk gemuk

b. Semi-spesifik
- Seringnya Parasit FAKULTATIF(Bisa hidup di jaringan /organ yang telah mati), sering di SAYUR/BUAH
- Misalnya family SARCOPHAGIDAE----->SARCOPHAGA sp.
Cirinya : Terdapat 4 strip/garis hitam-putih di bagian thorax dan bintik hitam-putih di abdomen

Spirakel posterior : cincin inkomplete, strip tengah mendekati vertikal

c. Accidental
- Deposisi telur/larva di organ yang telah mati (decay)/kotoran hewan
- Contoh : Musca domestica

Penyebab >100 patogen : tifoid,disentri,kolera,anthrax,dll


Patogen dibawa dari bangkai/kotoran yang kemudian di transfer melalui mulut ke host/makanan

Myasis accidental--->disebabkan memakan makanan yang terkontaminasi lalat ini


Yang paling sering adalah dengan ciri METALIC GREEN & METALIC BLUE DARI FAMILY CALLIPHORIDAE--->
MANFAAT PADA FORENSIK (muncul beberapa menit setelah kematian)

Spirakel posteriornya melingkar

TUNGIASIS
- Penyakit yang berasal dari golongan FLEAS (PINJAL)
- Ciri umum Pinjal (FLEAS) :
a. Holometabolus (4 fase perkembangan)
b. Larva tanpa kaki,dan sayap dan ekor
c. Obligat parasit

Contoh gambaran klinis TUNGIASIS pada jari

New Section 1 Page 4


Terlihat inflamasi akut dgn lesi di lateral dan kuku jari pasien
- Lesi kista fibrosa
- NODUL DENGAN TITIK DI SENTRALNYA (UNTUK BERNAFAS SI TUNGA PENETRANS)
- Jika dibiarkan bisa tetanus,bakteremia

TUNGA PENETRANS (SAND FLEA)

- Sering ditemukan di pasir,tanah yang kering,pantai


- Menyerang host dengan darah hangat (mamalia termasuk manusia)
- Menempel pada kulit (khususnya betina yang sedang mengandung )
- KARENA KEMAMPUAN MELOMPATNYA JELEK,MANIFESTASI PALING
SERING ADALAH DI JEMPOL KAKI

Treatment :
- Cryotherapy------->membekukan larva/parasit
- Topikal-------->Ivermectin topikal
- Oral------>Niridazole
- Eksisi dengan forseps

CLM (CUTANEUS LARVA MIGRANS)


Kelainan kulit  peradangan btk linear, menimbul, berkelok2, progresif

Etiologi : invasi larva cacing tambang kucing dan anjing


Cara penularan : kontak langsung dgn larva cacing tambang,
A. Ancylostoma caninum
- Berbentuk huruf C
- Memiliki 3 PASANG GIGI
- Bursa kopulasi : TERSEBAR dan TERPISAH

TREATMENT :
Tiabendazole 50 mg/kgBB 2X1 selama 2 hari
Atau
Albendazole 400 mg selama 3 hari

Tambahan :
Spray --->etyl chlorida (larvasidal)
B. Ancylostoma Ceylanum
- Bentuk C Pencegahan : PAKE SENDAL
- Memilki mulut dengan lubang bulat (2 pasang gigi ventral)
C. Ancylostoma braziliense
- Bentuk C
- Mulut oval ,2 pasang gigi ventral

PEDICULOSIS CAPITIS
- Infeksi akibat parasit di kulit kepala-------->Paling banyak pada ANAK-ANAK
- Ciri khas parasit ; GARIS THORAX JELAS,LEBIH GELAP

3 segment Thorax
3 pasang kaki

Siklus : Telur ---->Nimfa 1---->Nimfa 2---->Nimfa3 --------->DEWASA

Tanda klinis : Erosi bekas garukan di kulit kepala,telur/kutu dewasa

Treatment :
Pedikulosida----->Malathion 0,5% lotion------->diamkan 1 menit
----->Permethrin 1% ---------------->diamkan 2 jam
Hati hati penggunaan pedikulosida pada anak usia <2 th

FILARIASIS
A. FILIARIASIS LIMFATIK
- Disebabkan oleh cacing : Wuchereria bancrofti, Brugiya malayi, dan Brugiya timori dengan transmisi melalui gigitan nyamuk
- Habitat dewasa di pembuluh limfe ,sedangkan habitat microfilaria di pembuluh perifer
- Host definitive : MANUSIA Host intermediet : Nyamuk
- SIKLUS HIDUP : Stadium Larva di dalam nyamuk (1,2,3)------->Mikrofilaria di pembuluh darah-------->Dewasa di limfe stadium larva 3 adalah stadium infektif
- Betina nya bisa menghasilkan mikfrofilaria sebanyak 50.000 /hari
- Jenis paling banyak di indonesia adalah : Brugiya malayi

New Section 1 Page 5


WUCHERERIA BANCROFTI---->SHEATH = P:L (1:1)--->sering sebabin testis membesar (elephanitis
scrotalis)
Stadium Larva infektif->L3--------->ADA 3 PAPILA DI UJUNG EKORNYA

Tanda klinis AKUT : Demam,limfangitis,limfadenitis


Limfangitis dan limfadenitis----->membengkak --->Bancrofti------>Eks. Atas dan bawah
--->Brugiya -------->Eks. Bawah saja
Fase subklinis ----->Hematuria & proteinuria mikroskopik

Cara deteksi : USG---->Limfangiektasis skrotum Flebografi--->kelok-kelok limfe


Cacing jantan -->ekornya keriting
GOLD STANDARD --------->Temukan cacingnya di limfe--->W.bancrofti-->Sediaan darah malam
Cacing betina--->ekornya lurus

Teknik cepat : ELISA

Treatment : DEC/Dietilcarbamazepine (drug of choice) 6mg/kgBB/Hari selama 12 hari-->


membunuh makro & mikrofilariasis
Atau
Albendazole 400mg 2x1 selama 21 hari

Profilaksis ; Garam campur dengan DEC

A. FILARIASIS NON LIMFATIK


- Disebabkan oleh ; Loa-loa, Onchocerca volvulus,dan Mansonella ozzardi
a. Onchocerca volvulus
- Morfologi : jantan 4 cm , betina 10 cm,putih kekuningan,kutikulum TEBAL
- Siklus hidup : Lalat (blackfly) jenis Simulium menempelkan larva stage 3 (L3) melalui gigitan---->larva masuk ke kulit (subkutan)--->menghasilkan mikrofilaria di
subkutan/limfa/darah/urin------->blackfly menyedot mikrofilaria------>berkembang L1-L3 di midgut blackfly (6-8 mgg)
- Patologis : Onchocerciasis--------->di subkutan (benjolan ukuran 5-25cm) di daerah sendi,-------->dapat menyerang genital, dan MATA (Kebutaan

Lalat blackfly--->sayap tidak berbecak, probosis seperti pisau


SERING DI PINGGIRAN SUNGAI

Obat : IVERMECTIN (UMUM)


Jika berat : BEDAH (ENUKLEASI)
BUNUH Mikrofilaria ->Dietil Karbamasin
Bunuh Dewasa------>SURAMIN
b. Loa-Loa
- Distribusi utama di AFRIKA, dan AMERIKA Selatan
- Morfologi : putih kekuningan, kutikulum HALUS
- Siklus hidup :Lalat (Chrysops) menempelkan larva stage 3 (L3) melalui gigitan---->larva masuk ke kulit (subkutan)--->menghasilkan mikrofilaria di subkutan/spinal
cord/darah tepi/paru------>lalat chrysops menyedot mikrofilaria------>berkembang L1-L3 di midgut chrysops (LOASIS)
- Lalat yang dapat menularkan : Lalat Rusa, lalat pemakan darah

New Section 1 Page 6


SERING HINGGAP DI MATA ----->Kebutaan juga
Obat --->Dietil karbamasin

C. Mansonella ozardi
- Distribusi utama di AMERIKA TENGAH dan selatan
- Siklus mirip onchocerca namun dengan tambahan vektor Culicoides
- Patologis : Akantokeilonemiasis

TELINGA HIDUNG TENGGOROK (THT)


1. KELAINAN TELINGA LUAR
A. Inflamasi Auricula

- Infeksi akibat :S.aureus &


Pseudomonas (gram (-))
- Sulit di sembuhkan karena minim
pembuluh darah
- Perhatian ekstra pada pasien DM
- Berhubungan dengan penyakit arthritis
seronegative

Auricula normal Selulitis auricula


B. Perikondritis dan jenisnya
- Perikondritis akut ------>akibat trauma sehingga menjadi infeksi (gram neg.) misal pseudomonas aeruginosa,jika dibiarkan ->nekrosis & kolaps
- Perikondritis relaps---->penyakit AUTOIMMUNE terhadap Kolagen type II, ciri khasnya mengenai BILATERAL ,juga nasal dan larynx
C. Erypselas
- Akibat infeksi oleh bakteri Streptococcus B-hemolitik grup A, tandanya merah bengkak dikelilingi kulit normal
D. PENYAKIT AURICULA AKIBAT TRAUMA
- HEMATOMA------------>adanya gumpalan darah di sub-perikondrium auricula (cauliflower ear pada petinju)--->bisa nekrosis kartilago------->lakukan
anestesi blok di auricula posterior-->drainase+antibiotik (sering recurrent) sehingga dilakukan ingrowth jaringan ikat

- SEROMA-------->CAIRAN SEROSA + DARAH di lapisan Sub-perikondrium auricula ------>lakukan aspirasi (jarum 18G) untuk mengatasinya

Tujuan tatalaksana

Mengevakuasi perdarahan di subperichodial dan mencegah


akumulasi ulang

Masa waktu : 7 hari dari trauma

Kendala : sering recurrent sehingga lebih dianjurkan insisi drainase

Komplikasi : Infeksi, cauliflower ear,nekrosis,kontraktur

E. RAMSAY HUNT SYNDROME/HERPES ZOSTER OTICUS

- Inflamasi di Ganglion geniculatum dari NVII mengakibatkan gangguan nervus VII dan VIII
- Tanda khas : herpes auditori + paralisis wajah
- Muncul sekitar 1-3 bulan pasca infeksi dermatome oleh virus, histopatolgi: granulamatosa
- Diagnosis ; Tzanck Test, PCR,Kultur
- Treatment : Kortikosteroid (kurangi inflamasi tapi tidak mengurangi durasi sakit)
Acyclovir (kurangi keparahan jika akut, dan mengurangi kejadian PHN)
KOMPLIKASI : PHN (Post Herpes Neuralgia) ,terutama usia tua
Treatment : Topikal --->KAPSAICIN,LIDOKAIN SALEP
Oral ----->NSAID, Tricyclic antidepresant
Injeksi -->Lidokain,Steroid
F. HERPES ZOSTER DI KEPALA
- Seringkali karena inflamasi di Ganglion Gasserian N.V -------> N.V1 ---->Ke opthalmic N.V2--->Ke maxilla N.V3 -->ke mandibule

G. FISTULA PRE-AURICULAR
- Penyakit Kongenital yang berasal dari arkus brachialis 1 & 2
- Adanya lubang di depan auricula dan mengeluarkan sekret berbau
- Sebagian besar bermuara di depan helix

New Section 1 Page 7


Komplikasi : Abses dan menyebar ke retroauricular
Terapi : analgesik,antibiotik,anti inflamasi
Bedah : eksterpasi

H. OTITIS EKSTERNA
- Infeksi di Liang Telinga (Bakteri/jamur)----->Pars cartilago & pars osseus---------->Kronis jika >8 minggu
- Disebabkan karena berenang di air keruh, kebiasaan mengorek telinga
- Jenisnya : sirkumskripta(furunkulosis),difusa,otomikosis,maligna
- Gejalanya : Gatal di liang telinga (utamanya yang furunkulosis0, rasa penuh di telinga. Nyeri tenggorok
- Pemfis : Nyeri tarik auricula ,nyeri tekan tragus, CAE edema,hiperemis dan ada sekret, refleks cahaya +

Terapi :
- Ear toilet (bersihin rutin)
- Antibiotik topikal dan oral
(quinolone)
- analgesik

- OTOMIKOSIS (Otitis eksterna yang disebabkan oleh jamur : Aspergillus,candida,albus/nigra


- Disebabkan karena penggunaan antibiotik (quinolone) jangka panjang,steroid, kehamilan,penggunaan alat bantu dengar
- Pemfis : adanya HIFA di liang telinga, edema dan sekret

Treatment :
- Toilet ear
- Topikal : cotrimoxazol 1% ,4 tetes 3x1 (1 bulan)
atau
cotrimoxazol krim 1%, 1x sehari selama 2 minggu
atau
asam borat 2 mgg
atau
ketokonazole otic sol. 1 mgg
SISTEMIK : Ketokonazole P.O
- OTITIS EKSTERNA MALIGNA
- Disebabkan adanya nekrosis di otic eksterna akibat otitis eksterna berulang /kronis------>terutama pasien DM/imunosupresi/leukimia
- Bakteri utama penyebabnya : Pseudomonas aeruginosa neurotoksin---->penyebab neuroopati

Tandanya : otalgia hebat,sekret purulen , membran timpani UTUH, dan ADANYA


GRANULASI DIDASAR CANALIS AURICULA EXTERNA
Penjalaran :
- Fissura santorini (junctio kartilago-tulang )
- Foramen mastoideum-->parese N.VII + Mastoiditis
- Formaen jugulare---->parese N.IX & N.XI
- Jugular belb-------->ABSES OTAK
– KOMPLIKASI : Parese N.VII (75%),osteomielitis temporalis, hingga ABSES OTAK
– Tretment : Ear Toilet rutin, antibiotik dosis tinggi (aminoglikosida,quinolon/kombinasi) selama 4-6 minggu
– Bedah : debridement

OTITIS EKSTERNA DIRUJUK JIKA ADANYA OSTEITIS

- BENDA ASING DI TELINGA LUAR


- Gejala : telinga terasa penuh & nyeri ,jika dibiarkan menjadi Otitis eksterna
- Tatalaksana : jika penyebabnya benda hidup dimatikan dulu pake oil ,kemudian ekstraksi
- Rujuk bila Benda Asing MELEWATI CAE

2. KELAINAN TELINGA TENGAH


A. GANGGUAN FUNGSI TUBA
- Tuba eusthacia ----->saluran penghubung nasofaring dengan telinga tengah, untuk proteksi,menjaga stabilitas tekanan udara,drainase
- Gangguan tuba terjadi ketika ;
a. Tuba terbuka terus menerus------->misal karena hilangnya jaringan lemak pada penurunan berat badan yang hebat/myasthenia gravis
b. Myoklonus palatal
c. Obstruksi tuba-------->bisa disebabkan rhinitis kronis/faringitis kronis
d. Palatoschisis
- Gejala klinis : Rasa penuh di telinga dan AUTOFONI (Berdenging)
- Pemfis : Membran tympani atrofi,tipis,dan bergerak ketika respirasi
- Tatalaksana : Obat penenang + pipa gromet ventilasi

B. BAROTRAUMA
- Keadaan yang terjadi akibat perubahan tekanan udara di luar telinga secara tiba-tiba
- PATO :Adanya perubahan tekanan ---> cairan keluar dari pembuluh darah mukosa tuba--->dapat ruptur--->cairan terkumpul di cavum tympani
- Gejala klinis : Otalgia, rasa penuh,AUTOFONI,, Tinitus (berdenging), vertigo
- Treatment : Dekongestan lokal ,perasat Valsava (jika tdk ada infeksi), jika menetap lakukan myringotomy/pasang pipa gromet
- Cegahnya : kunyah permen karet/valsava manuever saat mau naik pesawat

C. OTOSKLEROSIS
- Kakunya os.stapes sehingga hantaran /getaran suara tidak diteruskan secara baik, kemungkinan karena keturunan
- Gejala klinis:
a. Turunnya pendengaran perlahan hingga 30-40dB
b. Sering di usia muda (11-45 th)
c. Tinitus
- Pemfis : dbn , atau ada Schwarte sign (dilatasi pembuluh darah promontorium)

New Section 1 Page 8


- Pemfis : dbn , atau ada Schwarte sign (dilatasi pembuluh darah promontorium)
- Treatment : ABD atau dapat dilakukan Stapedektomi

D. OTITIS MEDIA
- Radang di sepanjang mukosa telinga tengah, tuba,antrum mastoid dan sel mastoid
- Jenisnya:
a. Otitis media Akut (OMA)
- Adanya SUMBATAN di TUBA ,.........Lihat riwayatnya :didahului ISPA
- Biasanya pada anak <5 th (akibat infeksi bakteri pyogenik)
- Stadium OMA:
1). Stadium Oklusi---->retraksi tuba eusthacius------->treatmet: buka ulang pake efedrin Hcl tetes hidung + antibiotik
2). Stadium Hiperemis---->sekret serosa dan edema-->treatment :sama seperti stadium 1 ,ditambah analgesik
3). Stadium Supuratif---->sudah ada demam,otalgia-->treatment : antibiotik + myringotomi utk cegah perforasi
4). Stadium Perforasi--->adanya lubang MT, Nanah keluar dari cavum ke telinga luar,demam turun-->Tx : Cuci telinga H202 3-5 hari,tampon
telinga + antibiotik
5).Stadium Resolusi---->jika tdk ada perforasi akan normal kembali,jika ada perforasi bisa jadi OMSK(dalam 2 bulan ,meski sdh diobati)--->Tx:
jika masih ada sekret ,lanjut antibiotik hingga 3 minggu
- Gejala klinis : sesuai stadium

b. Otiti media kronis

- Infeksi kronis telinga tengah, ketika OMA >2 bulan


- Etio : Bakteri aerob (pseudomonas/kliebsiella)
Bakteri anaerob (Bacteroides,peptostreptococcus)

- Gejala Klinis :
a. Otorhea >2-6 mgg
b. Perforasi MT
c. Otalgia + Vertigo
d. Gangguan pendengaran (Tipe Konduktif/sensoneural)
e. KOLESTEATOMA (Tipe BAHAYA)

Tipe perforasi :
a. Sentral
b. Marginal
c. Atik

- Treatment :
a. Konservatif : Ear Toilet
b. Non medikamentosa ; Cuci telinga H202 3% Selama 3-5 hari + tampon telinga pada OMSK Aktif
c. Medikamentosa : obat tetes telinga (antibiotik quinolone + steroid)
d. Surgery jika type MALIGNA-->Mastoidektomi + timpanoplasti

3. OTITIS MEDIA NON-SUPURATIF


- Otitis media serosa/efusi/Glue ear (jika kronis)
- Membran timpani utuh
- Etio : gangguan tuba (type serosa akut),adenoid hipertrofi, ca nasofaring, barotrauma, rhinitis
- Tanda khas : Rasa penuh telinga, Rasa mendengar suara sendiri (Displacusis binauralis),rasa ada cairan yang berubah sesuai posisi
- Otoskopi ; ada GELEMBUNGNYA DI CAVUM (Bubble App like)
- Garputala : Tuli KONDUKTIF

Treatment :
- Vasokonstriktor lokal (tetes hidung)
- Antihistamin
- Perasat Valsava
- Jika menetap 2 mgg, lakukan myringotomi jika perlu,jika belum
membaik pasang pipa gromet

4. GLUE EAR
- Kronis,banyak pada anak-anak, adanya gangguan dengar hingga 40-50dB
- Otoskopi : MT utuh,retraksi dan suram keabu-abuan
- Tatalaksana : Medikamentosa 3 bulan ,kalo belum membaik lakuin myringotomi,kalo masih belum membaik ya pasang pipa gromet
- Myringotomi --------->Insisi pars TENSA,UTK DRAINASE SEKRET

3. KELAINAN TELINGA DALAM


A. VERTIGO
- Tanda khas kelainan telinga dalam : DIZZINES --->Rasa tidak nyaman dikepala tapi tidak nyeri
UNSTEADNESS-->Rasa seperti mau jatuh tapi tidak berputar

“true vertigo” = ap. Vestibularis --> vertigo vestibuler ----->85% perifer (lesi di labirin & N.VIII) ,15% di sentral (cereberal)
“dizziness” = ap. Non vestibularis--> vertigo non vestibularis

New Section 1 Page 9


Gejala umum gangguan telinga dalam --->VERTIGO,TINITUS,TULI SENSONEURAL,DAPAT DITEMUKAN MUAL MUNTAH
Penyabab VERTIGO :
Duration Aetiology
Seconds Cervical spondylosis PERHATIKAN YANG
Postural hypotension DIKASIH TEBAL
(TERSERING)
Benign paroxysmal positional vertigo
Minute to hours Meniere’s disease
Labyrinthitis
Hours to days Labyrinthine failure
(without compensation)
Ototoxicity
Central vestibular disease

A. Meniere's Disease
- Tanda khas ---->TRIAS MENIERE (Vertigo Episodik,Tinitus,Tulis sensoneurial)
- Etio ------->Hydrops endolymphe (paling sering),autoimmune,ROS
- Pemfis --->DBN (karena kelainan di dalam)
- Px. Penunjang ---->AUDIOMETRI : tipe sensoneurial ,tuli frekuensi rendah
Tes Fungsi Vestibular : Tes Kalori, dan adanya Nystagmus spontan
- Treatment :
a. General----->diet rendah garam + berikan diuretik (seringnya HCT)
b. Spesifik----->Antivertigo (dramamin) dan penenang (diazepam)
c. Operatif (Irradiasi jendela oval /Labyrinthectomy

B. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo )


- Vertigo akibat perubahan posisi
- Sifatnya MENDADAK,TANPA GEJALA AUDITORIK,KAMBUHAN
- Kenapa bisa?----->Otokonia bisa terlepas menjadi otolith ,dan bergerak/berpindah dari vestibulum (utriculus & sacculus) ke KSS (Kanalolithiasis)
atau kupula krista ampularis (ampulolithiasis)
- DIAGNOSIS -------> ada beberapa tipe BPPV yaitu :
a. Tipe Post KSS ,jika pemicunya adalah DUDUK-BERBARING dan Hiperekstensi kepala
b. Tipe Lateral KSS ,jika pemicunya adalah berbaring miring kekiri
- PEMFIS : Lakukan manuver :
a. DIX-HALLPIKE (PALING SERING)------->Deteksi tipe ANTERIOR-POSTERIOR KSS
b. Barrel Roll Test ------>Deteksi tipe LATERAL
- Terapi :
a. Betahistin mesylate 6 mg dan 12 mg (antivertigo)
b. Ondansetron (anti emetik)
c. Lakukan VRT (Vestibular Retraining Therapy)-------->misal dengan perasat Brandon-Darrof,dan perasat side lying
C. MOTION SICKNESS (TRAVELER'S SICKNESS/MABUK KENDARAAN )
- Vertigo yang dipicu oleh gerak (penumpang kendaraan)
- Teorinya : adanya konflik antara informasi dan sensasi (yaitu mata seakan melihat bahwa kita bergerak,namun kenyataannya duduk)
- Tandanya : pusing, mual-muntah, tidak nyaman di lambung
- Cegah : makan dulu sebelum berangkat naik bis, hadap depan, tidak membaca
- Obat : Dimenhidrat 50 mg + domperidone (anti emetik jenis dopamine antagonis)
D. LABYRINITHIS
- Infeksi telinga dalam akibat BAKTERI(SIFILIS/LUES),VIRUS(CMV,RUBELLA),JAMUR (ASPERGILLUS,CANDIDA)
- Sumber infeksi : Intra kranial via Meatus acusticus internus, Telinga tengah via foramen rotundum,ISPA, Transplasenta

New Section 1 Page 10


- Sumber infeksi : Intra kranial via Meatus acusticus internus, Telinga tengah via foramen rotundum,ISPA, Transplasenta
- Diagnosis :
a. Vertigo mendadak
b. Tuli
c. Riwayat TORCH (+)
d. Riwayat Cacar
e. Riwayat OMA
- Pemfis : THT dbn /otitis media,Rubella (+) (katarak kongenital,speech delay)
- Penunjang : Audiometri (Tuli SENSONEURIAL)

4. GANGGUAN PENDENGARAN
- Implus akustik adalah suara ,ada 2 jenis suara : Suara murni (alam) dan suara putih (buatan)
- Suara yang dapat didengar telinga manusia adalah :
a. Ber-Intensitas : 0-120 Db
b. Ber-Frekuensi : 25-16.000 Hz (ada sumber lain : 20-20.000Hz
- Telinga dalam berfungsi untuk transmisi dan transduksi suara

Transmisi
Penerusan impuls suara dari basis stapedia  perilimfe membrana vestibuli
dan membrana basalis  endolimfe organon corti
Transduksi
Mengubah energi getaran suara menjadi energi listrik di organo corti ---> n.
Spiralis--->n. Koklearis--->gyrus temporalis

Untuk mengurangi hilangnya energi suara dari Telinga Luar ke Telinga


Dalam, maka di Telinga tengah ada sistem bernama IMPEDANCE MATCHING
Oleh MT dan basis stapes (memperbesar energi suara 18,2 kali/25dB)
Dimana terdiri atas mekanisme UNGKIT di stapes (1,3x
- Gangguan pendengaran secara umum ada 2 : Perbesaran) ,mekanisme hidrolik oleh PARS TENSA M.TYMPHANIS (14x
a. DEAFNESS (TULI) perbesaran)
b. TINITUS (BERDENGING)
- Berdasarkan anatomi (Letak lesi)--->ORGANIK
- Berdasarkan derajat (kuantitas)
1. Lesi di TL  kondukti (CHL)----->Correctable
1. KP/HL ringan  20 - 40 dB
2. Lesi di TT  CHL
2. KP/HL sedang  40 - 60 dB
3. Lesi di TD  SNHL koklear (Sensoneural)--->permanen
3. KP/HL berat  60 - 80 dB
4. Lesi N. VIII SNHL retrokoklear
4. KP/HL berat sekali (total) > 80 dB 5. Lesi di Trunkus serebri & serebrum  sentral
Kalo konduktif : 60-70 Db maksimal
Pada tuli konduktif biasanya mendengar di suasana ramai --->
PARAKUSIS WILLISIS
- EVALUASI PENDENGARAN
A. VOICE TEST
- Yaitu dengan berbisik ke pasien-------->untuk ketahui ada gangguan atau tidak,serta derajatnya secara kasar
- Dilakukan di SUASANA HENING dengan jarak 6 m dari pasien, pasien TIDAK MELIHAT pemeriksa,cek satu persatu telinga,

• Penilaian:
6/6 : ideal 3-2/6 : KP sedang
5/6 : normal 1/6 : KP berat
4/6 : KP ringan 1/3/6 : KP berat sekali
B. TEST GARPUTALA (TUNING FORK TEST)
- Manfaat : bisa tentuin jenis Gangguan pendengaran (konduksi atau sensoneural)
- 1 set garputala terdiri : 128Hz,256Hz,512Hz,1024Hz,dan 20148Hz
- Frekuensi Bicara adalah : 512-1048Hz ,dimana batas nada rendah dan tinggi terletak di 1024Hz
- Ada 3 jenis test : Rinne,weber dan schwabach test
1. Tes Rinne
- Prinsip : bandingkan AC & BC dengan
cara membandingkan hantaran suara
di depan auricula vs tulang mastoid
Nilainya :
AC>BC --->Normal
AC<BC--->Konduktif
2. Test Schwabach
- Prinsip : Bandingin BC penderita &
pemeriksa
- Nilainya :
Kalo memanjang (pasien masih
dengar padahal sudah tidak
bergetar)-->KONDUKTIF
Kalo memendek --->sensoneural
3. Test Weber
Prinsip : bandingin BC di kedua sisi
Untuk nilai ada lateralisasi atau tdk
Nilainya : Ipsilateral --->konduktif
kontralateral--->sensoneural

New Section 1 Page 11


Untuk nilai ada lateralisasi atau tdk
Nilainya : Ipsilateral --->konduktif
kontralateral--->sensoneural

3. AUDIOMETRI
- Alat uji PALING RELEVAN (GOLD STANDARD)
- Jenis pemeriksaan audiometri :
a. Pure Tone Audiometry----->intensitas : 0-110dB ,frek :125-8000Hz, Nilai ambang adalah nilai terendah yang dpt didengar
b. Speech Audiometry
Jenis yang lebih Objektif :
a. Impedance
b. Barkesy
c. BERA
- Interpretasi grafik Audiometri :
a. Konduktif bila ada GAP di AB
b. Sensoneurial jika ,AC BC turun tidak ada GAP di AB

Kekurangan AUDIOMETRI NADA MURNI : Kurang valid karena suara dibuat (BUKAN ALAMI) sehingga bias psikologis bisa terjadi, Tidak dapat bedakan
Sensoneural Koklear dan Retrokoklear
Kelebihannya : Bisa tentukan derajat gagguan dengar (test garputala tidak)

TEST AUDIOMETRI TUTUR (SPEECH AUDIOMETRI )


- Test audiometri dengan cara mengarahkan pasien untuk menirukan suara yang bersumber dari five voice/recording voice dari rendah ke tinggi
- Ada 2 pengukuran : Ambang batas (SRT) untuk mengukur DERAJAT TULI (minial menirukan 50% kata) dan Diskriminasi (SDS) (biasanya 40dB diatas SRT)
Untuk bedakan Tuli sensoneural Koklear vs retrokoklear yang DINILAI DARI ADA TIDAKNYA ROLL OVER PHENOMENON
- Interpretasi :

A. Normal (SDS Max 100%)


B. Tuli Konduktif (SDS Max.100%0
C. Tuli senso type koklear
X. Tuli senso type retro-koklear (fenomena roll over)

Urutan pemeriksaannya :
1. Tentukan SRT ------->Normal atau ada gangguan, jika ada berapa derajatnya
2. Tentuka SDS Max------>jika sampai 100% (NORMAL/KNDUKTIF),jika tidak maka
Sensoneural
3. Ada tidaknya fenomena roll over (tanda retro koklear)

OTOSKLEROSIS-------->kalsifikasi di tulang osseus media telinga (terutama basis stapes), banyak di wanita,usia 20-25 th dan ibu hamil, PASTI TULI
KONDUKTIF/MIX BILATERAL, tapi pas d keramaian MALAH DENGER
TULI KONGENITAL-------->Etio : Infeksi TORCH,Riwayat keluarga, BBLR <2500gr,prematur, Hiperbilirubinemia,asfiksia
---->Normalnya reflek bayi pada rangsang suara disesuaikan dengan usia :
a. Usia 0-4 Bulan ------>REFLEK MORO/AUTOPALPEPBRA (BUKA MATA SPONTAN)
b. 4--7 BULAN --->NENGOK SAMPING DOANG
c. 8-13 BULAN---> BAWAH KANAN KIRI
d. 13-21--->ATAS BAWAH KANAN KIRI
e. 21-24 --->SEMUA SUDUT

Treatment :
- Habitilasi ----->optimal jika usia <6 bulan
- ADB

New Section 1 Page 12


Treatment :
- Habitilasi ----->optimal jika usia <6 bulan
- ADB

Implant Koklea--->jika sudah tuli senso


jenis berat dan bilateral /Gagal dgn ABD
dlm 2-3 bulan

KELAINAN HIDUNG

A. ANATOMI HIDUNG
- Hidung Luar (externa) dari atas ke bawah : - Hidung luar terdiri atas 2 bagian penyusun ; pars kartilago dan pars osseus
a. Pangkal hidung a. Pars osseus nasal terdiri atas (os. Nasal, processus frontalis os maxilla, proc. Nasalis os
b. Batang hidung (dorsum nasi) frontal
c. Apex nasi b. Pars kartilago terdiri atas cartilago nasi lateralis ,cartilago septi nasi ,ala mayor dan
d. Ala nasi (sinistra et dextra) minor
e. Collumella
f. Nares anterior

- Hidung Dalam dari depan ke belakang : nares anterior, vestibulum nasi (banyak kelenjar sebasea,dan rambut vibrisae) , cavum nasi, nares posterior (choana),
nasopharynx
- Dinding media hidung (septum nasi) terdiri atas : lamina perpendicularis os ethmoid, vomer,krista nasalis os maxilla, krista nasalis os palatina.
- Dinding lateral hidung ada 4 konka yang dipisahkan meatus
a. Meatus nasi inferior------->ada duktur nasolacrimal
b. Meatus nasi media--------->ada muara sinus frontalis,maxillaris dan ethmoidalis anterior
c. Meatus nasi superior--->muara sinus ethmoid posterior
- Atap hidung : lamina kribiformis,os ethmoid--->masuka saraf olfactorius
- Lantai hdiung : os maxilla dan os palatina

- KOMPLEKS OSTIOMEATAL (KOM)


- Struktur anatomi yang terletak di antara konka media dan lamina papirasea
- Merupakan tempat muara drainase utama dari sinus-sinus anterior (sinus maksila,frontalis,ethmoid anterior)

- Vaskularisasi hidung
- Rongga atas : a. Ethmoidalis anterior et posterior, cabang dari a.ophtalmica dari a.carotis interna
- Dasar rongga : a. Sfenopalatina dan a.palatina mayor
- Anastomosis Plexus Kiesselbach--->gampamg pecah ,darah ke anterior (dari a.palatina mayor,a.ethmoidal anterior,labialis superior,dan sfenopalatina)
- Anastomosis Woodward -----> di posterior
- Saraf :
- Depan dan atas rongga : cabang N.V1 ophtalmicus
- Sebagian besar : N.V2 (maxillaris)----->autonom
- Atap : N.I (olfactorius)

- Sistem Mukosilier (sistem pertahanan AKTIF)


- Terdiri atas : silia dan palut lendir (mukosa + serosa)
- Bagian atas palut lendir : mukus ------> terdapat IgG ,igM,dan komplemen
- Bagian bawah : serosa ---------> IgA ,Isoenzim,laktoferin
- Glikoprotein pada mukosa =--->antibiotik alami

POLIP NASI
- Merupakan Massa LUNAK berisi CAIRAN akibat INFLAMASI KRONIS MUKOSA
- Ciri : PUTIH KE ABU-ABUAN,LICIN,BERTANGKAI, TIDAK NYERI
- Lokasi ; paling sering di KOM
- Ada 2 jenis polyp nasi :
a. Tipe eosinofilik
b. Tipe neutrofilik
- Tanda gejala : Rasa penuh /hidung tersumbat menahun. Anosmia menahun,rasa nyeri di
kepala daerah frontal. Pasien bernafas via mulutnya.
- Penunjang : Rhinoskop anterior-------->Massa pucat bertangkai,mudah digerakan

Stadium polyp :
1. Terbatas di meatus media
2. Masuk rongga hidung
3. Polip masif (obstruksi di rongga)

Stadium 1-2 : pake naso-endoskop lebih unggul


- Tatalaksana :
a. Polipektomi medikamentosa----->pake steroid topikal (respon baik pada type eosinofilik)

New Section 1 Page 13


2. Masuk rongga hidung
3. Polip masif (obstruksi di rongga)

Stadium 1-2 : pake naso-endoskop lebih unggul


- Tatalaksana :
a. Polipektomi medikamentosa----->pake steroid topikal (respon baik pada type eosinofilik)
b. Polipektomi bedah------->jika gagal medikamentosa

KELAINAN SEPTUM NASI


A. DEVIASI SEPTUM NASI
- Kondisi ketika septum nasi tidak normal ditengah (bergeser ke salah satu sisi )
- Penyebab PALING SERING ; TRAUMA
- Bentuk deviasi : type huruf C atau S dan sinekia (jika menempel ke konka dihadapannya)
- Gejala klinis : Rasa hidung tersumbat (unilateral dan bisa juga bilateral), nyeri di sekitar mata.
- Tatalaksana : bila tidak ada gejala---->Observasi saja
Bedah---------->Septoplasti--------->reposisi aja
--------->Reseksi submukosa----->kartilago+ tulang diangkat kemudian submukosa ditemukan di garis tengah

B. HEMATOMA SEPTUM NASI


- Akibat pembuluh darah pecah di submukosa septum------>TRAUMA
- Gejala khas : Nyeri + rasa penuh hidung
- Tatalaksana : Drainase sempurna untuk hindari nekrosis kondrium/lakukan pungsi segera dilanjutkan insisi kemudian pasang tampon tekan hidung +
ANTIBIOTIK
- Komplikasi : ABSES SEPTUM

INFEKSI DI HIDUNG
A. RHINOSINUSITIS
- Peradangan pada hidung + sinus paranasal
- Gejala : hidung tersumbat ,adanya sekret (anterior/post nasal drip),nyeri wajah
- Pemeriksaan rhinoskopi : dapat ditemukan polyp ,sekret mukopurulen,edema mukosa
- Kriteria diagnosis :

Akut jika <12 mgg


Kronis jika >12 mgg

New Section 1 Page 14


TRAUMA MAXILOFACIAL

New Section 1 Page 15


New Section 1 Page 16
New Section 1 Page 17
New Section 1 Page 18
PEMERIKSAAN MATA

A. VISUS MATA (SNELLEN CHART)

New Section 1 Page 19


New Section 1 Page 20
New Section 1 Page 21
New Section 1 Page 22
New Section 1 Page 23
New Section 1 Page 24
ONKOLOGI THT-KL
Onkologi --->Ilmu yang mempelajari tentang tumor Tumor ---->Setiap benjolan di tubuh (bisa neoplasma (maligna/benigna) atau non neoplasma (hipertrofi,dll)

Tumor Non-Neoplasma :
a. KISTA----------->benjolan berisi cairan atau setengah padatan (misal : atheroma (non neoplasma) misal kista sebasea, dan cysto sarcoma phylloides (neoplasma)
b. Radang ----->benjolan karena edema akibat vasodilatasi dan infiltrat sel radang
c. Hipertrofi---->ukurannya bertambah
d. Hiperplasia---->jumlah sel bertambah
e. Displasia ----->hipertrofi+hiperplasia dari jaringan yang berbeda

Tumor Neoplasma-------->Benjolan berupa JARINGAN BARU yang berbeda dari jaringan asalnya(akibat mutasi & transformasi), akibat kerusakan /kesalahan pengaturan gen
Beberapa jenis onkologi THT KL

1. ANGIOFIBROMA NASOFARING BELIA/JUVENILE NASOPHARYNX ANGIOFIBROMA


- Berasal dari vaskular (Dindingnya TIDAK PUNYA TUNIKA MUSKULARIS) ,dapat menyerang /destruksi tulang dan jaringan sekitar
- Mudah berdarah ,dan sulit dihentikan---->PALING SERING BERASAL DARI ARTERI MAKSILLARIS INTERNA
- Etio : kelebihan androgen/kekurangan estrogen
- Banyak ditemukan pada remaja (juvenile) (usia 7-19 th)
- Stadium b. Menurut Fisch :
a. Menurut session & fish Stad I : Terbatas di rongga hidung & nasofaring TANPA erosi tulang
Stad. IA : Terbatas di Nares POSTERIOR dan atau nasofaringeal volt Stad II : Invasi PTERYGOMAKSILLA + EROSI tulang + meluas ke sinus
Stad IB : Stad. IA + Perluasan ke 1 sinus paranasal paranasal
Stad IIA : Meluas ke sebagian FOSSA PTERYGOMAKSILLA Stad III : Invasi Fossa intra temporal,orbita + regio para sellar
Stad IIB : Memenuhi FOSSA PTERYGOMAKSILA , Tanpa erosi tulang orbita Stad IV : Invasi SINUS KAVERNOSUS,& REGIO KIASMA
Stad IIIA : Erosi tulang dan meluas ke sebagian intrakranial
Stad IIIB : meluas ke seluruh intrakranial + sinus kavernosis
- Tanda gejala khas : HIDUNG TERSUMBAT PROGRESIF + SERING EPISTAKSIS , FROG FACE , SEFALGIA (JIKA SUDAH STAD III)
Pemeriksaan penunjang :
a. Foto X-RAY (AP/Lateral/Waters)-->tampakan HOLMAN MILLER (akibat
pendorongan proc.pterigoideus ke belakang)
b. CT scan/MRI -------->Lihat destruksi tulang dan PERLUASAN Tumor ke
intrakranial (Khusus MRI)
c. Arteriografi ------>A. Carotis externa (massa tumor akan terisi kontras)
TATALAKSANA :
Stad I-II --->Terapi Hormonal-->reseptor testosteron bloker (FLUTAMIDE)

New Section 1 Page 25


pendorongan proc.pterigoideus ke belakang)
b. CT scan/MRI -------->Lihat destruksi tulang dan PERLUASAN Tumor ke
intrakranial (Khusus MRI)
c. Arteriografi ------>A. Carotis externa (massa tumor akan terisi kontras)
TATALAKSANA :
Stad I-II --->Terapi Hormonal-->reseptor testosteron bloker (FLUTAMIDE)
Stad II-III---->Radioterapi (gama knife)
Operatif--->Rhinotomy lateral/sublabial (lakukan terapi hormonal 6 mgg
sebelum operasi jika SUDAH ADA EROSI)
2. CA NASOFARING
- Keganasan PALING SERING THT-KL----->LOKASI : FOSSA ROSSENMULLER
- Etio : EBV ,Multifaktorial , ZAT NITROSAMIN (MAKANAN YANG DIBAKAR)
- Sering pada laki laki (3:1) dan usia 40-50 th
- Stadium

a. Menurut WHO
WHO 1 ----->Keratinized
WHO 2 ----->Non - Keratinized
WHO 3 -----> Undifferentiated
- Gejala khas : Tinitus prgresif,rasa penuh di telinga,OMSK berulang akibat oklusi tuba, Hidung tersumbat progresif , sekret berdarah hidung, NYERI KEPALA (Invasi ke foramen
lacerum (NIII,N.IV,N.V) sehingga ada diplopia/ptosis + benjolan di leher level II

Pemfis : Rhinoskopi anterior & posterior


Penunjang :
- Nasofaringoskopi
- Biopsi + PA (GOLD STANDAR)
- IgA anti EBV,VCA
Terapi :
- Radioterapi external 6000-7000 cGY
- Brakiterapi 1000-1500 cGy
- Kemoterapi 6 siklus ,jeda 3 mgg.
Prognosis : Ad Malam (5 th survival rate)

3. CA SINO-NASAL
- Tumor TERSERING KEDUA SETELAH CA NASOFARING
- Menyerang laki-laki, usia 50-70 th
- Berkaitan dengan pekerjaan (INDUSTRI KAYU,NIKEL,TEKSTIL dll)
- Gejala :
Nasal----->Epistaksis,rhinorea progresif/kronis
Orbital----->diplopia
Oral------->penonjolan palatum,gigi goyah
Fasial----->penonjolan pipi,nyeri,paresthesia

Pemfis : rhinoskopi anterior et posterior


Penunjang : nasoskopi,sinuskopi
GOLD STANDAR------>Biopsy PA
MRI ---> Bedakan inflamasi,cairan,jaringan lunak,tulang

Jenis histopatology :
a. Benigna ------->epitelial : papilloma (ada 2 type <vestibular dan schneiderian>,adenoma
type schneiderian inverted--->PALING INVASIF,Mirip Polyp tp >vaskular
CT Scan ---> Erosi tulang
-------->Non-epitelial : kondroma,fibroma
b. Intermediet -->Angiofibroma
c. Maligna -------> epitelial : SCC (PALING SERING,Utamanya di SINUS MAKSILLARIS), Olfactory
neuroblastoma /ESTHESIONEUROCYTOMA (dari sel basal epitel olfactory)
--------> Non epitel : kondrosarcoma
STADIUM (Berdasarkan UICC)
Tatalaksana : rhinotomy lateral / maksilotomy parsial/total
Stad I : Terbatas di sinus tertentu TANPA EROSI
Stad II : Ada erosi
Stad III : Stad II + Invasi ke posterior sinus + fossa pterygoidea
Stadi IV : Invasi ke intratemporal,sinus sigmoid

4. CA LARYNX
- Paling SERING KETIGA di THT (jika di AS no.1)
- Menyerang usia 50-60 th ,laki laki dominan
- Etio : Rokok,polusi udara pabrik,radiasi leher
- Lokasi tersering : di GLOTTIS (65%)

Paling sering type SCC (90%)


GEJALA klinis :
- AWAL ------->Suara serak progresif ,makin lama makin berat ,kemudian lanjut sesak
- Lanjut -------> pembesaran KGB, BB Turun
Stadium :
- Stad I -->Terbatas di glottis , pita suara masih bergerak normal (Belum serak)
- Stad II --->meluas ke supraglottis dan sub-glotis ,pita suara masih dapat bergerak
- Stad III---->Pita suara sudah TERFIKSIR
- STAD IV --->sudah ke kartilago
Pemfis : Laringoskopi
Penunjang ----->GOLD STANDAR -->BIOPSI PA
Tatalaksana :
- Operasi ------->Laringektomi Parsial (Std 1-3), dan Total (std.3-4)
- Radioterapi------->STD 1-2 (Monotherapy full dose 6000-7000 Rads)
------>STD 3-4 (Neo adjuvan therapy (4500-5000Rads) diikuti
laringektomy)

KEPALA DAN LEHER (KL) & ASPEK KLINISNYA


New Section 1 Page 26
------>STD 3-4 (Neo adjuvan therapy (4500-5000Rads) diikuti
laringektomy)

KEPALA DAN LEHER (KL) & ASPEK KLINISNYA


A. ANATOMI LEHER
- TRIGONUM COLLI ANTERIOR
a. Trigonum sub-mentale
b. Trigonim sub-mandibulare
c. Trigonum Caroticum
d. Trigonum Omo-trapezoideum

- TRIGONUM COLLI POSTERIOR


a. Trigonum supraclaviculare
b. Trigonum occipitalis

INERVASI DI LEHER
- Ganglion vagus ---->superior
---->inferior--------->N, Laryngeus internus et externus (reflek batuk)
- Ganglion cervicale ------>superior
------->mediana
- 4 nervus yang ada di leher (N.IX, N.X,N.XI, dan N.XII)

ALIRAN LIMFE LEHER SECARA UMUM


Nodi lymphoidei cervicales profundi ----> truncus jugularis ------> ductus thoracicus & ductus limfaticus dextra ----> vena brachiocephalica

Klasifikasi kelenjar limfa di leher sesuai Memorial cancer classification

Daerah Ia (Sub-mentale )
Aferen : Dagu,Bibir,Pipi,Gusi, 1/3 bawah lidah
Eferen : Kel. Limfa Sub-Mandibulare

Daerah Ib (Sub-Mandibulare)
Aferen : Gland. Sub mandibula,Bibir atas,Lateral ,rongga hidung,Medial kelopak mata,2/3 lidah depan
Eferen : Kel. Limfa Jugularis Interna Superior

Daerah II (Kel. Limfa Jugularis Interna Superior)


Aferen : Palatum mole,tonsil,posterior lidah,laring,parotis,servikalis superficial,sub-mandibulare
Eferen : Trunkus jugularis

Daerah II (Kel. Limfa Servikalis superficial)


Aferen : Kulit muka,retroaurikula,sekitar glandula parotis
Eferen : Gland. Limfa jugularis interna superior

Daerah III (Kel. Limfa Jugularis interna Media)


Aferen : sub-glotic,piriformis inferior,krikoid,jug. Interna superior
Eferen : Trunkus Jugularis

Daerah IV (Kel. Limfa Jug. Interna Inferior)


Aferen : Gland. Thyroid,Trachea, para trachea, esofagus pars cervical,jug. Interna superior et media
Eferen : Trunkus jugularis

DRAINASE KEGANASAN PADA KELENJAR LIMFE LEHER


1. Massa /pembengkakan di pre auricularis--------->berasal dari Keganasan di Gland. Parotis, wajah, dan telinga ipsilateral (disisi yang sama)
2. Massa/pembengkakan di KGB Servikalis superior(Daerah II)--> Ca Nasofaring & orofaring
3. Massa di KGB Sub-mental------>keganasan di mulut,bibir,cavum nasi
4. Massa di KGB Sub-Mandibular--->Keganasan di mandibiula,sinus paranasal,bibir
5. Massa di KGB Jugularis interna media (daerah III)----> Keganasan di Laring, dan Gland. Thyroid
6. Massa di daerah IV --->Keganasan di sub-glottis,esofagus pars cervical,laring inferior

KELAINAN DI LEHER
1. Fistula Pre-auricularis
- Merupakan kelainan KONGENITAL akibat KEGAGALAN PENUTUPAN ARKUS BRANKIAL 1 & 2 pd mgg ke-4
- Tatalaksana ------->jika ada infeksi saja --->Fistulektomi

2. Kista Branchial
- Kelainan Kongenital akibat tidak sempurnanya penutupan APPARATUS BRANKIALIS (terutama ARCUS BRANKIALIS 2)
- Banyak pada dewasa muda ,laki laki : perempuan (3:2)
- Manfiestasi klinis : Massa licin DI LATERAL LEHER,Bulat TIDAK NYERI (kecuali jika terinfeksi), kadang mengeluarkan sekret (dari sinus servikalis) terletak di 1/3 atas s.d 2/3
bawah Anterior M.STM
FISTULOGRAFI

TATALAKSANA : ANTIBIOTIK JIKA INFEKSI ,DAN JIKA


MENGGANGGU LAKUKAN FISTULEKTOMI

New Section 1 Page 27


TATALAKSANA : ANTIBIOTIK JIKA INFEKSI ,DAN JIKA
MENGGANGGU LAKUKAN FISTULEKTOMI

3. Hygroma Colli
- TUMOR BERISI AIR YANG JERNIH DILAPISI ENDOTEL
- AKIBAT KELAINAN SISTEM LIMFE
- Faktor risiko : INFEKSI PARVOVIRUS ,Atau sindroma turner STADIUM :

• Stage 1 : unilateral infrahyoid (17%) Tatalaksana :


Konservatif : aspirasi kista
Bedah : ekstirpasi kista
• Stage 2 : Unilateral suprahyoid (41%)

• Stage 3. : Unilateral infra dan suprahyoid (67%)

• Stage 4. : Bilateral suprahyoid (80%)

• Stage 5 : Bilateral infra/suprahyoid (100%)

4. Tortikolis
- Artinya LEHER BERPUTAR
- Kondisi ketika dagu mengarah ke arah bahu ,sedangkan kepala miring ke arah berlawanan "WRY NECK"
- Perempuan lebih sering, ada yang acquired (usia >40 th)
- Etiologi : Lokalis (kongenital yg disebabkan trauma ketika lahir dimana M.Sternocleidomastoid memendek akibat fibrosis,refluks esofagus,tumor spinal,)
sentralis (Distonia torsi, atau disebabkan obat <Metoklopramide,fenitoin dan carbamazepine>)
kompensasi (Strabismus dengan paresis nervus 4)
Treatment : DOC--->NSAIDS/Acetaminophen + injeksi IM toxin botulinum
Non farmako--->thermotherapy,maasase
Bedah (usia 1-4 th)--->bedah pemanjangan otot STM

OFTALMOLOGY
1. Kelainan Pada Palpebra
A. Anatomi Palpebra

Gland. Meiboman -->modifikasi gland. Sebasea di


tarsal ,produksi minyak
Gland. Zeiss--->modifikasi gland, sebasea, produksi minyak
Gland. Moll--->modifikasi gland, sudorifera ,produksi air

B. HORDOLEUM ---> INFLAMASI supurative akut di bagian gland. Meibom ,zeiss dan Moll
--->etiologi : infeksi karena stafilokokus (paling sering)
Dibagi menjadi 2 : Hordoleum Eksterna (palp. Anterior,superficial ,gland, zeiss/Moll) & Interna
(gland. Meibom, Palp. Posterior)

Hordoleum eksterna

MANAJEMEN HORDOLEUM :
- Kompres hangat, bersihkan palpebra
- Antibiotik+antiinflamasi topikal
- Antibiotik sistemik : Doksisiklin
- Jika sulit ----->injeksi steroid
- Jika massive--->insisi drainase

Hordoleum interna

Tanda & Gejala : Palpebra melunak, Massa nodul merah, hangat & nyeri, edema

C. KALAZION (KISTA MEIBOM)


- Peradangan GRANULAMATOUS KRONIS GLAND. MEIBOM, akibat sumbatan ductus glandulanya, berhubungan dengan Blefaritis kronis
- Nodul MULTIPEL, TIDAK SAKIT, Melekat di TARSUS, konjunctiva palpebra kongesti
- Tatalaksana : Insisi Vertikal , injeksi steroid ,antibiotik sistemik (doksisiklin)

New Section 1 Page 28


D. BLEFARITIS
- Inflamasi kronik palpebra tepi ,terutama ANAK-ANAK
- Etiologi : infeksi stafilokokus dan atau dermatitis seboroik
- Ada 2 bentuk ; blefaritis skuamosa (berkaitan dengan dermatitis seboroik, keras, dasar bersih) dan ulseratif (dasar membentuk luka,krusta susah hilang)
- Gejala : iritasi ,fotofobia,palpebra susah dibuka saat bangun
- Treatment : isolasi dan uji sensitivitas penyebab (swab), irigasi kompres hangat, antibiotik topikal
- type skuamosa---->KERATOLITIK (Natrium bikarbonat 3%, asam salisilat topikal)
- type ulseratif---> antibiotik topikal 3x sealama 2-3 mgg

E. ENTROPION & EKTROPION


- ENTROPION------>Berputarnya palpebra ke arah dalam sehingga bulu mata bersentuhan dengan kornea/konjunctiva
------> kongenital (primer & sekunder) dan acquired ( spastik,senilis,mekanik dan sikatriks)
a. Kongenital --------->primer : perkembangan berlebih dari serabut M.Orbikularis marginal
--------->sekunder : anoftalmus, enoftalmus (bola mata kedalam),atau mikroftalmus (mengecil)
b. acquired------------> spastik : karena radang akut okuler & bebat mata dalam waktu lama
treatment : pemakaian protesa, epilasi bulu mata ,eversi palpebra dengan plester
jika gagal-------->suture entropion dengan teknik Gaillard, atau jahitan diatas kancing plastik (1 mgg kemudian dibuka)
---------> Mekanik : terutama palpebra INFERIOR, karena enoftalmus, kalazion,atrofi bulbar
--------> senilis : usia tua (70-75th) karena elastisitas turun------>treatment : KAUTERISASI Ziegler
--------> Sikatriks : karena konjunctivitis kronis (trachoma),radiasi.
treatment : jika palpebra superior------>streatfield-SNELLEN, horizontal tarsal section
jika palpebra inferior------->eksisi kulit & otot
Gejala klinis : Iritasi (lakrimasi,nyeri,ulkus kornea (akibat dry eye)

- EKTOPRION---------->berputarnya palpebra ke arah luar


--->kongenital (jarang)
---->acquired----------->spastik----->spasme M. Orbikularis okuli (pada anak)-->treatment : seka dari bawah ke atas/bebat mata/operasi collahan
----------->mekanik--->akibat beban (tumor/inflamasi)
-----------> sikatriks--->pasca trauma--->treatment : bedah -->ringan : V-Y Wharton berat& sentral : richet luas : skin graft
-----------> paralitik--->paralisis N.VII (pada morbus hansen)--->jahitan snellen/elektrokauter ziegler
-----------> senilis------->hilangnya tonus akibat penuaan --->sama seperti paralitik
Gejala klinis : subjektif : mata merah,epifora objektif : margo inferior palpebra terbalik
Elektrokauter ziegler

- DACRIOCYSTITIS

PENGHASIL AIR MATA -->Utama -->Gland. Lacrimale-->superior & inferor


(6-12 saluran )

-->accessrius-->Krause -->superior (42 buah)


-->inferior (6-8 buah)
-->Wolfring --->sup (2-5 buah)
--->inferior (2 buah)
Pembuangan air mata : Punctum lacrimale-->kanalikulus lacrimale-->saccus
lacrimale-->ductus nasolacrimal-->valvula hasner--->Meatus nasi inferior

Glandula Lacrimale ,terletak di Fossa Lacrimal Os. Frontale TIDAK


BERKAPSUL SEJATI , hanya dilindungi oleh Aponeurosis M.Levator Palpebra &
M.Rectus Lateralis

Radang sistem lakrimal


a. Dakrioadenitis--------->radang glandula lacrimal
b. Kanalikulitis------>radang kanalikuli
c. Dakriosistitis--------.radang sakkus lakrimal
--->akibat obstrtuksi dan infeksi
Dibagi menjadi : type infant (pembentukan ductus tdk sempurna)
treatment : tekan sakkus 6-8x/hari + AB Topikal
type primer (akut)
- hiperemis,bengkak,ada pus di punctum lacrimal
- tidak boleh ditekan keras, risiko terjadi fistel di

New Section 1 Page 29


--->akibat obstrtuksi dan infeksi
Dibagi menjadi : type infant (pembentukan ductus tdk sempurna)
treatment : tekan sakkus 6-8x/hari + AB Topikal
type primer (akut)
- hiperemis,bengkak,ada pus di punctum lacrimal
- tidak boleh ditekan keras, risiko terjadi fistel di
saccus lacrimal
kronis--->tanda inflamasi minimal,refluks pus
type sekunder (karena trauma ,jarang)

2. KELAINAN PADA EPISKLERA,SKLERA DAN KONJUNCTIVA

A. Konjunctivitis
Klasifikasi :
a. Konjunctivitis Bakterial (Gonokokus,pneumokokus,difteri dll)
b. Konjunctivitis viral (Adenovirus type 3,7 (EKC) dan 8,19 .
c. Konjunctivitis klamidia trachomatis
d. Konjunctivitis alergi (vernal,atopik,)

Tanda dan gejala umum :


- Subjektif ---->Rasa mengganjal/berpasir, lakrimasi, gatal (jika alergi),panas
- Objektif ----->Injeksi Konjunctiva (mata merah dari pinggir), sekret (bisa mukoid (viral/alergi),bisa purulen (terutama GO)),Membran (difteri)/pseudomembran
INJ. KONJUNGTIVA INJ. PERIKORNEA
• Kausa Iritasi,konjungtivitis Keratitis, iridosiklitis, glaukoma
• Lokasi Forniks ke limbus makin kecil Limbus ke forniks makin kecil
• Warna Merah terang Merah padam
• Pemb. darah Bergerak dg konjungtiva Tidak bergerak
• Adrenalin Menghilang Menetap
• Sekret Sekret (+) Lakrimasi (+)
• Sakit Sedikit Nyeri

- Konjunctivitis kataral
a. Akut
Ciri khasnya adalah PINK EYE + sekret mukopurulen
Disebabkan oleh pneumokokus (jika iklim sedang ), dan H.Aegyptus (iklim panas)

b. Kronis
Ciri khasnya SEKRET KE-ABU-ABUAN SEPERTI BUSA
Disebabkan oleh S. Aureus ,ada hubungannya dengan Dermatitis

- Konjunctivitis Purulen
a. Gonokokus
- Jika terjadi pada neonatus disebut------>Oftalmia neonatorum (akibat ibu terkena servisitis gonorhea)

New Section 1 Page 30


- Pada dewasa ada 3 stadium :
1. Stadium Infiltrat : 2 hari--->edema berat sehingga mata sulit terbuka,nyeri,pseudomembran
2. Stadium purulensi : 2-3 mgg--->khasnya mengeluarkan SEKRET PURULEN BANYAK
3. Stadium konvalesen : 2-3 mgg--->Penebalan konjunctiva
- Komplikasi : Ulkus kornea-------->PANOFTALMITIS------->KEBUTAAN

Terapi :
a. ISOLASI AGAR RANTAI PENULARAN TERPUTUS
b. Antibiotik sistemik
- Dewasa : CEFTRAXON 1 Gram/Hari I.M selama 5 hari + IRIGASI MATA RUTIN ,atau
Penicillin G 10 jt/hari selama 5 hari (alternatif)
- Anak : CEFOTAXIME 25 mg/kgBB tiap 8-12 jam selama 7 hari + IRIGASI MATA RUTIN atau
Penicilin G 100.000 U/KgBB selama 7 hari (alternatif)
Dapat ditambah : Tetrasiklin 4x500mg /hari selama 7 hari atau doksisiklin 2x100mg/hari
selama 7 hari
b. Antibiotik Topikal -->SALEP BASITRASIN tiap 2 jam pada 2 hari pertama,selanjutnya 5x/hari

- Konjunctivitis Membran
a. Membran sejati (True Membran)----->melewati epitel Konjunctiva sehingga jika dilepas/diangkat akan MUDAH BERDARAH--->pada kasus DIFTERI

b. Pseudomembran--------->jika dilepas/diangkat TIDAK BERDARAH------->misal : Gonorhea,streptokokus,atau pneumokokus


- Konjunctivitis Follikular
- Biasanya disebabkan oleh virus adenovirus
a. Demam FARINGO-KONJUNCTIVITIS
- Akibat adenovirus type 3
- Terdapat KERATITIS SUPERFICIAL+ demam + faringitis
- Rerata di PALPEBRA INFERIOR

b. Keratokonjunctivitis Epidemi
- Bilateral, akibat adenovirus type 8 dan 19
- Terapat keratitis superficial+perdarahan sub-knjunctiva
- Konjunctivitis herpes simpleks
- Sering pada anak, UNILATERAL
- Nyeri dan banyak vesikel berisi cairan
- Sekret mukoid

- Konjunctivitis Flikten
- Akibat REAKSI TYPE 4 (LAMBAT) terhadap TUBERKULOPROTEIN
- Lesi KECIL,MENONJOL,KERAS diiringi daerah HIPEREMIS
- Terapi : kortikosteroid topikal

- Konjunctivitis Vernal
- Merupakan konjunctivitis alergi musiman
- Ada hubungan dengan rumput & iklim panas
- Gejalanya MEMBURUK KETIKA MUSIM PANAS,dan membaik ketika musim dingin
- Ada 3 bentuk Konjunctivitis Vernal :
a. Bentuk palpebralis--------->ciri khasnya COBBLE STONE di palpebra

New Section 1 Page 31


b. Bentuk Limbal-------->ada papil-papil di SEKITAR LIMBUS KORNEA (TRANTA DOTS) yang mengandung banyak EOSINOFIL

c. Bentuk Iritatif----------->gejala merupakan gabungan 2 jenis diatas.


- TERAPI Konjunctivitis Vernal ----------->Jangka pendek : Steroid topikal dan sistemik , Sodium kromoglikat Gtt, dan kompres dingin

- Trachoma
- Disebabkan Chlamydia trachomatis serotype A-C
- Merupakan jenis Konj. Kronis folikular
- Klasifikasi TRACHOMA berdasarkan Mc Callan :
a. Stad. Insipiens (insidius)------->papil-papil kecil mulai terbentuk Terapi :
b. Stad. akut /nyata--->ada HIPEREMIS,Hiperttofi papil - Topikal ------->Salep tetracyclin/eritromisin 4x sehari selama 6 mgg
c. Stad. Sikatriks -->membentuk garis putih halus (harbet pits) - Sistemik---->tetrasiklin 1-1,5 gr/hari selama 3-4 mgg
d. Stad. Penyembuhan atau
- Klasifikasi TRACHOMA menurut WHO : (F-I-S-T-O) doksisiklin 2x100 selama 3 mgg
a. Trakoma FOLLIKULER Prognosis baik ,merupakan penyakit dengan terapi cukup lama
b. Trakoma INTENSE(INFLAMASI)
c. Trakoma SIKATRIKS
d. Trakoma TRIKIASIS
e. Korneal Occluder

- PTERIGIUM
- WING SHAPED di konjunctiva bulbi------->puncaknya MENGARAH KE KORNEA
- Faktor terpapar sinar UV dalam waktu lama-->degenerasi KOLAGEN
- Hampir SELALU DIDAHULUI OLEH PINGUEKULA (Puncaknya menjauhi kornea)
- Tatalaksana : eksisi jika sudah mengganggu visus

Stadium pterigium :
Stad I ------->hanya sampai limbus
Stad II-------->Lewati limbus ,belum sampai 1/2 nya ke kornea
Stad III------->Sampai di kornea
Stad IV------>Menutupi kornea

- Perdarahan SUB-Konjunctiva
- Perdarahan akibat rapuhnya pembuluh darah diantara konjunctiva dan sklera
- Paling banyak usia 30 th dengan tipe spontan ,biasa pada anak yang batuk terus menerus (pertussis),atau hipertensi,
- Seringkali ASIMPTOMATIK--------->akan di REABSORBSI (self limitting disease) dalam 1-3 mgg
- Jika perlu berikan Vasokontriktor------->NAFZOLIN HCl atau asam traneksamat untuk koagulasi darah

- EPISKLERITIS dan SKLERITIS


- Episkleritis--------->Radang pada lapisan episklera yang menutupi sklera, Kemungkinan disebabkan oleh HIPERSENSITIFITAS atau akibat PENYAKIT SISTEMIK
(Rheumatoid Arthritis,SJS)
---------->warna nya SALMON PINK ,jika ditetesi ADRENALIN akan berubah menjadi PUCAT
----------> terdapat 2 jenis :
a. Episkleritis simpleks-------->kemerahan luas,edema,dan sering rekuren
b. Episkleritis nodular--------->berbentuk nodular ,tdk dapat digerakan

Atas : type nodular


Bawah : simpleks/difusa

Treatment : Steroid topikal + NSAID

- Skleritis--------->Radang di sklera, karena Vasculitis ,atau immune mediated (autoimmune)


--------> Biasa NYERI HEBAT, gangguan penglihatan dan perubahan Bentuk Bola Mata
---------> ada infiltrat PMN dan limfosit
--------->terbagi menjadi 2 jenis :
a. Skleritis anterior

New Section 1 Page 32


a. Skleritis anterior
- non nekrotik--->difus (Paling ringan, BRAWNY SCLERITIS) & nodular

- nekrotik--------> ,dengan inflamasi (BENTUK PALING SERING) atau tanpa inflamasi (scleromalacia perforans krn RA kronis & penipisan sklera)
--------> Bisa sbabkan komplikasi okuler dan KEBUTAAN (40%)
-------->treatment : Steroid topikal, Immunosupresive (methyl prednisolone + siklofosfamide)

b. Skleritis posterior------->JARANG ,diagnosis menggunakan CT SCAN dengan kontras


Tanda dan gejala : Mata Nyeri, Visus Turun, Bola Mata sulit digerakan

- non nekrotik
- nekrotik dengan inflamasi

3. KELAINAN PADA KORNEA


- Kornea merupakan organ Refraksi mata dengan kekuatan refraksi 42 Dioptri, Avaskular,jernih,tediri atas 5 lapisan
A. KERATITIS
- Radang di kornea (infiltrasi sel radang) sehingga kornea menjadi keruh --->visus turun
- Manifestasi klinis :
a. Injeksi kornea
b. Rasa perih/mengganjal
c. Sekret mukopurulen
d. Bisa terjadi ulser pada kornea

- TRIAS KERATITIS------->FOTOFOBIA,LAKRIMASI,BLEFAROSPASME

KERATITIS PUNCTATA KERATITIS MARGINAL


- KERATITIS BAKTERIALIS

New Section 1 Page 33


- KERATITIS BAKTERIALIS
- Penyebab paling umum : Staphylococcus aureus & staphylococcus epidermidis
- Jika berkaitan dengan lensa kontak : Pseudomonas aeruginosa

Treatment : Sesuai Kausa bakteri


- Kokus gram (+)---------> cefazolin ,jika gagal gunakan moxifloxacin
- Kokus gram (-)---------> ceftriaxone
- Batang gram (+) ------>tobramycin atau ciprofloxacin
- Tidak diketahui -------> cefazolin + tobramycin
- Mycobacteria----------> klaritomycin/moxifloxacin

- KERATITIS FUNGIDALIS
- YEAST------------>Membentuk koloni seperti bakteri (bulat-bulat tanpa septa)-------->misal : candida albicans dan cryptococcus sp.--->treatment : amphotericin B
salep
- MOLD------------>Membentuk tepi berfilamen,bersepta ------------>misal : fusarium sp, penicillium sp---------->treatment : natamycin salep

- KERATITIS VIRAL
- Herpes virus

Ciri khas :
- Membentuk cabang cabang (dendritik ) khas pada herpes simpleks virus
- Fotofobia, visus turun, hiperemia konjunctiva
Prinsip terapi :
- Sesuai kausa,jika herpes ------->berikan acyclovir 5x200 selama 7 hari
- Symptomatis-------->air mata buatan ,dan steroid topikal jangka pendek (kurangi inflamasi)

- KERATOKONJUNCTIVITIS VERNAL
- Sifatnya REKUREN, akibat hipersensitifitas (alergi),serta seringnya BILATERAL
- Khas : tampakan COBLE STONE
- Treatment : Antihistamine, + kompres dingin
- KERATITIS INTERSTISIAL
- Merupakan bentuk Reaksi Alergi Type II(Ag-Ab) terhadap virus hidup
- ULKUS KORNEA
- Rusaknya lapisan epitel kornea dengan ditemukannya KOLAGENASE (akibat peradangan lama)
- Disebabkan oleh defisiensi vit. A, Alergi, infeksi atau lagoftalmus
- Ada 3 jenis :
a. Ulserasi sentral
b. Ulserasi perifer (marginal)------>Hipersensitifitas terhadap EKSOTOSIN STAFILOKOKUS
c. Ulkus Moren------>progresif menahun, dari tepi kornea ke tengah hingga akhirnya seluruhnya mengalami ulser--->hipersensitif terhadap protein
Tuberkulosis---->menghancurkan MEMBRAN BOWMAN + STROMA
- Tanda dan gejala : mata nyeri hebat, fotofobia, jika diberikan pewarnaan fluoresense pada kornea,akan tampak defek berwarna hijau
- Ciri ulkus berdasarkan penyebabnya :
a. Kokus gram (+)/PNEUMOKOKUS---------->ulkus BULAT-BULAT,berwarna PUTIH KE ABU-ABUAN, tanpa infiltrasi sel radang ,HIPOPION (-),Disebut juga ULKUS
SERPENS------>Treatment : eritomisin,sefazolin salep/tetes mata
b. Pseudomonas ----------> MELEBAR SECARA PROGRESIF DAN CEPAT, berwana KUNING-HIJAU, HIPOPION (+)-->treatment : tobramycin/gentamycin
c. Jamur---------------------> FENOMENA SATELIT
d. Virus----------------------> berbentuk DENDRITIK

- TERAPI :
a. Bersihkan sekret 4x sehari
b. Antibiotik sesuai kausa bakter ,atau acyclovir jika HSV dan antifungi jika jamur sebagai penyebabnya
c. Siklopegik
d. Atropin 1% utuk mengistirahatkan iris,melebarkan pupil, ----->hati hati pada lansia (terutama pasien glaukoma )

New Section 1 Page 34


d. Atropin 1% utuk mengistirahatkan iris,melebarkan pupil, ----->hati hati pada lansia (terutama pasien glaukoma )
- TRAUMA PADA KORNEA
- Edema kornea
- Gejala yang dialami diantaranya : padangan kabur,dan tampak seperti terdapat pelangi --------->uji plasido (+)
- Treatment : LARUTAN HIPERTONIK (NaCl 5%)--->jika ada peninggian bola mata-->berikan asetazolamide

4. KELAINAN PADA UVEA


- Uvea merupakan lapisan kedua (lapisan media) yang terdiri atas : Iris, badan siliar (depan), dan koroid (belakang)
A. UVEITIS
- Radang di bagian uvea, terbagi menjadi 4 menurut letaknya :
a. UVEITIS ANTERIOR (IRIDOSIKLITIS)------>paling sering (70% kasus)
- Terutama pada wanita,akibat pengaruh psikis (depresi), immunology (Protein HLA B 27), AIDS, Endokrin
- Jenis Eksogen (akibat perforasi kornea), endogen (GO, TBC,Sifilis,Toksoplasmosis),autoimmune (HLA B27 atau ankylosing,RA,SLE)
- IRIDOSIKLITIS AKUT
- Tandanya : Mata merah, INJEKSI PERIKORNEA, adanya FLARE SIGN (Keratic Presipitat) pada SLIT LAMP,Sakit yang bertambah jika ditekan ,visus turun
akibat keruhnya kornea + presipitat, warna iris pucat ,pupil miosis (mengecil) dengan refleksnya melemah.
- Dapat terjadi sinekia anterior (SEBAGIAN iris nempel ke kornea),atau sinekia posterior (SEBAGIAN iris nempel ke lensa),bisa juga terjadi seklusi pupil
(iris + seluruh pupil nempel ke lensa)---------->akibat seklusi terjadi IRIS BOMBE--->GLAUKOMA SEKUNDER

Kiri : iridosiklitis akut dengan hipopion (bagian inferior)


Kanan : tanpa hipopion

- PEMBEDA DENGAN GLAUKOMA AKUT ADALAH, pada glaukoma,sangat nyeri,pandangan sangat kabur,pupil MIDRIASIS,REFLEKS PUPIL (-),dan TIO
meningkat.
- Treatment :
a. Atropin 1% ---->bermanfaat untuk istrahatkan badan siliaris, dan melepaskan sinekia (jika ada)
b. Steroid topikal
c. Bebat mata
d. Jika membandel ,tambahkan immunosupresif (siklofosfamide)
- Komplikasi : glaukoma akibat sinekia berlanjut , katarak akibat kekeruhan & eksudasi, ablasio retina
- Pada jenis uveitis non granulamatosa--------->akibat hipersensitivitas (protein tuberkulin,atau lainnya) --->respon pada terapi steroid

Iridosiklitis pada ankylosing spondylitis kronis

- Iridosiklitis heterokromik (Fuchs)


- Penyebab belum diketahui pasti
- Adanya DEPIGMENTASI IRIS + ATROFI BADAN SILIARIS yang terjadi UNILATERAL

b. UVEITIS INTERMEDIET (PARS PLANITIS)


- Terdapat MUSCAE VOLITANTES------->Titik yang melayang-layang, bisa terjadi katarak sub kapsular
- Treatment : STEROID
SYMPATETIC OFTALMIA--------->Uveitis akibat POST TRAUMA sehingga mengalami inflamasi NON granulamatosa yang diikuti simpatizing
BHECET'S SYNDROME-------->BERKAITAN DENGAN HLA-B5, terjadi iridosiklitis berat + hipopion ,ada ulserasi di oral dan genital--->treatment ; steroid +
immunosupressan

c. UVEITIS POSTERIOR (KOROIDITIS)


1. TOKSOPLASMOSIS
- Akibat infeksi toksoplasmosis dari kucing
- Sifatnya eksudatif fokal
- Diagnosis : ELISA, Dye test SABIN-FELDMAN

d. PAN UVEITIS (KESELURUHAN)


1. Sarcoidosis------->50% berbentuk iridosiklitis kronis granulamatosa

New Section 1 Page 35


2. Tuberkulosis

3. VKH Syndrome ---->paling banyak adalah orang asia ,merupakan bentuk OFTALMIA SYMPATIKA dengan vitreous yang keruh. + adanya vitiligo
--->treatment : steroid + immunosupresif

5. GLAUKOMA
- Aqueus humour------->cairan yang diproduksi oleh epitel badan siliar , sebagai hasil metabolisme (Na-K ATP-ase dan karbonik anhidrase)-->menuju kanal schlemm
- GLAUKOMA-------> Merupakan neuropathy optikum dengan karakteristik adanya tampakan defek di diskus optikus yang terkadang berkaitan dengan kenaikan TIO.
- PENYEBAB TERSERING KEDUA KEBUTAAN pada orang tua
- TIO---->Normalnya 11-21 mmHg yang diukur dengan TONOMETER SCHIOTZ

- LAPANG PANDANG------>dinilai dengan menggunakan HUMPHREY PERIMETRY--->Menilai karakteristik defek lapang pandang, yaitu
a. Skotoma parasentral
b. Skotoma nasalis
c. Skotoma arkuatus
d. Skotoma periferal
- Diskus optikus normal vs glaukoma

- GONIOSKOP---------->Alat untuk melihat atau menilai struktur anterior mata (khususnya CAMERA OCULI ANTERIOR)

New Section 1 Page 36


- GONIOSKOP---------->Alat untuk melihat atau menilai struktur anterior mata (khususnya CAMERA OCULI ANTERIOR)
------>DIRECT--->koeppa /swan jacob ---->INDIRECT--->Zeiss four mirror
- Derajat sudut COA sesuai Shaffer system :
a. Grade 0 (1 derajat)-----> ada kontak iridokorneal --->SYNECHIA
b. Slit Angle-----------------> Tidak ada kontak iridokorneal, Tapi Tidak ada sudut yang teridentifikasi ---> Sudut tertutup IMMINENS
c. Grade 1 (10 derajat)---> hanya puncak trabecula yang terlihat /schawble line--->sudut sangat sempit
d. Grade 2 (20 derajat)---> hanya trabecula yang teridentifikasi-------->sudut sempit moderat
e. Grade 3 (25-35 derajat)-> Scleral spur terlihat------>sudut terbuka
f. Grade 4 (35-45 derajat)-> badan siliar terlihat------>sudut terlebar

- KLASIFIKASI GLAUKOMA :
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka primer/POAG (glaukoma kronis simpleks)
- Seringnya bilateral, onset dewasa, TIO >21 mmHg (uji diurnal dengan fluktuasi >5 mmHg), defek di fovea centrais N.II, COA terbuka.
- Patogenesis : Kenaikan TIO------>Metabolisme glutamine dan influks kalsium ke badan sel------->sel ganglion mati--->apoptosis di retina (defek)
- Manajemen : Timolol maleat ,atau analog prostaglandin (Latanoprost). Jika berat ,dilakukan trabeculectomy

b. Glaukoma sudut tertutup primer


- Terjadi akibat obstruksi aliran aqueous humour karena penutupan sudut COA oleh iris perifer
- Terjadi pada usia >60 th, lebih sering ke wanita
- Patogenesis : pengaruh otot siliaris (dilator ataupun sphincter) mempengaruhi sudut anterior oculi
- Klasifikasi:
- Type latent
- Gejala belum ada, pada pemeriksaan gonioskop ditemukan derajat sudut COA =shaffer 0-1
- Treatment : Laser iritectomy profilaksis

- Type akut kongestif


- Merupakan keadaan GAWAT DARURAT/CITO!
- Akibat penekanan oleh kontraksi M.Sphicter pupil
- Gejala klinis : penurunan mendadak visus UNILATERAL, MUAL MUNTAH ,NYERI DI PERIORBITAL,PUPIL TERKUNCI (REFLEKS NEGATIF)
- Pemeriksaan slit lamp : injeksi limbal ,edema kornea, adanya kontak iridokorneal
- Pemeriksaan Tonometer : TIO 50-100 mmHg!

- Treatment segera dengan :


a. Asetazolamide 500mg IV (rekomendasi) atau oral
b. Topikal : Pilocarpine 2% + timolol 0,5% tetes mata
c. Gliserol 50% 1 gram/kgBB oral atau MANITOL 20% IV
d. Analgesik + antiemetik (domperidone)
- Penanganan definitif : trabeculectomy atau YAG laser (menghubungkan COA dan COP dengan laser)

- Type post kongestif


- Pada pemeriksaan slit lamp : penekukan membran descement (TIO turun dengan cepat),ada flare, atrofi stroma iris (spiral like configuration)
- TIO dapat normal atau sedikit naik

- Type sub-akut
- Adanya oklusi akibat blokade pupil secara intermittent
- Tanda : Visus turun dengan adanya tampakan HALO pada visus, edema kornea, sakit kepala frontal,dan sudut COA sempit
- Treatment : Laser iritectomy profilaksis

- Type kronis
- Ada 3 type berdasarkan patogenesisnya :
a. Type 1 (creeping)-->gradual namun progresif yang menyebabkan synechia akibat iris plateu
b. Type 2 (intermittent)-->blokase pupil
c. Type 3 mixed---->berbagai jenis
- Tanda mirip POAG , treatment : laser iritectomy

2. Glaukoma sekunder
a. Glaukoma sudut terbuka sekunder
- Pre-trabecular--------->obstruksi jalur aqueous oleh membran yang melapisi trabekula, yaitu :
---> endotel iridokorneal (ICE SYNDROME) --->Jaringan fibrovaskular (glaukoma neovaskular)
- Trabecular------------->obstruksi disebabkan oleh trabekular meshwork yang mengalami Clogging up
--> pigment glaukoma --> red cell glaukoma (akibat RBC) ---> protein (pada hipertensi uveitis)
- Post- Trabecular-----> akibat KENAIKAN TEKANAN VENA EPISKLERA------->Misal : syndroma vena cava superior
b. Glaukoma sudut tertutup sekunder
- IRIS BOMBE --------->Adanya tekanan mendadak dari iris (dari arah posterior) ke trabekula sehingga sudut sklem menutup
- LATE NEOVASCULAR Glaukoma--->Adanya tekanan mendadak dari arah anterior oleh KONTRAKSI INFLAMASI
3. Glaukoma kongenital
- Terjadi terutama pada bayi laki laki
- Patogenesis : akibat DISGENESIS TRABEKULAR
- Tanda : edema kornea ,BUPHTALMOS (Mata membesar) akibat TIO naik (sklera menipis ,berwarna kebiruan)
Jenisnya :
- True primer ------->terjadi peningkatan TIO saat masih dalam intrauterina,
- Infantile glaukoma->terjadi pada usia <3 th
- Juvenile glaukoma-->terjadi pada usia 3-16 th
- Treatment : Trabeculectomy,goniotomy

New Section 1 Page 37


Treatment : Trabeculectomy,goniotomy

4. Hipertensi Okular
- Adanya peningkatan TIO >21 mmHg TANPA adanya tanda glaukoma
- Tidak perlu penanganan , kecuali yang berisiko tinggi (delay terjadinya POAG) ,yaitu :
a. TIO >30 mmHg
b. TIO >26 mmHg + ketebalan kornea sentral <555 um
c. Adanya defek serat optik

5. Normal tension glaukoma--------->glaukoma sudut terbuka,dengan TIO <21mmHg DENGAN adanya tanda glaukoma, biasanya ada migraine,
---------->ada tanda SPLINTER HEMORHAGIC pada fundus opticus
------>treatment : target turunkan TIO 30% dengan betaxolol (drug of choice) , atau dengan Nifefipine (pada anak-remaja dengan
spasme perifer)

6. STRABISMUS
- Kelainan gerakan bola mata , ada 2 jenis :
1. EKSOTROPIA
- Strabismus DIVERGEN dengan mata berputar ke arah temporal (luar) ,sedangkan fovea berputar ke arah nasal
- Ada beberapa jenis berdasarkan keparahannya :
a. Latent (hetero-propia)-->masih bisa di kontrol oleh binocular vision,tidak perlu tatalaksana
b. Intermittent-->masih terkontrol ,tapi lebih parah dari latent, PALING BANYAK DITEMUKAN,onset ketika usia 1-5 th, DEVIASI TERJADI KETIKA KONDISI
LELAH/MENGANTUK
-->Treatment : reseksi M.Rectus Lateral dengan limbal approach, namun ada risiko esodeviasi dan diplopia
reseksi M.Rectus lateral sesuai Wright dimulai ketika 15 derajat -->40 mm, selanjutnya tiap kenaikan 5 derajat ,ditambah 10 mm
c. Manifest (hetero-tropia)/konstan-->sering pada DEWASA, DEVIASI INTERMITTEN TIDAK TERKOMPENSASI .
--> terapi : Reseksi M.rectus lateralis dengan pengencangan M.Rectus medialis
- Membentuk 2 pola :
a. Pola A------->keatas 10-30 derajat , kebawah 30 derajat
b. Pola V-------> keatas 15-30 derajat, ke bawah 30 derajat

- Klasifikasi :
a. Duane------>Kelebihan divergen, kekurangan konvergen
b. Eksopropia konstan, eksotropia intermintten,dan eksotropia konstan
- Pseudoeksotropia------>seperti terlihat eksotropia yang sebenarnya pandangan lurus ,sudut kappa (+),jauhnya jarak antar pupil
- Eksotropia kongenital-->muncul ketika usia <6 bulan karena kegagalan/defek neurologis. Ada potensi menjadi stereopsis
- Eksotropia sensorik--->jika salah satu mata mengalami penurunan visus ,maka bisa menjadi eksotropia jenis ini
- Eksotorpia konsekutif---> mengikuti strabismus jenis esotropia
- Paralysis konvergen-----> lesi di intra kranial (korpora quadrigerminal/nukleus N.III)-->pasien tidak mampu memakai prisma base-out--->kontra jika di operasi otot
mata

2. ESOTROPIA (LEBIH SERING)


- Keadaan mata yang BERPUTAR KEARAH DALAM
- Ada beberapa jenis :
a. Infantile esotropia
- Onset awal dimulai ketika 6 bulan awal kehidupan, autosomal resesif
- Bisa disebabkan oleh : serebral palsy, abdusens palsy, hidrosefalus
- Tanda : Ambliopia, myopia, kepala miring
- Treatment : reseksi M.Rectus medial atau perbaiki gangguan refraksi dulu (ambliopianya)

b. Esotropia kongenital klasik


- Onset awal usia 6 bulan, ada gangguan CNS,Kepala miring
- Treatment : reseksi M.Rectus medial + myektomi oblik inferior

c. Nistagmus manifest laten


- Adanya abduksi yang meningkat + kepala miring
- Nistagmus terjadi ketika kedua mata TERBUKA

d. Nistagmus blokade syndrome


- Berkaitan dengan down syndrome,serebral palsy, nistagmus terjadi ketika mata memandang LURUS kedepan
- Treatment : reseksi M. rectus media sebanyak 7mm, dan lateral sebanyak 10 mm

e. Esotropia akomodasi
- Terjadi pada usia 6 bulan hingga 7 tahun (paling banyak 2,5 th), berupa deviasi KONVERGEN,sering asymptomatik
f. Esotropia akomodas refraktif------->jika hiperopia 4-7 Dioptri------->treatment : siklopentolat
g. Esotropia akomodasi Non Refraktif-->esotropia meningkat ketika melihat DEKAT, mengalami hipermetrop-------->treatment : kacamata bifokal, atau reseksi m.
rect.medial (apabila hipermetrop >+4 Dioptri)

h. Esotropia Acquired Non akomodatif


- Onset sekitar usia 1-8 th, akibat trauma ,emosi
- Deviasi terjadi ketika melihat jauh dan dekat

i. Esotropia AKUT----->terjadi diplopia MENDADAK, Akibat trauma,stress, emosi dsb


---------->terapi dengan kacamata prisma + bedah

New Section 1 Page 38


j. Esodeviasi sensoris--------->lesi organik di Satu mata,----------->treatment : hilangkan penghalang, reseksi M.rect. Media et lateral

k. Esotropia Incommitant----->paralisis N.VI (abdusens)-->paralisi M.Rect. Lateralis, kepala miring, dan adanya lesi di intrakranial
l. Duane syndrome--->disfungsi di BATANG OTAK ------->>Retraksi bola mata,gangguan bicara,tuli

7. KELAINAN REFRAKSI
- Refraksi--->peristiwa PEMBIASAN CAHAYA oleh media refraksi akibat PERBEDAAN KERAPATAN
- Hukum fisika :
a. Jika cahaya datang dari arah Indeks Bias RENDAH KE TINGGI------->Cahaya dibiaskan MENDEKATI SUMBU NORMAL
b. Jika cahaya datang dari arah Indeks Bias TINGGI Ke RENDAH----->MENJAUHI SUMBU NORMAL
c. Jika berimpit--->TIDAK DIBIASKAN
- Refraksi mata ---> 58-60 Dioptri (Kornea 48, Lensa 10-12 dioptri)
- Emetrop -->Kemampuan refraksi MATA NORMAL (mampu fokuskan sinar dengan jarak 23 mm didepan kornea)
- Ametropia--->Kelainan refraksi (Miop, Hipermetrop, Astigmat)
-->dapat terjadi akibat : kelainan kurvatura , perubahan indeks bias, perubahan atau kelainan aksis bola mata (anteroposterior)
a. Miopi
- Sinar jatuh DIDEPAN RETINA, Akibat refraksi mata terlalu KUAT dibanding jarak fokus retina
- Klasifikasi Miopi :
1. Berdasarkan bentuk klinis
- Miop simpleks----->jarang bertambah ,tidak sampai -6 Dioptri
- Miop progresif /maligna--->HEREDITER, dapat mencapai 20-30 Dioptri
2. Berdasarkan derajatnya
- Ringan (<3 D) - Sedang (3-6 D) - Berat : >6 D
3. Berdasarkan kausa /anatomisnya
- Kurvatura---->Lengkung kornea BERLEBIHAN (keratoconus/globus)
- Indeks------->Indeks Bias BERTAMBAH (DM Tak terkontrol)
- Aksial------> jarak antara kornea dan retina memanjang (Makroftalmus)
- Pseudomiop-->spasme M.Ciliaris
- Gejala klinik : Penglihatan Jauh KABUR, COA Dalam,pupil Midriasis
- Oftalmoskop : Miop Cresent di temporal N.II
- TREATMENT : LENSA SFERIS KONKAV (-) TERKECIL sehingga visus kembali 6/6. atau LASIK /FRK tujuannya mengurangi derajat KELENGKUNGAN kornea
Ekstraksi Lensa jika tujuannya untuk MENGURANGI KEKUATAN REFRAKSI
- Komplikasi : Strabismus Konvergen (jika perbedaan visus 2 mata < 3 Dioptri) ,Strabismus Divergen (jika selisih >3 Dioptri)
MACULAR DISEASE (Paling sering,dapat menyebabkan kebutaan)

b. Hipermetrop
- Sinar jatuh DIBELAKANG RETINA,akibat kekuatan refraksi TERLALU LEMAH, atau kelengkungan kornea terlalu PIPIH
- Klasifikasi Hipermetrop :
a. Berdasarkan klinis
- Total------>Tanpa akomodasi, kelumpuhan M. Ciliaris
- Manifest->dengan akomodasi-------->terdiri atas :
a. Fakultatif-->Dapat kembali normal (visus 6/6) DENGAN AKOMODASI saja,tanpa koreksi lensa
b. Absolut--->harus dengan koreksi lensa sferis kovergen (+)
c. Latent : Total-manifest
- Gejala klinik : Pandangan dekat KABUR + gejala astenopia (nyeri mata, sakit kepala frontal,fotofobia), COA Dangkal
- Funduskopi : Pseudopapiledema
- TREATMENT : Berikan Lensa sferis (+) TERKUAT ,atau tambah kelengkungan kornea (Keratopakia,keratomileusis)
- Komplikasi : strabismus konvergen, Glaukoma sekunder (COA dangkal)

c. Astigmatism
- Sinar jatuh pada DI LEBIH DARI 1 TITIK FOKUS Retina, Akibat permukaan kornea TIDAK BERATURAN
- Jika 2 meridian sinar SALING TEGAK LURUS----->REGULAR ASTIGMATISM
- Jika TIDAK BERATURAN -->IRREGULER-->Tidak bisa dikoreksi dengn LENSA,HARUS DENGAN HARD KONTAK LENS (MENGUBAH KELENGKUNGAN KORNEA)
- Klasifikasi astigmatisma , BERDASARKAN JATUHNYA SINAR :
a. SIMPLEKS
- Astigmatisma MIOP simpleks---->koreksi : Lensa Cilinder (-)
- Astigmatisma HIPERMETROP Simpleks ---->koreksi : Lensa Cilinder (+)
b. COMPOUND
- Astigmatisma MIOP Compound------->Koreksi : Lensa Cilider (-) dan Sferis (-)
- Astigmatisma HIPERMETROP Compound-->Koreksi : Lensa Cilinder (+) dan sferis (+)
c. MIX
8. KELAINAN PADA LENSA
- Lensa mengandung 66% air,dan 33% protein (Cristalyne) yang sifatnya larut air (penyusun 70%)--------->berdiferensiasi ke zona bow-->jadi insoluble (fiber lens)
- Protein lensa berkaitan dengan kejadian katarak :
a. Katarak brunescent (warna nukleus lensa cokelat)----->akibat peningkatan kadar PROTEIN INSOLUBLE (>30%)
b. Katarak kortikal --------->disebabkan KENAIKAN KRISTALIN ALPHA ,sedangkan kristalin beta menurun
1. KATARAK
- Kondisi keruhnya lensa akibat protein Kristalin --->berasal dari istilah arab (blokade of flow)
- Semakin menua, kadar protein lensa yang sifatnya INSOLUBLE makin naik--->membentuk partikel-->menutupi cahaya masuk
- Kadar gluthation turun, dan kadar natrium serta kalsium naik (presitipasi)

- Jenis-jenis katarak :
a. Kongenital--------->Sudah ada sejak lahir

New Section 1 Page 39


a. Kongenital--------->Sudah ada sejak lahir

b. Infantile----------->tahun pertama pasca kelahiran


c. Kapsullar------->kekeruhan di epitel kapsul anterior (seringnya)
d. Lamellar-------->Katarak zonular (Zonula zen) ,bentuk paling UMUM pada juvenile

e. Membranous ------->jika protein lensa di absorbsi dan ada fusi antara kapsul anterior dan posterior

KATARAK YANG BERHUBUNGAN DENGAN USIA :


a. Nuklear
- Perkembangannya LAMBAT, dan BILATERAL, lebih menyerang VISUS JAUH
- Stadium awal ---->terdapat perubahan indeks refraksi -->MYOPI LENTIKULAR
- Berlanjut menjadi sklrerosis nukleus lensa --->timbul DIPLOPIA Monokuler

b. Kortikal
- BILATERAL,Gangguan Visus tergantung lokasi kekeruhan,
- Khasnya : Adanya GLARE (car headlight)
- Slit Lamp : ditemukan vacuole dan WATER CLEFT (pemisahan kortikal akibat adanya cairan-->membengkak) dan CUNEIFORM OPACITIES (dari perifer)
- Berubah menjadi mature cataract jika seluruh korteks Nya mengalami opasitas
- Katarak Morgagni---->Korteks lensa MENCAIR dan berada di bawah kantong lensa

c. Sub-Kapsular Posterior
- Sering pada usia MUDA,ketika ada CAHAYA TERANG---->timbul GLARE + Penurunan visus akibat blokade apertura pupil oleh sub-kapsular posterior
- Penurunan visus utamanya pada VISUS DEKAT
- Histopatologi -->EPITEL LENSA BER-MIGRASI

New Section 1 Page 40


-

- Obat-obatan yang mengubah lensa----->steroid, fenotiazine, pilocarpine

KELAINAN LENSA AKIBAT TRAUMA


a. Trauma Tumpul /Kontusio------------> Vissius Ring
b. Katarak Traumatik--------->mengenai kapsul lensa posterior-------->STELLATE/ROSSETE SHAPE LIKE

c. Dislokasi/Luksasi/Subluksasi lensa
d. Perforasi
- Benda asing yang dapat menyebabkan katarak ------->CUPRUM (Chalcosis) dan FERRUM (siderosis bulbi)
KATARAK METABOLIK
- Diakibatkan oleh Diabetes Mellitus type 2 , ada 2 jenis :
 Diabetic cataract /Snowfake cataract--------->visus turun progresif,usia muda dengan DM tidak terkontrol
 Senescent cataract---->meningkat sesuai usia
SYNDROME EKSFOLIASI
- True exfoliasi----->terjadi pada peniup kaca (pekerja peniup kaca panas------>paparan radiasi dan suhu panas menyebabkan pengelupasan epitel lensa
- Pseudo-eksfoliasi-->akibat adanya FIBROGRANULAR yang mirip membran basal di lensa,kornea,iris

KATARAK SENILLIS
- Merupakan katarak yang sering pada usia tua , terdiri atas :
a. Stadium Insipien
b. Stadium Immature
c. Stadium mature
d. Stadium hipermature
- Treatment katarak :
a. Couching -------->tertua, banyak komplikasi
b. Soft aspirasi dengan jarum (abad 12 dan 13)
c. Ekstraksi katarak ekstra kapsular--->abad 17 ,insisi kornea inferior--->kornea d angkat--->insisi kapsul lensa anterior--->keluarkan nukleus + kuret (TANPA
ANESTHESI)
d. Ekstraksi katarak INTRA kapsular--->1753 di london-----> insisi limbus kornea-->tekan dengan ibu jari-->kapsul lensa intak?
------> menggunakan cryoprobe ,atau gunakan enzim alpha-chymotripsin (melarutkan zonula fiber lensa)
e. Modern ekstraksi katarak EKSTRA kapsular---->Insisi limbus superior--->kapsulotomi--->aspirasi lensa--->irigasi sisa nukleus lensa--->pasang lensa Intra okular in the
sulcus

f. PACHEO-EMULSIFIKASI -------->th 1967------>merupakan alat ultrasonik-->untuk keluarkan nukleusnya (sebelumnya diawali oleh hydrodiseksi (pisahin kapsul dan
korteks lensa) dan hydrodeliniasi (pisahkan korteks dan nukleus lensa)-------->Kelebihan : bisa dipake untuk anak <6 bulan. kekurangannya MAHAL------->Alternatif :
SICS (Small Incision Catract Surgery)

9. KELAINAN PADA RETINA


- Retina (transparan,tipis, berasal dari lapisan eksterna optik cup)
- Gambaran optik cup pada oftalmoskop
- Bagian paling tipis retina berada di FOVEA CENTRALIS (bintik buta)
- Bagian pusat retina disebut MACULA LUTEA --->terdapat pigmen xantofil + sel ganglion
- Vaskularisasi : 2/3 sentral disuplai arteri retinalis, 1/3 periferal di suplai koriokapilaris

A. DIABETIK RETINOPATHY

New Section 1 Page 41


A. DIABETIK RETINOPATHY
- Adanya perubahan pada retina akibat penyakit sistemik (DM)
- Seringkali ASYMPTOMATIK --->lama lama buta (rerata ketika sudah DM 15 th)--> dapat dicegah dengan laser fotokoagulasi
- Patogenesis : MIKROANGIOPATHY pada arteriola,venula bahkan artery retina akibat DM (kerusakan endothelial sel)

- Kemerahan : hemorhagic
- Bintik kuning : hard nodule

Treatment : LASER FOTOKOAGULASI --->Sinar kuat -->diserap jaringan target--->dikonversi jadi thermal energi (65 C)--->mengkoagulasi jaringan yang rusak

B. OKLUSI VENA RETINA PERIFER

- Hemorhagic hanya ada di SALAH SATU KUADRAN (tidak semuanya) sesuai cabang mana yang oklusi
- Faktor predisposisi:
a. Usia tua (dekade 6 dan 7)
b. Hipertensi kronis
c. Peningkatan TIO
- Yang paling diserang adalah lapisan ganglion,
- Akibat adanya oklusi (kolesterol di jantung,thrombus,emboli )
- Komplikasi : edema makular dan glaukoma neovaskular
- Prognosis : tergantung besar dan letak oklusi ,biasanya dalam 6 bulan sebanyak 50 % telah terbentuk peredaran kolateral ,dan adanaya perbaikan visus

C. OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS (CRVO)


- Klasifikasi :
a. Non ISCHEMIC (75%)------>penurunan visus ringan-sedang, dilatasi vena sentralis, ada hemorhagic di 4 kuadran fundus . Komplikasi : MACULAR EDEMA
b. ISCHEMIC (25%)------->penurunan visus berat (<6/60) ,sering tidak bisa melihat jari yang digoyangkan, komplikasi : GLAUKOMA NEOVASCULAR

D. OKLUSI ARTERY RETINA (RAO)


- Merupakan kasus GAWAT DARURAT, RAPID ONSET VISUAL LOSS,prognosis BURUK
- Treatment :
a. Turunkan TIO----->Acetazolamide 500mg , massase okular. Parasentesis COA
b. Hirup inhalan yang teridiri atas 5% CO2 dan 95% O2
c. Antioksidan
E. INFLAMASI KORIORETINAL
Retinokoroiditis Toksoplasmosis
- Tandanya : adanya NEKROSIS di fundus akibat infeksi Toksoplasma gondii,granuloma massive
- Treatment : STEROID + ANTIMIKROBAL treatment

F. RETINAL DETACHMENT

New Section 1 Page 42


F. RETINAL DETACHMENT
- Pemisahan antara retina berpigmen dan retina pars neurosensory
- Akibat traksi vitreoretinal dan degenerasi
- Klasifikasi :
a. Rhegmatogenous
b. Traction
c. Eksudatif

G. RETINITIS PIGMENTOSA
- Inherited disease (akibat genetik)
- Karakteristik : night blindness (buta senja) dan gangguan lapang pandang
- Trias retinitis pigmentosa :
a. Pigmentasi spikula
b. Diskus yang pucat (waxy disk pallor)
c. Arteriolar attenuation

H. MACULAR DEGENERATION
- Diakibatkan usia tua
- Manifestasi awal ----->adanya DRUSEN dan Lesi kuning kecokelatan di outer retina
- Klasifikasi : eksudatif dan non eksudatif

New Section 1 Page 43


New Section 1 Page 44
New Section 1 Page 45
New Section 1 Page 46
New Section 1 Page 47
New Section 1 Page 48
New Section 1 Page 49
New Section 1 Page 50
New Section 1 Page 51
New Section 1 Page 52
SELF LIMITING DISEASE--->CUKUP SUPORTIF SELAMA 3 BULAN (STEROID, ATAU ASAM SALISILAT)

New Section 1 Page 53


New Section 1 Page 54
New Section 1 Page 55
New Section 1 Page 56
New Section 1 Page 57
New Section 1 Page 58
New Section 1 Page 59
New Section 1 Page 60
New Section 1 Page 61
New Section 1 Page 62
New Section 1 Page 63
New Section 1 Page 64

Anda mungkin juga menyukai