Ijms-19-02747 en Id

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Jurnal Internasional
Ilmu Molekuler
Tinjauan
Kontribusi Infeksi HIV, AIDS, dan Terapi

Antiretroviral terhadap Patogenesis Eksokrin pada
Kelenjar Ludah dan Lakrimal
Imran Nizamuddin1, Peter Koulen2,3,* dan Carole P. McArthur4
1 Fakultas Kedokteran, Universitas Missouri-Kansas City, Kansas City, MO 64108, AS;
imrannizamuddin@mail.umkc.edu
2 Pusat Penelitian Visi, Departemen Oftalmologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Missouri-Kansas City,
Kansas City, MO 64108, AS
3 Departemen Ilmu Biomedis, Fakultas Kedokteran, Universitas Missouri Kansas City, Kansas City, MO
64108, AS
4 Departemen Ilmu Mulut dan Kraniofasial, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Missouri-Kansas City, Kansas
City, MO 64108, AS; McArthurC@umkc.edu
* Korespondensi: koulenp@umkc.edu ; Telp: +1-816-404-1834
---- -
Diterima: 25 Juli 2018; Diterima: 7 September 2018; Diterbitkan: 13 September 2018 ---
Abstrak:Struktur dan fungsi kelenjar eksokrin dipengaruhi secara negatif oleh infeksi human
immunodeficiency virus (HIV) dan penyakit penyertanya, termasuk respon imun bawaan dan
adaptif. Pada saat yang sama, fungsi eksokrin juga dapat dipengaruhi oleh farmakoterapi yang
ditujukan pada agen infeksi. Di sini, kami meninjau secara singkat peran kelenjar ludah dan
kelenjar lakrimal dalam fisiologi normal dan patogenesis eksokrin dalam konteks infeksi HIV dan
sindrom defisiensi imun didapat (AIDS), termasuk kontribusi terapi antiretroviral pada keduanya.
Selanjutnya, kami membahas dampak infeksi HIV dan jenis terapi antiretroviral terhadap upaya
pengelolaan penyakit dan pengembangan terapi.
Kata kunci:sindrom defisiensi imun didapat; SENI; sindrom limfositosis infiltratif difus; DIL;
penyakit mata kering; virus imunodefisiensi manusia; Sindrom Sjogren; xerophthalmia;
xerostomia
1. Perkenalan
Kelenjar eksokrin memproduksi dan mensekresi ke permukaan epitel melalui saluran. Dua kelenjar
eksokrin yang penting adalah kelenjar ludah dan kelenjar lakrimal, yang masing-masing menghasilkan air liur
dan air mata. Kelenjar-kelenjar ini, serta payudara, pankreas eksokrin, dan jaringan prostat, memiliki banyak
kesamaan dalam keseluruhan fungsi, histologi, dan mekanisme produksi dan sekresi cairan.1]. Selain itu,
penyakit ini sering kali terkena dampak secara bersamaan oleh proses penyakit dan berbagai pengobatan.
1.1. Kelenjar ludah
Air liur terutama diproduksi dan disekresikan oleh tiga kelenjar ludah utama—kelenjar parotis,
submandibular, dan sublingual—dengan kontribusi lebih lanjut dari kelenjar ludah minor.1–3]. Meskipun
kelenjar-kelenjar berbeda ini dapat mensintesis protein dan komponen air liur yang berbeda, mereka semua
bekerja sama bersama dengan sistem saraf otonom untuk memformulasi cairan heterogen yang memiliki
pengaruh signifikan terhadap kesehatan manusia. Dalam hal ini, kelenjar ludah bersifat unik di antara kelenjar
eksokrin, karena kelenjar di lokasi berbeda mensekresi ke dalam kompartemen umum dan sekresi individu ini
bergabung membentuk air liur utuh.4].
Int. J.Mol. Sains.2018,19, 2747; doi:10.3390/ijms19092747 www.mdpi.com/journal/ijms

Int. J.Mol. Sains.2018,19, 2747 2 dari 23
Air liur memiliki banyak tujuan. Ini menjaga mukosa mulut tetap lembab, membuat rongga mulut kurang
rentan terhadap lecet. Air liur mengandung musin, yang memungkinkannya melapisi dan melumasi rongga
mulut selama pengunyahan, menelan, dan berbicara. Selain itu, air liur memiliki berbagai fungsi pelindung.
Melalui perannya dalam menelan, ia membantu menghilangkan sisa makanan dan mikroba di dalam rongga
mulut. Air liur juga mengandung lebih dari dua ribu protein dan peptida dengan efek antibakteri, antivirus, dan
antijamur. Protein ini membantu menjaga mikrobioma mulut untuk menjaga kesehatan mulut dan mencegah
infeksi sistemik. Selain itu, air liur membentuk pelikel gigi, lapisan protein yang menutupi permukaan email,
memberikan perlindungan tambahan pada gigi terhadap perkembangan karies. Selain itu, air liur terlibat
dalam sensasi rasa karena berfungsi sebagai pelarut yang melarutkan partikel makanan, memulai pencernaan
oleh amilase air liur, dan berinteraksi dengan reseptor rasa. Terbukti, air liur dan protein penyusunnya sangat
penting untuk berfungsinya berbagai tugas tubuh [5–7]. Berbagai fungsi air liur diuraikan dalam Tabel1di
bawah.
Tabel 1.Sekilas tentang fungsi air liur. Diadaptasi dari Humphrey dan Williamson, 2001 [3].
Fungsi Komponen Saliva Utama Terlibat

pelumasan glikoprotein musin
pencernaan α-amilase
pengendalian mikroba IgA, IgG, IgM, musin, laktoferin, lisozim, peroksidase
pemeliharaan pH bikarbonat fosfat, urea
perlindungan gigi (pembentukan pelikel) protein makromolekul, stratherin, histatin, cystatin, protein kaya prolin
pencicipan H2O (sebagai pelarut), protein, gustin, zinc
Kelenjar ludah terbagi menjadi lobulus, yang mengandung banyak asinus. Sebuah asinus individu dilapisi
oleh lapisan sel epitel kuboid yang mengelilingi lumen sentral. Lumina bergabung membentuk saluran
interkalatus, yang kemudian menjadi saluran lurik dan saluran interlobular [8–10].
Tergantung pada kelenjarnya, komposisi histologis asinus bervariasi dalam persentase asinus serosa,
muko-serosa, dan mukosa, yang dapat dibedakan setelah pewarnaan hematoksilin dan eosin. Sekresi cairan
dipicu oleh peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, yang mengaktifkan saluran klorida dan menyebabkan
pergerakan natrium dan air [3,11,12]. Sel asinar awalnya menghasilkan cairan isotonik. Namun, cairan ini
dimodifikasi oleh sel duktal, yang menyerap kembali sebagian besar NaCl dan mensekresi KHCO3. Akibatnya,
cairan menjadi hipotonik saat mengalir ke mulut. Kelenjar berbeda dalam hal kontribusinya terhadap produksi
air liur yang tidak terstimulasi dibandingkan dengan produksi air liur yang terstimulasi. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa perbedaan ini berhubungan dengan besarnya Ca2+
memberi sinyal sebagai respons terhadap rangsangan dan aktivitas berbeda dari Cl-pengangkut [4].
Aliran air liur berada di bawah kendali langsung dan tidak langsung oleh sistem saraf otonom.
Masukan parasimpatis bergantung pada sinyal kolinergik dan bervariasi berdasarkan kelenjar. Misalnya,
persarafan parasimpatis pada kelenjar sublingual dan submandibular disuplai oleh saraf wajah (CN VII),
sedangkan kelenjar parotis disuplai oleh saraf glossopharyngeal (CN IX). Sebaliknya, persarafan simpatis
pada semua kelenjar ludah bergantung pada sinyal adrenergik dan dibawa oleh serabut postganglionik
yang berasal dari ganglion serviks superior.13]. Stimulasi parasimpatis biasanya menyebabkan
pelepasan sekret serosa beraliran tinggi dan berprotein rendah, sedangkan rangsangan simpatis
menyebabkan pelepasan sekret musinosa beraliran rendah dan berprotein tinggi.8]. Sekresi kelenjar
ludah diatur oleh refleks yang dimediasi saraf berdasarkan rangsangan kemosensori, pengunyahan, dan
sentuhan; namun, hal ini juga dimodulasi oleh sinyal saraf dari pusat lain melalui pengaruh neuro-
hormonal [14].
Seperti disebutkan sebelumnya, komposisi air liur bervariasi berdasarkan kelenjar asal dan
ditentukan oleh Na seluler+jalur sinyal gradien dan asetilkolin. Biasanya, air liur terdiri dari air
(~99,5%), elektrolit, faktor antimikroba, dan berbagai enzim, di antara unsur-unsur penting lainnya.
Enzim termasuk amilase, lipase, lisozim, dan imunoglobulin [7,8].
1.2. Kelenjar Lakrimal
Kelenjar lakrimal mirip dengan kelenjar ludah dalam mekanismenya dalam berkontribusi terhadap kesehatan
permukaan mata. Sekresi lakrimal memungkinkan terciptanya lapisan air mata manusia, yang terbuat dari lapisan
lipid, air, dan mukosa. Lapisan air mata melumasi permukaan mata, berfungsi sebagai penghalang terhadap benda
asing dan invasi mikroba, dan memasok nutrisi dan oksigen ke kornea avaskular.15]. Kelenjar ini menghasilkan
banyak protein dan cairan berair untuk menambah volume pada lapisan air mata. Selain itu, kelenjar lakrimal juga
mengeluarkan beberapa agen bakterisida dan fungisida, mirip dengan kelenjar ludah.
Di sisi lain, kelenjar lakrimal terbuat dari beberapa lobulus yang dipisahkan oleh jaringan ikat longgar.
Setiap lobulus terdiri dari banyak asinus, dilapisi dengan sel serosa kolumnar yang menghasilkan sekret encer.
Lumina sentral dari banyak unit berkumpul membentuk saluran intralobular, yang bersatu untuk mengalirkan
air ke dalam 8-12 saluran ekskresi [16,17]. Kelenjar lakrimal mendapat persarafan parasimpatis melalui saraf
wajah (CN VII). Serabut preganglionik berasal dari nukleus lakrimal di pons (bagian dari nukleus air liur
superior), bersinaps di ganglion pterigopalatina, dan kemudian berjalan dengan saraf lakrimal, cabang terkecil
dari CN V.1. Sebaliknya, persarafan simpatis kelenjar lakrimal mirip dengan kelenjar ludah dimana serabut
postganglionik berasal dari ganglion serviks superior. Serabut-serabut ini berjalan sepanjang pleksus arteri
karotis interna menuju ganglion pterigopalatina, dimana serabut-serabut ini bergabung dengan serabut
parasimpatis ke kelenjar lakrimal.18].
2. Mekanisme Sekresi Cairan
Penelitian selama beberapa dekade terakhir telah menetapkan bahwa Ca2+adalah faktor intraseluler
utama yang mengatur sekresi cairan oleh kelenjar eksokrin [11,19,20]. Ca2+mengatur fluks ion yang
memungkinkan terciptanya gradien osmotik untuk mendorong sekresi cairan dan akumulasi elektrolit di
lumina [21,22]. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa menipisnya simpanan kalsium di retikulum endoplasma
(ER) memicu penyimpanan Ca2+entry (SOCE), dimana interaksi stroma molekul 1 (STIM1), sebuah sensor
kalsium di UGD, mengaktifkan saluran ion membran plasma yang terbuat dari subunit Orai, yang
menyebabkan peningkatan kalsium intraseluler [23].
Sejumlah reseptor membran plasma terlibat dalam Ca2+kaskade sinyal yang dimediasi. Kelenjar
ludah memiliki reseptor muskarinik, alfa-adrenergik, dan purinergik, sedangkan kelenjar lakrimal
memiliki reseptor VIP yang teraktivasi muskarinik, melanotropin, dan adenilil siklase yang dapat
diikatkan oleh neurotransmiter.24,25]. Aktivasi reseptor memicu Gq/11- kaskade yang dimediasi protein,
mengaktifkan fosfolipase C, menyebabkan hidrolisis fosfatidilinositol 4,5-bifosfonat (PIP2), dan pada
akhirnya meningkatkan inositol trifosfat (IP3) konsentrasi. AKU P3berikatan dengan reseptor (terutama IP
3R2 dan IP3R3) pada RE sehingga terjadi pelepasan Ca secara cepat2+disimpan ke dalam sitosol. Proses ini
sangat diatur dengan umpan balik dan regulasi feed-forward oleh sitosol Ca2+tingkat. Pada akhirnya,
pelepasan kalsium menyebabkan aktivasi berbagai saluran ion dan memicu sekresi cairan. Namun,
sekresi yang berkelanjutan membutuhkan pemasukan kalsium. Penelitian menunjukkan bahwa di
kelenjar ludah, Ca2+entri dimediasi oleh entri kalsium yang dioperasikan di toko (SOCE). Komponen
molekul saluran SOCE belum sepenuhnya dijelaskan, tetapi model saat ini menunjukkan adanya
komunikasi antara ER Ca2+simpanan dan membran plasma, yang berperan dalam masuknya kalsium dari
ruang ekstraseluler. Penelitian telah menunjukkan bahwa saluran potensial reseptor transien 1 (TRPC1)
merupakan kontributor utama SOCE dalam sel asinar kelenjar ludah dan memiliki interaksi dengan
STIM1 dan Orai1 [11,13,20,22,23,26,27].
Secara tradisional, sebagian besar penelitian jalur pensinyalan molekuler kelenjar eksokrin melibatkan Ca
2+telah didasarkan pada model sel liur dan pankreas. Namun demikian, penelitian lebih lanjut menunjukkan
bahwa, bahkan pada asinus lakrimal, Ca2+entri dimediasi oleh SOCE melalui fosfolipase C-IP3jalan. Mirip
dengan jalur pensinyalan kelenjar ludah, penelitian juga menyoroti peran Orai1 dalam SOCE di kelenjar
lakrimal [22,28].
3. Model Saliva In Vitro
Banyak model yang saat ini digunakan untuk mempelajari karakteristik histologis dan fisiologis
kelenjar ludah (Tabel2). Namun demikian, saat ini, tidak ada garis sel yang mampu sepenuhnya meniru
struktur dan fungsi sel asinar air liur asli. Garis sel yang berasal dari tumor termasuk A, 253, Nagoya-78,
563, garis sel kelenjar submandibular manusia (HSG), garis sel epitel parotis manusia (HSY), garis sel
epitel asinar kelenjar submandibular tikus (SMIE), dan epitel saluran submandibular tikus. garis sel
(RSMT-A5) [29,30].
HSG adalah garis sel neoplastik yang dibuat dari kelenjar submandibular manusia yang diiradiasi. Secara
morfologi selnya berbentuk kuboid dan membentuk struktur mirip kelenjar yang menyerupai sel saluran interkalasi.
Sel HSG mempunyai spesialisasi, seperti kompleks persimpangan yang menghubungkan sel-sel tetangga, dan digitasi
antar sel yang dibentuk oleh lipatan papiler. Selain itu, sel HSG mempunyai organel sitoplasma, termasuk kompleks
Golgi dan retikulum endoplasma kasar, yang menunjukkan kemampuan eksositosis.31,32]. Sel HSG umumnya
digunakan sebagai model in vitro untuk fungsi air liur karena beberapa alasan [33]. Mereka mengembangkan fenotip
asinar dan mengekspresikan amilase ketika dikultur di Matrigel. Proliferasi sel dapat dikendalikan oleh pengatur
apoptosis, seperti simetidin. Selain itu, sel HSG dapat digunakan untuk mempelajari masukan muskarinik dan
purinergik karena terdapat reseptor fungsional dan digabungkan dengan sinyal kalsium. Kelemahannya adalah
ketidakmampuannya untuk membentuk sambungan rapat pada plastik, dan akibatnya, mereka tidak dapat mencapai
polaritas yang diperlukan untuk sekresi cairan.29].
HSY adalah garis sel adenokarsinoma kelenjar parotis manusia yang berasal dari tikus athymic [34,35].
Secara morfologi sel-sel ini menyerupai sel saluran interkalasi, tetapi juga mempunyai ciri-ciri sel mioepitel.
Sejumlah fitur menjadikan sel HSY sebagai model liur in vitro yang penting. Sel HSY menunjukkan sambungan
rapat dan sambungan antar sel lainnya yang diperlukan untuk mempertahankan organisasi lapisan tunggal
terpolarisasi, yang penting untuk sekresi cairan. Mereka mampu mengekspresikan amilase, yang diperlukan
untuk mereplikasi fungsi jaringan kelenjar ludah [36]. Selain itu, sel HSY merespons agonis otonom untuk
meningkatkan kadar Ca intraseluler2+dan kamp. Peningkatan ini diperlukan untuk sekresi air liur in vivo. Selain
itu, pertumbuhan dan diferensiasi sel HSY dapat dengan mudah dimodulasi melalui transfeksi [29,37].
SMIE dan RSMT adalah garis sel yang berasal dari kelenjar submandibular tikus [29,38]. Secara struktural,
sel SMIE tampak relatif tidak berdiferensiasi. Karena ekspresi claudin-3 yang rendah, sel SMIE memiliki epitel
bocor dengan pengukuran hambatan listrik transepitel yang rendah dan permeabilitas relatif terhadap
molekul, seperti dekstran dan manitol [39]. Hasilnya, SMIE dianggap berguna untuk mempelajari pergerakan
dan polaritas cairan transepitel osmotik. Sel RSMT-A5 juga berasal dari kelenjar submandibular dan
menunjukkan fenotip epitel duktal [40,41]. Mereka tidak dapat mencapai polaritas sehingga tidak
mengeluarkan cairan. Selain itu, sel RSMT-A5 tidak mengekspresikan amilase. Mereka berpotensi digunakan
untuk mempelajari sinyal sel karena tingginya kepadatan reseptor α1-adrenergik; namun, studi sekresi protein
tidak masuk akal karena sel-sel ini sulit untuk ditransfeksi [29,42].
Beberapa garis sel yang diabadikan juga digunakan untuk mempelajari kelenjar ludah dan termasuk garis
sel epitel kelenjar submandibular tikus (SMG-C) dan garis sel kelenjar parotis tikus (PAR-C). SMG-C6 dan SMG-
C10 adalah garis sel asinar yang sangat terdiferensiasi yang terbentuk setelah transfeksi sel asinar
submandibular tikus olehSV40genom [43]. Garis sel ini memiliki fungsi sekretori dan dapat terpolarisasi
dengan membentuk sambungan rapat dan desmosom. Sel SMG-C6 adalah model yang sangat baik untuk
pensinyalan kalsium intraseluler sebagai Ca2+pelepasannya dapat distimulasi oleh jalur reseptor muskarinik
dan purinergik melalui SOCE [44]. Baik SMG-C6 dan SMG-C10 juga merespons agonis β-adrenergik. Sifat dan
responsnya terhadap modulasi glukokortikoid dan mineralokortikoid menjadikan garis sel ini ideal untuk
penyelidikan Na.+saluran dan ekspresi ENaC [45]. Sebaliknya, Par-C adalah garis sel asinar yang terbentuk
setelah transfeksi kelenjar parotis tikus olehSV40genom. Garis sel ini dapat membentuk butiran sekretorik,
koneksi intraseluler, dan mikrovili. Tidak ada ekspresi amilase yang dicatat [46]. Dalam garis sel Par-C5 dan Par-
C10, [Ca2+]Sayadiatur oleh agonis kolinergik, muskarinik, dan α1-adrenergik [47]. Par-C10 adalah model yang
baik untuk mengkarakterisasi sekresi, karena banyak penelitian telah mengkarakterisasi sekresi anion
transepitel dan protein pada permukaan basolateralnya [48].
Meja 2.Model sel saat ini digunakan untuk mempelajari karakteristik kelenjar ludah. Diadaptasi dari Nelson dkk. [29].
Kemampuan untuk Mencapai Amilase Kemampuan untuk

Nama Sumber Referensi
Polaritas Ekspresi Mengeluarkan Cairan
Shirasuna dkk.
manusia yang terkena radiasi (1981) [31],
HSG (+) (+) (+)
kelenjar submandibular Shirasuna dkk.
(1986) [32]
kelenjar parotis manusia

adenokarsinoma Yanagawa dkk.
HSY (+) (+) (+)
berasal dari (1986) [35]
tikus athymic
submandibular tikus Dia dkk. (1990)
SMIE kelenjar, diabadikan (+) (-) (+) [38], Dia dkk.
dengan vektor retrovirus (1998) [39]
submandibular tikus Coklat (1973)

RSMT-A5 kelenjar, diabadikan (-) (-) (-) [40], Dia dkk.
oleh metilkolantrin (1989) [41]
submandibular tikus
Quissell dkk.
SMG-C kelenjar, diabadikan (+) Tidak dikenal Tidak dikenal
(1997) [43]
olehSV40genom
kelenjar parotis tikus,
Quissell dkk.
Par-C diabadikan oleh (+) (-) (+)
(1998) [46]
SV40genom
4. Patologi Saliva dan Lakrimal
Sindrom mulut kering (xerostomia) dan penyakit mata kering (keratoconjunctivitis sicca) merupakan keluhan
umum pada pasien rawat jalan dan sering terjadi bersamaan, disebut sebagai “sicca complex”. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa hingga 25% pasien yang mengunjungi klinik mata melaporkan gejala mata kering [49]. Sebuah
penelitian melaporkan bahwa di antara 2.481 pasien lanjut usia, 27% melaporkan gejala mata kering atau mulut
kering, dan 4,4% melaporkan keduanya [50]. Namun demikian, karena beragamnya etiologi gejala tersebut, dokter
sering mengalami kesulitan dalam menentukan penyebab tunggal. Meskipun mata kering dan mulut kering sering
dikaitkan dengan sindrom Sjögren, gejala sicca juga bisa disebabkan oleh penyakit autoimun lainnya, diabetes, faktor
lingkungan, infeksi, penyakit graft-versus-host, atau efek samping obat.
Xerostomia mengacu pada keluhan subjektif berupa kekeringan pada rongga mulut. Namun demikian,
xerostomia tidak selalu berkorelasi dengan hipofungsi objektif kelenjar ludah, yang dapat diukur dengan laju aliran
ludah. Banyak peneliti yang mendefinisikan kriteria hipofungsi ludah dengan menggunakan batasan 0,1 mL/menit
dan 0,7 mL/menit untuk laju aliran ludah yang tidak terstimulasi dan terstimulasi mengunyah. Kelenjar submandibula
merupakan penyumbang utama sekret ludah yang tidak terstimulasi, sedangkan kelenjar parotis menyumbang lebih
dari setengah aliran sekret yang terstimulasi dalam aliran ludah.51]. Laju aliran air liur yang rendah dapat
menyebabkan sejumlah kondisi, termasuk disfagia, dysgeusia, karies gigi, dan penyakit periodontal.52–55].
Penyakit mata kering ditandai dengan kurangnya produksi air mata atau penguapan air mata yang berlebihan sehingga
mengakibatkan iritasi mata. Beberapa kondisi akibat pengobatan, termasuk blepharitis dan kerusakan autoimun pada
kelenjar lakrimal, dapat menyebabkan kerusakan pada asinus lakrimal atau saluran ekskretoris, yang menyebabkan penyakit
mata kering.18]. Sindrom mata kering juga memiliki ketidakstabilan lapisan air mata karena sejumlah faktor, yang
mengakibatkan disfungsi unit fungsional lakrimal [56]. Perawatan sangat penting untuk mencegah komplikasi yang
mengancam penglihatan, seperti ulkus atau infeksi kornea.
Infeksi human immunodeficiency virus (HIV) telah dikaitkan dengan sejumlah manifestasi kelenjar
yang menyebabkan gejala sicca. Dalam tinjauan ini, kami akan menyoroti penyakit kelenjar ludah dan
lakrimal yang terkait dengan HIV, serta gejala sisa dari terapi antiretroviral (ART) yang dapat
menyebabkan tanda dan gejala kelenjar. Selain itu, sindrom limfositosis infiltratif difus (DILS) akan
dieksplorasi sebagai akibat dari infeksi HIV.
5. Gejala sisa HIV (Human Immunodeficiency Virus) dan Obat Antiretroviral pada Kelenjar
Ludah
Manifestasi oral terkait HIV dilaporkan terjadi pada 30-80% pasien HIV dan seringkali merupakan
tanda-tanda infeksi [57–60]. Ini tidak hanya mencakup neoplasma, seperti sarkoma Kaposi, dan infeksi
oportunistik, seperti kandidiasis mulut dan leukoplakia berbulu mulut, namun juga penyakit kelenjar
ludah terkait HIV (HIV-SGD). Pertama kali dicatat oleh Schiodt dkk. pada tahun 1989, HIV-SGD biasanya
mengacu pada infiltrasi limfositik pada kelenjar ludah akibat infeksi HIV [61]. Seiring waktu, infeksi HIV
yang berkepanjangan pada kelenjar ludah dapat menyebabkan perkembangan lesi limfoepitel jinak,
yang berisi pulau-pulau epimioepitel dan infiltrasi limfoid yang luas.62,63]. Akibatnya, proliferasi limfoid
ini menyebabkan pembesaran kelenjar ludah dan xerostomia.60]. Kista limfoepitel jinak yang
berhubungan dengan HIV dapat dikonfirmasi dengan pewarnaan imunohistokimia antigen HIV-1 p24 [64
]. Selanjutnya peningkatan CD8+Ekspresi di daerah interfollicular mungkin mengindikasikan
kemungkinan lesi limfoepitel terkait HIV dibandingkan dengan lesi kistik parotis lainnya [65]. Sebagai
catatan, pasien dengan HIV-SGD mempunyai peningkatan risiko terkena limfoma non-Hodgkin (44×
peningkatan risiko dibandingkan dengan populasi umum), khususnya limfoma jaringan limfoid terkait
mukosa [66,67].
Pengenalan ART telah menyebabkan penurunan keseluruhan komplikasi mulut akibat infeksi HIV. Namun
demikian, prevalensi HIV-SGD masih kurang jelas karena kurangnya penelitian terbaru. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa prevalensi HIV-SGD telah meningkat [68,69]. Misalnya, sebuah penelitian yang dilakukan
pada pasien HIV/acquired immunity syndrome (AIDS) di Kamerun menunjukkan bahwa 57 dari 59 pasien yang
diteliti memiliki infiltrat limfositik pada biopsi kelenjar ludah minor. Tidak ada pasien yang mengalami
pembengkakan parotis bilateral atau menerima ART, hal ini menunjukkan bahwa jika pembengkakan parotis
diterapkan sebagai kriteria untuk mendiagnosis HIV-SGD, banyak pasien yang mungkin terabaikan [70]. Di sisi
lain, penelitian lain menunjukkan bahwa ART mengurangi kejadian HIV-SGD [71]. Sebuah penelitian
menunjukkan bahwa prevalensi DILS pada subjek yang diuji di Houston, Texas menurun dari 4% sebelum
terapi menjadi 0,8% setelah terapi diperkenalkan [72]. Penelitian lain dari Yunani menemukan bahwa
prevalensi manifestasi kelenjar sebelum terapi adalah 7,8% dan menurun setelah diperkenalkannya ART [73].
Hasil yang bertentangan ini mungkin disebabkan oleh perbedaan rejimen pengobatan, perbedaan etnis, atau
durasi terapi. Pasien di lingkungan dengan sumber daya terbatas, misalnya, sering menerima inhibitor
transkriptase balik nukleosida (NRTI) dan inhibitor transkriptase balik non-nukleosida (NNRTI). Di sisi lain,
pasien di AS dan Eropa sering menerima rejimen yang mencakup NRTI ditambah protease inhibitor (PI) atau
integrase inhibitor (INI). Sampai saat ini belum ada laporan mengenai prevalensi SGD pada pasien HIV yang
menerima INIs, yang saat ini diterima oleh >80% pasien di AS.74]. Selain itu, kebingungan muncul karena
kurangnya definisi konsensus dan kriteria diagnostik untuk HIV-SGD.
Patogenesis HIV-SGD saat ini tidak diketahui. Dalam upaya menjelaskan peningkatan prevalensi HIV-SGD
di era ART, banyak peneliti berhipotesis bahwa etiologinya adalah sindrom inflamasi pemulihan kekebalan. Jika
hipotesis ini benar, penggunaan ART yang mengarah pada pemulihan respons imun spesifik antigen dapat
menyebabkan “terungkapnya” infeksi oportunistik yang mendasarinya, yang mengakibatkan penyakit kelenjar
ludah. Etiologi virus masuk akal dan saat ini sedang diselidiki. Sebuah penelitian menemukan bahwa HIV-SGD
lebih umum terjadi pada anak-anak dalam sampel mereka, yang dapat mengindikasikan bahwa infeksi virus
primer pada anak-anak mungkin terkait dengan HIV-SGD [75]. Beberapa orang berpendapat bahwa infeksi
oportunistik oleh poliomavirus BK terlibat, karena tikus yang terinfeksi poliomavirus mengalami pembesaran
kelenjar parotis dan bahkan keganasan [76]. Jeffers dkk. mendeteksi tingkat DNA virus BK yang tinggi pada
pasien HIV-SGD. Lebih jauh lagi, mereka menunjukkan kemampuan virus BK untuk menginfeksi dan bereplikasi
di dalam sel kelenjar ludah secara in vitro [59,77]. Meskipun patogenesis HIV-SGD masih belum jelas,
penyelidikan lebih lanjut mengenai kemungkinan etiologi virus lainnya masih ditunggu-tunggu.
Dengan diperkenalkannya ART, terdapat penurunan frekuensi manifestasi HIV di mulut sekitar
10-50%, terutama untuk kandidiasis mulut [78]. Namun, penelitian telah menunjukkan kemampuannya
ART, seperti banyak obat lain, berkontribusi terhadap xerostomia dan hiposalivasi. Meski begitu,
masih sulit membedakan dampak buruk ART dan manifestasi penyakit mulut terkait HIV.
NRTI tertentu, seperti ddI, telah dikaitkan dengan xerostomia subjektif [79–81]. Selain itu, PI secara spesifik telah
dikaitkan dengan penurunan laju aliran air liur (baik yang distimulasi maupun tidak distimulasi) dibandingkan dengan
ART berbasis non-PI pada pasien HIV [82,83]. Meskipun mekanismenya masih belum jelas, terdapat hipotesis bahwa PI
dapat menyebabkan perubahan struktur dan komposisi air liur, yang menyebabkan penurunan aliran air liur. Zaitun
dkk. lebih lanjut menyatakan bahwa PI dapat menyebabkan akumulasi lemak abnormal dan lipomatosis parotis,
sehingga menyebabkan pembesaran kelenjar ludah dan berkurangnya aliran ludah [84]. Namun, membangun
hubungan antara gen yang mengatur metabolisme lipid dan gen protease HIV-1 masih sulit. Lebih jauh lagi, sebuah
penelitian di Meksiko menyarankan agar ART, terlepas dari CD4+jumlah, berperan sebagai kemungkinan faktor risiko
penurunan aliran air liur dan hiposalivasi berdasarkan jumlah tahun terapi. Penelitian ini tidak menemukan
penggunaan PI mempunyai dampak yang signifikan terhadap disfungsi liur pada pasien yang memakai ART [85].
Penelitian mengenai agen kombinasi baru untuk ART masih kurang.
Sementara itu, obat ART tertentu juga diketahui menimbulkan efek samping xerostomia subjektif (mulut kering),
namun tidak mempengaruhi fungsi kelenjar ludah secara objektif. Penelitian menunjukkan bahwa keluhan pasien
xerostomia tidak selalu menunjukkan berkurangnya fungsi kelenjar ludah.86,87]. Peneliti selanjutnya harus dengan
jelas melaporkan masing-masing obat yang mengandung ART dalam penelitian selanjutnya.
6. Gejala sisa HIV dan Obat Antiretroviral pada Kelenjar Lakrimal
Infeksi HIV mempunyai banyak manifestasi pada mata, mulai dari mikrovaskulopati, infeksi
oportunistik, hingga reaksi autoimun.88,89]. Komplikasi ini digambarkan sebagai hal yang umum,
bahkan mempengaruhi hingga 50-75% orang yang terinfeksi HIV [90]. Penyakit ini mungkin melibatkan
hampir semua komponen mata, termasuk orbit dan struktur adneksa, segmen anterior, dan segmen
posterior. Meskipun lesi pada segmen posterior mungkin memiliki morbiditas okular yang lebih besar,
lesi pada segmen anterior, seperti keratoconjunctivitis sicca, sering terjadi dan dapat berdampak besar
pada kualitas hidup.90]. Virus HIV-1 dan RNA HIV dilaporkan tetap ada dalam air mata pasien yang
terkena dampak bahkan ketika ART mengurangi viral load ke tingkat yang tidak terdeteksi [91].
Etiologi penyakit mata kering pada pasien HIV biasanya dianggap disebabkan oleh infiltrasi
limfositik yang diperantarai HIV pada kelenjar lakrimal, meskipun banyak infeksi oportunistik dan kondisi
yang mendasarinya dapat memperburuk gejala. Hal ini menyebabkan kerusakan asinus lakrimal dan
sistem duktus, serta kerusakan langsung pada konjungtiva.92]. Keratokonjungtivitis yang diakibatkannya
berkontribusi terhadap keadaan peradangan kronis, yang selanjutnya meningkatkan sekresi sitokin,
kerusakan dan disfungsi kelenjar lakrimal, dan hilangnya produksi air mata.18]. Mekanisme pasti
penurunan produksi air mata pada keratokonjungtivitis masih belum diketahui, namun diketahui bahwa
sekresi sitokin menghambat transmisi saraf yang biasanya menghasilkan produksi air mata. Investigasi
saat ini sedang dilakukan mengenai jaringan sitokin tertentu, dan profil sitokin mungkin berbeda
tergantung pada penyebab yang mendasarinya [93]. Hilangnya dukungan saraf menyebabkan atrofi
kelenjar, dan protein pemecahan sel naik ke permukaan sel dan selanjutnya mengaktifkan sel T.
Peningkatan ekspresi molekul adhesi antar sel 1 (ICAM-1) dan antigen terkait fungsi limfosit 1 (LFA-1)
pada keratokonjungtivitis, menyebabkan homing dan presentasi antigen sel T, diketahui penting [94–96].
Baru-baru ini, interaksi LFA-1/ICAM-1 telah diselidiki sebagai target terapi potensial [97]. Interferon-
gamma juga diduga memiliki peran penting dalam imunopatogenesis [98].
Faktor pemicu infiltrasi limfositik pada kelenjar lakrimal masih belum jelas. Beberapa peneliti
telah mempelajari etiologi virus, namun temuannya belum menunjukkan korelasi yang signifikan
antara mata kering dan deteksi DNA virus (Herpesvirus) pada konjungtiva dan sekresi air mata
orang HIV-positif [99].
Meskipun kelainan lapisan air mata mungkin disebabkan oleh infiltrasi langsung HIV ke kelenjar lakrimal atau
perubahan lapisan lapisan air mata sebagai produk sampingan ART, sulit untuk membedakan kedua etiologi tersebut.
Beberapa penelitian telah dilakukan dengan tujuan mempelajari potensi efek samping lakrimal
seni. Meskipun ART tercatat sebagai penyebab xerostomia, kontribusinya terhadap xerophthalmia pada
pasien HIV masih belum jelas.
Selain itu, prevalensi penyakit mata kering di antara pasien HIV tidak jelas, dengan perkiraan berkisar antara
20% hingga 85% pasien HIV positif [15,100]. Keratokonjungtivitis biasanya dinilai menggunakan berbagai tes,
termasuk TFBUT (waktu pemecahan lapisan air mata), tes pembasahan Schirmer, pewarnaan vital dengan Rose
Bengal dan natrium fluorescein, dan tes osmolaritas air mata rata-rata. Sebuah penelitian terhadap penyintas jangka
panjang dari infeksi HIV yang didapat saat perinatal menemukan hasil tes Schirmer yang abnormal hanya pada 9%
pasien [101]. Di sisi lain, penelitian lain menemukan bahwa TFBUT tidak normal pada 70% pasien dan IgE air mata
meningkat pada 36% pasien [102]. Dampak ART terhadap prevalensi penyakit mata kering juga masih kontroversial,
dengan penelitian yang menghasilkan kesimpulan berbeda [103–105]. Sebuah penelitian baru-baru ini menemukan
bahwa pasien yang memakai ART jangka panjang (>36 bulan), dibandingkan dengan ART jangka pendek (<12 bulan),
lebih mungkin mengalami keratokonjungtivitis sicca yang signifikan secara klinis berdasarkan TFBUT [106]. Penelitian
lain menemukan bahwa kejadian kelainan lapisan air mata tidak berubah pada era pasca-ART dibandingkan dengan
era sebelum ART [107,108]. Perbedaan kesimpulan mungkin disebabkan oleh perbedaan rejimen pengobatan atau
perbedaan karakteristik populasi yang dijadikan sampel.
Secara keseluruhan, walaupun infeksi HIV dan obat antiretroviral diketahui berkontribusi terhadap penyakit
mata kering, penyelidikan lebih lanjut harus dilakukan untuk menentukan prevalensi dan menyelidiki patofisiologi
yang mendasarinya. Perubahan struktur kelenjar lakrimal terkait ART belum diteliti dan dapat menjadi peluang untuk
penelitian lebih lanjut.
7. Sindrom Limfositosis Infiltratif Difus: Definisi dan Diagnosis Banding
Seperti disebutkan di atas, infeksi HIV umumnya menyebabkan disfungsi kelenjar ludah dan lakrimal,
yang menyebabkan penyakit mulut kering dan mata kering. Karena etiologi umum penyakit ini adalah infiltrasi
limfositik, suatu sindrom yang disebut sindrom limfositosis infiltratif difus (DILS) telah diusulkan untuk
menggambarkan disfungsi sistemik beberapa kelenjar akibat infeksi HIV. DILS didefinisikan sebagai penyakit
terkait HIV yang menyebabkan rusaknya kelenjar, yaitu kelenjar ludah dan kelenjar eksokrin lakrimal, akibat
kelenjar CD8.+Infiltrasi sel T dalam keadaan CD4 berkurang+penting [71–73,109–112]. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa DILS mempengaruhi 3–7,8% pasien terinfeksi HIV [72,111]. Di seluruh dunia, prevalensi
DILS dilaporkan paling tinggi di Afrika, sedangkan di Amerika Serikat, DILS paling banyak terjadi pada warga
Amerika keturunan Afrika [109,112].
DILS awalnya diidentifikasi pada tahun 1985 sebagai hiperplasia kelenjar getah bening dan pembesaran kelenjar
parotis pada pasien HIV-positif [113]. Kemudian, pada tahun 1989, kompleks ini disebut sebagai “sindrom limfositosis
infiltratif difus” [114]. Para peneliti kemudian menemukan bahwa haplotipe antigen leukosit manusia (HLA) kelas I
tertentu, seperti HLA-B45 dan HLA-B49, memberikan peningkatan risiko pengembangan DILS [115]. Kriteria awal yang
diusulkan oleh Itescu untuk diagnosis DILS memerlukan pembesaran kelenjar ludah atau xerostomia selama >6 bulan
dan infiltrasi limfositik pada kelenjar yang terkena pada biopsi pada pasien terkonfirmasi HIV [116]. Meja3di bawah ini
menyoroti kriteria diagnostik yang disarankan.
Tabel 3.Kriteria diagnostik DILS (sindrom limfositosis infiltratif difus), disarankan oleh Itescu et al.
(membutuhkan semua kriteria) [116].
Kriteria Diagnostik DILS

1. Infeksi HIV (serologi positif)
2. Pembesaran kelenjar ludah bilateral atau xerostomia
3. Tanda/gejala yang menetap selama 6 bulan atau lebih
4. Konfirmasi histologis infiltrasi limfositik kelenjar ludah atau lakrimal tanpa keterlibatan granulomatosis
atau neoplastik
Dengan diperkenalkannya ART, epidemiologi, gambaran klinis, dan manifestasi ekstra-kelenjar menjadi
lebih kompleks, namun bukti menunjukkan bahwa DILS merupakan respons humoral pejamu terhadap
antigen HIV [71]. Beberapa orang berspekulasi bahwa penurunan prevalensi DILS mungkin disebabkan oleh
SENI [112], menyebabkan penurunan CD8 yang bersirkulasi+limfosit [111,117]. Sebuah studi terbaru oleh Chen et al. di
Taiwan mencatat bahwa ART menurunkan risiko DILS secara keseluruhan. Dalam penelitian ini, lopinavir dikaitkan
dengan penurunan risiko DILS, sedangkan zalcitabine dikaitkan dengan peningkatan risiko [118]. Oleh karena itu,
penting untuk mengetahui apakah pasien HIV-positif menerima ART sebelum membuat diagnosis.
Manifestasi klinis DILS terdiri dari parotiditis bilateral (dengan pembesaran parotis dan
limfadenopati) dan gejala sicca, seperti xerostomia dan xerophthalmia. DILS selanjutnya dapat disertai
dengan serangkaian keterlibatan organ ekstra-kelenjar [109,112]. Pneumonia interstisial limfositik dapat
muncul dengan gejala batuk kering dan dispnea saat beraktivitas yang progresif.119–121]. Neuropati
aksonal perifer dapat terjadi karena CD8 endoneural dan perineural+infiltrasi, dan meningitis aseptik
juga dapat terjadi. Neuropati, baik akut maupun subakut, biasanya dimulai dengan parestesia nyeri pada
kaki diikuti dengan hilangnya sensorimotor terutama pada ekstremitas bawah. Refleks hilang pada
distribusi saraf yang terkena. Meskipun keterlibatan saraf kranial jarang terjadi, kelumpuhan saraf wajah
mungkin terjadi.122–124].
Selain itu, DILS dapat menyebabkan nefropati interstisial limfositik, hepatitis limfositik, sistitis,
dan infiltrasi gastrointestinal. Dalam semua kasus ini, organ disusupi oleh CD8+
limfosit [71,111]. Meskipun patofisiologi yang mendasari DILS belum dapat dijelaskan, penelitian berhipotesis
bahwa limfosit yang terinfeksi mengeluarkan sitokin yang merangsang sel endotel dan duktal untuk
menghasilkan penanda permukaan, termasuk ICAM-1. Penanda ini merangsang migrasi CD8 yang diaktifkan+
limfosit ke tempat invasi antigenik [33,116].
DILS mungkin disalahartikan sebagai sejumlah kondisi lain yang juga menyebabkan gejala sicca, yang
paling umum adalah sindrom Sjögren (SS). DILS dan SS dibandingkan pada Tabel4di bawah. Seorang pasien
dengan SS pada awalnya sering datang ke ahli kesehatan mulut dengan berbagai keluhan, termasuk
xerostomia, penyakit periodontal, gingivitis, atau keratoconjunctivitis sicca. Setelah ditanyai lebih lanjut, pasien
wanita tersebut mungkin juga mengakui adanya kekeringan pada kulit dan vagina. Keterlibatan sistemik pada
paru-paru, hati, pembuluh darah, dan ginjal juga dapat terjadi. Secara histologis, SS melibatkan infiltrasi fokus
sel T, sel B, dan sel plasma di sekitar saluran kelenjar kelenjar eksokrin. Gambaran histologis SS dan
pengaruhnya terhadap kelenjar tidak dapat dibedakan dengan DILS, namun harus dibedakan berdasarkan
pengujian laboratorium untuk HIV/AIDS dan autoantibodi [125–128]. Pengujian biasanya dilakukan untuk
beberapa autoantibodi, seperti antibodi anti-nuklir (ANA), SS-A (Ro), SS-B (La), dan/atau faktor rheumatoid (RF),
yang mungkin positif pada pasien dengan SS. Selain itu, dibandingkan dengan DILS, pada SS, haplotipe HLA
cenderung berbeda dan CD4+/CD8+rasio biasanya normal [116]. Baru-baru ini, peran osteopontin dalam
berkontribusi terhadap patogenesis SS telah diselidiki.129]. Di sisi lain, kadar osteopontin plasma sebelumnya
diperkirakan meningkat pada pasien HIV meskipun sudah diberi ART [130]. Investigasi lebih lanjut terhadap
jalur yang saling terkait ini dapat memberikan penemuan berharga mengenai patogenesis SS dan DILS.
Penyakit yang berhubungan dengan IgG4 mungkin juga melibatkan kelenjar ludah dan
lakrimal (sialadenitis terkait IgG4), yang menyebabkan gambaran klinis serupa. Mirip dengan DILS,
penyakit terkait IgG4 menyebabkan limfadenopati dan dapat menyebabkan keterlibatan ekstra-
kelenjar, termasuk nefropati tubulo-interstisial, pneumonitis interstisial, pankreatitis sklerosis,
kolangitis sklerosis, dan fibrosis retroperitoneal. Kondisi ini biasanya muncul dengan limfadenopati
serviks dan pembesaran kelenjar parotis atau sublingual. Ini harus dibedakan dari DILS
berdasarkan peningkatan kadar IgG4 dan IgE, serta adanya CD4.+dan CD25+TRegsel di tempat
infiltrasi [131,132]. Secara keseluruhan, DILS adalah diagnosis sulit yang biasanya dibuat
berdasarkan gejala pasien bersamaan dengan tes HIV.
Infeksi virus lainnya juga dapat menimbulkan gejala sicca. Misalnya, infeksi kronis oleh virus
hepatitis C (HCV) diketahui menyebabkan sejumlah manifestasi ekstrahepatik dan reumatologis [
133]. Prevalensi gejala sicca diperkirakan mempengaruhi antara 10% hingga 30% pasien yang
terinfeksi HCV [134–138]. Di sisi lain, kurang dari 5% pasien SS adalah positif HCV [133]. Beberapa
penelitian melaporkan bahwa hingga 50% dari seluruh pasien HCV menderita sialoadenitis fokal
kronis [139]. Akibatnya, gejala sicca umum terjadi pada populasi ini, meski biasanya lebih sedikit
parah jika dibandingkan dengan SS [137,140,141]. Masih belum diketahui apakah virus ini menyebabkan
penyakit yang menyerupai SS, atau apakah HCV menyebabkan berkembangnya SS. Perlu dicatat, meskipun
gejala sicca sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HCV, gejala SS yang ditandai dengan adanya antibodi SS-
A dan SS-B jarang terjadi.133]. Virus Epstein-Barr (EBV) sering juga dikaitkan dengan berbagai kelainan
autoimun, termasuk SS, yang menyebabkan eksokrinopati autoimun [142,143]. Selain itu, infeksi
sitomegalovirus (CMV) pada sel duktal kelenjar ludah dan lakrimal dapat menyebabkan perubahan ekspresi
antigenik permukaan sel, yang mengakibatkan kerusakan jaringan. Penghancuran sel asinar ludah dan saluran
ludah menyebabkan gejala xerostomia dan sicca.54,144]. Penelitian menunjukkan bahwa deteksi EBV, CMV,
atau HCV dalam air liur pasien HIV tidak menurunkan produksi air liur atau air mata [145]. Akibatnya, penyakit
kelenjar ludah dan penyakit mata yang berhubungan dengan HIV kemungkinan besar tidak berhubungan
dengan sindrom Sjögren dan penyebab autoimun, meskipun HIV memiliki komponen autoimun yang
dibuktikan dengan defisiensi imun.
Tabel 4.Perbandingan karakteristik utama DILS (sindrom limfositosis infiltratif difus) dan SS
(sindrom Sjögren). Keduanya ditandai dengan sialadenitis limfositik fokal [146].
Infiltratif Difus
Kategori Sindrom Sjogren
Sindrom Limfositosis
asosiasi HIV/AIDS Penyakit autoimun
terutama CD4+Infiltrasi sel T
histologi kelenjar CD8+Infiltrasi sel T
(pewarnaan biasanya tidak dilakukan)
parotiditis biasanya tidak ada parotiditis

xerostomia xerostomia
xerotokonjungtivitis sicca keratoconjuncitivits sicca
manifestasi klinis
hipergammaglobulinemia hypergammaglobulinemia
kemungkinan organ ekstraglandular mungkin ekstraglandular
keterlibatan keterlibatan organ
penunjang pemeriksaan laboratorium seropositif HIV autoantibodi termasuk ANA,
diagnosa autoantibodi jarang muncul SS-A (Ro), SS-B (La), RF
asosiasi HLA DR5 (DR11), DR6 (DR13) B8, DR2, DR3, DR4, DQ2, A1
ART, kortikosteroid, simtomatik
perlakuan pengobatan simtomatik
perlakuan
8. Pendekatan Saat Ini terhadap Disfungsi Kelenjar Eksokrin sebagai Akibat Infeksi HIV dan
Terapi Antiretroviral
Pendekatan terapeutik saat ini terhadap pengelolaan DILS berpusat pada penggunaan ART. Prevalensi
DILS telah menurun sejak munculnya ART, yang menunjukkan bahwa ART berperan dalam mengganggu
stimulasi antigen kronis yang menyebabkan peningkatan CD8.+tingkat limfosit [71,111,147]. Banyak penelitian
lebih lanjut menunjukkan bahwa pemberian ART telah meningkatkan CD8+limfositosis dan menyebabkan
pembalikan infiltrasi visceral [71,111,148,149]. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ART efektif dalam
mengatasi kista parotis limfoepitel [150]. Kemungkinan besar, pasien sudah memulai pengobatan untuk infeksi
HIV; Oleh karena itu, ART harus dipertahankan dan dioptimalkan.
Dalam keadaan akut, steroid mungkin berguna untuk pasien dengan gejala yang signifikan. Prednison oral, dengan
dosis berkisar antara 15 mg hingga 60 mg setiap hari, dapat diberikan selama enam hingga delapan minggu, setelah itu
dosisnya dikurangi. Namun demikian, penelitian lebih lanjut harus dilakukan untuk menilai secara objektif dampak
penggunaan steroid [124,147,151]. Beberapa laporan menunjukkan bahwa radioterapi dosis rendah mungkin efektif dalam
jangka pendek dalam mengurangi pembesaran kelenjar parotis pada pasien DILS [152,153].
Selain mengatasi infeksi yang mendasarinya, pengendalian gejala keratokonjungtivitis sicca
juga penting dalam mengurangi dampak disfungsi kelenjar eksokrin akibat infeksi dan ART. Meja5
di bawah ini menyoroti strategi pengobatan saat ini.
Tabel 5.Pendekatan terkini terhadap disfungsi kelenjar eksokrin sebagai akibat dari DILS.
Kategori Pilihan pengobatan
terapi antiretroviral (ART) pertimbangkan

umum
penggunaan kortikosteroid
modifikasi gaya hidup

penyakit mulut kering pengganti air liur buatan
agonis muskarinik
modifikasi gaya hidup
pengganti air mata buatan
penyakit mata kering
agen anti-inflamasi (kortikosteroid topikal, siklosporin, lifitegrast)
tetes mata serum autologous
8.1. Penyakit Mulut Kering
Untuk mulut kering, strategi pengobatan ditujukan untuk mengkompensasi hilangnya fungsi
normal air liur yang disebutkan di atas. Prinsip utama pengobatan meliputi stimulasi aliran air liur yang
ada, penggantian sekresi air liur, dan perhatian khusus terhadap perawatan gigi dan infeksi.154–156].
Perawatan mandiri pasien merupakan aspek penting untuk mencegah kekeringan. Penelitian telah menyarankan untuk
menjaga hidrasi yang baik (misalnya dengan meminum air secara teratur), menghindari iritasi mulut dan minuman asam,
menghindari obat-obatan yang dapat memperburuk kekeringan mulut (misalnya antikolinergik), dan menghindari lingkungan
dengan kelembaban rendah.157–159]. Pasien juga dapat mengganti sekret oralnya dengan menggunakan air, es, atau air liur
buatan.155]. Selain itu, perawatan gigi secara teratur juga penting karena mulut kering merupakan predisposisi terjadinya
karies gigi, terutama karies akar dan insisal [160]. Pedoman menyarankan perawatan diri yang teliti, pemeriksaan gigi rutin
(setidaknya setiap enam bulan sekali), pengendalian plak, dan menghindari camilan manis [155,157]. Pasta gigi khusus
tersedia untuk pasien dengan mulut kering, yang kekurangan deterjen yang dapat semakin mengiritasi mulut kering [161].
Selain tindakan yang disebutkan di atas, pasien dengan mulut kering juga mendapat manfaat dari stimulasi aliran air
liur secara topikal. Sejumlah produk dapat digunakan, mulai dari permen karet, permen, hingga irisan buah kering [155,157,
162]. Namun demikian, penelitian belum menunjukkan keunggulan yang jelas dari satu produk dibandingkan produk lainnya [
157]. Penelitian yang terbatas telah menyarankan penggunaan oral insert yang dioleskan secara topikal yang dapat
menstimulasi aliran air liur, namun penelitian lebih lanjut harus dilakukan untuk menilai efektivitasnya [163,164].
Jika pasien tidak memberikan respons yang memadai terhadap tindakan dasar, air liur buatan dan agonis
muskarinik dapat dipertimbangkan. Mengenai air liur buatan, produk berbeda dalam viskositas dan karakteristik
lainnya [165]. Oleh karena itu, respons pasien terhadap penyakit ini mungkin berbeda-beda. Beberapa penelitian
observasional menunjukkan manfaat air liur buatan dalam meredakan gejala mulut kering. Namun demikian, obat-
obatan tersebut belum terbukti dalam uji coba secara acak dapat meningkatkan aliran air liur.157,166,167]. Sebuah
penelitian menyarankan pengendalian gejala dan perbaikan aliran air liur dengan penggunaan semprotan
hidroksiselulosa oral.157,168].
Selain air liur buatan, agonis muskarinik, termasuk pilocarpine dan cevimeline, direkomendasikan pada
pasien yang terus mengalami gejala mulut kering bahkan dengan stimulan topikal atau penggantian air liur.
Beberapa uji coba acak telah menunjukkan manfaat pilocarpine dan cevimeline dalam meningkatkan aliran air
liur dan memperbaiki gejala mulut kering. Obat-obatan ini nampaknya sama efektifnya dibandingkan dengan
plasebo, walaupun belum ada penelitian yang membandingkan efeknya secara langsung.169–177]. Pilihan
antara keduanya biasanya ditentukan oleh faktor individu, termasuk biaya, kenyamanan, dan efek samping
lainnya, dll. Khususnya, karena pilocarpine adalah agonis muskarinik non-selektif, pilocarpine juga dapat
membantu mengatasi gejala mata kering, meskipun penelitian belum mencatat. perubahan produksi air mata [
175]. Karena efek samping, beberapa pasien mungkin memilih untuk menghentikan penggunaan agonis
muskarinik jika tidak ada respons yang memadai. Kandidiasis oral harus disingkirkan jika pasien mempunyai
respon gejala yang tidak adekuat.
Beberapa agen anti-inflamasi atau imunosupresif sistemik, seperti hydroxychloroquine, rituximab, dan
infliximab, telah dieksplorasi pada pasien dengan sindrom Sjögren untuk mengobati mulut kering.
gejala [178–180]. Namun obat ini biasanya tidak digunakan untuk penyakit mulut kering yang disebabkan oleh
DILS.
8.2. Penyakit Mata Kering
Pedoman pengobatan penyakit mata kering saat ini menyarankan sejumlah pendekatan lingkungan
dan farmakologis yang dapat dimulai. Penatalaksanaan awal menyoroti pentingnya perubahan gaya
hidup, seperti menghindari lingkungan kering; serta menghindari paparan komputer, TV, dan membaca
dalam waktu lama. Konsumsi makanan asam lemak omega-3 juga dapat bekerja untuk meningkatkan
efek anti-inflamasi [181]. Selain itu, penghapusan obat-obatan sistemik yang mengganggu adalah
penting, karena ratusan obat mungkin terlibat dalam penyakit mata kering dan mulut kering. Meskipun
mata kering akibat ART tidak dapat dihindari, penggunaan obat lain yang dapat memperburuk masalah
harus dihindari.
Pengobatan lini pertama untuk penyakit mata kering biasanya melibatkan penggunaan pengganti air mata buatan
yang mengandung hypromellose. Obat tetes ini berfungsi melembapkan permukaan mata sehingga meringankan keluhan
mata kering. Obat tetes mata pelumas lainnya juga dapat mengatasi kekeringan dengan mengencerkan zat yang mengiritasi
dan memperkuat lapisan lapisan air mata.182]. Penelitian telah melaporkan bahwa penggunaan pengganti ini secara sering
dapat mengurangi tanda-tanda kerusakan kornea.183]. Namun demikian, dampak keseluruhan dari air mata buatan masih
terbatas, karena tidak memiliki faktor pertumbuhan anti-inflamasi dan sitokin yang bermanfaat seperti air mata manusia.181
]. Kebanyakan obat tetes mata pelumas juga mengandung bahan pengawet yang berpotensi mengiritasi mata. Meskipun
studi klinis mengenai dampak bahan pengawet masih beragam, pedoman menyarankan bahwa obat tetes mata bebas bahan
pengawet lebih disukai bagi mereka yang membutuhkan obat tetes mata lebih dari empat kali sehari [181,183].
Terapi baru untuk pengelolaan mata kering melibatkan agen anti-inflamasi (termasuk kortikosteroid
topikal, siklosporin topikal, dan asam lemak omega-3 topikal atau sistemik), tetrasiklin, sumbat punctual, dan
secretagogues. Karena mata kering kini diketahui sebagai penyakit peradangan kronis yang dimediasi oleh
aktivasi sel T dan produksi sitokin seperti disebutkan di atas, agen anti-inflamasi mungkin mewakili kemajuan
besar dalam terapi mata kering.184]. Kortikosteroid memulai efek imunosupresif dengan meningkatkan
ekspresi gen antiinflamasi pada leukosit dan mencegah ekspresi gen proinflamasi. Namun, penggunaan jangka
panjang berpotensi menyebabkan hipertensi okular.182]. Siklosporin topikal telah terbukti memiliki manfaat
dalam pengukuran subyektif dan obyektif mata kering dengan efek samping yang terbatas, terutama pada
pasien dengan SS [185,186]. Lifitegrast adalah agen topikal baru yang menghambat LFA-1 dan mencegah
pengikatan ICAM-1, sehingga menghambat jalur inflamasi. Perbandingan langsung dengan siklosporin masih
kurang, meskipun beberapa pihak berpendapat bahwa lifitegrast mungkin memiliki perbaikan klinis yang lebih
cepat dan sedikit efek samping.187]. Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) topikal biasanya tidak digunakan—
meskipun dapat mengurangi peradangan permukaan mata, obat ini belum terbukti efektif secara konsisten.
Penyakit ini juga berhubungan dengan beberapa komplikasi kornea, misalnya iritasi, keratitis, pencairan
kornea, dan perforasi kornea. Turunan tetrasiklin biasanya digunakan untuk penyakit mata kering yang
disebabkan oleh disfungsi kelenjar Meibom. Secretagogues, seperti diquafosol tetrasodium, dan bromhexine,
meningkatkan sekresi musin secara keseluruhan untuk mengurangi peradangan permukaan dan
ketidakstabilan lapisan air mata. Secara keseluruhan, agen ini mempunyai mekanisme kerja yang bervariasi,
namun memiliki efek anti inflamasi dan memperbaiki gejala penyakit permukaan mata.182]. Obat ini mungkin
berguna dalam mengobati penyakit mata kering yang berhubungan dengan DILS, meskipun belum ada
penelitian yang secara spesifik menilai pengendalian gejala penyakit mata kering pada pasien DILS.
Tetes mata serum autologus juga telah digunakan untuk menangani kasus penyakit mata kering yang parah. Alasan di
balik penggunaannya adalah serum manusia mengandung banyak unsur penting lapisan air mata, termasuk faktor
pertumbuhan, fibronektin, dan lisozim. Dengan demikian, serum autologous menyediakan faktor kunci untuk
mengoptimalkan permukaan mata [188]. Tetes mata serum autologus semakin populer berdasarkan penelitian terbaru yang
melaporkan hasil yang menjanjikan [189,190]. Namun demikian, tinjauan Cochrane tidak menemukan bukti adanya efek
jangka panjang dibandingkan dengan air mata buatan dan merekomendasikan uji coba terkontrol secara acak dalam skala
besar untuk menilai manfaatnya [191]. Secara keseluruhan, pengobatan penyakit mata kering,
apapun penyebabnya, saat ini melibatkan modifikasi gaya hidup dan penggunaan obat tetes mata pelumas,
serta pertimbangan terapi baru jika diperlukan.
9. Kesimpulan
Tinjauan ini mencakup beragam topik, mulai dari fungsi normal air liur/lakrimalis hingga patologi yang terkait
dengan HIV/AIDS dan efek samping pengobatan hingga pilihan pengobatan. Kelenjar ludah dan lakrimal keduanya
merupakan kelenjar eksokrin yang masing-masing menghasilkan air liur dan air mata, yang penting untuk fungsi
organ yang baik. Keduanya memiliki mekanisme yang sama dalam sekresi cairan, dan akibatnya, kelenjar ini sering
kali terkait dalam patologi sistemik. Oleh karena itu, disfungsi kelenjar dapat menyebabkan penyakit mata kering atau
penyakit mulut kering, yang dapat sangat mempengaruhi kualitas hidup secara keseluruhan. Meskipun ada banyak
penyebab disfungsi kelenjar ini, tinjauan ini berfokus pada DILS, sebuah komplikasi HIV, yang menyebabkan CD8.+
infiltrasi berbagai kelenjar. Penelitian belum merekomendasikan pengobatan tambahan untuk DILS selain inisiasi ART
yang cepat dan pengendalian gejala. Sayangnya, beberapa obat antiretroviral juga dikaitkan dengan disfungsi
kelenjar, yang jelas menimbulkan dilema.
Meskipun DILS pertama kali dilaporkan pada tahun 1985, literatur masih belum menjelaskan terobosan
signifikan mengenai gangguan ini. Banyak penelitian yang sudah ketinggalan zaman dan uji coba kontrol acak
masih kurang. Investigasi lebih lanjut diperlukan pada sejumlah topik, termasuk mekanisme DILS dan
rangkaian sinyal yang terlibat dalam lokalisasi seluler; perubahan struktur kelenjar eksokrin yang berhubungan
dengan antiretroviral; dampak obat antiretroviral modern; dan pilihan pengobatan untuk DILS (termasuk
penggunaan steroid atau aplikasi baru untuk mengendalikan gejala). Selain itu, sebagian besar penelitian yang
membahas pengendalian gejala gejala mata kering dan mulut kering dikhususkan untuk SS; Oleh karena itu,
diperlukan penyelidikan mengenai pengobatan penyakit mata kering dan mulut kering pada pasien DILS dan
penyebab disfungsi kelenjar lainnya.
Kontribusi Penulis:CPM dan PK menyusun dan merancang tinjauan tersebut; CPM, IN dan PK menulis makalahnya.
Pendanaan:Publikasi ini sebagian didukung oleh Felix dan Carmen Sabates Missouri Endowed Chair in Vision
Research dan Challenge Grant dari Research to Prevent Blindness (PK) dan oleh University of Missouri-Kansas
City School of Dentistry (CM).
Ucapan Terima Kasih:Para penulis mengucapkan terima kasih atas dukungan dari Felix dan Carmen Sabates
Missouri Endowed Chair in Vision Research dan dari Fakultas Kedokteran Gigi dan Kedokteran Universitas Missouri-
Kansas City.
Konflik kepentingan:Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.
Singkatan
AIDS sindrom defisiensi imun didapat

ANA antibodi anti-nuklir
SENI terapi antiretroviral
DIL sindrom limfositosis infiltratif difus virus
EBV Epstein-Barr
NKT virus hepatitis C
HIV human immunodeficiency virus Penyakit kelenjar
HIV-SGD ludah terkait HIV yang dioperasikan dengan
SOCE penyimpanan Ca2+masuknya sindrom Sjögren
SS
TFBUT waktu pecahnya film air mata
Referensi
1. Muda, B.; O'Dowd, G.; Woodford, Histologi Fungsional P. Wheater. Di dalamAtlas Teks dan Warna, edisi ke-6;
Churchill Livingstone: Philadelphia, PA, AS, 2013; hal.184–464. ISBN 9780702047473.
2. Farnaud, SJ; Kosti, O.; Mendapatkan, SJ; Renshaw, D. Saliva: Fisiologi dan potensi diagnostik dalam kesehatan dan penyakit.
Sains. Dunia J.2010,10, 434–456. [Referensi Silang] [PubMed]
3.Humphrey, SP; Williamson, RT Tinjauan air liur: Komposisi, aliran, dan fungsi normal.J. Prostetik. Lekuk. 2001,85,
162–169. [Referensi Silang] [PubMed]
4. Kondo, Y.; Nakamoto, T.; Jaramillo, Y.; Choi, S.; Katalan, MA; Melvin, JE Perbedaan fungsional sel asinar
kelenjar ludah utama murine.J.Penyok. Res.2015,94, 715–721. [Referensi Silang] [PubMed]
5. Dawes, C.; Pedersen, SAYA; Vila, A.; Ekstrom, J.; Pengawas, GB; Vissink, A.; Aframian, D.; McGowan, R.; Aliko, A.;
Narayana, N.; dkk. Fungsi air liur manusia: Sebuah tinjauan yang disponsori oleh World Workshop on Oral
Medicine VI.Lengkungan. Biologi Lisan.2015,60, 863–874. [Referensi Silang] [PubMed]
6. De Almeida Pdel, V.; Grego, SAYA; Machado, MA; de Lima, AA; Azevedo, LR Komposisi dan fungsi air liur:
Tinjauan komprehensif.J. Kontemp. Lekuk. Praktek.2008,9, 72–80. [PubMed]
7. Pengirim, RG; Siletti, E.; Vingerhoeds, MH Air liur sebagai bahan penelitian: aspek biokimia, fisika-kimia dan praktis.
Lengkungan. Biologi Lisan.2007,52, 1114–1135. [Referensi Silang] [PubMed]
8. Carpenter, GH Sekresi, komponen, dan sifat air liur.Ann. Pendeta Ilmu Makanan. Teknologi.2013,4, 267–276. [
Referensi Silang] [PubMed]
9. Fehrenbach, MJ; Popowics, T.; Mandi-Balogh, M.Ilustrasi Embriologi, Histologi, dan Anatomi Gigi, edisi ke-4;
Elsevier Saunders: St.Louis, MO, AS, 2016.
10. Roussa, E. Saluran dan pengangkut pada kelenjar ludah.Res Jaringan Sel.2011,343, 263–287. [Referensi Silang] [
PubMed]
11. Melvin, JE; Yule, D.; Shuttleworth, T.; Begenisich, T. Pengaturan sekresi cairan dan elektrolit pada sel asinar kelenjar
ludah.Ann. Pendeta Fisiol.2005,67, 445–469. [Referensi Silang] [PubMed]
12. Nauntofte, B. Pengaturan sekresi elektrolit dan cairan dalam sel asinar ludah.Saya. J.Fisiol.1992,263, G823–G837. [
13. Pengawas, GB; Carpenter, GH Sekresi air liur: Mekanisme dan regulasi saraf.Monog. Ilmu Lisan. 2014,24,
14–29. [PubMed]
14. Proctor, GB Fisiologi sekresi air liur.Periodontol 20002016,70, 11–25. [Referensi Silang] [PubMed]
15. Conrady, CD; Joos, ZP; Patel, BC Ulasan: Kelenjar lakrimal dan perannya pada mata kering.J. Matamol. 2016,2016,
7542929.[Referensi Silang] [PubMed]
16. Garg, A.; Zhang, X. Perkembangan kelenjar lakrimal: Dari interaksi sinyal hingga pengobatan regeneratif. Dev. Dyn.
2017,246, 970–980. [Referensi Silang] [PubMed]
17. Yao, Y.; Zhang, Y. Kelenjar lakrimal: Perkembangan, perbaikan luka dan regenerasi.Bioteknologi. Biarkan.2017, 39, 939–
949. [Referensi Silang] [PubMed]
18. Buritan, AKU; Gao, J.; Siemasko, KF; Beuerman, RW; Pflugfelder, SC Peran unit fungsional lakrimal dalam
patofisiologi mata kering.Contoh. Resolusi Mata.2004,78, 409–416. [Referensi Silang] [PubMed]
19. Ambudkar, IS Regulasi kalsium dalam sekresi kelenjar ludah.Kritik. Pendeta Biol Lisan. medis.2000,11, 4–25. [Referensi
Silang] [PubMed]
20. Mikoshiba, K.; Hisatsune, C.; Futatsugi, A.; Mizutani, A.; Nakamura, T.; Miyachi, K. Peran Ca2+
memberi sinyal pada fungsi sel dengan referensi khusus pada sekresi eksokrin.Kornea2008,27, S3–S8. [Referensi Silang] [
PubMed]
21. Ambudkar, IS Polarisasi sinyal kalsium dan sekresi cairan pada sel kelenjar ludah.Saat ini. medis. kimia. 2012,19,
22. Putney, JW; Bird, GS Sinyal kalsium di kelenjar lakrimal.Kalsium Sel2014,55, 290–296. [Referensi Silang] [
PubMed]
23. Ambudkar, IS Diseksi peristiwa pensinyalan kalsium dalam sekresi eksokrin.Neurokimia. Res.2011,36, 1212–1221. [
24. Memutar, ML; Hann, LE; Sullivan, DA; Tatro, JB Karakterisasi reseptor melanotropin fungsional di kelenjar
lakrimal tikus.Peptida1990,11, 477–483. [Referensi Silang]
25. Hodges, RR; Zoukhri, D.; Sergheraert, C.; Zieske, JD; Dartt, DA Identifikasi subtipe reseptor peptida usus
vasoaktif di kelenjar lakrimal dan komponen transduksi sinyalnya.Selidiki. Oftalmol. Vis. Sains.1997,38,
610–619.
26. Katalan, MA; Nakamoto, T.; Melvin, JE Mekanisme sekresi cairan kelenjar ludah.J.Med. Selidiki. 2009,56, 192–
196. [Referensi Silang]
27. Lee, MG; Xu, X.; Zeng, W.; Diaz, J.; Wojcikiewicz, RJ; Kuo, TH; Wuytack, F.; Racymaekers, L.; Muallem, S.
Ekspresi terpolarisasi Ca2+saluran di sel pankreas dan kelenjar ludah. Korelasi dengan inisiasi dan
propagasi [Ca2+]Sayaombak.J.Biol. kimia.1997,272, 15765–15770. [Referensi Silang] [PubMed]
28. Xing, J.; Petranka, JG; Davis, FM; Desai, PN; Putney, JW; Bird, GS Peran Orai1 dan entri kalsium yang dioperasikan dengan
penyimpanan dalam sinyal dan fungsi kelenjar lakrimal tikus.J.Fisiol.2014,592, 927–939. [Referensi Silang] [PubMed]
29.Nelson, J.; Manzella, K.; Baker, OJ Model sel terkini untuk bioteknologi kelenjar ludah: Tinjauan singkat tentang teknologi
yang sedang berkembang.Dis Lisan.2013,19, 236–244. [Referensi Silang] [PubMed]
30. Patton, LWR Mendirikan garis sel ludah. Di dalamBiologi Kelenjar Ludah, edisi pertama; CRC Press: Boca Raton, FL,
AS, 1993.
31. Shirasuna, K.; Sato, M.; Miyazaki, T. Garis sel saluran epitel neoplastik yang terbentuk dari kelenjar ludah manusia
yang diiradiasi.Kanker1981,48, 745–752. [Referensi Silang]
32. Shirasuna, K.; Watatani, K.; Sugiyama, M.; Morioka, S.; Miyazaki, T. Isolasi dan karakterisasi klon yang
berbeda termasuk varian mirip mioepitel dari garis sel saluran epitel neoplastik klon yang berasal dari
kelenjar ludah manusia.Res Kanker.1986,46, 1418–1426. [PubMed]
33. Wang, Y.; Shnyra, A.; Afrika, C.; Warholik, C.; McArthur, C. Aktivasi jalur apoptosis ekstrinsik oleh TNF-alpha
dalam sel kelenjar ludah manusia (HSG) in vitro, menunjukkan peran reseptor TNF (TNF-R) dan molekul
adhesi antar sel-1 (ICAM-1) di Sjogren's sialadenitis autoimun terkait sindrom. Lengkungan. Biologi Lisan.
34. Hayashi, Y.; Yanagawa, T.; Yoshida, H.; Azuma, M.; Nishida, T.; Yura, Y.; Sato, M. Ekspresi polipeptida usus vasoaktif
dan amilase dalam garis sel adenokarsinoma kelenjar parotis manusia dalam kultur.J.Natal. Institut Kanker.1987,
79, 1025–1037. [PubMed]
35. Yanagawa, T.; Hayashi, Y.; Nagamine, S.; Yoshida, H.; Yura, Y.; Sato, M. Generasi sel dengan fenotip tipe saluran interkalasi
dan sel mioepitel pada sel klonal adenokarsinoma kelenjar parotis manusia yang tumbuh pada tikus telanjang athymic.
Lengkungan Virchows. Jalur Sel B. Termasuk. mol. jalan.1986,51, 187–195. [Referensi Silang] [PubMed]
36. Imai, A.; Nashida, T.; Shimomura, H. Peran Munc18-3 dalam pelepasan amilase dari sel asinar parotis tikus. Lengkungan.
Biokimia. Biofisika.2004,422, 175–182. [Referensi Silang] [PubMed]
37. Zhang, Y.; Wang, H.; Toratani, S.; Sato, JD; Kan, M.; McKeehan, WL; Okamoto, T. Penghambatan pertumbuhan oleh
reseptor faktor pertumbuhan keratinosit sel adenokarsinoma ludah manusia melalui induksi diferensiasi dan apoptosis.
Proses. Natal. Akademik. Sains. Amerika Serikat2001,98, 11336–11340. [Referensi Silang] [PubMed]
38. Dia, XJ; Frank, DP; Tabak, LA Pembentukan dan karakterisasi 12S adenoviral E1A yang mengabadikan sel epitel
kelenjar submandibular tikus.Biokimia. Biofisika. Res. Komunitas.1990,170, 336–343. [Referensi Silang]
39. Dia, X.; Kuijpers, GA; Goping, G.; Kulakusky, JA; Zheng, C.; Delporte, C.; Tse, CM; Redman, RS; Donowitz, M.; Pollard, HB; dkk.
Lapisan tunggal sel ludah terpolarisasi yang berguna untuk mempelajari pergerakan cairan transepitel secara in vitro.
Lengkungan Pfluger.1998,435, 375–381. [Referensi Silang] [PubMed]
40. Brown, AM Transformasi in vitro sel epitel kelenjar submandibular dan fibroblas tikus dewasa oleh
metilkolanthrene.Res Kanker.1973,33, 2779–2789. [PubMed]
41. Dia, XJ; Wu, XZ; Coklat, SAYA; Wellner, RB; Baum, BJ Karakteristik reseptor alfa 1-adrenergik dalam garis sel liur
tikus, RSMT-A5.Jenderal Farmakol.1989,20, 175–181. [Referensi Silang]
42. Aframian, DJ; Amit, D.; David, R.; Shai, E.; Jerman, D.; Honigman, A.; Panet, A.; Palmon, A. Merekayasa ulang sel kelenjar ludah untuk
meningkatkan sekresi protein untuk digunakan dalam pengembangan perangkat kelenjar ludah buatan. Jaringan Eng.2007,13,
43. Quissell, LAKUKAN; Barzen, KA; Gruenert, DC; Redman, RS; Camden, JM; Turner, JT Pengembangan dan
karakterisasi garis sel asinar submandibular tikus SV40 yang diabadikan.Sel In Vitro. Dev. biologi. animasi. 1997,
33, 164–173. [Referensi Silang] [PubMed]
44.Liu, XB; Matahari, X.; Mork, AC; Dodds, MW; Martinez, JR; Zhang, GH Karakterisasi sistem sinyal kalsium pada
garis sel submandibular SMG-C6.Proses. sosial. Contoh. biologi. medis.2000,225, 211–220. [Referensi
Silang] [PubMed]
45. Vasquez, MM; Mustafa, SB; Choudary, A.; Seidner, SR; Castro, R. Regulasi epitel Na+saluran (ENaC) di garis
sel liur SMG-C6.Contoh. biologi. medis. (Maywood)2009,234, 522–531. [Referensi Silang] [PubMed]
46. Quissell, LAKUKAN; Barzen, KA; Redman, RS; Camden, JM; Turner, JT Pengembangan dan karakterisasi garis sel
asinar parotis tikus SV40 yang diabadikan.Sel In Vitro. Dev. biologi. animasi.1998,34, 58–67. [Referensi Silang] [
PubMed]
47. Liu, X.; Mork, AC; Matahari, X.; Castro, R.; Martinez, JR; Zhang, GH Regulasi Ca(2+) sinyal dalam garis sel parotis Par-C5.
Lengkungan. Biologi Lisan.2001,46, 1141–1149. [Referensi Silang]
48. Turner, JT; Redman, RS; Camden, JM; Landon, LA; Quissell, DO Garis sel kelenjar parotis tikus, Par-C10,
menunjukkan sekresi anion transepitel yang diatur oleh neurotransmitter.Saya. J.Fisiol.1998,275, Bab 367–C374.
[Referensi Silang] [PubMed]
49. Gayton, JL Etiologi, prevalensi, dan pengobatan penyakit mata kering.Klinik. Oftalmol.2009,3, 405–412. [Referensi
Silang] [PubMed]
50. Schein, OD; Hochberg, MC; Munoz, B.; Tielsch, JM; Bandeen-Roche, K.; Rektor, T.; Anhalt, GJ; West, S. Mata kering
dan mulut kering pada lansia: Penilaian berbasis populasi.Lengkungan. Magang. medis.1999,159, 1359–1363. [
51. Navazesh, M.; Mulligan, R.; Barron, Y.; Redford, M.; Greenspan, D.; Alves, M.; Phelan, J. Evaluasi longitudinal selama
4 tahun terhadap xerostomia dan hipofungsi kelenjar ludah pada peserta Studi HIV Antar Lembaga Perempuan.
Bedah Mulut. Obat Lisan. Patol Lisan. Radio Lisan. Endod.2003,95, 693–698. [Referensi Silang] [PubMed]
52. Fox, PC Xerostomia: Pengakuan dan manajemen.Lekuk. Membantu.2008,77, 18–20. [PubMed]

53. Grotz, KA; Genitariotis, S.; Kendaraan, D.; Al-Nawas, B. Kolonisasi Candida oral jangka panjang, mucositis dan fungsi air liur
setelah radioterapi kepala dan leher.Mendukung. Peduli Kanker2003,11, 717–721. [Referensi Silang] [PubMed]
54. Mortazavi, H.; Baharvand, M.; Movahhedian, A.; Mohammadi, M.; Khodadoustan, A. Xerostomia akibat penyakit
sistemik: Tinjauan terhadap 20 kondisi dan mekanisme.Ann. medis. Ilmu Kesehatan. Res.2014,4, 503–510. [
PubMed]
55. Turner, M.; Jahangiri, L.; Kapal, JA Hiposalivasi, xerostomia dan gigi tiruan lengkap: Tinjauan sistematis.Selai.
Lekuk. Asosiasi.2008,139, 146–150. [Referensi Silang] [PubMed]
56. Gowda, HKH; Tanushree, V.; Nayak, S. Korelasi jumlah CD4 dan tingkat keparahan penyakit mata kering pada pasien
positif human immunodeficiency virus.Int. J.Ilmu. Belajar2015,3, 68–71.
57. Ceballos-Salobrena, A.; Gaitan-Cepeda, LA; Ceballos-Garcia, L.; Lezama-Del Valle, D. Lesi mulut pada pasien HIV/
AIDS yang menjalani pengobatan antiretroviral yang sangat aktif termasuk protease inhibitor: Wajah baru AIDS
oral?PMS Perawatan Pasien AIDS2000,14, 627–635. [Referensi Silang] [PubMed]
58. Grando, LJ; Yurgel, LS; Machado, DC; Nachman, S.; Ferguson, F.; Berentsen, B.; Fernandes, A. Hubungan
antara manifestasi oral dan karakteristik sosio-ekonomi dan budaya anak-anak yang terinfeksi HIV di
Brazil dan Amerika Serikat.Pan Am. J.Kesehatan Masyarakat2003,14, 112–118. [Referensi Silang]
59. Jeffers, L.; Webster-Cyriaque, JY Virus dan penyakit kelenjar ludah (SGD): Pelajaran dari HIV SGD. Adv. Lekuk.
Res.2011,23, 79–83. [Referensi Silang] [PubMed]
60. Reznik, DA Manifestasi oral penyakit HIV.Atas. Obat HIV.2005,13, 143–148. [PubMed]
61. Schiodt, M.; Greenspan, D.; Daniels, TE; Nelson, J.; Leggott, PJ; Wara, DW; Greenspan, JS Pembesaran kelenjar
parotis dan xerostomia berhubungan dengan sialadenitis labial pada pasien terinfeksi HIV.J.Autoimun. 1989,2,
415–425. [Referensi Silang]
62. Islam, NM; Bhattacharya, I.; Cohen, DM Patologi kelenjar ludah pada pasien HIV.Diagnosis. Histopatol. 2012,18,
63. Shanti, RM; Aziz, SR penyakit kelenjar ludah terkait HIV.Maksilofak Lisan. Bedah. Klinik. N.Am.2009,21, 339–343. [
64. Sekikawa, Y.; Hongo, I. Kista limfoepitel jinak kelenjar parotis terkait HIV yang dikonfirmasi dengan imunostaining
antigen HIV-1 p24.Perwakilan Kasus BMJ.2017,2017. [Referensi Silang] [PubMed]
65. Meer, S.; Dulabh, S. Hiperplasia limfoid kistik terkait virus imunodefisiensi manusia: Deskripsi imunohistokimia.J.
Pathol India. Mikrobiol.2017,60, 336–340. [Referensi Silang] [PubMed]
66. Harris, NL Proliferasi limfoid pada kelenjar ludah.Saya. J.Klin. jalan.1999,111, S94–S103. [PubMed]
67. Nokta, M. Manifestasi oral berhubungan dengan infeksi HIV.Saat ini. Perwakilan HIV/AIDS.2008,5, 5–12. [Referensi Silang] [PubMed
]
68. Greenspan, JS; Greenspan, D. Epidemiologi lesi mulut infeksi HIV di negara maju. Dis Lisan.2002,8, 34–39. [
69. Patton, LL; McKaig, R.; Strauss, R.; Rogers, D.; Eron, JJ, Jr. Mengubah prevalensi manifestasi oral human
immuno-deficiency virus di era terapi protease inhibitor.Bedah Mulut. Obat Lisan. Patol Lisan. Radio Lisan.
Endod.2000,89, 299–304. [Referensi Silang]
70. McArthur, CP; Afrika, CW; Castellani, WJ; Luangjamekorn, NJ; McLaughlin, M.; Subtil-DeOliveira, A.; Cobb, C.;
Howard, P.; Gustafson, S.; Palmer, D.; dkk. Penyakit kelenjar ludah pada HIV/AIDS dan sindrom Sjogren
primer: Analisis distribusi kolagen I dan histopatologi pada pasien Amerika dan Afrika.
J. Pathol Lisan. medis.2003,32, 544–551. [Referensi Silang] [PubMed]
71. Basu, D.; Williams, FM; Ahn, CW; Reveille, JD Mengubah spektrum sindrom limfositosis infiltratif difus.
Artritis Reum.2006,55, 466–472. [Referensi Silang] [PubMed]
72. Williams, FM; Cohen, Humas; Jumshyd, J.; Reveille, JD Prevalensi sindrom limfositosis infiltratif difus di
antara pasien rawat jalan positif human immunodeficiency virus tipe 1.Artritis Reum.1998,41, 863–868. [
Referensi Silang]
73. Kordossis, T.; Paikos, S.; Aroni, K.; Kitsanta, P.; Dimitrakopoulos, A.; Kavouklis, E.; Alevizou, V.; Kyriaki, P.;
Skopuli, FN; Moutsopoulos, HM Prevalensi sindrom mirip Sjogren pada kelompok pasien HIV-1-positif:
Patologi deskriptif dan imunopatologi.Sdr. J. Reumatol.1998,37, 691–695. [Referensi Silang] [PubMed]
74. Jones, J.; Taylor, BS; Tieu, HV; Wilkin, TJ CROI 2017: Kemajuan dalam terapi antiretroviral.Atas. Antivirus. medis.
2017,25, 51–67. [PubMed]
75. DiGiuseppe, JA; Corio, RL; Westra, WH Infiltrasi limfoid pada kelenjar ludah: Patologi, biologi dan signifikansi klinis.
Saat ini. Pendapat. Onkol.1996,8, 232–237. [Referensi Silang] [PubMed]
76. Martinelli, M.; Martini, F.; Rinaldi, E.; Caramanico, L.; Magri, E.; Grandi, E.; Carinci, F.; Pastore, A.; Tognon, virus M.
Simian 40 urutan dan ekspresi onkoprotein antigen T besar virus pada adenoma pleomorfik manusia pada
kelenjar parotis.Saya. J.Patol.2002,161, 1127–1133. [Referensi Silang]
77. Jeffers, LK; Gila, V.; Webster-Cyriaque, virus J. BK memiliki tropisme pada sel kelenjar ludah manusia secara in vitro: Implikasi
terhadap penularan.Ilmu pengetahuan virus2009,394, 183–193. [Referensi Silang] [PubMed]
78. Hodgson, TA; Greenspan, D.; Greenspan, JS Lesi oral penyakit HIV dan HAART di negara-negara industri.
Adv. Lekuk. Res.2006,19, 57–62. [Referensi Silang] [PubMed]
79.Alan, JD; Connolly, KJ; Fitch, H.; Jackson-Pope, L.; McLaren, C.; Canetta, R.; Groopman, JE Tindak lanjut jangka panjang dari
ddI diberikan secara oral dua kali sehari kepada pasien dengan infeksi human immunodeficiency virus lanjut dan
intoleransi hematologi terhadap zidovudine.Klinik. Menulari. Dis.1993,16, S46–S51. [Referensi Silang] [PubMed]
80. Babêtidak, G.; Angelini, E.; Cotte, L.; Lang, JM; Morlat, P.; Rancinan, C.; Mei, T.; Jurnal, V.; Raffi, F.; Jarrousse, B.; dkk. Peran
terapi analog nukleosida jangka panjang pada lipodistrofi dan gangguan metabolisme pada pasien yang terinfeksi
human immunodeficiency virus.Klinik. Menulari. Dis.2002,34, 649–657. [Referensi Silang] [PubMed]
81. Dodd, CL; Greenspan, D.; Westenhouse, JL; Katz, MH Xerostomia berhubungan dengan didanosine.Lanset 1992,
340, 790.[Referensi Silang]
82. Navazesh, M.; Mulligan, R.; Karim, R.; Mack, WJ; Ram, S.; Seirawan, H.; Greenspan, J.; Greenspan, D.; Phelan, J.;
Alves, M. Pengaruh HAART pada fungsi kelenjar ludah dalam Studi HIV Antar Lembaga Perempuan (WIHS).Dis
Lisan.2009,15, 52–60. [Referensi Silang] [PubMed]
83. Nittayananta, W.; Talungchit, S.; Jaruratanasirikul, S.; Silpapojakul, K.; Chayakul, P.; Nilmanat, A.; Pruphetkaew, N. Dampak
penggunaan HAART jangka panjang pada status kesehatan mulut orang yang terinfeksi HIV.J. Pathol Lisan. medis.2010,
39, 397–406. [Referensi Silang] [PubMed]
84. Zaitun, A.; Salavert, A.; Manriquez, M.; Klotet, B.; Moragas, A. Lipomatosis parotis pada pasien HIV positif: Gangguan klinis
baru yang berhubungan dengan protease inhibitor.Ann. Selesma. Dis.1998,57, 749.[Referensi Silang] [PubMed]
85. Lopez-Verdin, S.; Andrade-Villanueva, J.; Zamora-Perez, AL; Bologna-Molina, R.; Cervantes-Cabrera, JJ; Molina-
Frechero, N. Perbedaan tingkat aliran air liur, xerostomia, dan perubahan rasa pada pasien HIV Meksiko yang
menerima atau tidak menerima terapi antiretroviral.Res AIDS. Merawat.2013,2013, 613278.[Referensi Silang] [
PubMed]
86. Fox, PC Keterlibatan kelenjar ludah pada infeksi HIV-1.Bedah Mulut. Obat Lisan. Patol Lisan. Radio Lisan. Endod. 1992,73,
87. Narhi, UNTUK; Meurman, JH; Ainamo, A. Xerostomia dan hiposalivasi: Penyebab, akibat dan pengobatan pada
lansia.Penuaan Obat1999,15, 103–116. [Referensi Silang] [PubMed]
88. Ambiya, V.; Sagar, A.; Patyal, S.; Mohanty, AP Manifestasi mata pada 321 kasus infeksi human
immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency virus berturut-turut pada pria di pusat rujukan HIV.
medis. J. Angkatan Bersenjata India2012,68, 214–221. [Referensi Silang] [PubMed]
89. Jen, BH; Belanda, GN; Lebih rendah, CY; Deegan, WF; Raizman, MB; Meisler, DM Gangguan segmen anterior dan
mata eksternal berhubungan dengan penyakit human immunodeficiency virus.Bertahan. Oftalmol. 2007,52,
90. Biswas, J.; Sudharshan, S. Manifestasi segmen anterior dari virus imunodefisiensi manusia/sindrom
defisiensi imun didapat.J. Oftalmol India.2008,56, 363–375. [Referensi Silang] [PubMed]
91. Han, Y.; Wu, N.; Zhu, W.; Li, Y.; Zuo, L.; Ya, J.; Qiu, Z.; Xie, J.; Li, T. Deteksi virus HIV-1 pada air mata pasien bahkan yang
menggunakan HAART jangka panjang.AIDS2011,25, 1925–1927. [Referensi Silang] [PubMed]
92. Aula, JC; Aula, BJ; Cockerell, CJ HIV/AIDS di era pasca ART. Di dalamManifestasi, Pengobatan, dan
Epidemiologi; Pub Medis Rakyat. House-AS: Shelton, CT, AS, 2011.
93. Buritan, AKU; Pflugfelder, SC Apa yang telah kita pelajari dari model hewan mata kering.Int. Oftalmol. Klinik. 2017,57, 109–
94. Gao, J.; Morgan, G.; Tieu, DD; Schwalb, TA; Ngo, M.; Stern, ME ICAM-1: Perannya dalam patofisiologi aktivasi
kekebalan pada tikus MRL/LPR.Adv. Contoh. medis. biologi.2002, 777–781.
95. Kunert, KS; Tisdale, AS; Buritan, AKU; Smith, JA; Gipson, IK Analisis pengobatan siklosporin topikal pasien dengan
sindrom mata kering: Efek pada limfosit konjungtiva.Lengkungan. Oftalmol.2000,118, 1489–1496. [Referensi
Silang] [PubMed]
96. Buritan, AKU; Gao, J.; Schwalb, TA; Ngo, M.; Tieu, DD; Chan, CC; Reis, BL; Whitcup, SM; Thompson, D.; Smith,
JA Subpopulasi sel T konjungtiva pada pasien Sjogren dan non-Sjogren dengan mata kering. Selidiki.
Oftalmol. Vis. Sains.2002,43, 2609–2614.
97. Pflugfelder, SC; Buritan, M.; Zhang, S.; Shojaei, A. Interaksi LFA-1/ICAM-1 sebagai target terapi pada penyakit mata
kering.J.Okul. Farmakol. Ada.2017,33, 5–12. [Referensi Silang] [PubMed]
98. De Paiva, CS; Villarreal, AL; Corrales, RM; Rahman, HT; Chang, VY; Farley, WJ; Buritan, AKU; Niederkorn, JY; Li,
DQ; Pflugfelder, SC Metaplasia skuamosa epitel konjungtiva yang diinduksi mata kering dimodulasi oleh
interferon-gamma.Selidiki. Oftalmol. Vis. Sains.2007,48, 2553–2560. [Referensi Silang] [PubMed]
99. Lee-Wing, MW; Hodge, WG; Diaz-Mitoma, F. Menyelidiki etiologi virus untuk keratoconjunctivitis sicca di antara
pasien yang positif mengidap human immunodeficiency virus.Kornea1999,18, 671–674. [Referensi Silang] [
PubMed]
100. Geier, SA; Libera, S.; Klauss, V.; Goebel, sindrom FD Sicca pada pasien yang terinfeksi human
immunodeficiency virus.Oftalmologi1995,102, 1319–1324. [Referensi Silang]
101. Rutar, T.; Kamu, J.; Porco, T.; Tilton, N.; Muskat, M.; McNamara, N.; Wara, D. Manifestasi oftalmik dari HIV yang didapat
secara perinatal pada kelompok penyintas jangka panjang di AS.Sdr. J. Matamol.2015,99, 650–653. [Referensi Silang] [
PubMed]
102. Burtin, T.; Guepratte, N.; Bourges, JL; Garcher, C.; Le Hoang, P.; Baudouin, C. Kelainan permukaan mata
pada penderita AIDS.J.Pdt. Oftalmol.1998,21, 637–642. [PubMed]
103. Bekele, S.; Gelaw, Y.; Tessema, F. Manifestasi HIV/AIDS pada mata dan korelasinya dengan jumlah sel CD4+ di antara
pasien HIV/AIDS dewasa di kota Jimma, Ethiopia: Sebuah studi cross sectional.BMC Oftalmol.2013,13, 20.[Referensi
Silang] [PubMed]
104. Lestari, YD; Sitompul, R.; Edwar, L.; Djoerban, Z. Penyakit mata pada pasien HIV/AIDS di Jakarta, Indonesia.J. Trop
Asia Tenggara. medis. Kesehatan masyarakat2013,44, 62–71. [PubMed]
105. Singalavanija, T.; Ausayakhun, S.; Tangmonkongvoragul, C. Gangguan segmen anterior dan mata eksternal
terkait dengan infeksi HIV di era HAART di Rumah Sakit Universitas Chiang Mai, sebuah studi deskriptif cross
sectional prospektif.PLoS SATU2018,13, e0193161. [Referensi Silang] [PubMed]
106. Schaftenaar, E.; Khosa, NS; Baarsma, GS; Meenken, C.; Mc, IJ; Osterhaus, A.; Verjans, G.; Peters, RPH Orang yang terinfeksi
HIV yang memakai terapi antiretroviral jangka panjang mempunyai risiko lebih tinggi terkena penyakit mata. Epidemiol.
Menulari.2017,145, 2520–2529. [Referensi Silang] [PubMed]
107.Akorinti, M.; Ciapparoni, V.; Pirraglia, anggota parlemen; Pivetti-Pezzi, P. Pengobatan hipotoni mata yang parah pada
pasien AIDS dengan retinitis sitomegalovirus dan uveitis terkait cidofovir.mata. imunol. Peradangan.2001,9, 211–217. [
108. Kahraman, G.; Krepler, K.; Franz, C.; Ries, E.; Maar, N.; Wedrich, A.; Rieger, A.; Dejaco-Ruhswurm, I. Tujuh tahun
dampak ART pada penatalaksanaan oftalmik pasien terinfeksi HIV.mata. imunol. Peradangan. 2005,13, 213–218.
[Referensi Silang] [PubMed]
109. Ghrenassia, E.; Martis, N.; Boyer, J.; Burel-Vandenbos, F.; Mekinian, A.; Coppo, P. Sindrom limfositosis
infiltratif difus (DILS). Tinjauan komprehensif.J.Autoimun.2015,59, 19–25. [Referensi Silang] [PubMed]
110. Iordache, L.; Launay, O.; Bouchaud, O.; Jeantils, V.; Goujard, C.; Boue, F.; Cacoub, P.; Hanslik, T.; Mahr, A.;
Lambotte, O.; dkk. Penyakit autoimun pada pasien terinfeksi HIV: 52 kasus dan tinjauan literatur. autoimun.
Putaran.2014,13, 850–857. [Referensi Silang] [PubMed]
111. Kazi, S.; Cohen, Humas; Williams, F.; Schempp, R.; Reveille, JD Sindrom limfositosis infiltratif difus. Gambaran klinis
dan imunogenetik pada 35 pasien.AIDS1996,10, 385–391. [Referensi Silang] [PubMed]
112. McArthur, CP; Subtil-DeOliveira, A.; Palmer, D.; Fiorella, RM; Gustafson, S.; Tira, D.; Miranda, RN
Karakteristik sindrom limfositosis infiltratif difus liur di Afrika Barat.Lengkungan. jalan. Laboratorium.
medis. 2000,124, 1773–1779. [PubMed]
113. Solal-Celigny, P.; Couderc, LJ; Herman, D.; Herve, P.; Schaffar-Deshayes, L.; Brun-Vezinet, F.; Triko, G.;
Clauvel, JP Pneumonitis interstisial limfoid pada kompleks terkait sindrom imunodefisiensi didapat.
Saya. Pdt. Pernafasan. Dis.1985,131, 956–960. [PubMed]
114. Itescu, S.; Brancato, LJ; Winchester, R. Sindrom sicca pada infeksi HIV: Hubungan dengan limfositosis HLA-DR5
dan CD8.Lanset1989,2, 466–468. [Referensi Silang]
115. Itescu, S.; Mawar, S.; Dwyer, E.; Winchester, R. Mengelompokkan kekhususan serologi lokus HLA-B berdasarkan motif struktural
yang sama menunjukkan bahwa kantong penahan peptida yang berbeda mungkin memiliki pengaruh yang berbeda terhadap
perjalanan infeksi HIV-1.Bersenandung. imunol.1995,42, 81–89. [Referensi Silang]
116. Itescu, S.; Winchester, R. Sindrom limfositosis infiltratif difus: Suatu kelainan yang terjadi pada infeksi human
immunodeficiency virus-1 yang mungkin muncul sebagai sindrom sicca.Selesma. Dis. Klinik. N.Am.1992,18, 683–
697.
117. Smith, PR; Cavenagh, JD; Milne, T.; Bagaimana, D.; Wilkes, SJ; Sinnott, P.; Forster, GE; Helbert, M. Ekspansi
monoklonal jinak CD8+limfosit pada infeksi HIV.J.Klin. jalan.2000,53, 177–181. [Referensi Silang] [PubMed]
118. Chen, M.; Yen, YF; Lan, YC; Jen, IA; Chuang, PH; Lee, CY; Lee, Y.; Lin, YA; Arthur Chen, YM Risiko sindrom
limfositosis infiltratif difus pada pasien terinfeksi HIV: Sebuah studi kohort berbasis populasi nasional.J.
Memperoleh. Defisiensi Imun. Sindr.2018. [Referensi Silang] [PubMed]
119. Das, S.; Miller, RF Pneumonitis interstisial limfositik pada orang dewasa yang terinfeksi HIV.Seks. Trans. Menulari.2003,79, 88–93. [
120.Doffman, SR; Miller, Penyakit paru interstisial RF pada HIV.Klinik. Obat Dada.2013,34, 293–306. [Referensi Silang] [PubMed
]
121. Zar, HJ Penyakit paru kronis pada anak yang terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV).dokter anak. paru-paru. 2008,43, 1–
122. Chahin, N.; Temesgen, Z.; Kurtin, PJ; Pemintal, RJ; Dyck, PJB Neuropati Radiculoplexus Lumbosacral HIV
Meniru Limfoma: Sindrom Limfositosis Infiltratif Difus (DILS) Terbatas pada Saraf?Saraf Otot2010,41, 276–
123. Gherardi, RK; Chretien, F.; Delfau-Larue, MH; Penulis, FJ; Moulignier, A.; Roulland-Dussoix, D.; Belec, L.
Neuropati pada sindrom limfositosis infiltratif difus: Neuropati HIV, bukan limfoma.Neurologi 1998,50,
124. Moulignier, A.; Penulis, FJ; Baudrimont, M.; Pialoux, G.; Belec, L.; Polivka, M.; Clair, B.; Abu-abu, F.; Mikol, J.;
Gherardi, RK Neuropati perifer pada pasien yang terinfeksi human immunodeficiency virus dengan sindrom
limfositosis infiltratif difus.Ann. saraf.1997,41, 438–445. [Referensi Silang] [PubMed]
125. Fauchais, AL; Martel, C.; Gondran, G.; Lambert, M.; Launay, D.; Jauberteau, MO; Hachulla, E.; Vidal, E.; Hatron, PY
Profil imunologis pada sindrom Sjogren primer: Signifikansi klinis, prognosis dan evolusi jangka panjang
terhadap penyakit autoimun lainnya.autoimun. Putaran.2010,9, 595–599. [Referensi Silang] [PubMed]
126. Perancis-Paredes, C.; Rebolledo, P.; Folch, E.; Hernandez, saya.; del Rio, C. Diagnosis CD8 difus+
sindrom limfositosis pada pasien terinfeksi HIV.AIDS Baca.2002,12, 408–413. [PubMed]
127. Guellec, D.; Kornek, D.; Jousse-Joulin, S.; Marhadour, T.; Marcorelles, P.; Ya, JO; Saraux, A.; Devauchelle-
Pensec, V. Nilai diagnostik biopsi kelenjar ludah minor labial untuk sindrom Sjogren:
Tinjauan sistematis.autoimun. Putaran.2013,12, 416–420. [Referensi Silang] [PubMed]
128. Rovisco, J.; Santiago, T.; Di dalamês, L. Kasus sindrom limfositosis infiltratif difus terkait HIV yang mensimulasikan
Sindrom Sjögren primer dan Limfoma BALT.Akta Reumatol. Pelabuhan.2015,2015, 68–71.
129. Husain-Krautter, S.; Kramer, JM; Li, W.; Guo, B.; Rothstein, TL Tikus transgenik osteopontin adalah model baru
untuk sindrom Sjogren.Klinik. imunol.2015,157, 30–42. [Referensi Silang] [PubMed]
130. Chagan-Yasutan, H.; Saitoh, H.; Ashino, Y.; Arikawa, T.; Hirashima, M.; Li, S.; Usuzawa, M.; Oguma, S.; EF, PL; Obi, CL; dkk.
Peningkatan kadar osteopontin plasma yang terus-menerus pada pasien HIV meskipun sudah diberi terapi
antiretroviral yang sangat aktif.Tohoku J. Exp. medis.2009,218, 285–292. [Referensi Silang] [PubMed]
131. Li, W.; Chen, Y.; Matahari, ZP; Cai, ZG; Li, TT; Zhang, L.; Huang, MX; Hua, H.; Li, M.; Hong, X.; dkk.
Karakteristik klinisopatologis sialadenitis terkait imunoglobulin G4.Res arthritis. Ada. 2015,17, 186.[
132. Batu, JH; Zen, Y.; Deshpande, V. Penyakit terkait IgG4.N.Inggris. J.Med.2012,366, 539–551. [Referensi Silang] [
PubMed]
133. Cacoub, P.; Comarmond, C.; Domont, F.; Savey, L.; Desbois, AC; Saadoun, D. Manifestasi ekstrahepatik dari
infeksi virus hepatitis C kronis.Ada. Adv. Menulari. Dis.2016,3, 3–14. [PubMed]
134. Cacoub, P.; Poynard, T.; Ghillani, P.; Charlotte, F.; Olivi, M.; Piette, JC; Opolon, P. Manifestasi ekstrahepatik dari
hepatitis kronis C. MULTIVIRC Group. Virus Multidepartemen C.Artritis Reum.1999,42, 2204–2212. [Referensi
Silang]
135. Cacoub, P.; Renou, C.; Rosenthal, E.; Cohen, P.; Loury, aku.; Loustaud-Ratti, V.; Yamamoto, SAYA;
Kamproux, AC; Hausfater, P.; Musset, L.; dkk. Manifestasi ekstrahepatik berhubungan dengan hepatitis
infeksi virus C. Sebuah studi multisenter prospektif terhadap 321 pasien. GERMIVIK. Groupe d'Etude et de
Recherche en Medecine Interne et Maladies Infectieuses sur le Virus de l'Hepatite C.Kedokteran (Baltimore) 2000
,79, 47–56. [Referensi Silang] [PubMed]
136. Wang, Y.; Dou, H.; Liu, G.; Yu, L.; Chen, S.; Min, Y.; Zhao, K.; Wang, X.; Hu, C. Infeksi virus Hepatitis C dan risiko
sindrom Sjogren atau sicca: Sebuah meta-analisis.Mikrobiol. imunol.2014,58, 675–687. [Referensi Silang] [
PubMed]
137. Ya, CC; Wang, WC; Wu, CS; Dinyanyikan, FC; Su, CT; Shieh, YH; Chang, SN; Su, FH Asosiasi sindrom Sjogren
pada pasien dengan infeksi virus hepatitis kronis: Analisis berbasis populasi.PLoS SATU2016, 11,
e0161958. [Referensi Silang] [PubMed]
138. Prunoiu, C.; Georgescu, EF; Georgescu, M.; Simionescu, sindrom C. Sjogren terkait dengan hepatitis C
kronis-manfaat pengobatan antivirus.ROM. J.Morpol. embrio.2008,49, 557–562. [PubMed]
139. Loustaud-Ratti, V.; Kaya, A.; Liozon, E.; Labrousse, F.; Soria, P.; Rogez, S.; Babany, G.; Delaire, L.; Denis, F.; Vidal, E.
Prevalensi dan karakteristik sindrom Sjogren atau sindrom Sicca pada infeksi virus hepatitis C kronis: Sebuah
studi prospektif.J. Reumatol.2001,28, 2245–2251. [PubMed]
140. Ramos-Casals, M.; Jara, LJ; Madinah, F.; Rosas, J.; Calvo-Alen, J.; Mana, J.; Anaya, JM; Font, J. Penyakit autoimun
sistemik yang hidup berdampingan dengan infeksi virus hepatitis C kronis (Registri HISPAMEC): Pola ekspresi
klinis dan imunologis dalam 180 kasus.J.Magang. medis.2005,257, 549–557. [Referensi Silang] [PubMed]
141. Ramos-Casals, M.; Loustaud-Ratti, V.; de Vita, S.; Zeher, M.; Bosch, JA; Toussirot, E.; Madinah, F.; Rosas, J.; Anaya,
JM; Font, sindrom J. Sjogren terkait dengan virus hepatitis C: Analisis multisenter terhadap 137 kasus.
Kedokteran (Baltimore)2005,84, 81–89. [Referensi Silang] [PubMed]
142. Kitivitas, S.; Arango, MT; Ehrenfeld, M.; Tehori, O.; Shoenfeld, Y.; Anaya, JM; Agmon-Levin, N. Infeksi dan
autoimunitas pada sindrom Sjogren: Sebuah studi klinis dan tinjauan komprehensif.J.Autoimun.2014,51, 17–22. [
143. Lossius, A.; Johansen, JN; Torkildsen, O.; Vartdal, F.; Holmoy, virus T. Epstein-Barr pada lupus eritematosus
sistemik, artritis reumatoid, dan hubungan serta sebab-akibat multiple sclerosis.Virus2012,4, 3701–3730. [
144. Luka bakar, JC Infeksi sitomegalovirus persisten—Etiologi sindrom Sjogren.medis. Hipotesis 1983,10, 451–
460. [Referensi Silang]
145. Yamamoto, M.; Nakao, R.; Higuchi, Y.; Miyamura, T.; Suematsu, sindrom E. Sicca pada pasien yang terinfeksi
human immunodeficiency virus-1.Mod. reumatol.2002,12, 333–337. [Referensi Silang] [PubMed]
146. Reveille, JD Bab 113-Manifestasi Rematik Infeksi Virus Imunodefisiensi Manusia. Di dalamBuku Teks
Reumatologi Kelley dan Firestein, edisi ke-10; Firestein, GS, Budd, RC, Eds.; Elsevier: New York, NY, AS,
2017; hal.1929–1942.
147. Reveille, JD Perubahan spektrum penyakit rematik pada infeksi human immunodeficiency virus. Semin.
Artritis Reum.2000,30, 147–166. [Referensi Silang] [PubMed]
148. Bachmeyer, C.; Dhote, R.; Blanca, P.; Tulliez, M.; Sicard, D.; Christoforov, B. Sindrom limfositosis CD8
infiltratif difus dengan manifestasi neurologis dominan pada dua pasien terinfeksi HIV yang merespons
AZT.AIDS1995,9, 1101–1102. [PubMed]
149. Sancho, JM; Ribera, JM; Vaquero, M.; Sirera, G. Sindrom limfositosis CD8 infiltratif difus pada pasien
dengan infeksi HIV-1.medis. Klinik. (Bark)2000,115, 399.
150. Craven, DE; Duncan, RA; Stram, JR; O'Hara, CJ; Steger, KA; Jhamb, K.; Hirschhorn, LR Respon kista parotis limfoepitel
terhadap pengobatan antiretroviral pada orang dewasa yang terinfeksi HIV.Ann. Magang. medis.1998,128, 455–459. [
151. Ferrari, S.; Vento, S.; Monako, S.; Cavallaro, T.; Cainelli, F.; Rizzuto, N.; Temesgen, Z. Neuropati perifer
terkait virus imunodefisiensi manusia.Klinik Mayo. Proses.2006,81, 213–219. [Referensi Silang] [PubMed]
152. Beitler, JJ; Vikram, B.; Perak, CE; Rubin, JS; Bello, JA; Mitnick, RJ; Gejerman, G.; Davis, LW Radioterapi dosis rendah
untuk lesi limfoepitel jinak multikistik pada kelenjar parotis pada pasien HIV-positif: Hasil jangka panjang.Kepala
Leher1995,17, 31–35. [Referensi Silang] [PubMed]
153. Kooper, DP; Leemans, CR; Hulshof, MC; Claessen, FA; Snow, GB Penatalaksanaan lesi limfoepitel jinak pada
kelenjar parotis pada pasien positif virus imunodefisiensi manusia.euro. Lengkungan. Otorhinolaryngol.
154. Plemon, JM; Al-Hashimi, I.; Marek, CL Mengelola xerostomia dan hipofungsi kelenjar ludah: Ringkasan eksekutif
laporan dari American Dental Association Council on Scientific Affairs.Selai. Lekuk. Asosiasi. 2014,145, 867–873. [
155. Wu, AJ Mengoptimalkan pengobatan mulut kering untuk individu dengan sindrom Sjogren.Selesma. Dis. Klinik. N.Am. 2008,34,
156. Nol, DT; Brennan, MT; Daniels, TE; Ayah, A.; Stewart, C.; Pinto, A.; Al-Hashimi, I.; Navazesh, M.; Rhodes, N.;
Sciubba, J.; dkk. Pedoman praktik klinis untuk penatalaksanaan oral penyakit Sjogren: Pencegahan karies gigi.
Selai. Lekuk. Asosiasi.2016,147, 295–305. [Referensi Silang] [PubMed]
157. Furness, S.; Worthington, HV; Bryan, G.; Birchenough, S.; McMillan, R. Intervensi untuk pengelolaan mulut kering:
Terapi topikal.Sistem Basis Data Cochrane. Putaran.2011, CD008934. [Referensi Silang] [PubMed]
158.Moore, PA; Guggenheimer, J. Hiposalivasi akibat pengobatan: Etiologi, diagnosis, dan pengobatan. Kompensasi.
Lanjutan. Mendidik. Lekuk.2008,29, 50–55. [PubMed]
159. Rugg-Gunn, AJ; Maguire, A.; Gordon, PH; McCabe, JF; Stephenson, G. Perbandingan erosi email gigi oleh empat
minuman menggunakan alat intra-oral.Karies Res.1998,32, 337–343. [Referensi Silang] [PubMed]
160. Papa, AS; Joshi, A.; MacDonald, SL; Maravelis-Splagounias, L.; Pretara-Spanedda, P.; Curro, FA Prevalensi
karies pada individu xerostomia.J.Bisa. Lekuk. Asosiasi.1993,59, 171–174. [PubMed]
161. Rantanen, I.; Jutila, K.; Nikander, saya.; Tenovuo, J.; Soderling, E. Efek dari dua pasta gigi yang mengandung
natrium lauril sulfat dengan dan tanpa betaine pada mukosa mulut manusia in vivo.Swedia. Lekuk. J. 2003,27,
31–34. [PubMed]
162. Thanou-Stavraki, A.; James, JA Sindrom Sjogren Primer: Terapi saat ini dan prospektif.Semin. Artritis Reum.
163. Aframian, DJ; Mizrahi, B.; Granot, saya.; Domb, AJ Evaluasi tablet bioerodable berbasis lipid mukoadhesif dibandingkan
dengan obat kumur Biotene untuk meredakan mulut kering-sebuah studi percontohan.Intisari Int.2010,41, e36–e42. [
PubMed]
164. Kerr, AR; Corby, PM; Syah, SS; Epler, M.; Fisch, GS; Norman, RG Penggunaan disk mukoadhesif untuk menghilangkan
mulut kering: Sebuah studi crossover terkontrol secara acak, bertopeng ganda.Selai. Lekuk. Asosiasi.2010,141, 1250–
165. Van der Reijden, WA; Van der Kwaak, H.; Vissink, A.; Veerman, EC; Amerongen, AV Pengobatan xerostomia
dengan pengganti air liur berbasis polimer pada pasien dengan sindrom Sjogren.Artritis Reum. 1996,39, 57–63. [
166. Aagaard, A.; Godiksen, S.; Teglers, PT; Schiodt, M.; Glenert, U. Perbandingan antara stimulan air liur baru pada pasien
dengan mulut kering: Sebuah studi crossover double-blind terkontrol plasebo.J. Pathol Lisan. medis.1992,21, 376–380. [
167. Alves, MB; Motta, AC; Messina, WC; Migliari, DA Pengganti air liur pada pasien xerostomia dengan sindrom
Sjogren primer: Sebuah uji coba single-blind.Intisari Int.2004,35, 392–396. [PubMed]
168. Rhodus, NL; Bereuter, J. Evaluasi klinis pelembab mulut yang tersedia secara komersial dalam menghilangkan
tanda dan gejala xerostomia pada pasien kanker kepala dan leher pasca radiasi dan pasien dengan sindrom
Sjogren.J.Otolaryngol.2000,29, 28–34. [PubMed]
169. Seruling, RS; Mengejar, WF; Dore, RK; Wiesenhutter, CW; Lockhart, PB; Tindall, E.; Suen, JY Cevimeline untuk pengobatan
xerostomia pada pasien dengan sindrom Sjogren: Sebuah uji coba secara acak.Lengkungan. Magang. medis.2002, 162, 1293–
170. Rubah, RI; Kontinen, Y.; Fisher, A. Penggunaan agonis muskarinik dalam pengobatan sindrom Sjogren. Klinik.
imunol.2001,101, 249–263. [Referensi Silang] [PubMed]
171. Leung, KC; McMillan, AS; Wong, MC; Leung, Minggu; Mok, SAYA; Lau, CS Kemanjuran cevimeline
hidroklorida dalam pengobatan xerostomia pada sindrom Sjogren pada pasien Tiongkok selatan:
Sebuah studi crossover acak, double-blind, terkontrol plasebo.Klinik. reumatol.2008,27, 429–436. [Referensi
Silang] [PubMed]
172. Papa, AS; Sherrer, YS; Charney, M.; Emas, DIA; Medsger, TA; Walsh, BT; Trivedi, M.; Nafsu Emas, B.; Gallagher, SC
Keberhasilan pengobatan gejala mulut kering dan mata kering pada pasien Sindrom Sjogren dengan pilocarpine
oral: Sebuah studi penyesuaian dosis acak, terkontrol plasebo.J.Klin. reumatol.2004,10, 169–177. [Referensi
Silang] [PubMed]
173. Petron, D.; Condemi, JJ; Fife, R.; kesalahan, O.; Cohen, S.; Dalgin, P. Sebuah studi double-blind, acak,
terkontrol plasebo tentang cevimeline pada pasien sindrom Sjogren dengan xerostomia dan
keratoconjunctivitis sicca.Artritis Reum.2002,46, 748–754. [Referensi Silang] [PubMed]
174. Ramos-Casals, M.; Tzioufas, AG; Batu, JH; Siso, A.; Bosch, X. Pengobatan sindrom Sjogren primer: Tinjauan
sistematis.JAMA2010,304, 452–460. [Referensi Silang] [PubMed]
175. Tsifetaki, N.; Kitsos, G.; Paschides, CA; Alamanos, Y.; Eftaxias, V.; Voulgari, PV; Psilas, K.; Drosos, AA Pilocarpine oral
untuk pengobatan gejala mata pada pasien dengan sindrom Sjogren: Sebuah studi terkontrol acak selama 12
minggu.Ann. Selesma. Dis.2003,62, 1204–1207. [Referensi Silang] [PubMed]
176. Vivino, FB; Al-Hashimi, I.; Khan, Z.; LeVeque, FG; Salisbury, PL; Tran-Johnson, TK; Muscoplat, CC; Trivedi, M.; Nafsu Emas,
B.; Gallagher, tablet SC Pilocarpine untuk pengobatan gejala mulut kering dan mata kering pada pasien dengan
sindrom Sjogren: Uji coba multisenter secara acak, terkontrol plasebo, dosis tetap, dan multisenter. P92-01 Kelompok
Belajar.Lengkungan. Magang. medis.1999,159, 174–181. [Referensi Silang] [PubMed]
177.Wu, CH; Hsieh, SC; Lee, Kuala Lumpur; Li, KJ; Lu, MC; Yu, CL Pilocarpine hidroklorida untuk pengobatan xerostomia
pada pasien dengan sindrom Sjogren di Taiwan—Percobaan double-blind, terkontrol plasebo.
J.Formos. medis. Asosiasi.2006,105, 796–803. [Referensi Silang]
178. Gottenberg, JE; Ravaud, P.; Puechal, X.; Le Guern, V.; Sibilia, J.; Goeb, V.; Larroche, C.; Dubost, JJ; Risto, S.;
Saraux, A.; dkk. Efek hidroksiklorokuin pada perbaikan gejala sindrom Sjogren primer:
Uji klinis acak JOQUER.JAMA2014,312, 249–258. [Referensi Silang] [PubMed]
179. Mariette, X.; Ravaud, P.; Steinfeld, S.; Baron, G.; Goetz, J.; Hachulla, E.; Sisir, B.; Puechal, X.; Pennec, Y.;
Sauvezie, B.; dkk. Ketidakmanjuran infliximab pada sindrom Sjogren primer: Hasil uji coba remicade pada
sindrom Sjogren primer secara acak dan terkontrol (TRIPSS).Artritis Reum.2004,50, 1270–1276. [Referensi
Silang] [PubMed]
180. Meijer, JM; Meiners, PM; Vissink, A.; Spijkervet, FK; Abdulahad, W.; Kamminga, N.; Brower, E.; Kallenberg,
CG; Bootsma, H. Efektivitas pengobatan rituximab pada sindrom Sjogren primer:
Uji coba acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo.Artritis Reum.2010,62, 960–968. [Referensi Silang] [
PubMed]
181. Kastelan, S.; Tomik, M.; Salopek-Rabatic, J.; Novak, B. Prosedur diagnostik dan pengelolaan mata kering. Bioma.
Res. Int.2013,2013, 309723.[Referensi Silang] [PubMed]
182. Skalicky, SE; Petsoglou, C.; Gurbaxani, A.; Fraser, CL; McCluskey, P. Agen baru untuk mengobati sindrom mata
kering.Saat ini. Rep Alergi Asma.2013,13, 322–328. [Referensi Silang] [PubMed]
183. Skiadaresi, E.; Huang, J.; McAlinden, C. Diagnosis, pengobatan, dan pemantauan penyakit mata kering.BMJ 2016,354,
i4617. [Referensi Silang] [PubMed]
184. Pflugfelder, SC; de Paiva, CS Patofisiologi penyakit mata kering: Apa yang kita ketahui dan arah penelitian di
masa depan.Oftalmologi2017,124, S4–S13. [Referensi Silang] [PubMed]
185. Sacchetti, M.; Mantelli, F.; Lambiase, A.; Mastropasqua, A.; Merlo, D.; Bonini, S. Tinjauan sistematis uji klinis
acak pada ciclosporin A topikal untuk pengobatan penyakit mata kering.Sdr. J. Matamol. 2014,98, 1016–
186.Zhou, XQ; Wei, RL Siklosporin A topikal dalam pengobatan mata kering: Tinjauan sistematis dan meta-
analisis.Kornea2014,33, 760–767. [Referensi Silang] [PubMed]
187. Belanda, EJ; Whitley, WO; Sal, K.; jalur, SS; Raychaudhuri, A.; Zhang, SY; Shojaei, A. Kemanjuran klinis Lifitegrast
untuk pengobatan tanda dan gejala penyakit mata kering di tiga uji coba terkontrol secara acak. Saat ini. medis.
Res. Pendapat.2016,32, 1–7. [Referensi Silang] [PubMed]
188. Kojima, T.; Higuchi, A.; Pergi, E.; Matsumoto, Y.; Dogru, M.; Tsubota, K. Tetes mata serum autologous untuk pengobatan
penyakit mata kering.Kornea2008,27, S25–S30. [Referensi Silang] [PubMed]
189.Alio, JL; Rodriguez, AE; Ferreira-Oliveira, R.; Wrobel-Dudzinska, D.; Abdelghany, AA Pengobatan penyakit mata
kering dengan plasma kaya trombosit autologus: Sebuah studi prospektif, intervensi, dan non-acak. Oftalmol.
Ada.2017,6, 285–293. [Referensi Silang] [PubMed]
190. Bu, IH; Chen, LW; Anda, WH; Lu, CJ; Huang, CJ; Chen, Komponen Serum WL dan kemanjuran klinis tetes
mata serum autologus pada pasien mata kering dengan sindrom Sjogren aktif dan tidak aktif. Taiwan J.
Oftalmol.2017,7, 213–220. [PubMed]
191. Pan, Q.; Angelina, A.; Marrone, M.; Jelas, WJ; Akpek, EK Tetes mata serum autologous untuk mata kering. Sistem Basis
Data Cochrane. Putaran.2017,2, CD009327. [PubMed]
© 2018 oleh penulis. Pemegang Lisensi MDPI, Basel, Swiss. Artikel ini adalah artikel akses
terbuka yang didistribusikan di bawah syarat dan ketentuan lisensi Creative Commons
Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Ijms-19-02747 en Id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ijms-19-02747 en Id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

Kontribusi Infeksi HIV, AIDS, dan Terapi

1.1. Kelenjar ludah

Int. J.Mol. Sains.2018,19, 2747; doi:10.3390/ijms19092747 www.mdpi.com/journal/ijms

Fungsi Komponen Saliva Utama Terlibat

1.2. Kelenjar Lakrimal

2. Mekanisme Sekresi Cairan

3. Model Saliva In Vitro

Kemampuan untuk Mencapai Amilase Kemampuan untuk

kelenjar parotis manusia

submandibular tikus Coklat (1973)

4. Patologi Saliva dan Lakrimal

6. Gejala sisa HIV dan Obat Antiretroviral pada Kelenjar Lakrimal

7. Sindrom Limfositosis Infiltratif Difus: Definisi dan Diagnosis Banding

Kriteria Diagnostik DILS

parotiditis biasanya tidak ada parotiditis

Kategori Pilihan pengobatan

terapi antiretroviral (ART) pertimbangkan

modifikasi gaya hidup

8.1. Penyakit Mulut Kering

8.2. Penyakit Mata Kering

Konflik kepentingan:Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

AIDS sindrom defisiensi imun didapat

52. Fox, PC Xerostomia: Pengakuan dan manajemen.Lekuk. Membantu.2008,77, 18–20. [PubMed]

Anda mungkin juga menyukai