Modul Epilepsi. 2016doc (Revisi SG)

MODUL EPILEPSI
( BUKU INDUK)
REVISI
PROGRAM STUDI ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN
2016
1. ALOKASI WAKTU
Mengembangkan Kompetensi Waktu

Sesi di dalam kelas 4X 2 jam (classroom session)
Sesi dengan fasilitasi Pembimbing 10 minggu (coaching session)
Sesi praktik dan pencapaian kompetensi 12 minggu (facilitation and assessment)
2. TUJUAN UMUM
Tujuan umum modul epilepsi ini adalah sebagai berikut:

 Memberi tuntunan dan pengalaman klinik kepada peserta didik untuk mengenali
dan memahami gangguan paroksismal
 Melatih peserta didik untuk dapat mengambil kesimpulan apakah gangguan
paroksismal tadi merupakan entitas epilepsi atau bukan epilepsi
 Melatih peserta didik untuk mengelola epilepsi secara komprehensif sesuai
dengan prinsip dan ruang lingkup kompetensi dokter spesialis saraf
 Menyiapkan peserta didik untuk memiliki perilaku professional yang dicirikan
oleh kepakaran medik / pembuat keputusan klinik, komunikator, kolaborator,
manajer, advokasi kesehatan, kesarjanaan, profesional, dan performance
khususnya dalam bidang epilepsi
3. TUJUAN KHUSUS
Tujuan khusus modul epilepsi ini adalah menyiapkan peserta didik melalui
program pelatihan / pengalaman klinik agar memiliki ketrampilan dalam hal
penatalaksanaan epilepsi secara komprehensif, dengan rincian sebagai berikut:
 Menjelaskan aspek-aspek biomolekular dan genetika epilepsi
 Menguasai mekanisme dasar terjadinya bangkitan epilepsi
 Mendeskripsikan klasifikasi epilepsi menurut International Leagues Against
Epilepsy (ILAE) dan epidemiologi epilepsi
 Menjelaskan jenis-jenis bangkitan dan sindrom epilepsi
 Mengidentifikasi karakteristika epilepsi pada anak, perempuan dan lanjut usia
(lansia)
 Mengidentifikasi karakteristika epilepsi refrakter dan status epileptikus
 Melakukan rekaman dan interpretasi pemeriksaan EEG
 Melaksanakan terapi konservatif pada epilepsi
 Mengidentifikasi kasus-kasus epilepsi yang memerlukan tindakan operatif
 Pengelolaan pasien epilepsi secara langsung di unit rawat jalan dan unit rawat
inap
 Melakukan penanganan kasus status epileptikus, baik di instalasi gawat darurat
maupun di ruang rawat intensif
 Melakukan advokasi yang berkaitan dengan masalah psikososial (misalnya
pekerjaan, pendidikan, olahraga, life-style dsb) dan masalah medikolegal.
1
4. STRATEGI / METODA PEMBELAJARAN
 Pembelajaran diselenggarakan di Rumah Sakit Pendidikan dan Rumah Sakit

Lahan / Jejaring Pendidikan
 Metoda pembelajaran yang digunakan adalah pembelajaran berbasis kasus (case-
based learning), dengan memperhatikan aspek-aspek kognitif, psikomotor, dan
afektif dengan penekanan pada perilaku profesional.
 Pelatih memberi kuliah dengan topik yang relevan, mutakhir, dengan
memperhatikan evidence-based medicine
 Kuliah pakar diberikan oleh pakar yang berasal dari Departemen / Bagian
Neurologi dan / atau dari luar Departemen / Bagian Neurologi
 Pelatih memberi peluang / kesempatan kepada peserta didik untuk melakukan
diskusi, baik antara pelatih dengan peserta didik maupun antarpeserta didik
 Pembelajaran ini difasilitasi oleh seorang atau lebih pelatih yang bertanggung
jawab terhadap penyelesaian modul secara lengkap, sampai dengan evaluasi
pencapaian kompetensi
 Pelatih menyiapkan kasus-kasus yang relevan dengan tujuan pembelajaran
 Peserta didik mengerjakan pre-test, evaluasi ditengah-tengah proses
pembelajaran, dan ujian akhir yang berkaitan dengan kompetensi peserta didik
 Rincian proses pembelajaran, dengan mengacu pada tujuan pembelajaran, adalah
sebagai berikut:
o Tujuan-1: Menjelaskan klasifikasi epilepsi menurut ILAE 2014 dan 2016
 Menggunakan diskusi interaktif, penayangan video.
 Peserta didik menjelaskan manfaat klasifikasi epilepsi sehubungan dengan
program terapi dan prognosis
 Pelatih memberi feedback kepada peserta didik
o Tujuan-2: Mengidentifikasi jenis atau sindrom epilepsi yang dialami pasien
 Pelatih menjelaskan langkah-langkah strategis pengambilan anamnesis
berdasarkan nilai-nilai humansitik, untuk memperoleh informasi yang
relevan dengan keluhan pasien
 Peserta didik melakukan anamnesis dengan metode role-play
 Peserta didik menunjukkan tatacara anamnesis yang sesungguhnya
terhadap pasien epilepsi dan / atau orang tua / keluarganya, sesuai dengan
keluhan pasien
 Peserta didik menunjukkan kemampuan untuk mengidentifikasi sindrom
epilepsi berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan lainnya.
o Tujuan-3: Menunjukkan pemeriksaan fisik secara efektif
 Pelatih menjelaskan tatacara pemeriksaan fisik-neurologik secara
sistematik
 Peserta didik melakukan simulasi pemeriksaan fisik-neurologik secara
sistametik
 Peserta didik membuat ringkasan atas hasil pemeriksaan fisik-neurologik
terhadap pasien epilepsi
2
o Tujuan-4: Menunjukkan kemampuan dalam pendekatan diagnostik

 Peserta didik menjelaskan gejala dan tanda klinik yang dijumpai pada
pasien epilepsi
 Peserta didik menjelaskan langkah-langkah pembuatan diagnosis banding
 Peserta didik melakukan pemeriksaan EEG pada pasien
 Peserta didik membaca dan menginterpretasi hasil pemeriksaan EEG
 Peserta didik menjelaskan alasan usulan pemeriksaan penunjang lainnya
dalam rangka penegakan diagnosis etiologik
 Peserta didik menjelaskan langkah-langkah penetapan diagnosis banding
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EEG
o Tujuan-5: Menunjukkan kecakapan dalam hal penalaran klinik
 Peserta didik membuat rangkuman hasil anamnesis, pemeriksaan fisik-
neurologik dan EEG secara sistematik
 Peserta didik menjelaskan alasan diagnosis banding yang diusulkan atas
hasil rangkuman
 Peserta didik menjelaskan relevansi hasil rekaman EEG dengan diagnosis
banding
 Peserta didik menjelaskan indikasi pemeriksaan penunjang lainnya
(laboratorik, neuro-imaging, radiologik) serta menjelaskan hasil
pemeriksaan yang telah diperoleh
o Tujuan-6: Menunjukkan kecakapan dalam pemeriksaan EEG
 Peserta didik menyiapkan pasien untuk pemeriksaan EEG
 Peserta didik memasang kabel-kabel pada kulit kepala pasien berdasarkan
azas ten-twenty
 Peserta didik melakukan rekaman EEG secara lege-artis, termasuk
rekaman dengan stimulasi
 Peserta didik melakukan rekaman
 Peserta didik menjelaskan gelombang EEG normal da tidak normal
 Peserta didik membaca dan mengartikan hasil rekaman EEG
o Tujuan-7: Membuat keputusan diagnostik dan terapetik yang tepat
 Peserta didik menjelaskan alasan keputusan diagnostik berdasarkan hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik, EEG dan pemeriksaan penunjang lainnya
 Peserta didik menjelaskan alasan pemberian terapi yang berkaitan dengan
diagnosis
 Peserta didik menjelaskan farmakologi obat-obat anti-epilepsi secara
umum
 Peserta didik menjelaskan farmakologi obat-obat anti-epilepsi yang
berkaitan dengan umur (bayi, anak-anak, lanjut usia), jenis kelamin,
kehamilan, menyusui, dan interaksi dengan obat-obat lainnya
o Tujuan-8: Memahami keterbatasan pengetahuan seseorang
3
 Peserta didik menjelaskan alasan untuk membuat rujukan kepada sejawat
di luar bidang neurologi
 Peserta didik menginterpretasi hasil / jawaban rujukan dan
menjelaskannya apakah memberi nilai postif untuk penegakan diagnosis
dan / atau terapi
 Peserta didik mengambil keputusan diagnostik, terapetik dan prognosis
berdasarkan hasil konsultasi dengan sejawat lain
 Peserta didik melakukan pemeriksaan atas dasar konsultasi dari sejawat
lain yang berkaitan dengan kecurigaan adanya epilepsi (dapat dalam
bentuk simulasi)
 Peserta didik memberi jawaban atas konsultasi sejawat lain dan
menjelaskan arti jawaban tadi untuk kepentingan pasien
o Tujuan-9: Memperhatikan dan mempertimbangkan analisis risiko dan biaya
yang ditanggung oleh pasiendan / atau keluarganya
 Peserta didik menjelaskan alasan untuk melakukan / meminta pemeriksaan
penunjang
 Peserta didik menjelaskan pentingnya pemeriksaan penunjang dan
biayanya kepada pasien dan / atau keluarganya
 Peserta didik menjelaskan pemberian terapi sesuai dengan guideline dan
evidence-based medicine
 Peserta didik menjelaskan biaya yang harus dikeluarkan oleh pasien dan /
atau keluarganya sehubungan dengan obat yang akan dibeli dan diminum
dalam jangka panjang
 Peserta didik menjelaskan efek samping obat anti-epilepsi kepada pasien
dan / atau keluarganya
 Peserta didik menjelaskan alasan tindakan operatif dan risiko medik serta
biayanya kepada pasien dan / atau keluarganya
o Tujuan-10: Memelihara motivasi untuk melaksanakan life-long learning
yang berkaitan dengan epilepsi
 Peserta didik aktif dalam setiap kegiatan journal reading
 Peserta didik melakukan critical appraisal terhadap artikel di jurnal dan /
atau laporan penelitian
 Peserta didik aktif melakukan searching artikel epilepsi di internet
 Peserta didik aktif mengikuti simposium / seminar / workshop tentang
epilepsi
 Peserta didik mempresentasikan hasil kegiatan life-long learning
o Tujuan-11: Memperoleh feedback melalui mekanisme refleksi
pembelajaran yang difasilitasi oleh pembimbing
 Peserta didik mempresentasikan hasil pembelajaran / pencapaian
kompetensi selama menyelesaikan modul ini
 Pelatih memberi tanggapan (termasuk feedback yang berkaitan dengan
pencapaian kompetensi) atas presentasi peserta didik
 Peserta didik dan pelatih memberi saran untuk perbaikan modul ini
4
o Tujuan-12: Menunjukkan kemampuan dalam penanganan kedaruratan
epilepsiT
 Peserta didik mampu menganalisis dan mengantisipasi kegawatan epilepsi
 Peserta didik mampu segera menghentikan bangkitan epilepsi
 Peserta didik mampu melakukan tindakan life-saving
 Peserta didik mampu menjelaskan kegawatan epilepsi secara profesional
dan santun
o Tujuan-13: Menunjukkan kemampuan memberi advokasi kepada pasien dan /
atau keluarganya
 Peserta didik menjelaskan berbagai masalah psikososial yang berkaitan
dengan epilepsi, baik langsung maupun tidak langsung
 Peserta didik menjelaskan berbagai masalah medikolegal yang berkaitan
dengan epilepsi, baik langsung maupun tidak langsung
5. PERSIAPAN SESI
 Ruang Kuliah
 Peralatan Audiovisual
 Kasus :
o epilepsi pada anak, dewasa, perempuan, laki-laki
o epilepsi umum, epilepsi parsial (sederhana dan kompleks)
 Alat bantu latih : Video tentang Epilepsi, Computer Assisted Learning Material
 Alat EEG
 Status pemeriksaan pasien Epilepsi (terlampir)
 Penuntun belajar pemeriksaan dan penatalaksanaan epilepsi
 Daftar tilik (check-list) kompetensi penatalaksanaan epilepsi
6. REFERENSI (BUKU WAJiB)

 Bear, M.F., Connors, B.W., Paradiso, M.A. 2001 Neuroscience: Exploring the
Brain; 2 nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore.
 Brown, T.R. 2000 Textbook of Epilepsy 2nd ed. Lippincot William &
Wilkins,Philadelphia.
 Engel,Jr.J., Birbeck,G.L., Diop,R.G., Jain, S., Palmini,R. 2005 Epilepsy: Global
Issues for the Practicing Neurologist. World Federation of Neurology; New York.
 Kolegium Neurologi Indonesia. 2008 Standar Kompetensi Dokter Spesialis Saraf.
PERDOSSI Jakarta.
 Manford, M. 2003 Practical Guide to Epilepsy. Butterworth-Heinemann, USA
 Levy, R.N., Mattson, R,H., Meldrum, B.S. 1995 Antiepileptic Drugs; 4 th ed.
Raven Press, New York.
 Panayiotopoulos, C. P. 2005 The Epilepsies: Seizures, Syndromes and
Managament. 1st Published, Bladon Medical Publishing,Oxfordshire UK.
5
 Shorvon, S. Handbook of Treatment of Epilepsy. 2000 Lippincot William &
Wilkins, Philadelphia
 Ebersole, J.S., Husain A.M., Nordli., D. R. 2014. Current Practice of Clinical
Electroencephalography; 4th ed. Wolters Kluwer Health, Philadelphia
 Fisher., R. S., Cross., J.H., 2016. Operational Classification of Seizure Types by
the International League Against Epilepsy. Stanford Departemen of Neurology &
Neurological Science : Stanford
 Wyllie., Elaine. Gidal., B.E., Goodkin H.,P., 2015. Wyllie’s Treatment of
Epilepsy ; Principles and Practise 6th ed. Wolters Kluwer Health, Tokyo
 Sceffer., I. E., French., J., Jain., S. 2016. Classification of the epilepsies : New
concepsts for discussion and debate – Special report of the ILAE Classification
Task Force of the Commission for Classification and Terminology. Epilepsia
Open
 John M. S., 2005. Atlas of EEG Pattern. Wolters Kluwer
 Blume., W.T., Holloway G. M., 2010. Blume’s Atlas of Pediatric and Adult
Electroencephalography. Wolters Kluwer Health
 Blum., A.S., Rutkove.,2008 S.B. The Clinical Neurophysiology Primer. Humana
Press
 Schomer., D.L., Lopes da silva., F. H. 2011. Basic Principles, Clinical
Applications, and Related Fields 6th . Oxford University Press; Newyork
 Pedoman Tatalaksana Epilepsi Edisi ke 5 th 2014. Kelompok Studi Epilepsi
PERDOSSI
7. KOMPETENSI
Setelah menyelesaikan modul ini diharapkan para peserta didik memiliki

kompetensi menyeluruh dalam bidang epilepsi, meliputi aspek biomolekular,
epidemiologi, patofisiolofi, patogenesis, klasifikasi, jenis bangkitan dan sindrom epilepsi,
pemeriksaan EEG dan interpretasi hasilnya, etiologi, dan manajemennya. Pencapaian
kompetensi tersebut diselaraskan dengan prinsip kompetensi (Bab II angka 1) dan ruang
lingkup kompetensi (Bab II angka 9) yang tercantum di dalam Standar Kompetensi
Dokter Spesialis Saraf tahun 2006. Indikator hasil pembelajaran yang diharapkan setelah
menyelesaikan modul ini tercantum di dalam tujuan pembelajaran sebagaimana tersebut
pada angka 10 (Tujuan Pembelajaran)..
8. GAMBARAN UMUM
Pelatihan dengan modul ini dimaksudkan untuk memberi bekal pengetahuan dan
praktik / ketrampilan dalam hal manajemen epilepsi secara komprehensif dengan
memerhatikan azas cost-effectiveness dan evidence-based medicine, melalui pendekatan
pembelajaran berbasis kasus (case-based learning). Subyek yang dipelajari secara
mandiri, aktif, dan interaktif oleh peserta didik adalah sebagai berikut: epileptologi dasar
dan klinik, epidemiologi, aspek diagnostik, aspek terapi farmakologik, farmakologi
klinik obat anti-epilepsi (OAE), aspek psikososial, dan prinsip terapi operatif.
6
Epilepsi merupakan satu kesatuan klinik yang bersifat heterogen dengan berbagai
macam etiologi dan gambaran klinik. Berbagai sistem telah dikembangkan untuk
menjelaskan seluk-beluk epilepsi. Heterogenitas epilepsi merupakan tantangan bagi para
klinisi dan peneliti.
Epilepsi merupakan penyakit saraf yang mengenai seluruh lapisan masyarakat di
seluruh dunia. Epilepsi merupakan penyakit saraf tertua yang diketahui oleh umat
manusia, dicirikan oleh kecenderungan munculnya bangkitan yang berulang kali.
Epilepsi dipercaya oleh masyarakat awam di seluruh pelosok dunia sebagai penyakit
yang disebabkan oleh kekuatan supranatural. Kata epilepsi berasal dari bahasa Yunani
“epilambanein” yang berarti ”merampas” atau “menyerang” (WHO, 2001). Di dalam
terminologi moderen, “to seize” digunakan untuk setiap kejadian yang mendadak dan
berat, misalnya serangan jantung (Fisher et al., 2005) Untuk menegaskan arti “serangan”
dalam kaitannya dengan epilepsi maka untuk seterusnya digunakan istilah “bangkitan
epileptik” sebagai padanan dari epileptic seizure.
Salah satu tantangan dalam penatalaksanaan epilepsi adalah stigma sosial dan
psikologik yang ada di tengah-tengah masyarakat awam. Stigma ini menghambat
identifikasi / diagnosis epilepsi dan mengganggu program terapi epilepsi yang
memerlukan kataatan pasien / keluarganya dan berjangka waktu cukup lama.
Silabus
Untuk dapat mencapai kompetensi pada akhir pelatihan dengan modul ini, maka
diperlukan suatu silabus agar proses pembelajaran dapat berjalan secara terstruktur dan
terukur, sebagai berikut:
 Aktivitas ini difasilitasi oleh pembimbing.
 Para peserta didik melakukan aktivitasnya secara interaktif, baik antara mereka
dengan pembimbing maupun antarpeserta didik.
 Jadwal kegiatan adalah sebagai berikut:
Sesi – 1 :
 Kuliah tentang klasifikasi epilepsi (ILAE) dan epidemiologi epilepsi
 Fasilitator adalah konsultan epilepsi, dapat berasal dari Departemen Neurologi
dan / atau dari Departemen Neurologi dari Fakultas Kedokteran /Universitas lain
 Selain ceramah, pembelajaran diselenggarakan secara kolaboratif dan kooperatif
Sesi – 2 :
 Kuliah tentang aspek biomolekular epilepsi
 Fasilitator adalah konsultan epilepsi yang dimiliki oleh Departemen Neurologi
dan / atau Departemen Neurologi dari Fakultas Kedokteran / Universitas lain.
Sesi – 3 :
 Kuliah tentang aspek genetika epilepsi
Sesi – 4 :
 Kuliah tentang mekanisme dasar terjadinya bangkitan epilepsi
7
Sesi – 5 :
 Kuliah tentang jenis-jenis bangkitan epilepsi
Sesi – 6 :
 Kuliah tentang jenis-jenis sindrom epilepsi
Sesi – 7 :
 Kuliah tentang epilepsi pada anak
dan / atau Konsultan Neurologi Anak dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Sesi – 8 :
 Kuliah tentang epilepsi pada perempuan
dan / atau Departemen Neurologi dari Fakultas Kedokteran / Universitas lain
Sesi – 9 :
 Kuliah tentang epilepsi pada lanjut usia (lansia)
Sesi – 10:
 Kuliah tentang epilepsi refrakter / intraktabel
Sesi – 11 :
 Kuliah tentang status epileptikus
Sesi – 12 :
 Kuliah tentang dasar EEG
Sesi – 13 :
 Kuliah tentang farmakologi obat-obat anti epilepsi
 Fasilitator adalah pakar farmakologi / farmakologi klinik
8
Sesi – 14 :
 Kuliah tentang terapi operatif pada epilepsi
 Fasilitator adalah spsialis bedah saraf
Sesi – 15 sampai dengan sesi -n:
 Pengelolaan pasien epilepsi secara langsung di unit rawat jalan dan unit rawat
inap, meliputi:
o Anamnesis
o Pemeriksaan fisik
o Pemeriksaan neurologi klinik
o Pemasangan dan perekaman EEG
o Pembacaan dan interpretasi hasil rekaman EEG
o Penyusunan diagnosis banding
o Penetapan diagnosis
o Perencanaan terapi
o Penulisan resep / pemberian OAE
o Penyuluhan tentang epilepsi
o Monitoring pasien epilepsi
9. CONTOH KASUS
Seorang laki-laki umur 32 tahun, diantar oleh isterinya, datang di poliklinik saraf
dengan riwayat mulut sering berkomat-kamit sejak 4 bulan terakhir. Isteri pasien
menceritakan bahwa suaminya sering menunjukkan gerakan yang aneh di lengan
kanannya, yaitu jari-jari tangan kanan bergerak-gerak tak teratur, gerakan kemudian
menjalar ke lengan bawah dan lengan atas. Bersamaan dengan gerakan tadi mulut pasien
berkomat-kamit dan berdecak-decak. Ketika disapa / ditanya oleh isterinya maka pasien
tidak bereaksi. Gerakan aneh tadi berlangsung selama 20-30 detik. Setelah gerakan
berhenti maka pasien tampak seperti bingung dan mata berkedip-kedip. Gerakan-gerakan
tadi terjadi hampir setiap hari, kadang-kadang sehari terjadi 2-3 kali.
Diskusi
1. Epilepsi dengan awitan umur dewasa
2. Bangkitan yang menjalar
3. Terdapat penurunan kesadaran
4. Bangkitan terjadi hampir setiap hari
5. Jenis bangkitan dan jenis epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE
6. Pemilihan dan penetapan obat anti-epilepsi yang sesuai
Rangkuman
9
1. Diperlukan anamnesis yang cermat agar dapat membedakan antara epilepsi dean
bukan epilepsi, serta antara epilepsi parsial sederhana dan epilepsi parsial
kompleks atau epilepsi umum primer
2. Kemungkinan adanya faktor etiologi perlu dicari secara sistematik
3. Informasi tentang epilepsi perlu diberikana kepada pasien dan isterinya agar
program terapi dapat dilaksanakan dengan sebaik-baiknya
4.
Kasus untuk proses pembelajaran
Seorang laki-laki umur 60 tahun, datang di rumah sakit dengan keluhan lengan
kanannya secara mendadak dirasakan lemah, jari-jari tangan kanan tak dapat digerakkan.
Beberapa menit kemudian tungkai kanan turut lemah, terasa berat untuk dilangkahkan,
dan tak lama kemudian pasien jatuh terduduk, dan pasien tidak dapat berbicara secara
jelas. Ketika dalam posisi terduduk pasien mengalami kejang di lengan kanannya, dia
tetap sadar; selama 6 jam pertama (sampai dengan masuk Instalasi Gawat Darurat RS)
pasien mengalami kejang sebanyak 3 kali. Menurut penuturan isterinya, kejang
berlangsung sebentar, kira-kira 15-20 detik tetapi mengagetkan pasien. Lebih lanjut isteri
pasien menuturkan bahwa suaminya mempunyai riwayat hipertensi dan kencing manis,
rajin kontrol ke dokter spesialis penyakit dalam dan minum obat secara teratur. Dokter
melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil sebagai berikut: usia lanjut
dengan faktor risiko hipertensi dan diabetes melitus, hemiparesis kanan disertai kejang
fokal. Hasil pemeriksaan lebih lanjut adalah sebagai berikut:
a. Hasil pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:

 Kesadaran komposmentis
 Tekanan darah 180 / 110 mmHg
 Frekuensi nadi 88 x / menit
 Suhu 36,7 C
 Respirasi 20 X/menit, regular
 Jantung dan paru dalam batas normal
 Abdomen supel, hepar dan lien tak teraba
 Ekstremitas tidak ada edema
 Status neurologik:
o Glasgow Coma Scale: 4-5-6
o Status mental: kesan tidak didaptakan adanya afasia
o Tanda rangsangan meningeal negatif
o Pupil isokor, reflek positif/positif normal
o Nervi kraniales: paresis N.XII kanan sentral
o Motorik: hemiparesis kanan (222 / 555)
o Sensorik dalam batas normal
o Refleks fisiologik ++ / +
o Refleks patologik +/ -
o Klonus - / -
o Saraf otonom: normal
b. Hasil pemeriksaan penunjang:
10
 Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan foto toraks
 Pemeriksaan EKG
 Pemeriksaan CT Scan
 Pemeriksaan EEG
c. Monitoring
 Kesadaran
 Tanda vital
 Defisit fokal
Diskusi:
1. Kasus dugaan epilepsi, pada lanjut usia
2. Terdapat hipertensi, diabetes melitus
3. Terdapat hemiparesis
4. Terdapat kejang fokal
5. Penegakan diagnosis
6. Pemilihan dan penetapan terapi
Rangkuman
a. Kompetensi pendekatan klinik dicapai dengan cara:
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik / neurologik
 Diagnosis banding
 Diagnosis (klinik, topik, etiologik, patologi-anatomik)
 Pemeriksaan penunjang
 Terapi
 Sistem rujukan
b. Penilaian kompetensi
 Hasil observasi selama alih pengetahuan dan ketrampilan
10. TUJUAN PEMBELAJARAN
Sebagai sarjana dan profesional yang pernah mengucapkan sumpah / janji dokter
maka para peserta didik akan ditingkatkan kapasitas kesarjanaan dan profesionalismenya
(professional behavior) dalam bidang epilepsi, melalui berbagai kegiatan pendidikan dan
pelatihan untuk mencapai tujuan pembelajaran sebagai berikut:
a. Kepakaran medik / pembuat keputusan klinik

Peserta didik memiliki kemampuan untuk menetapkan diagnosis dan manajemen
epilepsi secara ilmiah, komprehensif dan efektif, melalui pengalaman klinik (kognitif,
psikomotor, afektif) yang dibuktikan dengan kemampuan peserta didik sebagai berikut:
 Menunjukkan ketrampilan diagnostik dan terapetik untuk tujuan perawatan yang
efektif dengan memerhatikan etika
 Mencari dan memanfaatkan informasi yang relevan dengan praktik klinik
11
 Melakukan pelayanan konsultasi yang efektif dengan memerhatikan kepentingan
pendidikan dan pendapat pasien.
b. Komunikator
Peserta didik memiliki kemampuan untuk berkomunikasi secara efektif dengan
pasien, keluarganya, sejawat lain (terutama dokter rujukan) dan profesional kesehatan
lainnya, baik di unit rawat jalan maupun unit rawat inap, yang ditunjukkan dengan
kemampuan sebagai berikut:
 Menjelaskan rencana pengobatan kepada pasien dan keluarganya
 Memperoleh riwayat penyakit dan membuat sintesis informasi tadi dari pasien /
keluarganya / sumber informasi lainnya.
 Sebagai pendengar yang baik dan penuh perhatian
 Mendiskusikan informasi yang diperoleh dengan pasien, keluarganya dan
profesional kesehatan lainnya.
c. Kolaborator
Peserta didik memiliki kemampuan sebagai mitra profesi yang efektif terhadap
sejawat lain (termasuk mahasiswa kedokteran dan staf paramedik) dan pasien, yang
ditunjukkan dengan kemampuan sebagai berikut:
 Berkonsultasi dan menjawab konsultasi secara efektif
 Memberi kontribusi secara efektif kepada aktivitas tim antardisiplin
d. Manajer
Peserta didik memiliki kemahiran dalam hal ketrampilan profesional yang
berkaitan dengan diagnosis dan terapi pasien epilepsi, yang ditunjukkan dengan
kemampuan sebagai berikut:
 Menggunakan berbagai sumber secara efektif yang berkaitan dengan kepentingan
pasien, kebutuhan belajar dan aktivitas profesional lainnya
 Mengalokasikan sumber-sumber pelayanan kesehatan secara arif
 Bekerja di dalam organisasi perawatan / pelayanan kesehatan secara efektif dan
efisien
 Menggunakan teknologi informasi untuk kepentingan pelayanan pasien,
pembelajaran sepanjang hayat dan aktivitas lainnya.
e. Advokasi kesehatan
Peserta didik memiliki kemampuan sebagai pembelajar, pendidik, dan konsultan
serta mengerti tentang peran badan-badan nasional dan internasional yang berkaitan
dengan promosi kesehatan, pencegahan, deteksi, dan terapi epilepsi, yang ditunjukkan
dengan kemampuan sebagai berikut:
 Mengidentifikasi determinan penting yang berkaitan dengan pasien
 Memberi kontribusi secara efektif untuk meningkatkan derajad kesehatan pasien
dan komunitas
 Mengenali dan menanggapi berbagai hal yang memang memerlukan advokasi
secara tepat
f. Kesarjanaan
Peserta didik memiliki kemampuan untuk menilai / mengkritisi literatur neurologi
khususnya epilepsi, yang berkaitan dengan pemeriksaan, diagnosis, terapi dan prognosis
pasien epilepsi, yang ditunjukkan dengan kemampuan sebagai berikut:
12
 Membuat, mengimplementasikan dan memantau strategi pembelajaran
berkelanjutan
 Menilai sumber informasi kedokteran secara kritis
 Menjadi fasilitator pembelajaran bagi pasien, mahasiswa, paramedik dan
profesional kesehatan lainnya
 Memberi kontribusi untuk pengembangan pengetahuan baru
 Mampu menjelaskan prinsip-prinsip penelitian yang baik
 Paham dan akrab dengan desain penelitian eksperimental dan observasional,
terutama randomized controlled trials
g. Profesional
Peserta didik memiliki kepribadian dan sikap profesional, sesuai dengan
peranannya sebagai konsultan, yang ditunjukkan dengan kemampuan sebagai berikut:
 Memberi pelayanan dan perhatian dengan kualitas tertinggi disertai integritas,
kejujuran dan rasa kasih sayang
 Menunjukkan perilaku profesional pribadi dan antarpribadi yang baik terhadap
pasien / keluarganya, kelompok peserta didik (residen) dan profesional kesehatan
lainnya.
 Melakukan praktik kedokteran dengan menjunjung tinggi etika, sesuai dengan
tugas dan kewajibannya sebagi dokter.
h. Performance: setelah menyelesaikan modul ini maka peserta didik menunjukkan
kompetensinya dalam pengelolaan epilepsi secara komprehensif, meliputi hal-hal sebagai
berikut:
 Menjelaskan klasifikasi epilepsi menurut International League Against Epilepsy
(ILAE)
 Mengidentifikasi jenis bangkitan dan sindrom epilepsi yang dialami pasien
 Melakukan pemeriksaan EEG, dan bila perlu EEG monitoring (memerhatikan
ketersediaan alat) ketika sindrom epilepsi belum diketahui secara jelas.
 Membaca dan mengintepretasi rekaman EEG secara benar
 Merujuk untuk pemeriksaan neuro-imaging bila ada kecurigaan adanya epilepsi
sekunder yang disebabkan oleh kerusakan struktural otak.
 Menyusun diagnosis banding didasarkan atas hasil anamnesis, pemeriksaan fisik-
neurologik dan EEG
 Menetapkan diagnosis yaitu jenis bangkitan dan / atau sindrom epileps, atau
bukan epilepsi
 Menjelaskan rencana terapi kepada pasien dan / atau keluarganya, meliputi jenis
OAE, dosis, kemungkinan efek samping OAE, dan harga obat.
 Memberi terapi sesuai dengan jenis bangkitan dan / atau sindrom epilepsi yang
ada, dan mengevaluasi hasil terapi secara berkala.
 Menganjurkan / merujuk untuk pemeriksaan laboratorium, guna memantau kadar
obat dalam plasma darah, atas indikasi yang jelas.
 Memantau dan mengevaluasi epilepsi yang dicurigai bersifat refrakter.
 Mempertimbangkan dan menganjurkan terapi operatif bila epilepsi tidak dapat
diatasi dengan terapi medikamentosa, disertai hasil pemeriksaan penunjang
(neuro-imaging)
13
 Mempelajari epileptologi secara konsisten dan mandiri (life-long learning) untuk
meningkatkan kompetensinya sehingga menjadi mahir.
11. EVALUASI
Pre-test
1. Physiologically epilepsy is defined as a disorder in which the balance between

excitability and inhibition is tipped toward uncontrolled excitability
2. An epileptic seizure is characterized by periodic, demarcated in time, with clear
start and finish
3. The aim of treatment of epilepsy is eradication of causative factors
4. Anti-epileptic drug treatment should be commenced routinely after a first,
unprovoked tonic-clonic seizure
5. Absence is a kind of generalized seizure
6. Essential risks of anti-epileptic therapy consists of side-effects, drug interactions,
teratogenesis
7. Cluster of features suggesting focal epilepsy aura, history of potential cause, focal
motor activity during seizure, automatisms
8. Essential information on epilepsy to the patients / their family comprises
explanation of what epilepsy is, syndrome, genetics
9. Essential information on anti-epileptic drugs to the patients / their family consists
of choice of drugs, efficacy, side effects
10. Status epilepticus any seizures lasting more 5 minutes or two discrete seizures
between which there is incomplete recovery of consciousness
11. The decision to stop medication of epilepsy involves involves a balance of
between GABA and glutamate
12. An epileptic seizure is a clinical event
13. Elements of a definition of epilepsy consist of history of at least two seizures, enduring
alteration in the brain and associated conditions
14. Mortality in epilepsy is assessed by means of particular parameters of the mortality rate,
the standardized mortality ratio and proportional mortality rate
15. Epilepsy is divided into primary (idiopathic) epilepsy and secondary epilepsy
16. Idiopathic generalized epilepsy: there is genetic and the brain is anatomically normal
17. Epilepsy can be diagnosed from an EEG alone
18. In diagnosing epilepsy there must be a clinical description of episodes that are compatible
with epilepsy
19. The decision to start treatment of epilepsy should not be taken lightly
20. Infancy and early childhood are high incidence periods for epilepsy
21. Etiologies, clinical features and response to treatment of epilepsies in infancy and early
childhood differ significantly from those observed in adult epilepsies
22. The decision to stop medication of epilepsy involves a balance of the risk of
continuation with the remission of seizures
14
Mid-test
1. Physiologically epilepsy is defined as a disorder in which the balance between

excitability and inhibition is tipped toward uncontrolled inhibition
2. An epileptic seizure is characterized by transient, demarcated in time, with clear
start and finish
3. The aim of treatment of epilepsy is cessation of seizures without side effects
4. Anti-epileptic drug treatment should not be commenced routinely after a first,
unprovoked tonic-clonic seizure
5. Absence is a kind of partial seizure
6. Essential risks of anti-epileptic therapy consists of drug interactions, sudden
unexplained death, accidents
7. Cluster of features suggesting loss of consciousness, aura, focal motor activity
during seizure, automatisms
8. Essential information on epilepsy to the patients / their family comprises
explanation of what epilepsy is, prognosis, classification of seizures
9. Essential information on anti-epileptic drugs to the patients / their family consists
of choice of drugs, price of drugs, drug interactions
10. Status epilepticus serial convulsion with unimpaired consciousness
11. The decision to stop medication of epilepsy involves a balance of the risk of
continuation with implications of relapse
12. An epileptic seizure is an electrical event
13. Elements of a definition of epilepsy consist of history of at least one seizure,enduring
alteration in the brain and associated conditions
14. Mortality in epilepsy is assessed by means of particular parameters of the mortality rate,
the standardized mortality ratio and specific mortality rate
15. Epilepsy is divided into primary (idiopathic) epilepsy, cryptogenic epilepsy and
symptomatic epilepsy
16. Idiopathic generalized epilepsy: there is genetic and the brain is anatomically abnormal
17. Epilepsy cannot be diagnosed from an EEG alone
18. In diagnosing epilepsy there must be a clinical description of episodes that are compatible
with epilepsy
19. The decision to start treatment of epilepsy should be taken lightly
20. Infancy and early childhood are high incidence periods for epilepsy
21. Etiologies, clinical features and response to treatment of epilepsies in infancy and early
childhood differ significantly from those observed in adult epilepsies
22. The decision to stop medication of epilepsy involves: a balance of the risks of
continuation with the implications of relapse
Final test
15
1. Elements of a definition of epilepsy:
1. History of at least one seizure
2. Enduring alteration in the brain
3. Associated conditions
4. History of at least two seizures
2. Mortality in epilepsy is assessed by means of particular parameters:
1. The mortality rate
2. The standardized mortality ratio
3. Proportional mortality rate
4. Specific mortality rate
3. Epilepsy is divided into:
1. Primary (idiopathic) epilepsy
2. Cryptogenic epilepsy
3. Symptomatic epilepsy
4. Secondary epilepsy
4. An epileptic seizure is:
a. A clinical event
b. An electrical event
c. A psychiatric event
d. A focal event
e. A chronic-progressive event
5. Idiopathic generalized epilepsy:
a. There is genetic and the brain is anatomically normal
b. There is genetic and the brain is anatomically abnormal
c. There is basically represents genetic high threshold for seizure
d. There is always a family history of epilepsy
e. There is absolutely no family history of epilepsy
6. The aim of treatment of epilepsy is:
a. Cessation of seizures without side effects
b. Eradication of causative factors
c. Promotion of quality of life
d. Prevention of precipitating factors
e. Long-term therapy
7. The decision to stop medication of epilepsy involves:
a. A balance of the risks of continuation with the implications of relapse
b. A balance of the risks of discontinuation with the implications of relapse
c. A balance of the risks of continuation with the implications of social stigma
d. A balance of the risk of continuation with the implications of social stigma
e. A balance of the risk of continuation with the remission of seizures
8. Physiologically epilepsy is defined as a disorder:
a. in which the balance between excitability and inhibition is tipped toward
uncontrolled excitability
b. in which the balance between excitability and inhibition is tipped toward
controlled inhibition
c. in which the balance between excitability and inhibition is tipped toward
uncontrolled inhibition
d. in which the balance between excitability and inhibition is tipped toward
controlled excitability
e. in which the balance between excitability and inhibition is in a steady state
9. An epileptic seizure is characterized by:
16
a. transient, demarcated in time, with clear start and finish
b. periodic, demarcated in time, with clear start and finish
c. transient, demarcated in time, with unclear start and finish
d. periodic, demarcated in time, with unclear start and finish
e. transient, demarcated in time, with unclear start and clear finish
10.The aim of treatment of epilepsy:
a. cessation of seizures without side effects
b. eradication of causative factors
c. promotion of quality of life
d. prevention of precipitating factors
e. long-term therapy
11.Anti-epileptic drug treatment:
a. should be commenced routinely after a first, unprovoked tonic-clonic seizure
b. should not be commenced routinely after a first, unprovoked tonic-clonic seizure
c. should be commenced routinely after a first, provoked tonic-clonic seizure
d. should not be commenced routinely after a first, provoked tonic-clonic seizure
e. should not be commenced prophylactically after a first, provoked tonic-clonic
seizure
12.Absence:
a. is a kind of generalized seizure
b. is a kind of myoclonic seizure
c. is a kind of atonic seizure
d. is a kind of partial seizure
e. is a kind of secondarily generalized seizure
12.Essential risks of anti-epileptic therapy consists of:
a. side-effects, drug interactions, teratogenesis
b. accidents, sudden unexplained death, side-effects
c. extended driving license withdrawal, side-effects, accidents
d. drug interactions, sudden unexplained death, accidents
e. drowning, drowsy, gingival hypertrophy
13.Cluster of features suggesting focal epilepsy:
a. aura, history of potential cause, focal motor activity during seizure, automatisms
b. loss of consciousness, aura, focal motor activity during seizure, automatisms
c. loss of consciousness, history of potential cause, focal motor activity during
seizure, automatisms
d. generalized seizure, automatism, aura, a history of potential cause
e. generalized seizure, loss of consciousness, aura, automatism
14.Essential information on epilepsy to the patients / their family comprises:
a. explanation of what epilepsy is, classification of seizures, epidemiology
b. explanation of what epilepsy is, prognosis, classification of seizures
c. explanation of what epilepsy is, syndrome, genetics
d. explanation of what epilepsy is, probable cause, syndrome
e. explanation of what epilepsy is, explanation of investigative procedures
15.Essential information on anti-epileptic drugs to the patients / their family consists of:
a. choice of drugs, efficacy, side effects
b. choice of drugs, price of drugs, drug interactions
17
c. free prescription, efficacy, price of drugs
d. free prescription, drug interactions, times taking drugs
e. efficacy, times taking drugs, price of drugs
16.Status epilepticus:
a. single seizure lasting more than 60 minutes
b. two or more discrete seizures between which there is complete recovery of
consciousness
c. any seizures lasting more 5 minutes or two discrete seizures between which there
is incomplete recovery of consciousness
d. serial convulsion with unimpaired consciousness
e. serial generalized tonic-clonic seizures
17.The decision to stop medication of epilepsy:
a. involves a balance of the risk of continuation with implications of relapse
b. involves a balance of between GABA and glutamate
c. involves a balance of social and psychological aspects
d. involves a balance of employment and unemployment
e. involves a balance of medical and social aspects
18.An epileptic seizure is:
a. a clinical event
b. a psychiatric event
c. a psychological event
d. a progressive event
e. a physiological event
19. Epilepsy cannot be diagnosed from an EEG alone because there must be a clinical
description of episodes that are compatible with epilepsy .
20. The decision to start treatment of epilepsy should not be taken lightly because it
represents a balance between the likelihood of further seizures with their attendant risks
21. Infancy and early childhood are high incidence periods for epilepsy because
etiologies, clinical features and response to treatment of epilepsies in this group differ
significantly from those observed in adult epilepsies
Cases
Case 1
A 39-year-old man who has had intractable complex partial and secondarily generalized
tonic-clonic seizures for 30 years comes for a regular clinic visit and reports a fractured
bone in his leg after falling. The orthopedist says the patient's bones are thin. The patient
has been tried on every available AED alone and in combination over the years.
Carbamazepine and phenytoin have been the most effective treatment, but the phenytoin
was stopped due to a neuropathy.
At the conclusion of this activity, participants should be able to answer the following
questions:
23. What is the cause of osteomalacia in this patient?
24. What is the mechanism of osteomalacia in this patient?
25. How should the osteomalacia be managed in this patient?
18
Case 2
A woman with known epilepsy being treated with phenytoin wants to have a child.
During a visit with her physician, there is a discussion of the teratogenic effects of the
drug. She becomes pregnant and delivers twins; both have midline defects in facial
structure, and one has cardiac abnormalities.The woman is told that her children have
suffered the "fetal phenytoin syndrome." Devastated, the family sues the physician,
making a claim of wrongful birth and wrongful life.
At the conclusion of this activity, participants should be able to answer the following
questions:
26. What would protect the physician from consequences in this suit?
27. What specific effects would you include in your warning to this woman?
28. What information would be critical in your judgment as an expert witness?
12. PENUNTUN BELAJAR
PROSEDUR INFORMED CHOICE
Nilailah kinerja setiap langkah yang diamati dengan menggunakan skala sebagai berikut.:
1 Perlu perbaikan: langkah tidak dikerjakan atau tidak sesuai dengan yang seharusnya atau
urutannya tidak sesuai (jika harus berurutan)
2 Mampu: langkah dikerjakan sesuai dengan yang seharusnya dan urutannya (jika harus berurutan).
Pelatih hanya membimbing untuk sedikit perbaikan atau membantu untuk kondisi di luar normal
3 Mahir: langkah dikerjakan dengan benar, sesuai urutannya dan waktu kerja yang sangat efisien
4. T/D : Langkah tidak diamati (penilai menganggap langkah tertentu tidak perlu diperagakan)
NAMA PESERTA DIDIK: ...................................... TANGGAL: .................................
1. Sapa dengan hormat pasien anda

2. Kenalkan diri anda dan jelaskan tujuan anda dalam wawancara
3. Tanyakan apakah pasien telah tahu tentang kelainan yang ada dan apakah
sudah mendapat penjelasan tentang apa yang akan dilakukan
 Jika belum, jelaskan kelainan yang dialami dan upaya yang akan
dilakukan
 Jika sudah, nilai kembali apakah penjelasannya benar dan lengkap
19
4. Tunjukkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan dan
penatalaksanaan untuk kelainan yang ada
5. Jelaskan berbagai pengobatan dan tindakan yang dapat diterapkan terhadap
pasien, termasuk efek samping, komplikasi dan risiko (sampaikan dengan
bahasa yang mudah dimengerti dan pastikan pasien telah mengerti)
6. Minta pasien untuk menentukan salah satu pengobatan yang menurut pasien
adalah paling sesuai, setelah mendapat penjelasan yang obyetif dan benar
dari dokter
7. Persilahkan pasien dan keluarganya untuk menyatakan dan menuliskan cara
pengobatan yang menjadi pilihannya pada status pasien atau formulir yang
telah disediakan
13. DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA

PROSEDUR PEMERIKSAAN KLINIK
Berikan penilaian tentang kinerja psikomotorik atau keterampilan yang diperagakan oleh peserta
pada saat melaksanakan statu kegiatan atau prosedur, dengan ketentuan seperti yang diuraikan
dibawah ini:
: Memuaskan: Langkah atau kegiatan diperagakan sesuai dengan prosedur atau panduan
standar
: Tidak memuaskan: Langkah atau kegiatan tidak dapat ditampilkan sesuai dengan prosedur
atau panduan standar
T/T: Tidak Ditampilkan: Langkah, kegiatan atau keterampilan tidak diperagakan oleh peserta
selama proses evaluasi oleh pelatih
DAFTAR TILIK
KINERJA YANG MEMUASKAN TIDAK TIDAK

DIPERAGAKAN MEMUASKAN DITAMPILKAN
Anamnesis kepada pasien
Anamnesis kepada keluarga
Anamnesis awitan
Anamnesis jenis bangkitan
Anamnesis lamanya bangkitan
Anamnesis durasi keluhan
Anamnesis riwayat penyakit
lainnya
Anamnesis riwayat
20
pengobatan
Anamnesis riwayat keluarga
Pemeriksaan fisik secara
sistematik
Pemeriksaan EEG
Interpretasi rekaman EEG
Menjelaskan diagnosis
epilepsi
Menjelaskan rencana terapi
Menjelaskan prognosis
14. MATERI BAKU
EPILEPSI
Pendahuluan
Epilepsi merupakan satu kesatuan klinik yang bersifat heterogen dengan berbagai
macam etiologi dan gambaran klinik. Berbagai sistem telah dikembangkan untuk
menjelaskan seluk-beluk epilepsi. Heterogenitas epilepsi merupakan tantangan bagi para
klinisi dan peneliti. Epilepsi merupakan penyakit saraf yang mengenai seluruh lapisan
masyarakat di seluruh dunia. Epilepsi merupakan penyakit saraf tertua yang diketahui
oleh umat manusia, dicirikan oleh kecenderungan munculnya bangkitan yang berulang
kali. Epilepsi dipercaya oleh masyarakat awam di seluruh pelosok dunia sebagai penyakit
yang disebabkan oleh kekuatan supranatural. Kata epilepsi berasal dari bahasa Yunani
“epilambanein” yang berarti ”merampas” atau “menyerang” (WHO, 2001). Di dalam
terminologi moderen, “to seize” digunakan untuk setiap kejadian yang mendadak dan
berat, misalnya serangan jantung (Fisher et al., 2005) Untuk menegaskan arti “serangan”
dalam kaitannya dengan epilepsi maka untuk seterusnya digunakan istilah “bangkitan
epileptik” sebagai padanan dari epileptic seizure.
Definisi
 Definisi konseptual :
- Epilepsi :
Kelainan otak yang ditandai dengan kecendrungan untuk menimbulkan
bangkitan epileptik yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis,
kognitif, psikologis dan sosial
 Bangkitan Epileptik :
Terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal yang
abnormal dan berlebihan di otak.
21
 Definisi operasional/ definisi praktis :
Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/ gejala berikut :
1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks
dengan jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.
2. Satu bangkitan tanpa provokaso atau 1 bangkitan refleks dengan
kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan
samadengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa profokasi/
bangkitan refleks (misalkan bangkitan pertama yang terjadi 1 bulan
setelah kejadian stroke, bangkitan pertama pada anak yang disertai lesi
struktural dan epileptiform discharges)
3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor pencetus
spesifik, seperti stimulasi visual, auditorik, somatosensitif, dan somatomotor.
1. Elemen-elemen di dalam definisi bangkitan

Istilah bangkitan merujuk pada perubahan perilaku sepintas yang disebabkan oleh
cetusan listrik abnormal, sinkron dan berulang di dalam sel-sel otak. Definisi yang
berbeda menekankan adanya perbedaan gambaran tentang bangkitan epileptik, meliputi
sifat alamiah awitan (onset) dan berhentinya bangkitan, manifestasi klinik, dan sinkroni
neuronal yang nyata. Beberapa definisi sebelumnya juga mempertimbangkan faktor-
faktor etiologi, klasifikasi dan diagnosis, walaupun tidak ada yang cocok dengan makna
definisi (Fisher et al., 2005):
 Moda awitan dan berhentinya bangkitan. Suatu bangkitan epileptik bersifat
sepintas, dibatasi oleh waktu, dengan awal dan akhir yang jelas. Berakhirnya
bangkitan epileptik sering kali kurang nyata bila dibandingkan dengan awitan,
disebabkan oleh gejala-gejala pascabangkitan (postictal state) yang mengaburkan
akhir bangkitan. Status epileptikus (SE) merupakan hal yang khusus dengan
bangkitan yang berulang kali atau berkepanjangan; namun demikian, analisis
klinik dan EEG biasanya mengarah ke SE.
 Peningkatan sinkroni abnormal. Hughlings Jackson pada tahun 1870 membuat
definisi klasik tentang bangkitan epileptik, sebagai berikut: ”symptom ..... an
occasional, an excessive and a disorderly discharge of nerve tissue”. Definisi ini
paling sulit diaplikasikan di dalam praktik, karena cetusan listrik hanya tampak di
dalam percobaan. Para pasien dengan bangkitan berulang mungkin memberi
gambaran EEG permukaan (scalp EEG) normal di antara bangkitan-bangkitan
dan bahkan ketika terjadi bangkitan. Namun demikian, definisi tadi mengandung
asumsi bahwa cetusan listrik abnormal dapat dibuktikan melalui pemeriksaan
dengan alat tertentu.
2. Elemen-elemen di dalam definisi epilepsi (Fisher et al., 2005)

 Riwayat (setidaknya satu) bangkitan. Untuk menegakkan adanya epilepsi
diperlukan setidak-tidaknya satu bangkitan. Suatu predisposisi, misalnya riwayat
keluarga atau adanya perubahan epileptiform di EEG, tidak cukup untuk
menetapkan adanya epilepsi. Definisi tidak termasuk syarat adanya bangkitan
yang bersifat unprovoked, suatu gambaran dari definisi individual sebelumnya.
Sebaliknya, definisi memerlukan, sebagai tambahan terhadap setidak-tidaknya
22
satu bangkitan, adanya perubahan yang terus berlangsung di otak, sebagaimana
dijelaskan dalam paragraf berikut.
 Perubahan yang terus berlangsung di otak. Konsep sentral tentang definisi
epilepsi adalah perubahan yang terus berlangsung di otak yang meningkatkan
kemungkinan munculnya bangkitan di waktu mendatang. Di dalam konsep ini,
definisi epilepsi tidak memerlukan syarat dua bangkitan; definisi hanya
memerlukan satu bangkitan epileptik yang terkait dengan gangguan yang terus
berlangsung di otak yang mampu untuk menimbulkan bangkitan berikutnya.
Bangkitan epileptik berkali-kali yang disebabkan oleh berbagai faktor yang
berbeda pada seorang pasien tidak dipertimbangkan sebagai suatu epilepsi.
Bangkitan epileptik tunggal yang disebabkan oleh abnormalitas epileptogenik
yang terus berlangsung menunjukkan adanya epilepsi, dan bangkitan epileptik
tunggal pada otak normal tidak menunjukkan adanya epilepsi.
 Kondisi lain yang terkait. Pada suatu saat, penetapan definisi epilepsi harus
didasarkan atas hal-hal lain, bukan semata atas bangkitan berulang atau potensi
berulangnya bangkitan. Untuk beberapa pasien epilepsi, gangguan perilaku
misalnya masalah kognitif antarbangkitan dan pascabangkitan, dapat merupakan
bagian dari kondisi epileptik. Pasien epilepsi mungkin mengalami penderitaan
karena stigma, eksklusi, restriksi, overproteksi, dan isolasi, yang juga menjadi
bagian dari kondisi epileptik. Bangkitan dan potensi terjadinya bangkitan
berulang juga sering kali memiliki konsekuensi psikologik untuk pasien dan
keluarganya.
Etiologi
Penyebab-penyebab epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kelompok utama sebagai

berikut (BBSF, 1999; Johnson & Sander, 2001):
1. Epilepsi idiopathic (primer)

Di dalam kelompok ini tidak dijumpai penyebab yang jelas, tetapi kemungkinan
– pada beberapa kasus – ada hubungan genetik atau predisposisi genetik. Lebih kurang
60% kasus epilepsi bersifat idiopatik. Peranan pewarisan di dalam epilepsi secara
tradisional dikategorikan berdasarkan mekanismenya, yaitu gangguan mendelian di mana
epilepsi membentuk bagian dari fenotipe, epilepsi idiopatik dengan pewarisan mendelian,
epilepsi dengan pewarisan kompleks dan epilepsi idiopatik terkait dengan abnormalitas
sitogenik.
2. Epilepsi kriptogenik
Di dalam kelompok ini dicurigai adanya faktor penyebab tetapi biasanya tidak
dapat dipastikan dengan pemeriksaan spesifik. Dengan makin majunya genetika dan
neuro-imaging maka epilepsi kriptogenik makin berkurang keberadaanya.
3. Epilepsi simtomatik (sekunder)

Di dalam kelompok ini faktor penyebab epilepsi dapat diidentifikasi, misalnya
trauma kepala, penyakit serebrovaskular, meningitis, ensefalitis, tumor otak, atau cedera
23
persalinan yang mengakibatkan anoksia pada bayi. Epilepsi simtomatik dapat muncul
pada saat terjadinya kerusakan otak atau kelak di kemudian hari.
Mekanisme dasar terjadinya epilepsi
1. Pandangan umum
Istilah epileptogenesis merujuk pada transformasi otak menuju ke arah status
jangka panjang di mana terjadi bangkitan spontan yang berulang. Epileptogenesis
mungkin melibatkan suatu area fokal (epilepsi parsial) atau seluruh otak secara simultan
(epilepsi umum). Epileptogenesis harus dibedakan dengan ekspresi bangkitan, yang
terkait dengan proses yang memicu dan menimbulkan bangkitan, karena bangkitan dapat
terjadi di otak nonepileptik yang terpapar dengan suatu hal yang akut. Epileptogenesis
dapat terjadi melalui berbagai cara yang bervariasi. Pada umumnya, proses ini dapat
dibagi ke dalam mekanisme genetik dan didapat (acquired). Mekanisme didapat dapat
bersifat akut atau kronik. Mekanisme mana yang sesuai atau cukup untuk menimbulkan
bangkitan, belum jelas benar. Namun demikian sejumlah penelitian telah memberi
wawasan baru tentang epileptogenesis ini (Acharya, 2002).
John Hughlings-Jackson membuat revolusi teori tentang patofisiologi epilepsi.
Penjelasannya secara rinci tentang bangkiatn motor fokal memunculkan eponim yang
disebut Jacksonian epilepsy, dan dia juga menulis tentang jenis epilepsi lainnya secara
ekstensif, di mana dia menyebutkan dreamy state dan kaitannya dengan gejala-gejala dan
tanda-tanda klinik yang sesuai dengan gangguan di area temporal bagian medial..
Berbicara tentang klasifikasi epilepsi, termasuk dreamy state, Huglings-Jacson menulis: :
“We shall ultimately be able not only to speak of certain symptoms as constituting
genuine epilepsy or some variety of it, but of these or those particular symptoms as
pointing to a ‘discharging lesion’ of this or that particular part of cortex” (Hogan &
Kaiboriboon, 2003).
Secara klinik dikenal adanya silent interval antara terjadinya gangguan neurologik
dan tampilan bangkitan berulang di berbagai bentuk acquired epilepsy. Sebagai
tambahan, sebagian besar sindrom epilepsi genetik secara klinik tidak menjadi manifest
pada saat bayi lahir. Kedua hal ini mendorong pemikiran bahwa epileptogenesis
merupakan proses bertahap dan bersifat spesifik. Secara ideal, kita menyediakan obat
yang dapat mencegah terjadinya pengembangan epilepsi, dan bukan hanya menekan
terjadinya bangkitan. Sayang, di antara berbagai macam obat anti-epilepsi yang telah
tersedia tak satu pun yang memiliki efek profilaktik terhadap risiko pengembangan
bangkitan epileptik (Chang & Lowenstein, 2003).
Tampaknya ada perbedaan mekanisme antara sindrom epilepsi parsial dan
epilepsi umum. Bukti-bukti terbaru menunjukkan bahwa epilepsi umum bersumber pada
perubahan di jejaring neuronal (misalnya pada epilepsi lena) atau di dalam fungsi
neuronal intrinsik misalnya channelopathies. Sindrom epilepsi parsial diduga bersumber
pada lesi fokal. Penelitian intensif pada sklerosis hipokampus, temuan patologik yang
paling sering dijumpai pada pasien epilepsi parsial dewasa, menunjukkan adanya
perubahan-perubahan di banyak tempat, tetapi peranannya sebagai faktor penyebab di
dalam epileptogenesis belum diketahui. Penelitian yang lebih baru tentang malformasi
kortikal dan konsep mekanisme yang lebih baru (misalnya peranan sel glial dan
lingkungan neuronal mikro) tampaknya memberi pandangan untuk memperolah jawaban
24
terhadap masalah yang pelik ini. Saat ini, sementara pencegahan tetap sebagai hal yang
sulit dipahami, tujuan klinik kita adalah harus tetap terapi kuratif terhadap epilepsi
(Chang & Lowenstein, 2003).
Walaupun patofisiologi bangkitan belum diketahui secara pasti, dipikirkan bahwa
bangkitan epileptik merupakan akibat dari gangguan sumber dan aktivitas listrik di
korteks otak. Suatu bangkitan terjadi apabila ada gangguan keseimbangan secara
mendadak antara kekuatan penggugah (excitatory) dan kekuatan penghambat (inhibitory)
di dalam jejaring neuron kortikal. Metabolisme otak memerlukan glukosa dan oksigen.
Membran neuron memiliki permeabilitas dan tegangan tertentu yang dipengaruhi oleh
perubahan lingkungan kimiawi dan humoral. Berbagai faktor yang mengubah
permeabilitas populasi sel (iskemia, perdarahan) dan konsentrasi ion ( natrium dan / atau
kalium) dapat mengubah sifat neuron yang lebih mudah terangsang (hyperexcitable) dan
hipersinkroni yang pada akhirnya menimbulkan cetusan listrik abnormal. Depolarisasi ini
dipercaya sebagai hasil dari kegagalan mekanisme hambatan normal, yaitu menurunnya
aktivitas GABA atau pergeseran elektrolit lokal (Yamamoto et al., 2004).
2. Ambang bangkitan
Konsep ambang bangkitan menegaskan bahwa setiap orang memiliki
keseimbangan tertentu (mungkin ditentukan secara genetik) antara kekuatan penggugah
dan penghambat di dalam otak. Proporsi relatif masing-masing kekuatan menentukan
apakah seseorang memiliki ambang rendah terhadap bangkitan (disebabkan oleh
kekuatan penggugah yang lebih tinggi) atau ambang tinggi (disebabkan oleh kekuatan
penghambat yang lebih besar). Sesuai dengan pandangan ini, ambang rendah membuat
epilepsi lebih mudah terjadi dan membuat seseorang lebih mudah untuk mengalami
bangkitan tunggal (Holmes & Ben-Ary, 2001).
Ambang berarti “tempat atau titik awal”, “permulaan”, “titik terendah di mana
suatu rangsang berawal untuk menimbulkan sesnasi”, atau “rangsang minimal yang
menghasilkan dorongan pada setiap struktur, menimbulkan respons motorik. Sementara
itu, sebagaimana dijelaskan oleh John Huglings-Jackson pada tahun 1870, bangkitan
adalah “an excessive discharge of nerve tissue on muscle”. Lebih jauh John Huglings-
Jackson mengatakan bahwa “this discharge occurs in all degrees, it occurs with all sorts
of conditions of ill-health, at all ages, and under innumerable circumstances”. Apa yang
diungkapkan oleh Jackson itu tetap benar sampai saat ini (Holmes & Ben-Ary, 2001).
Dalam keadaan normal, suatu potensial aksi terjadi di dalam neuron-1 ketika
potensial membran mengalami depolarisasi ke tingkat ambangnya. Cetusan listrik di
neuron-1 juga dapat mempengaruhi aktivitas tetangganya, yaitu neuron-2. Sebaga contoh,
suatu keterlambatan selama beberapa milidetik dari potensial aksi di neuron-1 akan
mengakibatkan terjadinya “excitatory postsynaptic potential” (EPSP) di neuron-2.
Apabila neuron-3, suatu interneuron penghambat, juga diaktifkan oleh cetusan listrik di
neuron-1, kemudian aktivitas di neuron-2 akan dimodifikasi oleh “inhibitory postsynaptic
potential” (IPSP) yang waktunya tumpang tindih dengan EPSP. Kejadian yang terekam
akan menghasilkan “EPSP-IPSP sequence”. Apabila IPSP terjadi lebih awal, mungkin
bersamaan dengan EPSP, maka efek depolarisasi EPSP akan menurun. Dengan cara ini
kita dapat “memimpikan” kekuatan penghambat untuk memodifikasi kekuatan dorongan
yang sedang berlangsung. Apabila konsep ini diperhitungkan terhadap ribuan neuron
yang saling berhubungan, masing-masing mempengaruhi aktivitas banyak sel didekatnya,
25
maka akan mudah untuk dilihat bagaimana peningkatan kekuatan penggugah atau
penurunan dalam hal kekuatan penghambat di dalam sistem dapat menimbulkan cetusan
epileptic hipersinkroni di dalam area otak yang luas. Dalam keadaan normal, neuron
mencetuskan potensial aksi tunggal secara sendiri atau berkelompok, dan daya dorong
terpelihara dalam keseimbangan oleh adanya pengaruh kekuatan penghambat (Stafstorm,
1998).
Secara eksperimental, ambang bangkitan diubah oleh hormon tiroid. Bangkitan
terjadi pada pasien-pasien penyakit Graves atau pasien-pasien dengan pemberian tiroksin
berlebihan pada kasus hipotiroidisme. Hormon tiroid memiliki efek kuat pada beberapa
aspek perkembangan otak dini dan ambang bangkitan. Peningkatan kadar myelin dan
hormon tiroid dapat meningkatkan daya gugah sistem saraf pusat oleh penurunan ambang
terhadap berbagai macam rangsangan (Su et al., 1993)
Tanda epilepsi adalah gambaran interictal EEG spike-and-wave discharge, yang
ditunjukkan oleh model eksperimental serta pada pasien epilepsi, merefleksikan
depolarisasi abnormal dan hiperpolarisasi membran yang terjadi secara sinkron di
banyak neuron di region epileptogenik. Gelombang paku (spike) pada EEG dibentuk atas
hasil pergeseran depolarisasi paroksismal penggugah; sementara itu EEG slow wave
dibentuk atas hasil inhibitory afterhyperpolarizing potentials. Sementara itu Enhanced
afterhyperpolarization yang abnormal merupakan gambaran peningkatan mekanisme
penghambat yang cukup untuk mempertahankan interictal state (Engel Jr, 1995).
Dari seluruh pasien epilepsi parsial, lebih dari 50% bangkitannya berasal dari
lobus temporal. Tingginya insidensi fokus di lobus temporal disebabkan oleh rendahnya
ambang bangkitan di struktur lobus temporal, terutama di struktur limbik di lobus
temporal bagian mesial (Abdelmalik et al., 2005).
Neurotransmiter dan hipotesis disinhibisi
Kontrol terhadap eksitasi neuronal dari sistem saraf pusat (SSP) sebagian besar
diatur oleh neurotransmiter inhibitor utama yaitu gamma aminobutiyric acid (GABA).
Reseptor GABAB, reseptor mebabotropik untuk GABA yaitu G protein-coupled reseptor
(GPCR) berfungsi mengatur eksabilitas neuroanal baik pra- maupun pascasinapsis. Aksi
GABA di prasinapsis, di mana reseptor GABA B berfungsi, mengurangi masuknya Ca++
dan kemudian menghambat pelepasan neurotransmiter (Takahashi et al, 1998). Reseptor-
reseptor ini dapat bertahan pada terminal GABAergic (autoreseptor), atau pada timbulnya
pada akhir dari sel saraf yang berisi neurotransmitter lain, seperti misalnya glutamat
(heteroreseptor). Reseptor GABAB bertanggung jawab tehadap bangkitan dari akhir
inhibitory postsynaptic potential (IPSP), melalui terbukanya saluran K+, dan menghambat
siklase adenilat. Abnormalitas dalam fungsi tersebut dapat memiliki konsekuensi untuk
bangkitanya dan atau prevensi bangkitan epilepsi (Billinton et al,2001)
Definisi dari penghambat GABAergic memiliki 3 kesulitan utama yang melipui
hal-hal sebagai berikut (Bernard et al, 2000)
a. Oleh karena “menghambat” menyatakan secara tidak langsung kemampuan untuk
membatasi, aktivasi dari reseptor GABAA pascasinapsis kemungkinan berkurang
letupannyanya oleh karena hambatn neuron.
b. Potensi hambatn apa yang ditetapkan, misalnya tingkatan hiperpolarisasi / shunt
di sel pascasinapsis?
26
c. Banyaknya jalur GABAergic- setiap jalur didefinisikan oleh kelas spesifik dari
neuron penghambat dengan morfologi yang unik, fisiologik dan gambaran
fungsional
Adalah suatu prinsip utama dari epilepsi bahwa bangkitan sebagai hasil dari
ketidakseimbangan penggugah yang melebihi penghambat. Pentingnya penggugah
dimediasi oleh neurotransmiter glutamat, di mana penghambat sebagai hasil utama dari
aksi GABA. Pada neurokorteks dan hipokampus, sumber intrinsik dari GABA adalah
interneuron, yang telah diteliti dengan cermat secara intensif. Dan menjadi jelas bahwa
sejumlah besar dari tipe interneuron yang berbeda dapat di bedakan setiap bagiannya oleh
neuropeptida yang tersusun ekspresinya. Timbulnya kejadian bahwa komplemen
neuropeptida interneuron memainkan peranan yang penting dalam jalurnya menunjukkan
bahwa interneuron mengatur daya penggugah (Colmers & El Bahh ,2003)
Hipotesis “disinhibisi” berisi bahwa (a) bangkitan dimulai saat sel granul yang
berada pada girus dentatus bagian dorsal hipokampus mengalami gangguan daya
hambatan dan (b) gangguan daya hambat terjadi oleh karena interneuron GABAergic
digugah secara berlebihan oleh interneuron GABAergic lain. Hipotesis ini berasal dari
penelitian yang dilakukan oleh Peterson dan Ribak pada tahun 1989 pada Mongolian
gerbils. Buckmaster et al (2000) menguji hipotesis tersebut dengan menggunakan model
percobaan yang menginsiprasikan terjadinya epilepsi pada Mongolian gerbils. Penemuan
dari pengujian ini tidak mendukung hipotesis disinhibisi dan menegaskan bahwa pada
model bangkitan epilepsi ini diawali oleh mekanisme lain atau tempat yang berbeda.
Gangguan kesadaran
Mekanisme yang mendasari perubahan kesadaran selama terjadi bangkitan masih

sedikit sekali dimengerti. Penelitian klinikopatologik terdahulu menegaskan peranan dari
talamus dan mekanisme batang otak dalam mekanisme kesadaran. Gangguan kesadaran
yang terjadi selama bangkitan epilepsi merupakan salah satu hal yang paling sering
terjadi dan gejala yang melumpuhkan pada pasien dengan epilepsi. Klasifikasi ILAE dari
bangkitan epilepsi dibagi atas bangkitan parsial sampai pada bangkitan parsial sederhana
dan bangkitan parsial komplek berdasarkan adanya gangguan kesadaran yang terjadi
selama bangkitan. Bagaimanapun, bangitan tertuju pada hasil baik dalam bangkitan
parsial sederhana dan bangkitan parsial komplek pada setiap individu pasien. Sebagai
tambahan, penilaian dari “gangguan kesadaran” masih belum jelas sampai saat ini (Lee et
al.,2002)
Dasar anatomi dan fisiologi untuk kesadaran ditetapkan berasal dari penelitain
klinikopatologik termasuk gangguan destruktif atau adanya kompresi akibat lesi
intrakranial. Dua buah struktur saraf dinamakan kortek serebri dan nuklei subkortikal
terdiri dari nuklei talamus dan sistem aktivasi retikular batang otak, telah dilaporkan
bertanggungjawab terhadap pemeliharaan kesadaran. Pada konteks kesadaran dalam
epilepsi, penyebaran dari letupan epileptik atau aktivasi trans-sinaptik (diaschisis) dari
struktur tersebut merupakan mekanisme yang penting dalm perubahan kesadaran selama
terjadi bangkitan. Variasi dalam hasil penelitian ini dapat karena perbedaan waktu dalam
injeksi radioisotop, sensitivitas dari tehnik subtraksi SPECT, dan kemampuan klinis
untuk menilai fungsi kesadaran (Lee et al., 2002)
27
Dengan melihat pada epilepsi, ada dua mekanisme yang berbeda. Pada kasus
bangkitan umum seperti misalnya bangkitan lena, talamokortikal bilateral telah
diasumsikan menyebabkan gangguan kesadaran. Di lain pihak, gangguan kesadaran yang
terjadi selama bangkitan parsial kompleks disebabkan oleh penyebaran dari letupan
epileptik pada struktur kontralateral kortikal oleh bangkitan awal. (Gloor, 1986).
Bangkitan parsial kompleks dibatasi oleh satu hemisfer diobservasi melalui EEG
intrakranial atau permukaan yang seringkali juga dihubungkan dengan gangguan
kesadaran. Oleh karena itulah, tidak jelas struktur anatomi mana yang bertanggungjawab
terhadap gangguan kesadaran selama terjadi bangkitan parsial komplek.
Bangkitan lena (absence seizure)
Ada empat teori utama dalam patofisiologi bangkitan umum lena (absence) yang
telah diajukan. Teori “centrencephalic”, diajukan pada tahun 1954, menegaskan bahwa
adanya letupan yang berasal dari tempat yang dalam secara difus diproyeksikan ke pace
maker di subkortikal pada talamus bagian tengah. Konsep ini di saring kembali pada
tahun 1991 dengan teori ‘thalamic clock’ dinyatakan secara tidak langsung bahwa
nukleus retikular talamus berisi sel sel pacemaker untuk thalamic clock, menentukan
ritme ke korteks. Mengacu pada investigator lain, biarbagaimanapun, kortek tampaknya
memainkan perananan utama. Hal ini ditegaskan bahwa letupan spike-wive memilki onset
fokal pada kortek dan secara keseluruhan dipikirkan propogasi yang cepat. Pada teori
“corticoreticular” dipostulasi pada tahun 1968 bahwa letupan spike-wive dihubungkan
dengan mekanisme talamokortikal diteruskan oleh spindles. Osilasi ritme spindle
diteruskan di talamus yang ditransformasikan samapai terjadinya letupan spike-wave saat
korteks mengalami hipereksitasi. Pada tahun 2002 dikonfirmasikan pada tikus bahwa
jaringan saraf talamokortikal secara fungsional utuh dibutukan untuk membangkitkan
letupan spike-wave. Hubungan dalam kortikotalamik sendiri telah diinvestigasi dengan
cara nonlinear hubungannya dengan analisa signal dari letupan multiple spike-wave. Hal
ini ditunjukkan oleh fokus yang konsisten bersamaan dengan regio perioral dari kortek
somatosensori. Dari focus tersbut aktivitas bangitan akan secara cepat dibangkitkan
melalui kortek. Selama siklus awal dari bangkitan, kortek merangsang thalamus, setelah
itu kortek dan thalamus merangsang satu sama lain, sehingga ritme letupan akan
diperkuat dan dipelihara. Pada jalur ini, teori” cortical focus” untuk bangkitan umum
absence (lena) menjembatani teori kortikal dan talamus
Klasifikasi
Terminologi ”epilepsy” meliputi sejumlah sindrom yang berbeda di mana masing-

masing memiliki gambaran kardinal yang berpredisiposisi terhadap berulangnya
bangkitan yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Meskipun
bangkitan spesifik dapat diklasifikasikan menurut gambaran klinis (contoh bangkitan
parsial kompleks dan bangkitan umum tonik klonik), sindrom epilepsi juga dapat
diklasifikasikan menurut tipe bangkitan, ada dan tidakadnyanya gejala neurologis atau
perkembangan abnormal dan EEG. Sebagai contoh sindrom dari epilepsi mioklonik
juvenil (JME) secara karakteristik ditandai oleh awitan dari bangkitan mioklonik,
28
bangkitan umum tonik klonik, dan bangkitan lena yang muncul sedikit pada remaja
dengan fungsi intelektual yang normal, dari gambaran EEG ditemukan letupan
gelombang spike-wive dan polyspike-wave (Chang & Lowenstein,2003)
Sindrom epilepsi dibagi atas 2 kategori, yaitu sindrom epilepsi umum dan parsial
(atau berkaitan dengan lokasi kelainan = localized related). Pada epilepsi umum, tipe
bangkitan utamanya dimulai secara simultan pada kedua hemisfer otak. Banyak pola
epilepsi umum secara kuat memiliki komponen genetik dan kebanyakan fungsi
neurologik adalah normal. Sementara pada epilepsi parsial, sebaliknya, bangkitan berasal
dari satu atau lebih lokasi kelainan, meskipun mereka dapat menyebar dan melibatkan
seluruh komponen otak. Kebanyakan dari epilepsi parsial dipercaya dihasilkan dari satu
atau lebih proses yang terjadi pada sistem saraf pusat, tetapi dalam beberapa kasus proses
alami yang terjadi tidak pernah diidentifikasikan (Chang & Lowenstein, 2003)
Klasifikasi dari jenis bangkitan epilepsi dan sindrom epilepsi, memiliki implikasi
sangat penting dalam pemisahan rencana terapi masing masing individu dan diutamakan
pemberian informasi untuk anak anak dan keluarga. Klasifikasi ini sedang dalam proses
review utama dan menjadi tambahan dalam pengetahuan yang baru. Secara terperinci
klasifikasi ini meliputi (SIGN,2005) :
1. Bangkitan fokal (focal seizures)

Bangkita fokal timbul secara spesifik pada suatu lokus di korteks yang akan
membawa pada gambaran klinis yang teridentifikasi baik secara subyektif atau
pengamatan. Kesadaran dapat atau tidak dapat dipelihara atau adanya kehilangan
kewaspadaan sementara.
2. Bangkitan umum (generalized seizures)

Bangkitan umum melibatkan area yang luas di otak dari permukaan selalu
melibatkan kedua hemisfer dan dihubungkan dengan gangguan awal dari kesadaran.
Rentang dari karakteristik lena di mana terjadi penyebaran aktivitas konvulsif mengambil
tempat secara luas. Bangkitan mioklonik, bangkitan tonik, dan bangkitan klonik
merupakan tipe lain dari bangkitan umum.
3. Sindrom epilepsi
Sindrom epilepsi telah didefinisikan oleh International League Against Epilesy
baik klasifikasi maupun terminologinya : “Suatu sindrom epilepsi adalah penyakit
epilepsi yang secara khas ditandai oleh sekelompok tanda dan gejala yang terjadi
bersamaan; hal ini termasuk tipe dari bangkitan, etiologi, anatomi, faktor pencetus, usia
dari awitan, keparahan, kronisitas dan gambaran EEG saat iktal dan interiktal serta
prognosis”.
Manifestasi klinik
Bangkitan epilepsi merupakan tanda klinik; adanya tanda dan gejala harus
merupakan gambaran yang menjelaskan definisi. Spesifikasi terinci dari fenomena klinik
subyektif dan obyektik selama bangkitan epilepsi adalah sulit, oleh karena rentang yang
luas dari kemungkinan manifestasi. Penampilan bangkitan tergantung dari lokasi awitan
di otak, pola propogasi, maturasi otak, penyakit yang mengganggu proses tersebut, siklus
29
bangun-tidur, pengobatan dan variasi beberapa faktor. Bangkitan dapat mengenai fungsi
sensorik, motorik dan otonom, kesadaran, tingkatan emosional, memori, kognitif atau
perilaku. Tidak semua bangkitan berkenaan dengan seluruh faktor tersebut, tetapi seluruh
pengaruhnya terdapat sedikitnya satu. Pada konteks ini, manifestasi sensorik termasuk
dalama somatosensorik, auditorik, visual, olfaktori, gustatori dan vestibular , dan juga
lebih komplek sensasi internal yang terdiri dari distorsi perspesi umum. Dalam definisi
sebelumnya, sensasi kompleks internal mengacu kepada manifestasi psikis dari bangkitan
(Fisher et al.,2005)
Menurut ILAE (2001) deskripsi terminologi mengenai semiologi iktal, defisit
kognitif selama bangkitan dapat terlibat sebagai problem dengan persepsi, atensi, emosi,
memori, ekskusi, praksis, atau bahasa. Distorsi memori dapat negatif atau positif, tanda
dari interupsi formasi memori atau retrieval (mendapatkan kembali) sebagai simptom
negatif atau intrusi dari ketidaktepatan memori sebagai simptom positif. Simtom memori
positif menimbulkan déjà vu dan kekuatan memori selama bangkitan. Beberapa distorsi
memori sebelumnya adalah klasik sebagai simtom psikis, di mana terminologi tersebut
memiliki dua arti. Status emosional sulit dispesifikasi tetapi harus dipertimbangkan
dalam definisi, oleh karena beberapa bangkitan bermanifestasi seperti rasa takut,
gembira, kepuasan hati, cemas atau sensasi subyektif lain yang dapat dianggap berasal
dari sensasi utama (Blume et al. 2001; Fisher et al,2005)
Epilepsi idopatik umum ( idiopathic generalized epilepsy = IGE ) merupakan pola
yang paling sering terjadi, terhitung sekitar 20-40% dari seluruh epilepsi. IGE secara
klinis ditandai oleh ciri khas seperti lena, bangkitan mioklonik, dan bangkitan tonik-
klonik dengan gambaran EEG bilateral, sinkronis, dan letupan simetris spike and wave
atau polyspike and wave. Penderita IGE terhitung sekitar tiga perempat dari seluruh kasus
epilepsi dengan awitan bangkitan pertama terutama saat anak anak dan remaja.
Bagaimanapun juga, awitan dari IGE pada remaja telah dikenali untuk beberapa tahun
tetapi sampai benar benar diketahui adalah jarang. Beradasarkan pada tipe bangkitan
utama dan usia awitan, klasifikasi internasional mengenalkan 4 utama dari sub sindrom
IGE seperti childhood absence epilepsy (CAE), juvenil absence epilepsy (JAE), juvenile
myoclonic epilepsy (JME), dan IGE. Sebelum perkembangan dari klasifikasi sekarang ini,
bagaimanapun juga, Gastaut melaporkan bahwa bangkitan dimulai setelah remaja pada
seluruh 35% kasus IGE (Marini et al., 2003; Nicolson et al., 2004). IGE secara
karakteristik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut: (Mattson, 2003; Benbadis & Heriaud,
2004) :
 Adanya faktor genetik dan tidak disebabkan oleh abnormalitas otak secara fisik.
Hal ini berarti bahwa otak secara anatomik normal
 Karakteristik yang beragam menyusun kelompok epilepsi utama. Hal ini termasuk
tipe bangkitan, usia awitan, terjadinya pola diurnal, riwayat keluarga, prognosis
dan respons terhadap pengobatan, dan deskripsi lain
 Pada dasarnya ambang genetik yang rendah ( atau kerentanan yang tinggi) untuk
bangkitan
 Seringkali, tetapi tidak selalu, riwayat keluarga epilepsi (apabila setiap orang
memiliki 50 saudara kandung, pasien dengan IGE akan lebih sering terjadi pada
keluarga yang terkena)
 Untuk beberapa tipe spesifik (sebagai contoh epilepsi mioklonik juvenil)
kromosom dan gen telah diidentifikasikan; yang lain hampir pasti dapat terkena
30
 Kecenderungan awal dimulai dari masa kanak kanak atau remaja, meskipun dapat
tidak didiagnosis sampai dewasa.
 Pasien dengan IGE memiliki intelegensi yang nomal, pemeriksaan neurologik
normal dan MRI normal
 Meskipun jelas bersifat genetik, mereka tidak diramalkan untuk ditransmisikan,
sebagai contoh hemofilia atau fibrosis kistik
Tipe bangkitan epilepsi
1. Bangkitan parsial atau fokal

Bangkitan parsial atau fokal merupakan tipe epilepsi tersering dan disebabkan
oleh penyakit dari jaringan saraf pada lokasi spesifik di salah satu sisi bagian otak. Hal ini
jauh dikenal sebagai bangkitan parsial sederhana, bangkitan parsial komplek, atau
bangkitan umum sekunder (Simon et al., 2001)
 Bangkitan parsial sederhana. Seseorang dengan bangkitan parsial sederhana tidak
kehilangan kesadaran tapi dapat mengalami kebingungan, gerakan sentakan, geli,
atau keadaan mental dan emosional yang aneh seperti déjà vu, halusinasi ringan,
atau respon ekstrim terhadap penciumam dan pengecapan. Setelah bangkitan,
pasien selalu memiliki kelemahan otot sementara
 Bangkitan parsial komplek. Sedikitnya lebih dari setengah bangkitan pada orang
dewasa adalah tipe bangkitan parsial komplek dan sekitar 80% dari bangkitan
berasal dari lobus temporal, bagian dari otak yang lokasinya dekat dengan telinga.
Gangguan dalam hilangya pertimbangan, perilaku tidak terkontrol atau diluar
kemauan, atau hilangnya kesadaran. Sekitar 20% dari pasien memiliki bangkitan
yang diawali pada otak lobus frontal. Sebelum terjadi bangkitan, pasien terkadang
mengalami tanda peringatan, yang diketahui sebagai aura, dapat sebagai bau
busuk, perasaan hangat atau halusinasi visual atau auditorik. Dan mereka dapat
kehilangan kesadaran secara singkat dan tampaknya bagi yang lain sebagai
keadaan tak bergerak dengan pandangan kosong. Emosi dapat berlebihan;
beberapa penderita dapat nampak seperti orang mabuk. Setelah beberapa detik,
beberapa dapat dimulai dengan tampilnya gerakan berulang seperti mengunyah
atau berkomat-kamit. Episode selalu belangsung tidak lebih dari 2 menit, dan
pasien dapat mengalami hal tersebut seringkali atau setiap hari. Nyeri kepala
berdenyut dapat mengikuti bangkitan parsial komplek
 Bangkitan umum sekunder. Dalam beberapa kasus, bangkitan parsial sederhana
atau komplek dikembangkan hingga diketahui sebagai bangkitan umum sekunder.
Kemajuaannya dapat begitu cepat dimana keadaan parsial tidak dapat
diperhatikan
2. Bangkitan umum
Bangkitan umum dapat disebabkan oleh gangguan neuron yang terjadi secara
difus pada area yang lebih luas dibandingkan dengan bangkitan parsial. Oleh karena itu
bangkitan umum mempunyai efek lebih serius pada pasien. Lebih jauh lagi ada
subkategori dari tonik-klonik atau grand mal atau bangkitan lena (petit mal):
31
 Bangkitan tonik-klonik. Stadium awal dari bangkitan tonik-klonik disebuf tahap
tonik, dimanak otot-otot berkontraksi cepat, menyebabkan pasien terjatuh dan
dalam posisi kaku sekitar 10 sampai dengan 30 detik. Beberapa pasien
mengalami aura sebelum bangkitan grand mal; kebanyakan, bagaimanapun,
hilangnya kesadaran tanpa peringatan. Apabila tenggorokan atau laring terkena,
muncul suara musik dengan nada tinggi disebut stridor saat pasien bernapas.
Spasme terjadi sekitar 30 detik sampai satu menit saat bangkitan memasuki fase
klonik, saat otot-otot memulai terjadi perubahan antara relaksasi dan kekakuan.
Setelah fase ini selesai, pasien akan kehilangan kontrol buang air besar dan buang
air kecil. Bangkitan selalu berakhir total sekitar 2 sampai 3 menit, setelah pasien
mengingat ketidaksadaran untuk beberapa waktu dan kemudian terbangun dengan
keadaan bingung atau sangat kelelahan. Nyeri kepala berdenyut yang berat mirip
dengan migren dapat mengikuti fase tonik-klonik (Simon et al,2001)
 Bangkitan lena (absence). Bangkitan ini berlangsung singkat (3-30 detik) dan
dapat terdiri hanya berhentinya gerakan fisik secara singkat dan hilangnya
perhatian.bBangkitan seperti ini seringkali tidak diketahui oleh orang lain. Anak-
anak kecil dapat terlihat menatap sesuatu yang jauh atau berjalan kacau dalam
beberapa detik, kemudian kembali normal dengan cepat dan tidak memiliki
memori terhadap kejadian ini. Bnagkitan lena dapat dibingungkan dengan
bangkitan parsial sederhana atau kompleks. Pada lena, pasien akan kehilangan
kesadaran dan dapat mengalami bangkitan 50 sampai dengan 100 kali dalam
sehari. Sekitar 25% pasien dengan lena berkembang menjadi bangkitan tonik-
klonik. Automatisme ( seringkali bukan stereotipik), ditandai dengan bangkitan
singkat, dan kelopak mata berkedip kedip terlihat pada banyak pasien dengan
gangguan kesadaran yang berat (Simon et al., 2001; Crunelli & Leresche, 2002;
Chang & Lowenstein, 2003; Mattson, 2003)
 Manifestasi klinik dan EEG pada anak-anak dengan epilepsi lena adalah sebagai
berikut (Crunelli & Leresche, 2002):
o Simtom klinik iktal
 Gangguan kesadaran berat ( lebih jarang moderat atau ringan); sebagai
contoh tidak ada respon untuk perintah atau mengumpulkan kejadian ictal
 Mata terbuka dan menatap
 Automatisme ( seringkali bukan sterotipik) dapat terlihat pada beberapa
pasien dengan gangguan kesadaran
o EEG iktal
 Gelombang paku (biasanya 1, maksimum 3) dan letupan gelombang
lambat keseluruhan, bilateral dan sinkron
 Frekuensi : 3 Hz (rentang 2,5 – 4 hz) dengan tahap-tahapan penurunan
dalam frekuensi selama bangkitan
 Durasi : 10 detik (rentang 4-20 detik)
o EEG interiktal
 Normal ( pada 2/3 pasien aktivitas irama di posterior adalah delta)
3. Manifestasi bangkitan yang jarang dijumpai
 Epilepsi simtom negatif. Beberapa bangkitan dapat berlangsung singkat dan
simtom negatif postictal mendominasi gambaran klinik; sebagai contoh, lena yang
berlangsung singkat diikuti oleh disfasia. Terkadang, simtom negatif dapat terjadi
32
sebagai fenomena iktal (Daftar1). Hal ini dapat sulit untuk dijelaskan, namun
demikian simtom ini adalah iktal atau postictal (Manford, 2001)
Daftar 1 Epilepsi dengan simtom negatif (Manford,2001)
Simtom Diagnosis Perbedaan khas

Kebutaan Epilepsi oksipital Terjadi sekitar 25% dari
bangkitan epilepsi, biasanya
gambaran epilepsi lain seperti
aktivitas motorik atau perubahan
kesadaran
Paresis fokal Epilepsi sensorimotor Dapat jarang terjadi tanpa
didahului sentakan klonik pada
epilepsi kortek sensorimotor
Kehilangan tonus fokal Mioklonus negative Terlihat pada epilepsi dan
secara mendadak dan nonepilepsi menyebabkan
singkat mioklonus kortikal
Amnesia Epilepsi lobus temporal Murni amnesia tanpa adanya
simptom lain dilaporkan kadang
terjadi
Disfasia Epilepsi fokal Terkadang merupakan simtom
tersendiri dari epilepsy dan dapat
berkembang menjadi status
epileptikus fokal
 Keadaan bingung disebabkan oleh epilepsi. Keadaan bingung disebabkan oleh

status epileptikus (confusional state caused by status epilepticus / CSSE) adalah
jarang saat awal terlihat epilepsi dan jarang terjadi bila dibandingkan status
epileptikus konvulsif, kecuali ketidakmampuan belajr, dimana pasien epilepsi ini
mencapai 1%. Karakteristik klinis dari CSSE adalah sebagai berikut (Manford,
2000):
o kebingungan yang terjadi pada pasien dengan riwayat epilepsi sebelumnya
o kebingungan dihubungkan dengan kejadian nyata
o kebingunagn merupkan fluktuasi utama dan periode istirahat
o adanya riwayat epilepsi sebelumnya pada sekitar 70% dengan pasien CSSE
fokal dibandingkan dengan 96% pada pasien dengan CSSE umum.
Diagnosis
Diagnosis epilepsi sulit ditegakkan terutama sekali saat kondisi awal. Pada sekitar
21% pasien yang terdaftar dalam populasi penelitian, diagnosis masih belum jelas selama
6 bulan setelah pasien masuk dalam penelitian. Pada penelitian di Rochester, waktu mulai
dari bangkitan pertama sampai diagnosis ditegakan memakan waktu lebih kurang 2 tahun
untuk 30% pasien. Sebagai tambahan, dalam klinik khususnya, sebanyak 10-20% dari
pasien tampaknya mengalami bangkitan refrakter yang kronis, telah diperkirakan mereka
33
tidak memiliki bangkitan epilepsi yang sesungguhnya. Sumber yang sering
membingungkan adalah sinkope atau bangkitan psikogenik. (Sander, 1993)
Pasien dengan usia lebih tua dicurigai memiliki awitan bangkitan yang baru
seharusnya dirujuk pada spesialis epilepsi untuk penilaian secepatnya dan mengawali
terapi yang sesuai Kemungkinan dari kejadian sebelumnya seharusnya dieksplorasi,
terutama bangkitan parsial (fokal), hal ini seringkali diabaikan oleh pasien dan keluarga
(Brodie & Kwan, 2005)
Diagnosis epilepsi menjadi implikasi fisik, psikososial dan ekonomi yang penting
bagi pasien. Untuk itulah diagnosis yang benar sangat penting. Hal ini telah ditunjukkan
bahwa proporsi yang signifikan dari diagnosis epilepsi dibuat oleh non spesialis dan tentu
saja hal ini tidak benar. Epilepsi mungkin sulit untuk didiagnosis pada keadaan awal
terutama sekali ketika tidak ada yang menyaksikan. Perbedaan dari bangkitan epilepsi
dan fenomena perilaku stereotipik dapat sulit dibedakan pada orang dengan kesulitan
belajar (SIGN, 2003)
Pada kebanyakan sindrom epilepsi, diagnosis dapat dibuat dalam waktu 3 bulan
dari onset penyakit. Kesulitan terbesar adalah membedakan lokasi kriptogenik
berhubungan dengan epilepsi yang berasal dari epilepsi mioklonik yang berat pada masa
pertumbuhan (Sarisjulis et al., 2000). Di bawah ini adalah pedoman untuk mendiagnosis
epilepsi (Manford, 2000):
 Bangkitan epilepsi memiliki karakteristik waktu dan perkembangan
 Keseluruhan iktus membutuhkan penilaian dan simtom individu dapat
menyesatkan
 EEG interiktal seringkali menunjukkan hasil negatif palsu
 EEG iktal seringkali menunjukkan hasil negatif palsu pada beberapa tipe klinik
bangkitan, khususnya pada epilepsi lobus frontal.
Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis epilepsi adalah sebagai berikut
(Simon et al., 2001; Manford., 2000, Browne % Holmes, 2001):
 Pemeriksaan fisik dan riwayat medik. Diagnosis epilepsi seringkali dibuat saat
kedatangan di unit gawat darurat oleh karena adanya bangkitan. Apbila seseorang
membutuhkan pertolongan medik yang dicurigai sebagai bangkitan, klinikus akan
membuat riwayat medik secara lengkap, termasuk riwayat kejadian bangkitan,
baik dari pasien atau orangtua atau orang yang mengamati. Satu penelitian yang
menarik menegaskan bahwa klinikus dapat mengidentifikasi lokasi di otak
darimana asal bangkitan tersebut dengan memperhatikan pasien menyeka
hidungnya. Ingusan (runny nose) sering teerjadi setelah bangkitan pada lobus
temporal tetapi tidak untuk lokasi lain. Lebih jauh lagi, tangan di mana pasien
membersikan hidung bertepatan dengan sisi di otak di mana bangkitan terjadi.
Pemeriksaan fisik ditunjukan untuk melihat tanda dari penyakit yang
dihubungkan dengan epilepsi, termasuk tanda dari trauma kepala, infeksi mata
atau sinus (di mana dapat menyebar ke otak), abnormalitas kongenital (contoh
tuberosklerosis), abnormalitas neurologik baik fokal maupun difus,
penyalahgunaan obat atau alkohol, dan kanker.
 Menyingkirkan penyebab-penyebab serius. Kehidupan dan kesehatan yang
mengancam jiwa menyebabkan bangkitan yang seharusnya pertama kali
disingkirkan. Mereka termasuk :
o alcohol withdrawal
34
o infeksi (ensefalitis atau meningitis)
o trauma kepala
o keracunan
o overdosis obat
o hipoglikemia
o stroke
o cardiac arrest
 Menyingkirkan kondisi lain yang mirip dengan gejala epilepsi. Beberapa contoh
adalah sebagai berikut:
o Sinkope
o Migren
o Panic attacks
o Narkolepsi
 Elektro-ensefalografi (EEG). Dasaar perekaman EEG adalah potensial sinapsis
dari sel piramidal. Hal yang perlu untuk diingat adalah bahwa tidak ada
pengukuran voltase yang absolut dalam EEG klinis. Agaknya penemuan
perekaman potensial EEG berbeda antara 2 elektroda. Dengan penggunaan
convention amplifier dalam EEG klinis, defleksi upgoing mengindikasikan bahwa
input 1 (grid 1) lebih negatif (atau lebih positif) dibandingkan input 2 (grid 2). Hal
ini dapat berubah-ubah. Jadi pernyataan seperti”positif adalah naik” atau negatif
adalah turun” membuat tidak ada tanda kecuali ditetapkan meskipun positif ada di
grid 1 atau grid 2 (Benbadis,2003).Alat diagnostik yang paling penting untuk
epilepsi adalah EEG. Sesi perekaman EEG dapat berakhir sedikitnya satu jam,
tetapi dalam beberapa kasus, klinikus akan merekam sepanjang hari. Unit EEG
portabel dapat digunakan untuk memonitor pasien lewat aktivitas normal. EEG
tidaklah foolproof (sangat mudah dan aman sehingga seorang dapat memakainya);
dalam satu penelitian setengah dari pasien yang memiliki pengalaman dengan
bangkitan ternyata pembacaan EEG normal. Sebagai contoh, epilepsi mioklonik
juvenil merupakan sindrom ditandai dengan karakteristik bangkitan umum yang
dapat salah diagnosis pada EEG selama beberapa tahun sebagai bangkitan parsial.
EEG menyediakan 3 tipe informasi antara lain konfirmasi tentang aktivitas listrik
abnormal, informasi tentang tipe dari bangkitan, dan fokus lesi bangkitaan.
Informasi lebih jauh tentang EEG dan perananyan dalam mendiagnosis epilepsi
yaitu (Manford, 2001; Mattson, 2003; SIGN, 2003)
o Epilepsi tidak dapat didiagnosis berdasarkan EEG saja. Harus ada deskripsi
klinis episode yang sesuai dengan epilepsi. Nilai EEG dalam mendiagnosis
epilepsis tergantung dengan EEG yang sama dan menanyakan pola klinis yang
terjadi terakhir. Letupan interictal epileptiform secara tidak langsung potensial
untuk bangkitan umum. Biasanya terlihat pada pasien dengan epilepsi dan
memiliki prediksi nilai positif tinggi tetapi ini bukanlah diagnostik
o Satu satunya tes diagnostik untuk bangkitan lena adalah gambaran EEG
dengan latarbelakang normal dan tipe 3 hz spike and wave complex selama
bangkitan. Konsisten dengan awitan yang mendadak dari bangkitan lena,
akhir bangkitan berhenti mendadak, baik klinis dan elektrik dan menunjukan
tidak ada perlambatan postictal. Hiperventilasi sering memprovokasi
35
bangkitan ini dan dapat digunakan sebagai alat dignostik bersama dengan
EEG.
o EEG normal tidak menyingkirkan diagnosis epilepsi. Perekaman tunggal EEG
rutin akan menunjukan pola abnormalitas epileptiform pada 29-38% orang
dewasa dengan epilepsi. Dengan pengulangan perekaman maka hal ini muncul
sebesar 69-77%. Sensitivitas diperbaiki dengan menampilakan EEG
secepatnya setelah bangkitan dan perekaman saat tidur atau direkam saat
kurang tidur.
o Hasil interictal false negative terjadi pada 50% perekaman rutin. Pengulangan
perekaman mengurangi nilai negatif palsu sebesar 30% dan perekaman saat
kurang tidur mengurangi sebesar 20%
o EEG interictal false positive terjadi sampai dengan 0,5-2% dari remaja yang
sehat. Untuk pasien dengan riwayat epilepsi pada keluarga bertepatan dengan
peluang yang lebih tinggi dan abnormal EEG epileptiform yang tidak
berhubungan
o Tes EEG itu sendiri membutuhkan ketenangan. Aktivitas listrik terjadi secara
alamiah didapatkan dari permukaan elektroda, amplifier dan dicetak untuk
analisis. Harga EEG sekitar ¼ harga MRI di mana sejauh ini merupakan tes
yang lebih baik untuk abnormalitas struktur; tetapi untuk gangguan
fungsional, aktivitas bangkitan atau perlambatan EEG dapat menyelesaikan
masalah, sementara MRI tidak. Sebagai contoh pasien epilepsi dengan MRI
normal dan pasti tidak memiliki EEG yang normal bagi banyak pasien.
Selama tidak ada jalan yang sempurna, EEG hanya satu satunya tes yang
dapat “melihat” epilepsi. Sehingga MRI dan EEG merupakan suatu
komplemen satu sama lain sebagai fungsi yang saling melengkapi
 Teknik imaging. Dokter biasanya memintakan CT scan otak bagi orang dewasa
dan anak-anak saat bangkitan pertama kali. Teknik imanging ini sensitive dan
memiliki tujuan ganda. Pada anak-anak, meskipun CT scan menunjukkan hasil
normal, dokter akan terus follow up untuk meyakinkan problem lain tidak ada.
Teknik scanning imaging tingkat lebih tinggi, terutama sekalai Magnetic
Resonance Spectroscopy (MRS), Positron Emission Tomography (PET), dan
Single-Photon Emission Computer Tomography (SPECT), menjadi alat yang
penting untuk penelitian epilepsi. Alat-alat tersebut juga digunakan untuk
mendeteksi abnormalitas yang dapat menyebabkan munculnya bangkitan.
Pemeriksaan ini dapat membantu untuk mengambil keputusan apakah penyakit
tersebut memerlukan operasi; dengan demikian dapat digunakan sebagai pedoman
bagi dokter bedah (Manford,2001; SIGN,2003). Di bawah ini deskripsi tentang
teknik imaging :
o Tujuan utama dari neuro-imanging adalah untuk mengidentifikasi penyebab
epilepsi pada pasien yang sekiranya membutuhkan terapi secara tepat, seperti
tumor. MRI diperlukan untuk mengidentifikasikan lesi yang tidak terlihat
pada CT Scan, seperti displasia kortikal atau sclerosis temporal bagian
mesial, saat pasien epilepsin dievaluasi untuk kemungkinan memerlukan
terapi operasi. Apabila pasien mengalami bangkitan dengan sebab yang tidak
jelas dan hasil dari neuroimaging menjelaskan adanya lesi epileptogenik
36
misalnya glioma malignan, maka kemungkinan terbesar diagnosisnya adalah
epilepsi (Manford, 2001; SIGN,2003).
o MRI saat ini merupakan referensi standar dalam pemeriksaan pasien epilepsi.
MRI otak dengan irisan tipis dapat mendeteksi lesi seperti tumor kecil,
malformasi vaskular daan displasia kortikal, yang tidak dapat dideteksi
dengan CT Scan. MRI dapat menilai resistensi obat anti-epilepsi yang
membutuhkan protokol khusus dan pengalaman dalam mendeteksi sklerosis
hipokampus (SIGN, 2003)
o CT Scan memiliki peranan dalam menilai bangkitan dalam keadaan
mendesak, atau saat MRI merupakan kontra-indikasi misalnya saat pasien
memilki pacemaker atau metal yang merupakan kontra indikasi untuk
pemeriksaan MRI. CT Scan non kontras gagal mengidentifikasikan beberapa
lesi vascular dan tumor. CT memiliki keterbatasan dalam menilai epilepsi
refrakter (SIGN,2003).
 Polysomnography. Beberapa peneliti merekomendasikan polysomnography untuk
pasien yang mengalami gangguan tidur. Tes ini digunakan untuk mendeteksi
sleep disorders, seperti obstructive sleep apnea, yang dihubungkan dengan
epilepsi pada beberapa orang (Manford, 2001)
 Pendekatan investigasi diagnostik. Kadar GABA di otak yang rendah
dihubungkan dengan peningkatan bangkitan berulang. Beberapa peneliti
menegaskan bahwa pengukuran kadar GABA, bersamaan dengan perekaman
EEG, dapat membantu menilai resiko terjadinya bangkitan berulang dan
mengidentifkasi beberapa pasien yang beruntung dari stimulasi fungsi GABA
(Manford, 2001)
Penilaian dan investigasi kemungkinan bangkitan epilepsi
Epilepsi memiliki diagnosis banding berbagai penyakit yang disebabkan oleh

cetusan listrik neuron-neuron berlebihan secara paroksismal di sistem saraf pusat.
Langkah pertama adalah membedakan bangkitan dari penyakit paroksismal yang lain.
Setelah diagnosis dari berulangnya bangkitan dikonfirmasikan, maka langkah berikutnya
adalah mendiagnosis sindrom epilepsi yang berkaitan dengan prognosis dan terapi secara
optimal. Di bawah ini adalah langkah-langkah prinsip yang digunakan untuk
mempertimbangan setiap attack disorder (Manford, 2001) :
 Bangkitan yang bersifat paroksismal memiliki keterbatasan signifikan dalam
ketepatan diagnosis
 Sebagian besar bangkitan memiliki EEG abnormal saat ictal; standar diagnosis
emas berdasarkan korelasi antara iktal dan elektroklinikal. Seringkali dikatakan
bahwa epilepsi merupakan diagnosis klinis tetapi hal ini hanya disebabkan karena
jarang diperoleh data elektrofisiologik iktal yang kuat, Saat diagnosis
diperdebatkan, kuncinya adalah merekam iktus, idealnya dengan video-EEG.
Sebagai alternatif adalah monitor EEG yang dapat berjalan dan perekaman video
di rumah.
 Ungkapan “wait and see” seringkali merupakan nasehat yang bagus. Diagnosis
dapat menjadi lebih jelas dan dalam waktu itu diagnosis “tidak diketahui” lebih
37
baik daripada diagnosis yang salah untuk epilepsi dan dengan seluruh
konsekuensi psikologis.
Pertanyaan klinik sebagai kunci dalam mendiagnosis attack disorders

(Manford, 2000)
 Apakah seluruh bangkitan selalu sama? Bnagkitan organik mengacu lebih kepada
sterotipik dibandingkan psychogenic attacks
 Apakah ada pola lain yang ikut saat bangkitan terjadi, sebagai contoh, di saat kita
memperhatikan (mioklonus pada pagi hari) berhubungan dengan aktivitas khusus
(sinkop) atau acute emotional distress (bangkitan psikogenik non epileptik)?
Kurang tidur, panas, dan alkohol yang sering memicu bangkitan epilepsi pada
individu yang rentan
 Apakah bangkitan terjadi saat bangun, tidur atau keduanya? Bangkitan yang
timbul pada saat tidur adalah organik (walaupun tidak selalu epileptik) tetapi
dapat dilakukan EEG untuk membuktikan bahwa awitan terjadi saat tidur.
 Beberapa kali adanya riwayat dari gejala ringan dan tidak dijelaskan bahwa
pasien dapat mempertimbangkan sebagai sesuatu yang tidak berhubungan seperti
misalnya halusinasi olfaktorius atau dalam deja-vu. Miklonus atau terjatuh saat
jalan dikenal sebagai simptom yang seringkali harus dilihat spesifik
 Apakah saksi mencoba dan berkomunikasi dengan pasien saat bangkitan sedang
berlangsung dan apakah responnya?
 Berapa lama pemulihan berlangsung dan apakah ada sesuatu yang tidak normal
selama periode pemulihan? Waktu pemulihan yang lama merupakan salah satu
perbedaan antara epilepsi dan syncope. Kelemahan fokal atau disfasia merupakan
petunjuk untuk epilepsi fokal dan dapat menjadi tanda lesi structural yang
signifikan
Diagnosis banding dan kekeliruan diagnosis
Masalah diagnosis yang paling penting dalam epileptologi adalah membedakan

bangkitan epilepsi dari syncope dan dari psychogenic attacks. Hal-hal yang sering
mendorong terjadinya kesalahan diagnosis adalah sebagai berikut (Smith, 2001)
a. Tidak adekuatnya atau hilangnya riwayat bangkitan, sebagai contoh tidak ada
saksi
b. Gerakan klonik atau inkontinensia yang mendampingi syncope atau psikogenik
attacks
c. Perhatian diberikan ( bisa berlebihan) bila ada riwayat epilepsi dalam keluarga
atau riwayat kejang demam
d. Interpretasi berlebihan terhadap keabnormalan ringan pada EEG atau variants
spesifik
.Diagnosis yang tepat memerlukan pembedaan antara bangkitan, gangguan
neurologis yang bersifat sepintas, dan collapse. Di s amping itu juga perlu dikenal
perbedaan antara gejala akut dan bangkitan epileptik yang tidak diprovokasi. Pada orang
38
dengan epilepsi, klasifikasi dari penyakit dan identifikasi penyebab sangat menentukan
pengobatan optimal (Chadwick & Smith, 2002)
Misdiagnosis epilepsi telah diketahui sejak dahulu kala, Dengan teknologi yang
modern pun misdiagnosis masih terus terjadi. Pada anak-anak, kemungkinan
misdiagnosis dan luasnya diagnosis banding lebih nyata daripada golongan dewasa.
Hampir separuh dari anak anak yang dirujuk ke dokter neurologi anak dengan kecurigaan
epilepsi yang sebenarnya tidak menunjukkan bukti adanya epilepsi. Selain itu, anak
anak yang dirujuk dengan epilepsi refrakter ternyata 10-40% di antaranya salah diagnosis
(Chadwick & Smith, 2002; Zubcevic et al, 2001).
Diagnosis epilepsi seringkali diawali dengan kesalahan diagnosis sebagai non
epileptik. Bangkitan umum (sebagai contoh, anak anak dalam bangkitan lena) dapat
mengakibatkan hilangnya konsentrasi pasien ketika di kelas, dengan demikian pasien
dapat diberi label sebagai anak yang bodoh. Sementara itu, diagnosis yang jelas dari
sentakan mioklonik sering kali terabaikan. Sering kali, bangkitan yang singkat pada saat
tidur tidur masih mungkin merupakan gejala dari parasomnia. Dissociative non-epileptic
attack disorder (NEAD) dapat dicurigai sebagai perilaku hiperkinetik, yang muncul
dengan kesadaran penuh disertai hiperventilasi. Dissociative NEAD meniru bangkitan
tonik-klonik (pseudoseizures) sebagai penyebab utama dari kekeliruan diagnosis (Smith,
2001).
Bangkitan lobus temporal mesial diawali dengan epigastric butterflies yang
memberi kesan sebagai panic disorder; dihubungkan dengan palpitasi, takikardia,
bradiakardia yang memberi kesan sebagai cardiac syncope. Bangkitan lobus parietal
dengan lateralisasi sensasi episodik atau nyeri tanpa komponen motorik, atau bangkitan
oksipital yang bermanifestasi sebagai kebutaan kortikal atau halusinasi visual yang
seringkali didiagnosis sebagai migren atau psikogenik. Sementara itu, status epileptikus
non konvulsif sangat mudah disalah-artikan apabila muncul sebagai kebingungan yang
akut. Status epileptikus parsial komplek biasanya terjadi pada dewasa. Status epileptikus
lena lebih sering terjadi pada anak-anak, meskipun “de novo absence status epilepticus”
hadir dengan keadaan bingung pada orang dewasa (biasanya pasien yang lebih tua),
beberapa kali tanpa riwayat epilepsy (Smith, 2001)
Seperlima dari pasien yang dirujuk ke klinik neurologi dengan epilepsi refrakter
memiliki bangkitan psikogenik non epileptik. Pelecehan seksual dikatakan menjadi
penyebab bagi beberapa pasien, tetapi dalam berbagai etiologi masih belum jelas (Oto
et.al, 2003)
Prinsip manajemen
Tujuan dari terapi epilepsi adalah bebas total dari bangkitan tanpa efek samping
klinis yang signifikan atau yang tidak diharapkan. Hal ini diperoleh lebih dari 2/3 pasien
dengan bangkitan epileptik. Bagaimanapun, maksud untuk mencapai tujuan sering
berbeda bagi pasien, tidak hanya disebabkan oleh perbedaan sindrom epileptik atau tipe
dari bangkitan bersamaan dengan sindrom yang sama, tetapi juga disebabkan oleh variasi
komorbid patologik yang menyeluruh yang yang sering teridentifikasi pada pasien
dengan epilepsi (Kanner, 2003)
39
Untuk memperoleh hasil terapi optimal, beberapa strategi seharusnya digunakan.
Langkah yang paling penting adalah memilih OAE yang tepat untuk pasien, khususnya
tipe epilepsi. Diagnosis sindrom epilepsi yang spesifik berdasarkan pada riwayat tipe
bangkitan pasien, status neurologik dan EEG. Kondisi komorbid, baik intrinsik maupun
ekstrinsik terhadap penyakit epilepsi, harus memainkan peranan yang tertinggi untuk
pilihan regimen terapi untuk mengontrol bangkitan (Kanner,2003; Panayiotopoulos,
2005)
Penyusunan target dalam perencanaan pendekatan terapi epilepsi merupakan hal
yang sangat penting. Pendekatan terapi seharusnya dimulai dengan definisi yang jelas dan
hal ini perlu didiskusikan dengan pasien. Tujuan untuk mengontrol bangkitan dan
memperbaiki kualitas hidup merupakan hal esensial yang harus diketahui pasien dan /
atau keluarganya (Tugwell, 2003). Ada suatu rekomendasibahwa frekuensi bangkitan
seharusnya tidak menjadi pengukuran satu-satunya dari keluaran epilepsi tetapi lebih
merupakan bagian dari indeks yang komprehensif termasuk beratnya bangkitan, efek
samping, dan kualitas hidup. Telah lama dikenal bahwa health-related quality of life
(HRQOL) memiliki dampak utama dalam kesuksesan terapi epilepsi, tetapi sampai
dengan decade terakhir, sedikit penelitian yang terstandarisasi pada area ini (Privitera &
Ficker, 2004)
Faktor lingkungan yang tidak sehat dapat meningkatkan kesulitan terapi epilepsi.
Penilitian multisenter dengan 300 pasien yang dinilai berdasarkan 3 faktor yang dapat
berakibat kepada manajemen pribadi dari epilepsi yaitu: depresi, stigma dan harapan
negatif untuk kemungkinan perbaikan. Peneliti menemukan bahwa ketangguhan pribadi
(kepercayaan diri pasien dalam menangani bangkitan pribadi dan pengobatan) secara
langsung berakibat kepada bagaimana pasien mengatur kesehatannya. Oleh karena itu,
menghadapi gejala yang dapat menggangu pengobatan pribadi ( seperti depresi, stigma ,
harapan negatif) diperlukan motivasi untuk dapat memberikan kekuatan kepada
ketangguhan pribadi pasien dan memperbaiki kualitas hidupnya (Kuzniecky, 2004)
Identifikasi kebutuhan perawatan kesehatan
Kesuksesan manajemen epilepsi dipengaruhi oleh banyak factor (Daftar 2).

Pasien dan keluarga harus diajarkan ketrampilan dasar, seperti observasi dan merekam
bangkitan, mengetahui efek samping obat, mengidentifikasi dan mengelola stres dan
pencetus lain serta memelihara keselamatan diri. Kemampuan untuk merekam bangkitan
dan mengidentifasi pencetus dapat menyebabkan perubahan perilaku atau pola hidup
yang memperbaiki kontrol bangkitan. Hal ini penting baik dokter dan pasien agar
mengerti tujuan managemen pengobatan, seperti misalnya menidentifikasi waktu yang
optimal untuk membuat perubahan obat atau dosis dan mengetahui bangaimana respon
terhadap efek samping (Shafer, 2002)
Daftar .2 Tujuan perawatan kesehatan untuk pasien epilepsi (Shafer,2002)
Sesuai dengan diagnosis

Observasi dan perekaman bangkitan
Mengidentifikasi pencetus potensial dan waktu resiko tinggi
Memelihara keselamatan pribadi
40
Menangani kegawatan bangkitan
Mengelola efek samping obat
Mengerti pilihan obat non medis untuk mengelola bangkitan
Mengelola penyakit yang bersamaan (concomitant illness)
Mengerti hubungan antara bangkitan dan tingkatan hormonal
Merencanakan latihan keluarga
Mengelola kehamilan dan menopause
Memelihara kesehatan tulang
Neurobiologi obat anti-epilepsi
Pengelompokan OAE berdasarkan neurobiologi adalah sebagai berikut:

 Modulasi voltage gated ion channels atau membatasi cetusan yang lama bertahan
(sustained repetitive neuronal firing) melalui blokade pada voltage dependent
sodium chnnels
 Mempertinggi inhibisi sinapsis atau mempertinggi inhibisi GABA
 Inhibisi eksitasi sinaptik atau memblokade neurotransmisi eksitatorik
glutamatergik.
Voltage gated ion channels ( termasuk saluran natrium, kalsium dan kalium)
menentukan sub ambang perilaku listrik dari neuron, mengizinkan cetusn aksi potensial,
mengatur respon pada signal sinaps, kontribusi pada pergeseran depolarisasi paroksismal,
dan akhirnya perlu untuk melengkapi terjadinya letupan bangkitan. Sebagai tambahan,
voltage gated ion channels merupakan elemen yang rumit pada pelepasan
neurotransmitter, sebagai syarat transmisi sinapsis. Konsekuensinya, ada target kunci
untuk obat anti epilepsi yang akan menghambatn cetusan sinkronisasi dan penyebaran
bangkitan. Inhibisi sinapsis dan eksitasi dimediasi oleh saluran regulasi neurotransmiter;
saluran ini mengijinkan sinkronisasi gesekan neuron dan mengijinkan propagasi dari
cetusan abnormal pada lokasi lokal dan jauh. OAE yang memodifikasi neurotransmisi
eksitasi dan inhibisi juga dapat menekan cetusan dan, saat mereka menghambat eksitasi
sinaptik, mempunyai efek yang menonjol dalam penyebaran bangkitan (Bittigau et al,
2002; Rogawski & Loscher,2004)
 Voltage-gated sodium channels. Saluran ini bertanggungjawab terhadap fase
munculnya aksi potensial neuron. Pada saat neuron depolarisasi untuk ambang
aksi potensial, saluran protein natrium memberikan tanda depolarisasi dan
bersamaan dengan beberapa mikrodetik, berangkat untuk konfirmasi perubahan
bawa saluran berubah dari posisi menutup (resting) dalam kondisi tidak konduksi
kemudian ke keadaan terbukannya konduksi sehingga mengijinkan masuknya
natrium. Bersamaan dengan beberapa milidetik, saluran tidak aktif, terminasi
aliran ion natrium. Saluran kemudian menjadi repolarisasi sebelum diaktivasi
kembali oleh depolarisasi yang berturut-turut. Saluran natrium otak dapat cepat
kembali istirahat, membuka dan kondisi tidak aktif, mengijinkan neuron untuk
meledak dalam deretan frekuensi tinggi potensial aksi, seperti yang diminta dalam
fungsi otak yang normal dan aktivitas ekspresi epilepsi. (Rogawski &
Loscher,2004)
41
 Voltage-gated calcium channels. Saluran ini sebagaimana halnya saluran
natrium, merupakan komplek protein multisubunit yang mengijinkan fluktuasi ion
saat saluran terbuka oleh karena membran depolarisasi. Saluran kalsium
merupakan grup yang luas sampai pada aktivasi voltase tinggi ((HVA) dan
keluarga akttivasi voltase rendah. Kanal HVA- diamana subgrup lebih jauh
seperti tipe L-,R-,P/Q- dan N- meminta depolarisasi membran yang kuat untuk
jalan dan mereka bertanggungjawab sangat besar untuk regulasi dari masuknya
kalsium dan pelepasan neurotransmitter dari terminal saraf presinaptik. Saluran
kalsium HVA hadir sebagai target OAE, membloke saluran ini menghambat
pelepasan neurotransmitter. Saluran ini terdiri dari protein alfa 1 (encoded oleh
satu dari tujuh gen) di mana pola pori saluran dan sensor voltase, berjalan dengan
beberapa bantuan subunit. (Rogawski & Loscher, 2004)
OAE digunakan untuk mencegah atau memotong bangkitan. Beberapa aspek
target OAE adalah sistem inhibisi, sebagai contoh fenobarbital dan benzodiazepin
berikatan pada lokasi yang berbeda pada reseptor GABA A. Obat-obat ini meningkatkan
inhibisi dengan mengijinkan peningkatan influk CL- melalui reseptor GABA;
fenobarbital dengan meningkatakan durasi dari terbukannya saluran klorida dan
benzodiazepin meningkatkan frekuensi terbukanya saluran. Vigabtrin sebagai contoh
adalah designer drug yang dibuat dengan target spesifik berdasarkan mekanisme
patofisiologi. Vigabatrin menurunkan inhibisi enzim GABA, GABA transaminase, akan
ada peningkatan dari sejumlah GABA yang tersedia untuk ikut serta menginhibisi
neurotransmisi (Stafstrom, 1998)
OAE yang menginduksi ensim sitokrom hepatik (CY) P450 dapat meningkatkan
metabolisme hormon seks dan menurunkan efektivitas kontrasepsi hormonal. OAE dalam
kategori ini termasuk karbamazepin, fenobarbital, fenitoin, dan primidon. Dua dari OAE
yang terbaru juga dapat mengganggu kemanjuran kontrasepsi. Oxcarbazepin dalam dosis
lebih dari 1200 mg/hari dan topiramate dengan dosis di atas 200 mg/hari dapat
menginduksi ensim CYP450. Perempuan yang menerima OAE dan kontrasepsi oral
seharusnya mempertimbangkan formulasi dosis yang lebih tinggi untuk kontrasepsi oral.
Perempuan yang menerima ensim CYP450 menginduksi OAE sedikitnya memiliki
kegagalan sekitar 6% per tahun untuk konsumsi pil kontrasepsi hormonal. Gabapentin,
lamotrigine, levetiracetam dan tiagabine tidak mengurangi level hormon seks-steroid dan
seharusnya tidak menurunkan kemanjuran kontrasepsi. ( Morrel, 2003)
Mengawali pengobatan
“Bangkitan menimbulkan bangkitan berikutnya” (seizures beget seizures) hal ini

telah diterima secara luas sebagai aksioma klinis. Argumen yang mengikuti adalah
dengan pengobatan yang semakin awal akan lebih efektif daripada pengobatan yang
kemudian. Pada saat pengobatan dengan OAE pada pasien yang dimulai saat bangkitan
sedikit atau jarang merupakan keputusan yang sulit. Untuk semua individu, risiko
penilaian sangat penting di mana dinilai pengobatan berguna untuk bangkitan dalam
jangka pendek dan keluaran jangka panjang dari epilepsi dengan bertambah beratnya
efek samping dan mahalnya pengobatan (Marson et al, 2005)
42
Keputusan untuk mengawali pengobatan seharusnya tidak diambil secara enteng.
Hal ini mewakili keseimbangan antara kemungkinan bangkitan lebih jauh dengan risiko
yang mengikuti, walaupun kecil tetapi resiko nyata dari kematian dalam waktu cepat
yang tidak diharapkan (SUDEP = sudden unexpected death) dan konsekuensinya,
gangguan, dan resiko yang didapat dari minum obat secara teratur bagi setiap individu
(Smith & Chadwick, 2001; Panayiotopoulos, 2005)
 Pengobatan profilaksis. Pengobatan ini beberapa kali dianjurkan, khususnya pada
pasien dengan trauma kepala yang berat. Pengobatan dalam waktu secepatnya
akan mengurangi risiko dari awal bangkitan pascacedera (satu minggu setelah
trauma), namun hal ini tidak mempengaruhi risiko bangkitan yang muncul di
kelak kemudian hari. Penelitian menunjukan hal yang sama di kondisi neurologik
lain dengan risiko prospektif tinggi dari epilepsi (kejang demam, kraniotomi dan
tumor otak) yang gagal menunjukkan keuntungan dari kejadian ini. (Schierhout &
Roberts, 1998)
 Bangkitan tunggal. Pasien dengan bangkitan awal, di mana dapat dihindarkan
faktor provokasi, sering kali memberi dilema klinik. Perbedaan metodologi
menerangkan luasnya variasi penilain dari resiko berulangnya bangkitan.
Penelitan prospektif meta-analisis mengindikasikan dalam 2 tahun risiko sekitar
30-40%. Risiko terendah pada pasien tanpa identifikasi karena memiliki EEG
normal (24%), sementara risiko tertinggi (65%) pada sejumlah pasien dengan
perjalanan neurologik yang lama (remote neurological insult) dan EEG
epileptiform (Smith & Chadwick,2001)
 Berulangnya bangkitan. Keputusan untuk memulai pengobatan lebih tidak
meragukan pada pasien dengan bangkitan berulang dan diagnosis yang jelas dari
epileps, terutama bila pasien memiliki sindrom teridentifikasi dengan prognosis
yang dapat diprediksikan sebagai, contoh epilepsi mioklonik juvenilis (Smith&
Chadwick, 2001)
Pemilihan obat
Pilihan obat untuk epilepsi secara substansial mengalami perkembangan dalam

periode dekade terakhir; sekarang sedikitnya 15 OAE telah dipercaya oleh US Food &
Drug Administration (FDA). Ditetapkan, OAE generasi tua seperti fenobarbital, fenitoin,
karbamazepin, dan asam valproat, telah digabungkan dengan OAE terbaru, beberapa
dengan mekanisme aksi yang berbeda dan keamanan profil (Trost III et al,2005)
Tujuan dari pengobatan adalah menghilangkan bangkitan tanpa efek samping.
Pengaruh faktor farmakologik dalam pemilihan obat termasuk kemanjuran dan toksisitas,
seharusnya dipertimbangkan dengan melihat kebutuhan setiap individu pasien. Ada 3
prinsip dalam pengobatan (Smith & Chadwick, 2001) :
 Obat tunggal, untuk meminimalisasi risiko terhadap idiosinkrasi akut dan dosis
yang berkaitan dengan toksisitas
 Bila kejang berkelanjutan, dosis harus ditingkatkan sampai toleransi maksimal
sebelum ditukar dengan monoterapi lain. Pasien bebas bangkitan dengan
pengalaman efek samping akan memutuskan apabila kentungan remisi lebih berat
daripada gejala
43
 Bila bangkitan masih terus berlanjut maka percobaan adekuat dengan dua obat
yang dikombinasikan / dual terapi seharusnya digunakan, ada sedikit kejadian
bahwa pengobatan dengan 2 obat lebih superior untuk mengobati secara optimal
dibanding satu.
Saat ini karbamazepin dan asam valproat diterima sebagai obat pilihan pertama
untuk bangkitan parsial dan umum. Bagaimanapun juga, tidak ada obat yang bebas dari
efek samping, efek teratogenik dan kosmetik misalnya pada asam valproat. Beberapa
obat bar, misalnya lamotrigin, gabapentin, topiramat, oxcarbazepin, tampaknya
berpotensi menjadi lini pertama (Smith & Chadwick,2001)
Reaksi terhadap obat yang tidak cocok
Jelas bahwa reaksi terhadap obat yang tidak cocok juga memiliki dasar genetik.
Sindrom hipersensitivitas antikonvulsan merupakan reaksi obat yang berpotensi fatal
dengan perkiraan kejadian 1 dari 10.000 paparan obat baru (Johnson & Sander, 2001).
OAE menyebabkan respon yang dihubungkan dengan dosis non spesifik, efek yang khas
berhubungan dengan obat yang spesifik atau jarang tetapi berpotensi untuk reaksi
idiosinkrasi yang berbahaya. Meskipun pemberian obat dengan tidak adanya riwayat
alergi hal ini merupakan trial and error, mekanisme selular yang spesifik atau
abnormalitas metabolik dapat memperhitungkan efek obat yang tidak cocok. Gejala dari
keracunan obat disebabkan oleh tingginya level obat dalam plasma, hal ini dapat terjadi
selama dalam pengobatan. Meskipun OAE yang sering digunakan adalah efektif untuk
banyak pasien, kemanjuran setiap obat untuk pasien yang spesifik tidak diprediksikan.
Level plasma menjadi pedoman pengobatan dalam banyak kasus, tetapi titrasi penuh
berlawanan dengan perkembangan dosis yang dihubungkan dengan gejala (dose- related
symptoms) dilengkapi sebelum ketidakefektifan diterangkan.
Epilepsi refrakter
Resistensi terhadap obat epilepsi merupakan masalah utama dan mekanisme

genetik dapat berkontribusi pada epilepsi refrakter melalui mekanisme farmakodinamik
dan farmakokinetik. Perubahan terhadap respon farmakodinamik pada OAE dapat
dipengaruhi oleh perbedaan genetik pada reseptor sub unit dan menjadi kejadian penting
yang menujukan bagaimana respon farmakodinamik pada benzodiazepin secara genetik
dimodifikasi saat ini. MDR (Multidrugs resistens) merupakan terminologi yang
digunakakan untuk menggambarkan fenomena beberapa pembengkakan yang
diperlihatkan oleh resistensi simultan pada beberapa struktrur dan fungsional yang tidak
berhubungan dengan agen khemoterapi. Human MDR-1 gene encodes merupakan protein
membran keseluruhan, P-glikoprotein, fungsinya adalah sebagai transport energi untuk
molekul melewati membran. Peningkatan ekspresi P-glycoprotein di otak pada beberapa
pasien dengan epilepsy intraktebel menegaskan bahwa MDR protein sebagai bagian
dalam memutuskan profil farmakonkinetik dari OAE dengan sawar darah otak. Fungsi
polimorfik P-glycoprotein telah ditunjukan dan pengujian hipotesi seperti polimorfik
memakibatkan refrakter pada OAE pada area dengan aktivitas intensif (Johnson &
Sander, 2001)
44
Sekitar 1/3 pasien didiagnosis epilepsy, bangkitan tidak terkontrol secara penuh
sehingga terjadi bangkitan yang lebih sering dan menimbulkan kecacatan. Dari para
pasien yang menerima multidrugs, banyak dari mereka tanpa mengalami remisi
bangkitan umum. Lebih lagi, epilepsi refrakter dihubungkan dengan peningkatan
morbiditas (dari bangkitan dan pengobatan), isolasi sosial, pengangguran, dan secara
keseluruhan mengurangi kualitas hidup. Adanya kejadian bahwa epilepsi refrakter dapat
menjadi penyakit progresif, di mana apabila terkontrol saat awal, mungkin tidak
berkembang menjadi sindrom yang lengkap dengan seluruhnya berhubungan dengan
sekuele. Kesulitannya adalah dalam mengidentifikasi keadaan awal pasien yang dapat
mengalami perkembangan menjadi refrakter (Arroyo et al,2002)
Ada kejadian yang ditegaskan dalam beberapa kasus, epilepsi mengalami
refrakter sejak awitan, meskipun pada awalnya tampak tidak berbahaya. Sayang sekali,
masih tidak ada faktor tunggal yang mampu memprediksikan diagnosa baru pada pasien
yang akan menjadi refrakter. Penggalian untuk masa mendatang yang dapat memperbaiki
pengertian dari mekanisme yang mendasari terjadinya refrakter, dan teknologi tinggi
untuk mengidentifikasi variasi genetic individual, dapat memperbaiki kemampuan untuk
mengidentifikasi resiko pasien.(Arroyo et al, 2002)
Meskipun prognosis untuk sebagian besar pasien adalah bagus, sampai dengan
30% tidak mengalami remisi meskipun terapi sesuai dengan OAE; mereka ini mengalami
penurunan dalam hal kualitas hidup dan sekaligus beban berat di dalam masyarakat.
(Kwan & Brodie, 2000)
Menghentikan pengobatan
Keputusan untuk menghentikan pengobatan termasuk dalam keseimbangan

kelanjutan risiko (kronik, toksisitas, teratogenitas) dengan implikasi dari relapse
misalnya trauma, SUDEP, kehilangan ijin mengemudi, berefek pada pekerjaan. Hal ini
dipahami sebagai pertimbangan untuk menghentikan obat setelah remisi selama 2 tahun.
Meskipun dokter anak selalu merekomendasikan penghentian obat, dokter neurologi
dewasa mengambil pendekatan lebih hati-hati. Pada kelompok heterogen dari pasien
epilepsi dengan remisi, rencana penghetian obat mempunyai resiko ganda untuk
terjadinya bangkitan kembali selama 2 tahun (40% vs 20%). Prediktor penting lain
antara lain sejumlah risiko obat (satu lebih dari yang lain), durasi dari remisi, tipe
bangkitan (tonik-klonik, mioklonik, dll) dan EEG (normal, abnormal epileptiform).
Dengan menggunakan penilaian risiko individual untuk relapse dapat diperhitungkan
pengambilan keputusan yang diijinkan. Kebanyakan pasien yang hipereksitasi tetap
bertahan dalam pengobatan (Smith & Chadwick, 2001).
Terapi operatif
Kurang lebih 60% dari seluruh pasien epilepsi (0,4% dari populasi negara
industri) menderita sindrom epillepsi fokal. Sampai dengan 15% dari pasien tersebut,
kondisinya tidak terkontrol secara adekuat dengan OAE. Dengan asumsi konservati
bahwa 50% dari pasien berpotensial menjadi kandidat untuk terapi pembedahan
(Rosenow & Luders, 2001)
45
Pembedahan epilepsi bukanlah sesuatu yang baru, Hal ini telah diperlihatkan
lebih dari 100 tahun. Bagaimanapun, ada rasa keengganan untuk mempertinbangkan
anak-anak yang masih muda untuk pembedahan kecuali sebagai tindakan invasif sebelum
evalusi pembedahan . Teknik tinggi terbaru dalam penyelidikan mengijinkan identifikasi
sebagai kandidat awal dengan riwayat jangka panjang dari epilepsi kronik. Tujuan utama
investigasi sebelum pembedahan adalah menentukan area di otak yang bertanggungjawab
terhadap bangkitan dapat ditegakkan secara akurat. Sebagai tambahan, telah ditetapkan
bahwa pengangkatan dari area tidak menjadi penyebab kemunduran fungsi, meskipun dia
mengontrol gerakan, memori atau bahasa. Adanya keinginan besar untuk menggunakan
pendekatan non-invasif yang mungkin, perkembangan dalam neuroimanging dalam hal
ini kemungkinannya sedang dibuat. Tidak ada pertentangan bahwa program pembedahan
epilepsi harusnya siap sebagai jalan masuk yang membutuhkan keahlian neurofisiologi,
neuroimaging dan neuropsikologi, tetapi akses untuk keahlian ini seharusnya tidak
mengurangi kebutuhan untuk evaluasi klinis secara lengkap dan penelitian interiktal EEG
(Cross, 1999). Bagaimanapun juga, evaluasi pembedahan tidak menjadi jalan terakhir,
tetapi sebagai pilihan yag lebih disukai pada pasien di mana bangkitan tidak teratasi
dengan OAE; ini merupakan kesempatan yang terbatas. Adanya kejadian yang
mengganjal dimana resistensi obat dapat diprediksi kesuksesannya setelah hanya satu
atau dua obat yang terbukti tidak efektif diganti secara hati hati (Lachwani & Luders,
2003)
Beberapa pasien akan menjadi kandidat pembedahan. MRI standar dapat
mengidentifikasikan patologi cukup baik. Sebagai tambahan, sebagian besar klinisi
berpendapat bahwa bangkitan berasal dari lobus temporal. Kandidat perlu dipersiapkan
sejak awal untuk menerima resiko pemeriksaan lanjut dan pembedahan (Smith &
Chadwick, 2001)
Tujuan terapi pembedahan adalah untutuk mereseksi area epileptogenesis (fokus
bangkitan) yang menyebarkan aktivitas bangkitan, untuk mengurangi kemungkinan
bangkitan lebih lanjut. Kebanyakan kandidat pembedahan mendertia bangkitan parsial,
dan banyak memilki epilepsi sekunder yang ditegaskan dengan adanya struktur abnormal.
Lokasi dan lesi menjadi dasar tipe pembedahan yang akan digunakan dan keluaran yang
diharapkan. Epilepsi lobus temporal medial merupakan sindrom paling banyak . Ia terdiri
dari riwayat kejang demam atypical atau komplek pada masa awal kanak-kanak, awitan
dari berulangnya bangkitan pada akhir kanak kanak atau remaja, bangkitan parsial
komplek dan pada MRI adanya sklerosis hipokampus. Lesi epilepsi, disebabkan oleh lesi
seperti malformasi vascular dan displasia kortikal, menunjukkan respons yang baik pada
terapi pembedahan (AES, 2004).
Status epileptikus (SE)
SE merupakan keadaan emergensi yang mengancam dan membutuhakan

penanganan dengan cepat, termasuk prinsip neuroresusitasi (ABCs). OAE untuk
menghentikan bangkitan dan mengidentifikasi etiologi. Gejala SE lebih sering terjadi
pada anak-anak yang lebih muda dan etiologi sepertinya tergantung dari usia anak
tersebut (Behera et al, 2005)
46
SE memiliki gambaran unik yang disusun selain daripada epilepsi lain.
Kebanyakan bangkitan epilepsi adalah singkat, meskipun sering. Terhentinya bangkitan
bukan merupakan proses yang pasif, tetapi termasuk dalam mekanisme endogenous
OAE, di mana seringkali dipicu oleh bangkitan itu sendiri. Sebaliknya, SE ditandai oleh
karakteristik progresif, berturut-turut atau simultan. Oleh karena itu, SE tidak berhenti
tanpa intervensi pengobatan. Dalam beberapa kasus, ketika terapi OAE gagal untuk
menghentikan SE, kemudian berubah menjadi SE refrakter. Dari perspektif yang luas, SE
merupakan keadaan refrakter memiliki sifat mekanisme tersendiri, oleh karena penyebab
ditandai baik oleh ketidakmampuan endogenous sistem OAE untuk mengontrol aktivitas
bangkitan dan self- renforcement dari proses bangkitan (Mazararti & Sankar, 2006)
SE merupakan keadaan emergensi yang menghasilkan mortalitas dan morbiditas
neurologik. Telah dipostulasi bahwa pengurangan transmisi inhibisi selama SE
mengasilkan modifikasi reseptor GABAA secara cepat. Namun mekanisme tersebut tidak
diuraikan. (Goodkin et al, 2005). Selama SE, mekanisme GABAergik gagal dan
bangkitan menjadi self-sustaining dan resisten farmakologis (Naylor et al, 2005). Asam
kainat menginduksi SE menyebabkan perubahan fungsi dan struktur dalam menginhibisi
reseptor GABAA di hipokampus tikus dewasa, namun demikian perubahan yang mirip
terjadi dalam perkembangan tikus hal ini masih belum diketahui (Lauren et al, 2005)
1. Definisi SE
Riwayat SE memiliki beberapa perubahan definisi, sebagai berikut (Holt,2000;
Wheless,2003) :
 1903: Perkembangan maksimum epilepsi, di mana bangkitan paroksimal dekat
sekali diikuti koma dan kelelahan terus berlanjut di antara bangkitan
 1964: Bangkitan tetap berlangsung untuk jangka waktu yang panjang atau
frekuensi berulangnya menghasilkan kondisi epileptik yang berlangsung dalam
jangka lama
 1981: Bangkitan tetap berlangsung untuk jangka waktu yang panjang atau
bengkitan berulang dan tidak terjadi pemulihan kesadaran di antara bangkitan
 1993: SE merupaka dua atau lebih bangkitan tanpa didapatkan kembali kesadaran
atau bangkitan tunggal lebih dari 30 menit terakhir
 1999: definisi operasional untuk anak anak > 5 tahun dan dewasa: bangkitan
apapun yang berakhir lebih dari 5 menit atau dua atau lebih bangkitan yang
berlainan dimana tidak ada pemulihan kesadaran secara lengkap
SE biasanya didefinisikan sebagai aktivitas bangkitan yang berlangsung 30 menit
atau dua atau lebih bangkitan lain antara kesadaran tidak pulih secara penuh (EFA, 1993).
Lowenstein et al (1999) mengajukan bahwa SE didefinisikan sebagai bangkitan
konvulsif, terus berlangsung menyeluruh berakhir lebih dari 5 menit atau dua atau lebih
bangkitan selama pasien tidak kembali ke kesadaran dasar. Hal yang masuk akal dari
revisi definisi berdasarkan pada fakta bahwa tipe bangkitan tonik-klonik umum jarang
berakhir lebih dari 5 menit, terminasi spontan menjadi berkurang lebih dari 5 menit, dan
hal tersebut menjadi bangkitan terpanjang yang terus berlangsung, hal yang lebih sulit
bila bangkitan di kendalikan dengan OAE dan tingkatan terbesar dari kerusakan neuron.
Definisi tersebut konsisten dengan klinis tersering dimana hal ini menjadi tidak masuk
akal untuk menunggu selama 30 menit sebelum memulai terapi dengan OAE (Marik &
Varon, 2004)
47
2. Isidensi SE
Insidensi SE sekitar 10% per 100.000 orang pertahun, dengan insidensi terbesar
terjadi pada populasi termiskin. Setengah dari pasien tersebut dengan SE konvulsif. Lebih
dari setengah pasien dengan status SE tidak memiliki diagnosis epilepsi, dan seringkali
SE dicetuskan oleh penyakit akut. Pada anak-anak, penyebab utama dari SE adalah
infeksi yang dibarengi dengan demam. Pada orang dewasa penyebab utama akut adalah
stroke, hipoksia, penyakit metabolik, intoksikasi alkohol atau withdrawal (penyebab
tersering pada dewasa muda). Pada pasien dengan deiagnosis epilepsi, SE dapat
dicetuskan oleh drug withdrawal. Hal ini penting untuk diingat bahwa pasien dengan
epilepsi memiliki penyebab akut untuk SE (Walker, 2005). Kejadian dari SE menunjukan
distribusi bimodal dengan puncak pada anak-anak kurang dari setahun dari usia dan tua.
Anak anak kurak dari setahun dari usia memiliki insidens tertinggi. Keseluruhan, laki laki
lebih sering terjadi SE, dimana sebagain adalah bukan etnik kulit putih (Chin et al, 2004)
3. Penyebab SE
Penyebab SE bervariasi mengacu pada usia grup. Pada anak anak, kejang demam
dalam jangka panjang (33-35%0 dan rendah level OAE (21%) merupakan kejadian
tersering. Sebaliknya pada orang dewasa, penyakit serebrovaskuler, withdrawal atau level
rendah (34%) dari pemeliharan OAE paling banyak.Gejal SE akut dihitung sebagai
etiologi paling banyak dari segala usia. Sedikit episode dengan SE idiopatik (Chin et al,
2004)
Faktor risiko untuk generalized convulsive status epilepticus (GCSE) merupakan
identifikasi terbaik untuk etiologi GCSE. Etiologi yang paling sering pada orang dewasa
adalah rendahnya kadar OAE pada pasien dengan epilepsy (21%) dan riwayat penyakit di
sistem saraf pusat (24%). Stroke, penggunaan alkohol, gangguan metabolik, anoksia /
hipoksia, tumor dan infeksi juga sering terjadi. Etiologi yang jarang meliputi overdosi
obat dan trauma (Fountain,2000).
4. Riwayat epilepsi
SE terjadi bersamaan dengan konteks epilepsi sedikitnya kurang dari 50%
keseluruhan kasus. Pada anak-anak, 16-38% memiliki riwayat epilepsi, sementara pada
orang dewasa 42-50% memiliki riwayat epilepsy. Persentase pasien dengan riwayat
epilepsy lebih tinggi pada mereka yang bermukim di area pedesaan (49-56%)
dibandingkan dengan mereka yang tinggal di area perkotaan (13%) (Chin et al, 2004)
5. Gambaran klinik dan diagnosis SE

Kebanyakan SE berakhir kurang dari 24 jam. Keseluruhan kejang demam lebih
pendek dari 2 jam. Pada populasi pediatri, durasi dari SE yang berkepanjangan (median
60,5 menit) lebih pendek daripada SE intermiten (median 87 menit, p< 0.02). Sebaliknya,
orang dewasa tidak memiliki perbedaan dalam durasi SE yang berkepanjangan (median
97,5 menit) dibandingkan dengan SE intermiten (median 85 menti). Berulangnya SE
terjadi pada 13,3 –18,5%. Berulangnya SE terjadi paling tinggi di populasi pediatrik.
Pada orang dewasa, hampir seluruh (93,8%) pasien dengan berulangnya SE memilki
riwayat epilepsy (Chin et al, 2004)
48
Kebanyakan bangkitan adalah GTCSE (generalized tonic clonic status
epilepticus) terjadi pada epilepsi umum simtomatik atau kriptogenik, atau epilepsi parsial
simtomatik atau kriptogenik sekunder umum, dan tidak dalam sindrom epilepsi umum
idiopatik (Wheless, 2003)
Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) memiliki pola yang berbeda: status
parsial komplek, status absence (lena), status atypical dan status electrical dengan
gelombang tidur lambat. Diagnosis NCSE adalah sulit dan sepenuhnya tergantung EEG.
Pada anak-anak dengan diagnosis epilepsi sebelumnya, gangguan personality, prolonged
postictal confusion atau onset psikosis akut harusnya diinvestigasi dengan EEG. Pada
pasien dengan non-comatose dengan tidak ada riwayat epilepsy NCSE dapat hadir
dengan ciri bingung atau perubahan kepribadian (Shafer, 2002)
Myoclonic SE jarang terjadi pada pasien dengan epilepsi umum primer. Meskipun
kejadiannya jarang, saat mioklonik SE terjadi pada pasien di ruangan emergensi atau di
rumah sakit, hal ini biasanya dihubungkan dengan etiologi anoksia atau metabolik.
Apabila bukan karena penyebab ini, banyak dari epilepsi adalah simptomatik dengan
penyebab abnormalitas struktural baik fokal atau difus, atau kriptogenik, pada saat
abnormalitas tidak dapat dideteksi. Saat SE hadir dengan epilepsi mioklonik juvenilis
(JME) pengalaman pasien dengan peningkatan intensitas dan frekuensi dalam sentakan
mioklonik yang lambat laun menjadi GTC. Banyak pasien belajar untuk mengantisipasi
progresi dari SE dan dosis oral dari benzodiazepin seperti clonazepam untuk
menghentikan proses ini (Wheless, 2003)
Absence SE dapat mengikuti bangkitan umum, keadaan demikian dapat
diinterpretasikan sebagai kebingungan postictal. Alternatif absence SE dapat dijelaskan
oleh bangkitan GTC atau dapat diakhiri dengan bangkitan GTC. Pada beberapa pasien,
absence SE dapat terjadi hanya sebagai pola bangkitan, satu demi satu atau kombinasi.
Absence SE juga jarang terjadi pada anak-anak yang lebih muda dari 10 tahun, Pada
orang dewasa, ada tendensi lebih besar untuk berulang. Absence SE dapat bermanifestasi
sebagai keadaan bingung dalam jangka lama dan EEG menunjukan gelombang lambat
dan paku dengan frekuensi lebih cepat daripada 2,5 Hz berkepanjangan (Wheless,2003)
Pseudostatus seharusnya dipertimbangkan apabila episode dari SE tidak responsif
dengan cepat pada saat awal terapi (khususnya apabila bangkitan adalah atypical).
Gambaran klinis dari bangkitan non epileptik termasuk lemahnya gerakan yang
terkoordinasi, melengkungnya punggung, mata tertutup, kepala berputar dan pelvis
terdorong (Walker, 2005)
Diagnosis SE konvulsif terus terang sudah dikenal, tetapi masih harus dibedakan
dengan pseudostatus epilepticus (serangan nonepileptik dengan dasar psikologis).
Serangan non epileptik seringkali berlangsung dalam jangka lama dan dapat
dibingungkan dengan SE (Walker, 2005)
6. SE refrakter
Refractory status epilepticus (RSE) terjadi sekitar 30% dari pasien dengan SE dan
dihubungkan dengan peningkatan lamanya tinggal di rumah sakit dan ketidakmampuan
fungsional. SE non konvulsif dan terlambatnya bangkitan fokal saat awitan merupakan
faktor risiko RSE. Pada hal ini, RCT dibutuhkan untuk menegaskan pengobatan optimal
RSE (Mayer et al, 2002)
49
RSE sering terjasi pada pasien dengan latar belakang ensefalitis sebagai penyebab
utama dari SE, merupakan risiko yang khusus untuk berkembangnya RSE. Hiponatremia
di awal SE dapat memfasilitasi perkembangan refrakter, oleh karena itu disarankan untuk
berhati-hati dalam memeriksa keseimbangan kadar natrium dalam serum.Pencegahan SE
refrakter adalah penting dalam kondisi ini dan dihubungkan dengan lemahnya diagnosis
termasuk berulangnya frekuensi dalam waktu pendek saat aktivitas bangkitan,
peningkatan lama tinggal di ICU dan rumah sakit, dan perkembangan frekuensi epilepsi
simptomatik pasca-SE (Holtkamp et al, 2005)
Apabila SE terus berlanjut walaupun telah diberikan benzodiazepin dan fenitoin
dengan dosis awal yang cukup, penanganan lebih jauh adalah di ICU dengan anestesi
untuk mengontrol aktivitas epilepsi. Sebagai tambahan untuk anestesi, pengobatan OAE
harus dilanjutkan. Pasien harus dipantau dengan EEG sedikitnya satu kali sehari (Walker,
2005)
Anestesi dapat diinduksi dengan obat barbiturat atau non barbiturat. Beberapa
obat anestesi direkomendasikan; yang paling banyak digunakan adalah intravena
barbiturat, thiopentone,dan pentobarbitone, intravena non barbiturat propofol dan infus
midazolam secara terus-menerus (Walker, 2005)
7. Morbiditas dan mortalitas SE

Pasien dengan epilepsi telah dipikirkan memiliki risiko tinggi untuk sakit
dibandingkan populasi umum. Di Swedia, dilaporkan sekitar 47% pada orang dewasa
dengan epilepsi mengalami gangguan psikiatrik, kardiovaksular, paru, sistemik dan
penyakit ginjal (Forsgren, 1992). Pasien dengan epilepsi memiliki risiko lebih tinggi
untuk penyakit saraf, mata, telinga, dan tenggorok serta komplikasinya dibandingkan
dengan populasi umum (Van den Broek & Beghi, 2004).
Mortalitas SE pada seluruh kelompok usia berkisar antara 7,6 –22% selama
hospitalisasi atau sampai dengan 30 hari dengan SE (short term mortality) dan 43%
selama 10 tahun setelah SE (long term mortality). Usia dan etiologi SE merupakan
determinan utama untuk mortalitas jangka pendek dan panjang. Mortalitas terendah pada
anak-anak (mortalitas jangka pendek dari 3-9% dan mortalitas jangka panjang sekitar
7%) dan tertinggi pada orang tua ( mortalitas jangka pendek dari 22-38% dan mortalitas
jangka panjang 17-18%). Rasio mortalitas standard (SMR), mortalitas risiko relatif
dibandingkan dengan populasi umum, untuk orang dengan mortalitas jangka pangjang
dihubungkan dengan SE yaitu 2,8 (95% CI 2.1 –3.5). SMR pada orang tua usia >65 tahun
adalah 2,2 (95% CI 1,6-2,9) dan untuk usia < 65 tahun, SMR adalah 5,1 (95% CI 2,8-8,0)
(Chin et al, 2004)
8. Terapi mutakhir SE
Pada tahun 2001, rekomendasi pengobatan baru untuk remaja dan dewasa dengan
epilepsi telah dipublikasikan. Para pakar yang menyusun konsensus berdasarkan pada
opini clinical practice mengajukan terapi untuk berbagai tipe bangkitan termasuk
bangkitan akut pada IGE, GTCSE, dan absence SE. Dari pedoman, terapi pilihan untuk
absence adalah lorazepam intravena. Untuk pilihan terapi lini pertama adalah diazepam
atau intravena asam valproat sebagai terpai pilihan untuk pasien yang tidak respon
terhadap benzodiazeoun. Diazepam telah dilaporkan kurang efektif untuk absence SE
50
dibandingkan klonasepam (61% Vs 84%). Midazolam sebagai terapi lini kedua. Pasien
biasanya memiliki respon yang baik terhadap obat obat ini, dimana indikasi bahwa
mereka memilki genetic epilepsy. Kegagalan untuk merespon terapi akan menegaskan
adanya epilepsy kriptogenik (Wheless, 2003)
9. Penilaian umum terhadap terapi SE tonik-klonik

 Fungsi kardiorespirasi. Pada seluruh pasien SE, proteksi fungsi kardiorespirasi
merupakan prioritas utama. Hipoksia biasanya jauh lebih buruk dibandingkan
perkiraan, dan oksigen harus selalu diberikan
 Investigasi kegawatdaruratan. Investigasi kegawatdaruratan yang harus
dimasukan dalam penilaian yaitu : analisis gas darah, glukosa, fungsi ginjal dan
hepar, kalsium, magnesium, hitung jenis darah, screening pembekuan, dan
konsentrasi OAE. Serum digunakan untuk analisis toksikologi dan virologi serta
gambaran lain. EKG juga harus dilakukan
 Pengobatan kegawatdaruratan awal harus termasuk :
o terapi OAE iv emergensi
o OAE oral rumatan (maintenance) atau melalui NGT
o IV thiamin dan glukosa apabila ada kemungkinan alkoholisme
o Glukosa apabila terjadi hipoglikemia
o Koreksi abnormalitas metabolik kalau ada
o Kontrol hipertermia
o Terapi vasopresor bila ada hipotensi
o Koreksi gagal jantung atau respirasi
 Apabila status disebabkan oleh drug withdrawal, maka withdrawn drug
seharusnya dengan cepat digantikan, lewat parenteral bila mungkin. Pengobatan
juga dibutuhkan bila terjadi disritmia jantung, laktat asidosis (apabila berat),
rhabdomyolisis, atau edema otak bila status berlanjut
 Menegakkan etiologi. Keluaran dari status tergantung besarnya etiologi, dan
pengobatan terhadap faktor penyebab yang penting. CT Scan dan pemeriksaan
LCS seringkali dibutuhkan. Pilihan investigasi tergantung dari keadaan klinis.
 Monitoring bangkitan EEG dan intensive care. Apabila bangkitan terus berlanjut
walaupun penilaian telah diambil, pasien harus dikirim ke ICU yang tersedia
monitor intensif termasuk tekanan darah intra-arterial, capnography, oxymetry
dan monitoring tekanan vena sentral dan tekanan arterial.
 Variasi pengobatan mengacu pada stadium :
o Stadium premonitoring – peningkatan sejumlah bangkitan sering
diprediksikan SE konvulsif. Pengobatan pada stadium ini biasanya
sukses dan mencegah SE dan dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas
o Established SE- stadium ini membutuhkan terapi iv emergensi
o Refractory SE- stadium ini membutuhkan ICU
10. Hal-hal penting yang berkaitan dengan SE (Walker, 2005)

 Terapi emergensi dari pasien dengan bangkitan berulang akan mencegah
terjadinya SE
51
 Terapi emergensi dari pasien SE erat kaitannya dengan pemantauan fungsi
respirasi dan kardiovaskular
 Terapi lini pertama untuk pasien SE konvulsif adalah benzodiazepin (lorazepam
atau diazepam) diikuti dengan fenitoin
 Apabila terapi lini pertama gagal, pasien harus dimasukkan ke ICU dan diberikan
obat anestesi
 Rujuk pasien dengan SE non konvulsif ( berlanjutnya aktivitas bangkitan tan
adanya gerakan konvulsi) kepada spesialis saraf secepatnya setelah diagnosis
dicurigai
11. Pseudostatus (Walker, 2005)

Pseudostatus seharusnya dipertimbangkan apabila episode dari SE tidak responsif
dengan cepat pada saat awal terapi (khususnya apabila bangkitan adalah atypical).
Gambaran klinis dari bangkitan non epileptik termasuk :
 lemahnya gerakan yang terkoordinasi
 melengkungnya punggung (back arching)
 mata tertutup (eyes held shuting)
 kepala berputar (head rolling)
 pelvis terdorong (pelvic thrusting)
12. OAE yang berkontribusi untuk SE

Obat yang digunakan untuk mengobati SE juga berpotensi untuk menyebakan SE
tonik. Hal ini utamanya ditemukan sebagai gejala dalam kelompok epilepsi umum dan
bukan sebagai kejadian genetik murni atau epilepsi umum idiopatik. Ada sejumlah
laporan tentang OAE yang memicu SE absence (lena). Tiagabine menjadi pemicu suatu
keadaan yang mirip dengan non convulsive SE. Tiagabin dapat menginduksi non-
convulsive SE pada pasien dengan awitan bangkitan parsial dan menginduksi status
absence pada pada pasien dengan riwayat nyata epilepsi umum idiopatik (Wheless,2003)
15. ALGORITMA
a. Steps in evaluation of paroxysmal events (Engel, 1989)
No
Is the event Diagnose and treat systemtic neurologic
epileptic? or psychogenic disorders
Yes
No Diagnose and treat (if
Is this a chronic necessary) cause of
condition? reactive seizures
Patient does not
Yes have epilepsy
Yes
Is there a Is specific treatment
treatable cause? for cause successful in
curing seizures?
52
Is event
epileptic?
Yes
No
No
Patient has epilepsy: diagnose seizure type, and if possible, epileptic

syndrome. Institute specific treatment for epilepsy
b. Algorithm for diagnosis and treatment of seizures ( Engel et al, 2005)
Is event No Dx and Rx condition not

epileptic? epilepsy
Yes
Hx
Seizure Dx Description
EEG,CT,MRI?
LP?
Idiopathic Symptomatic
Yes
Acute symptomatic? Dx and Rx condition not
epilepsy
No
Hx
Syndrome Dx Description
EEG,CT,MRI?
Yes
Underlying treatable cause? Rx, seizures stop
not epilepsy
No or seizures
continue
Pharmacotherapy Effective
Maintenance,
social, psychology,
Ineffective QOL
Surgery?
53
16. RANGKUMAN MATERI BAKU
Pelatihan dengan modul ini dimaksudkan untuk memberi bekal pengetahuan dan
praktik / ketrampilan dalam hal manajemen epilepsi secara komprehensif dengan
memerhatikan azas cost-effectiveness dan evidence-based medicine, melalui pendekatan
pembelajaran berbasis kasus (case-based learning). Subyek yang dipelajari secara
mandiri, aktif dan interaktif oleh peserta didik adalah sebagai berikut:
a. Epileptologi: ilmu dasar
 meliputi patofisiologi, termasuk eksitotoksisitas dan mekanisme hambatan, serta
farmakologi obat anti-epilepsi (OAE);
b. Epileptologi klinik
 meliputi epidemiologi, diagnosis bangkitan dan sindrom epilepsi, klasifikasi
bangkitan, evaluasi diagnosis, aspek psikososial
c. Terapi farmakologik epilepsi
 meliputi penggunaan OAE lini pertama dan lini kedua, monoterapi versus
politerapi, penghentian pemberian OAE, farmako-ekonomika OAE, dan terapi
status epileptikus
d. Terapi operatif
 meliputi definisi epilepsi refrakter, identifikasi kandidat pasien untuk terapi
operasi, evaluasi diagnosis pra-operasi, seleksi pasien untuk invasive EEG
monitoring, penilaian operative outcome, dan seleksi pasien untuk operasi ulang
e. Terapi lainnya
 meliputi stimulasi nervus vagus (SNV), diet ketogenik, behavioral techniques, dan
stress management
54
17. Daftar Pustaka Materi Baku
Abdelmalik, P.A., Burnham, W.M., Carlen, P.L. 2005 Increased seizure susceptibility of
the hippocampus compared with the neocortex of the immature mouse
brain in vitro. Epilepsia, 46(3): 356-66.
Acharya, J.N. 2002 Recent advances in epileptogenesis. Cur. Sci. 82(6):679-88.
American Epilepsy Society (AES) 2004 Surgical treatment of epilepsy. Epilepsy Surgery:
S6-S11.
Arroyo,A., Brodie,M.J., Avanzini,G., et al. 2002 Is refractory epilepsy preventable?
Epilepsia 43(4):437-44.
Behera, M.K., Rana, K.S., Kanitkar, M. et al. 2005 Status epilepticus in children. MJAFI
61: 174-78.
Benbadis,S.R. 2003 Introduction to electroencephalography, in T. Lee-Chiong (ed):
Encyclopedia of sleep medicine. John Wiley & Sons, Inc.
Benbadis,S.R., Heriaud,L. 2004 Idiopathic (”Primary”) generalized epilepsy. University
of South Florida. Tampa.
Bernard,C., Cossart,R., Hirsch,J.C., et al. 2000 What is GABAergic inhibition? How is it
modified in epilepsy? Epilepsia. 41(Suppl.6):S90-S95.
Billinton,A., Baird,V.H., Thom,M., et al. 2001 GABAB receptors autoradiography in
hippocampal sclerosis associated with human temporal lobe epilepsy.
Brit.J.Pharm. 132:475-80.
Bittagau,P., Sifringer,M., Genz,K. et al. 2002 Antiepileptic drugs and apoptotic
neurodegeneration in the developing brain. PNAS; 99(23):15089-094.
Blume,W.T., Luders,H.O., Mizrahi,E., et al. 2001 Glossary of descriptive terminology
for ictal semiology: report of the ILAE Task Force on Classification and
Terminology;42:1212-18.
British Brain & Spine Foundation (BBSF). 1999 Epilepsy: a guide for patients and carers.
London.
Brodie, M.J., Kwan, P. 2005 Epilepsy in elderly people. BMJ 331: 1317-322.
Browne,T.R., Holmes,G.L. 2001 Epilepsy. N.Engl.J.Med. 344(15):1145-51.
Buckmaster,P.S., Jongen-Relo,A.L., Davari,S.B. et al. 2000 Testing the disinhibition
hypothesis of epileptogenesis in vivo and during spontaneous seizures.
J.Neurosci. 20(16):6232-40.
Chadwick,D., Smith,D. 2002 The misdiagnosis of epilepsy. BMJ 324:495-6.
Chang,B.S., Lowenstein,D.H. 2003 Mechanism od disease: Epilepsy. N . Engl. J.
Med.349:1257-66.
Chin R.F.M., Neville,B.G.R., Scott,R.C. 2004 A systematic review of the epidemiology
of status epilepticus. European J. Neurol. 11:800-10.
Colmers,W.F., El Bahh,B. 2003 Neuropeptide Y and epilepsy. Epil Curr 3(2):53-58.
Cross, J.H. 1999 Update on surgery for epilepsy. Arch.Dis.Child. 81:356-59.
Crunelli,V., Leresche,N. 2002 Childhood absence epilepsy: genes, channels, neuros and
network. Neuroscience 3:371-382.
Engel, Jr, J. 1995 Concepts of epilepsy. Epilepsia;36(Suppl.1):S23-S29.
Engel Jr, J. 1989 Seizures and Epilepsy. F.A. Davis; Philadelphia.
55
Engel, Jr.J., Birbeck, G.L., Diop,R.G., Jain,s., Palmini, R. 2005 Epilepsy: Global issues
for the Practicing Neurologists. World federation of Neurology; New York.
Epilepsy Foundation of America (EFA) 1993 Treatment of convulsive status epilepticus:
recommendations of the Epilepsy Foundation of America’s Working Group on
Status Epilepticus. JAMA 270:854-59.
Fisher, R., van Emde Boass, W., Blume, W., et al. 2005 Epileptic seizures and epilepsy:
definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the
International Bureau for Epilepsy. Epilepsia 46(4):470-472.
Forsgren, L. 1992 Prevalence of epilepsy in adults in Northern Seden. Epilepsia 33:450-
9.
Fountain, N.B. 2000 Status epilepticus: risk factors and complications. Epilepsia;
41(Suppl. 2):S23-S30.
Gloor, P. 1986 Consciousness as a neurological concept in epileptology: a critical review.
Epilepsia; 27)Suppl 2):S14-S26.
Goodkin, H.P., Yeh, J.L., Kapur, J. 2005 Status epilepticus increases the intracellular
accumulation of GABAA receptors. J. Neurosci. 25:5511-20.
Hogan,R.E., Kaiboriboon,K. 2003 The “Dreamy state”: John Hughlings-Jackson’ ideas
of epilepsy and consciousness. Am. J. Psychiatry 160:1740-47.
Holmes,G.L., Ben-Ary, Y. 2001 The neurobiology and consequences of epilepsy in the
developing brain. Ped.Res. 49(3):320-35.
Holt,P. 2000 Status epilepticus. Emory Pediatrics Acute Care Symposium. Available on
URL http://www.emory.edu/PEDS/NEURO/status99.htm. 12/28/01.
Huff, J.S. 2001 Status epilepsticus. eMed.J. Vol.2 Number 10. Available on URL
http:www.emedicine.com/emerg/topic.554.htm. 12/28/01.
ILAE 2003 The history and stigma of epilepsy. Epilepsia 44(Suppl.6):12-14.
Johnson,M.R., Sander,J.W.A.S. 2001 The clinical impact of epilepsy genetics. J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry; 70:428-30.
Kanner, A.M. 2003 The complex epilepsy patient: intricacies of assessment and
treatment. Epilepsia 44(Suppl. 5):3-8.
Kuzniecky, R.I. 2004 Reviews in neurological diseases: updates in epilepsy. Rev. Neurol.
Dis. 1(2):75-78.
Kwan, P., Brodie,M.J. 2000 Early identification of refractory epilepsy. N.Eng.J.Med.
342:314-9.
Lachwani,R., Luders,H. 2003 In refractory temporal lobe epilepsy, consider surgery
sooner. Clev.Clin.J.Med. 70(7):649-53.
Lauren,H.B., Lopez-Picon,F.R., Korpi,E.R., Holopainen,I.E. 2005 Kainic acid-induced
status epilepticus alters GABA receptor subunit mRNA and protein expression in
the developing rat hippocampus. J. Neurosci. 94:1384-94.
Lee,K.H., Meador,K.J., Park,Y.D. et al. 2002 Pathophysiology of altered consciousness
during seizures: subtraction SPECT study. Neurology 59:841-46.
Lowenstein,D.H., Bleck,T., Macdonald,R.L. 1999 It’s time to revise the definition of
status epilepticus. Epilepsia; 40:120-22.
Manford,M. 2001 Assessment and investigation of possible epileptic seizures. J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry; 70(Supll II):ii3-ii8.
Marik,P.E., Varon,J. 2004 The management of status epilepticus. CHEST; 126:582-91.
56
Marson,A., Jacoby,A., Johnson,A., et al. 2005 Immediate verus deffered antiepiltpic drug
treatment for early epilepsy and single seizures: a randomized controlled trial.
Lancet 365:2007-13.
Mattson,R.H. 2003 Overview: idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia 44(Suppl.2):2-
6.
Mayer,S.A., Claasen,J., Lokin,J., et al. 2002 Refractory status epilepticus: frequency, risk
factors, and impact on outcome. Arch. Neurol. 59:205-10.
Mazarati,A., Sankar,R. 2006 Status epilepticus: danse macabre in a ballet of subunits.
Epil. Curr. 6(3):102-105.
Morrell,M.J. 2003 Reproductive and metabolic disorders in women with epilepsy.
Epilepsia; 44(Suppl.4):11-20.
Naylor,D.E., Liu,H., Wasterlain,C.G. 2005 Trafficking of GABAA receptors, loss of
inhibition, and a mechanism for pharmacoresistance in status epilepticus. J.
Neurosci. 25:7724-33.
Oto,M., Russell,A.C.J., McGonigal,A., Duncan, R. 2003 Misdiagnosis of epilepsy in
patients prescribed anticonvulsant drugs for other reasons. BMJ 326:326-27.
Panayiotopoulos,C.P. 2005 The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management.
Bladon Medical Publishing, Oxfordshire.
Privitera,M., Ficker,D.M. 2004 Assessment of adverse events and quality of life in
epilepsy: design of a new community-based trial. Epilepsy & Behavior; 5:841-46.
Rogawski,M.A., Loscher,W. 2004 The neurobiology of antiepileptic drugs. Neuroscience
5:553-64.
Rosenow,F., Luders,H. 2001 Presurgical evaluation of epilepsy. Brain 124:1683-700.
Sander,J.W.A.S. 1993 Some aspects of prognosis in the epilepsies: a review. Epilepsia
34(6):1007-16.
Sarisjulis,N., Gamboni,B., Plouin,P., et al. 2000 Diagnosis idiopathic / cryptogenic
epilepsy syndromes in infancy. Arch.Dis.Child. 82:226-30.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2003 Diagnosis and management of
epilepsy in adults: a national clinical guideline. Glasgow
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). 2005 Diagnosis and management of
epilepsies in children and young people. Glasgow..
Shafer,P.O. 1998 Counseling women with epilepsy. Epilepsia 39(Suppl. 8):S38-S44.
Shafer, P.O. 2002 Improving the quality of life in epilepsy: nonmedical issues too often
overlooked. Postgrad.Med. 111(1):1-10.
Simon,H., Cannistra,S.A., Etkin,M.J. et al. 2001 What is epilepsy? Cynthia Chevin
Publisher, New York.
Smith,P.E.M. 2001 If it’s not epilepsy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 70(Suppl II):ii9-
ii14.
Smith,D., Chadwick,D. 2001 The management of epilepsy. J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry. 70 (Suppl II): ii15-ii21.
Stafstrom, C.E. 1998 The pathophysiology of epileptic seizures: a primer for
pediatricians. Pediatrics Review; 19(10):342-51.
Su,Y.H., Izumi, T., Kitsu M., Fukuyama,Y. 1993 Seizure threshold in juvenile myoclonic
epilepsy with Graves disease. Epilepsia, 34(3):488-92.
Trost III,L.F., Wender,R.C., Suter,C.C. et al. 2005 Management of epilepsy in adults.
Postgrad Med. 118(6):29-33.
57
Tugwell, C. 2003 Current and future aspects of the drug therapy of epilepsy. Hospital
Pharmacist; 10:296-302.
Van den Broek,M., Beghi,E. 2004 Morbidity in patients with epilepsy: type and
complications: a European Cohort Study. Epilepsia 45(1):71-76.
Walker, M. 2005 Status epilepticus: an evidence based guide; BMJ; 331(673-77).
Wheless,J.W. 2003 Acute management of seizures in the syndrome of idiopathic
generalized epilepsies. Epilepsia 44(Suppl.2):22-26.
World Health Organization (WHO) 2001 Epilepsy: etiology, epidemiology and
prognosis; Fact Sheet No.165-Revised February.
Yamamoto, L., Olaes,E., Lopez,A. 2004 Challenges in seizure management: neurologic
versus cardiac emergencies. Top. Emerg. Med. 26(3):212-24.
Zubcevic,S., Gavranovic,M., Catibusic,F. et al. 2001 Frequency of misdiagnosis of
epilepsy in a group of 79 children with a diagnosis of intractable epilepsy.
Presentation at the 4th International Congress of European Pediatric Neurology
Society meeting. Baden-Baden, September.
58
SUBSPESIALIS EPILEPSI – RSHS BANDUNG
STATUS PASIEN BARU
Pemeriksa :
Tanggal :
IDENTITAS PASIEN
Nama: Umur: Jenis kelamin:
Pria/Wanita
Alamat: Pendidikan:
Diagnosis: Penghasilan/bulan:
BB / TB: Pekerjaan: Asal rujukan:
KELUHAN UTAMA
BANGKITAN MOTORIK
 Awitan □ Fokal □ wajah □ kiri □ kanan
□ lengan □ kiri □ kanan
□ tungkai □ kiri □ kanan
□ Umum
□ Fokal umum sekunder dari □ kiri □ kanan
 Bentuk □ Tonik □ Klonik □ Tonik-klonik □ Atonik □ Mioklonik

 Faktor pencetus □ ada __________________________/ □ Tidak ada
 Durasi tiap bangkitan _________________________________ detik/menit
 Waktu terjadinya bangkita □ pagi □ siang □ malam
BANGKITAN NONMOTORIK
 Sensoris □ ada _________________________ □ tidak ada
 Automatisme □ dengan penurunan kesadaran
□ tanpa penurunan kesadaran
 Perubahan tingkah laku □ ada __________________________□ tidak ada
 Penurunan kesadaran/ □ ada __________________________□ tidak ada
bengong/melamun
 Aura □ ada __________________________□ tidak ada
 Bentuk pascaiktal □ ↓ kesadaran □ Todd’s paresis □ sensorik □ perubahan
tingkah laku
 Faktor pencetus □ ada ________________________ □ tidakada
 Durasi tiap bangkitan _____________________________ detik/menit
 Waktu terjadinya bangkitan □ pagi □ siang □ malam
RIWAYAT PERSALINAN DAN PERKEMBANGAN
Riwayat dalam □ trauma □ perdarahan □ infeksi hipertensi
kandungan
Riwayat pesalinan □ spontan □ ekstraksi vakum □ forceps
□ sectio caesarea
Usia saat dapat duduk sendiri _________________________ bulan
Usia saat dapat berdiri sendiri _________________________ bulan/tahun
59
Usia saat dapat berjalan sendiri _________________________ bulan/tahun
Usia saat dapat berbicara _________________________ bulan/tahun
Pedidikan □ SLB □ Lulus SMP □ Lulus
D2/D3
□ Lulus SD □ Lulus SMA □ Lulus
S1/S2/S3
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

 Kejang pertama
Usia kejang pertama __________ bulan/tahun
Riwayat □ Kejang demam
□ Trauma kapitis
□ Infeksi SSP
Faktor pencetus □ Gangguan metabolik
□ Aktivitas fisik
□ Cahaya / suara / membaca / ______________
Bentuk kejang pertama □ Sama dengan kejang sekarang
□ Berbeda dengan kejang sekarang, deskripsi
__________________________
_____________________________________________________________
 Tanggal kejang terakhir __________/___________/___________
Bentuk kejang terakhir □ Sama dengan kejang sekarang
□ Berbeda dengan kejang sekarang, deskripsi
__________________________
___________________________________________________________
 Riwayat kejang dalam keluarga □ Tidak ada □ Ada
Buat pohon keluarga (3 generasi)
 Riwayat pengobatan □ Teratur □ Tidak teratur
Jenis OAE yang pernah digunakan:
______________________________________________________
Jenis OAE dan dosis yang digunakan saat ini
□ Fenobarbital □ Gabapentin □
Leviteracetam
□ Fenitoin □ Topiramat
□ Diazepam □ Lamotrigin
□ Karbamazepin □ Klonazepam
□ Asam valproat □ Lorazepam
 Riwayat alergi obat □ Tidak ada □ Ada
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG TELAH DILAKUKAN

□ EEG
□ CT scan / MRI kepala
□ Kadar obat dalam darah
□ Laboratorium lain
60
STATUS PRESENS
Kesadaran : komposmentis / kontak tak adekuat / somnolen / sopor /
koma
Tanda vital : TD ______ mmHg, N ______ x/m, R ______ x/m, S
______ C0
Lingkar kepala : ____________ cm

Berat badan : ____________ kg
Kelainan bawaan anak :
_________________________________________________________________
Rangsang meningen : + / -
Saraf otak :
Motorik :
Koordinasi : Nistagmus : ada / tidak

TTH : terganggu / tidak
TTL : terganggu / tidak
Gait ataxia : ada / tidak
Refleks fisiologis :
Refleks patologis :
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
□ EEG
□ CT scan / MRI kepala dengan kontras (bila pada pemeriksaan fisik / EEG
ditemukan kelainan fokal)
□ Laboratorium (Ca, Mg, K, Na, Glukosa darah, Ureum, Kreatinin, Tes fungsi hati)
□ Pungsi lumbal (bila ada indikasi)
□ Kadar obat dalam darah (sesuai OAE yang digunakan)
□ Terapi sesuai bentuk kejang
□ Follow up setelah 2 minggu / bila kejang bertambah
61

Modul Epilepsi. 2016doc (Revisi SG)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Modul Epilepsi. 2016doc (Revisi SG)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL EPILEPSI

PROGRAM STUDI ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

Mengembangkan Kompetensi Waktu

Tujuan umum modul epilepsi ini adalah sebagai berikut:

 Pembelajaran diselenggarakan di Rumah Sakit Pendidikan dan Rumah Sakit

o Tujuan-4: Menunjukkan kemampuan dalam pendekatan diagnostik

6. REFERENSI (BUKU WAJiB)

Setelah menyelesaikan modul ini diharapkan para peserta didik memiliki

a. Hasil pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:

10. TUJUAN PEMBELAJARAN

a. Kepakaran medik / pembuat keputusan klinik

1. Physiologically epilepsy is defined as a disorder in which the balance between

1. Physiologically epilepsy is defined as a disorder in which the balance between

12. PENUNTUN BELAJAR

PROSEDUR INFORMED CHOICE

NAMA PESERTA DIDIK: ...................................... TANGGAL: .................................

1. Sapa dengan hormat pasien anda

13. DAFTAR TILIK PENILAIAN KINERJA

KINERJA YANG MEMUASKAN TIDAK TIDAK

14. MATERI BAKU

1. Elemen-elemen di dalam definisi bangkitan

2. Elemen-elemen di dalam definisi epilepsi (Fisher et al., 2005)

Penyebab-penyebab epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kelompok utama sebagai

1. Epilepsi idiopathic (primer)

3. Epilepsi simtomatik (sekunder)

Mekanisme dasar terjadinya epilepsi

Neurotransmiter dan hipotesis disinhibisi

Mekanisme yang mendasari perubahan kesadaran selama terjadi bangkitan masih

Bangkitan lena (absence seizure)

Terminologi ”epilepsy” meliputi sejumlah sindrom yang berbeda di mana masing-

1. Bangkitan fokal (focal seizures)

2. Bangkitan umum (generalized seizures)

Tipe bangkitan epilepsi

1. Bangkitan parsial atau fokal

Daftar 1 Epilepsi dengan simtom negatif (Manford,2001)

Simtom Diagnosis Perbedaan khas

 Keadaan bingung disebabkan oleh epilepsi. Keadaan bingung disebabkan oleh

Penilaian dan investigasi kemungkinan bangkitan epilepsi

Epilepsi memiliki diagnosis banding berbagai penyakit yang disebabkan oleh

Pertanyaan klinik sebagai kunci dalam mendiagnosis attack disorders

Diagnosis banding dan kekeliruan diagnosis

Masalah diagnosis yang paling penting dalam epileptologi adalah membedakan

Identifikasi kebutuhan perawatan kesehatan

Kesuksesan manajemen epilepsi dipengaruhi oleh banyak factor (Daftar 2).

Daftar .2 Tujuan perawatan kesehatan untuk pasien epilepsi (Shafer,2002)

Sesuai dengan diagnosis

Neurobiologi obat anti-epilepsi

Pengelompokan OAE berdasarkan neurobiologi adalah sebagai berikut:

“Bangkitan menimbulkan bangkitan berikutnya” (seizures beget seizures) hal ini

Pilihan obat untuk epilepsi secara substansial mengalami perkembangan dalam

Reaksi terhadap obat yang tidak cocok

Resistensi terhadap obat epilepsi merupakan masalah utama dan mekanisme

Keputusan untuk menghentikan pengobatan termasuk dalam keseimbangan

Status epileptikus (SE)

SE merupakan keadaan emergensi yang mengancam dan membutuhakan

5. Gambaran klinik dan diagnosis SE

7. Morbiditas dan mortalitas SE

9. Penilaian umum terhadap terapi SE tonik-klonik

10. Hal-hal penting yang berkaitan dengan SE (Walker, 2005)

11. Pseudostatus (Walker, 2005)

12. OAE yang berkontribusi untuk SE

a. Steps in evaluation of paroxysmal events (Engel, 1989)

Patient has epilepsy: diagnose seizure type, and if possible, epileptic

b. Algorithm for diagnosis and treatment of seizures ( Engel et al, 2005)