Ardhya Putri

1810211-110

1
ADHF
INTERPRETASI OVC 6

ADHF

KELUHAN UTAMA
Sesak napas

 Kurangnyasupply, bisa karena masalah di paru & jantung

RPS
Sesak memberat sejak 2 jam yang lalu

 Sesak napas progresif

Sesak bertambah saat tidur datar

 Kemungkinan terdapat cairan di paru yang dapat menyebabkan sesak saat tidur akibat
gravitasi

Berdebar debar (+)

 KU yang dialami pasien berhubungan dengan kerja jantung

Demam, batuk, napas berbunyi (-)

 Tidak ada infeksi & tidak ada penyempitan alan napas

6 bulan terakhir sesak saat jalan agak cepat/ naik tangga

 Kebutuhan oksigen meningkat tapi penyebarannya berkurang

Sesaak saat malam & tidur menggunakan 3 bantal

 PND
 3 bantal: agar gravitasi paru ke atas sedikit lebih tinggi sehingga tidak menyebabkan sesak

Kaki bengkak sejak 3 bulan dan membesar 1 minggu terakhir

 Penumpukan cairan di perifer akibat jantung bermasalah

Mudah lelah saat aktivitas

 Jantungnya lemah menyebabkan supply O2 menurun tetapi demandnya naik

RPD
HT sejak usia 44 tahun

 HT kronis yg dapat menyebabkan komplikasi pada jantung

Rw seragan jantung & DM usia 55 tahun

 Berpotensi menjadi IM berulang, sel otot jantung sudah ada yg nekrosis & membentuk
jaringan parut sehingga menyebabkan HF

2
ADHF
  Ketika glukosa di dalam darah akan menyebabkan berat molekul darah lebih berat sehingga
kekentalan darah meningkat dan menyebabkan aliran darah lambat sehingga memungkinkan
penempelan pada endotel → menyebabkan pengurangan suplai O2

Kolesterol (+)

 Ketika lipid di dalam darah akan menyebabkan berat molekul darah lebih berat sehingga
kekentalan darah meningkat dan menyebabkan aliran darah lambat sehingga memungkinkan
penempelan pada endotel → menyebabkan pengurangan suplai O2

Rw. asma & stroke (-)

 Asma: KU bukan karena asma

 Stroke: rw. gangguan PD di otak (-)
RPO

Ramipril, konsumsi terakhir 1 bulan yang lalu & jarang dikonsumsi

 Untuk mengatasi HT, tapi karena jarang dikonsumsi maka menjadi HT tidak tekontrol

Opname 1 minggu karena serangan jantung & mendapat inj perut selama 5 hari

 Dapat menjadi serangan jantung berulang

Obat DM (lupa)

Simvastatin setelah mengkonsumsi makanan berlemak

 Merupakan obat untuk mengatasi kolestrol, namun harus diminum rutin sehingga
menyebabkan kolesterol tidak terkontrol

RPSOS
Merokok sejak kuliah 1 – 2 bungkus/ hari, sekarang 2 – 3 batang

 Menyebabkan jejas endotel

Suka makan fastfood sejak muda

 Penumpukan lemak di tubuh

HIPOTESIS
IM berulang

 Rw. IM, sesak napas, berdebar-debar

CAD

 Sesak napas, keringat, mudah lelah, rw. serangan jantung, HT, kolesterol

Hipertensi tidak tekrontrol

 HT jarang minum obat

3
ADHF
DM

 Rw dm

Dislipemia

 Rw kolesterol & jarang minum obat

PX FISIK
KU: Sakit berat

 Menganggu aktivitas

BB: 86 kg, TB: 165 cm, BMI: 31,59

 Obese 2

TTV (TD): 170/100

 HT grade 2

TTV (N): 108 x

 Kompensasi tubuh untuk mendapatkan oksigen lebih banyak

TTV (R): 36x

 Kompensasi tubuh akibat kurangnya pasokan oksigen ke jaringan

TTV (S): 36,8

 N

Saturasi oksigen: 89%

 Gangguan pertukaran oksigen (sumbatan PD/ jantung gagal memompa)

Leher: JVP 5 + 6 mmH2O

 Peningkatan cairan pada vena jugularis

Jantung:

Inspeksi: normal

Palpas: IC teraba, thrill (+)

 Getaran, kelainan pada jantung

Perkusi: Batas jantung kiri ICS VI 2 cm lat LMCS

 Pembesaran jantung kiri

Auskultasi: S3 gallop, murmur pansistolik

 S3 gallop: Peningkatan tekanan antrium  peningkatan laju aliran pada gagal jantung

4
ADHF
  Murmur: Regurgitasi katup tricuspid/mitral

Paru: VBS ↓, Rales +/+

 VBS: Paru kurang terisi oleh udara

 Rales: Cairan

Abd: Cembung, hepatomegaly

 Penumpukan cairan di hepar akibat gagal jantung

Ekstremitas: Keringat, edem +/+ pitting dorsum pedis & tibia anterior

 Penumpukan cairan di ekstremitas akibat gagal jantung

PX PENUNJANG
EKG: HR 107, ST depresi V2 – V6, T inversi L III

Rontgen: CTR 60%, segment elongasi ao (+), apex downward, kongesti

 CTR 60%: Kardiomegali

 Segment elongasi ao: aorta meninggi/ memanjang
 Apex downward: abnormalitas apexjantung
 Kongesti: tekanan pulmonal meningkat

GDS: 155 ↑

Kolesterol total: 265 ↑

 Kadar kolestrol dalam membrane & sirkulasi darah

HDL: 38 ↓

LDL: 170 ↑

Trigliserida: 237 ↑

 Pola hidup pasien (fastfood) memicu aterisklerosis

NT – pro BNP: 1970 ↑

 Penanda deteksi gagal jantung

Echocardiografi: LA & LV dilatasi, LVEF 30%, disfungsi diastolic LV grade III, hipokinetik anteroseptal,
anterior, septal-apikal, mitral regurgitasi sedang, arotic regurgitasi ringan, trikuspud regurgitasi
sedang, LVH eksentrik

 LA & LV dilatasi: Pembesaran di ruang jantung

 LVEF: Darah yang dipompa keluar dari jantung kiri, HFrEF <40%
 Reg mitral: ketidakmampuan katup mitral nutup sempurna sehingga menyebabkan aliran
darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri
 Reg aortic: malfungsi aorta sehingga tidak dapat menuruppada diastole sehingga darah dari
aorta masuk kembali ke ventrikel kiri

5
ADHF
  Reg tricuspid: aliran dari ventrikel kanan masuk ke atrium kanan akibat insufisiensi katup
triskupid
 LVH eskentrik: LV hpertrofi tidak simetris

DIAGNOSIS
ADHF (wet & warm) & CAD dengan HT grade 2, DM, Dislipedemia, & Obesitas

 ADHF: Sesak, ortopnea, bengkak, keringat, mudah lelah, JVP meningkat, rales, kardiomegali,
hepatomegaly, s3gallop, peningkatan NT pro BNP
 Wet & warm: wet (filling pressue meningkat  kongesti), warm (perfusi adekuat)
 CAD: Sesak, keringat, mudah lelah, rw serangan jantung, HT, kolesterol tinggi menjadi faktor
resiko CAD, kolestrol total, HDL & trigliserida tinggi yg memicu aterosklerosis penyebab CAD
 HT grade 2 tidak terkontrol: TD 170/100, jarang minum obat
 DM: Rw dm & GDS meningkat
 Dislipidemia: Rw kolesterol tinggi, lab LDL tinggi, HLD turun
 Obesitas: BMI 31,59

6
ADHF
CATATAN SINGKAT 6

ADHF

Gagal jantung merupakan sindroma klinis dengan tanda dan gejala yang disebabkan oleh
abnormalitas struktur dan/atau fungsi kardiak dan diikuti dengan adanya peningkatan kadar peptida
natriuretik dan/atau bukti objektif adanya kongesti paru maupun sistemik

7
ADHF
Tatalaksana

Non-Farmakologi

1. Istirahat posisi 45 derajat

Tujuan: Meningkatkan ekspansi paru secara maksimal dan mengatasi kerusakan pertukaran gas
sehingga pasien memperoleh kualitas tidur yang baik

Posisi 45  Mempengaruhi keadaan CO dan penggembangan rongga paru-paru pasien, sehingga

sesak napas berkurang dan akan mengoptimalkan kualitas tidur pasien. Posisi ini membantu
mengurangi aliran balik vena pada pasien dengan gagal jantung yang akan mengurangi peningkatan
dan distensi vena jugularis pada leher pasien.

2. O2 NRM

Non Rebreathing mask  alat untuk mengalirkan oksigen kecepatan rendah pada pasien yang bisa
bernapas spontan.

Tujuan  mengatasi hipoksemia sehingga meningkatkan ketersediaan oksigen pada jaringan tubuh

Indikasi: pasien yang mengalami kondisi medis akut yang masih sadar penuh, bernapas spontan, vol
tidal cukup.

3. Diet

Diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)  banyak sayur buah, sedikit daging & susu,
banyak mikronutrien

Farmakologi

1. Furosemid
a. Golongan : Loop diuretic
b. Dosis : 40 mg IV, awal, lanjut 3mg/ jam drip kontinyu
c. Indikasi : Kelebihan vol, edem sekunder akibat eksaserbasi HF
d. Kontraindikasi : Gagal ginjal, def elektrolit, hypovolemia, hipersensitifitas
e. Mekanisme : Hambat reabsorpsi tubular natrum & klorida di TKP – TKD –
lengkung henle ascendes yang tebal dengan menghambat system kontransport natrium-
klorida yang mengakibatkan ekskresi air yang berlebihan bersama dengan natrium,
klorida, magnesium, dan kalsium
f. ESO : Ggn elektrolit, dehidrasi, hipotensi
2. Nitroglycerine
a. Golongan : Vasodilator
b. Dosis : 50 mcg/ menit drip kontinyu
c. Indikasi : Obat vasodilatasi untuk mengurangi spasme radial
d. Kontraindikasi : HS, hipotensi, kardiopati obstruktif hipertorik, stenosis aorta/mitral
e. Mekanisme : menyebabkan desfosforilasi rantai ringan myosin dalam serat otot
polos  relaksasi otot polos PD  vasodilatasi

8
ADHF
 f. ESO : Sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi postural,
takikardi
3. Captorpril
a. Golongan : ACEI
b. Dosis : 3 x 12,5 mg
c. Indikasi : HT ringan - sedang
d. Kontraindikasi : HS
e. Mekanisme : Menghambat konversi ag1  ag2 & mencegah peningkatan TD
yang diinduksi oleh RAAS, serta terlibat dalam penonaktifan enzimatik bradikinin suatu
vasodilator, hambat penonaktifan bradikinin/ meningkatkan kadar bradikinin &
mempertahankan efeknya dengan menyebabkan peningkatan vasodilatasi &
menurunkan TD
f. ESO : Hipotensi, pusing, sakit kepala, letih, diare
4. Bisoprolol
a. Golongan : Beta blocker
b. Dosis : 5 mg/ hari, lanjutan 10mg/ hari, dosis max 20 mg/ hari
c. Indikasi : HT, jantung coroner, aritmia, penyakit jangtung iskemik & IM
setelah kejadian akut
d. Kontraindikasi : Gagal jantung akut atau selama episode dekomposisi gagal jantung
yang memerlukan terapi IV
e. Mekanisme : Menghambat reseptor b1 adrenergik (kardioselektif)  mencegah
adrenalin menempel pada reseptornya di jantung sehingga kerja jantung menjadi lebih
ringan & berampak pada penurunan TD
f. ESO : Kram abdomen, diare, pusing, sakit kepala, mual, bradikardi,
hipotensi, baal, kesemutan, ekstremitas dingin, nyeri
5. Spironolactonee
a. Golongan : Diuretic hemat kalium
b. Dosis : HT 50 – 100 mg/ hari min 2 mgg. Edeme 25 – 200 mg/ hari
c. Indikasi : HT essensial dengan edem termasuk CHF, sirosis hati
d. Kontraindikasi : Insufisiensi ginjal akut, kerusakan ginjal, hiperkalemia
e. Mekanisme : Hambat aldosterone yang menstimulasi penyerapan kembali Na
dan pengeluaran K
f. ESO : Kram, diare, ngantuk, demam, sakit kepala, amenore

9
ADHF
PATOFISIOLOGI 6

ADHF

10
ADHF
Tn. P, 64 tahun datang dengan keluhan sesak napas

BAGIAN 1

Didapatkan pada anamnesis bahwa pasien pernah mengalami serangan jantung yang mana ketika
terjadi serangan jantung maka otot jantung akan rusak sehingga menyebabkan injuri sel otot jantung

Selain itu juga, pasien memiliki hipertensi tidak tekontrol yang mana ketika HT tidak diperbaiki secara
rutin, maka akan menyebabkan tekanan meningkat yang berefek pada peningkatan afterload,
peningkatan tersebut menyebabkan:

- Tubuh berkompensasi namun lagi-lagi ketika tidak mendapatkan tatalaksana dengan baik, sel
miosit akan bermanifestasi menjadi keadaan patologis yaitu terjadi hipertrofi pada ventrikel
kiri sehingga menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat
- Peningkatan afterload otomatis menyebabkan peningkatan tegangan pada jantung sehingga
jantung menjadi lebih kaku dan menyebabkan kemampuan pompa menurun sehingga terjadi
penurunan kontraktilitas yang berefek pada penurunan ejeksi fraksi

Pasien menderita DM yang mana ketika terdapat glukosa dalam darah hal tersebut menyebabkan
vaskositas atau kekentalan darah meningkat akibat berat molekuk gula lebih berat di bandingkan
darah yang dapat memperlambat alur jalan darah sehingga jika terjadi terus menerus akan
menyebabkan jejas endotel

Rokok yang mengandung tar dan nikotin berpengaruh dalam aluran supply oksigen, apabila jaringan
terus menerus terpapar kandungan rokok maka supply oksigen akan menurun sehingga
menyebabkan hipoksia. Hipoksia akibat radikal bebas (ROS) merangsang jejas endotel yang
bersamaan dengan rw. DM, jejas pada endotel yang terus menerus akan menyebabkan disfungsi
endotel, jika terjadi disfungsi endotel maka endotel tidak dapat melepas nitric oxide (NO) &
prostaskilin yang bertugas sebagai antiplatelet & vasodilator

Usia pasien yang masuk ke usia 64 tahun (usia tua) sehingga PD mengalami proses degenerasi yang
dapat membuat PD lebih kaku sehingga fungsi PD menurun

Dari kebiasan pasien juga yang suka mengkonsumsi fastfood dimana fastfood menyebabkan obesitas
& dislipidemia karena fastfood mengandung kadar kolestrol yang tinggi sehingga terjadi peningkatan
kadar LDL yag dapat masuk ke subendotel & menembus tunika intima

Bersamaan dengan disfungsi endotel, penurunan fungsi PD, serta tembusnya LDL ke tunika intima
dapat menyebabkan pembentukan aterosklerosis. Apabila plak rupture maka platelet akan bersama
membetuk thrombus-trombus yang dapat menyumbat aliran PD a. coroner sehingga menurunkan
supply oksigen dan terjadi iskemi. Iskemi yang berkepanjangan akan menyebabkan nekrosis pada
subendocardial lalu terjadilah IM.

BAGIAN 2

Karena telah terjadi IM, di tambah dengan kebutuhan oksigen yang meningkat, penurunan EF serta
injuri sel otot jantung, hal ini akan menyebabkan kerja kardiomiosit yang normal menjadi berat
sehingga kerjanya tidak adekuat (maksimal).

11
ADHF
Kerja miosit untuk memompa yang tidak adekuat inilah yang menyebabkan terjadinya disfungsi
sistolik (Systolic Heart Failure) yang dapat menurunkan kontraktilitas sehingga darah yang keluar dari
jantung menurun dan menyebabkan SV menurun serta CO juga menurun.

Penurunan tersebut dideteksi oleh tubuh sehingga tubuh melakukan kompensasi dengan cara
meningkatkan aktivitas system saraf simpatik.

Peningkatan aktivitas SSS berdampak pada RAAS (Renin Angiotensin-Aldosteron System) yang mana
ketika darah tidak sampai ke ginjal, ginjal akan melakukan pengiriman feedback positif berupa
peningkatan produksi renin yang berguna untuk mengubah angiotensinogen yang diproduksi oleh
hepar berubah menjadi angiotensin 1. Selanjutnya, angiotensin 1 akan berubah menjadi angiotensin
2 oleh bantuan Angiotensin Converting Enzyme yang di produksi oleh paru.

Produksi Ag2 akan menyebabkan:

- Korteks adrenal meningkatkan produksi aldosterone sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi

Natrium & air yang menyebabkan preload meningkat
- Pada PD akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan dan terjadi
peningkatan afterload

Ketika preload & afterload meningkat maka akumulasi cairan akan meningkat atau terjadi
penumpukan cairan secara berlebihan yang menyebabkan LV menjadi dilatasi

Selain itu juga, aktivitas SSS akan mengirim rangsangan ke pusat keringat untuk memproduksi
keringat

Serta pada beta 1 jantung adrenergic akan menyebabkan peningkatan HR serta kontraktilitas, namun
dikarenakan sebelumnya pasien sudah pernah menderita iskemi pada jantung yang berujung pada
IM maka otot jantung tidak dapat melakukan kontraktilitas secara sempurna, maka dari itu
kontraktilitasnya akan menurun yang berujung pada penurunan EF.

Penurunan EF yang diperparah dengan LV dilatasi akan menyebabkan kompensasi pada jantung
menjadi gagal sehingga kadar SV & CO menjadi turun dan terciptalah keadaan HFrEF (Heart Failure
Reduced Ejection Fraction) yang akan menyebabkan darah tidak dapat di pompa ke aorta sehingga
darah akan menumpuk di ventrikel dan meningkatkan tekanan ventrikel. Selain itu juga, karena darah
menumpuk di ventrikel, darah yang dari atrium tidak dapat masuk ke dalam ventrikel sehingga
terjadi peningkatan tekanan pada atrium pula.

BAGIAN 3

Darah yang menumpuk pada atrium akan menyebabkan darah mengalir kembali ke vena pulmo
sehingga menyebabkan tekanan pulmo meningkat.

Darah yang kembali ke vena pulmo akan menyebabkan edema pulmo yang menghasilkan manifestasi
berupa ortopnea, PND, VBS turun, rales, saturasi oksigen menurun, serta RR meningkat

Peningkatan tekanan pulmo akan menyebabkan arteri pulmo meningkat juga.

12
ADHF
Sehingga untuk menyamaratakan tekanan, ventrikel kanan juga akan meningkatkan tekanannya. Hal
ini akan menmbuat kerja jantung kanan meningkat karena bebannya bertambah, namun karena
telah terjadi IM sebelumnya, kerja jantung kanan tidak adekuat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan

Peningkatan tekanan tersebut membuat darah terakumulasi di atrium kanan akibat tidak dapat
masuk menembus ventrikel kanan sehingga terjadi regurgitasi tricuspid sehingga terjadi peningkatan
di vena cava & aliran backwards yang berdampak pada:

- Vena cava superior  JVP meniningkat

- Vena cava inferior  hepato megali (distensi abdomen), pitting edema

Selain itu, darah yang kembali ke vena pulmo akan menyebabkan edema pulmo yang menghasilkan
manifestasi berupa ortopnea, PND, VBS turun, rales, saturasi oksigen menurun, serta RR meningkat

13
ADHF