PATOFISIOLOGI RESPIRASI

ANATOMI FISIOLOGI

• Fungsi utama saluran nafas atas:

menyaring, menghangatkan dan
melembabkan
• Saluran nafas dilapisi mukosa bersilia 
mukus dihasilkan oleh sel goblet
• Asinus: unit respirasi (pertukaran gas) 
bronkiolus respiratorius, duktus alveolus,
sakus alveolus dan alveolus
ANATOMI FISIOLOGI

• Pusat nafas ada di medulla oblongata,

reseptor O2 ada di aorta (glomus aorticus
dan glomus karoticus)
• Rangsangan parasimpatis (kolinergik) 
menyebabkan bronkokontriksi dan
peningkatan sekresi mukus
• Rangsangan simpatis (adrenergik) 
menyebabkan bronkodilatasi dan
penurunan sekresi mukus
ANATOMI FISIOLOGI

• Sistem pertahanan sitem respiratorius:

– Filtrasi udara oleh hidung
– Reflek batuk
– Reflek menelan atau muntah
– Gerakan mukosiliaris
– Bronkokonstriksi reflek
– Makrofag alveolar dan IgA
– Ventilasi kolateral (antar alveolus)
melalui pori Kohn
PROSEDUR DIAGNOSIS

• Prosedur morfologis: radiologi, biopsi,

bronkoskopi, uji sputum, CT scan, MRI
(magnetic resonance imager), angiografi

• Uji fungsi paru: Pulmo Function Test (PFT)

dengan alat spirometer
– Pola obstruktif  yang ditandai dengan
obstruksi aliran udara
– Pola restriktif  ada penurunan volume paru
tetapi tidak ada obstruksi aliran paru
PROSEDUR DIAGNOSIS

• Pola obstruktif ventilasi: bronkitis kronis,

emfisema, asma  ada penurunan FEV
(force expires volume), MMFR (maximum
medium force respires) serta tingginya RV
(residue volume) dan FRC (force residue
capacities)

• Pola restriktif ventilasi: gangguan parenkim,

pleura, neuromuskular, dinding dada
PROSEDUR DIAGNOSIS

• Pola restriktif ditandai: penurunan VC (vital

capacities), TLC (total lung capacities), FRC (force
residue capacities) dan RV (residue volume) 
mencerminkan hilangnya elastisitas dinding dada
atau paru

• Penyebab hipoksia:
– Ventilasi/perfusi tidak seimbang
– Hipoventilasi alveolar
– Gangguan difusi
– Anastomose arterivenosa intra pulmonar
Analisa Gas Darah
 TANDA DAN GEJALA

• Batuk: reflek protektif yang disebabkan iritasi

tracheobronkial oleh mekanik, kimia, peradangan
• Sputum berlebihan terjadi pada peradangan akut
dan kronik cabang tracheobronkial

• Sputum kuning atau hijau: mencerminkan adanya

leukosit dan proses supuratif yang menyerang
saluran nafas atau parenkim
• Sputum bau menandakan abses atau
bronkiektasis
TANDA DAN GEJALA GANGGUAN
PERNAPASAM

• Hemoptisis: batuk darah atau sputum dengan

sedikit darah

• Sputum berdarah  bronkitis, pneumonia,

karsinoma bronkogenik, fibrosis kistik, TB,
bronkiektasis dan emboli paru

• Dispnae: perasaan sulit bernafas subyektif, tanda

obyektif jika bernafas dengan otot nafas tambahan
(sternokleidomastoideus, skalenus, trapesius,
cuping hidung, tachipnae, hiperventilasi)
TANDA DAN GEJALA

• Ortopnae: dispnae pd posisi berbaring 

disebabkan penumpukan darah di dada saat
berbaring (kl berdiri di kaki)

• Dispnae paroksismal nokturna: terbangun dari

tidur akibat dispnae  tanda gagal jantung
kongestif  penyebab peningkatan volume
intravaskular sentral yang berhubungan dengan
posisi berbaring (darah pindah dari perifer ke
sentral)
TANDA DAN GEJALA

• Penyebab dispnae: penyakit kardiovaskuler, emboli

paru, penyakit paru interstitial atau alveolar, paru
obstruktif, gangguan dinding dada, otot nafas dan
kecemasan

• Nyeri dada: dinding dada, pleura, saluran nafas dan

struktur mediastinum
• Nyeri pleuritik: nyeri menusuk, nyeri terlokalisir
yang diperberat dengan inspirasi dalam dan batuk
serta berkurang saat menahan nafas
TANDA DAN GEJALA

• Jari tabuh: perubahan bentuk normal falang distal

dan kuku (tangan dan kaki) yang ditandai:
kehilangan sudut kuku, rasa halus berongga pada
dasar kuku, ujung jari menjadi besar

• Jari tabuh berhubungan dengan: penyakit paru (TB,

abses paru, kanker paru), penyakit kardiovaskuler
(tetralogi Fallot, endokarditis), penyakit hati kronik,
penyakit saluran cerna
TANDA DAN GEJALA

• Sianosis: berubahnya warna kulit menjadi

kebiruan (terutama dibawah kuku) dan
membran mukosa akibat meningkatnya
jumlah Hb tereduksi (deoksigenasi) dalam
kapiler

• Sianosis sentral akibat PaO2 rendah,

sianosis perifer akibat vasokontriksi perifer
(lingkungan dingin), obstruksi aliran darah,
curah jantung rendah
 PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

• Penyakit obstruktif: gangguan jalan nafas

atau asinus yang ditandai dengan
menurunya kemampuan menghembuskan
udara
• Penyebab: bronkitis kronik, emfisema,
asma kronik, bronkiektasis, fibrosis kistik
• CPOD (chronic pulmo obstructive disease)
adalah gabungan bronkitis kronik dan
emfisema
PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

• Bronkitis kronis: batuk kronis dengan

pengeluaran sputum minimum 3 bulan
setiap tahunya, sekurang-kuranganya
selama 2 tahun

• Emfisema: anatomi patologik, dilatasi dan

destruksi rongga udara sebelah distal
bronkiolus terminalis, ductus alveolaris, dan
dinding alveolar
PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

• Asma bronkial: penyakit episode yang

ditandai dengan hipersensitivitas cabang
trakeobronkial terhadap berbagai
rangsangan yang bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran nafas reversibel yang
disebabkan oleh bronkospasme

• CPOD dibagi 2: emfisema predominan dan

bronkitis predominan
PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

• CPOD emfisema predominan: diafragma menjadi

tipis, datar dan berbentuk seperti tong  karena
udara terperangkap dan peningkatan TLC (total
lung capacities) dan RV (residue volume), dispnae,
batuk dan sputum minimal

• CPOD bronkitis predominan: pasien gemuk,

diameter anteroposterior dada normal, batuk,
sputum, hipoksia, hiperkapnia, polisitemia
kompensatoris, sianotik, hipertensi
PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

• Bronkiektasis: dilatasi abnormal bronkus

dan bronkiolus ukuran sedang yang
permanen dan disertai peradangan dan
infeksi

• Merupakan komplikasi: campak, pertusis,

influenza, bronkitis, pneumonia
• Gejala: batuk kronik, sputum mukoporulen,
sputum busuk, malnutrisi dan jari tabuh
PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Penyakit restriktif paru ditandai: peningkatan

kekakuan paru atau torax, yang menyebabkan
penurunan peregangan, penurunan VT, VC, dan
TLC
• Disfungsi inspirasi, kerja nafas meningkat, pola
nafas cepat dan dangkal

• Penyebab: ekstrapulmonal (gangguan SSP,

neuromuskuler, deformitas rongga torax, trauma
rongga torax), intrapulmonar (gangguan pleura dan
parenkim)
PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Efusi pleura: pengumpulan ciran di

cavum pleura

• Cairan dapat berupa: transudat (kadar

protein rendah) disebut: Hidrotorax  akibat
tekanan hidrostatik yang tinggi pada gagal
jantung atau penurunan tekanan osmotik
koloid (nefrotik sindrom dan sirosis hepatis)
PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Cairan pleura dapat berupa eksudat (cairan

tinggi protein) disebut fibrothorax 
banyak mengandung fibrinogen atau fibrin
 karena peradangan dan keganasan

• Cairan pleura berupa nanah disebut:

empiema  karena pneumonia, abses
paru, neoplasma yang meluas sampai
pleura
PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Pneumotorax: adanya udara dalam

cavum pleura

• Pneumotoraks spontan: primer/idiopatik

akibat ruptur pleura kongenital, sekunder
akibat penyakit paru (emfisema, pneumonia,
keganasan)
• Pneumotoraks traumatik: cedera pada
dada, tusukan, fraktur iga, komplikasi biopsi
paru  atelektasis
PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• AteLektasis: kolap pada alveoli

• Atelektasis kompresi: akibat tekanan eksternal
pada paru akibat: pneumotoraks, efusi pleura,
distensi abdomen
• Atelektasis absorbsi: timbul bila mukus
menghalangi masuknya udara ke saluran nafas
distal, absorbsi gas dalam alveoli akan
menyebabkan alveoli kolap
 PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Pneumonia: radang atau infeksi parenkim

paru

• Penyebab: bakteri, virus, fungus, protozoa

• Faktor risiko: usia (sangat muda/tua), infeksi virus
saluran nafas atas, merokok, alkohol, COPD,
kanker paru, penyakit kronis, pembedahan,
bedrest, endotrakeal/trakeostomi, fraktur iga, terapi
imunosupresif, AIDS
PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Infeksi oportunistik  menyerang

pasien dengan penekanan imun,
organismenya adalah:
– Protozoa  Pneumocystis carinii
– Fungus  candida, aspergilus
– Virus  herpes simpleks,
sitomegalovirus
– Bakteri  patogen
PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Gejala pneumoni: demam, menggigil, batuk

produktif, dispnae, nyeri dada
• Pneumokoniosis: kelompok penyakit yang
disebabkan inhalasi debu anorganik atau
organik yang dapat menyebabkan fibrosis
interstitialis yang luas
EMBOLI PARU (PE)

• Emboli paru: terjadi bila sebuah embolus,

biasanya bekuan darah, terlepas dari tempatnya,
masuk sirkulasi ke jantung bagian kanan, dan
tersangkut pada arteri pulmonalis atau salah
satu percabanganya
• Infark paru (nekrosis) jarang menyertai PE
karena paru dilindungi oleh aliran darah ganda
• PE bisanya terjadi setelah trombosis vena
profunda (DVT) pada vena tungkai
• PE yang masif adalah salah satu penyebab
kematian mendadak yang paling sering dan
penyebab kedua terhadap trombosis koronaria

• Trombosis pada vena dicetuskan oleh tiga

penyebab (Trias Virchow):
– Venostatis
– Hiperkoagulabilitas
– Peradangan dinding pembuluh darah
• Predisposisi trombosis: gagal jantung kongestif,
keganasan, postpartum, post operasi (terutama
ortopedi dan pelvis)

• Trias klasik pada PE ukuran sedang (dispnae, nyeri

dada, hemoptisis) tidak spesifik dan tidak sensitif 
onset mendadak dispnae, takipnea, takikardi 
biasanya tidak hemoptisis dan nyeri pleura, kecuali
ada infark
• PE pada pembuluh darah perifer kecil 
asimptomatik
• PE berulang dapt menyebabkan: obliterasi
pembuluh darah, hipertensi pulmonal, kor
pulmonale
• Oklusi emboli masif pada a.pulmonalis
ditandai: syok, hipotensi, takikardi, sianosis,
stupor, sinkop  mati mendadak
• Profilaksis PE: heparin, stocking penekan anti
emboli
• Pengobatan PE: fibrinolisis dengan aktivator
plasminogen jaringan  untuk menghancurkan
bekuan
• Pengobatan skunder PE: antikoagulasi dengan
heparin atau warfarin
EDEMA PARU
• Edema paru adalah gerakan cairan berlebih dari
sistem vaskuler paru ke interstitium paru dan bahkan
ke rongga alveolar
• Penyebab: kongesti kapiler paru akibat: gagal
ventrikel kiri
• Gagal ventrikel kiri akibat: PJK, penyakit katub
jantung, hipertensi, kardiomiopati
• Pengobatan darurat edema paru: mengurangi
tekanan hidrostatik paru (posisi Fowler tinggi dengan
tungkai tergantung), pemberian diuretik, O2 dan
digitalis  untuk memperbaiki kontraktilitas
miokardial
KOR PULMONALE

• Kor pumonale: adanya hipertropi atau gagal

ventrikel kanan yang disebabkan oleh
gangguan pada paru, pembuluh darah paru
atau dinding dada
• COPD adalah penyebab kor pulmonale
paling sering
• Prekusor kor pulmonale yang sering adalah
peningkatan resistensi vaskuler paru dan
hipertensi a.pulmonalis
• Etiologi (gangguan restriktif paru, gangguan
obstruktif paru, gangguan vaskuler primer) 
menyebabkan:

• (2) Perubahan fungsional pada paru 

(hipoksemia, hiperkapnae, asidosis)  vasontriksi
arteriole paru  meningkatnya resistensi vaskuler
paru  hipertensi pulmonal  hipertropi ventrikel
kanan  kor pulmonale
• Manifestasi klinis:
– Adanya penyakit pernafasan yang disertai
hipertensi pulmonal
– Adanya hipertropi ventrikel kanan

• Pengobatan: terapi O2  memperbaiki

hipoksia dan vasokontriksi 
memperlambat kor pulmonale dan
memperpanjang masa hidup pasien
dengan COPD
 GAGAL NAFAS

• Gagal nafas: paru tidak dapat melakukan fungsi

primernya yaitu oksigenasi darah arteri dan
eliminasi karbon dioksida
• Gagal nafas akut (ARF): gas darah arteri (PaO2 ≤
50 mm Hg dan PaCO2 ≥ 50 mm Hg)

• Penyebab:
– Gangguan ekstrinsik paru ( penekanan pusat nafas,
gangguan neuromuskuler, gangguan pleura dan dinding
dada)
• Penyebab:
– Gangguan instrinsik paru (gangguan obstruksi difus,
gangguan restriktif paru, gangguan pembuluh darah
paru)

• Faktor pencetus:
– Infeksi trakeobronkial, pneumonia
– Sekret meningkat dan mengental
– Bronkospasme
– Gangguan pembersihan sekret
– Sedatif, narkotik, anestesi
– Terapi oksigen (FlO2 tinggi)
– Trauma
– Kelainan kardiovaskuler
– Pneumotoraks
Gambaran klinis:
– Hipoksia
– Hiperkapnae
– Sakit kepala
– Kekacauan mental
– Gangguan penilaian
– Bicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi,
gelisah, delirium, tidak sadar
PENGOBATAN GAGAL NAFAS

• Sekret yang tertahan: hidrasi yang memadai,

ekspektoran, aspirasi kateter, trakeostomi
• Hipoksemia: terapi O2 bertahap
• Hiperkapnae: perangsang respiratorik, hindari
sedasi, ventilasi buatan (trakeostomi)
• Infeksi: antibiotik
• Bronkospasme; bronkodilator
• Gagal jantung: diuretik, digoksin
ARDS
• Sindrom gawat nafas akut (ARDS): bentuk
khusus gagal nafas yang ditandai dengan
hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi
dengan penanganan konvensional

• Penyebab: syok, sepsis, trauma berat, cedera

aspirasi/inhalasi
• Gambaran klinis: dispnae, takipnae, ronki
basah, penurunan PaO2, penurunan PaCO2,
atelektasis difus (rontgen)
• Pengobatan: memperbaiki syok, asidosis, dan
hipoksemia yang menyertai
• Perlu ventilasi mekanis dan O2 dosis tinggi
• Pembatasan cairan dan terapi diuretik
• Antibiotik untuk infeksi
KANKER PARU

• Kanker paru penyebab kematian utama kematian

di USA
• Faktor risiko: merokok, inhalasi karsinogen,
urban, diet kurang vit.A, infeksi nafas kronik,
hereditas
• 70% letak kanker di bronkus prinsipalis, dan jenis
tersering karsinoma sel skuamosa
• Gejala: batuk persisten, dispnae, hemoptisis, nyeri
pleura, jari tabuh, anoreksia penurunan BB,
kelelahan
• Diagnosis: radiologi, bronkoskopi dan sitologi
• Stadium kanker berdasarkan TNM
• Pengobatan: kombinasi operatif, radiasi dan
kemoterapi
 STADIUM TUMOR PRIMER

• T0  tidak terbukti adanya tumor primer

• Tx  kanker terbukti dengan sitologi, tetapi negatif
radiologi dan bronkoskopi
• Tis  karsinoma in situ
• T1  tumor ≤ 3 cm
• T2  tumor > 3 cm
• T3  sdh menyebar (dinding dada, diafragma,
pleura, mediastinum, perikardium) tapi belum ke
jantung, vaskuler besar, trakea
• T4  sdh menyerang jantung, vaskuler besar,
trakea, efusi pleura maligna
KEL LIMFE REGIONAL (N)

• N0  tidak ada metastase limfe regional

• N1  metastase peribronkial, hilus ipsilateral
• N2  metastase mediastinaal ipsilateral
• N3  metastase mediastinal dan hilus kontralateral
METASTASE JAUH (M)
• M0  tidak diketahui adanya metastase jauh
• M1  metastase jauh (otak)
TB PARU
• TB; penyakit infeksi menular yang disebabkan
M. Tuberkulosis
• Jalan masuk TB: nafas, cerna dan luka kulit
• Basil TB yang mencapai alveoli menimbulkan
reaksi radang
• Nekrosis lesi menimbulkan gambaran keju
(nekrosis kaseosa)
• Lesi primer pada TB disebut: fokus Ghon, dan
kombinasi antara kel limfe yang terlibat dengan lesi
primer disebut kompleks Ghon
• Insiden TB meningkat karena adanya: HIV/AIDS,
alkohol, tunawisma

• Gejala: batuk lama produktif >3mgg, nyeri dada,

hemoptisis
• Gejala sistemik: demam, menggigil, keringat malam,
lemas, anoreksia, penurunan BB
• Reaksi positif Tuberkulin test (test mantoux)
mengindikasikan adanya infeksi tetapi tidak
berarti ada penyakit secara klinis

• Prinsip pengobatan TB:

– Multifarmasi
– Rutinitas
– Jangka panjang