Case Report Session (CRS)

*Kepaniteraan Klinik Senior/G1A222037/September 2023

**Pembimbing dr. Evi Supriadi, Sp. JP (K), FIHA

STEMI ANTEROEKSTENSIF AKUT LATE ONSET

Firina Rahmadani, S.Ked*

dr. Evi Supriadi, Sp. JP (K), FIHA**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN KARDIOLOGI
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

CASE REPORT SESSION (CRS)

STEMI + ANOMALI ARTERI CORONARIA

Disusun Oleh :
Firina Rahmadani, S.Ked
G1A222037

Kepaniteraan Klinik Senior Bagian/SMF Kardiologi

RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Jambi, September 2023

Pembimbing

dr. Evi Supriadi, Sp. JP (K), FIHA

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case
Report Session (CRS) yang berjudul “STEMI ANTEROEKSTENSIF” sebagai
salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Evi Supriadi, Sp. JP (K),
FIHA yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing
penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit
Dalam RSUD Raden Mattaher Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi.
Penulis menyadari bahwa Case Report Session (CRS) ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak
sangat diharapkan guna kesempurnaan Case Report Session (CRS)ini, sehingga
dapat bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.

Jambi, September 2023

Firina Rahmadani, S.Ked

iv
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................. i

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... 3
DAFTAR ISI .......................................................................................................... 4
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. 6
BAB I ...................................................................................................................... 1
BAB II .................................................................................................................... 2
2.1 Identitas ......................................................................................................... 2
2.2 Anamnesis ..................................................................................................... 2
2.3 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................... 3
2.3.1 Pemeriksaan Umum .......................................................................... 3
2.3.2 Status Gizi ......................................................................................... 4
2.3.3 Pemeriksaan Khusus ......................................................................... 4
2.3.6 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................. 9
2.3.7 Rontgen Thorax ........................................................................................ 11
2.4 Stratifikasi Resiko ....................................................................................... 12
2.5 Diagnosis Kerja ........................................................................................... 12
2.7 Pemeriksaan Anjuran .................................................................................. 12
2.8 Penatalaksanaan .......................................................................................... 13
2.9 Prognosis ..................................................................................................... 13
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 19
3.1 STEMI ......................................................................................................... 19
3.1.1 Definisi dan Etiologi ............................................................................ 19
3.1.2 Patofisiologi ......................................................................................... 19
3.1.4 Gejala Klinis......................................................................................... 20
3.1.5 Pemeriksaan Fisik ................................................................................ 21
3.1.6 Pemeriksaan Elektrokardiografi ........................................................... 21
3.1.7 Pemeriksaan Laboratorium .................................................................. 24
A. Manajemen Pra Rumah Sakit ................................................................... 27
B. Tatalaksana di Ruang Emergensi ............................................................. 27
C. Tatalaksana Umum ................................................................................... 28

iv
 D. Terapi Reperfusi ....................................................................................... 29
BAB IV ANALISIS KASUS ............................................................................... 34
BAB V KESIMPULAN ...................................................................................... 39

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 3.0.1 STEMI inferior. .............................................................................. 24

Gambar 3.0.2 Serum biomarker jantung pada miokardium yang nekrosis ........... 24
Gambar 3.0.3 Biomarker jantung pada infark miokard akut ................................ 25

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) dengan elevasi ST (ST elevation myocardial

infarction STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST.1 Infark miokardium akut merupakan nekrosis otot jantung
(miokardium), akibat menurunnya aliran darah koroner secara subkritis atau total.
Keadaan ini biasanya terjadi pada penyakit jantung coroner. Tujuan tatalaksana di
IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi
segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Banyak aspek dari
pengobatan STEMI dimulai di ruang emergensi dan kemudian dilanjutkan pada
fase hospitalisai. Tujuan utamanya adalah untuk meminimalisasi waktu menunggu
mendapatkan terapi reperfusi.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
Nama : Tn. TKW
Umur : 66 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen
Alamat : Jelutung, Kota Jambi
Pekerjaan : Pensiunan mekanik kapal
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal MRS IGD : 12 September 2023
2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 13 September 2022.
Keluhan Utama:
Nyeri dada sejak ± 13 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
± 13 jam SMRS pasien mengeluhkan nyeri dada. Nyeri yang dirasakan selama
1 jam seperti dada terikat sehingga pasien merasa menyesak. Nyeri menjalar
hingga leher pasien. Nyeri yang dirasakan terus-menerus dan terjadi saat pasien
sedang duduk beristirahat. Nyeri yang dirasakan membuat pasien menjadi lemas,
mual muntah, dan tidak sanggup berbicara. Saat muntah, istri pasien mendengar
dan langsung membawa ke IGD RS Siloam Kota Jambi. Sakit kepala (-),
pandangan kabur (-), gangguan BAB (-), gangguan BAK (-).
Di IGD RS Siloam, pasien datang pada saat ± 2 jam mengalami nyeri dada.
Pasien dipasangkan infus, diberikan obat-obatan yang disuntik, tablet minum, dan
2 tablet kunyah. Pasien dipasangkan EKG dan dilakukan pemeriksaan
laboratorium. Pasien di diagnosis memiliki serangan jantung. Pasien kemudian
dirujuk ke RS Raden Mattaher keesokan harinya untuk dilakukan tindakan PCI.
Lemas dan muntah yang dialami pasien sudah menghilang sebelum dirujuk ke RS
Raden Mattaher, namun nyeri dada masih dirasakan.

2
Riwayat Penyakit Dahulu:
 Pasien pernah merasakan keluhan serupa. Biasanya hilang sendiri. Tidak
dibawa kedokter. Terjadi tiap 2-3 kali dalam sebulan.
 Riw. Hipertensi, Diabetes, dan Kolesterol tinggi sejak 1 tahun SMRS.
Terkontrol
 Riw. Stroke (-)
Riwayat Penyakit Keluarga:
 Riw. Hipertensi pada ibu dan abang pasien
 Riw. Stroke pada abang pasien
Riwayat Sosial Ekonomi:
 Pasien adalah pensiunan mekanik
 Pasien pernah menjadi perokok selama 40 tahun. Sehari habis 16 batang.
Pasien sudah berhenti merokok sejak terdiagnosis hipertensi. Index
Brinkman: 640
Pengobatan yang sudah diberikan di RS Siloam:
 ISDN 5 mg sub lingual
 Clopidogrel 300 mg
 Aspirin 160 mg
 Rosuvastatin 40 mg
 Ranitidin 2 x 40 mg
 Morfin 2mg
 Drip nitroglycerin 10 mikro
 Ondansetron
2.3 Pemeriksaan Fisik
2.3.1 Pemeriksaan Umum
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos Mentis; GCS 15 (E4M6V5)
 TD : 115/82 mmHg
 Nadi : 91 x/menit
 Pernapasan : 20x/menit

3
  Suhu : 36,8 oC
 SpO2 : 98%
2.3.2 Status Gizi
 BB : 80 kg
 TB : 175 cm
 IMT : 26,12 kg/m2 (overweight)
2.3.3 Pemeriksaan Khusus
a. Kulit
 Warna : Normal, sawo matang
 Efloresensi : (-)
 Jaringan Parut : (-)
 Pertumbuhan Rambut : Normal, tidak mudah dicabut
 Pertumbuhan Darah : (-)
 Suhu : Hangat
 Lembab Kering : Lembab
 Ikterus : (-)
 Turgor : Kembali cepat
b. Kelenjar Getah Bening
 Pembesaran KGB : (-)
c. Kepala
 Bentuk Kepala : Normocephal
 Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
 Ekspresi : Tampak sakit ringan
 Simetris Muka : Simetris
d. Mata
 Konjungtiva : Konjungtiva anemis (-/-), jaundice (-/-)
 Sklera : Sklera ikterik (-/-)
 Pupil : Isokor, reflek cahaya (-/-)
 Gerakan : Normal
 Lapang pandang : Normal

4
e. Telinga
 Bentuk : Simetris
 Sekret : Tidak ada (-/-)
 Pendengaran : Tidak dinilai
 Nyeri Tekan Tragus : (-/-)
f. Hidung
 Bentuk : Simetris
 Sekret : (-/-)
 Septum : Deviasi (-/-)
 Sumbatan : (-/-)
 Perdarahan : (-/-)
g. Mulut
 Bibir : Sianosis (-)
 Lidah : Normal
 Gusi : Perdarahan (-)
h. Leher
 JVP : tidak diperiksa
 Kelenjar Tiroid : Tidak teraba
 Kelenjar Limfonodi : Tidak teraba
i. Paru-Paru
 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, sikatriks (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus taktil kanan = kiri
 Perkusi : Sonor (+/+)
 Auskultasi : Vesikular (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
j. Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS VII
 Perkusi : Batas Atas :ICS II linea parasternal sinistra
o Batas Kiri :ICS VII 1 jari lateral linea
mid-axillaris sinistra

5
 o Batas Kanan : ICS IV linea parastrenal
dextra
 Auskultasi : BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
k. Abdomen
 Inspeksi : Kembung, sikatrik (-), striae (-)
 Auskultasi : Peristaltik usus (+)
 Palpasi :
o Nyeri Tekan : (-)
o Nyeri Lepas : (-)
o Hepar : Tidak teraba
o Lien : Tidak teraba
o Ginjal : Tidak teraba
 Perkusi : Timpani
l. Punggung
 Normal
m. Ektremitas
 Superior : Akral dingin (-/-), jaundice (-), pitting edema (-), CRT sulit
dinilai (pasien menggunakan pewarna kuku)
 Inferior : Akral dingin (-/-), jaundice (-), pitting edema (-), CRT sulit
dinilai (pasien menggunakan pewarna kuku)

6
2.3.4 . EKG (12 September 2023, pukul 23.00, di RS Siloam)

Irama: sinus

HR: 93x/menit

Axis: normoaxis

Gel. P: normal

PR interval: normal, 0,16s

Gel. QRS: sempit, 0,04s, q patologis (-)

ST segmen:

 ST segmen elevasi pada lead aVR, aVL, V1,V2,V3, V4, V5.

 ST segmen depresi pada lead II, III, aVF

gel. T: normal

Hipertrofi : LVH (-), RVH(-)

Kesimpulan: STEMI anteroekstensif akut

7
2.3.5. EKG (13 September 2023, pukul 9.00, di RS Raden Mattaher)

Irama: sinus

HR: 85x/menit

Axis: normoaxis

Gel. P: normal

PR interval: normal, 0,16s

Gel. QRS: sempit, 0,04s, q patologis (-)

ST segmen:

 ST segmen elevasi pada lead aVR, aVL, V1,V3, V4

 ST segmen depresi pada lead II, III, aVF

gel. T: T inverted pada V1, V2, V3, V4, V5,V6

Hipertrofi : LVH (-), RVH(-)

Kesimpulan: STEMI anteroekstensif akut late onset

8
2.3.6 Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Penunjang di Rumah Sakit Umum Raden Mattaher
1. Pemeriksaan Hematologi Rutin (12 September 2023)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hemoglobin 13,1 11,5 – 17,3 g/dL
Hematokrit 38,5 34,5 - 54 %
Eritrosit 4,2 4,0 – 5,0 × 106/uL
MCV 91,6 84 – 98 fL
MCH 31,1 27,4 – 32,4 pg
MCHC 34 31,7 – 34,2 g/dL
RDW 12,4 11,0 – 14,0 %
Trombosit 210 156 – 342 × 103/uL
PCT 0,15 0,150 – 0,40 %
MPV 7,1 8,3 – 13,1 fL
Leukosit 7,5 5,0 – 11,6 × 103/uL
Kesan: Normal

2. Profil Lipid (13 September 2023)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Cholesterol Total 174 < 200 mg/dl
Trigliserida 65 < 150 mg/dl
HDL Cholesterol 46 > 35 mg/dl
LDL Cholesterol 120 0 -99 mg/dl
Kesan: Dislipidemia

3. Glukosa Darah (12 September 2023)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HbA1c 7.3 4.5 – 6.3 mg/dl
Kesan : Diabetes Melitus Tidak Terkontrol

9
4. Hasil Penanda Jantung (12 September 2023)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
CKMB 301 < 24 ng/mL
Troponin I Positif Negative

5. Elektrolit (12 September 2023)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Natrium 138,5 135.0 – 155.0 mmol/l
Kalium 4,1 3,5 – 5,5 mmol/l
Chlorida 107,7 95.0 – 108.0 mmol/l
Calsium 9,4 8,6 – 10,3 mmol/l

10
2.3.7 Rontgen Thorax

Hasil:
Jantung kesan membesar, CTR >50%
Aorta dan mediastinum tidak melebar
Trakea di tengah. Kedua hilus suram
Kedua hemidiafragma licin. Kedua sinus kostrofrenikus lancip
Kesan: Bronchitis + Cardiomegaly

11
2.4 Stratifikasi Resiko
SKOR TIMI
Usia > 75 tahun 3
Usia 65 – 75 tahun 2
DM atau Hipertensi atau Angina 1
Tekanan darah sistolik < 100 mmHg 3
Denyut jantung > 100 x / menit 2
Kilip II – IV 2
Berat badan < 67 kg 1
STEMI Anterior atau terdapat LBBB 1
Waktu dari awitan gejala hingga terapi reperfusi > 4 jam 1

KILLIP
I Tidak terdapat tanda gagal jantung (ronki (-), S3 gallop (-))

II Terdapat tanda gagal jantung yang ditandai ronki basah pada setengah lapangan
paru
II Terdapat edem paru yang ditandai ronki basah pada seluruh lapangan paru

IV Terdapat syok kardiogenik yang ditandai oleh TD sistolik < 90 mmHg dan tanda
hipoperfusi jaringan

2.5 Diagnosis Kerja

Diagnosis primer: STEMI Anteroekstensif Killip I, TIMI 5/14
Diagnosis sekunder: Diabetes Melitus tipe II, Dislipidemia
2.7 Pemeriksaan Anjuran
 EKG Serial
 Pemeriksaan Faal Hemostasis
 Ekokardiografi
 PCI

12
2.8 Penatalaksanaan
 Oksigen Nasal Canul 3 lpm
 IVFD RL 300 cc/ 24 jam
 Inj. Enoxaparin 2 x 0,6 cc SC
 Inj. Ranitidine 2 x 50 ml
 Clopidogrel tab. 1 x 75 mg
 Aspirin 1 x 80 mg
 Atovartatin 1 x 40 mg
 Bisoprolol 1 x 2,5 mg PO
 Inj. Pethidine 0,5 cc SC jika nyeri dada
 Metformin 3 x 500 mg
 Glimepiride 1 x 2 mg
 Rencana PCI

2.9 Prognosis
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

13
No Hari/Tanggal S O A P
.
Telah dilakukan KU : sakit ringan - CAD Stemi  Oksigen Nasal Canul 3 lpm
Angiografi dan Kesadaran : Compos Mentis Anteroekstensive akut
PCI GCS 15 E4M6V5 + CHF (EF 26%)  IVFD RL 300 cc/ 24 jam
- CHF HFrEF
Nyeri dada jauh - Diabetes Melitus tipe  Inj. Enoxaparin 2 x 0,6 cc
berkurang setelah TTV 2 SC
dilakukan PCI TD : 113/76 mmHg - Dislipidemia
Nadi: 88x/menit  Inj. Ranitidine 2 x 50 ml
1. Kamis, 14
September
RR : 19x/menit  Clopidogrel tab. 1 x 75 mg
T:36,50C
2023
SpO2: 97%  Aspirin 1 x 80 mg
 Atovartatin 1 x 40 mg
Pemeriksaan
Jantung: BJ I/II  Bisoprolol 1 x 2,5 mg PO
reguler, murmur (-  Metformin 3 x 500 mg
), gallop (-)
 Glimepiride 1 x 2 mg
Pemeriksaan paru:  Novorapid 3 x 8 unit
vesikuler (+/+),
 Inj. Furosemide 1 x 40 mg
ronchi (-/-),
wheezing (-/-)  Sprinolactone PO 1 x 25
GDS 224 mg

14


15


16
Irama: sinus

HR: 88x/menit

Axis: normal

Gel. P: normal

PR interval: normal, 0,16s

Gel. QRS: sempit, 0,04s, q patologis di V1, V2, V3

ST segmen:

 ST segmen elevasi (-)

 ST segmen depresi (-)

gel. T: T inverted pada aVL, V1, V2, V3, V4, V5

Hipertrofi : LVH (-), RVH(-)

17
No Hari/Tanggal S O A P
.
Nyeri dada (-) KU : sakit ringan - CAD Stemi  Oksigen Nasal Canul 3 lpm
Kesadaran : Compos Mentis Anteroekstensive akut
GCS 15 E4M6V5 + CHF (EF 26%)  IVFD RL 300 cc/ 24 jam
- CHF HFrEF
- Diabetes Melitus tipe 2  Inj. Enoxaparin 2 x 0,6 cc
TTV - Dislipidemia SC
TD : 130/80 mmHg
Nadi: 80x/menit  Inj. Ranitidine 2 x 50 ml
2. Jumat, 15
September
RR : 17x/menit  Clopidogrel tab. 1 x 75 mg
T:36,70C
2023
SpO2: 99%  Aspirin 1 x 80 mg
 Atovartatin 1 x 40 mg
GDS 128
 Bisoprolol 1 x 2,5 mg PO
 Metformin 3 x 500 mg
 Glimepiride 1 x 2 mg
 Novorapid 3 x 8 unit
 Inj. Furosemide 1 x 40 mg
 Sprinolactone PO 1 x 25
mg

18
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 STEMI

3.1.1 Definisi dan Etiologi

Infark miokard akut (IMA) dengan elevasi ST (ST elevation myocardial

infarction/STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST.1 Infark miokardium akut merupakan nekrosis otot jantung
(miokardium), akibat menurunnya aliran darah koroner secara subkritis atau total.
Keadaan ini biasanya terjadi pada penyakit jantung coroner. Nekrosis miokardium
akut (infark jantung) biasanya terjadi karena plak arteriosklerotik yang rontok atau
ruptur sehingga menimbulkan trombus di cabang atau beberapa cabang arteri
coronaria. Iskemia miokardium yang berlangsung selama 20-30 menit akan
menyebabkan kematian jaringan.2
12 lead elektrokardiogram (EKG) menjadi alat diagnositik penting dalam
menentukan tatalaksana yang tepat untuk infark miokard. Hal ini dikarenakan EKG
dapat membedakan pasien dengan elevasi segmen ST dan yangmana yang tidak ada
elevasi segmen ST. Serum cardiac biomarker digunakan untuk membedakan
unstable angina (UA) dan non-ST-segment elevation myocardial infarction
(NSTEMI).3
STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia
miokard khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang
persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard.1
3.1.2 Patofisiologi

Infark miokardakut dengan elevasi ST (STEMI) biasanya terjadi karena

aliran arteri koronaria menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
aterosklerotik yang telah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-
faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.1
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari
fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respons terhadap terapi trombolitik.1
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor
von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.1
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri agregat trombosit dan fibrit.1
Pada kondisi yang lebih jarang lagi, STEMI juga dapat disebabkan oleh
oklusi arteri coroner yang disebabkan oleh emboli coroner, abnormalitas
kongenital, spasme coroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.1
3.1.4 Gejala Klinis

Nyeri menjadi gejala yang paling sering dirasakan oleh pasien STEMI.
Nyeri yang dirasakan bersifat dalam dan visceral. Kata-kata yang sering digunakan
untuk gejala ini adalah: berat, seperti diremas (heavy, squeezing, and crushing).
Terkadang juga dideskripsikan seperti ditusuk-tusuk atau terbakar. Pada STEMI,
gejala dirasakan pada saat istirahat dan berlangsung lama. Nyeri biasanya dirasakan
pada dada dan atau epigastrium, dan terkadang menjalar ke lengan. Tempat
penjalaran yang lebih jarang bisa terjadi mencapai abdomen, punggung, rahang
bawah, dan leher. Lokasi keluhan yang terjadi di bawah xiphoid dan epigaster
sering disalah artikan sebagai gejala penyakit lambung. Nyeri biasanya dimulai
pada saat istirahat dan tidak menghilang saat melakukan aktivitas.3
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. STEMI juga
dapat ditemui tanpa nyeri dada. Kasus seperti ini lebih sering ditemui pada pasien
diabetes mellitus dan usia lanjut.1
3.1.5 Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI Sekitar seperempat pasien
infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/
atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan
hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/ atau hipotensi). Pada satu jam
pertama, pasien STEMI dapat memiliki nadi dan tekanan darah yang normal.1,3
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI.1
3.1.6 Pemeriksaan Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD
merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan
elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus
diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.1,3
Secara definisi, elevasi segmen ST yang terjadi pada gejeala nyeri dada
yang berkepanjangan (> 20 menit), terutama jka bersamaan dengan ST depresi
resipokal, biasanya menandakat oklusi arteri koronaria yang disebabkan oleh
nekrosis otot miokardium.4 Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan
ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST
untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan
adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam,
bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di
sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia < 40 tahun
adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di
lead V1-3, tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai
ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali
pria usia < 30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai ambang di
sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan yang
berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada
pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6).
Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi
reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat
segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung
tersedia.5
 Pada fase awal, oklusi total pada arteri coroner menghasilkan elevasi
segmen ST pada EKG. Elevasi segmen ST ini kemudian memengaruhi gelombang
Q. Yang kemudian didiagnosis infark miokard gelombang Q sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak
total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris
tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang
tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark
miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau
hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya
menunjukkan perubahan. sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata
tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark
(mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q
menggantikan IMA mural/ nontransmural. Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang
menyebabkan STEMI anterior ekstensif.1,3
Iskemia pada oklusi arteri left anterior descending (LAD) biasanya memicu
elevasi segmen ST para lead precordial, terutama pada lead V2-V4. Elevasi segmen
ST pada lead I dan aVL dan atau depresi segmen ST pada lead inferior (II,III, dan
aVF) mengarahkan pada oklusi pada arteri LAD proksimal pada cabang diagonal
pertama. Namun, sensitivitas pada tanda ini masih rendah. Pada banyak kasus
dengan LAD yang panjang dapat merubah penanda pada lead I dan aVL serta
deviasi ST di lead inferior.4
Pada oklusi arteri left circumflex (LCx) dan right coronary artery (RCA)
menimbulkan ST elevasi pada lead inferior yang biasannya diiringi ST depresi
resiprokal pada lead aVL. Namun kasus ini dapat tidak terjadi pada oklusi LCX
proksimal pada cabang marginal pertama.4
Pada oklusi zona lateral, dapat timbul ST depresi pada lead V1-V3/V4
karena infark pada oklusi LCX atau RCA medial – distal. Keterlibatan ventrikel
kanan karena oklusi RCA (right coronary artery) dapat menyebabkan ST Elevasi
pada lead V1 dan ST Depresi pada lead V2-V3 dan menghasilkan ST Elevasi pada
lead precordial sisi kanan V3R dan V4R.4
 Gambar 3.0.1 STEMI inferior. Terdapat elevasi segmen ST pada lead II, III, dan aVF serta ST
depresi resiprokal pada lead aVL. ST depresi pada lead V1-V4 mengindikasikan keterlibatan
segmen lateral dari ventrikel kiri.4

3.1.7 Pemeriksaan Laboratorium

Serum cardiac biomarkers merupakan protein yang dilepaskan dari otot jantung
yang nekrosis setelah terjadi STEMI. Penanda biomarker ini dapat terdeteksi pada
pembbuluh darah perifer ketika pembuluh limfatik jantung membersihkan
interstitium dari zona jantung yang infark dan kemudian keluar ke sirkulasi vena.3

Gambar 3.0.2 Serum biomarker jantung pada miokardium yang nekrosis

 Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac
specific troponin (cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial. cTn harus
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan
otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada
pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera
mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.1

Gambar 3.0.3 Biomarker jantung pada infark miokard akut

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada
nekrosis jantung (infark miokard).1
- CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung
miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkat kan CKMB.
- cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTnI setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:1
- Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
- Creatinin kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
 - Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan
menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.1
A. Manajemen Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok

komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik
(pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam
24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI
antara lain:1,3

- Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

- Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

- Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta

staf medis dokter dan perawat yang terlatih.

- Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya

bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset
nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa
ditanggulangi dengan cara. edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional
kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.1,3

Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis
di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana
STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada
pemberian terapi.1,3

B. Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:

mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan
kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat
di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Banyak
aspek dari pengobatan STEMI dimulai di ruang emergensi dan kemudian
dilanjutkan pada fase hospitalisai. Tujuan utamanya adalah untuk meminimalisasi
waktu menunggu mendapatkan terapi reperfusi. Termasuk diantaranya pemindahan
pasien dari rumah sakit non-PCI ke rumah sakit yang dapat melakukan PCI. Pasien
diharapkan dapat mendapatkan primary PCI dalam waktu 120 menit pertama dari
awal menghubungi petugas medis.1
C. Tatalaksana Umum

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.1
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.1
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada
terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan
untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru Terapi nitrat harus dihindari pada
pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai
menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru
bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat
memicu efek hipotensi nitrat.1
Pasien perlu untuk diberikan terapi untuk mengurangi/menghilangkan nyeri
dada, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. Morfin sangat efektif mengurangi
nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada
STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arterioral melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan
arteri. ika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta
IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol
5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60
menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak
lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam,
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.1
D. Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang
maligna.1
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau
medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai
dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk
PCI dapat dicapai dalam 90 menit.1
Beberapa faktor harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi.
Untuk pasien STEMI yang dikirim ke RS yang tersedia fasilitas PCI, PCI primer
harus dikerjakan dalam 90 menit. Untuk pasien yang datang ke RS tanpa fasilitas
PCI, harus dinilai secara cepat:1
1. Waktu mulai onset gejala
2. Risiko komplikasi terkait STEMI
3. Risiko perdarahan dengan fibrinolysis
4. Adanya syok atau gagal jantung berat
5. Waktu yang dibutuhkan untuk transfer ke RS yang mempunyai fasilitas PCI
 6. Waktu Onset Gejala
Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting
luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan
trombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam
2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark
miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian.1
Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark
menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani
PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu
terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai 3 jam setelah gejala.1
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the
European Society of Cardiology dan ACC/ AHA merekomendasikan target medical
contact-to-balloon atau door-to-balloon time dalam waktu 90 menit.1

a. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Angioplasti dan/ atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI
primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan
dalam beberapa jam pertama infark miokark akut. PCI primer lebih efektif dari
fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan
outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan
trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama
pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-
kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur
dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan
fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di
beberapa Rumah Sakit.1
b. Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30
menit sejak masuk (door-to-needle time < 30 menit). Tujuan utama fibrinolisis
adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat
fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase,
tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara
memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan
trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan
non spesifik fibrin seperti streptokinase.1
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit)
digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) grading system:1
- Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang
terkena infark.
- Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik
obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.
- Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang menga lami infark ke bagian
distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark
dengan aliran normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada
arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam
membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan
laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.1
tPA dan activator fibrin-spesifik plasminogen relatif lainnya, rPA dan TNK,
merupakan agen fibrinolitik yang lebih efektif dibandingkan streptokinase dalam
mendapatkan perfusi aliran coroner kebali (TIMI grade 3). Regimen yang
direkomendasikan adalah tPA 15 mg bolus diikuti dengan 50 mg intravena pada 30
menit pertama, diikuti dengan 35 mg pada 60 menit berikutnya. Streptokinase
diadministrasikan dalam 1,5 juta unit intravena dalam 1 jam. rPA diadministrasikan
dalam bolus ganda sebesar 10 juta unit bolus diberikan dalam 2 – 3 menit, diikuti
bolus kedua sebanyak 10 juta unit 30 menit berikutnya.3
Kontraindikasi absolut penggunaan agen fibrinolitik adalah: riwayat perdarahan
serebrovaskular sepanjang hidup, stroke hemoragik atau kejadian serebrovaskuler
lainnya dalam 1 tahun terakhir, hipertensi (sistol >180 mmHg/atau diastole >110
mmHg) saat awitan berlangsung, suspek diseksi aorta, dan perdarahan dalam aktif.
Umur tua sering dihubungkan dengan komplikasi perdarahan, namun selama tidak
ada kontraindikasi, pasien usia tua tetap diperbolehkan untuk digunakan terapi
fibrinolitik.3
Kontraindikasi relatif pada terapi fibrinolitik adalah penggunaan antikoagulan
dalam waktu dekat, riwayat pembedahan invasif atau resusitasi jantung paru lebih
dari 10 menit, diatesis perdarahan, kehamilan, perdarahan oftalmik (misalnya,
retinopati diabetik hemoragik), ulkus peptikum, riwayat hipertensi berat yang
terkontrol adekuat. Karena risiko reaksi alergi, pasien tidak disarankan untuk
mendapatkan streptokinase jika obat tersebut telah didapatkan pada 5 hari – 2 tahun
sebelumnya.3
Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan
elevasi ST > 50% dalam 90 menit pemberian trombolitik.1

E. Delay
Delay adalah keterlambatan yang terjadi antara awitan gejala hingga
tercapainya kontak medis pertama. Untuk meminimalisir delay pasien, masyarakat
perlu diberikan pemahaman mengenai cara mengenal gejala-gejala umum infark
miokard akut dan ditanamkan untuk segera memanggil pertolongan darurat. Pasien
dengan riwayat PJK dan keluarganya perlu mendapatkan edukasi untuk mengenal
gejala IMA dan langkah-langkah praktis yang perlu diambil apabila SKA terjadi.

a. Delay antara kontak medis pertama dengan diagnosis

Penilaian kualitas pelayanan yang cukup penting dalam penanganan STEMI adalah
waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan hasil EKG pertama. Di rumah sakit dan
sistem medis darurat yang menangani pasien STEMI, tujuan ini sebaiknya dicapai
dalam 10 menit atau kurang.
b. Delay antara kontak medis pertama dengan terapi reperfusi
Dikenal juga sebagai delay sistem, komponen ini lebih mudah diperbaiki melalui
pengaturan organisasi dibandingkan dengan delay pasien. Delay ini merupakan
indikator kualitas perawatan dan prediktor luaran. Bila terapi reperfusi yang
diberikan adalah IKP primer, diusahakan delay (kontak medis pertama hingga
masuknya wire ke arteri yang menjadi penyebab) ≤90 menit (≤60 menit bila kasus
risiko tinggi dengan infark anterior besar dan pasien datang dalam 2 jam). Bila
terapi reperfusi yang diberikan adalah fibrinolisis, diusahakan mengurangi delay
(waktu kontak pertama dengan tindakan) menjadi ≤30 menit. 5 Di rumah sakit yang
mampu melakukan IKP, target yang diinginkan adalah ‘door-to-balloon’ delay ≤60
menit antara datangnya pasien ke rumah sakit dengan IKP primer. Delay yang
terjadi menggambarkan performa dan kualitas organisasi rumah sakit tersebut. Dari
sudut pandang pasien, delay antara awitan gejala dengan pemberian terapi reperfusi
(baik dimulainya fibrinolisis atau masuknya wire ke arteri penyebab) merupakan
yang paling penting, karena jeda waktu tersebut menggambarkan waktu iskemik
total, sehingga perlu dikurangi menjadi sesedikit mungkin
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Berdasarkan anamnesis didapatkan, Tn. T, usia 66 tahun, ± 13 jam SMRS,

pasien menyeluhkan nyeri dada seperti dada terikat dan terasa menyesak. Nyeri
terjadi pada saat pasien beristirahat, menjalar ke leher, dirasakan terus-menerus
hingga pasien lemas, mual muntah dan tidak bisa berbicara. Berdasarkan paparan
tersebut, pasien ini mengalami sindroma koroner akut (SKA) dengan manifestasi
nyeri tipikal. Pada SKA, angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau
epigastrium; berlangsung intermiten atau persisten (>20 menit); sering disertai
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Pasien ini
memenuhi kriteria yaitu memiliki nyeri dada di daerah retrosternal yang menjalar
ke leher, bersifat persisten; disertai mual muntah.
Diagnosis mengarah ke SKA juga diperkuat karena pasien ini memiliki
faktor risiko berupa: jenis kelamin (pria), usia (>45 tahun), memiliki faktor risiko
(umur, hipertensi, merokok, dyslipidemia, diabetes mellitus).
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan kelaianan yang bermakna pada
pemeriksaan fisik jantung. Yaitu batas kiri jantung bergeser ke ICS VII 1 jari lateral
linea mid-axillaris sinistra, yangmana menggambarkan terdapat pembesaran
jantung (kardiomegali).
Pemeriksaan EKG dilakukan saat pasien sebelum dirujuk didapatkan
kesimpulan STEMI anteroekstensif akut. EKG sebelum dirujuk dilakukan saat 3
jam setelah onset. Pasien dilakukan EKG ulang setelah dirujuk ke RSUD Raden
Mattaher (13 jam setelah onset), dan didapatkan STEMI anteroekstensif subakut.
Pada saat pasien di IGD RS Siloam, pasien diberikan obat-obatan ISDN 5
mg sub lingual, Clopidogrel 300 mg, Aspirin 160 mg, Rosuvastatin 40 mg,
Ranitidin 2 x 40 mg, Morfin 2mg, Drip nitroglycerin 10 mikro, dan Ondansetron.
Pada pasien dengan STEMI. Tujuan terapi di IGD adalah:

 Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

  Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera

 Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI
Terapi awal adalah terapi yang diberikan kepada pasien dengan diagnosis kerja
kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat,
sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau biomarka jantung. Terapi awal yang
dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak
harus diberikan semua atau bersamaan.
Setelah diberikan MONA, pasien perlu di identifikasi apakah pasien
merupakan kandidat terapi reperfusi segera atau bukan. Yang diindikasikan untuk
mendapatkan terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, adalah
semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST
yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru.
Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila
terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung,
bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan
perubahan EKG tampak tersendat. Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap
pertama adalah menentukan ada tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki
fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung pilih terapi fibrinolitik. BIla ada, pastikan
waktu tempuh dari tempat kejadian (baik rumah sakit atau klinik) ke rumah sakit
tersebut apakah kurang atau lebih dari (2 jam). Jika membutuhkan waktu lebih dari
2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan,
jika memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP.
 Nyeri dada ≥ 20 menit, tidak
membaik dengan pemberian
NTG

max. 10 menit

Diagnosis STEMI
berdasarkan EKG

onset ≤ 12 jam atau LBBB

terduga baru

PCI center? bukan pPCI center?

pPCI ≤90 menit (door dapat dirujuk ke PCI

to balloon) center?

tidak ya

waktu tempuh > waktu tempuh <

2 jam 2 jam

fibrinolitik ≤30 fibrinolitik ≤30 rujuk, pPCI ≤60

menit (door to menit (door to menit
needle) needle)

jika memungkinkan, kirim

ke PCI center
 Pencegahan delay amat penting dalam penanganan STEMI karena waktu
paling berharga dalam infark miokard akut adalah di fase sangat awal, di mana
pasien mengalami nyeri yang hebat dan kemungkinan mengalami henti jantung.
Defibrilator harus tersedia apabila ada pasien dengan kecurigaan infark miokard
akut dan digunakan sesegera mungkin begitu diperlukan. Selain itu, pemberian
terapi pada tahap awal, terutama terapi reperfusi, amat bermanfaat. Jadi, delay harus
diminimalisir sebisa mungkin untuk meningkatkan luaran klinis. Selain itu delay
pemberian pengobatan merupakan salah satu indeks kualitas perawatan STEMI
yang paling mudah diukur. Setiap delay yang terjadi di sebuah rumah sakit saat
menangani pasien STEMI perlu dicatat dan diawasi secara teratur untuk
memastikan kulaitas perawatan tetap terjaga.
Pasien pada kasus ini, dirujuk ke RS Raden Mattaher untuk mendapatkan
pPCI. Pasien memenuhi indikasi mendapatkan terapi pPCI karena awitan masih
berlangsung selama 2 jam saat pasien datang ke RS Siloam Indikasi: STEMI
dengan onset < 12 jam. Pada saat dirujuk pasien mengalami delay sistem. Sehingga
awitan pasien setelah mencapai RS Raden Mattaher menjadi 13 jam.
Pada onset 13 jam, pasien bukanlah lagi menjadi kandidat ideal untuk dilakukan
terapi reperfusi. Namun pada onset 12 – 48 jam. pPCI rutin masih dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan. Penelitian pada pasien STEMI yang datang 12–
48 jam setelah timbulnya gejala dan tanpa gejala yang berkelanjutan melaporkan
bahwa strategi PPCI rutin meningkatkan penyelamatan miokardium dan
kelangsungan hidup jangka panjang dibandingkan dengan perawatan konservatif.
Untuk pasien yang datang setelah 12 jam dari timbulnya gejala, strategi PPCI lebih
disukai daripada fibrinolisis dalam semua kasus. Antikoagulan intravena harus
digunakan dalam IKP primer.
Pasien yang akan menjalani IKP primer sebaiknya mendapatkan terapi antiplatelet
ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP sesegera mungkin
sebelum angiografi disertai dengan antikoagulan intravena. Aspirin dapat
dikonsumsi secara oral (160- 320 mg).
Pilihan penghambat reseptor ADP yang dapat digunakan antara lain:
1. Ticagrelor (dosis loading 180 mg, diikuti dosis pemeliharaan 90 mg dua kali
sehari)
2. Atau clopidogrel (disarankan dengan dosis lebih tinggi yaitu dosis loading 600
mg diikuti 150 mg per hari), bila ticagrelor tidak tersedia atau diindikasikontrakan.

Antikoagulan intravena harus digunakan dalam IKP primer. Pada pasien ini
diberikan Inj. Enoxaparin 2 x 0,6 cc SC
 BAB V
KESIMPULAN
Penatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama, baik untuk diagnosis
dan pengobatan. Yang dimaksud dengan kontak medis pertama adalah saat pasien
pertama diperiksa oleh paramedis, dokter atau pekerja kesehatan lain sebelum tiba
di rumah sakit, atau saat pasien tiba di unit gawat darurat, sehingga seringkali terjadi
dalam situasi rawat jalan. Sebisa mungkin, penanganan pasien STEMI sebelum di
rumah sakit dibuat berdasarkan jaringan layanan regional yang dirancang untuk
memberikan terapi reperfusi secepatnya secara efektif, dan bila fasilitas memadai
sebanyak mungkin pasien dilakukan IKP. Pencegahan delay amat penting dalam
penanganan STEMI karena waktu paling berharga dalam infark miokard akut
adalah di fase sangat awal, di mana pasien mengalami nyeri yang hebat dan
kemungkinan mengalami henti jantung. Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP
atau farmakologis, diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang timbul
dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch
Block (LBBB) yang (terduga) baru. Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP
primer) diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia
yang sedang berlangsung, bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu
atau jika nyeri dan perubahan EKG tampak tersendat.
 DAFTAR PUSTAKA

1. AW S, B S, I A, M S, S S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi VI. 6th ed.
Jakarta: Interna Publishing; 2018.
2. Schunke M, Schulte E, Schumacher U, Voll M, Wesker K. Prometheus Atlas
Anatomi Manusia Organ Dalam. 3rd ed. Jakarta: EGC Indonesia; 2016.
3. Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 21st ed. Loscalzo J, Kasper D, Longo D, Fauci A,
Hauser S, Jameson J, editors. New York: McGraw Hill LLC; 2022.
4. Birnbaum Y, Wilson JM, Fiol M, De Luna AB, Eskola M, Nikus K. ECG
diagnosis and classification of acute coronary syndromes. Ann Noninvasive
Electrocardiol. 2014;19(1):4–14.
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. 3rd ed. Centra Communications; 2015.