SESAK

Sesak nafas adalah

Dyspnea akut
Dyspnea akut dengan awal
perasaan sulit
yang tiba-tiba merupakan
bernapas yang terjadi
penyebab umum kunjungan
ke ruang gawat darurat.
ketika melakukan
Penyebab dyspnea akut
aktivitas fisik. Sesak
diantaranya penyakit
pernapasan (paru-paru dan
napas merupakan
pernapasan), penyakit
gejala dari beberapa
jantung atau trauma dada.
Dyspnea kronis
penyakit dan dapat
Dyspnea kronis (menahun)
bersifat akut atau
dapat disebabkan oleh
kronis.
asma, Penyakit Paru
Obstruktif Kronis (PPOK),
Sesak napas dikenal
emfisema, inflamasi paruparu, tumor, kelainan pita
juga dengan istilah
suara.
Shortness Of Breath.

Klasifikasi Sesak Napas

Obstruksi saluran napas
atas
stridor inspirasi
Ekstratorak
al

Polip nasal,
aringotrakheomalacia

Gangguan
aliran udara
Intratoraka
l

Obstruksi saluran napas

bawah
Ekspiratori effort
Bronkhiolitis, asma,
emphysema, aspirasi
benda padat,hipertrofi
thymus

Klasifikasi Sesak Napas

Intratoraka
l

Gangguan parenkim paru

Inspiratory effort
Pneumonia, atelektasis,
near drowning, edema paru
Gangguan ekstra paru
Inspiratory effort
Pneumothoraks,
pneumomediastinum,
hernia difragmatica, efusi
pleura

Gangguan
volume udara

Gangguan ekspansi paru

Ekstratorak
al

Inspiratory constrant
Hepatomegali, gastritis,
peritonitis
Gangguan pusat respirasi
Hiperventilasi
Asidosis metabolik,
trauma
4 kapitis, anemia,
psikogenik

Macam-macam
Sesak napas:
1. Tachypnea, Freq > Normal
(12-20/menit)
Dyspnea (+) / (-)
Dyspnea Tachypnea (+) / (-)
2. Hyperventilasi, Ventilasi
eliminasi CO2 > N
PCO2
3. Exertional Fatique
dyspnea yang
sesungguhnya
* Cardiovaskuler
* Neuromusculer Fatique
* Penyakit-penyakit non
pulmonal lain

4. Orthopnea, posisi bersandar (bantal)

Rasa nyaman
Penyebab utama :
Venous return & volume central
intravaskuler meningkat
Cardiac decompensation
CHF

5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Terbangun saat tidur karena sesak
Posisi duduk ( Orthopnea, yang
langsung duduk bila berbaring)
6. (Jarang) : Platypnea & Trepopnea
Platypnea = Sympton sesak nafas
pada posisi tegak
(>< ORTHOPNEA)
Tropopnea = Tidur miring kanan /
kiri sesak
Posisi berbalik sesak (-)

Penyakit yang dapat menyebabkan sesak

napas
Saluran napas atas
Hidung:polip,rhinitis, benda
asing
Submandibula: angina
ludovici
Tonsil: tonsilitis difteri
Laring: laringitis, tumor,
benda asing, dll

Saluran napas bawah:

Asma bronkial
PPOK: bronkitis kronik dan
emfisema
Gagal jantung
Emboli paru
TBC
Atelektasis
Parasit: Pneumonitis Ascariasis,
Strongyloidiasis stercoralis,
Capillariasis philippinensis,
Trichinosis, Occult filariasis, dll.

Etiologi sesak

Sebab lain dari sesak napas :

Resistensi jalan nafas Stiff lung yang abnormal
Pulmonary embolic disease DD : Respiratory
CardiovascularAnxiety related / psychosomatic

Gejala yang Menyertai

Nyeri dada + sesak emboli paru, infark miokard,
penyakit pleura
Batuk + sesak (esp + sputum purulen) Infeksi napas,
peradangan kronik (bronkitis, radang mukosa sal napas,
dll)
Demam + menggigil infeksi
Hemoptisis ruptur kapiler/vaskular ok emboli paru,
tumor, radang saluran napas

Terpajan zat atau obat tertentu

Alergen : serbuk, jamur, zat kimia sesak
Anamnesisnya meliputi
Riwayat terpapar penyebab alergi
Debu, asap, bahan kimia yang menimbulkan irtasi jalan napas
bronkospasme sesak
Obat2an ingestan / injeksi rekasi hipersensitivitas sesak

Pemeriksaan Umum

TANDA VITAL
Tekanan darah
Sistol < 90 mmHg gawat darurat!
Temperatur
< 35C (95F) atau > 41C(105.8F) gawat darurat!
Tekanan nadi
Pulsus paradoksus pada saat inspirasi naik > 10 mmHg
Obstruksi pulsus paradoksus mningkat
Obstruksi membaik pulsus paradoksus menurun
Frekuensi napas
< 5 x/menit hipoventilasi kemungkinan bsr respiratory arrest
> 35 x/menit hiperventilasi ok ggg parah otot2 pernapasan lelah
gagal napas

Tampilan umum
Mengantuk + napas lambat, pendek ok obat, retensi CO2, g3 SSP (mis :
stroke, edema serebral, pendarahan subaraknoid)
Gelisah + napas cepat ok hipoksemia berat krn primer penyakit paru/sal
napas, anxiety attack, histerical attack

Kontraksi otot bantu napas obstruksi sal napas

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Sianosis
Napas yang lambat dan pendek retensi
CO2
Napas yang gelisah, napas cepat dan dalam

hipoksemia karena penyakit saluran napas,

jantung, dan cemas
Kontraksi otot bantu napas
Otot bantu nafas di leher dan interkostal akan
berkontraksi pada keadaan obstruksi saluran nafas
sedang-parah.

Mungkin ada asimetri gerakan dinding dada

 Palpasi
Ggg pengembangan hemitoraks tertinggal pengembangan
hemitoraks
Akibat dari :
Obstruksi salah satu bronkus utama
Pneumotoraks
Efusi pleura

Fremitus taktil berkurang

Akibat dari :
Atelektasis seperti pada bronkus tersumbat dan efusi pleura

Fremitus taktil meningkat

Akibat dari :
Konsolidasi parenkim yg mngalami inflamasi

 Perkusi
Hipersonor hiperinflasi paru seperti pada asma akut,
emfisema, pneumotoraks
Redup konsolidasi paru, efusi pleura

Auskultasi
Intensitas suara napas pd k2 bidang paru obstruksi sal
napas pada konsolidasi, efusi pleura, pneumotoraks
Ronki kasar dan nyaring obstruksi parsial atau
penyempitan sal napas
Ronki basah halus paru berisi cairan
Ronki bilateral + irama gallop gagal jantung kongestif
Egofoni konsolidasi
Sesak & rasa sakit friction rub

Pemeriksaan Laboratorium
Sputum gram
menentukan jenis
kuman
Analisa gas darah
Diagnosis gagal nafas akut pO2
< 50 atau pCO2 > 50 dan ph <
Digunakan sebagai petunjuk
penggunaan suplemen oksigen
dan keputusan untuk
menggunakan ventilasi mekanis

Spirometri
Untuk memberi informasi
beratnya obstruksi
PEFR < 50% = obstruksi parah

RADIOLOGI
Foto toraks PA dan
lateral
Adanya
bula,kista,emfisema
atau diafragma
mendatar PPOK
Adanya kardiomegali
sesak yang
berkaitan dengan
jantung

Tatalaksana Sesak Napas :

Saluran Napas
Periksa orofaring untuk memastikan saluran napas tidak
tersumbat karena pembengkakan (edema) / suatu benda
asing.
Intubasi endotrakeal dapat dilakukan apabila henti napas
atau mengarah gagal napas progresif.

Oksigen
Oksigen harus diberikan kecuali bila terjadi retensi CO2
yang akan memburuk karena tingginya oksigen yang
diberikan (FIO2)
Tujuan terapi oksigen mempertahankan PaO2 sebesar
60-70 mmHg dengan kenaikan minimal pada PaCO2

Ventilasi Mekanis Pasien yang diintubasi

untuk sementara dapat diberi oksigen melalui
Ambu bag sambil mempersiapkan suatu
ventilator sebagai kelanjutannya.

Tatalaksana Sesak Napas

Kausal
Simtomatik terutama jika kemungkinan terjadi gagal
napas akut
diagnosisnya : PaO2 < 50 mmHg
PaCo2 > 50 mmHg, pH <

normal

Skala dispnea
Tingka
t

Derajat

Kriteria

Normal

Tidak ada kesulitan bernapas kecuali dengan

aktivitas berat

Ringan

Terdapat kesulitan bernapas, napas pendekpendek ketika terburu-buru atau ketika berjalan
menuju puncak landai

Sedang

Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang

berusia sama karena sulit bernapas atau harus
berhenti berjalan untuk bernapas

Berat

Berhenti berjalan setelah 90 meter (100 yard)

untuk bernapas atau setelah berjalan beberapa
menit.

4 dariSangat
Terlalu
sulit untuk
bernapas
bila 1982
meninggalkan
Data
Brooks SM,
chairman:
ATS News
8:12-16,
Berat
rumah atau sulit bernapas ketika memakai baju
atau membuka baju.

Diagnosis :
Anamnesis
Keluhan awal
Akut : serangan asma bronkial, emboli paru, pneumotoraks,
atau infark miokard
Kronik :
eksaserbasi penyakit paru yang kronik
Perkembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura
atau gagal jantung kongestif

Diagnosis banding sesak napas

Kelainan
jantung

Kelainan paru

Kelainan
jantung-paru

Kelainan non
jantung non
paru

Gagal jantung
kongestif

Kelainan paru
obstruktif

PPOM dengan
Hipertensi
pulmonal

Gangguan
metabolik

Penyakit
jantung koroner

Kelainan paru
restriktif

Emboli paru
kronik

Psikogenik

Infark miokard

Kelainan paru
herediter

Trauma dada

Penyakit
neurimuskular

Kardiomiopati

Pneumothoraks

Hipertrofi
ventrikel kiri
Perikarditis
Aritmia

Kelainan THT

Patofisiologi

20

Penyakit Paru Obstruktif dan

Restriktif
Penyakit paru
obstruktif, ditandai
dengan terbatasnya
aliran udara akibat
meningkatnya
resistensi karena
obstruksi parsial atau
total ditingkat
manapun.
Penyakit restriktif,
ditandai dengan
berkurangnya
ekspansi parenkim
paru disertai
berkurangnya
kapasitas paru total.

Ventilatory defect
diagnosis

Diagnosi
s
Normal

Kondisi
% VC > 80%

Obstrukti
f
Restriktif
Kombina
si

FEV 1,0% > 70%

FEV 1,0% <70%

% VC < 80%

FEV 1,0% > 70%

FEV 1,0% < 70%

Beberapa kelainan saluran napas bawah

penyebab sesak napas
Kelainan
Atelektasis

Manifestasi klinis
Sesak napas ringan
Gangguan pernapasan
Nyeri dada
Batuk
Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan
peningkatan denyut jantung, kadang-kadang
sampai terjadi syok

Pneumothorax Dispneu, takikardi dan sianosis

Trakea bergeser ke sisi yang sakit
Pergerakan dada sakit berkurang
Perkusi meredup di atas paru kolaps
Perkusi hipersonor diatas pneumotoraks
Suara napas berkurang atau tidak ada di sisi yang
sakit
Fremitus berkurang

Kelainan

Manifestasi klinis

SARS

Demam >38 C
Batuk
Kesulitan Bernapas (Napas Pendek, Sesak Napas)
Kulit Kemerahan
Sakit kepala
Nyeri Otot dan Diare

Pneumonia

Batuk disertai napas cepat dan demam

Terdengar ronki basah saat auskultasi
Respiratory disstress
Terlihat ada tarikan dinding dada bagian bawah
ke dalam (chest indrawing) saat menarik napas
bila sudah parah bisa sampai sianosis
Kepala menunduk akibat sulit menarik napas

PERBEDAAN PPOK DAN ASMA

PPOK
Umur mula
penyakit
Peran
berperan
merokok

Asma

Dekade ke 6
Variasi
paling cepat awal 40
Sangat berperan

- kurang

- dpt memperberat

Reversibiliti
obstruksi kronik
- obs. episodik
obstruksi
dan menetap
- VEP-1 normal
waktu remisi
VEP-1 menetap
- VEP-1 membaik
dgn bronkodilator
dgn bronkodilator
sedikit perbaikan

PPOK

Asma

Perjalanan
penyakit

progresif
lambat

episodik

Riwayat
alergi

jarang

sering

Kapasiti
difusi

menurun

normal

Hipoksemia

kronik

Spirometri

dapat membaik perbaikan nyata

dgn bronkodilator
dgn

bronkodilator

jarang

Asma

Asma
Penyakit gangguan inflamasi kronis saluran
pernapasan yg dihubungkan dgn hiperresponsif,
keterbatasan aliran udara yg reversible & gejala
pernapasan.
Penyempitan jalan napas disebabkan
EPID
bronkospasme, edema mukosa, & hipersekresi
Menyerang lebih kurang 300 juta orang
yg kental.efek merokok
mukus
Sering merupakan
Sekitar 10-12% dewasa dan 15% anak-anak
Anak-anak insiden pria 2x wanita
Dewasa pria = wanita

Definisi
Asma adalah keadaan yang ditandai
dengan serangan berulang dispnea
paroksimal*, dengan mengi akibat
kontraksi spasmodik bronki. Pada bbrp
kasus, terdapat manifestasi alergi pada
orang-orang yang peka, yang lain
dicetuskan oleh latihan fisik yang berat,
partikel-partikel iritan,atau stress
psikologik.
* dispnea paroksimal : sukar bernafas

Epidemiologi
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) :
Asma merupakan 10 besar penyebab
kesakitan & kematian di Indonesia. Asma
menduduki peringkat ke-5 dari 10
penyebab kesakitan bersama-sama dengan
bronkitis kronik dan emfisema.

Atopic
asthma

Dengan perantara IgE

Non atopic
asthma

Karena infeksi

Drug induced
asthma

Misal karena aspirin

Occupational
asthma

repeated exposure to the inciting

antigen

asthma

Etiologi

Iritan : asap, bau2an, polutan

Alergen : debu rumah, spora, jamur
Perubahan cuaca
Kegiatan jasmani yg berlebihan
Infeksi saluran napas
Stress, emosi, kecapaian
Obat2an
Genetik
Lain2: kehamilan, GER, menstruasi

ASMA
Faktor-faktor resiko
lingkungan (penyebab)

INFLAMASI

Hiperesponsif
jalan nafas

Obstruksi
jalan nafas

Pencetus
Gejala

Pencetus Asma
Ada dua faktor pencetus asma:
Pemicu / trigger yang
meyebabkan menyempitnya saluran
pernafasan (bronkokonstriksi)

Tidak menyebabkan
peradangan
Pemicu yang menyebabkan
bronkokonstriksi antara
lain:
Perubahan cuaca dan suhu
udara
Polusi udara
Asap rokok
Infeksi saluran pernafasan
Gangguan emosi

Olahraga yang berlebihan

Penyebab / inducer yang

menyebabkan
peradangan /
inflammation pada
saluran pernafasan
Dianggap sebagai
penyebab yang
sesungguhnya
Penyebab umumnya
adalah allergen Bentuk
allergen:
Ingestan (masuk melalui
mulut)
Inhalan (masuk melalui
hidung atau mulut)
Kontak dengan kulit

Faktor Pencetus Serangan Asma

A. Faktor penjamu, faktor pada pasien
Aspek genetik
Kemungkinan alergi
Saluran napas yang memang mudah terangsang
Jenis kelamin
Ras/etnik

B. Faktor lingkungan
Bahan-bahan di dalam ruangan :
- Tungau debu rumah
- Binatang, kecoa
Bahan-bahan di luar ruangan
- Tepung sari bunga
- Jamur
Makanan-makanan tertentu, Bahan pengawet, penyedap,
pewarna makanan
Obat-obatan tertentu
Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )
Ekspresi emosi yang berlebihan
Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
Infeksi saluran napas
Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika
melakukan aktivitas fisik tertentu.
Perubahan cuaca

KLASIFIKASI ASMA
ASMA EKSTRINSIK

ASMA INTRINSIK

Etiologi

Reaksi
hipersensitifitas tipe I
yang dipicu oleh
pajanan ke suatu
antigen ekstrinsik

Bersifat nonimun,
rangsangan kecil
pada org normal akan
berakibat
bronkospasme pada
pasien

Jenis

-Asma atopik
-Asma pekerjaan
-Aspergilosis
bronkopulmonal
alergik

Pemeriksaan lab

Kadar IgE meningkat

Kadar eosinofil
meningkat

Kadar IgE serum

normal

Klasifikasi Asma
Berdasarkan perjalanan klinik :

Asma akut intermiten:

Serangan intermiten
Diluar serangan penderita tdk bergejala

Asma akut dan status asmatikus:

Penderita alami serangan hebat dan membutuhkan
pertolongan
Status asmatikus: keadaan asma yg tdk berespon terhadap
pengobatan

Asma kronik persisten :

Gejala serangan hampir muncul setiap hari
Saluran napas sangat sensitif terhadap rangsangan

Klasifikasi derajat beratnya asma berdasarkan gambaran klinis

Derajat asma

Gejala

Gejala Malam

Faal Paru

Intermitten

Bulanan
Gejala <1x/mingguTanpa
gejala diluar serangan
Serangan singkat

< 2x sebulan

APE >80% VEP1>80%

nilai prediksi
APE>80% nilai terbaik
Variabiliti APE<20%

Persisten ringan

Mingguan
Gejala >1x/minggu tetapi
<1x/hari
Serangan dapat
mengganggu aktivitas dan
tidur

>2x sebulan

APE >80%
VEP1>80% nilai prediksi
APE>80% nilai terbaik
Variabiliti APE 20-30%

Persisten sedang

Harian
Gejala setiap hari
Serangan mengganggu
aktivitas dan tidur
Membutuhkan
bronkodilator setiap hari

>1x seminggu

APE 60-80%
VEP1 60-80% nilai
prediksi
APE 60-80% nilai terbaik
Variabiliti APE>30%

Persisten berat

Kontinyu
Gejala terus menerus
Sering kambuh
Aktivitas fisik terbatas

Sering

APE<60%
VEP1 <60% nilai prediksi
APE <60% nilai terbaik
Variabiliti APE >30%

KLASIFIKASI DERAJAT ASMA

DERAJAT
ASMA

GEJALA

GEJALA
MALAM

INTERMITTE
N
Mingguan

< 1x / minggu
Tanpa gejala di luar serangan
Serangan singkat
Fungsi paru asimtomatik dan normal
di luar serangan

PERSISTEN
RINGAN
Mingguan

Gejala > 1x / minggu tapi < 1x / hr

> 2x
Serangan dapat menganggu aktivitas seminggu
dan tidur

VEPI atau
APE > 80%
Normal

PERSISTEN
SEDANG
Harian

Gejala harian
Menggunakan obat setiap hari
Serangan mengganggu aktifitas dan
tidur
Serangan 2x / minggu, bisa berharihari

> Sekali
seminggu

VEPI atau
APE > 60 %
Tetapi < 80
% normal

PERSISTEN
BERAT
Kontinu

Gejala terus menerus

Aktifitas fisik terbatas
Sering serangan

Sering

VEPI atau
APE < 80 %
Normal

< 2x
sebulan

FUNGSI
PARU
VEPI atau
APE > 80%

Karakteristik

Terkontrol

Terkontrol partial

Tak terkontrol

Gejala harian

Tidak ada (<2 kali

per minggu)

Keterbatasan
aktifitas

Tidak

>2 kali per minggu 3 atau lebih dari

karakteristik asma
terkontrol partial
terjadi dalam
Beberapa
seminggu

Gejala asma
malam hari

Tidak

Beberapa

Kebutuhan akan
obat-obatan
pelega

Tidak (<2 kali per

minggu)

>2 kali per minggu

Fungsi paru (PEF

atau PEV1)

Normal

< 80%

Eksaserbasi

Tidak

Satu atau lebih

dalam setahun

Satu kali dalam

beberapa minggu

Ringan

Sedang

Berat

aktivitas

Dapat berjalan
Dapat berbaring

Jalan terbatas
Lebih suka duduk

Suka berjalan
Duduk

Bicara

Beberapa kalimat

Kalimat terbatas

Kata demi kata

Kesadaran

Mungkin
terganggu

Biasanya terganggu

Biasanya
terganggu

Frekuensi
napas

Meningkat

Meningkat

Sering >
30x/menit

Retraksi
otot2 bantu
napas

Umumnya tidak
ada

Kadang kala ada

Ada

Mengi

Lemah sedang

Keras

Keras

Frekuensi
nadi

< 100

100-120

>120

Pulsus
paradoksus

Tidak ada (<

10mmHg)

Mungkin ada (10-25

mmHg)

Sering ada (>

25mmHg)

APE sudah
brokodilator
(%)

> 80%

60-80-%

< 60%

PaCO2

< 45 mmHg

< 45 mmHg

< 45 mmHg

Sa02

> 95%

91-95%

< 90%

KLASIFIKASI ASMA PADA ANAK

(PNAA 2004)
Parameter klinis,
kebutuhan obat dan
faal paru

Asma episodik
jarang (asma
ringan)

Asma episodik
sering (asma
sedang)

Asma persisten
(asma berat)

Frekuensi serangan

< 1X/bulan

>1X/bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Hampir sepanjang
tahun, tidak ada
remisi

Di antara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan

malam

Tidur dan aktivitas

Tidak terganggu

Sering terganggu

Sangat terganggu

Pemeriksaan fisik di
luar serangan

Normal

Mungkin terganggu
(ada kelianan)

Tidak pernah normal

Anti inflamasi

Tidak perlu

Non steroid/steroid
inhalasi dosis
rendah

Steroid inhalasi/oral

Uji faal paru

PEF/FEV1 >80%

PEF/FEV1 60-80%

PEF/FEV1 < 60%

Varabilitas faal paru

(saat serangan)

Variabilitas >15%

Variabilitas >30%

Variabilitas >50%

PATOGENESIS

Allerge
n
Pelepasan IgE
histamin,
prostaglandi
n,

Saluran napas
hiperresponsif
Kontraksi otot
polos

leukotrin
Kelelahan
otot

Peningkatan
kerja otot
pernapasan
Peningkatan
kerja napas

Ketidakseimbangan ventilasi
dan perfusi, Peningkatan
resistensi aliran, Hiperinflasi
pulmoner
Obstruksi saluran
napas
Inefisiensi
pertukara
n gas

Hambatan
aliran udara
ekspirasi
berat

Hiperinfla
si dianmik
Gagal
napas

Patofisiologi

Patogenesis
Asma sebagai Penyakit Inflamasi
Asma saat ini dipandang sebagai
penyakit inflamasi saluran nafas
karena dijumpai syarat-syarat
radang.

Asma merupakan kombinasi

dari:

Spasme otot bronkus

Sumbatan mukus
Oedema
Inflamasi dinding bronkus

Hipereaktivitas Saluran Nafas

Obstruksi bertambah berat
pasien asma sangat peka terhadap
selama ekspirasi udara
berbagai rangsangan. Berbagai
distal terjebak peningkatan
keadaan dapat meningkatkan HSN
VR dan KRF pasien
seseorang yaitu:
bernafas pd volume mendekati
Inflamasi saluran nafas
KPT
Kerusakan epitel
Keadaan hiperinflasi ini
Mekanisme neurologis
bertujuan agar saluran nafas
Gangguan intrinsik
tetap terbuka dan pertukaran
Obstruksi saluran nafas

gas berjalan lancar.

 Penyempian saluran nafas dapat

terjadi di saluran nafas besar,
sedang dan kecil. Mengi
penyempitan di saluran nafas besar.
Penurunan PaO2 (asma subklinis) hiperventilasi
pengeluaran CO2 berlebih
penurunan PaCO2 alkalosis
respiratorik.
Asma Berat lebih banyak sal.
Nafas dan alveolus tertutup
mukus hipoksemia kerja otot
pernafasan bertambah +
peningkatan produksi CO2 retensi
CO2(hiperkapnia) Asidosis
respiratorik

Dengan demikian
penyempitan saluran
nafas pada asma akan
menimbulkan:
Hipoventilasi
Ketidakseimbangan
ventilasi perfusi
Gangguan difusi gas di
tingkat alveol

Ketiga faktor tersebut

akan mengakibatkan:
Hipoksemia
Hiperkapnia
Asidosis respiratorik pada
tahap lanjut

KELAINAN YANG
TIMBUL
MAKROSKOPIK
kelainan terpenting ditemukan
pd bronkus dan bronkiolus.
Dinding bronkiolus lebih tebal
drpb biasa dan di dalam
lumen dapat terlihat
kumpulan lendir kental yg
dapat menyubat lumen.
MIKROSKOPIK
- Selaput lendir yg sembab,
berserbukan sel radang
eosinofil dan limfosit dan
kelenjar lendir hiperplastik
- Penebalan membran basalis
- Hipertrofi otot polos
- Dlm lumen tdpt sekret lendir
basofilik

GAMBARAN KLINIS
- Nafas berbunyi ngikngik
- Batuk-batuk
- Nafas pendek
tersengal-sengal
- Sesak dada
- Susah berbicara dan
berkonsentrasi
- Pundak membungkuk
- Bayangan abu-abu
atau membiru pada
kulit, bermula dari
mulut

Manifestasi Klinis
Batuk
Sesak nafas

Ciri Asma:

Bronkokonstriksi :

Hiperresponsivitas
Remodelling
Peningkatan massa otot
polos

Wheezing (mengi)
Dyspneu

Edema mukosa

Hipersekresi mukus

Kerusakan epitel

Peningkatan jumlah sel2 inflamasi di bronkus

Riwayat
penyakit

Pemeriksaan
Fisis

untuk
menentukan
waktu saat
timbulnya
serangan &
beratnya gejala
Membandingkan
dng eksaserbasi
sebelumnya
Semua obat yg
digunakan
Riwayat di RS
Kunjungan ke
GD
riwyat episode
gagal napas

Keadaan umum
pasien
Pada kondisi sangat
berat akan duduk
tegak
Penggunaan otot
tambahan
Adanya retraksi otot
(Sternokleidomastoide
us & supra sternal)
F. pernapasan
>30x/mnt
Takikardi >120x/mnt
F. jantung 90120x/mnt
Pengukuran saturasi
oksigen

Foto
toraks
Foto toraks
dilakukan dng
tanda & gejala
adanya
pneumotoraks,
instabilitas
kardiovaskular
atau suara
napas yang
asimetris

Monitor
Irama jantung
EKG tidak diperlukan
secara rutin, tetapi untuk
lansia selain menderita
asma juga menderita
penyakit jantung harus
secara rutin

Diagnosis
Anamnesa
1. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan,
batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam
hari.
2. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.
3. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau
penyakit alergi yang lain.

Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah,
penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.
b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
c. Paru :
Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma
terdorong ke bawah.
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
Perkusi : hipersonor

Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium:
Darah (terutama eosinofil, IgE total, IgE spesifik)
Sputum (eosinofil, spiral Curshman, kristal Charcot-Leyden)
Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk
menentukan adanya obstruksi jalan napas.

 Indikasi pasien asma dirawat :

Dalam penatalaksanaan 2-3 jam di UGD masih terdapat mengi
yang nyata
Menggunakan otot-otot pernapasan
Memerlukan oksigen
Fungsi paru belum membaik

Indikasi memasukan pasien asma ke ICU :

Obstruksi saluran napas menjadi berat
Distress pernapasan
Gangguan status mental

Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin didapat
peningkatan eosinofil dan IgE
Sputum didapat adanya
eosinofil, spiral crushman,
kristal charcot Leyden.
Foto toraks dapat normal
diluar serangan, hiperinflasi
saat serangan, adanya
penyakit lain
Faal paru (spirometri /peak
flow meter) menilai berat
obstruksi, reversibilitas,
variabilitas
Uji provokasi bronkus untuk
membantu diagnosis

Yg membedakan asma
dgn penyakit paru lain
Pada asma serangan
dapat hilang dengan
atau tanpa obat
Gejala asma juga
bervariasi dr individu ke
individu yg lain, bahkan
juga bervariasi pada
individu sendiri(gejala
pada malam hari lebih
sering muncul
dibanding siang hari)

Pengobatan
OBAT ASMA
Pada dasarnya penanganan asma yang
Obat2 yg m inflamasi sal
paling efektif adalah dengan menghindari
napas
faktor-faktor pencetus asma dan
menggunakan obat asma untuk mengurangi Obat2 untuk mengurangi
pembengkakan saluran pernafasan.
bronkospasme
Pengobatan asma secara cepat/jangka
pendek yaitu dengan menggunakan obat
pelega saluran pernafasan seperti inhaler
dan nebulizer yang berfungsi
menghentikan serangan asma.

Pengobatan jangka panjang yang berfungsi

untuk mencegah terjadinya serangan asma
adalah dengan menggunakan obat-obatan

seperti steroid berfungsi untuk tetap

membuat saluran pernafasan terbuka dan
mengurangi pembengkakan.

yaitu: - Agonis reseptor

- Glukokortikoid
- Inhibitor leukotrien
- Chromones
- Methylxanthine
- Inhibitor IgE
Bronkodilator (obat pelega
gejala asma)
contoh: albuterol, teofillin,
prednison
Obat anti-peradangan
contoh: kortikosteroid hirup,
kromolin

Tujuan Penatalaksanaan
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi penyakit
Meningkatkan fungsi paru mendekati normal
Mempertahankan fungsi paru
Menghindari efek samping obat
Mencegah obstruksi yang ireversibel
Mencegah kematian karena asma

Membuat asma jadi

terkontrol

Pengobatan Asma
Farmako terapi:
Bronkodilator :
Reseptor Beta 2 Adrenergik
Teofilin
Anti musicarnic agents

Anti inflamasi :

Kortikosteroid
Inhibitor degranulasi sel mast
Humanized monoclonal Ab (Anti IgE)
Leukotrien pathway inhibitor

Non farmako terapi:

Fisio terapi

Berat ringannya
serangan

Terapi

lokasi

Ringan

Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi Di rumah

diulang setiap 1 jam
Alternatif : agonis beta 2 oral 3
X 2 mg

Sedang

Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit

dan agonis beta 2 inhalasi
Alternatif
:agonis
beta
2
IM/adrenalin
subkutan.
Aminofilin 5-6mg/kgbb

- puskesmas
- klinik rawat jalan
- IGD
-praktek dokter umum
-rawat inap jika tidak ada
respons dalam 4 jam.

Berat

Terbaik :
-Oksigen 2-4 liter/menit
-agonis beta 2 nebulasi diulang
s/d 3 kali dalam 1 jam pertama
-aminofilin IV dan infuse
-steroid IV diulang tiap 8 jam

- IGD
- Rawat inap apabila dalam
3 jam belum ada perbaikan
-pertimbangkan masuk ICU
jika keadaan memburuk
progresif.

Mengancam jiwa

Terbaik
ICU
-lanjutkan terapi sebelumnya
-pertimbangkan intubasi dan
ventilasi mekanik

Pengobatan asma jangka panjang

berdasarkan klasifikasi derajat asma
Derajat asma

Obat pengontrol (harian)

Obat pelega

Intermiten

Tidak perlu

Inhalasi agonis atau

kromolin, dipakai sblm
aktivitas atau pajanan
alergen
Intensitas pengobatan
tergantung berat eksaserbasi

Persisten Ringan

Inhalasi kortikosteroid 200-500g/

kromolin/nedokromil atau teofilin
lepas lambat
Bila perlu ditingkatkan sampai 800g
atau ditambahkan agonis inhalasi
aksi lama atau oral t.u utk
mengontrol asma mlm.

Inhalasi agonis aksi

singkat bila perlu dan
pemakaian tdk melebihi 3-4x
sehari

Pengobatan asma jangka panjang

berdasarkan klasifikasi derajat asma
Derajat asma

Obat pengontrol (harian)

Obat pelega

Persisten Sedang

Inhalasi kortikosteroid 800-2.000g

Agonis inhalasi aksi lama atau oral
atau teofilin lepas lambat utk
mengontrol asma malam

Inhalasi agonis aksi

singkat bila perlu dan tdk
melebihi 3-4x sehari

Persisten Berat

Inhalasi kortikosteroid 800-2.000g

atau lebih
Agonis inhalasi atau oral atau
teofelin lepas lambat
Kortikosteroid oral jangka panjang

Terapi serangan asma akut

Beratnya serangan

Terapi

Lokasi

RINGAN
Aktivitas hampir normal
Bicara dlm kalimat penuh
HR<100x/menit

Terbaik:
Agonis isap boleh diulang 1 jam kemudian
atau tiap 20 menit dlm 1 jam
Alternatif:
Agonis oral 3x<2mg
Teofilin 75-150mg
Lama terapi menurut kebutuhan

Di rumah

SEDANG
Hanya mampu berjln jarak
dkt
Bicara dlm kalimat terputusputus
HR 100-120x/menit

Terbaik:
Agonis secara nebulisasi2,5-5mg, dpt
diulangi s.d 3x dlm 1 jam pertama dan dpt
dilanjutkan setiap 1-4 jam kemudian
Alternatif:
Agonis IM/adrenalin SC
Teofilin IV 5mg/kg BB pelan2
Steroid IV/ kortison 100-200mg, IM
deksametason 5 mg IV
O 4 L/menit

Puskesmas
Klinik rawat
jalan
UGD
Praktek
dokter
umum
Dirawat RS
bila tdk
respon dlm
2-4 jam

Terapi serangan asma akut

Beratnya serangan

Terapi

Lokasi

BERAT
Sesak pd istirahat
Bicara dlm kata terputusputus
HR>120x/menit

Terbaik:
Agonis secara nebulisasi, dpt diulangi s.d 3x
dlm 1 jam pertama selanjutnya dpt diulang
setiap 1-4 jam kemudian
Teofilin IV dan infus
Steroid IV dpt diulang/8-12 jam
Agonis SC/IV/6jam
O 4L/menit
Pertimbangkan nebulisasi Ipratropium bromide
20 tetes

UGD
Rawat bila tdk
respon dlm
maks.3 jam
Pertimbangkan
rawat ICU bila
cenderung
memburuk
progresif

MENGANCAM JIWA
Kesadaran menurun
Kelelahan
Sianosis
Henti napas

Terbaik:
Lanjutkan terapi sebelumnya
Pertimbangkan ventilasi mekanik
Pertimbangkan anestesi umum utk terapi
pernapasan intensif. Bila perlu dilakukan
kurasan bronkoalveolar

ICU

Terapi asma kronik

Asma ringan: Agonis inhalasi bila perlu atau

Agonis oral sebelum exercise atau terpapar

alergen.
Asma sedang: antiinflamasi setiap hari dan Agonis

inhalasi bila perlu.

Asma berat: steroid inhalasi setiap hari, teofilin

pelepasan lambat atau Agonis aksi lama,

steroid oral selang sehari atau dosis tunggal
harian dan Agonis inhalasi sesuai kebutuhan.

Obat obat yang digunakan pada terapi asma

Tipe

Agonis 2
adrenoreseptor
Inhalasi, oral, dan IV:
Kerja singkat:
Salbutamol
(albuterol)
Terbutalin, Rimeterol
Fenoterol, Pirbuterol

Antagonis
reseptor
muskarinik
Inhalasi:
Ipratropium
bromida
Oxitropium
bromida

Xantin

Oral dan IV:

Teofilin
Aminofilin
Enprofilin
Sediaan lepas
lambat

Kerja lama:
Salmeterol,
Formoterol
Efek samping
(terkait dosis)

Tremor otot
Takikardia, palpitasi
hipokalemia

Jarang
Ipratropium
-rasa pahit

Nyeri kepala,
muntah, mual,
rasa tidak
nyaman di
abdomen,
diuresis, aritmia
jantung, epilepsi,
gangguan
perilaku (?)

Tipe

Kortikosteroid
Inhalasi:
Beklometason proprionat
Fluktikason proprionat
Budesonid
Oral:
Prednison, prednisolon

Cromon
Inhalasi:
Natrium
kromoglikat
(kromolin)
Nedokromil
natrium

Oral:
Antagonis reseptor:
Montelukast,
Zafirlukast, Pranlukast

Jarang

Tidak ada yang

signifikan

IV:
Hidrokortison
Metilprednison
Efek samping
(terkait dosis)

Inhalasi:
Kandidiasis oral, suara serak,
batuk
Oral dan dosis tinggi:
Retardasi pertumbuhan,
memar, supresi aksis
hipotalamus-hipofisis,
osteoporosid, retensi air,
hipertensi, peningkatan berat
badan, masalah mata, diabetes,
psikosis

Antileukotrien

Iritasi tenggorokan
dengan inhalasi
bubuk

Inhibitor
lipooksigenase:
Zileuton

Penatalaksanaan Non
Farmakologi

Pendidikan pada penderita mengenai penyakitnya

sehingga dia dapat menyikapi penyakitnya dengan
baik;
Menghindari penyebab/pencetus serangan (allergen),
dan kontrol lingkungan hidupnya;
Latihan relaksasi, kontrol terhadap emosi dan lakukan
senam atau olah raga yang bermanfaat memperkuat
otot pernapasan, misalnya berenang;
Fisioterapi, sehingga lendir mudah keluar.
Latih pernafasan, belajar untuk menghembuskan
nafas secara tepat. Cara ini akan mengurangi CO 2 di
paru-paru. Ini akan membuat rileks saluran
pernafasan sehingga mengurangi produksi ingus dan
lendir.

Pengobatan dan pencegahan

Indikasi pasien asma dirawat :
Dalam penatalaksanaan 2-3 jam di UGD masih terdapat
mengi yang nyata
Menggunakan otot-otot pernapasan
Memerlukan oksigen
Fungsi paru belum membaik

Indikasi memasukan pasien asma ke ICU :

Obstruksi saluran napas menjadi berat
Distress pernapasan
Gangguan status mental

Pencegahan

Komplikasi

Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

Pneumotoraks

Menghindari kelelahan

Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

Menghindari stress psikis

Atelektasis

Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

Gagal nafas

Olahraga renang, senam asma

Diagnosa Banding
Dewasa :
PPOK
Bronkitis kronik
Gagal Jantung Kongestif
Batuk kronik akibat lain
Disfungsi laring
Obstruksi mekanis
Emboli paru

Anak :
Benda asing di sal nafas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kel limfe
Tumor
Stenosis trakea
bronkiolitis

DIAGNOSIS
BANDING
Dewasa

KOMPLIKASI
Pneumotoraks

Anak

PPOK
Bronkitis Kronik
Gagal Jantung
Kongestif
Batuk kronik
akibat lain-lain
Disfungsi laring
Obstruksi
mekanis
Emboli paru

Benda asing di
saluran napas
Laringtrakeomal
asia
Pembesaran
kelenjar limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis

Pneumomediastinu
m
Emfisema sub kutis
Ateletaksis
Aspergilosis
bronkopulmonar
alergik
Gagal nafas
Bronkitis
Gagal jantung kanan

PENCEGAHAN ASMA
1. Pencegahan primer
. Mencegah terjadinya sensitisasi pada bayi/anak yang
mempunyai resiko untuk menjadi asma dikemudian hari
dengan cara mengenali adanya faktor resiko/alergen
2. Pencegahan sekunder
. Mencegah terjadinya asma/inflamasi pada seorang anak
yang sudah tersensitisasi, dengan cara pemberian obat
anti histamin, menghindari alergen
3. Pencegahan tersier
Mencegah terjadinya serangan pada seorang anak yang
sudah menderita asma dengan cara menghindari faktor
pencetus, pemberian terapi jangka panjang (kortikosteroid
baik yang diberikan sendiri maupun kombinasi dengan
beta agonis kerja panjang/ anti leukotrien)

PPOK

PPOK
Penyakit paru yg ditandai oleh hambatan aliran udara yg
bersifat non reversibel atau reversibel sebagian
disebabkan oleh emfisema atau bronkitis kronis

FAKTOR RESIKO
Merokok
Usia > 50 tahun
Laki-laki
Infeksi dada pada masa kanak-kanak
Asma
Status sosioekonomi rendah
Defisiensi 1-antitripsin
Polusi atmosfer

PPOK
PPOK (penyakit paru obstruktif kronis): penyakit yang
ditandai dengan gangguan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel (GOLD).
PPOK:
Emphysema : destruksi & pembesaran ruang alveolus
Chronic bronchitis
Small airway disease : penyempitan bronkiolus

Etiologi PPOK
Kebiasaan merokok
Polusi udara
Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat
bekerja
Riwayat infeksi saluran napas
Bersifat genetik yaitu defisiensi alfa 1 antitripsin

Faktor Resiko
Polusi di dalam ruangan (asap rokok, asap kompor)
Polusi di luar ruangan (gas buang kendaraan bermotor,
debu jalanan)
Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas
beracun)
Infeksi saluran napas bawah berulang,
Defisiensi antitripsin alfa-1, umumnya jarang terdapat
di Indonesia.

 Ada 2 penyebab
penyumbatan aliran udara:
Emfisema adalah suatu
pelebaran kantung udara kecil
(alveoli) di paru-paru, yang
disertai dengan kerusakan
pada dindingnya.
Dalam keadaan normal,
sekumpulan alveoli yang
berhubungan ke saluran nafas
kecil (bronkioli), membentuk
struktur yang kuat dan
menjaga saluran pernafasan
tetap terbuka. Pada emfisema,
dinding alveoli mengalami
kerusakan, sehingga bronkioli
kehilangan struktur
penyangganya. Dengan
demikian, pada saat udara
dikeluarkan, bronkioli akan
mengkerut. Struktur saluran
udara menyempit dan sifatnya
menetap.

Bronkitis kronis
adalah batuk
menahun yang
menetap, yang
disertai dengan
pembentukan
dahak dan bukan
merupakan akibat
dari penyebab
yang secara medis
diketahui
(misalnya kanker
paru-paru). Pada
saluran udara kecil
terjadi
pembentukan
jaringan parut,
pembengkakan
lapisan,

Chronic Obstructive Lung Disease

Karakteristik
penyakit

Emphysema

Bronkitis kronik

Asma-akut

Etiologi

Rokok, genetik

Rokok, polusi
udara

Hipersensitivitas tipe
I,

Lokasi

Alveol

Bronki

Bronkus kecil,
bronkiolus

Patofisiologi

Destruksi dinding
alveolar,
hilangnya
elastisitas,
ekspirasi
terganggu, barrel
chest,
hiperinfeksi

Produksi dan
sekresi mukus
bertambah
banyak, inflamasi
dan infeksi,
obstruksi

Inflamsi, bronkokonstriksi, produksi

mukus bertambah
banyak, obstruksi,

Batuk,
dyspnea

Kadang batuk
dyspnea

Pada saat awal

batuk konstan,
kadang dyspnea

Batuk, dyspnea,
wheezing

Sputum

Sedikit

Banyak, purulen

Mukus kental

Sianosis

Tidak

Iya

Pada asmaticus

Infeksi

Kadang-kadang

Sering

Kadang-kadang

Cor pulmonale

Terjadi saat

Biasa

Jarang

Klasifikasi PPOK
Baru
Gold 2003
Derajat

Gejala klinis

Faal paru

Derajat 0
Beresiko

Batuk, produksi sputum

Normal

Derajat I
PPOK Ringan

Dengan atau tanpa gejala klinis

VEP1,/KVP < 70%

VEP1 80% prediksi

Derajat II
PPOK Sedang

Dengan atau tanpa gejala klinis

(batuk, produksi sputum gejala
bertambah) sehingga menjadi sesak

VEP1,/KVP < 70%

50% < VEP1 < 80% prediksi

Derajat III
PPOK Berat

Dengan atau tanpa gejala klinis

(batuk, produksi sputum gejala
bertambah) sehingga menjadi sesak

VEP1,/KVP < 70%

30% < VEP1 < 50% prediksi

Derajat IV
PPOK Sangat Berat

Gejala di atas ditambah tanda

tanda gagal nafas atau gagal
jantung kanan

VEP1/KVP < 70%

VEP1 < 30% prediksi

Manifestasi Klinis
Biasanya penderita di atas
usia 40 tahun
Sesak, batuk, wheezing
Auskultasi ekspirasi > 4 detik
Batuk
produktif
sputum
mukoid
Sesak napas yang progresif,
memburuk dengan aktivitas,
persisten
Batuk darah blood-streaked
purulen sputum (eksa-serbasi)
Nyeri dada (pleuritis,
pneumotoraks, emboli paru)
Anoreksi & BB progresif
jelek

GEJALA EKSASERBASI
1. Batuk makin sering /
hebat
2. Produksi sputum
bertambah banyak
3. Sputum berubah warna
4. Sesak napas
bertambah
5. Keterbatasan aktiviti
bertambah
6. Terdapat gagal napas
akut pada gagal napas
kronik
7. Kesadaran menurun

Patofisiologi
Obstruksi saluran napas

Ditandai dengan penurunan

FEV, yang membedakan
dengan asma adalah pada
COPD jarang mendapat respon
dari inhalasi bronkodilator.
Hal ini diakibatkan karena paru
kehilangan daya recoil karena
kekurangan surfaktan.

Hiperinflasi ( peningkatan
kapasitas total paru )

Pada COPD terjadi air

trapping yang mengakibatkan
peningkatan jumlah residual
volume sehingga volume paru
membesar (barrel chest)
Hiperinflasi mengakibatkan
peningkatan volume ekspirasi,
karena terjadi peningkatan
volume paru sehingga tekanan
pada paru akan meningkat.

Bisa disimpulkan
bahwa hiperinflasi
merupakan
mekanisme
kompensasi untuk
obstruksi saluran
napas.
Namun hiperinflasi
dapat mengakibatkan
diafragma menjadi
lebih datar dari
normal pada waktu
ekspirasi.

Patofisiologi
Hipertrofi dan hiperplasi
Kelenjar mukus

Bronkitis kronik

emfisema

Penyempitan saluran nafas

Penyempitan terjadi
Krn metaplasia sel goblet

Saluran pernafasan
menjadi lebih kecil
(<2mm)

Sesak

Penyempitan terjadi krn

berkurangnya elastisitas
paru

PPOK
Pemeriksaan radiologi
Diagnosis
Anamnesis : riwayat penyakit ditandai 3
gejala klinis tadi dan faktor-faktor penyebab
Pemeriksaan fisik :

Inspeksi:
Tampak
kurus
dengan barrel shaped chest
Palpasi: Fremitus taktil dada
berkurang atau tidak ada
Perkusi
dada:
hipersonor,peranjakan
hati
mengecil,batas paru hati lebih
rendah,pekak
jantung
berkurang.
Auskultasi:
Suara
napas
berkurang dengan ekspirasi
memanjang.

Foto toraks pada bronkitis

kronik memperlihatkan
tubular shadow berupa
bayangan garis-garis yang
paralel keluar dari hilus
menuju apeks paru dan
corakan paru yang
bertambah
Pada emfisema paru, foto
toraks menunjukkan adanya
overinflasi dengan gambaran
diafragma yang rendah dan
datar, penciutan pembuluh
darah pulmonal, penambahan
corakan ke distal

Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan gas darah
Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan laboratorium
darah : hitung sel darah
putih

DIAGNOSA BANDING
Diagnosa

Gambaran Klinis

PPOK

1.
2.
3.
4.
5.

Onset usia pertengahan

Gejala progresif lambat
Riwayat merokok
Sesak saat aktiviti
Hambatan aliran udara umumnya ireversible

Asma

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Onset usia dini

Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi, rinitis dan atau eksim
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara umumnya reversible

Gagal jantung
kongestif

1.
2.
3.
4.

Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi

Bronkiektasis

1.
2.
3.
4.

Sputum purulen dalam jumlah banyak

Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasah dan jari tabuh
Gambaran foto toraks tampak honey-comb appearance penebalan
dinding bronkus

DIAGNOSA BANDING
Diagnosa

Gambaran Klinis

Tuberkulosis

1.
2.
3.

Onset semua usia

Gambaran foto toraks infiltrat
Konfirmasi mikrobiologi (BTA)

Sindrom Obstruksi
Pasca TB (SOPT)

1.
2.
3.

Riwayat pengobatan anti tuberkulosis adekuat

Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan kalsifikasi minimal
Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel

Farmakologi PPOK
Antikolinergik inhalasi => first line terapi,
dosis harus cukup tinggi : 2 puff 4-6x/day; jika
sulit gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam
Simpatominetik : second line terapi : terbutalin,
salbutamol
Kombinasi antikolinergik dan
simpatomimetik => untuk meningkatkan
efektivitas
Metil ksantin => banyak ADR, dipakai jika
yang lain tidak mempan
Mukolitik => membantu mengencerkan dahak,
namun tidak memperbaiki aliran udara => masih
kontroversi, apakah bermanfaat secara klinis atau

Farmakologi PPOK
Kortikosteroid => benefit is very limited, laporan
tentang efektivitasnya masih bervariasi, kecuali jika
pasien juga memiliki riwayat asma
Oksigen => untuk pasien hipoksemia, cor pulmonale.
Digunakan jika baseline pO2 turun sampai < 55
mmHg
Antibiotik => digunakan bila ada tanda infeksi,
bukan untuk meintenance therapy
Vaksinasi => direkomendasikan untuk high-risk
patients : vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan
vaksin influenza (tiap tahun)
1-proteinase inhibitor => untuk pasien yang
defisiensi 1-antitripsin => digunakan per minggu,
masih mahal => contoh : prolastin

Tahap Terapi pada PPOK Stabil

Tahap 1 : Ipratropium bromida (MDI) atau
nebulizer, 2-6 puff 4x sehari, tunjukkan
cara yang tepat, advis pasien tentang
pentingnya penggunaan teratur dan efek
samping yang mungkin timbul (mulut
kering dan rasa pahit), jika hasil trial :
perbaikan FEV1 < 20% => step 2
Tahap 2 : Tambahkan -agonis MDI atau
nebulizer, tunjukkan cara penggunaan
yang tepat, adavis pasien tentang
penggunaan teratur dan efek samping
yang mungkin timbul ( takikardi, tremor)
=> jika tidak ada perkembangan :
hentikan, jika ada perbaikan kecil => step

Tahap Terapi pada PPOK Stabil

Tahap 3 : Tambah teofilin, mulai dari 400mg/
hari dalam bentuk sustained released,
sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk
menjaga serum level antara 10-15 g/ml,
pantau ESO (takikardi, tremor, nervous, efek
GI; jika tidak ada perbaika => hentikan
teofilin dan => step 4
Tahap 4 : Coba dengan kortikosteroid :
prednison 30-40 mg/hari selama 2-4 minggu,
cek dengan spirometer (perbaikan 20%),
titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (<10 g
sehari), pertimbangkan penggunaan
kortikosteroid inhalasi => jika pasien tidak

Obat2 bronkodilator yang sering digunakan untuk penanganan PPOK

Obat
Antikolinergik
Ipratropium
Brom
tiotropium
2-agonis
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalin
Procaterol
Formoterol
Salmeterol

Inhaler (g)
40-80 (MDI)

Oral (mg)

0,25-0,5

100-200 (MDI)
100-200
(MDI&DPI)
250-500 (DPI)
10
12-24(MDI&DPI)
50-100 (MDI&DPI)

24
0,5-0,20
2,5-5,0
5-10

2-4
2,5-5
0,25-0,5

200
100-400

10-2000mg

Lama kerja (jam)

6-8

18 (DPI)

Metilxantin
Aminofilin
Teofilin SR
Glukokortikosteroi
d Sistemik
Prednison
Metilprednisolon

Nebuliser
(mg/ml)

5-60 (pil)
4,8,16
(pil)

4-6
4-6
4-6
6-8
12
12

4-6
12-24

Obat

Glukokortikosteroid
inhaler
Beklometason
Budesonide
Flutikasone
Triamsinolon
Kombinasi 2-agonis
(short acting dengan
antikolinergik dalam satu
inhaler
Fenoterol / Ipratropium
Salbutamol / Ipratoprium
Kombinasi 2-agonis
(short acting dengan
antikolinergik dalam satu
inhaler
Formoterol /
Budesonide
Salmeterol /
Flutikasone

Inhaler (g)

Nebuliser
(mg/ml)

100,250,400
(MDI&DPI)
100,200,400 (DPI)
50-500 (MDI&DPI)
100(MDI)

0,2-0,4
0,2:0,25:0,
5

200/800 (MDI)
75/15 (MDI)

1,25/0,5
0,75/4,5

4,5/80,160 (DPI)
(9/320) (DPI)
500 (DPI)
25/50,125, 250
(MDI)

Oral
(mg)

Lama kerja
(jam)

40

6-8
6-8

Prognosis
Bergantung pada
NONFARMAKO
obstruksi udara.
Menghentikan
Pasien dengan cor
kebiasaan merokok
pulmonale, hiperkapnia,
kebiasaan merokok dan
Rehabilitasi paru-paru
penurunan berat badan
secara komprehensif
dengan OR dan latihan memiliki prognosis
buruk.
pernafasan
Kematian biasanya
Perbaikan nutrisi
terjadi akibat
infeksi,gagal napas akut,
emboluss paru,atau
aritmia jantung

KOMPLIKASI

 Pasien PPOK dikatakan

mengalami eksaserbasi akut
bila kondisi pasien mengalami
perburukan yang bersifat akut
dari kondisi sebelumnya yg stabil
& dng variasi gejala harian
normal.
Eksaserbasi akut ini biasanya
disebabkan oleh infeksi (bakteri
atau virus), bronkospasme, polusi
udara atau golongan obat sedatif

KUMAN
PENYEBAB
Streptococcus
pneumoniae
Moraxella
catarrhalis
H. influenzae

Gejala
Sesak napas yg
semakin bertambah
Batuk produktif dng
perubahan volume atau
purulensi sputum
Tidak khas seperti
malaise, fatigue,
gangguan susah tidur

Menurut Roisin :
Gejala Respirasi : sesak
napas yg semakin
bertambah berat,
peningkatan vol &
purulensi sputum, batuk
yg semakin sering &
napas yang dangkal &
cepat
Gejala sistemik :
peningkatan suhu tubuh,
peningkatan denyut nadi
serta gangguan status
mental pasien

 Diagnosis PPOK Eksaserbasi Akut

Pasien PPOK dikatakan

mengalami eksaserbasi
akut bila kondisi pasien
mengalami perburukan
yang bersifat akut dari
kondisi sebelumnya yang
stabil dan dengan variasi
gejala harian normal
sehingga pasien perlu
perubahan pengobatan
yang sudah biasa dipakai.
Eksaserbasi akut biasanya
disebabkan oleh :
Infeksi (bakteri / virus)
Bronkospasme
Polusi udara
Obat golongan sedatif

Gejala khasnya : sesak

napas makin bertambah,
batuk produktif dengan
perubahan volume /
purulensi sputum. Dapat
juga memberi gejala yang
tidak khas seperti malaise,
fatigue, gangguan susah
tidur.
Roisin membagi gejala klinis
PPOK Eksaserbasi Akut
menjadi :
Gejala respirasi : berupa sesak
napas yang makin bertambah
berat, peningkatan volume,
purulensi sputum, batuk makin
sering dan napas yang
dangkal dan cepat.
Gejala sistemik : peningkatan
suhu tubuh, peningkatan
denyut nadi serta gangguan
status mental pasien.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis

Gambraan Klinis

PPOK

1.
2.
3.
4.
5.

Onset usia pertengahan

Gejala progresif lambat
Riwayat merokok
Sesak saat aktivitas
Hambatan aliran udara umumnya ireversibel

Asma

1.
2.
3.
4.
5.

Onset usia dini

Gejala bervariasi dari hari ke hari, terutama malam hari
Dapat ditemukan rinitis alergi, rinitis, dan atau eksim
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara umumnya ireversibel

Gagal
Jantung
Kongestif

1.
2.
3.
4.

Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Foto toraks: pembesaran jantung dan edema paru
Pemeriksaan faal paru: restriksi

Bronkiekstasis

1. Sputum purulen dalam jumlah banyak

2. Sering berhubungan dengan infeksi
bakteri
3. Ronki basah kasar dan jari tabuh
4. Foto toraks: honey comb appearance

Tuberkulosis

1. Onset semua usia

2. Foto toraks: infiltrat
3. Mikorbiologi: BTA

Sindrom Obstruksi pasca 1. Riwayat pengobatan anti tuberkulosis

TB (SOPT)
adekuat
2. Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik
dan kalsifikasi minimal
3. Pemeriksaan faal paru: obstruksi yang
tidak reversibel

PPOK Eksaserbasi Akut

Pemeriksaan
Untuk menilai tingkat keparahannya :
Tes fungsi paru (mungkin sukar untuk pasien yang kondisinya parah)
PEF < 100 L/menit atau FEV 1 < 1 L mengindikasikan adanya eksaserbasi yang
parah

Pemeriksaan analisis gas darah

PaO2 < 8,0 kPa (60mmHg) dan atau SaO2 < 90% dengan atau tanpa PaCo2 >
6, 7 kPa (50 mmHg), saat bernapas dalam udara ruangan, mengindikasikan
adanya gagal napas
PaO2 < 6, 7 kPa (50 mmHg), PaCO2 > 9, 3 kPa (70mmHg) dan PH < 7, 30,
memberi kesan episode yang mengancam jiwa dan perlu dilakukan monitor
ketat serta penanganan intensif

PPOK Eksaserbasi Akut

Foto toraks untuk melihat adanya komplikasi seperti pneumonia
EKG membantu menegakkan diagnosis hipertropi ventrikel kanan, aritmia,
iskemia
Kultur dan sensitivitas kuman

Perlu untuk mengetahui kuman penyebab serta

resistensi kuman terhadap antibiotik yang
dipakai. Pemeriksaan ini juga perlu jika tidak
ada respons terhadap antibiotik yang dipakai
sebagai pengobatan pada permulaan penyakit.
Kuman penyebab eksaserbasi akut yang paling
sering ditemukan : Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, H. influenzae.

Pemeriksaan

Tes fungsi
paru

AGD

PEF < 100 L/menit

FEV1 < 1 L
mengindikasikan
adanya eksaserbasi
yg parah

PaO2 <8,0 kPa (60

mmHg)
Sa O2 <90%
PaCo2 >6,7 kPa
(50 mmHg), saat
bernapas dalam
udara ruangan,
mengindikasikan
adanya gagal napas

Foto toraks
Dilakukan untuk
melihat adanya
komplikasi seperti
pneumoni

EKG
Membantu
penegakan
diagnosis hipertrofi
ventrikel kanan,
aritmia, & iskemia

PaO2 <6,7 kPa

(50mmHg)
PaCO2 >9,3
kPa(70mmHg) & pH
<7,30
Penanganan intensif

r & sensitivitas kuman (Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhal

uenzae

ALGORITMA PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT DI

RUMAH DAN PELAYANG KESEHATAN PRIMER/ PUSKESMAS
Inisiasi atau meningkatkan frekuasi terapi
bronkodilator
Nilai ulang dalam
beberapa jam
Perbaikan tanda dan
gejala

Tidak terjadi perbaikan

Lanjutkan
tatalaksana, kurangi
jika mungkin

Ke dokter

Tatalaksana jangka
panjang

Rujuk ke
RS

Perburukan
tanda dan
gejala

Tambahkan kortikosteroid
oral
Antibiotik ada tanda infeksi
saluran napas
Diuretika bila ada kelebihan
cairan
Nilai ulang
tanda selama
2 hari

ALGORITMA PENATALAKSANAAN PPOK

EKSASERBASI AKUT DI RS
1. Nilai berat gejala (kesadaran, frekuensi
napas, pemeriksaan fisis)
2. Analisis gas darah
3. Foto toraks
1. Terapi oksigen
2. Bronkodilator: Inhalasi / nebuliser
( Agonis beta 2, anti kolinergik), i.v.
(metil zantin, bolus, dan drip)
3. Antibiotik
4. Kortikosteroid sistemik
5. Diuretika bila ada retensi cairan
Mengancam jiwa
(gagal napas
akut)
ICU

Tidak mengancam
jiwa
Ruang rawat

 Penatalaksanaan di Rumah

Bronkodilator kerja cepat

Yang utama sering digunakan adalah
(fenoterol, salbutamol,
beta 2 agonis, antikolinergik,
terbutalin) lebih
metilxantin.
menguntungkan dibanding
Dapat diberi monoterapi / kombinasi.
Pemberian secara inhalasi (MDI) lebih yang kerja lambat
menguntungkan dibanding oral /
(salmeterol, formeterol),
parenteral karena efek cepat pada
karena efek bronkodilatornya
organ paru dan ESO minimal.
sudah dimulai dalam
Pemberian secara MDI lebih
disarankan dibanding nebulizer. Obat
beberapa menit dan efek
dapat diberi sebanyak 4-6 kali, 2-4
puncaknya terjadi setelah 15hirup sehari.
20 menit dan berakhir
setelah 4-5 jam.
Bila tidak segera memberi
perbaikan, bisa ditambah
dengan pemakaian
antikolinergik sampai ada
perbaikan gejala.

Bronkodilator :

 Glukokortikosteroid
FEV 1 < 50% prediksi, dapat
diberi 40 mg prednisolon
(oral) / hari selama 10-14 hari
bersama dengan pemberian
bronkodilator.
Budesonid nebulizer bisa
dipakai sebagai alternatif terapi
selain oral.
Untuk pengobatan non
asidosis.

Antibiotik

Penatalaksanaan di
Rumah Sakit
Bronkodilator kerja cepat : beta
2 agonis dan antikolinergik
dosis ditinggikan dan frekuensi
pemberian dinaikkan
Steroid : oral / IV
Antibiotik : oral / IV
Pertimbangkan teofilin oral / IV
(masih kontroversial)
Pertimbangkan ventilator
mekanik invasif (pada keadaan
berat seperti ancaman gagal
napas akut, kelainan basa
berat / perburukan status
mental)

Diberi bila gejala sesak napas

dan batuk disertai peningkatan
volume dan purulensi sputum.
Stop merokok
Antibiotik hendaknya diberi
Obat tambahan lainnya
dengan spektrum luas yang
bisa menghadapi H. influenzae,
(Alfa 1 antitripsin, Mukolitik,
S. pneumoniae, M. catarrhalis
Antioksidan, Immunoregulator,
Antitusif dan narkotik)
sambil tunggu hasil kultur
sensitivitas kuman.

Obat
Antikolinergik
Ipratropium brom
Tiotropium
2 agonis
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalin
Procaterol
Formoterol
Salmeterol
Metilxantin
Aminofilin
Teofilin SR

Inhaler (g)

Nebuliser
(mg/ml)

40-80 (MDI)
18 (DPI)

0,25-0,5

6-8
24

100-200 (MDI)
100-200
(MDI & DPI)
250-500 (DPI)
10
12-24
(MDI & DPI)
50-100
(MDI & DPI)

0,5 - 2,0
2,5 - 5,0

46
46

5 10

Oral (mg)

24
2,5 5
0,25 0,5

Lama kerja
(jam)

46
68
12
12

200
100 - 400

46
12 - 24

Obat
Glukokortikosteroid
Sistemik
Prednison
Metilprednisolon
Glukokortikosteroid
Inhaler
Beklometason
Budesonide
Flutikasone
Triamsinolon

Inhaler (g)

Nebuliser
(mg/ml)

5 60 (pil)
4,8,16 (pil)

10 2000
mg

100,250,400
(MDi & DPI)
100,200,400
(DPI)
50 500
(MDI & DPI)
100 (MDI)

Oral (mg)

0,2 - 0,4
0,2 ; 0,25 : 0,5

40

Lama kerja
(jam)

Obat
Kombinasi 2
agonis (short
acting) dng
antikolinergik dlm
satu inhaler
Fenoterol /
Ipratropium
Salbutamol /
Ipratropium

Inhaler (g)

Nebuliser
(mg/ml)

200/80 (MDI)

1,25 / 0,5

68

75/15 (MDI)

0,75 / 4,5

68

Kombinasi 2
agonis (long
acting) dng
glukokortikosteroid
dalam satu inhaler
4,5/80,160 (DPI)
Formoterol/
(9/320) (DPI)
Budesonide
50/100,250, 500
Salmeterol/
(DPI)
Flutikasone
25/50,125,250
(MDI)

Oral (mg)

Lama kerja
(jam)

Spektrum PPOK

Istilah
klinis
Bronkitis
kronik
bronkiekta
sis
asma
bronkioliti
s
emfisema

Lokasi
anatomik

Kelainan
patologik

Etiologi

Tanda/gejala

bronkus

Hiperplasi &
hipersekresi
kelenjar mukosa

Asap
rokok,polusi
udara

Batuk,produksi
sputum

bronkus

Dilatasi saluran
udara &jaringan
parut

Infeksi
persisten /berat

Batuk,sputum
purulen,dema
m

bronkus

Hiperplasi otot
polos,mukus
berlebih,radang

Imunologi/idiop
atik

Napas berbunyi
episodik,batuk,
sesak

bronkiolus

Radang pada
jaringan
paru/obliterasi

Asap
rokok,polusi
udara

Batuk,sesak
(dispnea)

asinus

Pelebaran ruang
udara;destruksi
dinding

Asap rokok

Sesak
(dispnea)

EMFISEMA

EMFISEMA
DEFINISI
distensi rongga udara di
sebalah distal bronkiolus
terminalis dengan disertai
destruksi septum alveolaris
(harrison)
suatu perubahan anatomis
parenkim paru yg ditandai
oleh pembesaran alveolus
dan duktus alveolaris yg
tidak normal, serta destruksi
dinding alveolaris (buku
patfis)
gangguan pengembangan
paru yg ditandai pelebaran
ruang udara dalam paru
disertai destruksi jaringan.
(PA-WHO)

EPID
Sekitar 50 % orang dewasa
yg diautopsi mengalami
emfisema. Sebagian dari
mereka tidak menimbulkan
gejala.
Emfisema sentriasinar :
laki2 > wanita, terutama
pd usia dekade ke-6
Terdapat keterkaitan yg
jelas antara merokok
dalam jumlah besar dan
emfisema, dan tipe paling
parah terjadi pada perokok.
Meskipun emfisema tidak
menyebabkan distabilitas
sampai usia sekitar 50 80
thn, defisit ventilasi sudah
dapat bermanifestasi
secara klinis beberapa
dekade sblmnya.

 ETIOLOGI
Smoking
Polusi udara
Defisiensi 1-antitripsin
(faktor genetik)

Etiologi Emfisema
Destruksi progresif septum alveolar
dan kapiler recoil elastik paru
menurun
Kolapsnya jalan napas distal selama
ekspirasi menyebabkan udara
terperangkap dan hiperinflasi alveolar
dan terbentuk ruang udara besar
( bula )

Klasifikasi Emfisema
Paracicatricial

Pelebaran saluran udara

dan kerusakan suatu
dindinga alveolus di tepi
suatu lesi fibrotik paru

Emfisem
a
Lobular

Pelebaran saluran udara dan

kerusakan suatu dindinga
alveolus di asinus atau lobulus
sekunder

Klasifikasi Emfisema

Tempat proses

Sentra-lobular

Kerusakan di sentral
asinus, bagian distal
normal

Panlobular

Kerusakan di seluruh
asinus

Tidak dpt
ditentukan

Kerusakan di
seluruh asinus tapi
tdk dpt ditentukan
tempat mulainya

Klasifikasi
Emfisema Sentriasinar (Sentrilobular)

Keterlibatan lobulus : bagian sentral dan proksimal asinus,

yang dibentuk oleh bronkiolus respiratorik, terkena,
sementara alveolus distal tidak terkena.
Lesi lebih sering dan lebih parah di lobus atas, terutama
segmen apeks.
Sering terjadi pada perokok yang tidak menderita
defisiensi kongenital antitripsin-1

Emfisema Panasinar (Panlobular)

Asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus

respiratorik hingga alveolus buntu di terminal
Lebih sering pada zona paru bawah
Terjadi pada perokok dengan defisiensi antitripsin-1

Emfisema Asinar Distal (Paraseptal)

Bagian proksimal asinus normal tetapi bagian distal

terkena
Lebih nyata didekat pleura, di sepanjang septum jaringan
ikat lobulus, dan tepi lobulus

Macam macam bentuk

emfisema
Emfisema
sentrilobuler /
obstruktif
- mengenai bronchiolus
respiratorius sehingga
menimbulkan ruang udara
yang besar di bagian sentral
paru-paru.
Emfisema panlobuler
(merata/umum)
- mengenai ujung
percabangan bronchus yaitu
bronchiolus
respiratorius,ductus
alveolaris, saccus alveolaris &
alveolus. Tampak paru paru
berongga, menyerupai sarang
lebah dari sentral ke perifer.

Emfisema fokal
(lokalisata)
- kelainan hanya lokal &
dapat berbentuk
sentrilobuler atau
panlobuler.
Emfisema bullosa
- terdapat di bagian
perifer paru-paru
disertai pembentukan
ruang udara besar
seperti balon.

 Emfisma senilis (aging lung)

- digunakan pada orang tua dengan dada berbentuk tong
disertai pelebaran pada ruang udara di dalam paruparunya.

Emfisema interstisiil (mediastinal)

- ditandai oleh masuknya udara ke dalam
jaringan interstitium paru-paru, mediastinum
atau subcutis.
- keadaan ini disebabkan oleh :
1. pecahnya alveolus pada emfisema paru-paru
2. robekan pada paru-paru misalnya oleh
fraktur iga.

Emfisema sentriasinar

Emfisema panasinar
(panlobuler)

Dimulai dari bronkiolus

respiratori dan meluas
ke perifer, terutama
paru bagian atas.

Melibatkan seluruh
alveoli secara merata
dan terbanyak pada
paru bagian bawah.

Dinding mulai
berubang,membesar
dan bergabung menjadi
1 ruang saat dinding
berintegrasi

Alveolus yang terletak

di bagian distal dari
bronkiolus terminalis
mengalami pembesaran
dan kerusakan yg
merata; mengenai
asinus yg sentral dan
perifer

Lebih menyerang
bagian atas paru dan
cenderung tidak
tersebar merata

Menyerang seluruh
paru bag basal tampak
Sering ditemukan pada lebih parah
bronkitis akut karena
Biasa ditemukan pada
merokok, jarang
ditemukn pada orang
emfisema primer
yang tidak merokok

Emfisema asinar dista

(paraseptal)

Lebih banyak
mengenai saluran napas
distal, duktus dan sakus
alveoler.

PATOGENESIS
Menghilangnya elastisitas paru-paru
Jalan napas kecil kolaps dan udara terperangkap
Kelainan radang pada bronkus dan bronkiolus yang sering
disebabkan karena asap rokok dan debu industri yang banyak
Hilangnya septum alveolar dan kapiler mengurangi recoil elastik
paru kolaps jalan napas distal menyebabkan terperangkapnya
gas dan hiperinflasi alveolar terbentuk ruang udara besar
(bula)
Pada perokok :
Tumbukan partikel asap, terutama di percabangan bronkiolus
respiratorik influks neutrofil & makrofag kedua sel tsb
mengeluarkan berbagai protease.
Peningkatan aktivitas protease terbentuknya pola sentriasinar
spt ditemukan pada para perokok. Kerusakan jar diperhebat o/
inaktivasi antiprotease (yg bersifat protektif) o/ spesies oksigen
reaktif yg terdapat dlm asap rokok

Patogenesis
Terjadi akibat 2 ketidakseimbangan penting:
ketidakseimbangan protease-antiprotease dan
ketidakseimbangan oksidan-antioksidan.
1.Neutrofil (sumber utama protease sel) secara
normal mengalami sekuestrasi di kapiler perifer,
termasuk di paru, dan beberapa memperoleh
akses ke rongga alveolus
2.Setiap rangsangan yg meningkatkan, baik jumlah
leukosit (neutrofil & makrofag) di paru maupun
pelepasan granula yg mengandung protease,
meningkatkan aktivitas proteolitik
3.Pada kadar antitripsin-alfa1 serum yg rendah,
destruksi jar elastik menjadi # terkendali & timbul
emfisema

 Gejala utama adalah :

Pembesaran dada
Sesak nafas bila banyak
bergerak
Batuk menahun

Keluhan penderita ialah

kesulitan mengeluarkan udara
sehingga harus menggunakan
banyak tenaga untuk ekspirasi

Bronkhitis kronik
Batuk kronik, menghasilkan
sputum
Hipoventilasi
Sianosis, hipoksemia dengan
polisitemia sekunder
Retensi CO2
Edema
Cor pulmonal
Volume paru, DLCO dan
compliance paru normal

Tanda dan Gejala

. Emfisema
. Dispnea kronik
. Sianosis tidak lazim;
normoksik saat istirahat,
hipoksia saat olahraga
. Barrel chest, berat badan
kurang
. Jarang memperlihatkan
edema atau cor pulmonal
. Peningkatan TLC, RV,
compliance paru
. Penurunan DLCO (seberapa
banyak oxygen pindah dari
alveolus ke darah)

Diagnosis
Anamnesa :

Riwayat menghirup rokok

Riwayat terpajan zat kimia
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi
misalnya infeksi saluran nafas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara.
Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan
perlahan-lahan memburuk dalam beberapa
tahun
Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat
tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis hingga
usia sekolah atau bahkan sesudahnya

Diagnosis
Pemeriksaan Fisik :

Inspeksi : Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).

Dada berbentuk barrel-chest.
Sela iga melebar.
Sternum menonjol.
Retraksi intercostal saat inspirasi.
Penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi : vokal fremitus melemah
Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas
jantung mengecil, letak diafragma rendah
Auskultasi :
Suara nafas vesikuler normal atau melemah.
Terdapat ronki samar-samar.
Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun
ekspirasi.
Ekspirasi memanjang.
Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi

Pemeriksaan Penunjang
Faal Paru

Spinometri (VEP, KVP).

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV
menurun, KRF dan VR meningkat. VEP, merupakan
parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya dan perjalanan penyakit.
Uji bronkodilator
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8
hisapan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan
nilai VEP

Darah Rutin
Gambaran Radiologis

Diafragma letak rendah dan datar.

Ruang retrosternal melebar.
Gambaran vaskuler berkurang.
Jantung tampak sempit memanjang.
Pembuluh darah perifer mengecil

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Analisis Gas Darah
Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler
alveoli

Pemeriksaan EKG
Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai
hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

Pemeriksaan Enzimatik
Kadar alfa-1-antitripsin rendah.

Manifestasi Klinis
Keluhan utama sesak napas
Pemeriksaan fisik :
Kurus
Saat bernapas menggunakan otot-otot pernapasan
tambahan
Takipnea
Bentuk dada barrel chest ( bertambahnya diameter
Anteroposterior dada )
Perkusi : hipersonor
Auskultasi : Suara napas melemah dan terdapat ronki
Pada emfisema saturasi Hb masih cukup , karena volume
napas permenit dinaikkan, penderita disebut pink puffer

 Foto paru :
Paru mengalami hiperinflasi dengan diafragma rendah dan
datar

Pemeriksaan fungsi paru :

Menurunnya VEP1, , KV dan KAEM ( kecepatan arus ekspirasi
maksimal )
Meningkatnya Kapasitas total paru, volume residual dan
kapasitas residual fungsional

Analisa gas darah

Kapasitas difusi CO : akan menurun

Tujuan Penatalaksanaan
Memperlambat progresi penyakit
Mengurangi gejala kronik
Mencegah eksaserbasi akut

Penatalaksanaan
Pengelolaan sehari-hari :
Bronkodilator : gol teofilin, gol 2 agonis, antikolinergik
Kortikosteroid
Mengurangi sekresi mukus : minum cukup, obat ekspektoran,
mukolitik, nebulisasi dan humidifikasi

Fisioterapi dan rehabilitasi

Pemberian O2 jangka panjang
Pengelolaan eksaserbasi akut, kegagalan napas dan cor
pulmonal
Pengelolaan eksaserbasi akut : pemberian O2, menggunakan
antibiotik, bronkodilator dan kortikosteroid
Cor pulmonal : sama dengan eksaserbasi akut , ditambah
diuretik, kalium dan mengurangi cairan dan garam
Kegagalan napas : alat bantu pernapasan/ventilator

Pencegahan
Penyuluhan : menerangkan hal-hal yang dapat memperberat
penyakit, cara pengobatan yang baik dan hal-hal yang harus
dihindari
Pencegahan :
Rokok
Menghindari polusi
Vaksin dianjurkan untuk mencegah eksaserbasi : Vaksin influensa dan
pneumokokkus

KOMPLIKASI
Sering mengalami
infeksi ulang pada
saluran pernapasan
Proses peradangan yang
kronis di saluran napas
Tingkat kerusakan paru
makin parah
Gangguan respirasi total
Infeksi sekunder
Payah jantung kanan
Pecahnya alveolus yang
dapat menimbulkan
pneumonia

Prognosis jangka
pendek maupun jangka
panjang bergantung
pada umur dan gejala
klinis waktu berobat.
Penderita yang
berumur kurang dari 50
tahun dengan :
- Sesak ringan, 5 tahun
kemudian akan terlihat
ada perbaikan.
- Sesak sedang, 5
tahun kemudian 42 %
penderita akan sesak
lebih berat dan
meninggal.

Bronkitis kronik

Emfisema paru

Asma

Gangguan yg ditandai
dengan pembentukan
mukus yang berlebihan
dalam bronkus dan
bermanifestasi sebagai
batuk dan pembentukan
sputum sedikitnya 3
bulan dalam 1 thn dan
selama 2 thn
Etiologinya karena rokok
dan polusi
Etiologi menyebabkan
perlambatan dari
aktivitas silia dan
fagositosis sehingga
timbunan mukus
meningkat sedangkan
pertahanan tubuh
menurun
Temuan patologisnya
adalah hipertrofi kelenjar
mukosa bronkus dan
peningkatan jumlah dan
ukuran sel2 goblet

Perubahan anatomi
paru berupa
pembesaran alveolus
dan duktus alveolus
yang tidak normal
serta destruksi dinding
alveolus
Jenis :
Emfisema
sentriasinar
Emfisema
panasinar
(panlobuler)
Emfisema asinar
dista (paraseptal)
Biasanya emfisema
paru muncul
bersamaan dengan
bronkitis

Merupakan suatu
perubahan parenkim
paru yang ditandai
dengan hipersensitivitas
cabang trakeobronkial
terhadap berbagai
alergen dan
bermanesfestasi sebagai
penyempitan jalan
napas periodik dan
reversibel
Asma dapat cepat
dibedakan dengan
serangan mengi
paroksimal
Pemicu yang
menyebabkan
bronkokonstriksi antara
lain:
Perubahan cuaca dan
suhu udara
Polusi udara
Asap rokok
Infeksi saluran

Pneumotoraks

DEFINISI
-Terdapat udara bebas dalam rongga pleura
- Mekanisme timbulnya pneumotoraks
Artifisialis
sengaja dibuat dengan memasukkan udara ke dalamrongga pleura,
dengan demikian jaringan paru menjadi kolaps sehingga dapat
beristirahat. Pada zaman dulu pneumotoraks artifisialis seringdikerjakan
untuk terapi tuberkulosis paru

Traumatika
Pneumotoraks yang timbul disebabkan robeknya pleura viseralis
maupun pleura parietalis sebagai akibat dari trauma.

Spontan
Pneumotoraks spontan primer
Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya
tidak menunjukkan tanda-tanda sakit.
Pneumotoraks spontan sekunder
Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya
telah menderita penyakit, mungkin merupakan komplikasi dari
pneumonia, abses paru, tuberkulosis paru, asma kistafibrosis dan
karsinoma bronkus.

Etiologi
Pneumotoraks spontan primer : paru normal, adanya
ruptur bleb pleura
Pneumotoraks spontan sekunder : berhubungan dengan
penyakit paru (PPOK, pneumonia, dll), ruptur pleura
Traumatik, misalnya pada luka tusuk

Klasifikasi
1. Berdasarkan kejadian atau penyebab
.

Pneumotoraks spontan primer

Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya
tidak menunjukkan tanda-tanda sakit.
Pneumotoraks spontan sekunder
Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya
telah menderita penyakit, mungkin merupakan komplikasi dari
pneumonia, abses paru, tuberkulosis paru, asma kistafibrosis dan
karsinoma bronkus.
Pneumotoraks traumatika
Pneumotoraks yang timbul disebabkan robeknya pleura viseralis
maupun pleura parietalis sebagai akibat dari trauma.
Pneumotoraks artifisialis
Pneumotoraks yang sengaja dibuat dengan memasukkan udara
ke dalam rongga pleura, dengan demikian jaringan paru menjadi
kolaps sehingga dapat beristirahat. Pada zaman dulu
pneumotoraks artifisialis sering dikerjakan untuk terapi
tuberkulosis paru

PNEUMOTORAKS SPONTAN
Pneumotoraks
spontan primer
(PSP)
secara klinis tidak ada
penyakit paru
bisa timbul pd usia 10-30
thn, tinggi, kurus,
kebiasaan merokok, L: 71,4
%, P: 31,6%
bullae subpleural (76 100%)
recurrent rate : 20 60%
berkurang bila dilakukan
pleurodesis
kontroversi

Pneumotoraks spontan
sekunder (PSS)
Timbul sebagai
komplikasi penyakit
paru, paling sering PPOK
kematian 1-17%
Insidens (USA) : 26/100.000 populasi / thn
Potensial timbul
kegawatan
Recurrent rate : 40 - 60
%

Penyebab pneumotoraks spontan

sekunder
Penyakit sal napas (PPOK,status asmatikus)
Infeksi paru (Tb, pneumonia, necrotizing pneumonia)
Peny paru interstisial (sarkoidosis,idiopathic pulmonary
fibrosis)
Kanker paru
Endometriosis

2. Berdasarkan Lokasi Pneumotoraks :

.

Pneumotoraks Parietal ( di Perifer )

Pneumotoraks Mediastinal ( di sentral )

Pneumotoraks Basal ( di Basal Paru )

3. Berdasarkan tingkat kolapsnya jaringan paru

Pneumotoraks totalis, apabila seluruh jaringan

paru dari satu hemitoraks mengalami kolaps.

Pneumotoraks parsialis, apabila jaringan paru

yang kolaps hanya sebagian

4.Berdasarkan Jenis Fistel

.Pneumotoraks ventil
Di mana fistelnya berfungsi sebagai ventil sehingga
udara dapat masuk ke dalam rongga pleura tetapi
tidak dapat ke luar kembali. Akibatnya tekanan udara
di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan
dapat mendorong mediastinum ke arah kontra
lateral.
.Pneumotoraks terbuka
Di mana fistelnya terbuka sehingga rongga pleura
mempunyai hubungan terbuka dengan bronkus atau
dengan dunia luar, tekanan di dalam rongga pleura
sama dengan tekanan di udara bebas.
.Pneumotoraks tertutup
Di mana fistelnya tertutup udara di dalam rongga
pleura, terkurung, dan biasanya akan diresobsi
spontan

Patogenesis
Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada
dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan

Pecahnya dinding alveolus

Perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan

intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis

Terbentuk blub/kista kecil di bawah permukaan pleura

Kista pecah

pneumotoraks

viseralis

Diagnosis
Anamnesis
Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu
rasa nyeri pada dada seperti ditusuk, disertai
sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan
batuk-batuk. Rasa nyeri dan sesak nafas ini
makin lama dapat berkurang atau bertambah
hebat.
Berat ringannya perasaan sesak nafas ini
tergantung dari derajat penguncupan paru, dan
apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak.
Pada penderita dengan COPD, pneumotoraks
yang minimal sekali pun akan menimbulkan
sesak nafas yang hebat

PEMERIKSAAN FISIK
a) Inspeksi, terlihat sesak nafas, pergerakan dada berkurang,
batuk-batuk, sianosis serta iktus kordis tergeser ke arah yang
sehat.
b) Palpasi, dijumpai spatium interkostalis yang melebar
Stemfremitus melemah, trakea tergeser ke arah yang sehat
dan iktus kordis tidak teraba atau tergeser ke arah yang
sehat.
c) Perkusi, dijumpai sonor, hipersonor sampai timpani.
d) Auskultasi, dijumpai suara nafas yang melemah, sampai
menghilang.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan Rontgen
foto toraks. Pada rontgen foto toraks P.A akan terlihat garis
penguncupan paru yang halus seperti rambut. Apabila
pneumotoraks disertai dengan adanya cairan di dalam
rongga pleura, akan tampak gambaran garis datar yang
merupakan batas udara dan cairan.
Sebaiknya rontgen foto toraks dibuat dalam keadaan
ekspirasi maksimal

Pemeriksaan toraks
- Inspeksi

- statis

: asimetris , bagian yang

sakit cembung
- dinamis : yang sakit tertinggal

Palpasi

- sela iga melebar

- fremitus lebih lemah

Perkusi

- hipersonor
- pergeseran mediastinum

Auskultasi

pneumotoraks)

- suara napas melemah hilang

(tergantung luasnya

Pemeriksaan penunjang
Foto toraks
Saturasi oksigen
Ultrasonografi atau CT

DIAGNOSIS
Pemeriksaan radiologis (PA &
Lateral)

- Paru kolaps
- Bayangan radiolusen /
avaskuler
- Kadang tampak air-fluid level
- Garis penguncupan paru

(halus)
- Pendorongan mediastinum
CT Scanning toraks : bila foto
toraks tidak jelas

Tujuan PENATALAKSANAAN

Mengeluarkan udara
dalam rongga pleura
Mengusahakan
penyembuhan lesi di
pleura
Mencegah timbulnya
pneumotoraks
berulang
Mengurangi masa
rawat

PENATALAKSANA
AN
Bila pneumotoraks :
- Kurang dari 15% konservatif
(kecuali bila sesak)
- Lebih dari 15% / sesak napas
~ segera punksi pleura ( pnx ventil)
~ mini WSD / venocath
~ WSD (Water Seal Drainage adalah Suatu sistem
drainage yang menggunakan water seal untuk
mengalirkan udara atau cairan dari cavum pleura ( rongga
pleura)

~ rawat
- Cari penyebab pneumotoraks

Penatalaksanaan
Apabila penderita datang dengan sesak
nafas, apalagi kalau sesak nafas makin
lama makin bertambah kita harus segera
mengambil tindakan. Tindakan yang lazim
dikerjakan ialah pemasangan WSD (Water
Seal Drainage).
Apabila penderita sesak sekali sebelum
WSD dapat dipasang, kita harus segera
menusukkan jarum ke dalam rongga pleura.
Tindakan
sederhana
ini
akan
dapat
menolong
dan
menyelamatkan
jiwa
penderita.
Bila alat-alat WSD tidak ada, dapat kita
gunakan infus set, dimana jarumnya
ditusukkan ke dalam rongga pleura di
tempat yang paling sonor waktu diperkusi.
Sedangkan ujung selang infus yang lainnya
dimasukkan ke dalam botol yang berisi air

 Pneumotoraks tertutup yang tidak terlalu luas

(kurang dari 20% paru yang kolaps) dapat dirawat
secara konservatif, tetapi pada umumnya untuk
mempercepat pengembangan paru lebih baik
dipasang WSD.
Pneumotoraks terbuka dapat dirawat secara
konservatif dengan mengusahakan penutupan
fistula dengan cara memasukkan darah atau
glukosa hipertonis ke dalam rongga pleura sebagai
pleurodesi.

Diagnosis Banding
1. Emfisema pulmonum
2. Kavitas raksasa
3. Kista paru
4. Infark jantung
5. Infark paru
6. Pleuritis
7. Abses paru dengan kavitas

Komplikasi
Infeksi sekunder sehingga dapat menimbulkan
pleuritis, empiema , hidropneumotoraks.
Gangguan hemodinamika.
Pada pneumotoraks yang hebat, seluruh
mediastinum dan jantung dapat tergeser ke arah
yang sehat dan mengakibatkan penurunan
cardiac output, sehingga dengan demikian dapat
menimbulkan syok kardiogenik.
Emfisema, dapat berupa emfisema kutis atau
emfisema mediastinalis

Ateletaksis

Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh
paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus
maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat
dangkal.

Bronkus yang tersumbat oleh:

tumor bronkus,
Dari dalam
benda asing,
bronkus
cairan sekresi yang massif,
tumor sekitar bronkus,
kelenjar yang membesar.

Dari luar
bronkus

ETIOLOGI
Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh:

pneumothorak,
cairan pleura,
peninggian diafragma,
herniasi alat perut ke dalam rongga thorak,
tumor thorak seperti tumor mediastinum.

Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan

menyebabkan perkembangan paru yang tidak
sempurna, misalkan pada kasus poliomyelitis dan
kelainan neurologis lainnya.
Gerak napas yang terganggu

Atelektasis Resorpsi

Atelektasis
Kompresi

Mikroatelekta
sis

Atelektasis
Kontraksi

Obstruksi bronkus,
sumbat
mukopurolen/mukus
hambat udara
mencapai jalan
napas distal kolaps
alveolus
Kelainan ini dpt
mengenai seluruh
paru, 1 lobus,atau 1
atau lbh segmen.
Obstruksi bs
disbbkan o/ aspirasi
benda asing, bekuan
darah pembedahan
mulut atau
anestesia.
Jalan napas bisa
tersumbat oleh
tumor, KGB (pd TB),

Penimbunan
darah,cairan,
atau udara di
dalam rongga
pleura
kolaps paru
Srg tjd pada
efusi pleura
krn gagal
jantung, lalu
pd
pneumotoraks
.
Atelektasis
basal krn
posisi
diafragma
meninggi srg
tjd pd pasien
tirah-baring,

Berkurangnya
ekspansi paru
scr
generalisata
akibat
serangkaian
proses, dan
tjd hilangnya
surfaktan.
Dpt tjd pd
sindrom
gawat napas
akut pd
neonatus
serta peny.
Paru yg
berkaitan dgn
peradangan
intertisium.
Atelektasis

Krn fibrosis
lokal
menghamba
t ekspansi &
meningkatkan
recoil elastik
wkt ekspirasi.
* Atelektasis
(kec krn
kontraksi)
bpotensi
pulih& hrs
segera diterapi
untuk mcegah
hipoksemia
dan inf.
Sekunder pd
paru yg
kolaps.

Gejala
FAKTOR RESIKO
Pembiusan
(anestesia)/pembe
dahan
Tirah baring jangka
panjang tanpa
perubahan posisi
Pernafasan
dangkal
Penyakit paru-paru

Sesak napas ringan - berat

gangguan pernafasan
nyeri dada
batuk
penderita sindroma lobus
medialis mungkin tidak
mengalami gejala sama sekali,
biasanya hanya batuk-batuk
pendek
jika disertai infeksi, bisa terjadi
demam dan peningkatan
denyut jantung, kadangkadang sampai terjadi syok
(tekanan darah sangat rendah)

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala dari
hasil pemeriksaan fisik.
Foto rontgen dada akan menunjukkan adanya daerah
bebas udara di paru-paru.
Untuk menentukan letak terjadinya obstruksi mungkin
perlu dilakukan pemeriksaan CT scan atau bronkoskopi
serat optik.

Pengobatan
Intinya mengurangi obstruksi jalan napas dan infiltrat pada area paru yang
kolaps.
Pemberian O2 diperlukan untuk penanganan hipoksia dan bronkoskopi
dapat digunakan untuk pendiagnostik dan penatalaksanaan.
Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena
kembali bisa mengembang
Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur
lainnya
Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)
Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak
Postural drainase
Antibiotik diberikan untuk semua infeksi
Pengobatan tumor atau keadaan lainnya.
Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang,
menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paruparu yang terkena mungkin perlu diangkat

Efusi pleura

Efusi pleura
pengumpulan cairan di dalam rongga pleura
Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara
selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada

4 tipe cairan yg ditemukan

Cairan serus (hidrothorax)
Darah (hemothotaks)
Chyle (chylothoraks)
Nanah (pyothoraks atau empyema)

Etiologi
GEJALA
Gagal jantung
batuk
Pneumonia
- cegukan
Tuberkulosis
- pernafasan yang
Histoplasmosis
Abses dibawah diafragma cepat
Emboli paru
- nyeri perut
Tumor
Lupus eritematosus sistemik
Obat-obatan (hidralazin, prokainamid,
isoniazid, fenitoin,klorpromazin,
nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen,
prokarbazin)

Pencegahan
Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakitpenyakit dasarnya yang dapat menimbulkan efusi pleura
Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih lengkap bila
diagnosa kausal belum dapat ditegakkan

Emboli paru

EMBOLI PARU
Penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paruparu) oleh suatu embolus, yang terjadi secara
tiba-tiba.
Emboli bisa berupa:

gumpalan darah (trombus)

Lemak
pecahan tumor
gelembung udara

Trias klinis yang menjadi

faktor predisposisi
menurut Virchow (1856) :

akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya 1. Stasis vena atau

melambatnya aliran darah
menyumbat pembuluh darah.

2. Luka dan peradangan

pada dinding vena
3. hiperkoagulabilitas

Patofisiologi
Trombus di vena lepas ikut aliran darah sebagai
tromboemboli masuk ke arteri pulmonalis
TERSANGKUT obstruksi total / sebagian
gangguan hemodinamik dan respirasi
A.Gangguan hemodinamik :
I.
II.

Resistensi vaskular paru meningkat

Pada kasus berat hipertensi pulmonal gagal jantung kanan

B.Gangguan respirasi : Bronkokonstriksi

Faktor Predisposisi
Pembedahan
Tirah baring
Stroke
Serangan jantung
Obesitas (kegemukan)
Patah tulang tungkai atau tulang pangggul
Meningkatnya kecenderungan darah untuk menggumpal
(pada kanker tertentu)
Persalinan
Trauma berat
Luka bakar

Tanda dan Gejala

Batuk (timbul secara mendadak, bisa
disertai dengan dahak berdarah)
Sesak nafas yang timbul secara
mendadak, baik ketika istirahat
maupun ketika sedang melakukan
aktivitas
Nyeri dada (dirasakan dibawah
tulang dada atau pada salah satu sisi
dada, sifatnya tajam atau menusuk)
Nyeri semakin memburuk jika
penderita menarik nafas dalam,
batuk, makan atau membungkuk
Pernafasan cepat
Denyut jantung cepat (takikardia)
Wheezing
Kulit lembab

Kulit berwarna kebiruan

Nyeri pinggul
Nyeri tungkai (salah satu atau
keduanya)
Pembengkakan tungkai
Tekanan darah rendah
Denyut nadi lemah atau tak teraba
Pusing
Pingsan
Berkeringat
Cemas

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan untuk menilai fungsi paru-paru :
- Gas darah arteri
- Oksimetri denyut nadi
Pemeriksaan untuk menentukan lokasi dan luasnya emboli :
- Rontgen dada
- Scaning ventilasi/perfusi paru
- Angiogram paru
Pemeriksaan untuk trombosis vena dalam (sebagai penyebab
tersering) :
- USG Doppler pada aliran darah anggota gerak
- Venografi tungkai
- Pletsimografi tungkai

Terapi dan Penatalaksanaan

Pengobatan emboli paru dimulai dengan pemberian oksigen dan obat pereda
nyeri.
Oksigen diberikan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen yang normal.
Terapi antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih
lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap kembali
bekuan yang sudah ada.
Lamanya pemberian antikoagulan (anti pembekuan darah) tergantung dari
keadaan penderita.
Jika emboli paru disebabkan oleh faktor predisposisi sementara, (misalnya
pembedahan), pengobatan diteruskan selama 2-3 bulan.
Jika penyebabnya adalah masalah jangka panjang, pengobatan diteruskan
selama 3-6 bulan, tapi kadang diteruskan sampai batas yang tidak tentu.
Pada saat menjalani terapi warfarin, darah harus diperiksa secara rutin untuk
mengetahui apakah perlu dilakukan penyesuaian dosis warfarin atau tidak.

Penatalaksanaan
Pada emboli paru yang berat atau pada penderita
yang memiliki resiko tinggi mengalami
kekambuhan, mungkin perlu dilakukan
pembedahan : embolektomi paru (pemindahan
embolus dari arteri pulmonalis).
Jika tidak bisa diberikan terapi antikoagulan, maka
dipasang penyaring pada vena kava inferior. Alat
ini dipasang pada vena sentral utama di perut, yang
dirancang untuk menghalangi bekuan yang besar
agar tidak dapat masuk ke dalam pembuluh darah
paru.

PENCEGAHAN
Untuk penderita yang baru menjalani pembedahan
(terutama orang tua), disarankan untuk:
menggunakan stoking elastis
melakukan latihan kaki
bangun dari tempat tidur dan bergerak aktif sesegera
mungkin untuk mengurangi kemungkinan terjadinya
pembentukan gumpalan.

Stoking kaki dirancang untuk mempertahankan aliran

darah, mengurangi kemungkinan pembentukan
gumpalan, sehingga menurunkan resiko emboli paru.

PENCEGAHAN
Heparin bisa menyebabkan perdarahan dan
memperlambat penyembuhan, sehingga hanya
diberikan kepada orang yang memiliki resiko
tinggi mengalami pembentukan gumpalan, yaitu:

penderita gagal jantung atau syok

penyakit paru menahun
kegemukan
sebelumnya sudah mempunyai gumpalan.
Heparin tidak digunakan pada operasi tulang belakang atau otak karena bahaya
perdarahan pada daerah ini lebih besar.

Benda asing

BENDA ASING DI SALURAN NAPAS

Organik
Padat
EKSOGEN

Cair
Gas

BENDA
ASING

ENDOGEN

Sekret
kental
Darah
Bekuan
darah
Nanah
Krusta
dll

Anorgani
k

Etiologi dan Faktor Predisposisi

Faktor personal
Kegagalan mekanisme proteksi normal
Faktor fisik
Proses menelan yang belum sempurna pada anak
Faktor dental,medikal, dan surgikal
Faktor kejiwaan
Ukuran dan bentuk serta sifat benda asing
Faktor kecerobohan

Patogenesis
Bend
a
Asing
Mati

Edema
dan
inflamasi
mukosa
hidung

Ulseras
i

Hidup

Epistaksi
s

Jaringan
granulasi

Reaksi
Inflamasi
Infeksi
Lokal

Sinusitis

Destruksi
masif tulang
rawan dan
tulang hidung

Patogenesis
Bend
a
Asing
Anorgani
k

Organik

Ke distal
Bronkus

Iritasi
Mukosa

Jaringan
Granulasi

Edema dan
Peradangan
Bronkus

Perubahan
Patologik Jaringan

Sumbatan
Bronkus

Toksemia

Batuk

Demam

Batuk
Spasmodik

Laringotrakeobronkiti
s

Penyakit Paru Kronik

Supuratif
Bronkiektasis
Abses paru
Jaringan granulasi
menutupi benda
asing

Diagnosis
Anamnesis adanya riwayat tersedak sesuatu
Tiba-tiba timbul choking(rasa tercekik)
Rasa tersumbat di tenggorok
Bicara gagap
Obstruksi jalan napas segera
Diagnostik Pasti : Endoskopi

Gejala dan Tanda

Stadium 1
Batuk hebat secara tiba-tiba (violent paroxysms of coughing)
Rasa tercekik (choking)
Rasa tersumbat di tenggorok (gagging)
Bicara gagap (sputtering)
Obstruksi jalan napas segera
Stadium 2
asimtomatik
Stadium 3
Komplikasi dengan obstruksi
Erosi atau infeksi
Batuk-batuk,hemoptisis, pneumonia, abses paru

Pemeriksaan penunjang
Radiologik
Video Fluroskopi
Merupakan cara terbaik untuk melihat saluran napas secara
keseluruhan, dapat mengevaluasi pada saat ekspirasi dan
inspirasi dan adanya obstruksi parsial.

Bronkogram
Untuk benda asing radiolusen yang berada di perifer pada
pandangan endoskopi, serta perlu untuk melihat bronkiektasis
akibat benda asing yang lama berada di bronkus.

Pemeriksaan Laboratorium
Mengetahui adanya gangguan keseimbangan asam basa serta
tanda infeksi traktus trakeobronkial.

Penatalaksanaan
Benda asing di trakea
Bronkoskopi
endoskopi

Benda asing di hidung

Memakai pengait (haak)
Cunam Nortman/wire loop

Benda asing di
bronkus
Bronkoskopi
Servikotomi
torakotomi

Benda asing di dasar

lidah
Menggunakan kaca
tenggorok yang besar dan
cunam

Benda asing di valekula

dan sinus piriformis
laringoskopi

Penatalaksanaan
Benda asing di hidung
Memakai pengait (haak)
Cunam Nortman/wire loop

Benda asing di dasar lidah

Menggunakan kaca tenggorok yang besar dan cunam

Benda asing di valekula dan sinus piriformis

laringoskopi

BRONKHITIS KRONIK

BRONKHITIS KRONIK
Bronkhitis kronik adalah peradangan kronik saluran
pernapasan bagian bawah, yang umumnya dicetuskan
oleh pajanan berulang ke asap rokok, udara berpolusi,
atau alergen
Bronkhitis kronik terjadi bila terdapat batuk produktif
yang persisten sedikitnya 3 bulan berturut-turut selama
minimal 2 tahun berurutan

Epitel tracheobronchial
diinvasi oleh agen
penyebab aktivasi
inflamasi pelepasan
cytokine demam,
malaise
Epitel tracheobronchial
dapat rusak atau
terhipersensitisasi
gejala batuk yg
berkepanjangan (13mgg)
Setelah beberapa hari
sputum purulent
(menunjukan adanya
migrasi leukosit). Anak
kebiasaan menelan
sputum emesis
Keseluruhan episode
biasanya 2mgg, jarang
melebihi 3mgg
Mikroskopik: menebalnya
mukosa bronchus &

TAMPILAN UMUM:
Pada beberapa hari pertama
gejala infeksi sal pernafasan atas
yg ringan (yg tidak bisa
dibedakan) + batuk terus menerus
hingga 5 hari (10-20hr / 1-3wk)
Pada masa ini, apabila ps
menjalani pulmonary testing
hasil abnormal
Cth: 40% ps acute bronchitis
FEV1 < 80%
TAMPILAN PADA ANAK:
Pada anak-anak, biasanya
datang dg gejala infeksi sal napas
atas spt rhinitis. 3-4 hari
kemudian muncul batuk yg
sering, Dapat produktif maupun
tidak
Pada anak lebih besar, chest
pain dapat timbul, diselingi dg
batuk

ETIOLOGI

JENIS

Obstruksi jalan napas

akibat :

- Simple chronic
bronchitis

inflamasi mukosa kronik

hipertrofi kelenjar mukosa
hipersekresi mukus
bronkospasme

- bila sputumnya mukoid

- Chronic atau Recurrent

mucopurulent
bronchitis
- bila dahaknya mukopurulen

- Chronic obstructive
bronchitis
- jika disertai obstruksi
saluran napas yang
menetap

Patogenesis
Iritasi bronkus, asap rokok, polusi

Paralisis silia

bronkospasme

Statis mukus

Hipertrofi,hiperplas
Kelenjar mukus

Obstruksi sal napas reversibel

nfeksi kuman sekunder

Produksi mukus
bertambah

Erosi epitel, pembentukan jar.parut, metaplasi skuamosa, penebalan lap mukosa

Obstruksi saluran napas ireversibel (stenosis)

Tanda dan Gejala

Batuk prominen
Dahak produktif
Sesak napas
Hipoksemia
Hiperkapnea
Oksigen yang tidak adekuat dapat
menyebabkan sianosis
Penurunan dorongan respirasi dan retensi
CO2

Keterangan
Gejala

Batuk : non produktif & produktif (jernih atau yellowish-gray atau

hijau)
Fever, mild dyspnea
Otot abdomen dan dada sakit
Wheezing inflamasi jalan udara
Nafas pendek t.u ketika aktivitas
Diffuse rhonchi & crackles(contrast with localized crackles usually
heard with pneumonia)

Komplik
asi

Single episode of bronchitis: dapat diakhiri dg pneumonia (t.u

anak, org tua, perokok, atau orang dg chronic respiratory
problem atau masalah jantung
Untuk penderita chronic bronchitis + perokok mempunyai risiko
> utk lung cancer daripada perokok biasa

Pem
Fisik

Biasanya fase awal ditemukan gejala infeksi respirasi atas ringan

(c/rhinitis), & low grade fever
Seiring dg berprogresinya penyakit, dpt ditemukan: breath sound
coarse & fine crackles, scattered high pitched wheezing
Pada fase ini chest radiograph: N atau increased bronchial
marking

Pem.
Penunja
ng

X ray, saturasi O2, office spirometry, gram stain, kultur, serologi

Bronchitis Tatalaksana
NonFarmako

antibiotic treatment is not recommended regardless of duration of

cough
2001 guidelines of the American College of Physicians for the treatment of
routine treatment with antibiotics is not justified,
antitussiveacute
agents
are
uncomplicated
bronchitis

only occasionally useful, and there is no routine role for inhaled

bronchodilators or mucolytic agents

2006 guidelines of the American College of Chest Physicians (ACCP) for treating
bronchitis
Tirah baring, dianjurkan perbanyak asupanacute
cairan

Menghindari paparan iritan, cth: asap rokok

Menggunakan humidifier di ruangan
Udara yg hangat, lembap dapat membantu meredakan
batuk dn mucus yg menebal pada airway. Namun pastikan
sll membersihkan humidifer utk mencegah pertumbuhan
bakteri & fungi

Dapat menggunakan masker wajah ketika diluar

Apabila udara dingin memperburuk batuk & membuat
nafas > pendek, dapat digunakan masker wajah

TERAPI
Kondisi Klinik

Patogen

Terapi Awal

Bronkhitis akut

Biasanya virus

Lini I: Tanpa antibiotika

Lini II:Amoksisilin,amoksi-klav,
makrolida

Bronkhitis Kronik

H.influenzae,
Moraxella catarrhalis,
S. pneumoniae

Lini I: Amoksisilin, quinolon

Lini II: Quinolon, amoksi-klav,
azitromisin, kotrimoksazol

Bronkhitis Kronik
dg
komplikasi

s.d.a,K. Pneumoniae,
P. aeruginosa, Gram
(-) batang lain

Lini I: Quinolon
Lini II: Ceftazidime, Cefepime

Bronkhitis Kronik
dg
infeksi bakteri

s.d.a.

Lini I: Quinolon oral atau

parenteral, Meropenem atau
Ceftazidime/Cefepime+Ciprofloks
asin oral.

lama terapi 5-14 hari sedangkan pada bronkhitis kronik optimalnya selama 14
hari. Pemberian antiviral amantadine dapat berdampak memperpendek lama sakit bila
diberikan dalam 48 jam setelah terinfeksi virus influenza A.

Etiologi

Udara
ETIOLOGI

Infeksi
virus

dingin

olahrag
a

Polen

pekerjaa
n

Bulu,
kelupasan
kulit hewan

Stress,
emosi

Obat
ttntu

geneti
k

tung
au

Asap
rokok

KLASIFIKASI
Derajat asma

Gejala

Gejala malam

Intermiten mingguan

Gejala <1X/minggu
Tanpa gejala diluar serangan
Serangan singkat
Fungsi paru asimtomatik dan normal luar
serangan

2X sebulan

Persisten ringan
mingguan

Gejala > 1X/minggu tapi < 1X/hari

Serangan dapat menggangu aktivitas dan
tidur

> 2X
seminggu

Persisten sedang
harian

Gejala harian
Menggunakan obat setiap hari
Serangan menggangu aktivitas dan tidur
Serangan 2X/minggu, bisa berhari-hari

> Sekali
seminggu

Persisten berat
kontinu

Gejala terus menerus

Aktivitas fisik terbatas
Sering serangan

Sering

Karakteristik

Terkontrol

Terkontrol partial

Tak terkontrol

Gejala harian

Tidak ada (<2 kali

per minggu)

Keterbatasan
aktifitas

Tidak

>2 kali per minggu 3 atau lebih dari

karakteristik asma
terkontrol partial
terjadi dalam
Beberapa
seminggu

Gejala asma
malam hari

Tidak

Beberapa

Kebutuhan akan
obat-obatan
pelega

Tidak (<2 kali per

minggu)

>2 kali per minggu

Fungsi paru (PEF

atau PEV1)

Normal

< 80%

Eksaserbasi

Tidak

Satu atau lebih

dalam setahun

Satu kali dalam

beberapa minggu

TERAPI DEWASA

 KLASIFIKASI COPD
Tingkat

Nilai FEV1 dan gejala

0
berisiko

Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi

sputum, dan dispnea.
Ada paparan terhadap faktor resiko (rokok, polusi),
spirometri normal

I
ringan

FEV1/FVC < 70%, FEV1 80%, dan umumnya, tapi tidak

selalu, ada gejala
batuk kronis dan produksi sputum. Pada tahap ini, pasien
biasanya bahkan belum merasa bahwa paru-parunya
bermasalah

II
sedang

FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%, gejala biasanya
mulai
progresif/memburuk, dengan nafas pendek-pendek.

III
berat

FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%. Terjadi eksaserbasi
berulang yang mulai mempengaruhi kualitas hidup pasien.
Pada tahap ini pasien mulai mencari pengobatan karena
mulai dirasakan sesak nafas atau serangan penyakit.

IV
sangat
berat

FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50% plus kegagalan
respirasi kronis.
203
Pasien bisa digolongkan masuk tahap IV jika
walaupun