PDF Pedomantata Laksana Epilepsi 2019 Compress

PEDOM N T T L KS N
PIL PSI
Pasal113 Undang-Undang Nomor 28 Tahun 2014 tentang Hak Cipta:
1) Setiap Orang yang dengan tanpa hak melakukan pelanggaran hak ekonomi
sebagaimana dimaksud dalam Pasal 9 ayat 1) huruf i untuk Penggunaan
Secara Kom
Komersi
ersial
al dipidana dengan pidana penjara paling lama 1 satu) tahun
dan/atau pid ana denda paling banyak Rp100.000 .000 seratus juta
juta rupiah).
2) Setiap Orang yang dengan tanpa hak dan/atau tanpa izin Pencipta atau
pemegang Hak Cipta melakukan pelanggaran hak ekonomi Pencipta
sebagaimana dimak sud dalam Pa Pasa
sall 9 ayat 1) huruf c, huruf d, huruf f, dan
a tau huruf h untuk Penggunaan Secara Komersial dipidana dengan pidana
penjara paling lama 3 tiga) tahun dan/atau pidana denda paling banyak
RpSOO.OOO.OOO OO lima ratus juta rupiah).
3) Setiap Orang yang dengan tanpa hak dan/atau tanpa izin Pencipta atau
pemegang Hak Cipta melakukan pelanggaran hak ekonomi Pencipta
sebagaimana dimak sud dalam PasalPasal 9 ayat 1) huruf a, huruf b, huruf e, dan
atau huruf g untuk Pengg
Penggunaan
unaan SecSecara
ara Komersial dipidana dengan pidana
penjara paling lama 4 emempa
pat)
t) tahun
ta hun dan/a tau pidana
pida na denda
d enda pali
paling
ng banyak
Rp1.000.000..000,00 satu miliar
Rp1.000.000 milia r rupiah).
4) Setiap Orang yang memenuhi unsur sebagaimana dimaksud pada ayat

3) yang dilakukan dalam bentuk pembajakan, dipidana dengan pidana
penjara paling lama 10 sepuluh) tahun dan/atau pidana denda paling
pa ling banyak
Rp4.000
Rp4. 000.000
.000.000
.000,00
,00 empa
empatt mil
milia
iarr rupia
rupiah).
h).
PEDOMAN
PEDOMA N TATA LA
LAKSAN
KSANA
A
EPILEPSI
Kelompok Studi Epilepsi
Epilepsi
Perh
Pe rhimp
impuna
unan
n Dokter Sp
Spes
esia
iali
liss araf Indonesia
PERDOSSI)
2 19
Edisi 6
Editor:
Dr. Kurnia Kusumastuti, dr., Sp.S K)
Dr.dang
En Suryani
Dr.. Endang
Dr K
KustGunadharma,
ustiow
iowati Sp.dr.,
ati,, dr., Sp.S Sp.S
S K), K)Med
M.Si.Med
M.Si.
irlangga
niversity
ress
l l Pusat Penerbltan dan Percetakan
Unlversltae Alrlangga
Pedoman Tata Laksana pilepsi

Editor: Kurnia Kusumastuti, dkk
Perpustakaan Nasional Rl Data Katalog Dalam Terbitan <KDTl
Pedoman Tata Laksana E p i l e p s i / E d i t o r : Kurnia

Kusumartuti dkk. - - E d i s i 6 - - Surabaya: Airlangga
U n i v e r s i t y P r e s s 2019.
xii 110 hlm. ; 23 em
ISBN 978-602-473-188-5
1. Epilepsi. I. Judul.
616.853
enerbit
Kampus C Unair, Mulyorejo
Mulyorejo Sur aba ya 60115
60115
Telp. 031) 5992246,5992247
IBL NGG UNIVERSITY PRESS
Fax. 031) 5992248
No. IKAPI: 001/JTI/95 E-mail: adm@aup.unair.ac.id
No. APPTI: 001/KTA/APPTI/X/2012
UP 866.06/08.19
Layout: Bagus
Diceta k oleh:
Dicetak oleh:
Pusat Penerbitan d n Perceta
Percetakan
kan Universita
Universitass Airlangg
Airlanggaa AUP)
OC 264/06.19/AUP-C1E
Cetakan p e r t a m a - 2019
Dilarang mengutip
mengutip dan/at
dan/atau
au mem
memperb
perbanyak
anyak tanp
tanpaa izin tertulis dari
Penerbit seb
sebagia
agian
n at
atau
au seluruhnya da
dalam
lam bentuk apa pun.
KONTRI UTOR
Aid a Fithrie, dr., Sp.S

Sp.S K) Herl ina Suryawati, dr.
dr.,, Sp.S
Medan Semarang
Anak Agung Ayu Meidiary, dr., Dr. Herlyani

Herlya ni Khosama,
Khosama , dr., Sp.S
Sp.S K)
Sp.S K) Manado
Mana do
Denpasar
Karema Winifred,
Winifr ed, dr., Sp.S
Sp.S K)
Dr. Anna MG Sin
Sinard
ardja,
ja, dr., Sp.
Sp.S
S K) Manado
Mana do
Denpasar
Dr. Kumia Kusu mast uti
uti,, d
dr.,
r., Sp.S
Sp.S K)
Aris Catur Bintoro, dr., Sp.S K) Surabaya

Semarang
Mach lusil
lusi l Hus
Husna,
na, dr., Sp.
Sp.S
S K)
Dr. Astri
Astr i Budikay
Budikayanti,
anti, dr., Sp.S
Sp.S K) Malang
Jakarta
Neimy Novitasari, dr., Sp.S
Atitya Fith ri Kha irani , dr., Sp.S,
Sp.S, M.
M.Sc
Sc Surabay
Sura bayaa
Yogyakarta
Dr. Nova Dian Lestari, dr., Sp.S
Dr. Audry Devi sant y Wuysang
Wuysang,, dr., BandaAceh
Sp.S,M.Si
RR.. Joseph
RR Josephine
ine Retno Widayanti,
Widay anti, dr.,
Makasar
Sp.S
Christianus Ruman
Rumantir,
tir, dr., Sp.S Jakarta
Pekanbaru
Sri Handa yani, dr., Sp.S
Corry Novita Mahama,
Ma hama, dr., Sp.S
Sp.S K) Palembang
Manado
Manado
Dr. Suryani Gunadharma dr.,
Dr. Diah Kurnia Mira
Mirawat
wati,
i, dr., Sp.
Sp.S
S K) Sp.S K),M.Kes
Surakarta Bandung
Donny Hamid dr., Sp.S K) Dr. Susi Aulina,
Auli na, dr., SpS
SpS K)
Jakarta Makasar
Dr. Endang Kust

Kustiowa
iowati,
ti, dr., Sp.S K), Dr. Uni Gamayani
Gama yani , d
dr.,
r., Sp.S
Sp.S K)
MSi.Med Bandung
Semarang Wardah Rahmatul Islamiyah, dr.,

dr.,
Dr. Fitri Octaviana,
Octa viana, dr., Sp.S
Sp.S K)
K),, MPd. Sp.S K)
Ked Surabaya
Jakarta
Hendra Per
Permana
mana,, dr., Sp.S, M
M.Biomed
.Biomed
Padang
PR K T
Assalamu alaikum Wr .
Puji syukur k mi panjatka

panjatkan n ke
ke hadira t Allah
Allah SWT karena dengan r hm t d n
k runi -Nya m k akhirnya buku Pedoman Tata Laksana Epilepsi edisi keenam
2019 da
dapa
patt disel
di selesa
esaika
ikan
n oleh Kelompok Studi Epilepsi PP PERD
PERDOSOSSISI..
Buku ini dihara
dih ara pka
pkann menjadi
menjadi pedo man bagi dokter spesial
spesialis
is sara
sara£ £ dala m
penatalaksanaan epilepsi. Perubahan yang cukup besar terdapat p d Bab 1,
tentang terminologi d n klas klasifi
ifikasi
kasi bangkitan
bang kitan epileptik menurut International
League Against Epileps
Epilepsyy ILAE) 2017, menggantikan terminol
terminologi
ogi d n klasifikasi
bangkitan epileptik 1981 d n klasifikasi epilepsi ILAE 201Z Pada klasifi
klasifikasi
kasi 2017
ini epilesi dibagi menjadi 3, yaitu epilepsi fokal, general, d n kombin
kombinasiasi fokal
d n general yan g sebelumnya tidak terklaterklasifikas
sifikasikan
ikan.. Status epileptikus juga
mengalami perub h n ta tata
ta laksana disesuaikan durasi bangkitannya sesuai
T1 5 menit d n T2 30 menit . Buku Pedoman
Pedo man Tata
Tata Lak
Laksan
sanaa Epilepsi
Epilepsi ini secara
garis besar sud h disesu
disesuaikan
aikan deng an kondisi
kondisi m upun sarana prasarana yang
ada di Indone
Indonesia,
sia, misalnya beberapa obat anti-
anti-epilepsi y ang mem ng belum
ada di Indonesia d n beberapa sarana penunjang yang belum merata dimiliki
oleh seluruh rum h sakit di Indonesia. Epilepsi sebagai salah satu penyakit
sara£ pus t telah d n sela
selalu
lu mendapat perhatian luar biasa
biasa dar i para
par a ahli d n
hasil peneli
pe nelitian
tian tentang
te ntang epilepsi, baik aspek biomolekul
biomolekuler,er, klinik, farmakologi,
reproduksi, komunitas, psikososial d n medikolegal, m upun epidemiologi
telah mengub h pendeka tan tata laksana epileps
epilepsii secara mendasar
mendas ar..
Semoga keh dir n buku ini berm nf t b gi p r sejawat y ng
berhubung n l ngsung deng n pel y n n d n pendidik n epilepsi d n
masyarakat
masyarak at pemerhati
pemerha ti epilepsi
epilepsi..
Wabillahi taufik wal hidayah , Wassalamualaikum wr wb
Surabaya, Juni 2019
Kelompok Stud
St udii Epilepsi
Epile psi PP PERDOSS
PERDOSSII
Ketua,
..
DR. Dr. Kurn

Kurnia
ia Kusumastuti,
Kusumastuti , Sp.S K)
S M BUT N
KETU UMUM PENGURUS PUS T PERHIMPUNAN DOKTER

SPESIALIS S R F INDONESIA PP PERDOSSI)
Assalamu alaikum Wr Wb
Salam Se
Sejjahtera untuk Kit
Kitaa semu a
syukur
A lhamdulillah,
ridlo--Nya
ridlo puji
telah memberikan sem asaya
sema n gatpanjat
panj
d anatktkenaga
an ke kepada a h SWT,
h adirat aAnllggota yang dengan
Kelompok Studi
Epilepsi PP PERDOSSI, sehingga bisa me m en erb it kan Buku Pedoman Tata Laksana
Epilepsii edisi ke-
Epileps ke -6 tahun 2019. Dengan terbitnya
terbitny a buku ini, ma m aka buku ed isi seseb
belumn
lumnya ya
sebaiknya tidak digunakan kembali kembali.. Buku te terbit
rbitan
an baru ini
ini,, diharapkan da p at tet
tetaap
menjadi ruju
r uju ka
kann bagi setiap Dokter Spesi
Spesiali Neurollogi, maupun peserta didik Program
aliss Neuro
Studi Pe ndid ikan Dokter Spesialis
Spesialis Neurologi
Neurologi,, d a lam tata laksana p en anganan epilepsipilepsi..
Saat in i aspek medikole
medikolegalgal menjadi bagia
bagian pe
p enti ng dadallam pra ktik kedokteran, se sehi
hingga
ngga
dibutuhkan suatu buku yang bi bisa
sa menj ad i p e doman dalam tata laksana pa sien
epilepsi.
Penambah
Penamba h a n referens
referensii paling rnuta
rnut akh ir yang kompr
kompreeh en sif ad
ad a lah syarat mutlak
dalam memperb
memperbarui (updating) suatu buku yang terb terbit
it sebel
sebelurnnya
urnnya . Dengan penambah
penamba h an
referensi mutakhir dan beberapa per p erubah
ubahaan m endasar Ja inn ya, seperti:
sepe rti: 1) peruba
perubah h an
termino
erminollogi dan k lasifasifikas
ikasii b angkitan epilepsi ILAE 2017 (mengga(menggant ntii kan edisi tahun
1981); 2) k las
asiifikas
fikasii epi lepsi, ILAE 201 7; dan (3) terapi farmako
farmakollogogiis terkini
terkini,, m enj a di
dikk an
buku ini sebagai rujukan yang makin ideal dalam menangani berba berbagai gai aspek da r i
epilepsi, baik aspek medis, sosial ma m aupun m edikol
dikolega
ega l. Maka ti tid
d ak berl
berleb
eb ih an bil
ihan bilaa
buku baru ini dapa t memperkaya visi ilmiah d an m enin g katkan profesionalisme para
pembacanya.
Saya berharap Kelompok Studi Epil Epilee psi dapat terus b erkarya, dengan se sella lu
memperbarui buku edoman Tata Laksan Laksanaa Ep ililee p s i secara p er
eriodik.
iodik. Saya melihat
kemajuan besar pada Ke lompok Studi Epilepsi ya yan n g be rha si l m en ca ntumkan hasi l
p enelitian epidemiologinya sebagai salah sa tu bahan rujukan . Saya b er h arap, di
kemudian hari pe n e litian-pene itian yang dilaku kan Ke lompok Studi Epilep pilepssi
maupun anggo
anggottanya semakin berkembang,
berkembang , sehi ngga bi sa dijadikan bahan rujuk
rujukan
an d an
pertimb
pertim b angan da lam menyelesaikan masa
mas a lah epi
epilleps i.
Akhirnya saya mengucapkan

mengucapk an sela
selamat
mat kepada Kelompok
Kelompok Studi
Stud i Epileps
Epilepsii yang telah
bersemangat u n tu k menerbitkan buku ini
ini.. Semoga
Semoga usaha
usah a keras ini bisa menjadi amal
ibadah bagi semua yang terlibat
terlibat dalam pembuatan dan penerbitan buku ini. Selamat
membaca d an terima kasih.
Wassalaamu alaikum Wr. Wb.
Surabaya 12 Juni 2019
PPPER OSSI
Prof. Dr. dr. Moh. Has
Hasan
an Machfoed
Machfoed Sp.S K}, M.S
etuaUmum
D FT R lSI
Kontrihutor ..................................................................................................... v
Prakata .............................................................................................................. vii
Samhutan Ketua Umum Pengurus Pusat Perdossi ............................... ix
Bangkitan
Bah 1 Epileptik Wardah Rahmatul Islamiyah,
Kurnia Kusumastuti,
Rr.. Josephine Retno Widayanti
Rr . . . ... . ........
.......... . 1
Bah 2 Epilepsi
Epile psi
Endang
End ang Kustiowati,
Kustiowati, Diah Kurnia Mirawati,
Mirawati, Machlusil Husna,
Husna ,
Suryani Gunadharma, Aris CaCatu
turr Bintor
Bintoro,
o, Herlina Suryawati,
Neimy Novitasari, Susi Aulina, Atitya Khairani.... . . . . . 13
Bah 3 Sindrom Epilepsi

Suryani Gunadharma, HerHerllyani Khosama,
Khosama, Uni Gamayani,
ud r y Devisant
Devisantyy Wu
Wuys
ysang
ang ..... .. .. . .. . ........ 59
Bah 4 Status Epileptikus

Fitri Octaviana, Aida Fithrie,
Fithrie, Corry
Cor ry Novita Mahama,
Hendra Premana . . .. . . . . . . ... . . ......... 83
Bah 5 Sudden UnexPected eath in

Epilepsy SUDEP)
Hendra Permana
Permana,, Aida Fit
Fithr
hrie,
ie, Corry Novita Mahama,
Fitri
Fitri Octa
Octaviana
viana . .... ... . . . . . .. 99
Bah 6 Epilepsi Resista

Resistann Ohat
Astri Budikay
Budikay anti, Donny
Donny Hamid, Sri Handayani ........
......... . . . 101
Bah 7 spek Psikososial dan Medikolegal Epilepsi

nna Mar
Marita
ita Gelgel,
Gelgel, Anak
Ana k Agung
Agu ng Ayu Meidiary,
Meidiary,
Winifre d Karema,
Winifred Karema, Nova
Nova Dia
Diann Lestari,
Lestari,
Christianus Rumantir . ... . .. .. .. 105
BAB 1
B NGKIT N EPILEPTIK
Kurnia Kusumastuti Wa
Ward
rdah
ah Rahmatul Islamiyah
Islamiy ah
RR.. Josephine
RR Josephi ne Retno Widayanti
PENDAHULUAN
Studi berbasis populasi menunjukkan bahwa sekitar 8-10 populasi akan

mengalami bangkitan dalam masa hidupnya. Hanya sekitar 2-3 yang akan
berlanjut menjadi epilepsi. Insiden epilepsi di seluruh dunia a da la h 50,4 per
100.000 per tahun.l Pasien dengan keluhan bangkitan perlu perl u dievaluasi
dievaluasi secara
sistematis. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (P
(PER
ERDDOS
OSSI
SI)) me
meng
ngada
ada ka
kann peneliti
penel itian
an pada 18 rumah sakit d i 15 kota
pada tahun 2013 selama 6 bulan. Didapatkan 2.288 pasien terdiri ata s 487 kasus
baru dan 1.801 kasus lama. Rerata usia kasus baru adalah 25,06 16,9 tahun,
sedangka n rerata usia pada kasus lama adalah 29,2 16,5 tahun. Sebanyak 77,9
pasien berobat pertama kali ke dokter spesialis saraf, 6,8 berobat ke dokter
2
umum sedangkan sisanya berobat ke dukun dan tidak berobat.
DEFINISI
Bangkitan epileptik adalah terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat

otak.. 3
aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak
DIAGNOSIS
Langkah diagnosis:
1. menentukan bangkitan epileptik atau n on -epileptik; dan
2. menentukan bangkitan dengan atau tanpa provokasi.
MENENTUK N BANGKITAN EPILEPTIK T U NON EPILEPTIK
Bangkitan non-epileptik adalah

adal ah terjadinya tanda/gejala yang tidak diakibatkan
oleh aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak.
Bangkitan non-epileptik pada dewasa: 4•5
1. sinkop;
a. neurovasogenik
b. penyebab kardiak
2 serang an psik
serangan psikogen
ogenik;
ik;
a bangki
bangkitan
tan nonepileptik psik
psikogen
ogenik
ik
b depersonalisasi/derealisasi
c serangan panik
pani k
d serangan hiperventila
hiperventilasi
si
3 breath holding attack biru d a n pucat
pucat);
);
4 gangguan jantun
jantung;
g;
a pemanjang an interval
pemanjangan interval QT
b adam
ad am stokes
c sick sinus syndrome
d. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy HOCM)
e abberant coronary artery origin
5 benign paroxysmal vertigo;
6 self service masturbasi);
7 gangguan tidur sleepwalking, night terror, nightmare, narcolepsy, cataplex);
8 gang
gangguan
guan gerak
gerak;;
a diskinesia paroksismal
b mioklonus
c hiperekpleksia
d. restless leg syndrome
9 transient ischaemic attack;
10 migraine;
11 transient global amnesia; dan
12 gang
gangguan
guan metabolik
a hipo/hiperglikemi
b ganganggu
gguan
an elektroli
elektrolit.
t.
Bangkitan non-epileptik pada

pa da anak-a
anak-anak:
nak:4
1 respons mengejutkan fisiologis Physiological startle response);
2 benign neonatal sleep myoclonus;
3 gemetar
gemet ar atau menggigil
menggigil;;
4 refluks
reflu ks gastro
gastro-esof
-esofagus
agus ekstri
eks trim
m Sindroma Sand
Sandifer)
ifer);;
5 posisii desereb
posis deserebrasi
rasi yang disebabkan karena herniasi tonsilar serebelum pad
padaa
hidrosefalus atau peningkatan
peningkat an tekanan intrakranial
intrakrani al akut akibat meningitis/
meningitis /
ensefalitis;
6 spasme distonia pada
p ada palsi sereb
serebral
ral spastik/diskinetik keempat ekstremitas
berat;
7 sindroma
sind roma opsoklonus-m
opsoklonus-mioklonu
ioklonus;s;
8
9 sind
sindroma
roma nyeri
munchausen parok
paroksismal
syndrome sismal
by proxyekstr
ekstrem;
em;
gangguan mental yang di
mental ditandai
tandai seseorang
menciptakan geja
gejala
la atau pe
penyakit
nyakit pada diri mereka atau anak mereka un
untu
tukk
PEDOMAN TATA LAKSANA EP LEPSI

mendapat investigasi, penanganan, perhatian, simpati, dan kenyamanan
dari tenaga medis. Dalam beberapa hal, orang yang menderita sindrom
Miinchausen
Miinchause n memiliki pen
penget
getahu
ahuan
an medis yang tinggi
tinggi.)
.);; dan
10. thought arrest atau melamun.
Tabell. Perbedaan antara bangkitan epileptik dan sinkop.4 5 6
Gambaran klinis Bangkitan epileptik Sinkop/sinkop vasovagal

Faktor
Faktor pencetus Kurang tidur, stimulasi Berdiri lama, s u h u
fotik, hiperventilasi lingkungan panas, tempat
yang ramai, belum makan,
lingkungan yang tidak
nyaman, nyeri
Postur Berba
Berbagai
gai postur
pos tur Berdiri
Ber diri,, jarang
ja rang terjadi saat
saa t
jalan atau berlari
Pucat dan berkeringat Jarang Khas
Onset Mendadak Bertahap
Hilangnya penglihatan/ Mendadak Bertahap
pendengaran
Bagian late ralli dah tergigi
Bagian tergigitt Sering Jarang
Kejan
Kejang
g menghe ntak Sering Jarang, kadang muncul
hanya beberapa detik
Inkontinensia Sering Jarang
Tidaksadar Men t Detik
Pemulihan Sering kali lambat Cepat bila pada posisi
s u inasi
Mengant uk setelah serangan
Mengantuk Sering Jarang
Aktivitas motorik Pola bangkitan khas yoclonic jerk durasi
tonik, klonik, tonik singkat, pemulihan cepat)
klonik) setelah sebelumnya pasien
kehilangan
kehila ngan psotur
Gerakan lengan dan tungkai Jarang Sering myclonus
tidak sinkon multifokal)
Opistotonus arc de cercle Sangat jarang Kadang-kadang postur
decerebrate)
Reflekscahaya Seringkali menurun Normal
Luka cedera Sering Jarang
Serangan saat malam hari a au Sering Jarang
tidur
Bangkitan
Bangkitan nonepileptik psikogenik (Psychogenic Non Epileptic Seizures - PNES)
non epileptik psikogenik
banyak terjadi pada perempuan (80 ) dengan rata-rata usia 31±15 tahun.
Mayoritas pasien PNES pengangguran dan 46 di antaranya didiag
didiagnosis
nosis
anxietas atau
ata u depresi.4 7 s
B NGKIT N EPILEPTIK
Tabel2
Tab el2.. Perbedaan bangkitan epile
epileptik
ptik d n bangk
bangkitan
itan nonepileptik psikogeni
psikogenik.
k.4 -7
Gambaran klinis Bangkitan

Bangkitan Bangkitan nonepileptik
epileptik psikogenik
Onset Mendadak Bertahap
Kesadaran baik Jarang Bervariasi
Posisi pelvis
Gerakan terangkat
anggota gerak Jarang
Jarang Sering
Sering
tidak sinkron
Tubuh berguling Jarang Sering
Sianosis Dapat terjadi Jarang
Lidah tergigi
tergigitt Biasa
Biasanya
nya sisi lateral Ujunglidah
Durasi detik atau menit Sering memanjan
memanjangg hing
hingga
ga
beberapa menit
Lirikan mata Gaze aversion) Jarang Sering
Berusaha
Beru saha kuat menaha n Jarang Sering
gerakan ekstremitas pasif
atau membuka mata
Mengantuk
Menga ntuk pascaiktal Sering Jarang
Bisa
isa diperint
diperintah
ah Tidakbisa Dapat menur
menuruti
uti peri
perintah
ntah
Abnormalitas EEG iktal Abnormal Normal
Lingkungan Bisa terjadi di man
manaa
Sering kali hanya mun
munculcul bila
pun situasii atau keberadaan orang
situas
tertentu
Reflekscahaya Seringkali
Seringkali men
menuru
urun
n Normal
Memburuk dengan Jarang Sering
antiepilepsi
Serangan di depan dokter Jarang Sering
Banyak
Bany ak keluha
keluhann fis
fisik
ik lai
lainn Jarang Sering
penyerta
Tabel3..
Tabel3 Dia
Diagnosi
gnosiss bandi
banding
ng serangan panik d n ictal anxietas.4
Serangan p nik Ansietas ikt l

primer
Gambaran klinis
Kesadaran Sadarbaik Lama-lama terganggu
Durasi 5 10 menit 0,5-2menit
Otomatisme Sangat jarang Seringkali berkembang menjadi
tipe bangkita
bang kitan
n onset foka
fokall
dengan ganggua n kesadaran

kesadaran
Serangan saat malam ha
hari
ri Jarang biasanya Bisa terjadi d n seringkali
saat pasien bangun) membuatt pasien tiba-tiba
membua
terbangun
Gejala
Gejala subjektif
PEDOMAN TATA LAKSANA EPILEPS
Serangan panik Ansietas iktal

primer
Deja vu, halusinasi
Deja Sangat jarang >5
Gejala depresi Sering Kadang-kadang
Berhubungan
Berhubu ngan dengan Tidakada Tam.
Tam.pa
pak
k jelas
jelas perb
p erbeda
edaan
an a ntara
nta ra
kecemasan yang normal perb edaan subjektif
perbedaan kondisi normal dan ketakutan
antara ketakutan saatiktal
normal dan
serangan
seranga n panik
asil pemeriksaan
EEG interiktal Biasanya normal
Biasanya Seringkali abnormal
Seringkali
EEGiktal Biasanya
Biasanya normal Abnormal
MRI kepala fokus
fokus lobus Biasanya
Biasanya normal Seringkali abnormal
abnorm al
temporal)
KL SIFIK SI TIP E B NGKIT N
~ R o c m ~ O ~ e t ~ ~ l G_n _ e _ r a _ l _ _ ~ _ IL __ i_n_kn_o_w_n _ n e_t_ _
Aware Impaired Motor Motor

Awareness Tonic clonic Tonic-clonic
Clonic Epileptic spasm
Tonic Non-motor
Motor Atonic Behavior a est
Myoclonic
Automatism
Myoclonic-tonic
Atonic
clonic Unclasssified
Clonic Myoclonic-atonic
Epileptic spasm Epileptic spasm
Hyperkinetic Non-motor absence)
Myoclonic Typical
Tonic Atypical
Non-motor Myoclonic
Autonomic Eyelid myoclonia
Behavior a est
Cognitive
Emotional
e ~ o r y
Focal to bilateral tonic clonic
Gambar 1. Klasifikasi tipe bangkitan ILAE 2 17 versi lengkap).

•oerajat awareness umumnya tidak disebutkan den
dengan
gan spes
spesifik
ifik..8
B NGKIT N EPILEPTIK
Tabe
Ta bel4
l4.. Keterangan
Keterang an terminologi pada
pad a klasifikasi
klasifikasi tipe bangkitan. 8
Tipe Bangkitan Keterangan

Focal onset/fokal Berasal
Beras al dari jaringan
jaring an network) yang terbatas dalam
dala m satu
sa tu hemisfe
hemisfer.
r.
Sumbernya bisa terlokalisasi dengan jelas atau tersebar ke
sekelilingnya.
General onset/ Berasal dari suatu titik lokasi yang menyebar dengan cepat ke
umum keduaa hemisfer
kedu hemisfer..
Aware Menyadari
Menyada ri diri
dir i dan lingkungannya.
Motor Melibatkan otot dalam berbagai bentuk gerakan dapat berupa
peningkatan
pening katan kontraksi
kontraksi otot
otot posi
positi
tif)
f) atau berkurangnya
berkura ngnya kontraksi
negatif).
Automatism Aktivitas motorik yang terkoordinasi, sering menyerupai
menye rupai gerak
volunte
volunter.
r. Biasan
Biasanya ya muncul
muncu l dengan gangg
ga ngguan
uan kesadar
kes adaran
an sehingga
setelahnya pasien
pasie n tidak ingat.
Atonic Hilang atau berkurangnya tonus otot mendadak tanpa adanya
mioklonik atau tonik sebelumnya. Berlangsung 1-2 detik,
melibatkan kepala, tubuh, rahang, atau ekstremitas atas dan
bawah.
Clonic menghentak-hentak jerking), simetris atau asimetris,
Gerak menghentak-hentak
berulan
beru langg secara
secara regular.
Epileptic Spasm Gerakan mendadak berupa fleksi, ekstensi, atau gabungan
ekstensi dan fleks
fleksii otot proksimal
proksima l dan otot batang tubu h truncal).
Durasi bangkitan lebih lama dari d ari bangkit
b angkitan
an mioklonik
mioklonik,, namun
tonik. Epileptic spasm sering muncul
lebih singkat dari bangkitan tonik.
berkelompok cluster). Meskipun infantile spasm merupakan bentuk
yang paling dikenal
dikenal,, namun
na mun spasm dapa
dapatt muncul
muncu l di segala usia.
usia.
Myoclonic Gerakan
Geraka n involunter
kontraksi tiba-ti
tiba-tiba,
otot tunggal ba, singkat
atau sing kat <100
multipel milideti
mili detik)
k) be rupa
pada anggota gerak
proksimal, distal, atau aksial. Durasi mioklonus lebih singkat
dari klonus
klonus,, serta kurang ritmis dibandingkan
dibanding kan klonus.
klonus.
Tonic Peningkatan kontraksi otot yang berlangsung beberapa detik
sampaii beberapa menit.
sampa
Tonic clonic Bangki
Ban gkitan
tan berurutan berupa bangkitan tonik diikuti bangkitan
klonik.
Myoclonic tonic- Bangkitan mioklonik
mioklonik diikuti dengan
de ngan bangkit
ban gkitan
an tonik-klon
tonik-klonik.
ik. Tipe
Tipe
clonic bangkitan ini umum ditem
ditemuiui pada juvenile myoclonic epilepsy
epilepsy..
Myoclonic atonic Bangkitan mioklon
mioklonikik diikuti dengan
de ngan bangkit
ban gkitan
an atonik.
atonik.
Nonmotor Ti
Tipe
pe bangkitan fokal
fokal atau general
general tanpa
tan pa disertai aktivitas motorik
ya
yang
ng menonjol
menonjol..
Autonomic Perubahan
Peruba han sistem saraf otonom
otonom yang melibatkan kardiovaskular,
kardiovaskular,
pupil gastrointestinal sudomotor vasomotor dan
termoregulasi.
Behavior arrest Henti aktivitas sesaat,
sesaat, freezing, imobilisasi.
PEDOMAN TATA LAKSANA EPILEPSI
Tipe angkitan eterangan

Cognitive Berhubungan dengan proses berpikir dan fungsi kortikal,
kortikal, seperti
sepert i
bahasa, persepsi spasial, memori, dan praksis.
Emotional Emosi sebagai tanda awal yang menonjol, seperti rasa takut,
suka cita
cita spont an atau euforia, tertawa gelastic), atau menangis
dacn stic).
Sensory Persepsi rasa yang tidak disebabkan oleh adanya stimulus
eksternal.
Typical absence Terhentinya aktiv
aktivitas
itas yang sedang dilakukan secara mendadak,
tatapa n kos
kosong
ong,, dapat disertai deviasi mata ke atas. Biasanya
pasien tidak berespons saat diajak bicara. Durasi bangkitan
beberapa detik sampai setengah menit dengan pemulihan yang
sang at cep
cepat.
at. EEG akan menunjukkan gelombang epileptiform
general sa at terjadi bangkitan.
typical absence angkitan menyerupai typical absence namun onset dan
terhentinya
terhenti nya bangkitan kurang mendadak.
Eyelid
Eyel id myoclon ia Jerking pada kelopak mata dengan frekuensi minimal 3 kali per
detik.
detik. Umumnya mata melirik ke atas, biasanya berlangs
berlangsung
ung <10
detik, seringkali dicetuskan dengan menutup mata.
Focal to bilateral Bangkitan dengan awi awitan
tan fokal, aware ataupun impaired awarenes s,
fokal,
tonic c l o n i c motor a tau pun nonmotor
nonmotor,, berkembang menjadi aktivitas tonik-
seizure klonik bilateral.
MENENTUK N B NGKIT N EPILEPTIK DENG N PROVO

PROVOKK SI T U
T NP PROVOK SI
Setelah ditegakkan diagn

Setelah diagnosis
osis bangkitan epileptik, proses evaluasi selanjutnya
adalah menentukan apakah terdapa
terdapatt prov
provokas
okasii bang kita n?
Bangkitan Epileptik dengan Provokasi Provo

Provoked
ked Seizure)
Bangkitan ini terjadi pada saat/da

saat/dalam
lam waktu
wakt u yang berdekatan dengan gangguan
episode) akut. Istilah tersebut sering disamakan dengan reactive seizure, situation-
related seizure, atau bangkitan simtomatik akut acute symptomatic seizure).10•11
Tabel 5. titik poton g cut off point) untuk terjadinya bangkitan simtomatik akut
Nilai titik
pada gangguan metabolik.12
Paramete
Parameterr biokimia
biok imia Nilai
Glukosa serum <36 mg/dL 2mM) a tau >450 mg/d
mg/dL
L berhub ungan
dengan ketoasidosis karena diabetes maupun
bukan)
Natrium serum <115mg/dL <SmM)
Kalsium serum <S mg/dL <1,2 mM)
BANGKITAN ILEPT K
Parameter biokimia
bioki mia Nilai
Magnesium
Magnesium serum <0,8mg/dL <0,3mM)
nitro gen BUN)
Urea nitrogen >lOOmgldL >35,7mM)
Kreatinin >lOmg/dL > 8 8 4 ~ )
Tabel6. Jangka waktu terjadinya bangkitan simtomatik akut pada beberapa

penyakitP
Penyebab Keterangan
Penyakit serebrovaskuler, hipoksia Dalam
Dalam waktu 7 hari awitan
serebral
Cedera kepala, pembedahan Dalam
Dalam waktu 7 hari awitan
intrakranial
Infeksi
Infeksi Intrakranial Dalam waktu 7 hari, sesuai klinis dan hasil
laboratorium
Multipel Sklerosis Dalam
Dala m waktu 7 hari dari relaps
relaps
Metabolik Sampe
Sa mpell darah dalam w akt
aktuu 24 jam dari kejang
Alkohol Dalam
Dal am waktu 7-48 jam setelah minu m alkoho
alkoholl
terakhir
Bangkitan Eplleptik Tanpa Provokasl Unprovoked Seizure
Bangkitan epile
Bangkitan epileptik
ptik tan
tanpapa provokasi
provokasi adalah bangkitan yang terjadi
terjadi tanpa adanya
gangguan/episode akut ak ut klinis yang berpotensi men
menimb
imbulk
ulkan
an bangkitan, atau
terjad
terjadii leb
lebih
ih dari perkiraan in inter
terval
val waktu u ntu k timbulnya s uatu bangkitan
Klasifika
Klas ifikasi
si bangk
bangkita
itann ini 1) bangkit
bangkitanan tanpa penyebab yang nyata; 2) bangkitan
karena penyakit dahulu remote-symptomatic seizure), yaitu bangkitan yang
berkaitan dengan
de ngan les
lesii otak yang telah ada sebelumnya
sebelumnya atau berkaitan de
dengan
ngan
penyakit
penya kit sistem sa
sara
ra£
£ pusat
pusa t SSP) yang kronik progresifP-
Bangkitan Refleks
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul segera (dalam detik atau
menit) sebagai respons atas suatu stimulus spesifik.14 Meskipun bangkitan
refleks muncul dengan provokasi, kecenderungan berulangnya bangkitan
akibat stimulus spesifik tersebut bersifat terus menerus sehingga memenuhi
definisi epilepsi.3 15
Stimulus dapat berupa
beru pa stimulus eksternal atau internal (aktivitas
(aktivitas pasien
sendiri) seperti
sepert i stimu
stimulus
lus visual, taktil, proprioseptif,
proprioseptif, dan audiogen
audiogenik.
ik. Bangkitan
dapat terjadi dalam hitungan detik setelah terpapar stimulus.15,1 6 Bangkitan
refleks
refleks memiliki beberapa subtip
subtipee menu
menurutrut karakteristik
k arakteristik st
stimulu
imulusnya
snya (Tabel7
(Tabel7).
).15
Pemicu bangk
bangkitan
itan p ada bangkitan
bangki tan reflek
reflekss antara lain
lain:: cahaya
cahaya,, musik, stimul
stimulus
us
PEDOM N T T L KS N EPILEPSI
somatosenssori atau propriosepti£, membaca, ma

somatosen m andi air panas, makan, dan
berpikir.
Tabel 7. Subtipe bangkitan refleks atau Refl ex Epil epsy.l 5
Tipe bangkitan Tipe bangkitan indrom epilepsi

epil epsi at
atau
au
refleks kondisi yang berkaitan
Photosensitivity b se nc e myoclonia - GGE terutama JME)
GTCS IPOE
- Fokal t erutama oksipital) PME
DS
Jarang pada le si yang
dida at
M u sicogenic Biasanya bangkitan lobus Epilepsi deng an le
lesi
si
temporal epileptogenik. Juga
didapatkan pada pasien
dengan ADTLE
Reading Jerk pada rahang yang Dianggap sebagai varian
dapat berk
berkeembang me m enjadi GGE; didapa tkan pada
GTCS jika membaca pasien den
dengan
gan JME
JME
tetap dilanjutkan
dilanjutkan.. Jarang:
bangkitan fokal, dengan
aleksia dan disfa
disfasia
sia dengan
d eraj
rajat
at yang bervariasi
Eating Bangkitan fokal de

d engan/ Biasanya epilepsi dengan
tanpa gangguan kesad kesadaran
aran lesi epileptogenik
Hot water/bathing Bangkitan fokal Tidak ada
Bangkitan y ang Aura sensoris diikuti Pasien dengan MCD dan lesi
dipicu stimulus bangkitan sensoris Ja cks onian kortikal post sentral.
somatosensoris dengan manifestasi motoris
tonik. Ban
Bang g kitan dapat
menjadi bilatera
bilater al.
Bangkitan yang dipicu Bangkittan myoclonic
Bangki Lesi otak yan g didapat,
Lesi
stimulus proprioseptif somatomotor,, atau
somatomotor hiperglikemia non-ketotik
non-ketotik,,
som atosensorial. Dapat ensefaa lopati difus akut
ensef
terjadi bangkitan fok al
menj adi bilate
bilate ral.
Bangkitan yang dipicu Bangkitan
Bang kitan fokal Biasanya dengan lesi yang
orgasme didapat
Bangkitan yang dipicu Myoclonia abse nc e GTCS GGE
oleh aktivitas berpikir
atau raksis
ADTLE au tosom al domin ant temporal lobe epi lepsy; OS Dravet sy ndrome; GGE, genet ic generalized
ep ileps ies; GTCS ge nerali zed tonic -clon ic seiz ures; IP OE id iopathic ph oto sens iti ve occipita/l
/loobe epileps y;
]M E juve nil e myocloni c ep il epsy; MCD malfor mat ions of co rtical deve lo pmen t; PME pr ogressive
myocl on us epileps ies .
BANGK TAN EPILEPTIK
PEME RIKS N PENUNJ NG P D B NGKIT

NGKIT N
1. Pencitraan.
2. Laboratorium pemeriksaan dar
darah
ah rutin
rut in tes fungsi ginjal
ginjal,, tes fungsi
fungsi hepar,
kadar gula, kadar albumin, elektrolit untuk menyingki
menyingkirkan
rkan bangkitan
simtomatik
simtoma tik akut, prolaktin)
prolaktin)..
3. Analisa cairan serebrospinal
serebrospinal pada
pada kasus yang dicurigai infeksi
infeksi SSP).
4. Elektroensefalografi EEG) denga
dengan
n video.
5. Elektrokardiografi.
T T L KS N B NGKIT N
Berikut ini penangan

Berikut pena ngananan pada bangkitan epilep
epileptik
tik..
1. Me
Menja
njaga
ga jalan napas pasien dan
d an mencegah adanya cedera kepala atau bagian
bagi an
tubu
tu buhh lain akibat gerakan pasien saa
saatt ban
bangkitan
gkitan.. Pasien diposisikan
diposisikan miring
mir ing
lateral recumbentP
2. Pada pasien dewasa, dalam 5 menit pertama berikan diazepam lV,
midazolam IM, lorazepam IV*.
3. Phenobarbital IV level A) do
dosi
siss lihat pada
pa da Bab Status Epilep
Epileptikus)
tikus)..
4. Pada pasien
pasie n anak:
a. berikan diazepam IV, atau lorazepam lV*: efek
efektif
tif menghen tikan
bangkit
bangkitan
an minimal
Epileptikus); dan dalam 5 menit
Level A) do
dosi
siss lihat pa da Bab Status
pada
b. dia
diazep
zepam
am rektal leve
levell B).18
5. Pada pasien dengan eklamsia berikan Magnesium Sulfat MgSO J 4 mg
intravena selama 10 menit atau MgS04 4 mg intra-muskuler pad p adaa masing
masing gluteus kanan
kana n dan
da n kiri.
kiri.19
Keterangan *) belum tersedia di Indonesia
D FT R PUST K
1 Gavvala JR, Schuele SU. New-Onset Seizure n Adults and Adolescents: A Review.
JAMA, 2016 Dec 27;316 24):2657-2668.
24):2657-2668.
2 Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Epilepsi, 5th ed. K Kusumastuti S. Gunadharma and E. Kustiowati,
Editor.
Editor. Surabaya: Airlangga Universi ty Press;
Press; 2014.
3 Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, E ngel J JJr,
r,
Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee B, Mathern GW, Moshe SL,
Per.
Per. A practi cal clinical definition of epilepsy. Epilepsia, 2014 Apr;55 4):475-482.
4 Malmgren K, Teuber M, Appleton R. Differential Diagnosis of Epilepsy. In:
Sl::orvan S, Pefficca E, Engel Jr. Editors Th e Treatrr.ent of Epile?CY- rd ed. UK:
Blackwell Publishing; 2012. pp. 55-56.
5 Riela A. Management of seizures. Critical Care Clinics, 1989 Oct;5 4):863-879.
6 Cook M Differential Diagnosis of Epilepsy. fu Shorvon S, Perucca E, Engel J Jr, Editors.

The Treatment of EpiEpilep
lepsy
sy.. 4th Ed. UK Black
Blackwell
well Publishing; 2016. pp. 24-36.
7 Perez D, Lafrance W. Nonepileptic Seizures: n Updated Review. CNS Spectr.
2016 Jun;21(3):239-246.
8 Fisher R, Cross H, D'Souza C, French JA, Haut S, Higurashi N, Hirsch E, Jansen F,
Lagae L, Moshe S, Peltola J, Perez ER, Scheffer I, Schulze-Bonhage A, Somerville
E, Sperling M , Yacubian E, Zuberi S. Instruction manual for the ILAE 2017
operational classification of seizure types. Epilepsia. 2017;58 4):531-542,.
9 Nowacki TA, Jirsch JD. Evalu Evaluation
ation of the first seizu
seizure
re patient: Key point s i n the
history and physical examination. Seizure. 2017 Jul;49:54-63.
10 Guna war
wardane
dane N, Fie
Fields
lds M . Acute Symptomatic SeizurSeizureses and Provoke
Provokedd Seizure
Seizures: s:
to Treat
Trea t or No
Nott to Tr
Trea
eat?
t?.. Curr Treat Opt
Options
ions Neurol. 2018 Aug;20 10):41.
11 Kind C, Newton C, Kariuki S. Prevalence, risk factors, and neurobehavioral
comorbidities of epilepsy i n Kenyan children. Epilepsia Open 2017 Aug
19;2 4):388-399.
12 Beghi E, Carpio A, Forsgren L, Hesdorffer D, Malmgren K, Sander J, Tomson
T, Hauser W. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure.
Epilepsia. 2010 Apr;51 4):671-5.
13 Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, Gloss DS, Sanchez AM, Kabir AA, Liferidge
AT, Martello JP Kanner AM, Shinnar S, Hopp JL French JA. Evidence-based
guideline: Management of a n unprovoked first
first sei zure i n adul
adults.
ts. Report of the
Guideline Development Subcommittee
Subcommittee of the AAmerican
merican Academy of Neurolog
Neurology y
and the
th e Am
Ameri
eri can Epilepsy Society.. Neurology. 2015 Apr 21;84 16):1705-1713.
Society
14 Lin K, Guaranha M and Wolf P. Reflex epileptic mechanisms i n ictogenesis
and therapeutic consequences. Expert Review of Neurotherapeutics. 2016
May;16 5):573-85.
15 Okudan ZV and Ozkara · e f l e x epilepsy: trigger
triggerss and mana
manageme
gementnt stra
strategies.
tegies.
Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2018 Jan 18;14:327-337.
16 Wolf P. Re
Refle
flex
x epileptic mecha nisms in humans: Lessons about na
mechanisms natur
tural
al ictog
ictogenes
enesis.
is.
Epilepsy
Epil epsy Beh
Behav.
av. 2017 Jun;71(Pt B):118-123.
17 Iowa Department of Public Health US) & Bereau of Emergency and Trauma
Services. 2018 Adult and Pediatric Statewide EMS Treatm
Treatment
ent Protocols [Internet].
Io
Iowa
wa:: Iowa Depar
Departement
tement of Public Health US); March 2018. Availab
Available
le from: https://
idph.iowa.gov/Portals/1/userfiles/179/2018 20Protocols 20FINAL-TOC 20

update.pdf.
update.pdf.
18 Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, Bare M , Bleck
T, Dodson W Garrity L, Jagoda A, Lowenstein D, Pellock J, Riviello J, Sloan E,
Treiman D. Evidenc
Evidence-Based
e-Based Gu
Guidelin
ideline:
e: Trea
Treatment
tment of Convulsive Stat
Status
us Epile
Epilepticus
pticus
i n Children and Adults: Report of the Guideline Committee of the American
Epilepsy Society.
Society. E
Epilepsy
pilepsy Curr. 2016 Jan-Feb;16 1):48-61.
19 Silverman E, Sporer K, Lemieux J, Brown J, Koenig K, Gausche-Hill M , Rudnick
E, Salvucci A, Gilbert G. Prehospital Care for the Adult and Pediatric Seizure
Patient: Current Evidence-based Recommendations. West J Emerg Med. 2017
Apr;18 3):419-436.
B NGKIT N EPILEPTIK
BAB
PIL PSI
Endang Kustiowati iah Kur

Kurnia
nia Mira
Mirawati
wati Mach
Machlusi
lusill Husna
Suryani
Sury ani Gunadharma Aris Cat
Catur
ur Bintoro Herl
Herlina
ina Suryawati
Neimy Novitasari Susi Aulina Atitya Khairani
PEND HULU N
Epilepsi adalah gangguan kronis pada otak yang dapat menyerang orang di
seluruh dun
dunia.
ia. Di negara-negara maju, kejadian epilepsi tahunan diperkirakan
sekitar 50 per 100.000 penduduk dan preva prevalensi
lensinya
nya diperkirakan
diperkir akan sekitar 700
per 100.000 penduduk. Di negara berk berkemba
embang,
ng, jumlahnya diperkir
diperkirakan
akan lebih
tinggi_l Insiden epilep
epilepsi
si umumn ya tinggi
tinggi pada kelompok usia kanak-kanak dan
lanjutt usia,
lanju usia, cenderung lebih tinggi pada pria daripada wanita. 2
Kelompok Studi Epi Epilep
lepsi
si Perhi
P erhimpun
mpunan
an Dokter Spesialis
Spesialis Sara£ Indonesia
POKDI Epilepsi PERDOSSI) mengadakan penelitian pada 18 rumah sakit di
15 kota pada tahun 2013 selama 6 bulan. Didapatkan 2288 pasien terdiri atas
487 kasus baru dan 1801 kasus lama lama.. Rerata usia kasus baru adalah 25,06 ±
16,9 tahun . Sedangkan rerata usia pada kasus lama adalah 29,2 ± 16,5 tahun.
Sebanyak 77,9 pasien berobat pertama kali ke dokter spesialis sara£, 6,8
berobat ke dokter umum sedangkan sisanya berobat ke dukun dan tidak
berobat. 3
DEFINISI
Definisi Konseptual
Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan terus
menerus untuk menimbulkan bangkitan epileptik dengan konsekuensi
neurobiologis, kogniti£, psikologis, dan sosial. Definisi ini mensyaratkan
terjadinya
terjadinya minima l 1 kali bangkitan epileptik.
Definsii Operasional
Defins Operasio nal
Epilepsi ada
Epilepsi adalah
lah suatu penyakit otak yang ditandai dengan salah satu kondisi/
gejala sebagai berikut:
1. minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks

dengan jarak waktu an tar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24
jam;
2. satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan
kemungkinan terjterjadin
adinya
ya bangkitan ber ulang dalam 10 tahun kedepan
sama den
de n gan hila terdapat 2 bangkitan tanpa prov
provokas
okasii atau bangkitan
refleks; dan
3. sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi oleh
oleh dokter yang
kompeten).
Epileps i dianggap dapat diatasi resolved) pada individu dengan sindrom

Epilepsi
epilepsi tergantung usia tetapi sudah mele
melewa
wati
ti batas usia tertentu ATAU mereka
yang tetap bebas
bebas bangkitan
bangkita n se
sellama 10 tahun terakhir, tanpa obat antiepilepsi
OAE) selama 5 tahun terakhir.
5
KL SIFIK SI
Klasifikasi Epilepsi yang baru adalah

ada lah klasif
klasifik
ikasi
asi bertingkat, yang dirancang
untuk meme
memenuh
nuhii klasifikas
klasifikasii epilepsi
epilepsi dalam lin
lingkungan
gkungan klin
klinis
is yang berbeda.
Tingkat klasifikasi akan tergantung pada dokter yang membuat diagnosis.
Jika memungki
memungkinkan,
nkan, diag
diagnosi
nosiss pada ketiga level harus dic
dicari
ari dengan etiologi
epilep
epi lepsi
si masin
masingg-m
-mas
asin
in g.
TIPE BANGI ITAN

ETIOLOGI
; ~ ~ ~ ~ ·
M
R
TIPE EPILEPSI
B
m bmasi u u
dan fokal
D
T
A
s
SINDROM EPILEPSI
ambar 2. Kerangka kerja klasifikasi ep

epii lepsi_s
1. Tipe bangkita
Tipe bangkitann
Langkah awal kerangka klasifikasi epilepsi adalah menentukan tipe
bangkitan. Klasifikasi
Klasifikasi tipe
tipe bangkitan sudah
suda h diterangkan di Bab 1.
2. Tipe Epilepsi
Diasumsikan
Diasums ikan bahwa pasien sudah
sud ah memili
memiliki
ki diagn
diagnosis
osis epil
epilepsi
epsi berdasar
berdasarkan
kan
definisi 2014. Terdapat kategori baru pada tipe epilepsi, yaitu gabungan
epilepsi umum dan fokal di samping epilepsi umum dan epilepsi fokal.
Terdapat juga kategori tidak d diketahui
iketahui . Banyak
Banyak epilepsi terdir
terdirii dari
beberapa tipe bangkitan. Untuk diagnosis epilepsi umum biasanya
ditunjang dengan akti aktivitas epileptiform umum pada EEG. Pasien dengan
vitas
epilepsi umum dapat memiliki berbagai
berbagai ti
tipe
pe bang
bangkita
kitan
n terma
termasuk
suk absans,
mioklonik, atonik, tonik, dan bangkitan tonik-klonik. Diagnosis epilepsi
umum dibuat atas dasar klinis, didukung oleh temuan khas aktivitas
epileptiform
Epileps
Epi lepsii fo
fokal
kal termasuk
termas uk gangg
gangguan
uan unifokal dadan
n mult
multifokal
ifokal serta bangki
bangkitan
tan
yang
yan g melibatkan
melibat kan sat
satu
u hemisfer otak.
otak. EEG interiktal biasanya menu
menunjuk
njukkan
kan
adanya aktivitas epileptiform fokal, diagnosis dibuat berdasarkan klinis,
didukung
didukun
Terdapat gkelompok
oleh
kelo temuan
mpok ba
baru
EEG.
ru epile
epilepsi
psi gabunga
gabungan n umum dan fokal, karena ada
pasien yang memilik
memilikii bangkitan umum da dann foka
fokal.
l. Diagnosis di dibuat
buat atas
dasar
das ar klinis,
klinis, didu
didukun
kung gooleh
leh temuan EEG. EEG interinteriktal
iktal dapat menun
menunjukkan
jukkan
aktivitas epileptiform umum dan fokal, tetapi aktivitas epileptiform tidak
diperlukan untuk diagndiagnosis.
osis. Cont
Contohoh di mana kekedua
dua tipe babangkit
ngkitanan terjadi
adalah
adala h sindrom Dravet dan sind sindrom
rom Lennox-Gast
Lennox-Gastaut.aut.
Tipe Epilepsi juga dapat menjadi akhir diagnosis jika dokter tidak dapat
membuat diagnosis Sindrom Epilepsi. Contoh: seorang anak atau orang
dewasa denga
dengan n epilep
epilepsi
si lobus tempor
temporalal nonlesio
nonlesional
nal yan
yangg memiliki epilepsi
fokal tanpa etiologi yang diketahui; seorang anak berusia 5 tahun yang
mengalami bangkitan umum tonik-klonik dan gelombang spike umum
pada EEG yang tidak dapat diklasifikasikan ke dalam suatu sindrom
epilepsi yang diketahui
dike tahui tetapi memiliki diagnosis
diagnosis yayang
ng je
jelas
las dari epilepsi
umum; atau pa pada
da seorang
seorang wanita beru
berusia
sia 20 tah
tahun
un dengan bangkita
bangkitan n foka
fokall
dengan ganggua
ga ngguan n kesadar
kesadaran,
an, dan
da n bangkitan
bangkitan absa
absans
ns dengan focal discharges
dan generalized spike wave pada rekaman EEG dan MRI normal normal,, yang karena
itu akan
a kan memiliki diagnosis gabu gabungan
ngan epilepsi
epilepsi umum dan fokal.
Istilah tidak diketahui diguna digunakan
kan unt
untuk
uk menunjukkan di mana pasien
memiliki epilepsi
epilepsi tetapi d
dokter
okter tidak dapat menen
menentuka
tukann apak
apakahah tipe epilepsi
fokal atau umum karena informasi yang tidak cukup tersedia. Mungkin
tidak ada akses pemeriksaan EEG atau EEG yang kurangkura ng informatif (hasil
normal)
normal).. Jik
Jikaa tipe bangkitan
bangkit an tidak diketahui, maka tipe epilepsi mungk
mungkin
in
tidak diketahui.
diketahui.
PIL PSI
3. Sindro m Epilepsi
Sindrom
Lihat
Lih at bah 3 Sindro
Sindromm Epile
Epilepsi.
psi.
4. Etiologi
Saatt pasien datang dengan serangan ep
Saa epileps
ilepsii pertama dokter h rus
menentuk n etiologi epilepsi pasien. Seringkali investigasi pert m
yang dilakukan melibatkan neuroimaging idealnya MRI jika tersedia. Ini
memu ngkinkan
memungki nkan dokter un
untu
tuk
k memutuskan apaka apakah
h ada eetio
tiolog
logii struktural.
Enam kelompok etio
etiologi
logi adala
adalahh struk
struktural
tural genetik infek
infeksi
si metabol
metabolik ik da
dann
imun serta kel
kelompok
ompok yang tidak dikdiketahu
etahui.
i.
TIOLO I
Enam kelomp
kelompok ok etio
etiologi
logi adala
adalahh struktu
struktural
ral gene
genetik
tik infe
infeksi
ksi metab
metabolik
olik da
dann imun
serta kelo
kelompok
mpok yang tidak diketahu
diketahui.i. Ep
Epile
ileps
psii pasien dapat diklasifikasikan ke
dalam lebih dari satu kategori etiologi; etiologinya tidak bersifat hierarki d n
mungkin
mungk in ttergantung
ergantung pada kead keadaan
aan pas
pasie
ien.
n.
1. Struktur
Struktural:al: etiol
etiolog
ogii str
struktura
ukturall berdasarkan pada pemeriksaan pencitraan
yang dikaitkan
d ikaitkan dengan pemeriksaan elekt
elektrokl
roklinik
inik.. Et
Etio
iolo
logi
gi struk
struktur
tural
al anantara
tara
lain strok
strokee trauma infinfek
eksi;
si; atau yang berkaitan deng dengan an genetik sepert
sepertii
malformasi perkembangan kortikal
kortikal.. Iden
Identifik
tifikasi
asi le
lesi
si stru
struktu
ktural
ral me
memerlukan
merlukan
pemeriksaan MRI dengan mengg menggunakan
unakan proto
protokol
kol spesifik epile
epilepsi
psi..
2. Genetik: akibat mutasi genetik yang diketahui atau diduga di m n
bangkitan merupakan gejala utama dari gangguan tersebut. Contoh:
Childhood Absence Epilepsy atau Juvenile Myoclonic Epilepsy.
3. lnfeksi: akibat dar
darii pasca-in
pasca-infeksi
feksi intrakra
intrakranial
nial seper
seperti ti neurosistiserkosis
tuberkulosis HIV malaria serebr serebral
al pan-ensefalitis ssklerosi
klerosiss subakut
toksoplasmosis serebral d n infeksi kongenital seperti virus Zika d n
vi
viru
russ Si
Sitom
tomeg
egalo
alo.. Infeksi ini kad
kadang
ang memiliki korelas
korelasii stru
struktu
ktural
ral..
4. Metabolik: identifikasi penyebab metabolik sangat penting sehubungan
dengan terapi spespesifik
sifik da
dann pencegahan ganggu
gangguanan intelektu
intelektual.
al.
5. Imun: g nggu n imunitas disertai adanya per d ng n SSP yang
berhubungan dengan reaksi autoimun; contoh: epilepsi pada multiple
sklerosis.
6. Tidak diketahui: penyebab epilepsi belum diketahui. Diagnosis hanya
berdasarka
berda sarkan
n usia awita
awitann sem
semiol
iologi
ogi bangkitan da
dann pemeriksaa
pemer iksaan n EEG.
DI GNOSIS
Diagnosis epilepsi ditegakkan ter uta tam

m a dari anamnesi
siss yang didukung oleh
pemeriksaan fisik dan pemerik saan penunjang. 5
pemeriksaan
1. Tentuk
Tentukan
an tipe bangki
bangkitan
tan li
lih
h a t Bab 1 .
2. Tent
Tentukan
ukan tipe
t ipe epilepsi.
epilepsi.
3. Tentuk an sind
Tentukan sindrom
rom epile
epilepsi
psi lih
lihat
at Bab 3 .
Dalam praktik klinis, langkah-langkah dalam penegakan diagnosis epi epillep si
lah sebagai berikut:3
adalah
ada
1. Anamnesis: auto dan aBo-anamnesis dari s aks aksii mata mengenai hal-hal
terkait di bawah ini.
a. Gejala dan tanda sebelum, selama, dan pascapasca--bangkitan
1 Sebelum bangkitan/ge
bangkitan /gejala
jala prodromal
Kondisi fisik dan psikis yang m engindikasikan akan terjadinya
bangkitan mi s a ln ya p er ub ahan perilaku perasaan lapar,
berkeringat, hipot e rm i, mengantuk, menjadi sensitif, dan lain
lain.
2 Selama bangkita
bangkitann/ikt
iktaa l
a Apakah terd apat aura, ge gejal
jalaa yang dirasakan p ada aw awaa l
bangkitan?
b Bagaimana deskripsi bangkita
bangkit a n , mulai dari deviasi mata,
gerakan kepala, gerakan tubuh, vokal vokaliisa
sassi, a u tomati
tomatiss m e,
gerakan pada sa lah satu a t au kedua lengan dan t u n gk a i,
bangkitan tonik/kloni k, inkontinensia, lidah tergigtergigit
it,, pucat,
berkeringat, dan lain-lain. Akan leb
lebih
ih baik bil
bilaa keluarga
kelua rga dapat
dap at
diminta meniruka
meniruk an gerakan bangkitan atau merekam video
saat bangkitan.
• Apakah terdapat
terdap at lebi
lebihh dari satu tipe bangkitan?
• Apakah t erdapat perubahan tipe dari bangkitan
sebelumnya??
sebelumnya
• Waktu terjadi bangkitan: saat tidur tidur,, saa
saatt terjaga, b ermai
ermain n
video game b erkemih, atau sewaktu-waktu.
3 Pasca-bangkitan/post-ictal:: bi
Pasca-bangkitan/post-ictal binng u ng, langsung sadar, n yer yerii kep
k epaa la,
tidur, gaduh gelisah, h emiparesis pasca-bangkitan paralisis
Todd).
b . Faktor pencetus: kelelahan,
kelel ahan, kurang tidur, hormonal, stres psikologis,
alkohol.
c. Faktor lain: usia awitan, durasi bang
b angkkita n, frekue nsi bangkitan, interval
terpanjang a ta angkitan, aw areness antar bangki bangkittan .
PIL PSI
d. Terapi d n respons terhadap OAE sebelumnya:

1) jen
jenis
is,, dosi
dosis,
s, jadwal minum, kepat
kepatuhan
uhan m
mininum
um oba
obat;
t; da
dann
2) kadar OAE dalam plasma.
e. Penyaki
Penyakitt yang diderita sekarang d dan
an riwaya
riwayatt penyakit lain ya
yang
ng menjadi
penyebab serts ertaa kom
komorbidit
orbiditas.
as.
f Riwayat
Riway at epilepsi da dan
n penyakit lain d
dalam
alam kelu
keluarga.
arga.
g. Riwayat pre-natal, natal dan tumbuh kembang, riwayat bangkitan
neonatal/kejang demam.
2. Pemeriksaan
Pemeriksaa n fisik umum da dan
n neurolog
neurologis
is
Pemeriksaan
Pemeriks aan fisik umum un untu
tukk menc
mencari
ari tanda-t
tanda-tanda
anda misal
misalnya:
nya:
a. tra
trauma
uma kepala,
b. tand
tanda-ta
a-tanda
nda infek
infeksi,
si,
c. kelainan kongenital,
d. keca
kecanduan
nduan alko
alkohol
hol atau napza,
e. kelainan pada kulit neurooculocutaneus), dan
f. tanda-tanda kegan
keganasan.
asan.
Pemeriksaan
Pemeriksa an neurolog
neurologisis
Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang
dapat berhubungan
berh ubungan dengan bang bangkitan
kitan,, seperti paral
paralisis
isis Todd, gangguan
kesada
kes adaran
ran pasca-ikt
pasca-iktal,
al, afasia pasca-ik
pasca-iktal.
tal.
3. Pemeriksaan
Pemerik saan pe
penunjang
nunjang
a. Elektroensefalografi EEG):
1) mem
memban
bantutu menunja
menunjang ng diagn
diagnosi
osis;
s;
2) membantu penentu
penentuan an tipe bangk
bangkitan
itan mau pun sindrom epilepileps
epsi;
i;
3) membantu menentukan prognosis;
4) memban tu penen
membantu penentuan
tuan perlu/
perlu/tidakn
tidaknya ya pemberian OAE; dan
5) membantu
memban tu menentukan penghentian OAE.
b. Pencitraan otak unt
u ntuk
uk mende
mendeteksi
teksi le
lesi
si epileptogenik diotak.
1) CT scan kepala pada kasus kejang
kejang perta
pertama
ma kali pad
padaa usia dewasa,
lebih
leb ih ditujukan uuntu
ntukk kasus kegawatdaruratan.
2) MRI minimal1,5 Tesla).
3) Positron Emission Tomography Scan PET-Scan).
4) Single Photon Emission Computed Tomography SPECT).
5) Magnetic Resonance Spectroscopy MRS).
6) USG Doppler pada neonaneonatus).
tus).
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Pemeri ksaan hem

Pemeriksaan hematol
atologis
ogis::
a) hemoglobin, leukosit d n hitung jenis, hematokrit, trombosit,
elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium), k d r
gula darah, fungsi hati SGOT/SGPT), ureum, kreatinin, d n
albumin.
Dilakukan
Dila kukan pada:
a) awal pengobatan untuk pemilihan OAE;
b) du bul n setelah pemberian OAE untuk mendeteksi efek
samping OAE; d n
c) rutin diulang setiap tahun
ta hun sekal
sekalii un
untu
tukk memonitor ef
efek
ek sarnpin
sarnping
g
OAE, atau bila timbul
tim bul gejal
gejalaa klinis akibat efek sarnpi
sarnping
ng OAE.
2 Pemeriksaan kadar
kada r OAE dala
dalamm plasma
plasma
Dilakukan
Dila kukan hila bangkitan belum terkon
terkontrol
trol meskipun
meski pun OAE sud h
mencapai dosis terapi
terapi maksimal atauat au untuk memonito
memonitorr kepatuha
kepatuhan n
pasien.
d. Pemeriksaan penunjang lainn
Pemeriksaan lainnya
ya di
dilakukan
lakukan sesu
sesuai
ai dengan indikasi
misalnya:
1 pung
pungsi
si lumbal, d n
2 EKG.
TER PI O E P D EPILEPSI
Tujuan Terapi
Tujuan utam
Tujuan utamaa terapi eepileps
pilepsii adalah mengupayakan
meng upayakan pasien epilepsi
epilepsi dapat hi
hidup
dup
senormal mungkin
mung kin d dan
an tercapainy
tercapainyaa kualitas
kualitas hidup optimal. Harapannya
Harapan nya adal
adalah
ah
bebas bangkitan, tanpa
t anpa efek
efek samping OAE ESO).
PR NS P TER PI F RM KOLOGI
Tidak ada sat

Tidak satupu
upunn OAE yang ideal untuk semua pasien. Prinsip umum terapi
farmakolog
farma kologii d
dapat
apat dilihat
dil ihat pada
pad a Gambar 3.
EP LEPS
I
Konfmnasi diagnosis
diagnosis dan
klasifikasi
I •
Indikasi Terapi?
Ya
Pilih OAE yang paling tepat, mulai dengan I

dosis efektif terendah r
Bebas bangkitan
tanpaefek
I I angkitan tidak terkontrol?
I
Efek samping OAE tidak dapat
ditoleransi/diosinkratik
sampingOAE Ya
Ya
Lanjutkan dan
y Naikkan dosis OAE Ya
tinjau respon
secara teratur.
I
valuasi Bangkitan tidak
ulang apakah terkontrol?
perlu Ya
melanjutkan
I
terapi setelah Kepatuhan pasien?
Diagnosis tepat?
bebas
bangkitan 3-5 +va
tahun
I Ganti atau tambahan OAE
I yangsesuai
Bangkitan tidak terkontrol meskipun telah

iberikan dua OAE yang adekuat?
I t Ya
Pertimbangkan terapi lain
I
termasuk pembedahan
epilepsi atau OAE altematif
Gambar 3. Algoritme tata laksana

laks ana epilepsL6•7
TER PI O E P D EPILEPSI DEW S
Memulal Terapl O E
1. OAE dibe
diberik
rikan
an bi
bila:
la:
a. diagnosis epilepsi
epilepsi su
sudah
dah dipastika
dipastikan;
n; d
dan
an
b. pasien dan/atau keluargan
keluarganya
ya setuju ddan
an su
sudah
dah mener
menerima
ima penjelasan
tentang
tentan g tuju
tujuan
an pengobatan
pengobatan,, potensi efe
efek
k samping terapi
terapi,, interaks
interaksii ob
obat,
at,
kepatuhan, teratogenisitas, dan mengemudi.
2. Terapi OAE
a. Pada umumny terapi OAE tidak diberikan p d bangkitan tanpa

provokasii yang pertama.
provokas
b. Terapi direkomendasikan bila kemungkinan kek mbuh n tinggi,

yaitu: 9-11
1 dijumpai
diju mpai fokus epilepsi yang jelajelass pada
pad a EEG Level A ;
2 p d pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang
berkorela
berk orelasi
si dengan
den gan bangkitan;
bangkitan; misalnya meningioma, neoplasm neoplasmaa
otak, AVM, abses otak, ensefalitis herp he rpes
es Level
Level B ;
3 pada pemeriksaan ne neurol
urologik
ogik dijumpai
dijumpai kelainan yang mengarah
padaa adanya kerusakan
pad k erusakan otak;
otak;
4 terdapatnya riwayat
riwayat epilepsi
epilepsi pada saudara sekandun
seka ndung g bukan orang
tua);
5 riwayat bangkitan simtomatik;
6 terdapat sindrom epilepsi
epilepsi yang berisik
berisikoo kekambu
ke kambuhanhan tinggi sepert
sepertii
JME Uuvenile Myoclonic Epilepsy ;
7 riwa
riwayatyat trauma kepala terutama y yang
ang disertai penu
pe nuru
runa
nan
n kesadaran
kesadaran,,
stroke, infeksi SSP Level A ; d n
8 bangkitan pertama berupa beru pa status epilept
epileptikus
ikus..
Cara Pemberian OAE8 • 2
1. Terapi dimulai dengan monoterapi sesuai dengan jenis bangkitan d n

sindrom
sindr om epilepsi dengan
denga n mempertimbangkan
memperti mbangkan biaya
biaya..
2. Pemberian OAE dimulai dengan dosis kecil d n ditingkatkan bertahap,

sam pai dosis efektif tercapai atau tim
sampai timbul
bul efe
efek
k samping.
3. Bila pada pemberian OAE pertama timbul efek efek samping yang tidak
t idak dapa
dapatt
ditoleran
ditoleransi,
si, berikan
ber ikan OAE lini pertama
pert ama yang lain.
4. Bila OAE per
pertam
tamaa dapat ditoleransi
ditoleransi tapi
tapi tidak
ti dak efek
efekti
tif,
f, pert
pertimba
imbangkan
ngkan hal-hal
berikut sebelum mengganti OAE:
a. apa
apakah
kah diagnosis epilepsi sudah benar;
b. apakah pasien p tuh meminum OAE;
c. p k h pemilih n OAE sud h sesuai dengan tipe bangkitan d n
sindrom;
d. apakah
apak ah aada
da kondisi yang mendasari;
mendasari; d n
e. apakah ada pengguna
pe nggunaan
an alkoh
alkohol
ol d n obat-obatan yang lain.
Bila fak
faktor
tor tersebut sudah
sud ah disingkirkan,
disingkirkan, naikk
n aikkan
an dosis
dosis OAE pertama sampai
dosis maksimal
maksim al yang bisa ditoler
ditoleransi
ansi pasien
5. OAE per
pertam
tamaa diganti ji
jika
ka::
a. OAE pert
pertama
ama tidak
tid ak efektif
efektif walaupun
wala upun suda
s udah
h menca
mencapai
pai dosis maksimal;
maksimal;
d n
b. muncu
mu ncull efe
efek
k samping
sampi ng atau alergi.
alergi.
PIL PSI
6. Cara penggantian d n penambahan OAE:

a. bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, m k OAE pertama
diturunkan
dituru nkan bertaha
bertahap p tapering off);
b. bila terjadi bangkitan saat penurun n OAE pertama, m k kedua
OAE tetap diberikan dengan dosis terakhir yang bisa mengontrol
bangkitan;
c. penambahan OAE ket ketig
igaa baru
bar u dilaku
dilakukan
kan bi
bila
la terdapat respons de dengan
ngan
OAE kedua
kedua,, tetapi respons tetap
tetap sub optimal wala walaupu
upun n pen
pengggguna
unaan
an
kedua OAE perta
pertama
ma suda
sudah hm maks
aksima
imal;
l; dan
d. kombinasi OAE har harusus memiliki
memiliki mekanisme kerja kerja yan
yangg berbeda.
7 Efek samping OAE perlu diperhatikan (Tabel 11), demikian pul halnya
dengan profil farmakologis tiap OAE (Tabel12) da dann inter
interaksi
aksi farmakoki
farmakokinetik
netik
antar-OAE Tabel1
Tabel13).
3). Risiko efek sa samp
mpiningg OAE berkisar 7-13 , sebagian
besar ringan d n reversibel.
8. Strategi untuk mencegah efek efek sampi
sampingng13
a. Pilih OAE yang paling
pa ling coco
cocok k unt
untuk
uk kara
karakteristik
kteristik pasien.
b. Guna
Gunakankan titr
titrasi
asi dengan dos dosis
is terke
terkeci
cill d
dan
an ruma
ru matan
tan terk
terkeci
ecill mengacu
padaa ssindrom
pad indrom epilepsi
epilepsi dadan n karakteristik
karakteristik pasien
pasien..
Pemeriksaan Kadar
Ka dar Obat Dalam Plasma
1. Pemeriksaan kadar obat dalam plasma dilakukan bi

bila
la::8
a.
b.
ban
bangki
gkitan
diduga tan
ad atida
ada tperu
idakkbahan
terkontr
terkontrol
perubah an fa ol dengan
den gan
farmakok
rmakokineti dosis
inetik ef
efekt
k OAE ektif
if;;
disebabkan oleh kehamil
kehamilan,
an,
penya kit hati, penyakit gin
penyakit ginja
jal,
l, gan
ganggu
gguan
an absorbsi OAE);
c. diduga pasien tidak patuh
pa tuh pada
pad a peng
pengobat
obatan;
an;
d. bila dicurigai ada toksisita
toksisitass oba
obat,
t, terutam
terutamaa pa
pada
da pasie
pasienn yang men
mendap
dapat
at
politerapi;
e. setelah penggan
penggantian
tian dosis/re
dosis/regime
gimen n OAE; d n
f. untuk melihat interaksi antar OAE atau obat lain.
Jenis Obat nti Epilepsl

Epilepsl dan Mekanisme
Mekanis me Kerj
Kerjanya
anya
Pemilihan OAE bersifat individual, berdasarkan atas jenis bangkitan, jenis

sindrom
sind rom epilepsi, eefek
fek samping OAE yang mun
m ungk
gkin
in terjadi,
terjadi, profil farmakol
farmakologis,
ogis,
d n interaks
interaksii antara OAE.
Tabel8 Pilihan OAE pada dewasa berdasar tipe bangkitan14
Tipe bangkitan Level A Level B Level C Level D
Dewasa dengan CBZ, LEV, VPA GBP, LTG, OXC, CZP, PRM
bangkitan rarsial PHT,ZNS PB, TPM, VGB
Anakdengan oxc CBZ, PB , PHT, CLB, CZP,
bangkitan rarsial TPM,, VPA, VGB
TPM LTG,ZNS
Usia tua dengan GBP, LTG CBZ TPM, VPA
bangkitan rarsial
Dewasa dengan CBZ
CB Z , LTG, OXC , GBP, LEV, VGB
bangkitan umum PB, PHT, TPM,
tonik klonik VPA
Anakdengan CBZ, PB, PHT, oxc
bangkitan umum TPM, VPA
tonik klonik
Anakdengan ESM, VPA LTG
bangkitan lena/absan
CBZ : carbamaze
carbama zepine,
pine, CLB : clobazam,
clobazam, CZP : clonaze
clonazepam, ESM : ethosuximide,
ethosuximide, GBP
: gabapentin, LTG : lamotrigine
lamotrigine,, LEV : leve
evetirac
tiracee tam, OXC : oxcarba
oxcarbazepi
zepi ne , PHT :
phenytoin,, PB : phenobarbital, STM : sulthiam,
phenytoin sulthiam, TPM : topiramate, VGB : vigabatrin
vigabatrin,, ,
VPA : valproic acid,ZNS : zo
zonisamid
nisamidee .
9 OAE
Tabel Rekomendasi
dewasa denganpenggunaan generasi
epillepsi onset baru?
epi 5 b aru m on o te
terapi
rapi pada orang
Level Rekomendasi
Level B Penggunaan LTG harus dipertimbangkan untuk mengurangi
frekuensi bangkitan.
Levels B dan Level Penggunaan LTG haru s dipertimbangkan Level B) dan
c penggunaan GBP dapat dipertimbangkan Level C untuk
me n gurang i frekuensi bangkitan pada pasien berusia ~ 6
tahun .
Level C Penggunaan LEV dapat dian ggap mengurangi frekuensi
ban kitan.
Level C Penggunaan ZNS dapat dianggap mengurangi frekuensi

ban kitan.
Level C Penggunaan VGB tampakny
tampaknyaa kurang efektif dibandingkan
penggunaan carbamazepine CBZ) imm diat rel se dan mungkin
tidak dianjurkan; Iebih lanjut, profil toksisit
toksisitas
as menghalangi
renggunaan VGB sebagai terari lini r ertama
ertama..
Level C Penggunaan PCB 150 mg hari mungkin kurang efek efektif
tif
dibandingkan reng gu na an LTG 100 mg/hari.
Level U Bukti tidak cukup untuk memper
empertimban
timbangkan GBP, OXC, atau
TPM.
PIL PSI
Level Rekomendasi
LevelU Bukti tidak cukup untuk mempertimbangkan TPM sebagai
ganti fenitoin dalam pengobatan segera epilepsi onset baru
atau berulang, bangkitan motorik tonik-klonik
tonik-klonik yang tidak
terklasifikasi,
terklasifikasi, atau epilepsi umum motorik tonik klonik.
Level U Data kurang mendukung penggunaan AED generasi ketiga,
CLB, FBM, atau VGB dalam mengobati epilepsi onset baru.
Level U Data kurang
kuran g untuk mendukung penggunaan AED baru dalam
mengobati bangkitan motorik tonik
ton ik klonik tidak
tida k terklasifika
terklasifikasi.
si.
TabellO. Dosis OAE untuk oran

orangg dewasa.
dewasa. 8,16
OAE DOS SDOSIS

DOS IS JUMLAH TITRASIOAE
AWAL (mg/ RUMATAN DOSISPER
hari) (mg/hari) HARI
Carbamazepine 400-600 400-1600 2-3X Mulai 100/200 mg hr t
untukygCR sampai target dlm 1-4
2X
minggu
Phen
Ph enyt
ytoi
oin
n 200
200-30
-300
0 200-4
200-400
00 1-2X Mulai 100 mg/hr
sampai
samp ai target dlm
d lm 3-7
3-7
hari
Valproic acid 400-500
400-500 500-2500 2-3X Mulai 500 mg hr bila
untukygCR perlu setelah 7 hari
1-2X
Phenobarbital 50-100 30-200 1-2x Mulaii 30-50
Mula 30-50 mg malam
hari t bila perlu setelah
10-15 hari
Primidon 62,5 500-1000 2-3x Mulai 62,5 mg malam
hari,
hari, naik kan bertahap
Clonazepam 1 4 1-2x Mulai 0,25 mg/hr
malam hari, 0,25 mg/
hrtiap minggu
Clobazam 10 20-40 1-2X Mulai 5-10 mg/hr
malam hari, bila perlu
5mg/hr tiap minggu
sampai mencapai
mencapai 40
m /hr
Oxcarbazepine 300-600 600-2400 2-3X Mulai 300
300 mg/hr 300
mg/minggu sampai
tar et
Levetiracetam 500 1000-3000 2x Mulai
Mul ai 500/ 1000 mg/hr
t bila perlu setelah
set elah 2
min
O E DOS IS DO SIS JUML H TITR SIO E

AWAL mg/ RUMATAN DOSISPER
hari) mg/hari) HARI
Topiramatee
Topiramat 100 100-400 1-2x Mulai 25 mg hr 25 -50
mg hr tiaE 2 minggu
Gabap en ti ne 900-1800 900 -3600 2-3x Mull ai 300-
Mu 300 -900 mg hr
sampai targe
targett dal am
5-10 h r
Lamotrigine 50 -100 50-200 1-2x Mulai 25 mg hr se
sellama
2 minggu sasampai
mpai
50 mg hr se
sell ama 2
minggu, 50mg/2
min u
Zonisamid 50 200 -600 2x Mulai 200-400 mg hr
sam_Eai 1-2 minggu
Pregabalin 100-150 150-600 2-3x Mulai dosis 100-150
Mulai
mg/hari, naikkan
bertaha
Eslikarbasepin 400 800 -1 200 1x Mullai 400 mg hr 1-2
Mu
minggu, 400 mg hr
tia_E 2 minggu
Lacosamide 100 200-400 2x Mulai 2x50 mg hr

selama 1 minggu,
100 mg hr tiap minggu
sameai target
Perampanel 2 4-8 maks 12 1-2x Mulai 2 mg, 2 mg
tiar 2 m inggu/lebih
Retigabin 300 600 -1200 3x Mulai 300mg/hr, 150
mg hr tiap minggu
sampai mencapai dosis
yang diinginkan
Rufinamid 200 400 -1800 2x Mulai 200 mg/hr,
400mg/hr tiap 2 hari
sampai mencapai dosis
r u m atan
Stiripentol 50 mg/kg/ 4g 2-3x Mulai dosis awal dan
hr maksimum) tingkatkan b e rtaha_E
PL PS
OAE DOS S DOSIS JUMLAH TITRASIOAE

AWAL mg/ RUMATAN DOSISPER
hari) ms/hari) HARI
Tiagabin 4-5 mg/hr 15-32 mg/ 2-4x Mulai 4-5 mg/hr, i 4-5
hr 30- mg hr tiap minggu
56mg
hruntuk
pasien
dengan
komedikasi
induktor
enzim)
Vigabatrin 500-1000 1000-3000 2x Mulai dosis awal
tingkatkan bertahae
CR: controlled release. Waktu paruh ter tera di atas adalah pada penyandang yang tida
tidak
k
menggunakan enzyme induc ers.
Tabelll. Efek samping OAE. 8
OAE Efek samp

samping
ing ter
terkai
kaitt dosis Efek samping idiosinkrasi
Karbamasepin Diplopia,
Diplopia, Di zz in
ines,
es, Morbilliform rash
Nyerii kepala, Mual,
Nyer
Diskinesia,, Drowsin ess,
Diskinesia Agranulosi tosis,
Agranulosito sis, Anemia apaplasti
lastik,k,
Netropenia,, Hiponatremia
Netropenia Hiponatremia,, Hepatotoksisitas,, Fotosensitivitas
Hepatotoksisitas
Hipokalsemia,, Diskinesia
Hipokalsemia Steven s- Johnson syndrome, DRESS
orofasial,
orofasial, Arit
Aritmia
mia jan tung, drug -rela ted rash with eosinophi lia
gangguan kognitif
kognitif,, and systemic symptom), TEN toxic
hepatotoksik,, gangguan
hepatotoksik epidermal necrolysis) , Lupu s- like
metabolisme tulang syndrome, Trombositopenia
Trombositopenia,,
Pseudoh;mphoma , Teratogen
Klobasam Gan ggu
gguanan kog
kognit
nitif,
if, Ruam rash)
inkoordinasi, asasttenia, Blood dys crasia
gangguan mood dan
perilaku, hipotonia,
hipersalivasi, bronchorrhoea,
peningkatan berat badan
Klonasepam Fatigue, seda
sedassi gangguan Ruam r sh
kognitif,, astenia, ganggu
kognitif gangg u an Blood dy sc rasia
mood dan perilaku,
hipotonia,, hipersalivasi,
hipotonia
hi otonia
PEOOMAN TATA LAKSANA EPILEPS
O E fek samping t rkait do sis fek sam ping idio sinkrasi

Etosuksimid Mual, anoreksia, muntah, Ruam rash), Erythema multiforme
agitasi, drowsiness , nyeri Stevens -Johnson syndrome, Lupus -like
kepala, letargi, diplopia, syndrome, agranulositosis, anemia
nyerikepala, dizziness, aplastik
cegukan, ganggu
gangg u an tidur,
gangguan perilaku, reaksi
psikosis akut
Gabapentin Somnolens, dizzin
dizzineess ataksia, Reaksi hipersensitivitas sangat
fatigue diplopia, paraestesia, jarang)
amnesia, mual, muntah,
peningkatan berat badan,
badan,
edema kaki non-pitting
Lamotrigin Mengantuk, diplopia, nyeri Ruam rash), St evens-Johnson
kepala, Syndrome , Toxic epidermal necrolysis,
ataksia, insomnia
insomnia,, mual, gangguan fungsi hati, anemia
muntah, astenia aplastik,, pansitopenia
aplastik pansitopenia,, kegagalan
multi organ
Fenobarbital Sedasi, ataksia, di z zines s, *Ruam maculopapular
insomnia, hiperaktivitas
insomnia, Maculopapular rash)
terutama anak), perubahan
mood terutama depresi), Eksfoliasi, SJS TEN, jarang)
agresif,
agre sif, ganggu
gan ggu an kognitif,
kognitif, Presipitasi SLE dan profiria
impotensi, penurunan intermiten akut
libido, defisiensi folat,
defissiensi vita min K dan
defi
vitamin D osteoma
osteomala lasia,
sia,
Dupuytreen contracture, frozen
Dupuytr
shoulder
Fenitoin Ataksia, dizziness, letargi, Blood dyscrasias, Lupus-like
sedasi, nyeri kepala, syndrome, enurunan IgA serum,
disfungsi
disfung si kogni
kognitif,
tif, Pseudolimfoma,, Neuropati perifer
Pseudolimfoma perifer,,
diskinesia, ensefalopati akut, Stevens-Johnson syndrome
hiperplasia gusi, defisiensi Dupuytren s contracture,
folat, anemia megaloblastik
megaloblastik,, Hepatotoksisitas,, Teratogenik
Hepatotoksisitas
defisiensi vitamin K
penurunan imunoglobulin,
depresi, hirsutisme,
jerawat, neuropati perifer,
osteomalasia, hipokalsemia,
penurunan libido,
perubahan jaringan ikat ikat,,
miopati, efek teratogenik
PIL PSI
O E fek s mping terkait dosis fek s mping idiosinkr si
Primidon Sedasi, ataksia, dizziness Rash Agranulocytosis
insomnia, hiperaktif Thrombocytopenia Lupus-like
anak), perubahan mood syndrome Teratogenicity
teruta
ter utama
ma depresi, agres
agresifit
ifitas,
as,
disfungsi
disfun gsi kognitif
kognitif,,
impote
imp otensi
nsi,, penur unan
libido, defisiens
de fisiensii fol
folat,
at,
defisiensi
defisien si vita
vitamin
min K d n
vitamin D osteomalasia,
Dupuytren contracture frozen
shoulder
Asam
Asa m valproat
valproa t Tremo
Tremor, r, sedasi, asten
astenia,
ia, Ensefalop
Ensefalopati,
ati, induksi
indu ksi SLE
gejalaa ekstra
gejal ekstr a piramidal,
mual, muntah,
hiperamonemia,
peningkatan
pening katan berat badan,
sindroma polikis
polikistik
tik
ovarium, kerontokan
rambut, ganggua
ga ngguan n plat
platelet
elet
d n koagulasi, hepatotoksik,
pankreatitis, efe
efek
k
teratogenik
Tiagabin Dizziness astenia, gelisah,
tremor,
tremo r, ganggu
gan gguan
an atensi/
atensi/
konsentrasi, depresi,
gangguan
ganggua n baha
bahasa,
sa,
peningkatan bangkita
bangkitan n
absan d n mioklonik),
status epileptiku
konvulsifepileptikuss non
Topiramat Dizziness ataksia, nyeri
kepala, parestesia, tremor,
somnolen,
somn olen, gangguan
kognitif, confusion agitasi,
amnesia, depresi, emosi
labil,, mual, diare, diplopia,
labil
penurun n berat badan,
batuginjal
O E Efek s mping terk it dosis Efek s mping idiosinkr si
Vigabatrin Penyempitan lapang Abnormalitas MRI,
MRI, Ensefalopati aku
akutt
pandang ireversibel),
peningkata
penin gkatan n berat badan,
sedasi, fatigue dizziness
pan dangan
dan gan kabur,
kabur, diplop
diplopia,
ia,
nistagmus, ataksia,
ataksia,
parestesia, amnesia, depresi,
depresi,
agresif, confusion
psikosis, agresif,
stupor, insomnia, hiperaktif,
agitasi,
agitasi, hipo/hipertonia,
peningkatan bangkitan
mioklonik d n bangkitan
general lain, gejala
gejala
gastrointestinal anak)
Levetirasetam
Levetiraseta m Somnolens, astenia, dizziness Ruam d
Somnolens, astenia, n reaksi hipersensitivitas
ataksia, infeksi, gelisah, Garang)
iritab
iritabel,
el, gangguan
gang guan perilaku
d n psikiatrik
Okskarbasepin Diplopia, dizziness ataksia, Ruam, SJS DRESS TEN, blood

somnolens, nyeri kepala, dyscrasia leb
lebih
ih jarang dibanding
dibandin g
fatigue hiponatermia, karbamasepin)
ganggu an saluran cerna
Pregabalin Dizziness Drowsiness Ataxia,
peningkatan berat badan,
ganggu
gan gguanan visual,
visual, sulit
konsentrasi, tremor,
tremor, edema
erifer
Perampanel Somnolens, dizziness fatigue
mual, jatuh,
ja tuh, iritabel, agresif,
peningkatan berat badan
Zonisamid Somnolens, dizziness ataksia, Ruamkulit,
nyeri kepala
kepala,, gan gguan Blood dyscrasias
atensi, konsentrasi, d n
memori, agitasi, iritabel,
diplopia, confusion depresi,
mual, anoreksia, penurunan
berat badan,
bad an, batu
bat u ginj
ginjal
al,,
hipertermia, oligohidrosis
PIL PSI
Tabel12. Profil farmakokineti k OAE.8,16
Obat Absorbsi Tmax Waktu Tl/2 Ikatan Rentang Eliminasi ( ) Keterangan

(bioavailabilitas ) (jam) ste dy (jam) Protein referensi Mekanisme Metabolisme Eksresi
st te plasma (flg/mL) kerja hati ginjal
0 (hari) ( )
;
Karbamasepin 75-85 4 8 2 4 5-50 75 4-12 Menghambat 90 <5 Fenomena
kanal natrium autoinduksi
+). Monitor
: kadar
obatdapat
membantu
rn optimasi
g tera i
ra Klobasam >95 1-3 2-7 10-30 85 0,03-0,3
0,03-0,3 Potensi asi 90 <5 Tidakperlu
inhibisi GA
GABA
BA-A
-A monit or
kadarobat
Klonasepam >80 1-4 2-10 12-56 86 0,02-0,07 Potensiasi Hati Eksresi Tidakperlu
inhibi si GA
GABA
BA-A
-A ginjal<1% monit or
kadarobat
Eslikarbasepin >90 2-3 4-5 13-24 30 30 3-35 33 67
asetat'
Ethosuximide* >90 1-4 8-12 20-60 0 40-100 Menghambat Hati Ekskresi
kana kalsium ginjal
ginjal
tipeTpada
neuron talamus
Obat Absorbsi Tmax Waktu Tl 2 Ikatan Rentang Eliminasi ( ) Keterangan

st te plasma (Jlg/mL) kerja hati ginjal
(hari) ( )
Felbamate >90 2-6 3-5 10-22 25 30-60 Mekanisme s s Penggunaan

bervariasi sangat
(inhibisi kana l terbatas
natrium dan karena risiko
kalsium voltage- anemia
gated modulasi aplastik dan
reseptor NMDA,
NMDA, toksisitas
toksisitas hati
potensiasi
transmisi
GABA-ergik)
Gabapentin <60 2-3 1-2 S-9 0 2-20 Modulasi Tidak 100
neurotransmiter dimetabolisme
melalui ikatan
dengansub
unit protein a b
Ginjal kanal
kalsium voltage-
ated
Lacosamid* 100 1-2 2-3 12-16 <30 10-20 Meningkatkan 30 40
inaktivasi kanal
natrium tipe
lambat
ll
j::::
ra
f2
Obat Absorbsi Tmax Walda Tll lkatan Kentans Elimbwi( ) Keteranpn
(bioavailabilitas ) (Jam) ste dy (Jam) Protein referensi Mekanisme Metabolisme Eksresl
st te plasma (JJs/mL) kerja hatl ginfal
(hari) ( )
I
Lamotrigine >95 1-3 3-7 15-35 55 3-15 lnhibisi kanal 80 10 Klirens
natrium dan meningkat
kalsium voltage pada
5i gated anakdan
5i kehamilan,
I
menurun
J: adalansia
Levetirasetam l ;95 1-2 1-2 5-11 12-46 lkatanpada 25 70
I
protein vesikalar
sinaptik SV2A
Okskarbasepin 100 3-6 2-3 1-2,5 4 3-35 lnhibisi kanal 65 30
natrium dan
kanal kaJsium
{tipe N dan j
Fenobarbital >95 0,5-4 15-29 70-130 55 Meningkatkan 55 25
pembakaan
kanal klorida

st te plasma ~ g / m L ) kerja hati ginjal
(hari) ( )
Fenitoin 100 4-12 7-80 30- 90 10-20 lnhibisi kanal 90 <
20) wo natrium voltage- Fraksi tidak
dependent) Laju terikat protein
metabolisme meningkat
menu run pada
seiring hipoalbumin,
peningkatan gaga
konsentrasi ginjaldan
obat komedikasi
(hubungan asam valproat
konsentrasi
dan dosis non Kadarobat
linear) serum sangat
berguna dalam
evaluasi efek
klinis
Perampanel 100 0,25-2 14 25- 95 0,0
,05
5-0,4 Antag
Antagoonnis
is 70 30
129 reseptor AMPA
selektif non
kompetitif
Pregobalin 90 1-2 1-2 5-7 0 2-8 GABA-ergik Tida k 100
(ikatan dengan dimetabolisme
? subunita2b
r-
kana kalsium
voltage-gated)
Obat Absorbsi Tmax Waktu Tl/2 Ikatan Rentang Eliminasi (%) Ke te rangan
bioavailabilitas %) (jam) ste dy (jam) Protein referensi Mekanisme Metabolisme Eksresi
st te (f. g/mL) kerja hati ginjal
'tl hari) (%)
ll Prim id
idon•
on• >95 2-6 2,5-- 4
2,5 5 20 10 5 10 Meningkatkan 55 25 Efek
0
pembukaan terutama oleh
kana klor ida metabo l it
ak t if
(fenobarbital)
;
Retigabin* 60 0,6- 12 8-10 80 NE Aktivasi KCNA 50-65 20-30
8
):> 1,5 (Kv7)
Rufina mid* 85 4-6 12 8-12 30 30-40 Menghambat 85 <5
ak si pote n s ia l
r te rgantung
'tl
kana natrium
Stiripentoll*
Stiripento ND 1 2 <7 4 1 3c 99 4-22 Potensiasi 75 25
GABA-er ik
Tiagabin* 100 0,5- 12 5-9 96 0,02-0,2
0,02-0, Inhibisi reupt ke
ke 90 <2
2,3 GABA
Topiramat 100 2-4 4-5 10-30 13-17 5-20 Mekanisme <25 75
bervariasi
(potensiasi
GABA-ergik,
inhibisi reseptor
AMPAdan
kana kalsi um ,
inhibisi lemah
karbonik
an hidrase)

bioavailabilitas ) (jam) ste dy (jam) Protein referensi Mekanisrne Metabolisrne Eksresi
st te plasma (flg// rnL)
(flg kerja hati ginjal
hari) ( )
Asam va lpro
lproat
at >90 1-10 2-4 5-16( 90d 40-10
40-1 00 Mekanisme 85 <5 Fraksi bebas
bervariasi meningkat
(potensiasi pad a
inhibisi gangg u an
GABA-ergik, ginjall,
ginja
penurunan penyakit
eks itasi liver kronik,
gl ut amat) kehamilan,
hipoalbum i n
Vigabatrin* >SO 0,5-2 1-2 4-7 0 2-36 Meni n gkatkan 10 90
konsentrasi
GABAdan
meningkatkan
transmisi
GABA-ergik
Zonisamid 100%
100 % 2-6 10-15 25-70 50 10-40 Mekanisme Ha t i Ekskresi
bervariasi
(inhiibisi kana
(inh
natrium dan
kana kalsiurn
tipe T potensiasi
transmisi GABA-
rn
g ergik, inhibisi
rn
o karbonik
anhidrase)
*belum ada di Indonesia saat ini
Tabel 13. Interaksi farmakokinetik antar OAE.8•17 18
OAE OAEPERTAMA
---------------------------------------------------------
CBZ CLB CZP ESL-a ESM FBM GBP LCM LTG LEV OXC
CBZ AI CLBlJ. CZP ESL ESMlJ. FBMlJ. - LCM LTGlJ. LEV OXq
DMCLB lJ
CLB CBZt NA NA NA NA NA oxq

CBZ-
CBZ-
CZP - NA NA NA NA NA - - NA
ESL-a - NA NA NA NA LTG .... NCCP
ESM - NA NA NA NA NA NA NA
FBM CBZ CLBlJ. CZPt ? ? NA NA LTGf -
CBZ- DMCLB
Et t
GBP - NA NA NA FBMf NA - NA
LCM - NA NA NA NA - <- H-OXC

LTG - CZP NA LEV -
LEV - NA NA
OXC CBZ ? ? NCCP ? ? NA LTG LEV
PMP - CLB -> ? ? ? NA NA LTG - OXCf
PB CBZlJ. CLBft CZPlJ. ? ESMlJ. - - LCM LTGlJ. LEV H-
DMCLB OXC
PHT CBZlJ. CLBlJ. CZPlJ. ESL ESMlJ. FBMlJ. - LCM LTGlJ. LEV l H
MCLB OXC
t
PGB
PG B NA NA NA NA NA NA - - NA
PRM CBZlJ. ? CZPlJ. ? ESMlJ. ? NA ? LTGlJ. - ?

RFN* CBZ - NA NA NA NA NA NA LTG NA NA
STP*
STP * CBZft CLBft ? ? ESMf ? NA NA ? NA ?
DMCLB
t
TGB - NA NA NA NA NA NA NA +-+ NA
TPM - ? ? ESL NA ? NA
VPA CBZ- VPA ? - ESMj FBMf <- LTGft +-+
VGB CBZt NA NA NA NA NA NA <- NA

ZNS .... ? ? NA ? ? NA NA NA ?
CBZ = carbamazepine; CBZ-E = carbamazepine-10,11-epoxide metabolit aktif CBZ);
CLB = clobazam; CZP = clona
clonazzepam
epam;; DMCLB = N-desmethylclobazam metabolit akti£
CLB); ESLa = eslicarbazepine ace tate; ESL = eslicarba ze pi
pine
ne metabolit akt
akti£
i£ ESLa); ESM =
ethosuximid
ethosux imide; FBM = felbamate; GBP = gabapentin; H- H -OXC = 10-hydroxy-o
10-hydroxy-oxcarba
xcarbazzepin
epinee
metabolit akti£ OXC); LCM = lacosamide; LEV = levetiracetam; LTG = lamotrigine;
OXC = oxcarbazep
oxcarbazepinin e; PB = phenobarbital; PHT = phenytoin; PGB = pregabalin; PR PRMM
= primidone; RFN = rufinamide; STP = stiripentol; TGB = tiagabnie; TPM = topiramate;
VPA = valproi
valproicc acid; VGB = vigabatrin; ZNS = zonisamid
onisamide.
e. AI=
A I= autoinduction; NA=
NA= none
antt icipat
an icipated;
ed; NCCP = not commo
commonlynly co -prescri
prescrib
b ed
ed..
= Tidak ada perubahan
+--+
= penurunan kadar plasma minor ata atauu inkonsisten)

j = peningkatan kadar
k adar plasma
plasma minor a tau inkonsisten)
U= Penurunan kadakadarr plasma bermakna
n = peningka tan kadar plasma
plasma bermakna
= Kadar obat b eb as akti£ secara farm
farmakolo
akologis)
gis) dapat
da pat meni
meninn gkat
** = efek metabolit akti£ H-
H-OXC tidak diketahui
? = tidak diketa
diketahui,
hui, atau mungkin ter
terjjadi int
inteeraksi.
TERAPI OAE PADA EPILEPSI ANAK

Prinsip Dasar 9
1. Definisi first unprovoked sei zure pada anak adala h satu bangkitan atau
beberapa bangkitan yang muncul dalam 24 jam), pada pasien berusia lebih
1
dari 1 b u l a n t anpa ada riwaya t bangkitan tanpa provokasi sebelumnya.
2. Risiko bangkitan berulang makin meningkat setelah first unprovok e seizure
pada kondisi berikut.
a. Etiologi remotee symptomatic
remot
b. EEG : EEG abnor mal, terutama g e lo m b a n g
epileptiform
c. Tidur : bangkitan terjadi saat tidur
d. K lasifik as i bangkitan : fokal
e. Riwayat keluarga : riwayat keluarga epilepsi +).
3. Secara u m u m , hindari memulai terapi pada anak dengan bangkitan yang
hanya muncul sekali
li.. Mulai penghentian OAE pada anak yang t elah b ebas
bangkitan 2 tahun a tau lebih . Keputusan memulai terapi harus melibatkan
dokter d an keluarga pasien.
PIL PSI
Tabel14. Dosis OAE pad
padaa anak
anak..12.19,20
OAE Dosis mglkg/hr) Pemberian

Karbamasepin 20-30 2-3x
Etosuksimid 20-30 2-3x
Fenitoin 4-10 1-2x
Fenobarbital 3-5 <5th) 1-2x
2-3 >5th)
Asam valproat 15-40 2x
Lamotrigin 2-10 2x
Levetiracetam 20-60 2x
Okskarbasepin 30-50 2-3x
Topiramat 2-10 2x
Klobasam 0,5-1 maks 30 mg/hr) 1-2x
Klonasepam Awal: 1-3x
0,01-0,03 < 30 kg)
0,5 mg/hr > 30 kg)
Maks:0,1
Perampanel > 12th) 8-12 1x
Zonisamid 4-12 1-2x
Tabel15. Pilihan OAE berdasar

berdasarkan
kan sindroma epile
epilepsi
psi.. 21
Sindroma OAE lini 1 OAE tambahan OAEyang HindariOAE

Epilepsi dapat berikut dapat
dipertimbang memperburuk
k np d bangkitan)
tertia 1l. care
CAE/sindrom ETX, LTG, ETX, LTG, VPA CLB, CLZ, LE\1, CBZ, GBP, OXC,
absanslain VPA TPM,ZNS PHT, PGB, TGB,
VG
JAE/sindrome ETX, LTG, ETX, LTG, VPA CLB, CLZ, LE\1, CBZ, GBP, OXC,
absanslain VPA TPM,ZNS PHT, PGB, TGB,
VG
JME LTG, LEV, LTG, LEV, VPA, CLB, CLZ, ZNS CBZ, GBP, OXC,
VPA, TPM TPM PHT, PGB, TGB,
VG
Epilepsy with CBZ,LTG, CLB, LTG, LEV,
GTConly OXC, VPA VPA, TPM

GTCSA)
IGE LTG, VPA, LTG, LE\1, VPA, CLB, CLZ, ZNS CBZ, GBP, OXC,
TPM TPM PHT,PGB
Sindroma OAE lini 1 OAE tambahan OAEyang HindariOAE

Epilepsi dapat berikut dapat
dipertimbang memperburuk
kanpada bangkitan)
tertiarv care
IS / Tuberous Bila disebabkan oleh TS berikan VGB pilihan pertama)/steroid
Sclerosis pilihan kedua). Bila bukan disebabkan oleh TS b e rikan steroid
pilihan pertama)/VGB pilihan kedua)
Steroid predison/tetracosactidea)
BECTs CBZ, LTG, CBZ, CLB GBP Eslicarb, LAC
LEV OXC, LTG LEV OXC PHB, PHT,
VPA VPA, TPM PGB, TGB,
TGB,
VGB,ZNS
Panayitopoulos CBZ, LTG, CBZ, CLB GBP Eslicarb, LAC
syndrome LEV,OXC LTG LEV OXC PHB,PHT,
VPA VPA,, TPM
VPA PGB, TGB,
TGB,
Late-onset CBZ, LTG, CBZ,CLB,GBP, VGB,ZNS

Eslicarb, LAC,
childhood LEV,OXC LTG LEV OXC PHB , P HT,
PHB,
occipital epilepsy VPA VPA, TPM PGB, TGB,
(Gastaut type) VGB,ZNS
Dravet syndrome VPA, TPM CLB Stiripentol CBZ, GBP LTG,
OXC PHT, P GB
TGB, VGB
Lennox Gastaut VPA LTG FLB RUF
RUF,, TPM CBZ, GBP OXC
syndrome PGB, TG
TGB
B, VGB
Continuous Steroid,,
Steroid LEV
spik e wave CLB, VPA, TPM

during slow sleep LTG, ETX CBZ,OXC VGB
Landau-Kleffner Steroid, LTG VPA
syndrome Diet ketogenik
Myoclonic VPA, LEV LTG CBZ,, OXC

CBZ
astatic epilepsy TPM
(Doose)
Dewasa Level A: CBZ,LEV, PHT, ZNS
dengan Level B: VPA
bangkitan Level C: GBP LTG, OXC
parsial TLE, PB TPM, VGB
FLE, PLE, OLE) Level D: CZP, PRM

CBZ: carbamazepine, CLB : clobazam, CZP : clonazepam, EsliEslicar
carb
b : eslicarbazepine, ESM:
ethosuximide, FLB : felb
felbamat
amate,
e, GB
GBP
P : gabape ntin, LAC : lacosamide, LTG : lamotrigine,
LEV : levetiracetam, OXC : oxcarbazepine, PB : phenobarbital, PHT : phenytoin, PGB :
pregabal in, RU
RUF
F : rufinamide, STM : sulthiam, TPM : topiramate, VGB : vigabatrin, ,
PI PS I
VPA: valproic
valproi c acid, ZNS: zonisamide. FLE FLE:: Frontal Lobe Epile
Epilepsy
psy,, GTCSA: Gen
Generali
eralized
zed
Tonic
Tonic Clonic Seizu
Seizurere o n Awaken
Awakeninging Generalized Ton Tonic
ic Clonic Seizure Alone, OLE :
Occipit
Occi pital
al Lobe Epilesy, PLPLE
E : Parie
Parietal
tal Lobe Epilepsy, TLE : Temporal Lobe Epilepsy
PENGHENTI N O E
Pada dewasa,
dewasa, penghentian OAE seca secara
ra bertah
bertahap
ap dapat di
dipertimb
pertimbangkan
angkan setelah
3-5 tahun bebas bangkitan. OAE dapat dihentikan tanp tanpaa kekambuhan
kekambuha n pada
60 pas
pasien.
ien. Dalam hal ppenghentian
enghentian OAE maka ada dua hal penting yang perlu
diperhatikan,
diperhatik an, yaitu syarat umum untu
untuk k mengh
menghenti
entikan
kan OAE dan kemungkinan
kambuhnya bangkitan setel setelah
ah OAE dihentikan.8•
Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai
berikut.8•
1. Setelah minimal3 tahun bebas bangkitan dan gambaran EEG normal.
2. Penghentian OAE disetujui oleh pasien atau keluarganya.
3. Har
Harusus di
dilaku
lakukan
kan secar
secaraa bertah
bertahap,
ap, 25 dari dosis
dosis semula setia
setiap
p bulan
bul an dala
dalamm
jangka wakt
wa ktu
u 3-
3-6
6 bulan, dapat
d apat lebih lambat untuk pasien dengan
den gan politerapi
dosis tinggi atau yang
yan g mendapat barbiturat/benzodiazepine.
barbiturat/benzodiazepine.
4. Bi
Bila
la diguna
dig una kan
ka n lebih
lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari da ri 1 OAE
yang bukan utama.
Kekambuha n setel
Kekambuhan setelah
ah penghentian OAE akan meningkat pada keadaaan seb
sebaga
agaii
berikut. 8
1. Usia tua.
2. Epilepsi simtomatik .
3. EEG
4. Gambaran
Bangkit
Bangkitanan yan
yangg ya
yangng terkontrol
sulit abnormal.
terkontrol dengan OAE.
5. Jenis sindrom: epilepsi fokal kriptogenik/simtomatik, epilepsi mioklonik
pada anak, dan JME.
6. Penggunaan lebih
lebih dari satu OAE.
7 Ganggu
Gan gguanan bela
belajar
jar..
Bila bang
Bila bangkitan
kitan timbul kembali
kembali maka g
guna
una kan dos
dosis
is efekti
efektiff terakhi
terakhirr (se
(sebel
belum
um
pengurangan
pengura ngan dosis OAE), kemudian di evaluasi
evaluasi kembali.7. 3
EPILEPSII P D
EPILEPS L NJUT USI
Pendahuluan
Pad a pasien lanjut usia (lans

Pada (lansia
ia),
), diagnosis ep
epilepsi
ilepsi lebih sulit kar
karena
ena ba
bangk
ngkita
itan
n
muncul tidak khakhas.
s. Kar
Karakt
akteri
eristi
stik
k bangkitan berup
berupaa pa
panda
ndanga
ngan n kosong atau
gangguan kesadaran, bangkitan saat tidur, sehingga pada awalny awalnyaa sering
tidak
tid ak dicurigai sebagai epile
epilepsi
psi..3 Et
Etio
iolo
logi
gi pada
pad a epilepsi awita
awitann lansia bi
biasanya
asanya
simptomatik, terdapat
terda pat ffokus
okus epileptogenik
epileptogenik pada EEG dan pencitra
pencitraanan ota
otak.
k.24
PEN T L KS N N EPILEPSI P D L NSI
Pengobatan epile
epilepsi
psi pada lansia leb
lebih
ih rumit karena
karen a sering terda
terdapat
pat komorbiditas,
komorbiditas,
komedikasi,, dan meningkatnya kejad
komedikasi kejadian
ian efek sampin
sampingg akibat
akibat OAE. Pilihan OAE
pada lansia dengan bangkitan fokal. 14
1. Gabapentin, Lamotrigi
Lamotrigin n (Level A ;
2. Karbamazepin (Level C ; dan
3. Topiramat
Topiramat,, Valproa
Valproatt (Level D .
Pemilihan obat anti epil
epilepsi
epsi spektrum luas dapat dipertimbangka
dipertimbangkan n pada epilepsi
umum atau tipe campur an . 5
Tabel1 6. Efek
Ef p ada lansia 26 · 36
ek samp ing OAE yang meningkat pa
No Efek sa
s amEing OAE yang dihindari OAE yang direkomendasikan
Gangguan fenobarbital, pirimadon, oxcarbazepine, levetiracetam
levetiracetam,,
1 kognitif benzodiazepin, fenitoin dan gabapentin dan lamotrigine
to iramat
2 Osteoporosis fenobarbital, fenitoin atau
karbamazeeine,, valeroa
karbamazeeine valeroatt
Peningkatan valproat, karbamazepine, lamotrigin, levetiracetam
levetiracetam,, dan
beratbadan gabapentin, dan oxcarbazepine
eregabalin. 8 9,10,ll
4 Penurunan topiramatl lamotrigin, levetiracetam, dan
beratbadan oxcarbazeeine
Lansia dengan epilepsi memiliki angka kematian 2-

2-3 kali lebih tinggi
ting gi daripada
populasi umum Penatalaksanaan yang tepat memiliki prognosis yang baik,
37
dengan dosis OAE yang lebi h rendah .
KOMORBIDITAS EPILEPSI
Komorbiditas pada epilepsi merupakan gangguan atau penyakit lain yang

dapat mendahului, bersamaan atau mengikut
mengikutii diagnosis epilepsi. Komorbiditas
penting diperhatikan karena akan memememenga
ngaruh
ruhii prognos
prognosis,
is, kualitas hidup, dan
pemilihan OAE. Komorbiditas lebih sering dijumpai pada perempuan serta
pada rentang usia 40 -6 0 tahun. 38 -41 Komorbiditas pada epilepsi secara umum
meliputi gangguan medis, psikiatrik serta kogniti£. 38, 39,42 .4
Epilepsi dengan gangguan kardiovaskular
1. Pemberian
Pemberi an fenitoin untuk penatalaksanaan bangkitan epilepsi fase akut
merupakan kontra indikasi pada pasien gangguan jantung berat serta AV
blok derajat 2 dan 3.
PI PS I
2. di g unakan dengan monitoring fungsi respirasi.

Benzodiazepine d ap a t dig
pilepsi dengan Gangguan Muskuloskeletal 3 9 •43

1. Gangguan densitas tulang
tula ng erat kaitannya dengan penggunaan OAE jangka
panjang terutama OAE enzyme inducer seperti fenit
fenitoin
oin,, karbam
karbamazepin
azepin,, dan
fenobarbital, usia tua, serta menopa
menopause.
use.
pilepsi dengan Gangguan Traktus

Traktus Respiratorik4
1. Penggunaan OAE golongan barbiturate dan benzodiazepine harus

dihindari karena berpotensi menginduksi depresi napas. Pada anak-anak,
benzodiazepine juga berpote
berpotensi
nsi meningkatka
mening katkan
n sekresi bronchial.
2. OAE nzym inducer mengurangi konsentrasi teofilin, sebaliknya teofilin
menurunkan kadar karbamazepin dan fenitoin.
pilepsi dengan Gangguan Hepar39 ·4 ·

44
• s
1. Benzodiazepine juga dapat memicu ensefalopati hepatikum, maka hanya

dapat digunakan apabila benar-benar diperlukan dan dengan dosis lebih
rendah.-
2 . Diperlukan kewaspadaan pada penggunaan fenitoin karena berpotensi
menimbulkan intoksikasi akibat peningkatan fraksi be
bebas
bas fenitoi
fenitoin.
n.
pilepsi dengan Gangguan Renal 39 ·4 ·

45 46
·
1. Levetiracetam
Levetiracetam tid
tidak
ak direkom
direkomendasik
endasikan.
an.
2 . Setelah hemodialysis, kadar obat akan menurun sehingga diperlukan
penambahan dosis.
3. Topiramat dan zonisamid tidak boleh digunakan pada pasien yang terdapat
nefrolitiasis
nefrolitiasis atau kecenderungan
kecender ungan terjadi nefrolitiasis
nefrolitiasis..
pilepsi dengan Gangguan Tiro

Tiroid
id 4
1. OAE nzym inducer dapat menurunkan kadar tiroksin total
tota l dan bebas.
Valproate dapat meningkatkan hormone tiroksin TSH), namun reversibe
reversibell .
Oxkarbazepin dan topiramat dapat menurunkan horm
hormone
one tiroid.
2 . Penggunaan non -enzyme -inducer lebih aman pada pasien gangguan
tiroid.
PEDOM N T T L KS N EPILEPS
Tabel17. Pilihan OAE pada epilepsi dengan komorbiditas.42
OAE Gangguan hepar Gangguan renal Penyakit jantung Penyakit paru

Fenitoin ± ±
Karbamazepin ± ± ±
Valproate
Fenobarbital ± ± ±
Klobazam ± ±
Levetiracetam ±
Lamotrigine ±
Topiramat
Oxkarbazepin ± ±
Klonazepam ± ±
Gabapentin ± ±
Pregabalin ± ±
Keterangan:
: aman digunakan
- : dihindari kontra indikasi
± : perlu kewaspadaan
pilepsi dengan Obesitas39 •4

1. Beberapa OAE berkaitan dengan peningkatan berat badan seperti
karbamazepin,
karbamaz epin, klobazam, gabapent
gabapentin,
in, pregabalin dan val
valpro
proate
ate , sedan
sedangka
gkan
n
topiramat dan zonisamid menyebabkan penurunan berat badan.
pilepsi dengan lnfeksi39 •4

1. Pemberian OAE enzyme inducer pada pasien neurosistisirkosis dapat
menyebabkan pengurangan konsentrasi prazikuantel dan albendazol
sebanyak 50 .
2. Pada kasus tube
tubercul
rculosis
osis,, peng
p enggun
gunaan
aan isoniaz
isoniazid
id mengham
menghambat
bat metabolism
karbamazepin, fenitoin dan valproate, sehingga dapat menyebabkan
toksisitas. Sebaliknya rifampicin mengurangi konsentrasi plasma
karbamazepin, fenitoin, valproate, lamotrigine, dan fenobarbital.

3. Pada kasus HIV, yang mengonsumsi
mengo nsumsi obat antiretroviral, OAE yang paling
tepatt adalah
tepa ada lah levetiracetam,
levetiracetam, pregabalin, dan topiramat.
pilepsi dengan Stroke39 •4 • 7
1. Gun akan
Gunaka n obat an
anti
ti epi
epileps
lepsii genera
generasi
si baru yang tidak berinteraksi dengan
antiplatelet dan antikoagulan.
PIL PSJ
39 42 48 49
Epilepsi dengan Migren

1 Valproate dan topirarnat telah disetujui sebagai terapi preventif rnigren.
Gabaapentin, karbarna ze
Gab zepin,
pin, oxkarba
karbazz epin dan zonisarnid juga dapat
digunakan sebagai terapi preventif rnigrain.
Epilepsi dengan Depresi dan Gangguan

Gangguan oo
39 42 43 5
1 Beberapa OAE,OAE, yaitu fenobarbital, topirarnat, vigabatrin*, tiagabin* tiagabin*,,

gabapentin, levetiracetarn dan zonisarnid rnernpunyai efek negative
terhadap mood.
2. Faktor risiko untuk terjadi depresi yang diinduksi OAE adalah riwayat
keluarga dengan gangguan mood ansietas, alkoholik, epilepsi yang berat berat,,
titrasi terlalu cepat, dan politerapi.
3. Sebelurn rnernberikan obat anti depresan, perlu dipastikan apakah baru saja
dilakukan penghentian OAE yang rnernpunyai efe k mood-stabilizing seperti
efek
karbaa rnazepin
karb rnazepin,, larnotrigine atau valp
valproat
roate.
e.
4. SSRI rnerupak
rnerupakaan piliha
piliha n untuk pasien yang rnengalarni depresi.
5 Antid
Antidepre
epresan
san golongan
golongan trisiklik tidak direkornendasika
direkornendasikan n sebagai obat lini
p e rtarna kare
kar ena kernun
rnung gkinan dru g inte ractio n dan beberapa efefek sarnping
yang rnerugikan.
6. Rekorn
Rekornendasi
endasi pena
penatala
talaksan
ksanaan
aan depresi pada epilep
epilepssi.
a Tahap 1: rnonoterapi den
deng ga n obat golongan SSRI a tau cogni nittive behavioral
therapy
b Tahap 2: apabila tahap 1 tidak efektifefektif,, diberikan penggantian obat
antidepresan dengan obaobatt lain yang direkornendasikan golongan SSRI
lain, venlafaxin
venlafaxine,
e, atau rnirta
rnirtazapine)
zapine)..
c. Tahap 3: apabila respons
respon s tidak kornple
kornplet,
t, dig anti de
denga
ngan
n golongan
gol ongan SSRI
lain, antidepresan trisiklik
trisiklik,, venlafaxine, rnirtazapine atau golongan
M O.
d . Tahap 4: apabila respons
respon s tidak kornplet,
kornplet, diberikan terapi kornbinasi
antidepre
ntidepress a n trisiklik dengan SSRI atau antidepresan trisiklik denga
dengann
venlafax
venlafa xine, atau a ntidepresan trisi
trisiklik
klik dengan rnirta
rnirtazz apine, atau
venlafaxine dengan rnirtazapine
rnirtazapine..
Epilepsi dengan nsietas 39 42 43 5
1 Te ra
rappi yang direko
direkorn
rneen d asikan untuk
untu k ansieta
ansieta s pada pasien adalah golongan
SSRI sepe
seperti
rti paroxetine
p aroxetine d a n esc
esciital
aloprarn
oprarn..
2 Terapi nonf
nonfarrna
arrnak kologik ju ga dapat
dapa t dig u n ak an , se
sepp er
erti
ti konse
kons eli ng keluarga,
keluarga,
psikoterapi suportif, erapi d a a m ke o po k, dan cognitive behavioral
the rapy.
PEOOMAN TATA I AKSANA EPILEPS
42 50
pilepsi dengan Psikosis 9
• • •
1 Risiko psikosis pada ep ilepsi ada

adalah
lah kec
kecil
il dan bervari
bervariasi
asi tergantung dari
sindrom, dera
derajat
jat berat
bera t dan frekuensi bangkitan epileptik.
2. Obat antipsikotik merupakan terapi utama, namun perlu dicatat bahwa
antipsikotik golongan la lam
m a mempunyai risiko besar untuk eksaserbasi
bangkitan epileptik.
Tabel18.. Terapi OAE pad a depresi, ansietas,

Tabel18 ansietas, dan psikosis.
Teraei Anti Eeileetik Teraei Psikiatrik

Rekomendasi ihindari Rekomendasi ihindari
epresi CBZ GBP LTG PB PHT PRM, Citalopram, Amoxapin,
OXC,PGB, VPA TGB TP
TPM
M escitalopram,
escitalopram, maprotilin,
mapro tilin,
sertraline, bupropion
trazodone,
tra zodone,
venlafaxin
Ansietas BZD GBP PGB VPA LEV BZD,SSRI
Psikosis LTG,OXC, VPA ESM LEV TP
TPM
M Olanzapine, Chlor promazine,
Chlorproma zine,
quetiapine, clozapine
ris eridon
pilepsi dengan ttention Deficit Hyperactivity

Hyperactivity Disorder
Disord er
ADHD)39,43,s1
1. Pemberian OAE dapat menyebabkan beberapa gejala inti dari ADHD,

seperti hiperaktifitas, agresi£, dan distractibility Topiramat, fenobarbital,
benzodiazepine, tiagabin dan zonisamid mempunyai efek nega negati£
ti£ terhadap
terhada p
atensi.
2. ADHD dapat mendahului terjadinya bangkitan epileptik.
3. Terapi perilaku haru s selalu merupakan pilihan pertama terutama untuk
anak kurang dari 8 tahun.
4. Bila bangkitan epileptik telah terkontr
terkontrol,
ol, pemberian obat stimulan
metilfenidat) dapat men gu
gura
rang
ngii gejala
gejala ADH
ADHD.
D.
pilepsi dengan Gangguan Mental 9•4

1 Insiden epilepsi pada pasien dengan gangguan mental lebih tinggi
dibandingkan pada populasi umum.
2. Pasien dengan gangguan mental pada umumnya lebih rentru1 terhadap
efek samping OAE. Oleh karena itu sebisa mungkin diberikan OAE
mo no terapi.
PI PS
3. OAE dengan efek sedasi atau berpotensi memengaruhi fungsi kognitif,

seperti benzodiazepine
benzodiazepine,, karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, pirimidon,
dan topiramat sebaiknya
sebaiknya dihindari untuk penggunaan jangka panjang.
4. Sebaiknya digunakan OAE yang pen
pengar
garuh
uh ke
ke fungsi
fungsi kognitif ringan,
ringan, seperti
seper ti
gabapentin, levetiracetam, lamotrigine, oxkarbazepin, dan va
vallproate
proate..
5. Pasien
Pasien yang mengalami gangguan behav
behaviior berat, sebaiknya menghindari
penggunaan levetiracetam, topiramat, dan zonisamid.
Epilepsi dengan Demensia 3 9 43 5
1. Dibandingkan denga n populasi umum, pasien epilepsi lanjut usia berisiko

lebih tinggi untuk menderita penyakit Alzheimer, setidaknya 1 tahun
setelah terdiagnosis epilepsi.
2. Beberapa obat demensia dapat menyebabkan
menyebabkan bangkitan epileptik.
EPILEPSI P D PEREMPU N
Epilepsi pada perempuan memperlihatkan hal yang unik terkait dengan

interaksi a n ara hormon endokrin dan mekanisme epilepsi. Kedua hal tersebut
saling memeng
memengaruhi
aruhi,, di mana hormon endokrin berp
berpenga
engaruh
ruh terhadap epi
epilep
lepsi,
si,
demikian pula sebaliknya
sebaliknya..53
Berdasarkan perubahan fisiologik yang terjadi pada perempuan akan
dibahas:
1. epilepsi pada puber
pubertas;
tas;
2. epilepsi pada menstruasi epilepsi katamenial);
3. epilepsi pada kehamilan;
4. epilepsi pada persali
persalinan;
nan;
5. epilepsi pada menyusui;
6. epilepsi pada penggunaan kontrasepsi; dan
7 epilepsi
epilepsi pada
pad a menopause
menopause..
EPILEPSI
EPILE PSI P D PUBERT S
Beberapa jenis bangkitan epilepsi terjadi pertama kali pada saat pubertas,
sementara jenis epilepsi yang lain membaik, di mana hal ini kemungkinan
terkait dengan perubahan hormonal yang terjadi saat pubertas. 53•54
Pemilihan obat anti epilepsi OAE) pada masa pubertas harus
memperhatikan
memperhat ikan ef
efek
ek OAE terhadap gangguan reproduksi, seperti gangguan
m en strua
truassi, sindrom
sindromaa poli
polikist
kistiik ovarium, gangg
ga ngguan
uan fertilitas,
fertilitas, dan gangguan
seksualitas. 55
PEDOM N T f L KS N EP ILE PSI
EPILEPSI PADA MENSTRU

MENSTRUASI
ASI EPILEPSI KATAMENIAL)
Definisii epilepsi
Definis epilepsi katamenial adala
adalahh peningkatan
pening katan bangkitan
bangki tan epilepsi d u kali
lebih sering p d saat perimenstrual, dibanding
dibandin g rata-
rata-rata frekuensi bangkitan
epilepsi h rian.4 Catatan harian
har ian tentang bangkitan epileps
epilepsii d n sikl
siklus
us menstruasi
serta pengukur n suhu tubuh bas basal
al harian dapat digun k n untuk diagnosis
epilepsi katamenial. 56•57
Terapi Epilepsi Katamenial
Sampai saat ini belu m ada terapi yang spesifik. Beberapa terapi yang mungkin
bisa memb ntu memengu
ngura
rangi
ngi frekuensi bangkit
ban gkitan
an epil
epileps
epsi-
i-::
1 Tambahkan OAE yan yang g bekerja cepat sepert
sepertii klobazam. Dosi
Dosiss klobazam
20 -30 mg/hari diberikan 10 hari selama periode menstruasi; 58•59
2. asetazolamid, dosis 25250-5
-50
00 mg per
p er hari, dibe
diberikan
rikan p d 7 h ri sebelum
d n selama menstrurasi;5 60 d n
3. terapi h rmon menggun k n progesterone, metabolit progesteron d n
antagonis estrogen. 57
EPILEPSI P D KEH MIL N

Kehamilan berkaitan deng n peningkatan kadar estrogen d n progesteron
yang berm kn serta perub h n metabolisme h rmon d n obat anti an ti epilep
epilepsi.
si.
Kedua hal tersebut k n memengaruhi frekuensi bangkitan. 53 Epilepsi p d
keh mil n d p t menyebabkan komplikasi m tern l d n fetal/neonatal.
Komplikasi mat
matern
ernal
al yang
yan g dapat terjadi
terjadi,, yaitu perd r h n pervagina
pervaginam,m, abo
aborsi
rsi
spontan, preeklamps
preeklampsia,
ia, persalina
per salinan lama, 59 bangkita
n lama, bangkitann beru
berulang
lang hi
hipo
poks
ksia)
ia),, status
epileptikus, b ngkit n saat persalinan, hipertensi kehamilan, pers li n n
preterm, d n sudden unexpl ined de th in epilepsy SUDEP). 53 Komplikasi p d
fetal/neonatal y ng bisa terjadi adalah kegugur n 2 kali lebih sering d ri
normal),
normal), kelainan
kelai nan kongenital 2-3 kali lebih
lebih sering dari
d ari normal), hipoksia, berat
b d n lahir rendah, kelahiran
kela hiran prematur, IQ rendah, d n peri
perilaku abnormal. 61
laku abnormal.
Teratogenitas
Tidak d OAE y ng di ngg p pasti m n p d kehamilan. Malformasi
kongenital mayor meningkat 2- 2-3 kali pada bayi dari ibu yang mendapatkan
obat anti epilepsi
epilepsi monoterap
monoterapi,
i, lebih tinggi lagi
lagi bil
bilaa me ngg
ngguna
unakakan
n asam
asa m valproat
62
serta politerapi. Direkomendasikan pemberian
pem berian asam fo fola
latt p d perempu n
yang merencanakan kehamilan d n pada saa saatt hamil terutama
te rutama p d trimester
pertamaa dengan
pertam den gan dosis
dosis 1-
1-5mg per hari untuk mencegah defek neur l tub e 56•6 •6 63
65Pemberian s m folat perikonsepsional juga berhubunga
berhubungan n positif dengan IQ
n k yang lahir dari perempu n mengguna
menggunakan obat anti epilepsi. 66 Bebera p
kan obat
P L PS
obat anti epilepsi generas

generasii kedua
ked ua dengan risiko teratoge
teratogenitas
nitas yan
yang g relatif kec
kecil
il
adalah
adal ah lamotrigin,leviteracetam, oxc
oxcarb
arbaze
azepin
pin,, dan topiramat. 56 6
Tata Laksana Sebelum Kehamilan
1. Berikan penyuluhan
Berikan penyul uhan kepada se setiap
tiap perempuan yang meng mengguna
gunakan
kan OAE
dalam masa reproduksi tentang berbagai risiko dan keuntungan akibat
penggunaan OAE terhadap kehamilan dan janin.6 64
2. OAE diberi
diberikan
kan dalam d dosi
osiss optimal sesebelum
belum konseps
konsepsii bil
bilaa mem
memungk
ungkink
inkan an
periksa
peri ksa kadar
kad ar obat dalam dar
darah
ah seb
sebaga
agaii basis
basis pengukuran). 64 67
3. Bila memungkinkan ganti ke OAE yang kurang teratogenik, dan dosis
efektif harus tercap
tercapai
ai sekurang-kurangnya 6 bul an sebelum konsep konsepsi.
si. 64 67
4. Hindari penggunaa
penggunaan n OAE politerapi.56 64
5. Apabila memungkinkan, hindari penggunaan asam valproat. Apabila
terpaksa digunakan, berikan dosis dosis te
terk
rkec
ecil
il kurang dari 750 mg) dan
gunakan bent
bentukuk lepas
lepas lam
lambat.
bat. 56
Tata Laksana Saat Hamil
1. Bila mengalami bebas bangkitan minimal 9 bulan sebelum kehamilan,

kemungkinan besar (84-92 ) akan tetap bebas bangkitan selama
kehamilannya. 65
2. Jenis OAE yang sedang digunakan jangan diganti bila tujuannya hanya
untuk mengurangi risiko teratogenik. 56 67
3. Pada pengguna asam valproat atau OAE politerapi dianjurkan untuk
dilakukan: 67
a. pemeri
pemeriksaan
ksaan k
kadar
adar alf
alfa-f
a-feto
etopro
protein
tein serum da
dann asetil
asetilkoline
kolinestera
sterase
se dal
dalam
am
cairan
cai ran am
amni
nion
on pada min
minggu
ggu14-
14-16
16 kehamilan); dan
b. pemeriksaan
pemeri ksaan ultrasonog
ultrasonografi
rafi pada min
minggu
ggu 16-20 kehamilan).
Apabila terdapat abnormalita
Apabila abnormalitass pad
padaa pemeriksaan di atas
atas,, meru
merupaka
pakan
n bahan
pertimbangan untuk tidak meneruskan kehamilan:
4. adar OAE diperiksa awal trimester dan pada bulan terakhir
kehamilan.6 67
5. Dosis OAE dapat dinaik
di naikkan
kan apa
apabil
bilaa kadar OAE turun di bawah kadar OAE
sebelum kehamilan, a aua u sesuai kebut
kebutuhan
uhan klinik.56 67
Persalinan pada Penyandang pilepsi56 6 65
1. Sebaiknya dilakukan di klinik atau rumah sakit dengan fasilitas untuk

perawatan intensi
intensiff untuk ibu dan neonatus.
2. Persalinan
Persalin an dapat di
dilakukan
lakukan secara
secara norm
normal al pe
perr vaginam dengan persalinan
tanpa
tan pa nyeri denga
dengan n epidural ana
analge
lgesia
sia..
3. Selama persalinan, OAE haru
Selama haruss tetap diberikan.
diberikan.
4. Keja
Ke jang
ng saat persalinan dihentikan dengan menggunakan
me nggunakan diazepam 10 mg
i.v, atau fenitoin 15-20 mg/kg bolus
bolus iv diikuti dosis rumatan.
5. Vitamin
Vitami n K 1 mg intramuskular diberikan
diberikan pada neonatus saat dilahirkan
oleh
ole h ibu yang menggunakan
menggunak an OAE penginduksi-enzim untuk mengurangi
risiko
risik o terjadinya perdarahan.
Tata Laksana Setelah Persalinan 56 6 64
1. Bila dosis OAE dinai

dinaikkan
kkan selama
selama kehamila
kehamilan,
n, maka ttur
urun
unka
kann kembali
kembali seca
secara
ra
bert ahap sampai ke dosis
bertahap dosis sebelum
sebelum kehamilan untu
un tuk
k meng
menghind
hindari
ari toks
toksisi
isitas
tas..
Kadar OAE perlu dipantau
dip antau sampai minggu
min ggu ke 8 pasc
pascaa persalinan.
2. Perl
Pe rlu
u diberikan penyul
pe nyuluhan
uhan kemungkinan kekambuhan bangkitan akibat
kurang tidur dan kelelahan karena merawat bayi, sehingga diperlukan
pendampingan.
3. Merawat bayi sebaiknya dilakukan di lantai untuk menghindari bayi
terjatuh di
d i saat ibu mengalami kekambuhan.
kekambuhan.
EPILEPSI P D MENYU
MENYUSUI
SUI 64 65
1. Semua OAE terdapat pada air susu ibu ASI) walaupun dalam prop proporsi
orsi yan
yang
g
berbeda-beda.
2. OAE yang relatif aman
am an untu
un tu k menyusui adalah
ada lah fenit
fenitoin
oin,, asam valpro
valproat,
at, dan
karbamasepin. OAE dengan profilprofil keamanan
keaman an sedang meliputi lamotrigin,
okskarbasepin, levetiracetam, topiramat, gabapentin, pregabaalin, vigabatrin,
dan tiagabine. OAE dengan kemungkinan berisiko saat menyusui adalah
fenobarbital, primidon, benzodiazepine, etosuksimid, zonisamid, dan
felbamat.
PENGGUN
PENGGU N N KONTR SEPSI P D EPILEPSI56 64 65 68
1. Dianjurkan menggu
men ggunak
nakanan kontras
kontrasepsi
epsi non hormonal.
hormonal.
2. enggunaan suntikan Depo Provera) dilaporkan dapat mengurangi
bangkitan, terutama pada perempuan dengan bangkitan katamenial.
Pemberian
Pembe rian suntikan
suntika n ini dianjurkan
dianjurkan un tuk diulangi setia
setiap
p 10 minggu dari
yang biasanya setiap 12 minggu.
EPILEPS
Tabel19 Dampak OAE terha
terhadap
dap kontrasepsi hormonal.56 •68
Terbukti Ada kemungkinan Tidak berdampak pada

mengurangi
mengur angi efek mengurangi kontrasepsi berdasarkan
proteksi kontrasepsi penelitian
o Fenitoin o Topiramat 400mg/ o Gabapentin
o Fenobarbital hari, kombinasi
kombinasi denga
dengann o Pregabalin
o Karbamazepin valproat) o Valproat
o Primidon o Lamotrigin o Ethosuximid*
o Oxkarbazepin o Lacosamid
o Levetiracetam <lOOOmg/hari)
o Zonisamid
o Topira
Topiramat
mat <2
<200
00mg
mg
EPILEPSI P D MENOP USE
1. Terjadi peningk t n kek mbuh n p d saat perimenop use akibat

peningkatan rasio estradiol terhadap progesteron, terutama p d awal
perimen opause.. Setelah menopause, ketika kad
perimenopause kadar
ar estradiol d n progesteron
menjadi rend h d n stabil, pasien epilepsi melaporkan penurun n
bangkitan, teruta
terutama
ma ya
yang
ng mengalami epilepilepsi
epsi katameniai
katameniai.. 53•56•69
2. Dianjurkan mengg
menggunaka
unakann OAE non induksi enzim
enz im zonis
zonisamid,
amid, lamotrigin,
gabapentin, levetiracetam d n pre pregab
gabal
alin)
in) karena tidak memengar uhi
metabolisme kalsi
kalsium
um d n tidak menekan
menekan produksi bentubentuk k vitamin D aktif
yang akan
a kan meni
meningkatka
ngkatkann risik
risiko
o gang
gangguan
guan pa
pada
da tul
tulang
ang sepe
seperti
rti ost
osteop
eoporos
orosis,
is,
osteopeni, osteomalasia, d n fraktur. 56
3. Pasien
Pasien yang mengg
mengguna
unakan
kan tera
terapi
pi sulih hormon hormone replacement therapy)
kemungki
kemu ngkinan
nan ak
akan
an ter
terjadi
jadi peningkatan frefrekuensi
kuensi bangkitan. 6
BED H EPILEPSI
Pendahuluan
Bedah epilepsi dilakukan bila penyakit epilepsi sud h mengalami resistan

terhadap obat. 3 Tujuan tindakan bed h epilepsi adalah tercapainya b eb s
bangkitan
bangk itan atau men
menur
urun
unka
kan
n ffreku
rekuensi
ensi dengan efek
efek samping minimal.7 Hingga
saat ini tindak
tindakan
an bed h epileps
epilepsii masih jarang dikerj
dikerjakan
akan d
dii Indonesia.
INDIK SI
Bedah epilepsi diindikasikan p d kasus epilepsi y ng berpotensi k n

membaik
membaik dengan tindakan bedah remediable), seperti?1
1 sklerosis hipoka
sklerosis hipokampus;
mpus;
2 ganglioglioma, dysembrioplastic neuroepithelial tumor DNET), cavernous
angioma displas
displasia
ia kortek;
3 ensefalitis Rasmussen, hemimegalensefali, Sturge weber; dan
4 sind
si ndro
romm Lennox G Gesta
estaut.-
ut.-
KONTRA
KONTRA INDIKA SI7
Kontra indikas
indi kasii abso
absolut:
lut:
1 latar belakang
belak ang penyakit degeneratif atau gang
ganggua
guan
n meta
metabolik
bolik;;
2 kelain
kelainan
an neurologi prprogre
ogresif;
sif; dan
3 sind
sindrom
rom epilepsi benig
benigna.
na.
Kontra indikas
indi kasii rela
relatif:
tif:
1 tida
tidakk pat
patuh
uh minum OAE;
2 psikosis interiktal;
3 IQ kurang dari 70; dan

4 zonaa epileptogenik bilateral atau difus.
zon
SELEKSI PASIEN
Evaluasi umum:
1 tent
tentukan
ukan zona epi
epilept
leptoge
ogenik
nik;;
2 jelaskan tentang
tentan g tu
tujuan
juan operas
operasi; i;
3 tent
tentukan
ukan jen
jenis
is tind
tindakan
akan op
oper
erasi
asi;;
4 jelaskan hasil akh
akhir
ir yang aka
akan nddica
icapai
pai;; da
dann
5 jelaskan konsekuensi
konsekue nsi ope
operasi
rasi..
Evaluasi khusus:
Evaluasi
1 tentuk
ten tukan
an ada/tidak le
lesi
si intra k
kran
ranial
ial;; d
dan
an
2 tent
tentukan
ukan keadaan klinik dan tu tumbu
mbuh h kem
kembang
bang pen
penyandang.
yandang.
Tabel20 Zona epileptogenik ditegakkan berdasarkan

berdasar kan integrasi 5 zona 0•73
ZON DEFINISI PEMERIKSAAN

Zona Iritatif Area di kortek yang EEG non invasif dan invasif
menimbulkan
menim bulkan gelomban
gelombang
g spike interiktal)
interiktal
Zona Onset iktal Area di kortek di mana EEG invasif d an non invasif
bangkitan
bangkita n dimulai mencakup
mencakup iktal)
area propagasi)
propagasi)
Lesi Stru ktur otak abnormal yang
yang Pencitraan
Pencitraan otak dan
Epileptogenik secara langsung
langsun g menyebabka
menyebabkan
n histopatologi
bangkitan
PIL PSI
ZONA DEFINISI PEMERIKSAAN

Zona Simtomatik Area otak yang menimbulkan Anamnesis dan observasi
gejalaa klinis
gejal klinis bangkitan behavior)
Zona Defisit Disfungsi area kortek non Pemerik saan fisik neurolog
neurologii
fungsional epileptik neuropsikologi EEG PET,
SPECT
Tim yang terlibat dalam bedah epileps

epilepsii ada
adalah
lah spesialis neurologi spesialis
bedah sara£, spesialis radio
radiologi
logi spesialis psikiatri ahl
ahlii psikologi
psikologi dan subspesialis
neurofisiologi.74
- Lesipada
MRI
I Ekstr
Ekstraa Temporal Mes
Mesial
ial I Temporal Mesial I
0 Berbatasan dengan
I Tidak I
-
i
kortek elokuen fMRI)
I Tidak I Sesuai dengan

Semiologi
Semio logi bangkitan Ya
- EEGdan -
Neuropsikiatri
psikologi kortek
elokuen
I Tidak I '
...--- Sesuai PET
SPECT
1 EEG invasif
I I Reseksi II
Gambar 4. Bagan
Bagan evaluasi
evaluasi diagnostik pada be dah
da h epilepsi?5
PEDOMAN TATA LAKSANA EP/LEPSI
76 78
JENIS TINDAKAN OPER
OPERASI
ASI
1. Reseksi
a. Mengangkat fokus epileptik fokal: lobektomi temporal anterior atau
amigdala hipokampektomi selektif (epilepsi lobus temporal).
b. Mengangkat jaringan luas: hemisferektomi (sindrom Rassmusen
sindrom Stur
Sturge
ge weber).
weber).
2. Paliatif
a. Diskoneksi, yaitu memutus jar jaras
as penyebaran bangkitan, digunakan
pada prosedur: korpus kalosotomi (bangkitan drop attack), transeksi
multipel sub pial (epilepsi Landau Kleffner).
b. Stimulasi: untuk menurunkan eksitabilitas otak vagal nerve st mul
mu lation/
VNS, deep brain st mu lation DES).
KOMPLIKASI
Komplikasi medis dan neurologi? 9

1 Minor (gejala menghilang dalam 3 bulan):
a . kebocoran LCS, infeksi, ase as eptik meningitis DVT, emboli pam
p n e u monia, hematom intrakranial, gangguan metabolik.
2. Mayor (gejala menghilang lebih dari 3 bulan):
a . hidrosefa
hidrosefallus, abses intra kranial;
b. pada pasien anak dan reseksi e kstra temporal ser
sering
ing ter
terjad
jadi:
i: gangguan
lapang pandang (13 ),hemianopia
hemianopia (2 ), dan afasia (4 ).
Komplikasi neuropsikologi dan psikiatri:

1. Lobektomi Temporal anterior80
a. Gangguan memori verbal pada reseksi sisi kiri sebesar 44 dan sisi
kanan20 .
b. Gangguan memori visuospasial (20 ) .
c. Gangguan penamaan (34 )pada sisi kiri.
d. Fluen
Fluensi
si verbal
verbal dapat
dap at meningkat
meningka t (27 ).
8
2. Gangguan distimik interiktal (18 ), psikosis
LUARAN
Bebas bangkitan 57 terdapat pad a res

reseks
eksii daer
daerah
ah neokortikal,
neokortikal, 70 pada reseksi
82
temporal anteromesial.
ILAE??0
Luaran pos operasi epilepsi berdasar klasifikasi ILAE
1. kelas 1 : bebas bangkitan, tanpa aura;
2. kelas 2 : hanya aura;
3. kelas 3 : 1-3 hari bangkita n dalam setahun, dengan/tanpa aura;
P L PS
4. kelas 4 : 4 hari bangkitan dalam setahun sampai p e n u r u n a n 50% hari

bangkitan yang biasanya terjadi, dengan/tanpa aura;
5. kelas 5 : pe nuruna n kurang dari 50% hari bangkitan yang biasanya terjadi
sampai peningkatan 100%, dengan/tanpa aura; dan
6. kelas 6 : peningkatan lebih dari 100% hari bangkitan yang biasanya terjadi,
dengan/tanpa aura.
D FT R PUS T K
1. Abramovici S, Bagic A. Epidemiology of epilepsy. In: Aminoff M J Boller F, Swaab

DF, editors. Handbook of clinical neurology. 2nd ed. Amsterdam: Elsevier; 2016. p .
159 - 71.
2. Fiest KM, Sauro KM, Wiebe S, Patten SB, DykemanJ, Pringsheim T, eta . Prevalence
and Incidence of Epilepsy: A Systematic Review and Meta-analysis of Internationa

Internationall
Studies. Neurology. 201 7Januar y; 88(3) :296 -303.
3. Kusumastuti K,K, Gunadharma S KE, edi editor
tor.. Pedoma
P edoman
n Tatala
Tatalaksana
ksana Epilepsi
Epilepsi. Kelompok
Studi Epilepsi PREDOSSI. SurabSurabaya:
aya: Airlangga University Press; 2014 .
4. R, Acevedo C, AI AA et. ILAE official report: a practical clinical
Fisher R, clinical definition of
epilepsy. Epilepsia. 2014;55 (4):475-82.
5. Scheffer I, Berkovic S, Capovilla G, Connolly M, French J, Guilhoto L, et a . ILAE
classification of the epilepsies - Position paper of the ILAE Commission for
Classification and Terminology. Epilepsia . 2017;58(4):512-21.
6. Perucca P Scheffer I.E KM . The management of epilepsy in childre childrenn and adults.
Med J Aust. 2018 ;208(5):226 - 33.
7. Schmidt D,D, Sillanpaa M.
M . Stopping epilepsy treatment in seizure remi remissio
ssion
n - Good
or bad or both? Seizure
Seizure.. 20 17;44:157-61 .
8. Shorvon S, Perucca E, E, Engel J editors. The Treatment of Epilepsy. 4th ed. West
Sussex: John Wiley SonsSons;; 2016 .
9. National Institute for Hea
He alth and Clinical Excellence (UK). The epilepsies: the
diagnosis and manageme
ma nageme nt of of the epilepsies in adults and children in primary and
seconda ry care.
care. Clin Guide l 1 37. 2012.
10. Kwan P, P, Schachter SC BM . Drug resistant epilepsy. N Engl J Med.
2011;365(10):912-26.
11 . Ghaffarpour M,M, Ghelichnia HA, Harrichi an MH, Ghabaee M , Saber Tehrani MM,
HA, Harrichian
Bahrami P. Strategies of Start
Starting
ing and Stopp
Stopping
ing Antiepileptic Drugs
Dru gs in Patients With
Seizuree or Epilepsy;
Seizur Epilepsy; a Comprehensive Review. Arch Neurosci
Neurosci.. 2014;2(1):1- 8.
12. Perucca P. Scheffer I.E KM . The management of epi epillepsy n children and adults.
MJA. 2018;5:226-32.
13 . Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, Gloss D, Sanchez A. EvidenceEvidence--base d guideline:
guideline:
management of a n u n p r ovoked first seizure i n adults. A m Acad Neuro l.
2015;84(April)::1705-13.
2015;84(April)
14. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Guerreiro C, K??lvi??inen
R, et a . Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and
effectiveness as
as initial monotherapy for epilept
epileptic
ic seizures and syndromes. Epilepsia.
2013 ;54(3):551-63.
15. Kanner A, Ashman E, Gloss D, Harden C, Bourgeois B, Bautista J. Prac

Practice
tice guideline
guid eline
update summary - Effi
Effica
cacy
cy and tolerability of the new antiepileptic drugs I -
Treatment of new-onset
new-on set epilep
epilepsy.
sy. A m Acad Neurol. 2018;91:74-81.
16. P N P BFD B, editors. The Epilepsy Prescriber s Guide to Antiepileptic Drug.
Camgridge: Cambrid
Camb ridge
ge University Pres
Press;
s; 2010.
17. Hanaya R, Arita K. The New Antiepileptic Drugs:
Drugs: Their Neuropharmaco
Neuro pharmacology
logy and
Clinical Indications. Neurol Med Chir Tokyo). 2016;56 5):205-20.
Indications.
18. Johannessen Landmark C, Patsalos PN. Drug interactions involving
involving the
th e new second
and third-generati
third-generation
on antiepileptic drugs. Expert Rev
Rev Neurother. 2010;10 1):119-40.
19. Pellock J, Nordli D, Sankar R, Wheless J editors. Pellock s Pediatric Epilepsy.
Diagnosis and Therapy. 4th
4t h ed. Demos; 2017.
20. Rosati A, De Masi S, Guerini R. Antiepileptic Drug Treatment in Children with
Epilepsy. CNS Drugs. 2015;29:847-63.
21. NICE diagnosi s and management. 2012;Ganuary 2012).
NICE.. Epilepsies : diagnosis
22. HixsonJ. Stopping
Stopping Antiep
Antiepilep
ileptic Drug s- When and Why. Cur
tic Drugs- Currr Treat
Treat Options Neurol.
Neurol.
2010;12:134-442.
23. Schachter S. Determining when to stop antiepileptic drug treatment. Curr Opin
Neurol. 2017;20:000-000.
24. Lawn N, Kelly A, Dunne J Lee J Wesseldine A Firs Firstt seizure
seizu re in the older patient
patient
clinical features and progno
prognosis.
sis. Epilepsy Res.
Res. 2013;107 1-2):109-14.
25. Panayitopoulos C. A Clinical Guide to Epileptic
Epileptic Syndromes and Their Treatment.
Revised 2n. Panayitopoulos C, editor. Springer Healthcare; 2010. 173-200 p.
26. Ensrud K, Walczak T, Blackwell T. Antiepileptic drug use increases rates of bone
loss i n older women- a prospective study.
study. Neurology
Neurology.. 2004;62:2051-7.
27. DeToledo J Toledo C, DeCerce J. Changes i n body weight with chronic

chronic,, high-dose
high-dos e
gabapentin
gabape ntin therapy.
therapy. Ther Drug Monit. 1997;19:394-6.
D rug Monit.
28. Poza J. Management of epilepsy i n the elderly. Neuropsychiatr Dis Treat.
2007;3(6):723-8.
29. Easter D, O Bryan C, Verity C. Weight gain with valproate or carbamazepine-a
reapprisal. Seizure. 1997;6:121-5.
30. Biton V. Effect of antiepileptic drugs o n bodyweight: Overview and clinical
implications
impli cations for the
th e treatm
trea tment
ent of epilepsy.
epilepsy. CNS
CNS Drugs. 2003;17 11):781-91.
1 1):781-91.
31. ArroyoS, Anhut H, Kugler A, Asd Asdf.f. International Study Group. Pregabalin add-on add-o n
treatment- a randomized,
ran domized, double-b
double-blind,
lind, placebo
placebo-co
-contro
ntrolled
lled,, dose-response
dos e-response study
stu dy in
adults with par ti
tial
al seizures. Epilepsia
Epilepsia.. 2004;45:20-7.
32. Ben-Menachem E. Mechanism of action action of vigabatrin : correcting misperceptions.
Neur ol Scand. 2011;124 192):5-15.
Acta Neurol
33. Devinsky 0 Vuong A, Hammer A Sta Stable
ble weight during lamlamotrotri-
i- gina thera
therapy-
py- a
review of 32 studies. Neurology. 2000;54:973-5.
34. Gidal B, Sheth R, Magnus L Levetiracetam does not alter body wei weight
ght-- analysis
analysis of
randomized, controlled clinical trials. Epilepsy Res. 2003;56:121-6.
35. Birnba
Birnbaumum A, Hardie
Hardi e N, Leppik I, Asdf, Asdf.Asdf. Variability
Variability of total phenyt
phen ytoin
oin serum
concentrations within elderly nursnu rsin
ingg home
hom e residents. Neurology.
Neurology . 2003
2003;60
;60:5
:555-
55-9.
9.
36. Reife R, Pledger G, Wu S. Topi Topiram
ramateate as add-on therapy-
therapy- pooled analysis of
randomized
randomi zed controlled
controlled trials i n adu
adultlts.
s. Epilepsia.
Epile psia. 2000;41(
2000;41(Sup
Suppl:S
pl:S66-
66-71).
71).
EPILEPS
37. M, Kwan P. in BMJ.

Brodie Epilepsi elderly people. 2005;331:1217-21.
38.. Gaitatz is A, Carrol K, Maje ed A, Sander J. The Epidemiology of the Comorbidity o f
38
Epilepsy i n the General Pop
Popul
ulati
ation
on.. Epilepsia.
Epilep sia. 2004;
2004;45(
45(12)
12):1
:1613
613-22
-22..
39. Seidenberg M, Pusipher D, Hermann B. Association o f epilepsy and comorbid
conditions. Futur Ne
Neur
urol
ol.. 2009;4(
2009;4(5):
5):663
663-8.
-8.
40.
40. Keeze r M, Sisod iya S, Sander J Comorbidities o f epilepsy- current concepts and
future perspectives. Lancet Neurol. 2016;15:106-15.
41. Ottman R Lipton R Ettinger A, Cramer J, Reed M, Morrison A, e t al. Comorbiditi es
of epile
epilepsy-
psy- Results
Results from the Epilepsy Comorbidities and Health (EPIC) survey.
Epilep
Epi lepsia
sia.. 2011;52
2011;52(2)
(2):30
:308-1
8-15.
5.
42. Ruiz-Gimenez J, Sanchez-Alvarez J, Canadillas-Hidalgo F, Serrano-Castro P.
Antiepileptic treatment i n patients with epilepsy and other comorbidities. Seizure.
2010;19:375-82.
43. Sirven J. Management of Epilepsy Comorbidities. Contin Minneap Minn).
2016;22(1):191-203.
44. Vidaurre J, Gedela S, Yarosz S. Antiepileptic Drugs and Liver Disease. Pediatr
Neur
Ne urol
ol.. 2017;7
2017;77:2
7:23-3
3-36.
6.
45. DeLacerda G. Treating Seizures i n Renal and Hepatic Failure. J Epilepsy Clin
Neurophysiol. 2008;14 (Suppl:46-50).
46. Diaz A, Deliz B, Benbadis S. The use of newer antiepileptic drugs i n patients with
renal failure. Expert Re
Revv Ne urot
ur othe
her.
r. 2012;1
2012;12(
2(1):
1):99
99-10
-105.
5.
47. Zhao Y, Li X Zhang K, Tong T, Cui R. The Progress of Epilepsy after Stroke. Curr
Neuropharmacol. 2018;16:71-8.
48. Cianchetti C, Pruna D, Ledda M. Epileptic seizures and headache/migraine: A

review of types of association and term
termino
inology
logy.. S
Seiz
eizure
ure.. 2013;22
2013;22(9)
(9):67
:679-8
9-85.
5.
49. Kim D. Headache and Epilepsy. J Epilep sy Res. 2017;7 1):7-15.
50. Kanner A Psychiatric comorbidities i n new onset epilepsy- Should they b e always
inve stigated
stig ated ? Seizure.
Seiz ure. 20
2017
17;4
;49:
9:79
79-8
-82.
2.
51. Wei S, Lee W. Comorbidity of childhood epilepsy. J Formos Med Assoc.
2015;114:1031-8.
52. Subota A, Pham T, Jette N, Sauro K, Lorenzetti D, Holroyd-Leduc J. The association
between dementia and epile
epilepsy-
psy- A systematic review and meta-analys is. Epilepsia.
Epilepsia.
2017;58(6):962-72.
53. Harden CL. Interaction between epilepsy and endocrine hormones: Effect o n the
Studies
54. lifelong
health of epileptic women. Vol. 3, Advanced i n Medi
Medicine
cine.. 2003.
2003.
Wheless J, Kim H. Adolescent seizures and epilepsy syndromes. Epilepsia.
2002;43:33-52.
55. Appleton R Neville B. Teenagers with epilepsy. Arch Dis Child. 1998;81:76-9.
56. Weil S, Deppe C, Noachtar S. The treatment of women with epilepsy. Dtcsh Arztebl
Int. 2010;107(45):787-93.
57. Verro
Verrotti
tti A,
A, D Egidio
Egid io C,
C, Agostinelli S, Verrotti C,
C, Pavone
Pavo ne P. Diagnosis and management
of catamenial seizures - a revie
review.
w. Int J Women
Wome n s Heal
H eal.. 2012;4:535
2012;4:535-41.
-41.
58. Feely M Gibson J. Intermi ttent clobazam for catamenial epilepsy- tolerance avoided.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984;47:1279-82.
PEDOMAN TATA L AKSANA EPILEPSI
59 . Camfield P Camfield C. Benzodiazepines used primarily for chronic treatment

clobazam, clonazepam, clorazepate and nitrazepam). In : Shorvon S, Perucca E, J E,
editors.. The treatment of Epilepsy. 3rd ed. West Sussex:
editors Sussex : Wiley-Blackwell; 2008. p.
421 - 30.
60. Morel M . Epilepsy i n women. Am Fam Physician. 2002;66:1489-94 .
61. Harg L, Sibai B. Seizure in pregnancy- Ep
Epil
ilep
epsy
sy,, eclampsia
eclampsia,, and stroke. Semin
Perinatal. 2013;37:207-224.
62. Mawer G, Briggs M,M, Bakerb G, Bromleyb R, Coylea H, Eatockb J Pregnancy with
epilepsy- obstetric and neonatal outcome of a controlled study. Seizure. 2010;19 2).
63. Reimers A, Brodtkorb E. Second-generation antiepileptic drugs and pregnancy a
guide for clinicians.
clinicians. Expert Rev
Rev Neurother. 2012;12 6):707-17.
64. Crawford P. Best Practice Guidelines
Guidelin es fo
forr the Management of Women w i th Epilepsy.
Epilepsia. 2005;46 Suppl1):17
Suppl1):17-- 24.
65. Harden CL, Pennell PB, Koppel BS, Hovinga CA, Gidal B, Meador KJ, et al.
Management issues for women with epilepsy-Focus on pregnancy an evidence evidence
based review): II
III.
I. Vitami n K folic acid, blood leve
levels,
ls, and breast-feeding. Epilepsia.
Epilepsia .
2009;50 5):1247
5):1247-- 55.
66. Meador KJ, Baker GA, GA, Brown
Brow n N, Kohen MJ. Feta
Fetall antiepi leptic drug exposure and
cognitive outcomes at age 6 years NEA
NEADD study) : a prosp
prospective
ective observatio
obser vatio nal study.
Lancet Neurol. 2013;12 3):244-52.
67. Kimford Jay Meador.Women and Epilepsy.AAN 2007.pdf.
68. Reddy D. Clinical pharmacokinetic interactions between antiepileptic drugs and
hormonal contraceptives. Expert Rev Clin Phramacol. 2010;3 2):183-92.
69. Harden C, Frye C. Hormone changes in epepii lepsy. In: Engel J, Pedley TA, Aicardi J,
Moshe SL, Dichter MA, Perucca E, editors. Epilepsy A Comprehensive Textbook.
2nd ed . Philadephia; 2008. p. 2037- 41.
70. Engel J. Engel J Overview of surgical t reatme nt for epilepsy.
epilepsy. In Shorvon S, Perucca
E, Engel J, Moshe S. The treatment of epilepsy.
epilepsy. 3rd ed. Wiley-
Wiley-Blackwell.2009. p.
709-22.
71. Engel J Cascino GD, Shields WD. Engel J, Cascino GD, Shield WD. Surgically
remediable syndrome . In Engel J Pe
Pedd ley TA. Epilepsy a comprehen sive text book
book..
2nd ed. William Wilkins. Philadelp hi a 2008.168-1761-69.
72. Duchowny MS, Harvey AS, Sperling MR, Williamson PD. Indications and criteria
surgica l intervention. In: Engel J, Pedley TA, Aicardi J, Moshe SL, Dichter MA,
for surgical
Perucca E, editors. Epilepsy A Comprehensi
Compr ehensiveve Textbo
Textbook.
ok. 2nd ed. Philadelphia; 2008.
p. 1751-9.
73. Ryvlin P, Rheirna S. Epilepsy surgery eligibility criteria and presurgical evalua
evaluation.
tion.
Dialogues Clin Neurosci. 2008;10 1):91-103.
74 . Wa
Wall ker M, Fish D. Pr
Pree -operative evaluation and outcome of surgical treatment of
epilepsy. In: Rugg-Gunn F, Stap
Staplley H editors. Epilepsy 2017 from bench to bedside
ILAE Britis
British
h Chapter. 16th ed. West Sussex: ILAE British Chapter; 2017. p. 503-6.
75. Noachtar S, Borggrate I, Remi J. When to consider ep i lepsy surgery and what
surgical procedure? In: Scaechter S, editor. Evidence-
Evidence-based management of epilepsy.
Malta; 2011. p. 33-53.
P PS
76 . JL Cross
Cross.. Presurgical evaluation and outcome of epilepsy surgery. In: Rugg-Gunn F,
Stapley H, editors. Epilepsy 2017 from bench to bedside ILAE British Chapte r. 16th
ed. West Sussex: ILAE
ILAE British Chapter ; 2017. p . 507-13.
77. McEvoy A, A , Harkness W Methods of epilepsy surgery. In: Rugg Gunn F, Stapley H, H,
editors.. Epilepsy 2017 from bench to bedside ILAE British Chapter. 16th ed. West
editors
Sussex; 2017. p. 515-20.
78. Baltuch G, Villemure J, editors. Operative technique i n epilepsy surgery. 2009th ed.
New York: Thieme Medical Publisher; 2009.
79. Tellez--Zenteno J, Metcalfe A,
Hader W , Tellez A, Hernandez-Ronquillo L, Wiebe S,
S, Kwon C,
et iew of
al.. Complicatio n of epilepsy surgery- systematic rev
al rev focal
focal surgical resection
and inva
invasive
sive EE
EEG
G monitoring. Epilepsia
Epilepsia.. 2013;54 5):840-
5):840 - 7.
80. Sherman E, Wiebe S, Fay-McClymont T, Tellez-Zenteno J Metclafe A, A, Hernandez-
Ronquillo L, et al. Neuropsychological outcomes after epilepsy surger y : systematic
review and pooled estimates
estimates.. Epilepsia. 2011;52 5):857- 69.
81. Macrodimitris S, Sherman E, Forde S, Tellez
Tellez--Zenteno J Metcalfe A,
A, Hernandez 
Ronqquillo L, et al. Psiciatric outcomes of epilepsy surgery - system systematic
atic rev
review
iew..
Epilepsia.. 2011;52 5):880-90.
Epilepsia 5):880-90 .
82. Engel J McDermott M, Wiebe S, Langfitt J Stern J Dewar S. Early surgical therap y
for drug resistance temporal lobe epielsy
epielsy-- randomie
randomiess e d trial
trial.. JAMA. 2012;307 9):922-
30.
PEDOM N T T L KS N EPILEPS
BAB
SIN ROM EPILEPSI
Suryani
Surya ni Gunadharma Herlyani Khosama Uni Gamayani Audry
Devisanty Wuysang
DEFINISI
Sindrom epileps
epilepsii merup k n kumpul n gejala d n t nd y ng menc kup
tipe bangkitan,
bangkitan, gambara n EEG d n pencitraan ota otak.
k. Umumnya berhubun
berh ubun gan
dengan usia awitan, usia remisi, pemicu bangkitan, variasi diurnal, b hk n
prognosis. Komorbid
Komorbiditas
itas,, seperti gangg
ga ngguan
uan intelektual d n g nggu n psikiatri
dapat menyertai sindro
sindromm epile
epileps
psi.
i.
2
KL SIFIK SI
Klasifikasi
Klasifikasi terbaru
terb aru untuk sindr
sindrom
om epilepsi
epilepsi sampai saat ini belum ada, sehingga
sehi ngga
dalam buku pedom n d n ta tata
ta laksana ini masih digun k n klasifikasi ILAE
t hun 1989 untuk sind
sindrom
rom epi
epilep
lepsi.
si.
1 Fokal
a. Idiopatik berhu
berhubunga
bungan n deng
denganan usia awit
awitan)
an)
1 Epilep
Epi lepsi
si benigna dengan gelogelomban
mbang g paku
pa ku di daerah
dae rah sentrotemporal
(childhood epilepsy with centrotemporal spikes)
2 Epilepsi benign deng n gelombang paroksismal p d d er h
oksipital
3 Epilepsi
Epile psi primer
pri mer saat membaca (primary reading epilepsy)
b. Simtomatik
1 Epilepsi parsial kontinua yang kronik progresi£ p d anak-anak
(Kojenikow s Syndrome)
2 Sindrom dengan
denga n bangkitan yang dipresipi
dipresipitasi
tasi oleh
oleh suatu rangs
r angsangan
angan
kurang
kur ang tidur, alko
alkohol,
hol, obat obatan, hiperventilasi,
hiperventila si, refleks epilepsi,
stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)
3 Epilepsi lobus temporal
4 Epilepsi lobus frontal
5 Epilepsi
Epilepsi lobus parietal
pariet al
6 Epilepsi lobus oksipital
c. Kriptogenik
2. Epilepsi Umum
a. Idiopatik sindrom epile
epilepsi
psi ber
beruru
urutan
tan ses
sesuai
uai dengan usia aw
awitan)
itan)
1 Epilepsi neonat
Epilepsi neonatusus famil
familial
ial benigna
2 Epi
Epilep
lepsi
si neona
neonatus
tus beni
benigna
gna
3 Epil
Epileps
epsii mioklonik benigna pad padaa bayi Benign Myoclonic Epilepsy in
Infancy)
4 Epil
Epileps
epsii lena pada anak Childhood Absence Epilepsy)
5 Epile
Epilepsi
psi lena ppada
ada rema
remajaja Uuvenile Absence Epilepsy)
6 Epile
Epilepsi
psi mioklonik p pad
adaa remaja Uuvenile Myoclonic Epilepsy)
7 Epi
Epilep
lepsi
si deng
dengan
an bangkit
bangkitan an umum tonik-k
tonik-klonik
lonik pa
pada
da saat terjaga
8 Epilepsi umum idi idiopa
opatik
tik lain yang tidak tertermasuk
masuk salah satu i
atas
9 Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang
spesifik
b. Kriptoge
Krip togenik
nik atau sim
simtom
tomatik
atik berurutan ses sesuai
uai dengan peningkatan
usia)
1 Sindro
Sindrom m Wes
Westt spa
spasme
sme infanti
infantill da n spasme salam
salam))
2 Sindr om Lennox-Gasta
Sindrom Lennox-Gastaut ut
3 Epilepsi
Epilepsi mioklonik astatik
4 Epile
Epilepsi
psi mioklonik lena
c. Simtomatik
1 Eti
Etiolo
ologi
gi n
non
on spesifik
a Ensefalo
Ensefalopati
pati mioklonik dini
b Ense
Ensefalo
falopati
pati pada infantil din
dinii denga
dengann burst supression
c Epilepsi simptomatik umum lainnya yang tidak termasuk i
at
atas
as
2 Sindrom spesifik
3 Bangkita n epilepsi seb
Bangkitan sebagai
agai komplikasi penyak
penyakit
it lai
lainn
3. Epileps
Epilepsii da n sindrom yan
yangg tak dapat ditent
ditentukan
ukan fok
fokal
al atau umum
a. Bangkitan umum da n foka fokall
1 Bangkitan neonatal
2 Epile
Epilepsi
psi mioklonik berat pa padada bayi
3 EplEpleps
epsii dengan gelomb
gelombangang paku kontinyu selama ttidu idurr dal
dalam
am
4 Epilepsi afasia ya yang
ng did
didapa
apatt Sindrom Lan
Landau
dau-Kle
-Kleffne
ffner)
r)
5 EpiEpilep
lepsi
si yang ttidak
idak termasuk dalam klasifikasi i atas
b. Tanpa gambara
gamb aran n tega
tegass fo
foka
kall atau
at au umum
4. Sindrom khusus
a. Bangkitan yang berkaitan dengan situasi

situasi terten
tertentu
tu
1 Kej
Kejang
ang dema
demam
m
2 Bangkitan kejang/ status epileptikus yang timbul hanya seka 1i
isolated)
3) Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik
akut, ata
a tau
u to
toksis,
ksis, alk
alkoho
ohol,
l, obat-o
obat-obatan,
batan, Eklam
Eklamsia,
sia, hipergl
hiperglikem
ikemii non
ketotik
4) Bangkitan berkaitan dengan pencetus
pencet us spesifik epi
epilep
lepsi
si re
refl
flek
eks)
s)
EPILEPSI BEN IGN DENG N GELOMB NG P KU Dl
SENTROTEMPOR L •4•5
enign Childhood Epilepsy with Centrotemporal Spikes (BECTS) atau dikenal

dengan enign Rolandic Epilepsy (BRE) mermerupa
upakan
kan epilepsi foka
fokal,
l, pali
paling
ng sering
ditemukan pad
padaa anak usia awitan 1-14 tahun (75 pada usia 7-10 tahun). Laki
laki lima kali lebih
lebih sering dari pere
perempuan.
mpuan.
tiologi
Berhubungan deng n kromosom 15q14, diturunk n secara autosomal
dominan.
Manifestasi klinis
1. Durasi bangkitan 30-60 detik, terutama saat tidur. Frekuensi bangkitan
rendah.
2. Manifestasi klinis
a. Bangkitan motor orofasial: kontraksi tonik atau klonik p d wajah
ipsilateral deng n predileksi komisura labial kontralateral d ri
gelombang paku sentrotemporal), dapat disertai keterlibatan kelopak
mata ipsi
ipsilater
lateral.
al. Bi
Bisa
sa juga terdapat kontraksi pa padada rrahang,
ahang, su
suara
ara serak,
keluar air liur, d n hent
hentii bicara. Bila bangkitan berlangsung >30 menit,
dapat
dap at menjadi babangkit
ngkitan
an tonik klonik bila
bilatera
teral.
l.
b. Bangkitan somatosensori: kesemutan unilateral atau parestesi lidah,
bibir, gusi d n bagi
bagian
an dal
dalam
am pip
pipi.
i.
Gambaran EEG
1. lnteriktal: terdapat benign epileptiform discharges of childhood (BEDC) unilateral
atau bilateral
bilateral pada dadaerah
erah rola
rolandi
ndik,
k, amplituda maksima padaa C3/C4 d n
maksimall pad
midtemporal (T3/T4). Terdapat tangensial dipole anterio
anteriorr posterior y
yang
ang klasik
dengan
den gan bagia
bagian n anterior yang berpolaritas p posi
ositif
tif.. Temuan tipikal ini da
dapat
pat
hanya terlihat saat tidu
tidur.
r.
2. Iktal: gelombang p ku ritmik yang monomorf
monomorfik ik di daer
daerah
ah sentrotempora
sentrotemporall
unilateral
unilate ral aatau
tau bilate
bilateral.
ral.
Tata Laksana
Pemilihan OAE li
lihat
hat Tabel
Tabel15.
15.
SIN ROM EPILEPSI

EPILEPSI
Prognosis
Baik
Baik,, remisi
r emisi biasa
biasanya
nya terjadi sekita
sekitarr usi 15-16 tahun. Tidak
Tidak terdapat buk
buktiti bahw
bahwaa
pada penderita yang tida tidakk diobati
diobati mempunyai prognosis jangkjangkaa panjang
panj ang yang
buruk. Namun terdapat laporan pemberian karbamazepin dan lamotrigin dapat
memperparah bangkitan pada sebagian kecil penderita BECTS. Terapi dapat
dihentikan setela
setelah
h 1-3 tahun bangkitan terakhir,
terakhir, atau setelah
s etelah usia remi
remisi.
si.
EPILEPSILOBUS OKSIPITAL IDI

IDIOPATIK
OPATIK TIPE
PANAYIOTOPOLOUS •4•5•6•7
1. Usia awitan: 1-14 tahun puncaknya 4-5 4-5 tahun)
tahun ) pada anak yang normal.
2. ngka kejadian pada laki
laki-la
-laki
ki sama dengan pere mpuan.
3. Pada 2/
2/3
3 kasu
kasuss bang kitan
kit an terjad
terjadii saat tidur.
Manifestasi klinis
1. Bent
Bentuk
uk bangkitan
bangkitan:: Geja
Gejala
la otonom:
otonom: mual, pucat, berkeringat. nak menjadi
rewel, deviasi mata ke lateral, gangguan kesadaran, pada 25 kasus

berkembang menjadi bangkit
bangkitan
an hemiklo
hemiklonik.
nik.
ambaran EEG
1. Interiktal: Irama dasar normal. Gelombang paku multifokal dengan
amplitude tinggi pada ked kedua
ua hemisfer, hil ng dengan buka mata fixation off
hemisfer,
phenomenon), mun
munculcul saat tidur.
tidur. Umumnya 2/3 kasus) dite
ditemukan
mukan gelomban
gelombangg
paku oks
oksipi
ipital
tal.. Pada 1/3 kasus tidak ditemukan
ditem ukan gelombang paku d i lobus
oksipital, bahkan gambaran EEG dapat normal.
2. Iktal: Awitan berupa gelomb
gelombang
ang teta atau
ata u delta yang ritmik bercampur
gelombang paku dengan amplitude rendah unilateral di daerah posterior,
dapat juga d i daerah anterior.
Tata Laksana
Pemilihan OAE lih
lihat
at TabellS.
Prognosis
Baik, dapat remisi penuh.
EPILEPSI LOBUS OKSIPITAL IDIOP TIK TIPE GASTAUy •4•5 •6 •7

Usia awitan: 3-16 tahun puncaknya 8 tahun).
Manifestasi klinik
Manifestasi
1. Bangkitan berlangsung singkat,
singkat, terutama
terut ama siang hari.
2. Gejala visual berupa halusinasi visual elementer seperti melihat caha
cahaya,
ya,
ilusi atau kebutaan parsial atau total.
total.
3. Deviasi mata d n nyeri di mata unilateral, kelopak mata menutup atau

berkedip,
berked ip, hil
hilang
ang kontak
kontak,, hemiparesis, hemiko
hemikonvulsi,
nvulsi, da
dapat
pat menjadi tonik
klonik bilateral.
bilateral. Pada 1/3-1/2 kasus terdapat
te rdapat nyeri kepala
kepala pascaiktal.
pascaiktal.
Gambaran EEG
1. Interiktal: ir m d s r normal. Gelombang p ku multifokal deng n
amplitudaa tinggi pa
amplitud pada
da kedua he hemi
misf
sfer
er,, hilang dengan buk a mata fixation off
de ngan buka
phenomenon), munc
munculul saat tidur.
tidur. Umumnya 2/3 kasus) ditemukan gelombang
p ku oksipital. Pada 1/3 kasus tidak ditemukan gelombang gelombang p ku di lobus
oksipital, b hk n gambaran EEG dapat normal.
2. Ikt
Iktal:
al: saat halusinasi visual terdapat
te rdapat gelomban
gelombang g dengan
deng an frekuensi ce
cepat
pat d n
gelombang p ku dengadengan n amplituda meningkat diikuti frekuenfrekuensi
si berkurang
berkur ang
tanpa
tan pa perl
perlambatan
ambatan pas
pasca-
ca-ikt
iktal,
al, dapat pula berup
berupaa perla
perlambatan
mbatan umum. Saat
terjadi bangki
bangkitan
tan tamp
tampakak gelom
gelombangbang paku ombak spike-wave complex), semi
periodik.
Tata Laksana
Pemilihan O AE lihat Tab
Tabe115
e115..
Prognosis
Umumnya baik
baik,, w ala upun ka
kadang
dang sulit dikon
dikontro
trol.
l.
EPILEPSI PRIMER S T MEMB C READING EPILEPSY) 3 •4 •5 •6
Epilepsi reflek
Epilepsi reflekss d
deng
engan
an bangkitan
bangkit an yang dipicu oleh kegiatan membaca. Usia
awitan 10-30 t hun
tiologi
Sebagian besa
besarr berhu
berhubung
bunganan denga
dengann ge
geneti
netik,
k, n mun beberapa kasus terdapat
lesi
lesi st
strukt
ruktural
ural terutama
teruta ma di area fro
front
ntal
al..
Manifestasi Klinis
Bangkitan
Bangkit an mioklonik paling seri
sering)
ng),, bang
bangkit
kitan
an fok
fokal
al denga
de ngan
n manifestasi
manifest asi aleksia
atau disleksia, bangkitan lena, bangkitan umum tonik klonik klonik atau bangkitan
bangkit an
yang
yan g lain.
EEG
1. Interiktal: Irama dasar normal. Gelombang paku spike) bila
bilatera
terall tterutama
erutama
di hemisfer kiri,
kiri, d
dapa
apatt pula normal.
2. Iktal: Tergantung bentuk bangkitan, d p t berup gelombang paku,
gelombang tajam, kompleks paku ombak spike-wave complex), terutama
hemisfer dominan, atau perlambatan delta di daerah posterior temporal
kiri.. Bangkitan biasanya timbul3-19 menit pa
kiri pada
da ssaat
aat membac
membaca.
a.
SINDROM EPILEPS
Tata Laksana
Tidak ada pedom
pe doman
an yang jela
jelass untuk tatalaksana bangkitan.
EPILEPSI LOBUS
LOBUS TEMPOR
TEMPORAL AL MESIAL ELTELTM)
M) 3 •4 •5 •6 • 7
Bentuk epilepsi fo
foka
kall terser
tersering
ing pada dewasa,
dewasa, umurnnya
umurnn ya berh
berhubuubungan
ngan dengan
riwayat kejang demam kompleks. Terdapat jeda waktu antara kejang demam
dengan
deng an awitan epileps
epilepsii pada masa pubertas dan skle
sklerosi
rosiss hipokampus.
Manifestasi Klinis
1. Bangkitan fokal, jarang berkembang menjadi bangkitan tonik klonik
bilateral.
2. Bentuk aura yang
ya ng sering terj
terjadi
adi adalah perasaa
perasaann mual,
mual, aur
auraa epigastri
epigastrik,
k, aura
psikis misalnya dej
deja-vu
a-vu,, dan keadaan seperti bermimpi, diikuti bengong
bengon g
dan otomat
otomatisme.
isme. Kadang disertai gej
gejal
alaa otonom ber
berupa
upa munt
muntah.
ah. Bang
Bangkitan
kitan
berlangsung 30 detik sampai 2 meni menit.
t. Keadaan pascaiktal ditandai dengan
deng an
disorientasi waktu dan tempat, gangguan berbahasa bila yang terkena
lobus dominan, batuk, dan mengusap hidung hidun g d
dengan
engan tangan ips
ipsila
ilater
teral
al
lesi
lesi.. Bangkitan
Bangkit an terjadi terutam
terutamaa saat pasien bangun.
bangun .
tiologi
Tersering adalah sklerosis hipokampus. Penyebab lain displasia, tumor,
malformasi vaskuler,
vaskuler, meningitis dan encephalitis.
Gambaran EEG
1. Interiktal: ira
Interiktal: irama
ma da
dasarsar normal. Terdapat gelomban
gelombang g paku atau tajam,
perlambatan padapa da bagian anter
anterior
ior dan medial lobus
lobus tempor
temporal
al teruta
terutama
ma
saat tidur non REM dengan amplituda maksimal pada Tl/T2, dan atau
perlambatan intermiten ritmik dengan frekuensi
frekuensi delta di daer
daerah
ah temporal
(Temporal Intermittent Ryhtmic Delta Activity TIRDA).
2. Iktal:
Iktal: perlamba
perl ambatan
tan rritmik
itmik 5-6 z di daerah temporal bagian anterior dan
medial (maksimal di F7/F8 dan T3/T4 diserta
disertaii penin
peningkata
gkatann dan penurunan
amplituda
amplitu da (kresend
(kresendo o dan dekresendo).
Penanganan
Pemilihan OAE lih
lihat
at Tabel15.
Prognosis
Umumnya resisten terhadap OAE, tetapi dapat berespons baik dengan
operasi.
4 5
E PI
PILLEP SI LOBUS TEMPORAL
TEMPOR AL LATERAL ELTL) • •
Insiden lebih jarang dibandin

diba nding
gkan ELTM
TM..
M an ifestasi Klinis
Bangkitan fokal dan jarang menj ad i bil bilaatera l. Aura dapat berupa halus i nasi
atau ilusi auditorik, keadaa
kea daan
n seperti be
b er m im p i. Ga n gguan b erbahasa b angkitan
afasik) dapat timbul bila serangan te terj ad
adii pada lobus dominan. Aura dapa t
diikuti dengan episode b engong , d a n b a n gk gkii t a n kl
kloo n ik ko
konn tr a l a tera l,
berkembang menjadi bangkitan toni tonik k kloni
lonik k b ilateral. Bangki
Bangk i tan bisa ju jug
ga
berupa kedutan wajah atau me m en ye
yeri
rin
n gai dan o tom ati tisme
sme n on -oral. ELTL lebih
sering
seri ng terjadi saat tidur.
ambaran EEG
1. Interiktal: irama das
Interiktal: dasar
ar normal. Gel
Gel ombmbang
ang p aku, paku ombak maksimu m
di daerah T3/T4 dan T5/T6 , poly spi ke. Gam
Gamb b aran TIRDA jarang di ditt e mu kan.
2. Iktal: perlambatan 2-5 H z lebih lamba
lamb a t, lebih i regu lalarr da n ktu· a ng r itm ik
dibandingkan ELTM . G elomb lombaa n g t aja m semi periodik kresen d o saat saa t
awitan bangkitan muncullebih ser in g d an le leb ih ce p a t men ye
yebb ar ke bilat
bilater
eraal
dibandingkan denga
deng an ELTM .
Tat a Laksana
Pemilihan
Pemil ihan OAE lihat Tabel15.
Tabel15.
4 5 6 7
EPILEPSI LOBUS FRONTAL
FRONTAL ELF)
ELF ) • • • •
Bentuk ters
tersering kedua set
setel
elaah epi lepsii lo b u s temporal.
pileps
M anifestasi linik
Be ntuk b a ngkitan moto
motorrik m u ncul pada saat awalawa l b angki
angkittan b er u p a po
poss is i
distonik kontralateral diikuti ba
b a n gki
gkitt an tonik klon
klon ik. Kesadaran dapat tidak
te rganggu terutam
terutama a jika b a ng kit
kitaan b erla
erlann gsu n g cepat.
cepat . Aura tidak spesifik.
Bangkitan lebih diband ing kan ELT, dan terjadi sa a t ti
lebih singkat dibanding tid
d u r ta np a kead
kea d aa
aann
p o stiktal
tiktal.. Pada
Pad a sepe
sep e rtiga kasus
kasu s ter
erd esii struktura l seperti t u mor low grade
d ap at les
displasia ko kortikal, malformasi vaskule r, tra rauu m a, dan gene
genetiti k.
a m b aran EEG
1. Int
Interik
eriktal:
tal: irama
ira ma dasar
da sar nor
no r m al . Dap at d itemukan perl
perla mb
mbata
atan
n te
te ta at
atau del
deltta
di daerah frontal, ipsilate
ipsilateral te
t erh ad ap awitan bangkitan, gegellomba
omban n g paku
di dae
da erah frontal atau
ata u frontopo
frontop olar.
2. Iktal: umumnya lebi ebih
h menyebar mengenai lobus frontal, parietal, dan
p osteri
sterior tempo r al. Gel
or tempor Gelomb
ombaa n g cepat fokal dan ritmik pada dorsolatera1
lo bu s front
frontalis.
alis.
S NOROM IL PS
Tata Laksana
Pemilihan
Pemil ihan O
OA
AE lihat Ta
Tabell5.
bell5.
EPILEPSI
EPIL EPSI LOBUS PARIETAL ELP) •4 •5 •6 •7•8
tiologi
Tumor, gliosis, malformasi, lesi vaskuler, d n infark otak.
Manifestasi Klinis
Sulit
Sul it terdiagno
terdiagnosissis karena jar
jarang
ang disertai bangkita
bangkitan n klinis
klinis.. Gang
G anggua
guann kesadaran
kesada ran
jarang
jar ang terjad
terjadi,
i, kecuali jika menyebar k kee lobus temporal.
temporal. Bangkita
Ba ngkitan n somatosensori
somatosenso ri
berupa
ber upa ganggua
gan gguan n sensorik ko
kontr
ntrala
alater
teral,
al, seperti kesemutaan
kesemutaan,, baal, rasa ditusuk
tusuk, perasaan menjalar atau sengatan listrik terutama p d daerah wajah
d n lengan. Bentuk bangkitan tersering kedua adalah nyeri seperti ditikam
atau nyeri tumpul.
Gambaran EEG
1 Interiktal:
Interi ktal: dapat normal, atau menunjuka
menunjukan n perlambatan, gelombang
gel ombang paku,
paku ,
gelombang tajam, polyspike gelo
gelomban
mbangg ce
cepa
pat,
t, perlambat
pe rlambatan
an delta atau
ata u teta di
lobuss pari
lobu parietal.
etal. Perubahan ini menyeluruh saat tidur
t idur non REM d n menjadi
fokal p d tidur REM
2 Il<tal: penurun n amplitudo menyeluruh diikuti aktivitas
aktivitas cepat menyel
menyeluruh
uruh
dengan
deng an freku
frekuensi
ensi yang berkurang d n peningkatan amplitudo p d daerah
sentral.
Penanganan
Pemilihan OAE lihat Tabell5.
EPILEPSI LOBUS OKSIPITAL3 •4 •5 •6 •8

OKSIPITAL
tiologi
Pada
Pa da kasus ber
berupa
upa tumor, malf
malform
ormasi,
asi, trauma, isk
iskemi
emi,, penyakit mitokondrial,
sindr
si ndrom
om Sturge
Sturge-Web
-Weber.
er.
Manifestasi Klin
Manifestasi Klinik
ik
Bangkitan umumny berlangsung singkat. Halusinasi visu l elementary
kontralateral fokus epileptik, terutama sensasi cahaya atau warna. Gerakan
okuloklonik, berkedip-kedip, d n nistagmus. Deviasi mata ke r h lapang
p nda
dang
ng ya
yang
ng terda
terdapat
pat halusinasi visual disertai deviasi kepala ipsi
ipsilate
lateral.
ral. Dapat
disertai gangguan visus, seperti skotoma, hemianopsia atau amourosis fugax
d n hilangnya kesadaran
kes adaran ppada
ada saat bangki
bangkitan.
tan. Dapat menyebar menjadi tonik
EDOMAN TATA LAKSANA EPILEPS
klonik bilateral. Gejala otonomik: mual, pucat, berkeringat. Gejala pascaiktal

dapat berupa kebutaan dan migren.
Gambaran G
1. Interiktal: irama dasar norma
normal.
l. Dapat ditemuka n perlambatan unilateral
di daerah posterior
posterior.. Umumnya 2/3 kasus) ditemukan gelombang paku
oksipital. Gelombang paku mul
multifo
tifokal
kal dengan amplitud
am plitudaa tinggi pada kedua
hemisfer,, hilang saat membuka mat
hemisfer mata,
a, muncul
munc ul saat tidur.
2. Iktal: awitan dari bagian posterior unilateral, umumnya menyebar sampai
ke lobus parietal dan temporal bag
bagian
ian posterior.
Tata Laksana
Pemilihan OAE lihat Tabel 15.
3 4 5 9 1
EPILEPSI NEON TUS F MILI L BENIGN • · · •
Dikenal sebagai benign f mili l neon t l seizures atau benign f mili l neon t l epilepsy
BFNE). Usia awitan: pada hari ke ke-2
-2 atau ke
ke-3
-3 kel
kelahi
ahiran
ran pada neonatus yang
lahir cukup bulan). Riw
Riwaya
ayatt prenata
p renatall dan perinatal yang abnormal dan ada
riwayat bangkitan neonatus pada keluarga. Diagnosis ditegakkan dengan
mengeksklusi etiologi lain
lain..
tiologi
iturunkan secara genetik otosomal dominan.
Manifestasi linis
1. Bangkitan dimulai dengan bangkitan tonik, deviasi kepala atau mata,
menatap, apnea, dan gangguan otonom. Berkembang menjadi gerakan
klonik unilateral atau bilateral. Durasi bangkitan singkat dan frekuensi
sangat sering,
sering, hingga 30 kali per hari
hari..
2. Keadaan pascaiktal cukup singkat.
3. Pemeriksaan laboratorium dan pencitraan otak normal.
Gambaran G
1. Interiktal: irama dasar normal, terdapat gelombang epileptiform a au non

epileptifo
epile ptiform
rm fokal/multifokal
fokal/multifokal..
2. Iktal: gambaran fl ttening
ttenin g difus bilateral 5-20 detik pada fase tonik atau
apneu, kemudian menjadi asimetris, diikuti gelombang lambat fokal atau
bilateral dengan amp
amplitu
lituda
da tinggi
tinggi.. Kemudian diikuti oleh gelombang tajam
pada dae
daerah
rah fro
fronta
ntal,
l, temporal atau sentral.
Tata Laksana
Biasanya terjadi remisi, sehingga tidak perlu terapi khusus.
S NDROM EPL PS I
Prognosis
Remisi pada
Remisi pad a usia sekitar 4-6
4-6 bulan, dengan/tan
denga n/tanpa
pa pengobatan.
PIL PSI MIOKL

MIOKLONIK
ONIK P D B YI EARLY MYO LONI EILEPSYI
EME3,4, ,12,13,14,1S,1
Jarang terjadi, prevalensi 1-2 pada kejan

kejangg dengan usia awitan kuran
k urangg dari
3 tahun. Laki-laki lebih banyak dari perempuan. Riwayat kehamilan d n
kelahiran normal. Terdapat
Terdapat riw
riwayat
ayat keluar
keluarga
ga dengan
denga n kejang demam
dema m pada
p ada 30
pasien.
Manifestasi
1. Tip
Klinis
Tipee bangkitan
bangki tan hanya miokloni
mioklonik k singkat (1-2 detik , head nodding mata ke
atas, kontraksi ekstremitas atas d n diaf diafragma
ragma saat usia awitan (6 bul n
sampai 3 tahun
tahun , dapat terjadi
terjadi secar
secaraa spontan maupu
mau pun n bila diaktivasi dengan
stimulasi fotik
fotik,, suara
su ara atau sentuhan.
sentuh an.
ambaran EEG
1. Interiktal: irama d s r normal. Saat tidur t mp k gelombang p ku
menyeluruh d n polyspike dengan atau tanpa diikuti kejang kejang mioklonik.
mioklonik.
Dapat diprovokasi dengan
den gan stimulasi fot
fotik
ik,, ssuar
uaraa d n sentuhan (10 ).
2. lktal:
lktal: kejang
kejang mioklonik disertai
disertai gelomban
gelombang g paku
pa ku ombak
omb ak menyelur
meny eluruh
uh atau
ata u
polyspike selama 1-3 detik.
Tata Laksana
Tidak ada terapi khusus
khu sus karena dapat terjadi remisi.
remisi.
Prognosis
Dapat terjadi remisi.
PIL PSI LEN P D N K CHILDHOOD ABSENCE EPILEPSY/

CAE 3,4,5,17
4-10
Te
Terj
rjad
adii pa
dengan
den gan pada
puda
puncaanak
an
k ak
ncak 5-7dengan
5-7de ngan Perempuan
tahun. Perempu kembang
tumbuh
an lebih normal.
lebih sering
serin g dariUsia
laki-awitan:
laki-laki
t hun
laki.. Dapat terjadi
bangkitan umum tonik klonik di kemudian
kem udian hari.
Manifestasi Klinik
1. Bangkitan: terhentinya aktivitas volunter tiba-tiba, hilangnya kesadaran/
respons, pandangan kosong, bengong, atau mata ke atas d n berkedip
kedip.
2. Otomati
Otomatisme
sme dapat ditemukan
ditemuka n pada bangkitan yang lebih dari
dar i 16 detik.
3. Gerakan klonik bilateral
bilateral pada mata d n wa
wajah
jah,, kepala menoleh,
menoleh, perub
per ubah
ahan
an
otonom
otonom,, dapat terjadi
terjadi penur
pen uruna
una n tonus otot.
otot.
4. Bangkitan umumn
Bangkitan um umnyaya dicetuskan oleh hip
hipervent
erventilasi
ilasi dan dihentikan dengan
stimulasi auditorik tiba
tiba-tib
-tibaa mem
memang
anggil
gil nam a anak
ana k atau tepuk tangan).
5. Tidak ada
a da gejala
gejala pascaiktal.
pascaiktal.
Gambaran EEG
1. Inter
Interikta
iktal:
l: irama
ira ma dasar
das ar norma
normal. l. Dapat ditemukan OIRDA Occipital Intermittent
Rhythmic Delta Activity , gelombang kompleks paku ombak menyeluruh
3-3,5Hz 3Hz SWC}, predom
predominan inan pada daerah fro
fronto
nto-sen
-sentral
tral,, dengan
deng an awitan
awita n
bilateral sinkron. Pada tidur NREM stadium 2-3 dapat terlihat komponen
polyspike. Fragmentasi fokafokall da
dapat
pat terlihat terutam
teru tamaa saat tidur.
2. Iktal: gelombang kompleks paku ombak 3-4 z atau lebih cepat, dapat
asimetris atau asinkron 500 mili milideti
detik
k - 2 detik
detik,, kadang de ngan komponen
polyspike {>3 spike}, terut
terutama
ama saat awita
awitann bangkitan. Bil
Bilaa terdapat
terd apat komponen
kompone n
tonik atau atonik akan
a kan ttampak
ampak gelomb ang polyspikes atau flattening.
gelombang
Tata Laksa
Tata Laksana
na
Pemilihan OAE lih
lihat
at Tabel15.
Tabel15.
Prognosis
1. Umum
Umumnya nya terjadi remisi saat memasuki
memas uki usia awal remaj
remaja.
a.
2. Bi
Bila
la terdapat bangkitan
bangkit an umum tonik klonik
klonik pada awal perja
perjalanan
lanan penyakit
menunjukkan
menunj ukkan prognosis buruk.
EPILEPSI LEN PADA REM J JUVENILE ABSENCE EPILEPS

EPILEPSY/
Y/
JAE 3,4,5,17
Usia awita
Usia aw itan
n 8 tahun sampai dewasa muda, punca
puncakk 8-13 tahun. Insidensi laki
laki
laki sama dengan perempuan.
Manifestasi Klinik
1. Terdapat hilangnya kewaspadaan impaired awareness), otomatisme, yang
dicetuska
dice tuskan
n oleh hiperventi
hiperventilasi.
lasi. Frekuensi bangki
bangkitan
tan lebih jarang
jara ng dari
dar i CAE
dan biasanya sporadik.
sporadik. Pada kebanyakan kasus terdapat bangki
bangkitan
tan tonik
klonik. Pada 15 kasus terdapat bangkitan mioklo
mioklonik
nik..
2. Awal perjalanan
Awal perjalana n penyak
penyakit,
it, bangkitan pertama dapat
da pat berupa
beru pa bangkitan
bangkita n tonik
klonik
kloni k bilateral. Bangkitan
Bangki tan mioklonik jarang terjadi.
Gambaran EEG
1. Interi
Interiktal:
ktal: Irama
Iram a dasar
dasa r normal.
Pada saat bangun: gelombang
gelombang paku ombak umum, m muncul
uncul saat HV seperti
pada CACAE Da pat terlihat komponen polyspike (>3 spike).
E. Dapat
Pada tidur NREM stadium 1-2 cetusan menjadi lebih sering dan singkat
dengan komponen polyspike.
SIN ROM EPILEPSI
Pada tidur NREM stadium 3 tampak kompleks gelombang p ku ombak

menyeluruh
menyelur uh yang men
menghilang
ghilang pada tidur REM.
2. Il<tal: Gelombang papakuku ombak menyeluruh 3 3-3
-3 5H
5Hzz den
dengan
gan durasi samp
sampai
ai
30 detik. Bila terj
terjadi
adi bangkitan um
umum
um tonik klo
kloni
nikk maka ta
tampak
mpak pola ritme
cepatt menyeluruh generalized fast rhythm). Gambaran iktal
cepa iktal pad a bangkitan
mioklonik
miok lonik sama seperti }ME.
Tata Laksana
Pemilihan OAE liha
lihatt Tab
Tabel15
el15..
Prognosis
Bukan merupakan kelainan yang dapat sembuh sendiri tetap
tetapii pa
pada
da kebanyakan
pasien dap
dapat
at terkon
terkontrol
trol denga
dengann OAE yang tepat.
EPILEPSI MIO KLONIK

KLO NIK PAD PADA
A REMAJA JUVE
JUVENILE
NILE MYOCLONI C
EPILEPSY/JME 3 •4 •5 • 7
Usia awitan 10-20 tahun.
tiologi
Kelainan genetik mutasi gen GABRA1 p d reseptor GABA-A gen yang

mengkode kan
kanal
al natriu
natriumm kana
kanall klo
klorid
rida.
a.
Manifestasi Klinis
1. Bangk
Bangkitan
itan ditandai dengan sentakan yang tiba-tiba-hba
hba d n singkat terutama
pada pund k d n leng
lengan
an ata
atas.
s. Sering terjadi saat b ngun tidur d n dapat
merupakan
merupa kan satu-satuny
satu-satunyaa ben
bentuk
tuk bangk
bangkitan.
itan. Bangkit
Bangkitan
an tonik klonik umum
ditemukan pada 1/3 kasus.
2. Bangkitan y ng terjadi buk n saat b ngun tidur d p t dicetuskan
oleh: gerakan praxis-induced), stimulasi foti fotik
k membaca atau aktivitas
linguistik.
3. Segera setelah bang
Segera bangkita
kitan
n mio
mioklo
klonik
nik dapat diikuti ban
bangkit
gkitan
an umum tonik
klonik atau bangk
bangkitan
itan mioklonik kla
klaste
ster.
r.
Gambaran EEG
1. Interiktal: irama dasar normal. Rekaman saat b ngun menunjukk n
gelombang polyspike-wave meny
menyeluru
eluruhh denga
dengann amplituda maksimal pada
anterior. Saat tidur dalam deep sleep) cetusan menyeluruh menjadi lebih
sering d n sin
singka
gkatt dengan pertambaha
pertambahan n jumla
jumlahh gelom
gelombang
bang paku.
2. Iktal: saat bangkitan mioklonik berupa polyspike-wave dengan amplituda
tinggi menyeluruh singkat
singkat simetrik atau asimetrik.
Tata Laksana
Pemilihan OAE lih
lihat
at Tabel15
Tabel15..
Prognosis
Tidak ada
ad a rem
remisi
isi spontan tapi berespons pada OAE yang tepat.
tepat.
EPILEPSI DENGAN BANGKITAN U U TONIK·KLONIK PADA
SAAT TERJAGA IDIOPATHIC GENERALIZ
GENERALIZED
ED EPILEPSY WITH GTCS
WITH
O N AWAKENING I EPILEPSY WITH GENERALIZED TON
TONIC
IC CLONIC
SEIZURE ·ALONE GTCS·A 5 3•
Usiaa awitan pu
Usi puncak
ncak pa
pada
da dekade ke-2.
Manifestasi linis
Bangkitan tonik klonik umum terjadi 1-2 jam setelah b ngun tidur.Frekuensi
bangkitan
bangkita n jara
jarang.
ng.
EEG
1. Interiktal: irama dasar normal. Saat b ngun berupa gelombang p ku
atau polyspike wave menyeluruh seperti pada JAE, durasi 3- 3-4
4 detik dapa
dapatt
diaktivasi oleh hiperventilas
hiperventilasi.
i. Photo Paroxysmal Response (PPR) dapa
dapatt terjadi
terjadi
pada 25-30 kasus.
2. Iktal: aktivitas cepat beramplitudo rendah menyeluruh didahului oleh
gelombang p ku ombak 3-4Hz.
3-4Hz.
Tata Laksana
Pemilihan OAE lih
lihat
at Tabe
Tabel15
l15..
Prognosis
Sindrom
Sindrom ini tidak dapat sembuh sen
sendir
dirii namun
nam un bangkitan terkont
terkontrol
rol baik
denganOAE.
SINDROM WEST3 • •19
Merupakan salah satu bentuk epilepsi ensefalopati. lnsidensi 2-5/10.000 kelahiran

hidup merupak
merupakan
an jen
jenis
is epilepsi tersering pada bayi dengan usia awitan: 3 -12-12
bulan.
Manifestasi linik
1. Trias: spasme epileptik terutama saat b ngun tidur keterlambatan
perkembangan d n gambaran EEG hypsarrhytmia.
2. Bangkitan dapat berbent
ber bentuk
uk fo
foka
kall asimetrik atau unilateral.
3. Dapat disertai sindrom neurokutaneus.
S NDROM EPILEPSI
tiologi
1. Gang
Gangguan
guan struktur
struktural,
al, meta
metabol
bolik,
ik, krom
kromoso
osom,
m, genetik ge
gen
n ARX, CDL5,
SPTAN1, STXBP1).
Gambaran EEG
1. Interiktal: pola hypsarrhytmia.
2. Iktal: spasm disertai gelombang tajam ampitudo tinggi atau gelombang
lambat menyeluruh
menyel uruh atau gelombang
gelombang lambat diikuti den dengan
gan aktivitas cepat
dengan amplitudo rendah dan penurunan ampitudo secara menyeluruh
burst suppression liked pattern atau electrodecremental pattern).
Tata Laksana
Pember
Pem berian
ian ACT
ACTHH lev
level
el B), 75U/m2 2x/hari selama 2 minggu, kemudian
diturunkan
diturunka n bertahap 30,15 d n 10U/m 2 pada pagi hari masing-masing 3 hari,
kemudian
kemud ian 10u/
10u/mm2 setiap pagi pada 6 hari berikutnya. Regi
Regimen
men lain dosis rend
rendah
ah
20U/m2 sekali sehari. Regimen ACTH do dosis
sis rendah diperti
dipertimbangkan
mbangkan deba
debagai
gai
alternative
alterna tive dosis tingg
tinggii Le
Leve
vell B)
Dapat juga diberikan Vigabatrin 50mg/kg/hr dibagi 2 dosis d n dinaikkan
25-50mg/kg/hr tiap 3 hari sampai dosis maksimal 150mg/Kg terutama pada

tuberosklerosis; atau Predinisiolon lOmg 4x/hari selama 2 minggu dosis
naikka
nai kkan
n 20
20mg
mg,, 3x/hari bila dalam 1 minggu terapi belum ada perbaikan, dosi
dosiss
diturunk n berbertah
tahap
ap dalam 2 minggu. Ster
Steroi
oid
d oral
oral untuk spasm jangka
pendek
pend ek ses
sesuai
uai leve
levell C
Disamping itu pembeiran
pembeir an diet keto
ketogen
genik
ik da
dapat
pat mengura
mengurangi
ngi bangkitan. Pada
kasus-kasus tertentu diperlukan tindakan operasi.
SIN ROM L NNOX·G ST UT 2
Merupakan epilepsi ensefalopati, dapat merup k n kelanjutan sindrom

Ohtahara d n sindrom West. Usia awitan antara 3-10 tahun, dengan puncak
usia 3-5 tahun, biasanya
bias anya sebel
sebelum
um uusia
sia 8 tahun. Dite
Ditemukan
mukan pad
padaa 2-4 epilepsi
anak, laki-laki
laki-laki lebih sering da
dari
ri perempuan.
tiologi
1. Pada 70-75 terdapat lesi struktu
struktural
ral berupa displasia kortikal fokal, subcortical
displasia
band heteropia, polimikrogiria perisylvian; phakomatoses tuberous sklerosis
kompleks, hypomelanosis of Ito), meningitis atau ensefalitis, ensefalopati
hipoksik
hipoks ik iskemik
iskemik,, d n epilepsi genetik. Sebesar 25-30 tidak diketahu
diketahui. i.
Manifestasi Klinik
1. Diagnosis be
Diagnosis berdas
rdasarka
arkann tria
trias:
s:
a. ben
bentuk
tuk bangkitan be
bermac
rmacam-m
am-macam
acam,, dapat berupa campuran
camp uran bangkita
bangkitann
fokal d n umum tetatetapi
pi haru
haruss ada bangkitan tonik d n bangkitan lena
atipikal;
b. ga nggua
gangg uan
n ko
kogni
gnitif;
tif; dan
c. gambar
gambaran an interiktal ti
tipikal
pikal pada EEG.
2. Status epileptikus dapat
dapa t terja
terjadi
di pa
pada
da sekitar 60 kasus berupa hilangnya
kesadaran dengan gambaran EEG kom komplek
plekss gelombang pak u ombak lambat
slow spike wave complex/SSWC) yang kontinu.
Gambaran EEG
1. Int
Interi
erikta
ktal:
l: ira
iramama dasar u mumny
mumnyaa lambat dan ireguler. Terdapat gelombang
paku foka tau multifokal paku ombak polyspike, gelombang lambat dan l
fokall aatau
bursts aktivit
aktivitasas cepat y yang
ang foka
fokal.
l. Kom
Komplek
plekss gelomba
gelombangng paku ombak lambat
l S-2 5Hz (SSWC) sinkron dengan amplituda tinggi maksimal pada daerah
frontal beberapa detik de tik sampai menit.
2. Ikta
Iktal:
l: bangk
bangkitanitan tonik
toni k menunj
menunjukkan
ukkan gelomban
gelombang g pa
paku
ku rritmik
itmik bilateral cep
cepatat
fast bilateral rhythmic spike discharges) berfrekuensi 15-215-25H
5Hz. z. Amplituda
Amplit uda pad
p adaa
awitan
awita n rendah kemudian menin meningkat
gkat terutama pada daerah anterior dan
vertex. Terdapat pendataran difus flattening) atau SSWC beramplitudo
tinggi dapat mendah ului gelo gelomba
mbangng paku ritmik bilateral
bilateral yang cepat.
Bangkitan lena atipikal menunjukkan
me nunjukkan gelo gelomban
mbang g SSWC l S-2 5Hz yang
ireguler
ireg uler difus beramplitudo tin tingg
ggii simetris atau kur
kurang
ang simetris terutama
teru tama
pada daedaerah
rah frofrontal
ntal..
Prognosis buruk.
Tata Laksana
Pemilihan OAE lihat TabellS.
EPILEPSY WITH MYOCLONIC-ATONIC SEIZURES EMAS)/

EPILEPSY EMAS) / DOOSE
SYNDROME
SYNDRO ME EPILEPS
EPILEPSY
Y WITH MYO·ATONIC SEIZURES
Ditemukan pada 1-2 epilepsi anak. Usia

Usia awitan 2-4 tahun puncak
punca k awitan usia
3 tahun. Lak
Laki-l
i-laki
aki bandi
banding
ng pere
perempuan
mpuan 2:1.
Etiologi genetik.
Manifestasi Klinis
Kriteria diagnosis:
1. perk
perkemba
embangan
ngan norma
normall sampai awita
awitan n eepil
pileps
epsi;
i;
2. awita
awitannmmiok
ioklon
lonik
ik mioklo
mioklonik
nik astat
astatik
ik atau astati
astatik
k antara usia 7 bulan
bula n sampa
sampaii
tahun;dan
3. gelombang paku menyeluruh atau polyspike and wave pada EEG.
Gambaran EEG
1. Int
Interik
eriktal:
tal: irama dasar normal pad
padaa saat awal
awal awitan terdapat diffuse theta
awitan
rhythm 4-7 H z pada daerah sentroparietal central theta waves). Gelombang
S NDROM EPILEPS
paku ombak menyeluruh 2-3 Hz, maksimal pada daerah frontosentral.
Terdapat gelomban
Terdapat gelombang g pa
paku
ku atau polyspikes fokal atau multifokal.
2. Iktal:
Iktal: pada
pa da bangkit
bang kitan
an m
mioklo
ioklonik,
nik, mioklo
mioklonik-ato
nik-atonik
nik atau atoni
atonikk da
dapat
pat terlihat
gelombang paku ombak menyeluruh 2-4 z yan yangg bilateral
bilateral sinkron.
TataPemilihan
1. Laksana OAE lih
lihat
at Tabel15.
2. Pada awal, sering resistan terhadap OAE, sehi
sehingga
ngga kadang dibutuhk
dibutuhkan
an
tambah
tam bahan
an AC
ACTH
TH dan diet ketogenik.
Prognosis
1. Sebesar 40 pasien mengalami remisi
remisi dal
dalam
am 6 bulan, 63 dalam 1 tahun,
dan 89 dalam 3 tahun.
2. Terdapa
Terdapatt kem
kemund
undura
urann kogni
kogniti
tif.
f.
EPILEPSI MIOKLONIK
MIOKLO NIK LENA EML)/E
EML)/EPILEPSY
PILEPSY WITH MYOC
MYOCLONIC
LONIC
ABSENCES EMA)
Sekitar 1 dari keselur
k eseluruhan
uhan epil
epileps
epsii pada anak. Usi
Usiaa awitan antara
ant ara 1-12 tahun,
rerata sekitar usia 7 tahun, lebi
lebih
h sering pada ana
anakk laki-
laki-laki
laki (70 ).
tiologi
1. Sekitar 25 genetik,
genetik, terdapat imaturitas atau ke
kerusa
rusakan
kan ota
otakk perinatal.
Manifestasi Klinik
1. Myoclonic absence (MA), 2 3 kasus dapat dijumpai bentuk bangkitan lain
sebelum terdiagnosis
terdiagnosis MA
MA,, seperti bangkitan lena tipi
tipikal,
kal, bangkitan
bangk itan to
tonik
nik
2.
klonik
Tipe umum. yang dapat terjadi setelah awitan MA adalah bangkitan
bangkitan
tonik klonik umum (45 kas
kasus
us , stat
s tatus
us lena,
lena, dan lena tipikal.
Gambaran EEG
1. Interiktal: irama dasar normal. Saat bangun gelombang paku ombak
menyeluruh pada 1/3 kasus. Saat tidur, polyspike dapadapatt juga ber
berupa
upa kompleks
gelombang paku ombak regulare gularr 3-
3-4Hz
4Hz,, dapa
d apatt menjadi fragmentasi.
fragmentasi.
2. Ik
Ikta
tal:
l: dit
ditanda
andaii kompleks
kompleks gelomban
gelombang g pa
paku
ku ombak 3Hz y yan
angg ritmik, bilateral
sinkron, simetris atau
ata u awitannya regio
regional
nal,, seperti pada CAE. Perekaman
dengan poligrafi pada otot Deltoid menunjukkan pola mioklonik ritmik
yan g bilat
yang bilateral
eral dengan frekuens
frekuensii sesuai cetus
cetusan
an gelombang paku ombak,
biasanya setelah 1 detik setelah awitan cetusan pada EEG.
Tata Laksana
Pemilihan OAE pa
pada
da prinsipnya mirip CAEflAEIJME.
SINDROM ENSEFALOPATI MIOKLONIK DINI EARLY MYOCLONIC

ENCEPHALOPATHY EME) 3 • •
11 21
•
Usiia awitan segera setel

Us setela h h i l ~ tersering
tersering dalam 10 hari pertama.
tiologi
1. KeKell ainan m e t ab olisme familial seperti ketergantungan piridoksin
hiperglikemia non-ketotik, asidemia propiamida, defisiensi faktor-faktor
molibdenum, defisiensi faktor sulfit oksidase, defisiensi sulfit oksidase,
penyakit Menk
Menkes,es, dan sindrom Zellweger).
Manifestasi linik
1. Bangkitan mioklonik aksial atau segmen tal. Frekuensi bangkitan
bervariasi .
bervariasi.
2. Bangkitan fok
fokal
al ditandai
ditand ai dengan adanya bangkitan
bangkita n motorik disertai deviasi
mata, atau hemikonvulsi.
3. o tonom seperti flushing dan apnea
Bangkitan ot apnea..
Gambaran G
1 Interiktal: irama dasar normal pada awal awitan . Pola burst suppresion
yang berlangsung
berla ngsung sekitar 2-5 detik, terjadi saat tidur; burst lebih pendek
sekitar 2-
diband ingkan Sindrom Ohtahara.
Ohtahara.
2. Iktal
a . Spasme tonik:
tonik: desinkronisasi
desinkronisasi dengan
denga n atau tanpa
t anpa aktivitas cepat yang
jelas..
jelas
b. Mioklonus aksial/ek stremitas:: pola burst suppresion disertai gelombang
aksial/ekstremitas
paku dan polyspike dalam bentuk burst.
c. Bangkitan fokal: terdapat gelombang paku atau tajam fokal.
Tata Laksana
Tidak ada pedoman yang jelas untuk tata laksana
laksana bangkitan
bangkita n dan tidak ada
terapi ya
yang
ng efek
efektif
tif..
Prognosis
Resistan ter
erhad
had ap pengobatan, terjad
terjadinya
inya retardasi psikomotor berat, dan usia
harapan hidup yang terbatas. Lima puluh persen pasien EME akan meninggal
sebelum usia 1 tahun dan sisanya akan mengalami status vegetati£.

SINDROM OHTAHARA/
OHTAHARA/ EARLY INFANTILE EPILEPTIC
ENCEPHALOPATHY WITH SUPPRESSION BURST PATTERN3 • •
Bangkitan dimulai seg

segera
era setela
setelahh lahir, terse
terserring dalam 10 hari pertama. Sering
berevolusi
berevolusi menjadi Sindrom West WS) atau e pilepsi multifokal.
SIN ROM IL SI
Etiologi
1. Lesi otak struktu ral bawaan atau didapat hemimegalencephaly lissencepltaly
polymicrogyria, sindrom Aicardi, displasia dentato-olivaro, dan gan
ganggu
gguan
an rnigrasi
rnigrasi
neuronal .
2. Genetik: mutasi gen ARX, transporter glutamate mitokondria, SLC25A22,
STXBP1, dan SCN2A.
Manifestasi Klinis
1. Bangkitan yang paling khas adal
ada l ah spasme epileptik dan bangkitan
tonik.
2. Bangkitan
Bangki tan fokal ber
berupa
upa deviasi mata
mata atau hemikonvulsi.
3. Bangkitan subtle disertai fenomena otonom seperti flushing dan apnea
apnea..
4. Lama bangkitan 1-10 detik, frekuensi 10-300 ka li atau 10-20 klaster dalam
24jam.
Gambaran EEG
1. Interiktal: irama dasar abnormal. Burst suppresion sekitar 2-5 detik, sampai
18 detik. Pol a burst suppresion dapat berkembang menjadi pola hypsarrhytmia
p ad a usia 3-
3-6 bulan.
2. Ik
Ikta
tal:
l: sama dengan
den gan EME.
Tata Laksana
1. Asaro valproat, fenob
fenobarbito
arbiton,
n, vigabatrin, benzodiazepine, zonisamide, dan
diet ketogenik menunj
men unjukk
ukkan
an efekt
efektivit
ivitas
as yang terbat
terbatas
as..
2. Penanganan gan
ganggu
gguan
an met
metabo
abolis
lisme.
me.
3. Pada malformasi otak,
otak, operasi mun
mungki
gkin
n efektif.
SIN ROM ORAVET SEVERE MYOCLONIC EPILEPSY OF INF NCY

SMEI)a,2a,24
Termasuk dalam epilepsi ensefalopati. Usia awitan tahun pertama kehidupan

- 15 bulan. Anak
Ana k lahir normal dengan
denga n riway
riwayat
at kehamilan maupun persalinan
normal. GEFS+ terdapat pada 30 -50 kasus.
Etiologi
Kelainan genetik:
genetik: mutasi
mut asi gen SCNlA dan PCHD19.
Manifestasi kl n k
1. Sekitar 60 bangkitan pertama diprovokasi oleh peningkatan suhu tubuh
lingkungan, kelelahan, dan s timulasi fotik pada yan
yangg fotos
fotosensit
ensitif.
if.
2. Pada usia 1-4 t ahun, didahului dengan bangkita n foka l dan gangguan
kewaspadaan, disertai wajah p ucucaa t, otomatisme oral, deviasi kepala dan
PEDOM T r L KS N EPILEPSI
mata. Dapa
Dapatt terjadi ba ngki
gkitan
tan lena rnioklonik
rnioklonik,, dan status epil
epile pt i ku s n on 
konvulsif.
3. Regresi perkembangan dapat terjadi terutama pada anak dengan status
epileptikus.
Gambaran EEG
Abnormalitas EEG tidak spesifik.
1. Interiktal
a . Tahun pertama: normal.
b. Tahun kedua: tampak abnormalitas umum fokal dan multifokal,
gelombang t ajam, paku atau polyspike simetris atau asimetris terutama
di frontal dan sentral, dapat juga di temporal
tempora l dan oksipital.
c. Fotosensitif dapat ter
terlihat
lihat pada semua usi
usiaa.
2. Iktal
a. Bangk
Bangkitan
itan miokl onik:: gelombang paku atau polyspike menyeluruh 1-
mioklonik 1-3
detik, dengan amplituda tinggi di sentral dan parietal.
b. Bangkitan lena atipikal: gelombang paku ombak lambat 2-3,5 H z
menyeluruh,, durasi 3-10 detik.
menyeluruh
c. Bangkitan fokal: polyspike bercampur aktivitas teta daerah temporal
temporal
patieto--oksipital pada satu hemisfer.
patieto
Pencitraan otak normal saat awitan, sekitar 10 ditemukan atrofi umum a tau
skerosis hipokampus.
Tata Laksana
Pemilihan OAE lihat Tabell5
Tabell5..
Prognosis buruk
ENSEFALOPATI DENGAN
ENSEFALOPATI DENG AN STATU
STATUS
S EPILEPTIKUS E LEKTR IKAL SAAT
TIDUR DALAM I ELECTRICAL STATUS EPILEPTICUS URING SLOW
SLEEP ESES) I CONTINUOUS SPIKE ND W VES DURING SLEEP
CSWS)3,s,2s
Merupa
Mer upakan
kan epilepsi
epilepsi ensefalop
ensefalopati
ati dengan manifesta
manifestassi bangkita
bangkita n yang b er
ervvaria
ariassi
disertai gangguan kognitif, motorik dan perilaku. Awitan bervariasi dari

usia 2-12 tahun, d engan usia
usia puncak 4-5 tahun. Terminologi ESES atau CSWS
merujuk pada gambaran EEG saja saja..
Etiologi
1. Genetik.
2. Terdapat struktur otak abnormal seperti neuro nal migration disorders
hidrosefalus, dan kelainan t alamus.
S NDROM EPIL SI
Manifestasi Klinis
1. Bangkitan klinis
klinis dapat
dapa t te
terr jad
adii sebelum timbul ESES.
2. Berdasarkan pola bangkitan,
bangkitan, d ibagi 3 kelompok:
kelompok:
a . ban
bangki
gkitan
tan motorik umum: jarang jarang,, terjadi
terjadi saat tidur;
tidur;
b . bang
bangkita
kitan
n rnotorik
rnotorik foka
fokall unilat
uni lateeral a tau tonik kloni
klon ik bilateral: terutarna
saat tidur; d n
c. bangkitan lena saat b ng un, menyerupai lena tipikal d a n terjadi saat
wit n ESES. Bangki
Bangkitt n lena atipikal: sering berhubung n deng n
rnioklonus negatif atau kornponen atonik yang rnenyebabkan pasien
tiba--tiba terjatuh.
tiba terjatuh .
3. Manifestt asi ensefalopati b erupa gangguan atau per
Manifes perbur
buruka
ukann neurop
neuropsik
sikolo
ologis
gis,,
g nggu n perilaku, d n gangguan kemampuan motor.
motor.
Gambaran EEG
Inter ik
ikta
tal:
l: iram a dasar saat b ngun dapat normal at a t u ab
abnn ormal.
Rekaman bangun: gelombang p ku ombak fokal atau multifokal, multifokal, bercarnpur
deng n gelombang p ku ornbak difus. Lat La t r bel k ng asirnetris, polyspik e
t u gelomban
gelombang g p ku cep cepaat y ng repetitif. Topografi d p t unilateral at at u
menyeluruh.
Rekaman
Rekam an tidur
t idur (ikta
tall): gambar
ga mbaran
an tipikal
tipikal berupa
ber upa gelombang p ku ombak lambat
y ng kontinu, urnurnnya 1, 1, 5-2,5Hz, sel
selarna tidur st dium NREM NREM,, regional
daerr hfrontal, centro temporal d n rnul
p ad dae rnultireg
tiregional
ional.. Saat tidur
tid ur REM aktivi
aktivitt as
p roksismal menjadi fragment
fragmentasi
asi d n kuran
kurang g kontin
kontinu,
u, semen tara cetcetusan
usan fok
fokalal
m enjadi lebih
le bih jelas
jelas .
P rognosis
Se teng h pasien terdapat
terdapa t gangguan
gangg uan kognitif
kognitif d n peril
perilaku
aku yang menetap.
Pe n anganan
Pemilihan OAE lihat Tabell5.
Tabell5 .
SIN DROM LANDAU-KLEFFNER LKS) • •

5
Epilepsi dengan
Epilepsi denga n afasia atau agnosis auditorik,
auditorik, terjadi p d anak yang sebelumny
sebelumnya
normal.
Usia aw
aw itan 2 8 tahun. Merupakan spektrum dari ESES.
tiol og i
tiolo
Ditemukan
Ditemu kan lesi
lesi otak kong
kongeenital atau
ata u didapat.
Manifestasi Klinik
1 Pada 60
60 kasusgejala
kasusgejala pertama adal h epilepsi d n sisanya af
afasia
asia yang
PED AN TATA LAI SANA EPILE

EPILEPSI
PSI
disebabkan verbal atau auditory agno sia deng n wit n y ng subakut,

selanjutnya diikuti oleh reduksi bicara spont n y ng cepat, terut m
perseverasi, parafasia, kesalahan fonol
fono logik d n stereotip
stereotipik ik verbal.
verbal. Afasia
sering remisi d n eksaserbasi
eksaserbasi..
2. Bangkitan epil
epilepti
eptikk terjadi p d 70-80 kasus biasanya saat tidur. Berupa
motorik minor halus mengmengedip
edip dan deviasi
deviasi mata sing
singka
kat)
t),, bangkitan
bangki tan parsial
sederhana,
seder hana, lena atipikal,
atipikal, bangkitan
bangkita n motor unilateral,
unilateral, jarang terjadi ban
bangki
gkitan
tan
bilateral tonik klonik d n bangkitan foka
fokall de ngan g nggu n kesadaran
kesadaran..
ambaran EEG
1. Int
Interik
eriktal:
tal: reka
r ekaman
man bangun:
ba ngun: gelom
gelombang
bang p ku repetitif beramplitu
beramplitudo
do tinggi
deng n topografi yang bervariasi, morfo
morfologi
logi menyeru
menyerupaipai gelombang
gelo mbang p ku
rolandik (BECTS) . Cetus
Cetusan
an unilateral sering terlihat p d awal perjalanan
LKS, biasanya pada daerah temp
temporal
oral (>50 ) atau pada
pa da daera
daerahh parietooksi
parietooksipital
pital
(30 ). Gelombang p ku ombak menyeluruh. Rekaman tidur: gelombang
epileptiform fok
fokal
al pada
pa da daerah
dae rah posterior temporal unilateral.
unilateral.
2. Iktal: gelombang p ku fokal deng n frekuensi tinggi, p d saat st tus
epileptikus.
3. Dalam perjalanan LKS, gambaran EEG dapat berupa pol
polaa ESES.
Prognosis
Bereaksi
Bereaksi baik denga
de ngann OAE. Bangkitan aka
akan
n hilang sekitar usia 15 tahun, n mun
sering terjadi defisien
defisiensi
si berbahasa
berbaha sa yang menet
menetap.
ap.
Penanganan
Pemilihan OAE lih
lihat
at Tabel15.
SIN ROM P L PS I
D FT R PUST K
1. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French, J, et al al.. ILAE classification
of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and
Terminology. Epilepsia. 2017;58 4):512-21.
2. Commission on Classification and TerminTerminology
ology o
off the Int ernat
ernational
ional Leage Against
Epilepsy.
Epile psy. Prop
Proposa
osall for Revised Classificati
Classification
on of Epilepsies and Epileptic Syndrome.
Epilepsia, 1989;30 4):389-99.
3. Koutroumanidis M, Arzimanoglou A Caraballo R Goyal S, Kaminska A Laoprasert,
et al. The role of EEG i n the diagnosis an and
d classific
classification
ation o
off the epilepsies (Part 2),
Epilepticc Disor
Epilepti Disordd 2017;19 4):385-437.
4. Koutroumanidis M, Panayiotopoulos C. Benign childhood chil dhood sei seizure
zure susc
susc:ept
:eptibil
ibility
ity
syndromes in Gunn FJR, Stapley HB editor. Epilepsy 2017: from bench to bedside:
a practical guide to epilepsy. 16 ed. Lecture notes i n sixteenth epilepsy teaching
weekend 2017 23-24 Sept; InteInternat
rnational
ional Leaque Aga
Againstinst Epile
Epilepsy
psy (British Chapt
Chapter).;
er).;
University of Oxford Mathematical Institute. 2017.p.l19-67.
5. Pearl PL. Epilepsy syndromes i n Childhood Continum 2018;24(1 Child
neurology):l86-209.
6. Koutroumanidis M, Arzimanoglou A , Caraballo R , Goyal S , Kaminska A,
Laoprasert P, dkk. The rrole ole of EEG i n the diagnosis and classificat
classification
ion of the epilepsy
syndrome
synd romes:s: a tool ffor
or clinical practice by the ILAE Neur
Neurophys
ophysiolo
iology
gy Task For
Force
ce (Part
1). Epilep
Epileptic
tic Disor
Disord d 2017;19 3):233-98.
Z Crespel A, Gelisse P, Bureau M, Genton P. Atlas of Electroencephalography
Elec troencephalography vo voll 2.
The Epilepsied EEG and Epileptic Syndromes. Paris: John Libbey Eurotext;2006, p
3-6.
8. parietall lobe epilepsies i n Gunn FJR, Stapley HB editor.
Duncan JS. Occipital and parieta
Epilepsy 2017: from bench
ben ch to bed
bedside:
side: a practical gui de to epilep
epilepsy.
sy. 16 ed. Lecture
notes i n sixteenth epilepsy teaching weekend 2017 23-24 Sep Sept;t; Internati
International
onal Leaque
Against
Agai nst Epilepsy (Br
(Briti
itish
sh Cha
Chapter
pter);); University of Oxford Mathematical Institute.
201Z p.l89-192.
9. Plouin P. Benign familia
familiall neonatal seizures a nd be nign idiopathic neonatal seizures.
In: Epilepsy:
Epilepsy: a comprehe
comprehensive
nsive textbook
textbook,, second edition. USA: Lippincott s William
and Wilkins; 2008. p. 2289.
10. Panayiotopoulus CP. Neonatal epileptic

epileptic seizures anand d neonatal epileptic syndromes.
In: Panayiotopoulus CP, editor. A clinical guide to epileptic syndromes and their
treatment. Unite
Unitedd Kingdom
Kingdom:: Springer; 2010. p. 248-54
11. Appleton RE, McLellan A Investigatio
Investigation n of seizure
seizuress i n infants. In: Epilepsy 2017 from
bench
ben ch to bedside: a practica
practicall gui
guide
de to ep
epilepsy
ilepsy.. 16 ed.
ed. International Leaque Against
Epilepsy (British Chapter). 2017 23-24 Sept; University of Oxford Mathematical
Inst
In stit
itut
ute.
e. 2017.
2017.p.2
p.277-
77-83
83..
12. Panayiotopoulos CP. The Epilepsies, Seizures, Syndrome and Management. UK:
Bladon Medical Publishing;2005. p.l30-3
13. Caraballo R, Flesler, Pasteris, Avaria, Fortini S, Vilte C. Myoclonic epilepsy i n
infancy: A n electrocli
electroclinical
nical study and long-term follow-up of 38 patients. Epilepsia.
2013;54 9):1605-12.
PEDOMAN TATA LAKSANA EP LEPS
14. Guerrini R, Mari F, Drav

Dravee t C. Idiopathi
Idiopathicc myoclon
yocloniic epil
pileep sies i n in fancy and ea
earl
rly
y
childhood. In Bureau M, Genton P Dravet C, Delgado-Escueta A, Tassinari CA,
Thomas P Wolf P Eds) Epi leptic syndrom
sy ndromes es in infan cy, childhood and ado
adollescence.
5th e d. Paris:John Libbe
Libbeyy Eurotext; 2012 . p.l57
p.l57-- 73.
15 . Caraballo R, Capovilla G, Vig evaevanono F Bec caria F Specchio N, Fejer man N. Th e
spectrum of benign myoclonus
myoclonu s of earl
early inf
infancy
ancy : clinica
clinicall and n europhysiological
features i n 102 Patients. Epilepsia. 2009;50:1176-83 .
16 . Gaily E, Lommi M , Lapatto R, Lehes ehesjoki
joki AE. Incidence and outcome of epilepsy
syndromes with onset in the the first year of life: A retrospective population-based
study Epilepsia. 2016;57 10):1594-601.
17. Koutroumanidis M. M . Idiopathic Ge
Genn era li zed Ep il
lized epsy. in G unn FJR, Stapley HB
ilepsy.
edii tor. Epilepsy 2017: from b ench to bedside: a pr ac tical g u id
ed idee to epilep
ep ilep sy. 16 ed.
Lecture notes in sixsixtteen th epilepsy teaching weew eekend
kend 2017 23-24 Se
Septpt;; International
I nternational
Leaque Agai
Against
nst Epilepsy Brit British
ish Cha
Chapt
pteer) .; Univ
niversity
ersity of Oxford Mathematical
Institute.. 2017.p.1
Institute 49 -67.
2017.p.149
18. Kelley SA. Knupp KG. Infantile Sp asm-Have We Made Progr Progreses s. Curr Neura l
Neurosci RepRep.. 2018;18:27.
19. Ei ja Gaily, Ma
Markrk u s Lommi, Risto Lapa Lapa tto, Anna-Elina Lehesjoki. Incidence a nd
outcom
outco m e of epi
epillepsy sy nd r omes w ith onset in the first year of liflifee: A re trtrospective
ospective
populati on-based stud study.y. Epi
Epilep
lepsia
sia 2016;57 10):1594-601.
20. Ferrier CD. Seve
Severere paediatric epileps
epilepsyy syndromes. In Gunn FJR, Stapley HB editor editor..
Epilepsy 2017: from be b ench to b e d side: a practical guide to epilepsy.

epilepsy. 16 ed. Lec
Lecture
ture
notes i n six
sixte
teeenth epilepsy te ac
aching
hing weekend 2017 23-24 Sept; Int Inteernational Lea
Lea qu e
Agains
Aga instt Epilepsy Britis
British
h Chapt
Chapter);
er); Univer
Universsit ity
y of Oxford Mathematical Institute.
2017.p. 93-114.
21. Kamate M, Mahantshetti N, Ch e tal V. Early Myoclonic Encephalop Encepha lopaa th y. Indian
Pediatrics. 2009;46:3.
22. Beal JC Cherian K Moshe SL. Early Early-On
-Onset
set Epileptic
Epileptic Encephalopathies
Encephalopat hies:: Ohtahara
Syndrome
Syndro me and
a nd Early Myoc
Myoclonlonic
ic Enc
nceephalopath
phalopathy y. Pediatric Ne
Neurol.
urol. 2012 Nov;47 5):317-
23.
23. Connolly MB. Dra vet sy ndrom e: diagnosis and long-term course. Can J Neurol Sci.
Dravet
2016;43 Suppl3):S3-58.
24. Gataullina S, Dulac 0 From ge genot
not y pe to phenotype in Dravet disease. dis ease. Seizure.
2017;44:58-64.
25. Doose H . EEG in Childhood Ep Epililepsy
epsy.. Initi
Initiaa l Present
Presentation
ation and Long-term Foll Follow
ow
u p . France: John Libbey Euro
Eurottext; 2003. p.210-227
SIN ROM LEPSI
BAB
ST TUS EPILEPTIKUS
Fitri Octaviana Aida Fithrie Corry Novita Mahama Hendra Premana

PEND HULU N
Status epileptikus SE) merupakan kedaru ratan neurologik
neurologik yang berhubungan
dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Insidensi tahunan secara
keseluruhan mencapai 41 per 100.000 populasi
populasi.. Angka kejadian SE mencapai
puncak pada usia muda <10 tahun) dan lanjut usia >50 tahun)
tahun).. 2
DEFINISI D N KL SIFIK SI
Definisi
Status epileptikus SE) didefinisikan sebagai bangkitan epileptik yang

memanjang atau berulang sesuai durasi bangkitan yang dapat dilihat pada
Tabel21. 3
Tabel 21. Definisi operasional t1 dan t2 pada status epi lepticus 3

epilepticus
Tipe SE Titik waktu t Titik waktu t

SE tonik klonik 5 menit 30 menit
SE fokal dengan gangguan kesadaran 10 menit >6 menit
SE lena b sence 10-15 menit Tidak diketahui
Catatan: Titik t1 adalah waktu saat tata laksana emergensi SE harus dimulai, titik t2
adalah waktu saat konsekuensi jangka panjang kemkemaa tian, cedera maupun perubaha n
jaringan pada neuron) dapat terjadi.
Klasifikasii Status Epileptik

Klasifikas us 3
Epileptikus
Klasifikasi SE ditentukan berdasarkan:
1. semiologi,
2. etiologi,
3. gambaran EEG, dan
4. usia.
Semiologi
Klasifikasi SE berdasarkan:
1. ada ata
atauu tidakny
tid aknyaa gejala
gejala motor
motorik;
ik; dan
2. derajat gang
ga nggu
guan
an kesad
kesadaran
aran seseca
cara
ra kualitatif atau kuantitatif).
SE deng
dengan
an gejala motorik yan
yang g jelas
jelas dan disertai gangguan kesadaran dapat
disebut sebagai status epileptikus konvulsivus SEK), tanp
tanpaa geja
gejala
la motorik yang
jelas maka disebut sebagai status
statu s epileptikus non-konvulsivus SENK).
Tabel22. Klasifikasi SE berd

berdasark
asarkan
an se
semi
miolo
ologi.
gi.3
A) engan gejala motorik yang

y ang jelas
A.l. SE konvulsivus SEK, sinonim: SE tonik-klonik)
A.l.a. SE Konvulsivus umum
A.l.b. SE konsu
konsulvisus
lvisus fok
fokal
al berkembang menjadi SE konvulsivus bilatbilateral
eral
Ale. SE konvulsivus yang tidak diketahui apakah foka fokall atau umum
A.2. SE mioklonik bangkibangkitantan mioklonik dominan)
A.2.
A.2.a.
a. Diser
Disertai
tai koma
kom a
A.2.b. Tanpa koma
A.3. SE Motorik fokal
A.3.
A.3.a.
a. Bangk
Bangkitan
itan motori
motorikk fok
fokal
al ber
berula
ulang
ng Jacksonian)
A.3.b. Epilepsia
Epilepsia parsialis kontinua
konti nua EPK)
A.3.c. Status adversive
A.3.d.
A.3 .d. Paresis iktaiktall
A.4. SE tonik
AS. SE hiperkinetik
B) Tanpa gejala motorik ya ng jelas SE non-konvulsivus, SENK)
B.l.. SE
B.l SENK
NK dis
diserta
ertaii koma
B.2. SENK tanpa koma
B.2.a. SE Umum
B.2.a.a. Status lena tipikal
B.2.a.b. Status lena atipikal
B.2.a.c. Status lena miok
miokloni
lonik-
k-
B.2.b. SE Fokal
B.2.b.a. SE Tanpa gan
ganggu
gguan
an kesadaran aur
auraa kontinua, dengan
den gan ge
gejala
jala autonom,
sensorik, visual, olfaktori, gustatori, emosi/psikis/experiential gejala
auditorik)
B.2.b.b. SE afasik
B.2.b.c. SE dengan gangguan
gang guan kesadaran
B.2.c. SE Tidak diketahui
diketahu i apakah fokal
fokal atau umum
B.2.c.a. SE autonomik
tiologi
Etiologi diketahui atau simtomatik , dapat disebabkan oleh kelainan
struktural, gangguan metabolik, inflamatorik, infeksi, toksik, atau genetik.
Berdasarkan waktu perjalanan penyakit dapat dibagi menjad
menjadii akut, remote dan
progresif.
Tidak ada etio
etiologi
logi idiopatik atau genetik
genetik pada
pad a SE. Pada sindrom
sind rom epilepsi
akibat kelainan
kelain an genetik atau idiopatik,
idiopatik, penyebab SE dapat berupa metabolik
atau
ata u faktor
faktor intrinsik
intri nsik (misalnya
(misalnya kurang tidur)
tidur);; pembe
pemberian
rian OAE yang tidak
t idak sesuai
dan penghentian OAE yang mendadak dapat mencetuskan SE pada sindrom
epilepsi tersebut.
Terminologi
Terminolo gi tidak diketahui atau kriptogenik di
digun
gun akan
ak an jika etiologi
etiologi SE
tidak dapat ditegakkan
ditegakkan..
Tabel23
Tabe l23.. Etiol
Etiologi
ogi stat us epileptikus.3
status
A) iketahui (Simtomatik)
A.l. Aku
A kutt (mis
(misal:
al: stroke
stroke,, intoksikasi, malaria, ensefalitis, dll)
A.2. Remote (m
(misa
isal:
l: pas
pascatrauma
catrauma,, pascaensefalitis, pascastroke, dll)
A.3. Progres if (m
Progresif (misa
isal:
l: tu
tumo
morr ota
otak)
k)
A.4. SE pad a sindro
sindromm elekt
elektrokli
roklinis
nis tertentu
B) Tidak diketahui (kriptogenik)
Etiologi Status
Etiologi Stat us Epileptikus
Epilept ikus
SE bisa dialami orang
or ang dengan atau tanp
tanpaa epil
epilep
epsi,
si, terutama
teruta ma pada
pad a pasien usia tua.
Etiologi bersifat terkait-usia dan sangat memengaruhi prognos
prognosisis dan mortalitas.
Secara
Seca ra umum,
umum , diagnosis etiolo
etiologi
gi pada SE dapat diklasifikasikan
diklasifikasikan seperti yang
tertulis pada Tabel 23. Etiologi SE simtomatik dapat bermacam-macam, baik
berasal dari
dar i serebral
serebral maupun non-s
non-serebr
erebral
al seperti yang
y ang tertera pada Tabel24.
Tabel24
Tabe l24.. Eti
Etiolo
ologi
gi simtomatik pad
padaa status epileptikus.4-7
Sistem Etiologi
Serebral Kerusakan serebral hipoksik/metabolik
Infeksi: meningitis, ensefalitis, abses
Tumor
Tu mor intrakranial
Trombosis vena serebral
Penyakit serebrovaskular: Perdarahan dan infark
serebral
Pasca-prosedur
Pasca-prose dur operasi supratento
supratentorial
rial
Trauma kepala
Displasia kortikal
STATUS EPILEPT KUS

Sistem Etiologi
Kardiorespirasi dan otonom Hipotensi
Ensefalop
Ensef alopati
ati hipertensi
hi pertensi
Posterior reversible encephalopathy syndrome PRES)
Gagall jantung, taki/bradi-disritmia, henti
Gaga hen ti jantung,
jantung , syok
kardiogenik
Gagalnapas
Gangguan frekuensi
frekuensi dan irama respiras
respirasi,
i, apnea
Edema paru, hipertensi pulmonal, emboli,
emboli, pneumonia
pneumo nia
aspirasi
Hiperpireksia
Hipersekresi keringat, obstruksi trakeobronkial
Iskemiaa perifer
Iskemi
Metabolik dan sistem Dehidrasi
Kelainan elektrolit
elektrolit hiponatremia, hiperkalsemia)
hiperkalsemia)
Hipo/hiperglikemia
Gagall ginja
Gaga ginjall akut terutama nekrosis tubula
tub ularr akut)
akut)
Gagall hati akut
Gaga aku t
Pankreatitis akut
Imunologi Ensefali
Ense falitis
tis paraneoplastik
para neoplastik
Ensefalopati Hashimoto
Ensefalitis reseptor Anti NMDA N-methyl
D-aspartate)
Ensefalitis reseptor Anti-VGKC voltage gated
K-channel)
Ensefalitiss Rasmussen
Ensefaliti
Lupus cerebral
Penyakit Stil
Stilll onset
ons et dewasa
dewa sa
Ensefalitis terkait antibodi Anti-GAD glutamic acid
decarboxylase)
Sindrom Goodpasture
Purp ura trombosito
trombositopenia
penia trombotik
Ensefalitis limbik antibodi-negatif
Lain-lain Disseminated intravascular coagulopathy DIC)/gagal
multiorgan
Rabdomiolisis; penyakit mitokondria
Sepsis
Terkait alkohol
Intoksikasi
Penghentian O E mendadak atau kadar O E rendah
dalamdarah
Etiologi Sta
Etiologi Status
tus Epileptikus Non-Konvulsivus
S NK Tanpa Kama Tipe Lena
1. Faktor OAE: penghentian OAE mendadak a tau konsumsi OAE tidak terat
teratur,
ur,
penggunaan OAE yang tidak sesuai carbamazepine, fenitoin, tiagabine,
obat GABAergik lainnya).
2. Faktor lain: alkohol, deprivasi tidur, gangguan siklus tidur-bangun, stres,
kelelahan,
kelelahan, demam, trau
trauma
ma kepala ringan,
ringan, beberapa sindrom elektroklinis.
S NK disertai kama
Etiologi SENK disertai koma dapat dilihat pada Tabel25.
abel 25. Korelasi Etiologi dan EEG pa

pada
da SE
SENK
NK disertai koma
koma..
Etiologi Pola EEG

Koma-GED Gangguan otak primer atau Continuous generalized spiking
sek unde r difu
difuss ano
anoksi
ksik,
k, Periodic spiking
toksik, metabolik, infek

infeksi,
si, Burst suppression pattern denga n berbagai
berbagai
degeneratif) variasi
Lesi desak ruang dengan Gambaran periodik umum abnormal
kompresii batan g otak
kompres lainnya
Epilepsi Gelombang trifasik bilateral
Koma-LED Lesi otak fokal Continuous focal spiking PLEDs dan
Jarang:
Jaran g: abnormalitas
abnormalita s Bi-PLEDs
difu
di fuss intoksik
intoksikasi,
asi, koma Pola burst suppression unilateral
diabetikum) Gelombang trifasik unilateral
E ile si
Ket:: GED: generalized epileptiform discharges LED: lateralized epileptiform discharges PLED:
Ket
periodic lateralized epileptiform discharges Bi -PLEDS: bilateral periodic lateralized epileptiform
discharges
Etiologi SE pada Neonatus

Status epileptikus SE) pada neonatus mempunyai etiol
etiologi
ogi yang berbeda, antara
lain:
1. ensefalopati hipoksia-iskemia;
2. stroke iskem
iskemik;
ik;
3. perdarahan intraserebral;
4. trombosis vena sere
serebral
bral;;
5. infeksi susunan sara£ pusat;
6. gangguan metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesemia
hipofosfatemia,
hipofosfatemia, hiperbilirubinemia;
7. withdrawal narkotik;
8. trauma;
9. malformasi otak;
ST TUS P LP T US
10. epilepsi neonatus benign familial neonatal epilepsy, early myoclonic epileptic
encephalopathy); d n
11. g nggu n metabolik inborn genetik d n membutuhk n terapi diet
khusus).
Pyridoxine dependent epilepsy, folinic acid responsive seizures, hiperglikemia
no n -ketotik, defisiensi oksidase sulfida, defisiensi kofaktor molybdenum,
defisiensi biotinidase
biotinidase,, asiduria organik, peny kit Menkes, g nggu n
peroxisomal, intoleransi fruktosa herediter, defis
defisiensi
iensi fruktosa 1,6 -difosfat,
defek siklus urea.
ambaran G
Tidak ada gambaran elektroensefalografi EEG) iktal yang spesifik p d SE.
EEG penting untuk menega
menegakkan
kkan diag
diagnosi
nosiss SENK, kar
karena
ena gejala
gejala klinis biasanya
sangat minimal d n tidak spesifik.
Usia
Pembagian usia p d SE: 3
1. neonatus 0 - 30 hari);
2. bayi 1 bul n - 2 tahun);
3. n k >2 - 12 tahun);
4. dewasa mud d n dewasa > 2 tahun - 59 tahun); d n
5. lanjut usia ?: 60 tahun)
tahun)..
SE p d kelompok usia tertentu dapat dilihat p d Tabel26.
3
Tabel26 SE p d sindrom
sind rom elekt
elektrokli
roklinis
nis terte
tertentu
ntu tertentu berd asark an usia.
SE p d a sindrorn epilep
epilepsi
si onset neonatus d n bayi
Status tonik rn
rnis
isal
al:: sind rom Ohtahara, sindro
si ndro m Wes
West)t)
Status rnioklonus p d sindrorn Dravet
Status fokal
SE febrile
SE pada n k d n dewasa rnuda
SE auto nornik p d early -on set benign chi ldho od occipit l epilepsy sindrorn
autonornik
Panayiotopoulos)
SENK p d sindrorn epilepsi anak d n etiologi tertentu rnisal: abnorrnalitas
krornosorn Ring 20, sindrorn AngeAngellman, epepii lepsi b n gki tan mioklonik-atonik
mioklonik-atonik,,
ensefalopati myokyoklonik
lonik p d anak)
Status tonik pada sind rom LennoxLennox- Gastaut
Status myoklonik p d epilepsi myoklonusmyoklonus progresif
progres if
Electrical st tus ep ilepticus in slow wave sleep ESES)
Status afasia p d sindrom Landau- Landau-Kleffn
Kleffner
er
PEDOM N T T L KS N PILEPS I
SE yang timbul terutama

terut ama pada dewasa muda d n dewasa
Status myoclonus pada juvenile myoclonic epilepsy
Status lena pad
padaa juvenile absence epilepsy
Status myoclonus
myoclonus pada sind
sindrom
rom Down
SE yang timbul
timb ul terut
terutama
ama pada lanjut usia
Status mioklonus pad a penyakit AlzheAlzheimer
imer
SENK
SENK pad a pepenyak
nyakit
it Creutzfe
Creutzfeldt-Jak
ldt-Jakob
ob
Status lena de novo atau relaps
relaps)) p
pada
ada lanj
lanjut
ut usia
Status Epilept
Epileptlkus
lkus Non-Konvulsivus SENK)
efinisi dan
dan Klasifikasi
Status epileptikus
epilept ikus non-konvulsivus SENK) adalah perubahan perilaku dan/atau
mental yang berhubungan
be rhubungan dengan cetusan epilept
epileptifor
iform
m pad
padaa EEG.9 Klasifikasi
SENK
SENK dapat diliha
dilihatt p
pada
ada Tabel2
Tabel22.
2.
Status Epileptikus Refrakter
efinisi
Status epileptikus refrakter SER) adalah status epileptikus y ng terus
berlangsung setelah mendap atkan terap terapii inis
inisial
ial dengan OAE lini pertama
diazepam) d n li
lini
ni ke
kedua
dua fe
fenit
nitoin
oin).
).10
Status Epileptikus Super Refrakter

efinisi
Status epileptikus super refrakter SESR) adalah status epileptikus yang terus
berlangsung selam
selamaa 24 jam atau lebih walau pun telah mendapatkan obat
anestesi atau
at au m
mun
uncul
cul kembali setelah pasien lepas dar
darii obat anes
anestes
tesi.U
i.U
New Onse t Refractory Sta Status

tus Epilepticu
Epilepticuss
ew onset refractory status epilepticus NORSE) adalah status epileptikus
epileptikus tanpa ada
etiologi
etiologi yang je
jela
lass ser
serta
ta tanpa
ta npa ada riway
riwayat
at epilepsi
epilepsi sebelumnya d n berlangsung
selama lebih
lebih dari 24 jam walaupun
walau pun telah mendapat
mendapatkan
kan tera
terapi
pi optimal.10
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan awal dil kuk n segera setelah pasien tiba di rum h sakit.
Pemeriksaan yang diperluka
diperlukann sebag
sebagai
ai berikut.
berikut.
1. Pemeriksaan laboratorium rutin: darah lengkap, elektrolit, fungsi hati,
glukosa, kadar
kad ar obat anti epilepsi pasien
pasien denga
dengan
n riwayat ep
epilep
ilepsi).
si).
ST TUS EPILEPTIKUS
2. EEG: ha
haru
russ dilaku
dilakukan
kan se
seger
geraa pada SER, da
dann jik
jikaa pasien tidak sege
segera
ra sadar
setelah mengalami bangkitan untuk
unt uk mengetahui terjad
terjadinya
inya SENK. EEG
digunakan untuk mendeteksi dan penatalaksanaan SE selanjutnya.
I<riteria EEG untuk mendiagnosis SE, termasuk:
a. bangk
bangkitan
itan elektrograf
elektrografik
ik berulang da n serin
sering;
g;
b. gelombang epileptiform
epileptifor m ffoka
okall atau umum berulang dengan frek
frekuens
uensii
>3Hz; dan
c. gelombang epileptiform fokal atau umum berulang dengan
frekuensi < 3Hz dan berespons secara kilnis terhadap pemberian
benzodiazepine.
3. Pemeriksaan
Pemeri ksaan ta
tamb
mbah
ahan
an (lihat T
Tab
abel
el27
27):
):
a. pemeriksaan untuun tuk
k pasien dewa
dewasasa muda dengan miokl
mioklonu
onus,
s, gan
ganggua
gguan
n
intelektual, sert
s ertaa gej
gejala
ala dan tan
tanda
da neurolog
neurologisis dan siste
sistemik
mik yang tid
tidak
ak
dapat
dap at dije
dijelas
laskan
kan;; ddan
an
b. pemeriksaan autoimun pada pasien SE yang diduga etiologi
autoimun.
4. Pungsi lumbal:
lumbal: pad
padaa pasien dengan demam dan perubah perubahanan status mental
mendadak, untuk menyingkirkan infeksiinfeksi ter
terutam
utamaa ensefali
ensefalitis
tis herpes.
5. Pencitraan otak
a. CT sc n kepala
b. MRiotak
Tabel27. Pemeriksaan
Pemeriksaan tambahan.
Etiologi Pemeriksaan
Infeksi - Serologi: kultur bakteri dan jamur: RPR VORL, HIV
- CSS: hitung sel, protein glukosa, kultur dan pewarnaan
bakteri dan jamur, VORL, PCR untuk HSVl, HSV 2,
VZV, EBV, HIY, dan M. TBC
Pasien imunokompromis:
imunokomprom is:
- Se
Sero
rolo
logi
gi:: Ig
IgG
G I<
I<ri
ript
ptok
okok
okus
us,, IgM dan IgG Histoplasma
Capsulatum,
Capsu latum, IgG Toksoplasma Gondii
Sputum: M. TBC
Serum dan CSS: IgG Toksoplasma
CSS: eosinofil, pewarnaan perak untuk jamur SSP, PCR
untuk virus JC , CMY, Enterovirus, Influenza A/B,
Parvovirus , Listeria b ~ measles (rubeola)
(rubeola)
Tinja:
Tinja: Adenov
Ade noviruiruss PCR dan Enterovirus PCR
Vaskuler CT-angiografi atau MR-angiografi dan MR venografi
tiolog
tiologii Pemeriksaan
Autoimun/paraneoplastik - Serum dan CSS: Ab epilepsi autoimun dan
paraneoplastik
- Sero
Serolo
logi
gi:: ANA
ANA,, ANCA
ANCA,, Ab antitiroid,
antitiroid, anti-ds
anti-dsDNA,
DNA,
LED,CRP
Neoplasma CT thoraks/abdomen/pelvis, USG skrotum, mammogram,
sitologi CSS, flow cytometry dan MRI pelvis
Pilihan: biopsi sumsum tula
tulang
ng belakang, PET C T seluruh
tubuh, marker kanker serum
Metabolik Rekomendasi: LDH dan ammonia
Dipertimbangkan: kadar vitamin Bl, 812, folat, CPK,
dan troponin, trigliserida serum, tes untuk gangguan
mitok ondriaa laktat,

mitokondri laktat, piruvat)
Toksikologi Rekomenda
Reko mendasi:
si: benzodiazepin,
benzodiazep in, amfetamin,
amfet amin, kokain,
kokain , fentanil,
alkohol,
alkohol, ekstasi,
ekstasi, logam berat, kanabi noid sintetik, dan
garammandi
Dipertimbangkan: overdosis opiat, LSD, heroin, PCP, dan
mariyuana
Genetik Konsultasi
Konsul tasi genetik,
genetik, seruloplasmin, urin
ur inee 24 jam tembaga
Catatan: = bel
belum
um ada Indonesia;; Ab: antibodi; RPR-VDRL: rapid plasma reagin venereal
ad a di Indonesia
disease research laboratory; virus JC: viru
viruss John Cunningham; ANA: anti-nuclear antibody;
Cunning ham; ANA:
ANCA: anti-neutrophil cytoplasmic antibody; anti-dsDNA: anti double stranded DNA;
CPK: creatin P hospho kinase; PET-CT: positron emission tomography-CT; LSD: lysergic-acid
diethylamide; PCP: phencyclidine.

Diagnosis SEN
SENK
K ditegakkan
diteg akkan berdasarkan
berda sarkan data klinis dan EEG. Kriteria EEG
yang digunakan untuk menegakkan SENK adala
adalahh kriteria Salzburg modifikasi
Tabel28).
ST TUS EPILEPTIKUS
Tabel28 Kriteria Salzburg modifikasi untuk diagnosis SENKY

EEG
Perubahan EEG mem enu hi kriteria, jika 10 detik
A Pasien tanp a diketahui ensefal
ensefalopat
opatii epil
epileptik
eptik minim
minimal
al meme
memenuhi
nuhi 1 dari 3 kriteria
diagnosis NCSE):
1. Gelombang epileptiform> 2,5 H z
Tipikall iktal spatiotemporal dengan
2. Tipika
a. Gelomban
Gelombang g epileptiform atau
b. Aktivi
Aktivitas itmik > 0,5 Hz)
tas rritmik
3. Fenomena klinis iktal subtle
a. Gelombang epileptiform atau
b. Aktivitas ritm ik > 0,5 Hz)
ritmik
4. Jika kriteria 1-3 tidak terpenuhi, namun ditemukan 1 dari gambaran berikut
dengan pemberian OAE yan yangg sesuai:
a. Gelombang epileptiform ;; 2,5 H z dengan fluktuasi atau
b. Aktivitas ritmik > 0,5 HzHz)) deng
denganan fluktuasi atau
c. Aktivitas ritmik > 0,5 HzHz)) ta
tanpa
npa fluktuasi
B. Pasien dengan
deng an ensefalopati epileptik
Pasien
Pasien memenu hi kriteria A ditambah den gan 1 dari hal berikut:
1. Peningkatan frekuen
frekuensi
si dibandingkan irama dasar dengan mengamati keadaan
klinis
2. Perbaikan klinis dan gambaran EEG dengan OAE IV
Dat a Klinis
Data Klinis::
- Peru
Perubaha
bahan n da
dari
ri pr
prem
emor
orbi
bid
dkkee k
kea
eadaa
daan n ssaki
akitt da
dalam
lam hitungan menit .:._jam
- Pa
Pasie
sien
n ttidak
idak perbai
perbaikan
kan seca
secara
ra sig
signi
nifik
fikan
an dalam hitungan menit j a m
- Ti
Tida
dak
k dit
ditemukan
emukan bukti d dari
ari p
pemer
emeriks iksaan
aan im
imejejin
ing
go otak
tak yang dapat menjelaskan
gambaran EEG
- Tid
Tidak
ak tterdap
erdapat
at gangguan mmeta
etabo
boli
lik
k ata
atau
u to
toks
ksikikol
olog
ogii untuk menjel
menjelaskan
askan gambar
gambaran
an
EEG
DIAGNOSIS BANDING 3
1. SE Konvulsivus
a. Ga
Gangnggua
gua n gerak mio
mioklo
klonus
nus,, tremo
tremor,r, khorea, tic, distonia)
b. Kelainan struk tur al pos
posisi
isi deserebr
deserebrasi,
asi, dekortikasi)
c. Ganggu an psik
psikiatr ik pseudoseizure/konversi, psikosis akut)
iatrik
2. SE Non-Konvulsivus
a. Gan
Ganggu
gguan
an yang berkaitan dengan keadaan pasca iktal
b. Ensefa
Ensefalopati
lopati ak
akut
ut to
toks
ksik
ik,, h
hipoglikemi
ipoglikemia, a, gagal organ, del
deliriu
iriumm ber
berkait
kaitan
an
deng
de ngan
an obat, alkohol atau infeksi)
infeksi)
c. Ga
Gang
nggu
guan
an psikiat
psikiatrik
rik katatoni
katatonia, a, psikosis
psikosis akut)
d. Gang
Ga nggu
guan
an tid
tidur
ur nar
narkol
koleps
epsi,i, kat
katapl
apleks
eksi,i, parasomnia)
e. Sinkop jantung, refleks vag vagal,
al, hipovolemia, toksisitas obatobat))
f. vaskuller strok e, TI A tran ient chaemic attack))

Penyakit vasku
g. Trauma kepala sopo
sopor,
r, koma,
koma , amnesia)
h. Transient global amnesia
T T L KS N
Sasaran utama penatalaksanaan adal ada lah menghentikan segera aktivitas

bangkittan klin
bangki klinis
is dan
da n elektrografik.
elektrografik.
WAKTU
Sta bili sas i pas ien (ABCD-pemer

(ABCD-pemeriiksaa n ne u ro log
ogii )
0-5 meni
men i t
Catat du
d u rasi bangki
bangk i tan, pantau tanda vital
Mu l ai EKG monitor ining g
vita l Fase sta bi lisa si
I
Pasang j alur IV
Periksa gu
gull a darah sewaktu GDS), j ika GDS <60mg/dL ber beriikan Dextro
Dextrose
se 40 IV
•
Periksa kadar elektro
ektrolili t, hematol
hemato log
ogii, skrin ing toksiko log
ogii, kada r OAE dalam dara h
Kejang ma
masih
sih ber
berllanjut I
•
iazepam IV (0,15-D,2 mg/kgBB/dosis, kecepatan maks. Smg/menit, maks. 10
mg/dos is, b isa d i ulang 1 kal i, leve
evell A), AT A U
I 5-20 Dini
S
men I
t
Midazollam IM (10 m g untuk > 40Kg, 5 mg untuk 13

Midazo 13--40 kg, do sis tunggal, Lev el
A). ATAU
Lorazepam IV (0
(0,, 1 mg/kg/dosi
mg/kg/dos i s, kecepata
kecepatan
n maks. 2mg/me ni
nitt , maks. 4
mg/dosis, bisa d iulang1 ka l i, level A *
Ji ka tida k terse di a, pi
tersedi pill ih sa lah satu:
FenobarbitaiiV (15 mg/kgBB, do sis tunggal, l eve
evell A)
•
Diazepam r ek t al (0,2-0,5 mg/kgBB, m aks. 20 mg, dos is tu ngga l, leve
evell U)
I
•
Keja ng masih berl
ber l anjut
i li h salah satu dari terapi l ini kedua berikut (dosi

(dos i s tu n ggal ): 20-40 men t
Fe ni
nitoin
toin IV (15-
(15 - 18 m g/kgBB, ke
k ecepatan m aks. SO mg/men it, maks.
maks . 1500 SE Me netap
mg/dosis, dosis tunggal, level U)
Asa m va l proat oral (40 mg/kgBB, maks. 3000 mg, dosi dos is tungga l, level B)
Levet
evetii racetam Io r al (60 mg/kgBB,
mg/kgBB , maks.4500 mg, dosis tungga l, leve evell
Jika tidak tersedia, pilih satu d ari pilihan be
be r i kut (jika belum diberika n ):
Fenoba r b i ta i iV 1 5 mg/kgBB, dosi
dos i s t ungga l, leve
evell B)
•
Kejang ma si h berl
ber l anjut I
ilihan terapi antara lain
u la ngi terapi
terap i lilin
ni ked
keduua, ata u
1 40-60 men t
SE Refrakter
I
berikan obat anesanestesitesi (thiope ntal, midazo
midazollam, pentobarbita
ntobarbitall, a au propofol)
dengan
denga n pe r awatan di ICU.
OAE lainnya:
a. Topiram
Topirama at (Leve
(Lev e l C : dosis in i sia l 200-400mg mel
me l alui NGT/ora l,
r u m ata n 300-1600
300-1600m m g/ har
arii dibag
dibagii 2-4 dosis
b. Lacosa mide (Level C : do dossis inisial 200-400mg IV*
Selanjutnya lihat algoritma tatalaksana SER
Catatan *= belum ters

tersee dia d i Indone s ia
Gambar 5. A lgo ritma Ta
Tata
ta Laksana Status Epilepti ku Konvulsivus .14
kuss Konvulsivus.
ST TUS EPL P K US
A S Lena Tipika1
Pilih salah satu:

Diazepam 10 mg IV
Lorazepam 4 mg IV*
I
Bangkitan berlanjut
I
Dapat diulang
Atau berikan salah satu:
Asam valproat IV 25-45 mg/kg 6 mg/kg per menit)*
FenobarbitaiiV 20 mg/kg SO mg/kg per menit), dengan observasi ketat
B S Parsial Kompleks
I 10 mg diazepam atau 4 mg lorazepam IV* I

J
I Bangkitan berlanjut I
J.
Dapat diu ang
atau
tambahkan salah satu:
fenitoin IV 15-18 mg/kg)
asam valproate IV 25-45 mg/kg*
L
I bangkitan berlanjut I
J
gilih salah satu:
midazolam 0,2 mg/kg bolus, 0,1-Q,4 mg/kgBB per jam IV drip),
propofol 2 mg/kg bolus, 5-10 mg/kgBB per jam IV drip),
thiopental 2-3 mg/kg mg bolus, 3-5 mg/kgBB per jam IV drip),
pentobarbital 1Q-20 mg/kg bolus, 1-3 mg/kgBB per jam IV drip)
Perawatan di ICU
Catatan: = belum tersedia i Indonesia
Gambar 6. Algoritma Tata Laksana Status Epileptikus Non Konvulsivus

A. SE Lena Tipikal; B. SE Parsial Kompleks
1
SER
Etiologi simptomatik
remote seperti trauma
Medikamentosa dengan
1
benzodiazepin, OAE, obat anestesi IV
Etiologi simptomatik
akut seperti infeksi
Atas1 et1olog1
dan berikan
I
kepala dan tumor 2 EEG kontinyu dan stroke OAE
3 MRI
Riwayat Pemeriksaan autoimun

_ Etiologi I
J
NORSE lparaneoplastik
epilepsi dan paraneoplastik
Medikamentosa
gaga
_I
I
ormal
I
Etiologi
autoimun
I I krining dan
atasi kanker
I I
llmejing otak dan EEG
non-fokal I llmejing otak abnormal
dan EEG fokal I I imunomodulator
1
Terapi I. 1
Pertimbangkan terapi
terapi alternatif
Pertimbangkan bedah reseksi seperti diet ketogenik, terapi __
dengan panduan elektrokortikografi elektrokonvulsif, stimulasi
atau transeksi subpial multipel N. Vagus, dan hipotermia
ambar 7 Algoritma Tata Laksana Stat us Epilepti kus Refrakt

Refrakter.
er.1
Tatalaksana gangguan metabolik:

Hlpoglikemia, hlpokalsemia, hypomagnesemia, hyponatremia
dan/atau
lorazepam O,lmg/kgBB v•
EEG (EEG-v d eo kon rmyua tau G ru rmseama

1
Jam
euroimej1'ng (USG kepala bed-side MRI otak)
Skrining se psis
Phenobarbital dosisloading 2o-30mg/kg; IV, ulangi 10-20mg/kg;
Skriningmetabolik Phenobarbital bolus sampai dosis kumulatif 40-60mg
40-60mg/kg
/kg atau
l
kadar obat dalam darah > 40f.l81ml. Jlka kejang berhenti, lanjutkan
evaluasi, tambahkan dosis rumatan 4-6mgjkg/hari dalam 2 dosis
terbagi.
Tatal aksana simultan terhadap
I I
I Kejang berlanjut
I
_
Pilih salah satu dari 3 pilihan berikut: I
I Kejang berlanjut
I
t
levetlracetam 2o-40mgjkg
2o-40mgjkg IV bolus I l e n ~ o i n f o s f o f e n i t o i n 15-20mg/kg I
1
nfus Udokain (2mg/kg bolus, kemudian
(dapat diulang 20mg/kg) dilkuti dengan IV untuk dosls loading diikutl 6mg/kg/jam setiap 12 jam). Durasi infus
dosis yang sama secara oral atau IV rumatan dosis 5-Smgjkgjhari maksimal48 jam karena risiko aritmia.
untuk rumatan dalam 2-3 dosis terbagi. Hindari pada neonates dengan penyakit
jantung kongenital
I I
I Kejang berlanjut
I
"
1
Tambahkan vitamin dan evaluasi respons se/ama 2-3 Midazolam O,lSmgjkg IV bolus
hari: diikuti infus lllBfkg/menlt setelah
Biotin 5-lOmgjhari per oral mengamankan airway dan
Pyridoxine IV lOOmg saat perekaman G (perhatikan tekanan darah.
apnea dan bradikardia) dan dapat diulang dengan
dosls total maksimum 4Q0-500mg atau pyridoxine
oral15-30mg/kg/hari dalam 3 dosls terbagi.
Asam folat 2,5mg IV atau 3-Smg/kgfharl dalam 3
dosis terbagi
Pyridoxal-5-phosphate (60mg/kg/harl dalam 3 dosis
terbagi).
Gambar 8 Algoritma Tata

Tata Laksana Status Epileptikus
Epilept ikus Neonatus
Neon atus 8•16
PROGNOSIS
Prognosis luar
Prognosis luaran
an pasien SE dapat diprediksi dengan menggunakan sistem
skoring tatus Epilepticus everity Score STESS).
Tabel29. Status Epilepticus Severity Score SIESS).
Gambaran Klinis SIESS

Kesadaran Sadar a tau somnolen confused 0
Sopor atau Koma 1
Tipe bangkitan terparah Parsial sederhana , parsial kompleks,
Parsial 0
bila ada beberapa bentuk _ l _ e n _ a . . . . : . , _ m ~ y - o _ k _ l o _ n _ i _ k
bangkitan Konvulsivus umum 1
SENK
SENK dis ertai koma 2
Usia <65tahun 0
;:::65tahun 2
Riwayat bangkitan I a 0
sebelumnya Tidak atau tidak diketahui 1
Total 0-6
Interpretasi sko r SIESS:

SIESS:
1. skor 0-2 = prognosis baik, dan
2. skor 3-6 = prognosis buruk.
D FT R PUST K
1. Marawar R, Basha M, Mahulikar A, Desai A, Suchdev K Shah A Updates i n

Refractory Status Epilepticus. Crit Care Res Pract. 2018;2018:9768949.
2. Dham BS, Hunter K, Rincon F. The epidemiology of status epilepticus in the United
States. Neurocrit Care. 2014 Jun;20 3):476-83.
3. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, e t al. A
definition and classification of status epilep
epilepticus
ticus - Report of the ILAE Task Force
o n Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015;56 10):1515-23.
4. Shorvon S. The management of status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2001 Jun;70 Suppl2:1122-27.
5. Trinka E, Hofler J, Zerbs A Causes of status epilepticus. Epilepsia.
Epilepsia. 2012 Sep
Sep;53
;53 Suppl
Supp l
4:127-38.
6. Ziai WC, Kaplan PW. Seizures and status epilepticus in the intensive care unit.
Semin Neurol. 2008 Nov;28 5):668-81.
7. Broph y GM, Bell R, Claassen J, Alldredge B, Bleck TP, Glauser T, e t al. Guidelines
for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care. 2012
Aug;17 1):3-23.
8. Saini A, Vinayan K. Status Epilepticus in Neonates. Int J Epilepsy. 2018
Apr;05 01):002-8.
ST TUS EPILEPTIKUS
9. Meierkord H, Holtkamp M . Non-co

Non-convulsi
nvulsive
ve sta tus ep ilepticus i n adults: clinical
forms and treat

tr eatmen
ment.
t. Lan
Lancet
cet Neu
Neurol.
rol. 2007 Apr
Apr;6
;6 4):
4):329
329-39
-39..
10. Khawaja AM, DeWolfe JL Miller DW, Szaflarski JP. New-onset refractory
refractory status
epilepticus NO NORSRSE)
E) - The potential rol rolee fo
forr immunother apy. Epil Epilepsy
epsy BeBeha
hav.
v.
2015 Jun;47:17-23.
11. Dubey D, Kalita J, Misra UK. Status epilep epilepticus:
ticus: Refractory and super-refractory.
Neur
Ne ur ol Ind
India.
ia. 201
2017;6
7;65
5 Sup
Supple
plemen
ment):
t):S12
S12-7.
-7.
12. Leitinge
Leitingerr M, Beniczky S, Rohracher A, Gardella E, Kalss G, Qerama E, e t al al.. Salzbu
Salzburgrg
Conse nsus Criteria ffor or Non-Con
Non-Convulsive
vulsive Status Epi Epileptic
lepticus
us - appro ach to clin
clinica
icall
application.
applicatio n. Ep
Epilepsy
ilepsy Beha
Behav.
v. 2015 Aug;49:158-63.
13. Lawson T, Yeager S. Status Epilepticus i n Adults: A Review of Diagnosis and
Treatment. Crit Care Nurse. 2016 Apr;36 2):62-73.
14. Kinney M, Craig J. Grand Rounds: n Update o n Convulsive Status Epilepticus.
Ulster Med J. 2015 May;84 2):88-93.
15. Glauser T Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, e t al. al. Evidence-Bas
Evidence-Based ed
Guideline: Treatment of Convulsive Status Epilepticus i n Children and Adults:
Report of t he Guideline Committee of .th .thee Am erican Epilepsy So Sociciet
ety.
y. Epile
Epilepsy
psy
Curr. 2016 Feb;16 1):48-61.
16. Slaughter LA, Patel AD, Slaughter JL. Pharma
Pharmacologi
cologicalcal trea
treatment
tment of neonatal seizur
seizures:
es:
a systemic review. J Chil
Child
d Neurol. 2013;28 3):351-64.
. B BS
SU EN UNEXPECTED DE TH IN EPILEPSY SUDEP)

Hendra Permana Aida Fit
Fithrie
hrie Co
Corr
rry
y Novi
Novita
ta Mahama Fit
Fitri
ri Octaviana
PEND HULU N
Sudden unexpected death in ep il epsy (SUDEP) menjadi penyebab kematian

terkait epilepsi yang utama, dan membut
membutuhkan
uhkan perhatian bagi penderita
penderita dan
keluarganya
keluar ganya.. Pada pasien epilepsi refrakter kronik, insiden SUDEP mencapai
10-15 dari seluruh kematian .1•2•3
sel uruh kematian
DEFINISI
DEFINI SI D N KL SIFIK SI
Definisi dan klasifikasi SUDEP terdapat dal

da lam Tabel 30.
Tabel30. Definisi dan klasifikasi SUDEP. 4
Kriteria
1. Korban menderita epilepsi.
2. Korban meninggal secara tak te te rduga di mana sebelumnya dalam keadaan se sehat.
hat.
3. Kernahan terjadi tiba-tiba (dalam beberapa bebe rapa men
menit).it).
4. Kemati
Kematian an terjadi saa
saatt aktivitas nor
normal
mal (misa
(misal,
l, di
d i a tau sekitar tempat tidur,
tidur, di rumah,
rumah ,
di temp
tempat at kerja
kerja)) dan dalam kondisi s tabil.
5. Penyebab kematia
kematian n medis yang jelas tidak diteditemukan .
6. ematian tidak secara la lan
n gs u n g disebabkan oleh bangkitan atau status
e pil
pilee ptikus
ptikus..
7. Pemeriksaan post-mort
post-morteem tid ak menunjukkan adanya e tiologi struktural a ta u
toksikologik.
Definit e SUDEP Memenuhi semua kriteria di atas

robabl e SUDEP Memenuhi semua kriteria di a ta
tass tanp
tanpaa pemeriks aan post-mortem
post-mortem
ossible SUD
SUDEP
EP SUDEP ti
SUDEP tidak
dak da
dapa
patt dikesampingkan, te tapi tidak cukup bukti
men
me nge
gen
n ai keadaan, dan tidak ada laporan post-mortem ya ng
tersedia
Unlik ely Not Semua kriteria di ata tass tid
tidak
ak ada, dan p enyebab lain sudah
SUDEP diketahui .
F KTOR RISIKO
Faktor ris iko SUDEP dapat dilihat pada Tabel31.
Tabel31.
Tabe l31. Faktor Risi
Risiko
ko SUDEP.4 5
Faktor risiko langs ung SU

SUDEDEPP
Bangkitan um
umumum tonik klonik yan
yangg sudah
sud ah terj
terjadi
adi lebih dari
dar i 2 tahun
Usia onset epilepsi <16 tahun
Resisten
Resisten terhadap pengob
pengobatan,
atan, tidak pe
pernah
rnah remisi selama 5 tahun
Durasi epilepsi lebih
lebih dari 15 tahun
Faktor risiko tidak langsun g SU SUDE

DEP P yang berhubungan dengan kontr ol
bangkitan
Konsumsi alkohol yang berlebihan
Ketidakpatuhan terhadap penggunaan OAE
Kurang
Kuran g tidur
tidu r atau pola tidur tidak teratur
Perubahan
Peruba han obat antiepilepsi
PENCEG H N SUDEP
Salah satu langkah pencegahan utama dalam mencegah terjadinya SUDEP

adalah dengan mengontrol bangkitan umum tonik klonik. Terapi
Terapi farmakologi k
harus diberikan seoptimal mungkin dengan memilih obat sesuai
yang dengan
tipe bangkitan optimalisasi dosis, dan menilai kepatuhan pasien terhadap
pengobatan.6 Tindakan bedah epilepsi yang sukses juga dapat menurunkan
risiko
ris iko SUDE
SUDEP.
P.
D FT R PUST K
1. Surges R Thijs RD, Tan HL, Sander JW. Sudden unexpected death i n epilepsy: risk
factors and potential pathomechanisms. Nat Rev Neurol. 2009;5:492-504.
2. Tomson T, Surges R, Delamont R, Haywood S, Hesdorffer DC. Who to target i n
sudden unexpected death i n epilepsy prevention
preventio n and
an d how? Risk facto
factors,
rs, biomarkers,
an
andd intervention
interve ntion st
study
udy designs. Epil
Epileps
epsia.
ia. 2016;57 Suppl.1):4-16.
3. Shorvon S, Tomson T. Sudden unexpected death in epilepsy. Lancet 2011;378:2028-
2038.
4. Ryvlin P, Tomson T, Devinsky 0 . Prev
Preventi
ention
on of sudden
sudd en unexpected death i n epilepsy.
Eur Neurol Rev. 2018;13 2):72-77.
5. Manolis TA, Manolis AA, Melita H, Manolis AS. Sudden unexpected unexpected death in
epilepsy: The neuro-cardio-respiratory connection. Seizure: Eur J Epilepsy.
2019;64:65-73.
6. Tomson T, Sveinsson 0 . Sudden unexpected death i n epilepsy (SUDEP): A n overview.
Epilepsi. 2013;19 3):91-96.
BAB
EPILEPSI RESIST N OB T
Astri Budikayanti Donny Hamid Sr

Srii Hand
Handayan
ayanii
PEND HULU N
Sepertigaa dari populasi penderita epilepsi diperkirakan akan menjadi resistan
Sepertig
terhadap obat anti epilepsi. Hampir 20 pasien epilepsi dengan bangkitan
umum dan lebih dari 60 pasien epilepsi bangkitan fokal akan berkembang
menjadi ep il ilepsi
epsi resistan obat sepanjang hidupnya. 2
Penyebab resist
resis t a n diperkirakan multifaktorial. Selain ketidakpatuhan minum
obat
ob at,, ketepat
ketepatanan pemi
p emiliha
lihan
n obat,
obat, dan interaksi obat, variasi respons individu
terhadap
terhada p terapi, tipe bangkitan, sindrom epilepsi dan etiol
etiologi.
ogi. Usia onset,
onset , durasi
antara bangkitan epileptik pertama dengan pengobatan, respons terhadap OAE
pertama, serta durasi epilepsi juga turut meningkatkan risiko epilepsi resistan
obat. 3
DEFINISI
Kegagalan pengobatan epil

Kegagalan epilepsi
epsi yang adekuat men
menggu
ggunak
nakan
an dua atau lebih OAE
politerapi..4
yang sesuai, baik sebagai monoterapi maupun politerapi
F KTOR RIS
RISIKO
IKO EPILEPSI RESIST N OB T
1. Respons yang buruk terhadap pengobatan pertama.

2. Bangkitan yang tidak terkontrol dalam jangka waktu yang lama.
3. Riwayat statu
statuss epileptikus.
4. angguan kognitif dan retardasi mental.
5. ambaran EEG tertentu, seper
sepertiti aktivitas epileptiform multifokal.
6. Onset bangkitan pada usia dini.
7 Memiliki lebih dari satu tip
tipee bangkitan.
bangkita n.
8. Memiliki riwayat penyakit otak atau kelainan struktur otak tertentu
kortikal)..2A 5,6
misalnya displasia kortikal)
PENEG K N DI GNOSIS
Sebelum resistansi obat ditegakkan, perlu dilakuka

dilak ukan
n evaluasi
(lihat Gambar 1 :2 3 5
1. bangki
bangkitt nyang terjadi adalah
adala h ben
benar
ar bangkitan epileptik, buk n merupakan
bangkitan
bangki tan non epilept
epileptik
ik misalnya
misalnya bangkit
bangkit n psikogenik non epileptik;
2. pilihan OAE sesuai tipe bangkitan d n sind sindrom
rom epil
epilepsi
epsi;;
3. interaksi OAE denga
dengann obat penyakit lain;
lain;
4. efek samping
efek sampin g OAE, misaln
misalnya
ya ganggua
g angguann metabolik
metabolik yang merup k n akibat
dari efek samping OAE menye
menyebabka
babkan
n timbulnya bangkita
ban gkitan
n epileptik atau
reaksi paradoks OAE, yaitu politerapi d n kada
kadarr toksik OAE justru dapat
menyebabkan peningkatan
peningka tan frekuen
frekuensi bangki tan? 8 9
si bangkitan?
5. kepatuhan minum obat; d n
6. gaya
gaya hidup d n faktor psikologis pasien.
pasien.
Bila semua evaluasi telah

telah dilakukan d n tetap tidak tercapai bebas bangkita
bangkitan,
n,
makaa diagnosis epilepsi resistan obat dapat ditegakkan.
mak
Pseudo-resistan ditegakkan bila bebas bangkitan belum tercapai karena tata

laksana belum tepat d n sesuai. 5
1
ETIOLOGI
Penyebab tersering epilepsi resistan obat antara

Penyebab anta ra lain adalah:
1. sklerosis hippokampus,
2. displasia kortikal,
3. ensefalomalasia, d n
4. polimorfisme gene
genetik.
tik.
T T L KS N
1. Farmakologis.
Farmakologis.
a. Politerapi menitikberatkan p d sinergisme mekanisme kerja obat,
interaksi antar
anta r obat d n efek sampin
sampingg (lihat Tab
Tabel
el 32 .
b. Pada sklerosis hipokampus, kombinasi
kombinas i pilihan p d karbamazepine
d n klobazam
klobazam..
P DO M N T T L KS N EP ILEPS I
Tabel 32. Pilihan OAE ya

yan
ng ter se dia di Indon es ia pa
pad
d a epil epsi res istan obat berda
rdassarkan
pedoman American AcadeAcademy of Ne N eurology dan American Epil epsy Soci ety
2018. 12
OAE
OAE Monotera pi Ajuvan Ajuvan untuk Ajuvan Ajuvan untuk
untuk untuk bangkitan untukLGS bangkitan umum
bangkitan bangkitan fokal pada pada dewasa
fokalpada fokalpada anak
dewasa dewasa
Pregabalin
Clob azam
Clob c B B
PeramEanel
Oxcarb
Oxcar b azeEine c B
To iramate B
Levetiracetam B B B
Lamogtrigine B
Zonisamide B
Ket: A=level A evidence-based medicin e B= level B evid enc e- based medicine
2. Non farmakologis
a. Beda h Epile
Bedah Epilepsi
psi sudah dibahas di BaBab 2
b. Diet ketogenik
1 Indikasi: anak usia 2-15 tahun. 13
2 Kontraindikasi: mempunyai komorbid dan ga ng guan metab
metabooli
lik.B
k.B
c. Stimulasi nervus vagus3,15
1 Indikasi: epilepsi fokal yang berusia 12 tahun ke atas y ang tidak
dapat dilakukan operasi epilep
epilepsi.
si.
2 Komplikasi sementara: suara serak, batuk perubahan suara,
parestesi..
parestesi
3 5
d . Deep brain stimulation 1
1 Indikasi: epilepsi fokal resistan obat untuk 18 tahun ke atas.
2 Komplikasi saat pemasangan: perdarahan infeksi. Komplikasi
Komplikas i
sementara depresi, gangguan memori dan parestesi
parestesi..
e. Terapi perilaku14
Modifikasi gaya hidup untuk menurunkan stres dan meningkatkan
kepatuhan pengobatan
pengobatan..
EPILEPSIRESIST NOB T
D FT R PUST K
1. Chen Z, Brodie MJ, Liew D, Kwan P. Treatment outcome i n patients with

newly diagnosed ep epiilepsy treated with established and new an tiepileptic
drugs a 30-year
30-year longitudi
longi tudinalnal cohort study.
study. JAMA
JAMA Neural.
Neura l. 2017.
2. Pati S, Alexopoulos AV Pharmacoresistant epilepsy: from pathogene pathogenesissis to
current and emeemergin
rgingg therapies. Cleve Clin J Med. 2010;77: 457-67.
3. Nair D. Manage
Management
ment of drug resistant epiepilep
lepsy.
sy. Con
Contin
tinuu
uumm Minnea
Minneap p Minn
2016; 22 1): 157-172 .
4. Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie MJ, Hauser WA, Mathern G,
et al. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the a d
hoc task
ta sk force of the ILAE
ILAE commission o n th therapeutic
erapeutic strategies.
strategies . Epilepsia.
2010:51;1069 -77.
5. Kwan P e t al. Drug resis
resistt ant epilepsy. N Engl J Med 2011; 365: 919 -926 .
6. French JA. Refractory Epilepsy: Clinical
Clinica l overview. Epilepsia 2007; 48 Suppl1): 3-7.
7. Dash 0 Aggarwal V, Jos Joshh i R, Padma MV, Tripathi M . Effec
Effectt of reduc tion of
antiepileptic drugs i n patient with drug-refractory epilepsy. Seizure. 2015;27:25 -9.
8. Sander JW Rugg-Gunn FJ. Overview of established antiepileptic drugs. In Epilepsy

2017: from bench to bedside 16th ed . Rugg-Gun FJ, Stapley HB ed. International
League Aga Agaiints Epi
Epillepsy. 2017:319 -36.
9. Appleton RE, Cross JH Drug treatment of paediatric epilepsy. n Epilepsy 2017: from
bench to bedside 16th ed. Rugg-Gun FJ, Stapley HB ed. International League Againts
Epilepsy.. 2017:345-58.
Epilepsy
10. Dalic L, Cook M J . Managing drug-resistant epilepsy: challenges and solutions solutions..
Neupsychiatr Dis Treat. 2016;12:2605 -16 .
11. Montenegro MA, Ferreira CM, Cendes F, Li AM, Guerreiro CM. CM. Clobazam as add
on thther
erapy
apy for tempor
temporalal lobe epilepsy and hippoca
hippocampal
mpal scl
sclero
erosis
sis.. Can J Neural Sci.
2005;32 :93-6
93-6..
12. Kanner AM, Ashman E, Gloss D, Harden C, Bourgeois B, Bautista JF, et al. Practice
guideline update summary: effic acy and tolerability of t he new antiepileptic drug
II: treatment-resistant epilepsy. Neurol
Neurology. 2018;91:82-90.
13 . Kosso££ EH, Al-Macki N, Cerve Cerven n ka MC, Kim HD, Liao J, Megaw K, e t a l. What are
th e minimum requireme
requirement nt fo
forr ketogenic diet services in resource
resource-limit
-limited regions?
Recommendations from the international league against ep epii lepsy task force for
dietary
dieta ry therapy.
therapy. Epilepsia
Epilepsia.. 2015;56:1137-42.
14. Leeman-Markowski BA , Schachter SC. Cognitive and behavioral intervention in
epilepsy. Curr Neurol Neurosc
Neuroscii Rep. 2017;17:42.
15. Engel J. What can we do for people with drug-resis tant epilepsy?. Neurol ogy.
2016;87:2483-89.
PEDOMAN TATA LAKSANA PIL PS

BAB
SPEK PSIKOSOSI L D N MEDIKOLEG L EPILEPSI
Anna Marita Gelgel, Anak Agung Ayu Meidiary, Winifred Karema, Nova
Dian Les
Lestari
tari,, Chris tianu s Rumantir
PEND HULU N
Masalah p s i k o sosial d an medikolegal pada pasien epilepsi dapat timbul

akibat bangkit a n epileptik, pemakaian OAE, dan stigma masyarakat. Hal
ini berdamp a k pada berkurangnya kualitas hidup antara lain pekerjaan
hobi, olahraga pernikahan dan berkendara terutama pada mereka yang
mengalami kelainan atau gangguan neurologis. 1 2
SPEK PSIKOSOSI L D N MEDIKOLEG L TERK IT EPILEPSI
1 Stigma dan kualitas hid

hiduup
Stigma adalah gambaran perbedaan pada seorang manusia dan devaluasi
masyarakatt akibat perbedaan tersebut. 3
nilai oleh masyaraka
Timbulnya stigma pada
pa da pasien epilep
epilepsi oleh adanya:1 2, 4, 5
si dapat disebabkan ole
a . kekeliruan/persepsi mas
masyarak
yarakat
at terhadap
terhadap penyakit
penyak it epilepsi: kutukan,
keturunan, kerasukan
kerasukan,, menular;
b
kekeliruan
penolakan, perlaku
per lakuan
an keluarga
dimanjakan;
dimanjaka kelua
n; rga terhadap pas pasien
ien epilepsi:
epilepsi: over-prot
over -proteksi,
eksi,
c kekeliruan
kekelir uan perl akuan masyarakat terhadap pasien epilepsi: penolakan,
direndahkan, diisolasi;
d. keterbatasan pasien epilepsi
epilepsi akibat pe nyakitnya;
yakitnya;--
e pembatasan melakukan berbagai aktivitas olahraga dan seni;
f berat dan sering kambuhnya bangkitan serta kronisitas penyakit; dan
g. adanya komorb
komorbiditas.
iditas.
2 Masalah dalam pekerjaan
Diskriminasi mendapatkan pekerjaan, dalarn rnenjalankan pekerjaan
rnerupakan
rnerup akan rnasalah
rnasalah besar bagi pasien epilep
epilepsi,
si, yang menyebabk
meny ebabkanan pasien
epilepsi
epilepsi rnenyembunyikan
rnenyem bunyikan kondis
kondisinya
inya..6 7 8
3 Hobi, Olahraga, dan raveling
a Beberapa ho bi dan olahraga dapat rnemicu bangkitan pada pasien
epilepsi. Epilepsi dengan fotosensitivitas dapat dipicu oleh kilatan
cahaya saat menonton TV atau bermain komputer. Perasaan gembira
atau
ata u bising berlebihan dapa
dapatt memicu b bangkitan.
angkitan.9 lO, 11
b. Pasien epilepsi yang harus melakukan perjalanan dengan pesawat
udara dalam jarak tempuh yang jauh, melewati zona waktu, durasi
penerbangan yang
ya ng lama tidak secara nyata menyebab
menyebabkan kan terjadinya
bangkitan epileptik. Pasien dengan riwayat bangkitan terkait
penerbangan dan frek frekuens
uensii bangkitan yang relatif tinggi memiliki
risiko
risiko yang tinggi untu
untukk ter
terjad
jadiny
inyaa ba
bangk
ngkit
itanP
anP
4. Pernikahan
Pasien
Pasien epile
epilepsi
psi dapat menikah dan memiliki
memiliki keturun
ket urunanan namun, pernika
pern ikahan
han
lebih rendah dari populasi umum, sedangkan angka-angka perceraian
cenderung lebih tinggi.12,13 Bangkitan yang tidak terkontrol merupakan
penyebab
peny ebab pasangan merasa pasien epilepepilepsi
si cenderung tidak mandiri
mandi ri dan
sangat
sang at ketergantunganP
5. Aspek medikolegal
a. Mengemudi
Kecelakaan saat mengemudi dapat terjadi akibat bangkitan epilepsi,
efek samping OAE dan stres perjalanan jauh.14,lS Belum ada regulasi
tentang pembuat
p embuatanan surat izi
izin
n meng
mengemudi
emudi di Indone
Indonesia.
sia.
b. Surat keterangan dokter spesialis
spesialis neurologi
neurologi unt
un t uk pas
pasien
ien epilepsi
Beber
Be berapa
apa jenis
jenis pekerjaan
pekerjaan membutuhka
membutuhkan n surat
sura t keterangan dari dokter
spesialis neurologi yang menyatakan bahwa pasien epilepsi fit untuk
menjalankan pekepekerjaa
rjaan
n tersebutP
te rsebutP Namun di Ind Indones
onesiaia belum aada
da
regulasinya.
Surat tersebut ditujukan untuk: a pekerjaan yang membahayakan
diri pasien
pasi en ep
epilep
ilepsi,
si, da
dann b akti
aktivita
vitass yang membahayakan diri pasien
epilepsi
epilep si dan/atau
dan/ atau orang lain
STR TEGI PEMEC H N M S L H PSIKOSOSI LD N

MEDIKOLEG L
1. Stigma dan kualitas hidup

Untuk
Untu k menghapus stigma da
dan
n meningkatkan kualitas hidup pasien epi
epilepsi
lepsi
maka dapat dilakukan
dila kukan penyuluh
penyuluhan.
an.
a. Menyebarluaskan informasi yang benar mengenai epilepsi ke
masyarakat, sehingga dapat
da pat menghapus mitos.
b. Pasien epilepsi membutuhkan orang lain selain keluarga sebagai
pendamping dan penyuluh dalam ber
berbag
bagai
ai hal yang berkaitan
berkait an dengan

PDF Pedomantata Laksana Epilepsi 2019 Compress

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDF Pedomantata Laksana Epilepsi 2019 Compress

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEDOM N T T L KS N

4) Setiap Orang yang memenuhi unsur sebagaimana dimaksud pada ayat

Pedoman Tata Laksana pilepsi

Perpustakaan Nasional Rl Data Katalog Dalam Terbitan <KDTl

Pedoman Tata Laksana E p i l e p s i / E d i t o r : Kurnia

Aid a Fithrie, dr., Sp.S

Anak Agung Ayu Meidiary, dr., Dr. Herlyani

Aris Catur Bintoro, dr., Sp.S K) Surabaya

Dr. Endang Kust

Semarang Wardah Rahmatul Islamiyah, dr.,

Puji syukur k mi panjatka

Surabaya, Juni 2019

DR. Dr. Kurn

KETU UMUM PENGURUS PUS T PERHIMPUNAN DOKTER

Akhirnya saya mengucapkan

Wassalaamu alaikum Wr. Wb.

Surabaya 12 Juni 2019

Prakata .............................................................................................................. vii

Samhutan Ketua Umum Pengurus Pusat Perdossi ............................... ix

Bah 3 Sindrom Epilepsi

Bah 4 Status Epileptikus

Bah 5 Sudden UnexPected eath in

Bah 6 Epilepsi Resista

Bah 7 spek Psikososial dan Medikolegal Epilepsi

Studi berbasis populasi menunjukkan bahwa sekitar 8-10 populasi akan

Bangkitan epileptik adalah terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat

MENENTUK N BANGKITAN EPILEPTIK T U NON EPILEPTIK

Bangkitan non-epileptik adalah

Bangkitan non-epileptik pada

PEDOMAN TATA LAKSANA EP LEPSI

Tabell. Perbedaan antara bangkitan epileptik dan sinkop.4 5 6

Gambaran klinis Bangkitan epileptik Sinkop/sinkop vasovagal

Gambaran klinis Bangkitan

Serangan p nik Ansietas ikt l

dengan ganggua n kesadaran

Serangan panik Ansietas iktal

KL SIFIK SI TIP E B NGKIT N

~ R o c m ~ O ~ e t ~ ~ l G_n _ e _ r a _ l _ _ ~ _ IL __ i_n_kn_o_w_n _ n e_t_ _

Aware Impaired Motor Motor

Focal to bilateral tonic clonic

Gambar 1. Klasifikasi tipe bangkitan ILAE 2 17 versi lengkap).

Tipe Bangkitan Keterangan

PEDOMAN TATA LAKSANA EPILEPSI

Tipe angkitan eterangan

MENENTUK N B NGKIT N EPILEPTIK DENG N PROVO

Setelah ditegakkan diagn

Bangkitan Epileptik dengan Provokasi Provo

Bangkitan ini terjadi pada saat/da

Tabel6. Jangka waktu terjadinya bangkitan simtomatik akut pada beberapa

Bangkitan Eplleptik Tanpa Provokasl Unprovoked Seizure

somatosenssori atau propriosepti£, membaca, ma

Tabel 7. Subtipe bangkitan refleks atau Refl ex Epil epsy.l 5

Tipe bangkitan Tipe bangkitan indrom epilepsi

Eating Bangkitan fokal de

BANGK TAN EPILEPTIK

PEME RIKS N PENUNJ NG P D B NGKIT

Berikut ini penangan

PEDOMAN TATA LAKSANA EP LEPSI

6 Cook M Differential Diagnosis of Epilepsy. fu Shorvon S, Perucca E, Engel J Jr, Editors.

idph.iowa.gov/Portals/1/userfiles/179/2018 20Protocols 20FINAL-TOC 20

Endang Kustiowati iah Kur

1. minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks

Epileps i dianggap dapat diatasi resolved) pada individu dengan sindrom

Klasifikasi Epilepsi yang baru adalah