Dental Caries A Microbiological Approach

Machine Translated by Google
eCT DS
Haikamu
S
Saya
NF
Jurnal Penyakit Menular Klinis
Saya
SAYA A e Yadav dan Prakash, J Clin Infect Dis Pract 2017, 2:1
A
C
aku
eS
S
Saya
N
Saya
aku
A DOI: 10.4172/2476-213X.1000118
FC N
& Praktik
D
Hai PR
ISSN: 2476-213X A
NA
aku
R
CT
Ce
Saya
kamu
JHai
Mengulas artikel Akses terbuka
Karies Gigi: Pendekatan Mikrobiologis

Khushbu Yadav1 * dan Satyam Prakash2
1Pusat Penelitian Teknis Medis Krishna, Universitas Purwanchal, Janakpurdham, Nepal
2Departemen Biokimia, Rumah Sakit Pendidikan Janaki Medical College, Universitas Tribhuvan, Janakpurdham, Nepal
Abstrak
Kerusakan gigi, juga dikenal sebagai karies gigi, adalah penyakit menular mikrobiologis yang bersifat epidemik pada gigi yang berakhir dengan
pembubaran lokal dan kerusakan pada struktur gigi yang mengalami kalsifikasi. Penyakit ini terjadi karena berbagai faktor seperti interaksi dalam
komunitas plak, fisiologi inang, pola makan, fluorida, pH dan sifat email gigi, serta dominasi Streptococcus mutans. Faktor waktu sangat penting
dalam timbulnya dan berkembangnya karies pada gigi. Penyebab utama dan perkembangan karies gigi melibatkan bakteri Gram-positif asidogenik
dan aciduric seperti Streptococcus, Lactobacillus dan Actinomycetes yang mengkolonisasi biofilm supragingiva yang menghambat asupan
nutrisi biasa, komunikasi verbal, harga diri dan perilaku kebiasaan sehari-hari. Pengaruh nutrisi terhadap perkembangan kraniofasial, kanker
mulut dan penyakit menular mulut lainnya membutuhkan biaya pengobatan yang mahal. Terlepas dari perkembangan ilmu pengetahuan mengenai
penyakit mulut, karies gigi telah menjadi masalah kesehatan global yang mempengaruhi manusia dari berbagai kelompok umur. Dengan
keprihatinan ini, artikel tinjauan ini menyoroti perspektif mikrobiologi yang berbeda dari karies gigi dalam arti yang lebih luas dan pembaruannya
akan membantu meningkatkan tren mikrobiologi terkini dalam karies gigi dan juga merumuskan berbagai program pengembangan menuju
kebersihan mulut.
karena peningkatan isolat bakteri yang resisten terhadap antibiotik

Kata Kunci: Biofilm; Karies gigi; Glukosiltransferase; ekologi mikroba;
Streptokokus sebelumnya dalam praktik peresepan [5,6,11]. Resistensi antibiotik
meningkatkan morbiditas yang berhubungan dengan karies gigi dan
Perkenalan memberikan kontribusi besar terhadap peningkatan biaya perawatan dan
kebutuhan akan obat yang lebih mahal [5,6,12,13]. Makalah review ini
WHO menyatakan bahwa kekurangan kesehatan mulut dan penyakit
berfokus pada inferensi bakteri tertentu pada kerusakan gigi, biofilm pada
terkait dapat berdampak buruk pada kesehatan umum serta kesejahteraan hidup.
rongga gigi dan resistensi obat serta tindakan pencegahan untuk mengurangi keren
Karies gigi adalah penyakit mulut kesehatan masyarakat yang umum dan
utama yang menghambat pencapaian dan perlindungan kesehatan mulut Definisi
pada kelompok umur yang berbeda [1,2]. Pola prevalensi dan tingkat
keparahan karies gigi bervariasi berdasarkan usia, jenis kelamin, ras, Kata karies berasal dari bahasa Latin yang berarti busuk atau busuk.
karakteristik sosio-demografis, status ekonomi, lokasi geografis, praktik Menurut Bader, karies gigi adalah penyakit menular kronis yang disebabkan
oleh interaksi
makanan dan kebiasaan kebersihan mulut di negara atau wilayah yang sama di berbagai lengkap
belahan duniamikroorganisme
[3]. mulut dalam plak gigi, pola makan
dan beragam faktor mulai dari faktor sosial dan lingkungan hingga respon
Selama beberapa dekade terakhir, kejadian penyakit mikroba telah
genetik dan biokimia/imunologi.
meningkat secara drastis. Mikroorganisme adalah agen bakteri super yang
bertanggung jawab menyebabkan karies gigi. Banyak bakteri anaerob Bukti Sejarah Karies pada Hominim dan Awal
fakultatif dan obligat mendominasi komunitas mikroba karies gigi [2]. Manusia
Namun, agen etiologi karies gigi yang paling penting adalah Streptococcus
mutans [3]. Kerusakan gigi terjadi ketika permukaan gigi yang rentan Karies gigi mempunyai sejarah yang panjang. Karies adalah penyakit
dipenuhi mikroba kariogenik dan sumber makanan berupa sukrosa atau yang sudah sangat tua dan tidak hanya terjadi pada spesies manusia. Bukti
gula rafinasi. Fermentasi karbohidrat menyebabkan produksi asam laktat lesi gigi yang sesuai dengan karies telah diamati pada makhluk setua: ikan
melalui aksi bakteri yang melelehkan struktur kristal hidroksiapatit gigi Paleozoikum (570-250 juta tahun), dinosaurus herbivora Mesozoikum
yang menyebabkan karies [4,5]. (245-265 juta tahun), prahominin dari Eosen (60-
25 juta tahun), dan Miocenic (25-5 juta tahun), Pliocenic (5-
Pengalaman rasa sakit, kesulitan makan, mengunyah, tersenyum dan 1,6 juta tahun), dan hewan Pleistocenic (1,6-0,01 juta tahun)
komunikasi karena gigi hilang, berubah warna atau rusak mempunyai [15,16]. Karies juga telah terdeteksi pada beruang dan hewan liar lainnya
dampak utama pada kehidupan sehari-hari masyarakat [2]. Harga diri yang dan umum terjadi pada hewan peliharaan [17].
rendah, hasil kehamilan yang merugikan, peningkatan risiko infark miokard,
penyakit kardiovaskular, komplikasi pernapasan, ereksi, diabetes, Tingkat karies tetap rendah selama zaman Perunggu dan Besi.
trombosis sinus kavernosus, dan angina Ludwig berhubungan dengan Peningkatan karies selama periode Neolitik mungkin disebabkan oleh
karies gigi yang sangat penting bagi manusia [6-8]. Selain itu, penyakit
mulut menghambat aktivitas di sekolah, di tempat kerja dan di tempat
tinggal yang menyebabkan jutaan jam sekolah dan pekerjaan hilang setiap *Penulis koresponden: Khushbu Yadav, Ahli Mikrobiologi Medis dan Dosen,
tahunnya di seluruh dunia [3,9]. Akibatnya, kebutuhan akan pengobatan Pusat Penelitian Teknis Medis Krishna, Universitas Purwanchal, Janakpurdham,
semakin meningkat saat ini. Nepal, Telp: +977-9841603704; Email: meetkhushi20@gmail.com
Diterima 10 Maret 2017; Diterima 04 April 2017; Diterbitkan 10 April 2017

Secara global, terdapat minat yang besar terhadap penggunaan agen
antimikroba untuk pencegahan dan pengobatan penyakit gigi [10,6]. Kutipan: Yadav K, Prakash S (2017) Karies Gigi: Pendekatan Mikrobiologis. J Clin
Infect Dis Praktek 2: 118. doi: 10.4172/2476-213X.1000118
Munculnya resistensi antibiotik telah diidentifikasi karena resep dan praktik
penggunaan antibiotik yang tidak tepat [5,6]. Dalam beberapa tahun Hak Cipta: © 2017 Yadav K, dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang
didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Atribusi Creative Commons, yang
terakhir, dokter gigi dan profesional kesehatan gigi telah mengalihkan
mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media
minat mereka dari resep antibiotik spektrum sempit ke aminopenisilin spektrum apa
luas.
pun, asalkan penulis dan sumber asli dicantumkan.
J Clin Infect Dis Pract, jurnal akses terbuka Jilid 2 • Edisi 1 • 1000118
Kutipan: Yadav K, Prakash S (2017) Karies Gigi: Pendekatan Mikrobiologis. J Clin Infect Dis Praktek 2: 118. doi: 10.4172/2476-213X.1000118
Halaman 2 dari 15
peningkatan makanan nabati yang mengandung karbohidrat. Dimulainya Era Restoratif: 1850-Sekarang
penanaman padi di Asia Selatan juga diyakini menyebabkan peningkatan
Dengan dimulainya revolusi industri kedua, perubahan ekonomi dan
dalam karies. Teori paling awal adalah “teori cacing gigi” yang dikemukakan
sosial yang signifikan terjadi di Eropa dan Amerika Serikat. Penyebaran
oleh orang Tiongkok kuno pada tahun 2500 SM, yang menyatakan bahwa
cacing gigi sebagai penyebab kebusukan ini [18-21]. Pada tahun 350 SM kekayaan dan penciptaan kelas keluarga pekerja berpenghasilan menengah
di kota-kota besar menciptakan tuntutan untuk melakukan restorasi
Aristoteles mengamati buah ara dan manisan menyebabkan kerusakan gigi
dibandingkan mencabut gigi. Pada akhir abad kesembilan belas, dokter gigi
dan pada abad ke-12 , karies digambarkan sebagai kondisi gigi berlubang
atau berlubang. Sebuah teks Sumeria dari tahun 5000 SM menggambarkan “cacingdihadapkan pada
gigi” sebagai tuntutan yang semakin meningkat untuk menjaga gigi dari
penyebabnya
kerusakan akibat karies gigi. Amalgam pertama kali digunakan di Eropa,
karies (Gambar 1).
namun pada tahun 1855, Drs. WM Hunter dan E. Townsend di Amerika Serikat
Era Pra Restoratif (sampai tahun 1850 M) menerbitkan formula amalgam yang terdiri dari timah, perak, dan merkuri [22].
Pada era ini banyak dilakukan observasi mengenai penyebab karies gigi. Pada tahun 1883, mesin gigi listrik bertenaga baterai dikembangkan
Namun pemahaman tentang karies gigi, penyebab dan pengobatannya tidak untuk memudahkan praktik kedokteran gigi dengan diperkenalkannya mesin
mengalami banyak kemajuan hingga abad ke-18 . Teks lengkap pertama gigi dan handpiece yang lebih cepat. Namun perkembangan teknologi ini
tentang penyakit gigi dan pengobatannya diterbitkan pada tahun 1728 ketika tidak dikaitkan dengan kemajuan pengetahuan tentang diagnosis, etiologi,
Pierre Fauchard, seorang ahli bedah Perancis, menulis “Le Chirurgien Dentiste.” dan penatalaksanaan karies gigi. Tugas ini diserahkan kepada karya perintis
Fauchard menolak teori cacing gigi mengenai karies gigi. Sebaliknya, ia antara lain Tomes, Webb, Black, dan Miller [23,24].
menggambarkan hipoplasia email sebagai “erosi email” [22] dan
Pada tahun 1890an, WD Miller mengajukan teori karies kemoparasit yang
merekomendasikan agar area hipoplastik dihaluskan menggunakan kikir.
menjelaskan bahwa bakteri berkoloni di rongga mulut dan menghasilkan
Fauchard menyarankan penggalian total rongga karies dan mengisinya
asam yang mencairkan struktur gigi dengan adanya karbohidrat yang dapat
dengan timah, timah, atau kertas emas.
difermentasi [25,26]. Pada tahun 1924, Killian Clarke mengilustrasikan bakteri
Hingga abad kedelapan belas, perawatan gigi masih sederhana dan berbentuk bola dalam rantai yang diisolasi dari lesi karies sebagai
didasarkan pada pencabutan gigi dan penggunaan pengobatan tradisional. Streptococcus mutans. Pada tahun 1950an, Keyes dan Fitzgerald yang
Dengan dimulainya revolusi industri kedua pada tahun 1875, kedokteran gigi bekerja dengan hamster menunjukkan bahwa karies bersifat menular dan
berada di ambang praktik revolusi inovatif yang menaruh perhatian pada disebabkan oleh Streptococcus yang memproduksi asam. Pada tahun 1960an,
pelestarian gigi dibandingkan pencabutan gigi (Gambar 2). diterima bahwa Streptococcus yang diisolasi dari karies hamster sama dengan S.muta
Epidemiologi
Saat ini, insiden kerusakan gigi semakin meningkat pada lansia di
Amerika Serikat dan negara lain karena populasi lanjut usia mempertahankan
lebih banyak gigi mereka, sehingga lebih banyak permukaan gigi yang
tersedia untuk proses penyakit. Laporan Ahli Bedah Umum Amerika Serikat
menunjukkan bahwa 45% anak-anak berusia 5 hingga 17 tahun menderita
karies gigi dan masalah ini sangat parah pada anak-anak di populasi tertentu [28].
Secara global, 36% populasi mengalami karies gigi pada gigi tetap dan
9% populasi mengalami karies pada gigi susu [29]. Kejadian penyakit ini
paling sering terjadi di negara-negara Amerika Latin, negara-negara di Timur
Tengah, Asia Selatan, dan paling sedikit terjadi di Cina (30). Karies gigi adalah
penyakit kronis anak yang paling luas di Amerika Serikat, lima kali lebih
Gambar 1: Cacing gigi sebagai setan Neraka [18]. umum dibandingkan asma, mempengaruhi 60-90% anak-anak sekolah dan
sebagian besar orang dewasa sekitar 29% hingga 59% [31,32] di atas usia 50
tahun ' mengalami karies [2,9,33]. Di antara anak-anak di Amerika Serikat dan
Eropa, 20% populasi mengalami 60% hingga 80% mengalami karies gigi [34].
Vaginosis bakterial lebih sering terjadi pada wanita dengan infeksi bakteri
karies [35]. Total pengeluaran untuk layanan kesehatan gigi di Amerika
Serikat akan mencapai lebih dari $65 miliar pada tahun ini, dan setengah dari
pengeluaran tersebut merupakan akibat langsung atau tidak langsung dari karies gigi [
Jenis
Karies primer
Hal ini dapat terjadi pada permukaan gigi yang berbeda. Pada permukaan
kira-kira, lesi dimulai dan muncul di bawah area kontak antar gigi. Karies
pada permukaan oklusal juga merupakan fenomena lokal pada pit dan fisura.
Pada permukaan oklusal dan proksimal, karies email merupakan demineralisasi
bawah permukaan tiga dimensi yang menyebar sepanjang prisma email
[37,38].
Karies sekunder
Gambar 2: Pierre Fauchard (Bapak Kedokteran Gigi Modern) [20].
Ini adalah lesi yang terletak di tepi restorasi gigi yang
Halaman 3 dari 15
mencirikan lesi karies yang berdekatan dengan tepi dengan tanda-tanda • Batang Gram positif : - Actinomyces odontolyticus, A. naeslundii, A.
demineralisasi (lesi dinding) di sepanjang dinding rongga yang mungkin viscosus, A. israelii, Lactobacillus fermentum, L. acidophillus,
disebabkan oleh kebocoran mikro. Namun, studi klinis dan mikrobiologi Bifiodobacterium dentium, Propionibacterium spp.
menunjukkan bahwa kebocoran ini tidak menyebabkan demineralisasi
• Kokus gram negatif: - Veillonella parvula, Nesseria spp.
aktif di bawah restorasi [37,38].
• Batang Gram negatif: - Bacteriodes denticola, B. melaninogenicus,
Ekologi Mikroba Fusobacterium necrophorum, F. mortiferum, Escherishia coli,
Ekologi mikroba karies mencakup biologi bakteri mulut dalam habitat Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogens, Citrobacter
terkait yaitu, freundi, Pseudomonas fluoresensi, Haemophilus spp, Prevotella
spp, Leptotrichia spp.
Habitatnya
• Ragi: - Candida albicans, C. tropicalis, C. glabrata.
Permukaan jaringan keras (enamel dan akar gigi) dan lunak (mukosa)
di mulut menyediakan beragam habitat mikro dengan parameter struktural Streptokokus mutan (MS)
dan lingkungan yang berbeda [39]. Secara khusus, permukaan email yang
Streptokokus mutan merupakan patogen kariogenik utama pada
tidak mengalami peluruhan memungkinkan akumulasi biofilm yang
kerusakan gigi. Mereka sangat asidogenik, menghasilkan asam rantai
menyediakan habitat terlindungi dengan berbagai relung yang mendukung
pendek yang melunakkan jaringan keras gigi. Tiga isozim glukosiltransferase
berbagai genera dan spesies bakteri [40].
mengkatalisis dan memetabolisme sukrosa untuk mensintesis polisakarida
ekstraseluler yang tidak larut, yang meningkatkan kepatuhannya pada
Mikroorganisme yang berhubungan dengan kerusakan gigi
permukaan gigi dan mendorong pembentukan biofilm [6,68,69].
Dua spesies 'streptokokus mutan' yaitu. Streptococcus mutans dan
Streptokokus mutans yang paling signifikan diisolasi dari sampel karies
Streptococcus sobrinus adalah agen utama karies email [6,41-44].
gigi adalah S. mutans [6] dan S. sobrinus. S. mutans lebih kariogenik
Lactobacillus dan Actinomyces juga berhubungan dengan karies.
dibandingkan S. sobrinus karena protein permukaan selnya yang spesifik,
Actinomyces odontolyticus menjajah bayi sebelum erupsi gigi [45]. yang membantu perlekatan utamanya pada gigi. Namun, protein tersebut kekuranga
Beberapa lesi karies akar didominasi oleh Actinomyces naeslundii, A.
israelii dan A. gerencseriae [46-50]. Spesies penting lainnya yang terlibat Streptococcus mutans
dalam karies termasuk Streptococcus mitis, Bifidobacterium dan
Sejumlah gula dan glikosida seperti glukosa, fruktosa, sukrosa,
Actinomyces, sekelompok isolat aciduric 'pH rendah' yang telah diisolasi
laktosa, galaktosa, manosa, selobiosa, glukosida, trehalosa, maltosa dan
dari lesi white spot pada manusia [6,46,51]. Berbeda dengan bakteri yang
kelompok gula alkohol dimetabolisme oleh aksi bakteri S. mutans. S.
menurunkan pH plak termasuk Veillonella dan Actinomyces
berhubungan dengan karies.
mutans mensintesis glikogen intraseluler seperti polisakarida dengan
adanya glukosa dan sukrosa ekstraseluler [38,70]. Faktor penting dalam
kolonisasi dan pembentukan S. mutans dalam biofilm gigi adalah mutasin
Keanekaragaman antar strain spesies bakteri mulut
(bakteriosin) yang diproduksi oleh S. mutans (Tabel 1) [38,71].
Telah diterima dengan baik bahwa karakteristik fenotipik di antara
strain spesies bakteri dapat bervariasi. Perubahan fenotipe pada plak
dapat mempengaruhi seleksi dan kelangsungan hidup bakteri [52,53] dan Faktor Virulensi S.mutans
aktivitas komunitas plak secara keseluruhan. Selain menghasilkan
keragaman melalui perubahan DNA genom, strain spesies bakteri mulut Adhesi
yang berkoloni di mulut mungkin dipengaruhi oleh 'penggantian klon' di Adhesi S. mutans dalam plak gigi dapat dimediasi melalui mekanisme
mana klon baru menggantikan klon yang ada di suatu habitat dan yang tidak bergantung pada sukrosa dan juga bergantung pada sukrosa.
berkontribusi terhadap keanekaragaman strain [53]. Adhesi yang tidak bergantung pada sukrosa, komponen air liur dalam
pelikel email yang diperoleh dapat mengawali proses perlekatan,
Adaptasi bakteri mulut terhadap parameter lingkungan
sedangkan pada adhesi yang bergantung pada sukrosa, sukrosa pada
Adaptasi fenotipik dan mekanisme respon stres seperti toleransi prinsipnya bertanggung jawab dalam mengembangkan kolonisasi pada permukaan
terhadap asam, kelaparan, oksigen, fluorida dan ekspresi urease
[44,46-49,52,54-57]. yang umum di antara strain suatu spesies dapat S.Tidak. Grup Jenis
dianggap sebagai pendukung bakteri untuk bertahan hidup dari tekanan S.mutans
yang umum terjadi pada habitat mereka karena 'protein stres' [58-61]. 1 Kelompok Streptococcus mutans S.sorbinus
S.ratti
Mode pertumbuhan biofilm S. air liur
2 Kelompok Streptococcus Salivarus S.infantarius
Plak gigi adalah komunitas biofilm multifaset di mana populasi bakteri S.vestibularis
berada sebagai koloni mikro yang terpisah dalam lingkungan yang beragam S.mitis
secara fisiologis. Sel biofilm menunjukkan karakteristik berbeda dari sel S.oralis
yang sama yang tumbuh dalam kultur tersuspensi [62]. 3 Kelompok Streptococcus mitis S.infantis
S.cristatus
S.perois
Agen Etiologi Kerusakan Gigi [6,38,63-67]
S. sanguinis
Mikroorganisme yang berbeda dapat hidup dalam mikroba tunggal atau poli 4 Kelompok Streptococcus sanguinis S.parasanguinis
komunitas dalam karies. yaitu S.gordonii
S.anginosus
• Kokus gram positif: - Streptococcus mutans, S. mitis, S. salivarus, 5 Kelompok Streptococcus anginosus S.intermedius
S. sanguis, S. intermedius, S. vestibularis, Staphylococcus aureus, S.konstelatus
Atopobium spp, Peptostreptococcus spp, Enterococcus fecalis. Tabel 1: Lima Kelompok Utama Streptokokus Kelompok Viridans [38,68].
Halaman 4 dari 15
adhesi dan mungkin sifat kohesif dari biofilm plak gigi. Peran glukan
A Bakteri lain dalam biofilm penting dalam proses karies.
Disekresikan: protease
Pengikatan glukan Metabolisme Karbohidrat
hemolisin
Protein (A dan C)
Glukan pengangkut ABC Faktor virulensi potensial adalah protein yang terlibat dalam
PspA metabolisme sukrosa, glukan atau karbohidrat lain yang meliputi
Glukosiltransferase
terkait sel fruktosiltransferase (Ftf), fruktanase (FruA), dekstranase ekstraseluler
WapA
Sukrosa
(DexA), dan protein yang bertanggung jawab untuk akumulasi polisakarida
intraseluler (Dlt1-4) [90].
Protein mirip PdvA
Sortir
Sortir (pengikatan fibronektin)
Asidogenisitas
Asam
MELENGKUNG
Gula S.mutans mengandung jalur glikolitik yang menghasilkan laktat,
Antigen I/II format, asetat, dan etanol sebagai produk fermentasi [91]. Strain yang
kekurangan laktat dehidrogenase (LDH) menunjukkan penurunan
kariogenisitas [92,93] dan kekurangan laktat dehidrogenase (LDH) berakibat fatal. It
asidogenisitas S. mutans menyebabkan perubahan ekologis pada flora
Gambar 3: Adhesi [76]. plak yang mencakup peningkatan proporsi S. mutans dan bakteri lain.
spesies asidogenik dan toleran asam (Gambar 4).
Adhesi yang tidak bergantung pada sukrosa Toleransi Asam

Adhesi S. mutans yang tidak bergantung pada sukrosa sangat Respon toleransi asam (ATR) terbentuk bersama dengan
dipengaruhi oleh antigen I/II, suatu protein permukaan 185kDa yang aktivitas pompa proton F1F0-ATPase dan perubahan ekspresi gen dan
ditemukan pada sebagian besar streptokokus oral [72]. Mereka telah diberi protein. ATR telah terbukti melindungi organisme dari tantangan pH sub-
berbagai nama termasuk P1, SpaP, Sr, PAc, dan antigen B. Protein dalam mematikan [94] dan guncangan asam atau pertumbuhan pada pH asam
keluarga antigen I/II memiliki kesamaan struktural berdasarkan domain telah dikaitkan dengan perubahan ekspresi lebih dari 30 protein dalam
asam amino, tetapi menampilkan fungsionalitas variabel sehubungan medium vitro [95,96]. Toleransi asam S. mutans sebagian besar
dengan pengikatan aglutinin ludah, komponen pelikel air liur, dan bakteri dimediasi oleh pompa proton F1F0-ATPase tetapi juga melibatkan adaptasi
plak lainnya [73,74]. Domain kaya alanin dan kaya prolin dianggap disertai dengan perubahan ekspresi gen dan protein. Bukti menunjukkan
bertanggung jawab atas interaksi antara antigen I/II dan komponen liur bahwa toleransi asam dapat dibantu oleh sintesis glukan yang tidak larut
[75-79]. dalam air dan pembentukan biofilm.
Pentingnya Air Liur

Pemeliharaan pH Intraseluler
Air liur kental kurang efektif dibandingkan air liur encer dalam
Aktivitas S.mutans FATPase ditingkatkan dengan turunnya pH [97,98]
menghilangkan efek karbohidrat yang memberikan perlindungan fisik.
mempertahankan gradien pH sekitar satu unit pH. Sementara itu, profil
Perlindungan kimiawi mengandung kalsium, fosfat, fluorida, buffer,
asam lemak pada membran bergeser, permeabilitas terhadap proton
bikarbonat, fosfat, dan protein kecil yang menetralkan asam setelah
menurun, dan ekskresi produk akhir yang bersifat asam meningkat [99].
konsumsi karbohidrat yang dapat difermentasi. Zat antibakteri dalam air
liur bekerja melawan bakteri tersebut [6]. Jika produksi air liur berkurang
karena penyakit, obat-obatan, atau terapi radiasi, gigi berisiko lebih tinggi Pembentukan Biofilm
mengalami pembusukan [80].
Plak gigi dianggap sebagai biofilm. Ada banyak variabel
Adhesi yang bergantung pada sukrosa
Mekanisme utama di balik adhesi yang bergantung pada sukrosa

adalah aksi glukosiltransferase (GTFs) dalam sintesis glukan yang larut
dalam air (dekstran) dan glukan yang tidak larut dalam air (mutan).
Rupanya, adhesi yang bergantung pada sukrosa dapat mempercepat
pengikatan oleh S. mutans berlapis glukan yang ada di dalam plak gigi
[81,82] yang disintesis oleh GTF ekstraseluler yang mengikat pelikel air liur.
Domain pengikat glukan (GBD) dari GTFs [83] terdiri dari dua protein
pengikat glukan non-enzimatik, GbpA, GbpD [84,85] dan GbpC lainnya
bertindak sebagai reseptor glukan permukaan sel yang hanya diamati pada
kondisi pertumbuhan tertentu yang penuh tekanan. [86]. Alternatifnya,
protein WapA yang berhubungan dengan dinding berkontribusi terhadap
adhesi yang bergantung pada sukrosa secara tidak langsung. Gangguan
pada lokus genetik lainnya juga telah berkorelasi dengan penurunan adhesi yang bergantung pada sukrosa (87).
Protein pengikat glukan non-enzimatik
Protein pengikat glukan non-enzimatik (GBP) adalah GbpA [88];

selanjutnya GbpB [89], GbpC [86], dan GbpD [84]. Protein mampu Gambar 4: Jalur glikolitik [90].
pengikatan glukan diasumsikan berkontribusi terhadap ketergantungan sukrosa
Halaman 5 dari 15
ditambah dengan pertumbuhan biofilm termasuk adhesi, aliran nutrisi, dan ketersediaan, metabolit organik dll mungkin terlibat dalam kolonisasi
koagregasi dapat mempengaruhi laju pertumbuhan, ekspresi gen, dan Streptococcus mitis (Tabel 2) [107,108].
penginderaan kuorum dengan cara yang berbeda dari kehidupan di lingkungan
planktonik. Gen gtfB dan gtfC terlibat langsung dalam pengembangan biofilm Streptococcus gordonii
dengan variabilitas ekspresi gen sebagai respons terhadap lingkungan. Bukti S. gordonii adalah streptokokus komensal non patogen yang dianggap
menunjukkan bahwa gen-gen ini dapat ditranskripsi secara independen dan
sebagai anggota integral flora mulut manusia dan merupakan bagian dari
ditranskripsikan bersama. Hudson dan Curtiss, dengan menggunakan gen
kelompok viridi-ans Streptococci. Streptococcus gordonii memulai kolonisasi
reporter kloramfenikol asetiltransferase (kucing) menunjukkan peningkatan
melalui pembentukan biofilm monospesies. Gigi manusia ditutupi oleh pelikel
ekspresi gen gtfB/C sebagai respons terhadap sukrosa atau ketika terikat pada
yang mengandung lipid dan protein, termasuk glikoprotein aglutinin ludah.
pelikel gigi tiruan [100].
Reseptor untuk glikoprotein aglutin ludah yang terletak di S. gordonii dan
Langkah-langkah pembentukan biofilm kolonisasi pionir lainnya mengenali dan berikatan dengan pelikel. Sel S.
gordonii yang terikat pada permukaan gigi memulai jalur transduksi sinyal
A. Asosiasi – Pelikel gigi terbentuk pada gigi & menyediakan permukaan
yang dikenal sebagai BrfAB yang mengatur aktivitas perekat [109].
bakteri untuk menempel.
B. Adhesi – Dalam beberapa jam, bakteri terikat secara longgar pada pelikel.
Laktobacilli
C. Proliferasi – Bakteri menyebar ke seluruh mulut dan mulai berkembang
Lactobacilli merupakan bagian dominan dari flora, dianggap sebagai
biak.
mikroba pionir dalam perkembangan karies khususnya pada dentin [110]. Ia
D. Mikrokoloni – Mikrokoloni terbentuk, streptokokus menghuni rongga yang dalam, dan jumlahnya berkorelasi dengan jumlah
mengeluarkan lapisan pelindung (lapisan lendir). karbohidrat [38,111]. Isolasi Lactobacilli berasal dari lesi karies yang dalam
tetapi jarang terjadi sebelum perkembangan karies gigi dan pada tahap awal
e. Pembentukan biofilm – Mikrokoloni dari kelompok kompleks dengan
kerusakan gigi.
keunggulan metabolik.
F. Pematangan – Biofilm mengembangkan peredaran darah primitif Enterokokus

sistem. Enterococci adalah bakteri anaerob fakultatif gram positif, bulat atau bulat
telur. Mereka adalah bagian dari flora normal namun mereka juga
Perkembangan Biofilm Gigi mengkolonisasi selaput lendir mulut dan kulit terutama di rumah sakit [38,112].
Plak gigi terbentuk melalui peristiwa berurutan yang menghasilkan
komunitas mikroba kaya spesies yang terorganisir secara struktural dan Stafilokokus aureus
fungsional [6,101]. Setelah plak terbentuk, komposisi spesiesnya di suatu Sebagian besar individu sehat (30%) adalah pembawa S. aureus, seringkali
lokasi ditandai dengan tingkat stabilitas di antara spesies komponennya. membawa bakteri pada kulit, selaput lendir hidung anterior. Pembawa tersebut
Stabilitas ini disebabkan oleh keseimbangan yang disebabkan oleh berbagai berfungsi sebagai sumber infeksi bagi diri mereka sendiri dan juga orang lain
interaksi mikroba [102], seperti interaksi biokimia konvensional di mana [38,113].
glikoprotein kompleks inang dikatabolisme untuk mengembangkan rantai
makanan dan sinyal sel ke sel yang mengarah pada ekspresi gen terkoordinasi Aktinomycetes
dalam komunitas mikroba [103,104].
Actinomycetes tidak terlalu bersifat asidogenik atau toleran terhadap
Streptococcus sobrinus asam tetapi juga merupakan pengguna karbohidrat yang banyak terdapat di
mulut manusia dan menyebabkan karies permukaan akar pada hamster dan tikus gnoto
S. sobrinus telah terlibat dalam perkembangan karies terutama ketika
perkembangan karies tampaknya tidak bergantung pada S. mutans. S. sobrinus
Teori Etiologi Karies Gigi
menunjukkan produksi asam dan toleransi asam yang lebih tinggi dibandingkan
dengan S. mutans [29,38,97,105]. Berbagai teori telah dikemukakan mengenai penyebab karies gigi, yaitu
sebagai berikut:
Streptococcus mitis
Teori kimia
Streptococcus mitis merupakan bakteri komensal yang termasuk dalam
kelompok streptokokus viridans yang biasanya tersusun dalam rantai pendek Hal ini sering dikenal sebagai teori asam. Teori ini mengusulkan bahwa
berbentuk kokus (106). Bakteri Gram positif ini merupakan bagian dari flora pembusukan protein menyebabkan produksi pembentukan asam di rongga
mulut manusia, biasanya nonpatogenik namun umumnya menyebabkan mulut yang menghasilkan amonia dan kemudian teroksidasi menjadi asam
endokarditis bakterial yang berkoloni pada permukaan keras rongga mulut nitrat yang merusak gigi [115].
seperti jaringan keras gigi dan juga selaput lendir. Perkembangan komunitas
Teori parasit
mikroba ini bergantung pada banyak faktor termasuk kepatuhan, pemberian
sinyal, adaptasi nutrisi, dan modulasi inang. Selain itu, kondisi lingkungan Teori ini juga dikenal sebagai teori septik. Hal ini menunjukkan bahwa
seperti pH, suhu, oksigen dekomposisi email dan dentin disebabkan oleh filamen
S.Tidak. Isolat bakteri Morfologi koloni Reaksi Gram

1. S.mutans Sangat kecil, bulat, putih abu-abu, ÿ-hemolisis pada BA Kokus gram positif berbentuk rantai
2. S.mitis Bagian tengah menonjol, sangat kecil, koloni hitam putih, ÿ- hemolisis pada BA Kokus gram positif berbentuk rantai
3. S.vestibularis Putih, cembung, mengkilap dengan seluruh tepi koloni, ÿ- hemolisis pada BA Kokus gram positif
4. Enterobakter spp Koloni fermentor laktosa di MA Batang gram negatif
Tabel 2: Morfologi koloni dan reaksi pewarnaan Gram bakteri yang diisolasi dari pasien karies gigi [38].
Halaman 6 dari 15
mikroorganisme (denticolae) di kutikula email dan lesi karies menyebabkan

kerusakan gigi [115]. Permukaan gigi yang rentan
Teori kemo-parasit
Dalam teori ini, W.D, Miller menyoroti bahwa karbohidrat yang dapat Pembentukan bioÿfilm & deposit mikroba
difermentasi didegradasi menjadi asam melalui metabolisme dan sekresi enzim
dari berbagai mikroba yang ada di rongga mulut.
Asam-asam ini mendemineralisasi enamel dan enamel yang terdisintegrasi Produksi asam & perubahan pH
kemudian dihilangkan secara mekanis dengan kekuatan pengunyahan (116).
Teori proteolitik Pergeseran keseimbangan dinamis mineral

Gottileb pada tahun 1947 memprovokasi mikroba memasuki jalur organik
email dan memulai karies melalui tindakan proteolitik dalam teori ini.
Selanjutnya, garam anorganik dilarutkan oleh bakteri asidogenik [116]. Pembubaran mineral
Teori khelasi proteolisis Inisiasi karies

Teori ini mengungkapkan bahwa kerusakan gigi dimulai dari aksi proteolitik Diagram Alir 2: Menggambarkan mekanisme karies.
bakteri dan enzimatik paling awal pada bahan organik email tanpa demineralisasi
awal. Hal ini menyebabkan emansipasi beberapa zat pengompleks seperti asam
amino, polifosfat dan asam organik yang melunakkan kristal hidroksiapatit [115] Diet karbohidrat yang dapat difermentasi
Pembentukan karies gigi berhubungan dengan komponen karbohidrat dalam
(Bagan Alir 1).
makanan. Mikroorganisme mulut, khususnya S. mutans, memanfaatkan
karbohidrat tertentu untuk membentuk matriks lengket yang memudahkannya
Penularan Karies
menempel pada gigi. Asam organik terbentuk dari karbohidrat, yang
Bakteri kariogenik tidak ada pada manusia sejak lahir. Namun, penularan mendemineralisasi gigi [121]. Seringnya konsumsi karbohidrat larut serta kontak
streptokokus mutans berasal dari pengasuh, biasanya ibu, melalui penularan yang terlalu lama dengan permukaan gigi merupakan faktor risiko yang sangat
mulut ke mulut melalui ciuman atau berbagi sendok saat makan [117]. signifikan [122].
Mikroflora
Mekanisme karies Mikroorganisme bertanggung jawab atas karies gigi. Penghuni awal
Flora bakteri dan sistem pertahanan inang sedang dalam proses pembentukan. mikroorganisme ini terutama adalah streptokokus mutans, menghasilkan asam
Perkembangan karies bergantung pada faktor-faktor berikut [118] (Bagan Alir 2): dalam jumlah besar, terutama asam laktat, yang berpotensi menyebabkan
demineralisasi gigi [123]. Perlekatan S. mutans kini dianggap tidak bergantung
pada sukrosa dan dimediasi oleh adhesi pada permukaan bakteri yang berinteraksi
Gigi dan inangnya rentan langsung dengan protein air liur, yang membentuk pelikel pada permukaan gigi.
Implantasi S.mutans hanya dapat terjadi jika terdapat gigi, karena gigi
menyediakan permukaan yang tidak mudah lepas untuk kolonisasi mikroorganisme.
Waktu
Jumlah S. mutans tergantung pada jumlah gigi yang erupsi (119). Beberapa saat
setelah erupsi, permukaan email yang baru terekspos mengalami tahap akhir Waktu merupakan faktor penting dalam perkembangan karies dalam kaitannya
maturasi dan pengerasan pasca erupsi. Periode segera setelah erupsi dan dengan frekuensi dan jumlah paparan cairan yang akan mempengaruhi tingkat
sebelum maturasi akhir, adalah saat gigi paling rentan terhadap karies. Adanya keparahan lesi dan jumlah gigi yang terkena. Frekuensi kontak substrat memiliki
cacat perkembangan struktural pada email dapat meningkatkan risiko karies dan peran utama dalam kariogenisitas selama periode 24 jam [118].
dapat bermanifestasi sebagai hilangnya sebagian atau seluruh email (hipoplasia).
Permukaan yang tidak teratur seperti lubang dan alur menyebabkan retensi plak,
peningkatan S. mutans dan penurunan eliminasi karbohidrat. Tahapan & Gejala karies gigi
Lima tahap karies gigi yang berbeda dengan gejalanya adalah sebagai berikut
Dentin, ketika terkena, memberikan sedikit resistensi terhadap serangan asam [120]. (Gambar 5 dan 6):
A. Tahap Satu: bintik putih
Munculnya bintik-bintik kekuningan atau area putih berkapur pada permukaan

Kerusakan proteolitik pada bagian organik email gigi akibat hilangnya kalsium merupakan tahap pertama kerusakan gigi yang
masih dapat disembuhkan dengan perawatan yang tepat. Tidak ada gejala
Agen pengkelat subjektif, termasuk nyeri (Gambar 5) [2].
B. Tahap Kedua: kerusakan email

Melepaskan ion kalsium bermuatan positif dari email
Enamel gigi mulai terkelupas di bawah lapisan luar dengan bagian luarnya
Pelarutan komponen anorganik gigi utuh selama tahap ini. Permukaan gigi akan rusak jika pembusukan terus berlanjut.
Diagram Alir 1: Mengilustrasikan teori khelasi Proteolisis. Jenis kerusakan seperti ini tidak dapat diperbaiki tanpa rasa sakit atau sensitivitas
[123].
Halaman 7 dari 15
Faktor risiko atau faktor pemicu karies

Paparan yang berperan penting dalam perkembangan karies dikenal
sebagai faktor risiko.
A. Konsumsi gula
Laju pertumbuhan banyak bakteri mulut meningkat dan mengubah

komposisi mikroflora dalam promosi karies dengan diet kaya sukrosa [126].
Mikroorganisme penghasil asam, seperti streptokokus mutans pada plak gigi,
memainkan peran penting dalam perkembangan karies [127].
B. Lokasi gigi
Gambar 5: Bintik putih [38]. Gigi geraham dan geraham depan lebih rentan mengalami kerusakan gigi
karena gigi tersebut memiliki banyak lekukan, lubang, dan celah yang dapat
menampung partikel makanan. Akibatnya, mereka sulit menjaga kebersihan
1. Pembusukan pada emanel 2. Pembusukan lanjut 3. Pembusukan pada dentin 4. Pembusukan pulpa
dan kebersihannya. Plak dapat terbentuk dan bakteri dapat berkembang biak
di sela-sela gigi belakang, menghasilkan asam yang merusak enamel gigi.
Indikator risiko
Paparan yang terjadi bersamaan dengan peningkatan kemungkinan

terkena suatu penyakit dikenal sebagai indikator risiko [128].
A. Faktor sosial ekonomi
Status sosial ekonomi yang rendah dan latar belakang imigran yang pada
akhirnya mempengaruhi standar kebersihan mulut dan sikap terhadap
Tahap ini
perawatan gigi pada anak-anak dan remaja merupakan indikator risiko sosial [129,130]
Tahapan ini tidak menyakitkan Tahap ini
menyakitkan sangat menyakitkan
B. Usia
Gambar 6: Tahap dua sampai lima kerusakan gigi [38].
Di Amerika Serikat, gigi berlubang lebih sering terjadi pada anak-anak dan
remaja, dan orang dewasa yang lebih tua juga mempunyai risiko yang lebih tinggi.
C. Tahap Tiga: pembusukan dentin Gigi bisa rusak dan gusi menyusut, membuat gigi lebih rentan terhadap pembusukan
akar seiring berjalannya waktu. Orang dewasa yang lebih tua mungkin dapat
Pada tahap ini, pembusukan berkembang melampaui email hingga ke
menggunakan obat tambahan yang menurunkan aliran air liur, sehingga meningkatkan risiko
dentin dengan rasa sakit [124].
C. Mulut kering
D. Tahap Empat: keterlibatan pulpa
Mulut kering atau dehidrasi disebabkan oleh kekurangan air liur.
Infeksi pulpa gigi dimulai pada tahap keempat karena aksi bakteri.
Zat yang ditemukan dalam air liur juga membantu melawan asam yang
Pembuluh darah dan saraf di pulpa mati karena pembentukan nanah [123].
dihasilkan oleh bakteri dan dapat membantu memulihkan karies dini. Obat-
obatan tertentu, beberapa kondisi medis, radiasi pada kepala atau leher, atau
e. Tahap Lima: pembentukan abses obat kemoterapi tertentu dapat meningkatkan risiko gigi berlubang dengan mengurang
Ini adalah tahap akhir dari infeksi yang mencapai ujung akar gigi dan D. Tambalan atau alat gigi yang sudah aus
menyebabkan rasa sakit yang parah. Tulang di sekitar gigi juga mengalami
Tambalan gigi dapat melemah, mulai rusak atau menjadi kasar selama
infeksi dan terlihat pembengkakan di pipi, sepanjang sisi yang terkena [124].
bertahun-tahun yang memungkinkan plak menumpuk lebih mudah dan
membuatnya lebih sulit untuk dihilangkan. Peralatan gigi juga bisa tidak
Masalah Terkait dengan Kerusakan Gigi terpasang dengan baik, sehingga menyebabkan pembusukan dimulai di bawahnya [133]
e. Gangguan Makan
Komplikasi kerusakan gigi adalah sakit gigi, pulpitis, kehilangan gigi,
perubahan warna gigi, kanker mulut, endokarditis, trombosis sinus
Erosi gigi dan gigi berlubang yang signifikan juga bisa disebabkan oleh
kavernosus, dan angina Ludwig yang dapat berakibat fatal [6,38,125]. anoreksia dan bulimia. Asam lambung akibat muntah berulang kali
Penilaian Risiko Karies Gigi (pembersihan) membersihkan gigi dan memicu pencairan email. Gangguan
makan juga dapat menghambat produksi air liur [130].
Faktor risiko yang bersifat “kausal” atau “terkait” adalah salah satu
F. Maag
pertanyaan yang paling penting. Awalnya, konsumsi gula, plak, pola hidup
sehat dan host dianggap sebagai proses karies lokal yang merupakan faktor Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) atau luka bakar jantung dapat
risiko yang berhubungan dengan karies. Burt pada tahun 2005 menyoroti menyebabkan asam lambung mengalir ke mulut (refluks), mengikis enamel
bahwa faktor-faktor ini harus komprehensif dan menyatakan bahwa “Penentu gigi menyebabkan kerusakan gigi yang signifikan [131].
sosial dari kesehatan dan kesehatan masyarakat juga berhubungan dengan
G. Faktor genetik
karies”. Tiga jenis faktor utama yang berhubungan dengan penilaian risiko
kerusakan gigi telah didefinisikan: Kehadiran bakteri dan karbohidrat diperlukan untuk terjadinya karies
Halaman 8 dari 15
mengembangkan. Apakah hal ini benar-benar terjadi tergantung pada resistensi hidroksiapatit berlapis menyoroti mekanisme perlindungan yang tersedia bagi
gigi yang diturunkan atau didapat [134]. inang terhadap bakteri kariogenik tertentu. Antibodi serum, antibodi intragingiva,
komplemen, dan granulosit terus menerus keluar dari celah periodontal dan
H. Malnutrisi
masuk ke lingkungan mulut. Komponen-komponen ini mungkin memberikan
Horowitz (1998) menyatakan bahwa anak-anak yang mengalami malnutrisi pertahanan sederhana pada gigi di daerah servikal, namun tidak penting pada
sebelum, selama, atau pasca kelahiran dan/atau berat badan lahir rendah bagian mahkota gigi [137] (Tabel 3).
kemungkinan besar memiliki gigi sulung yang mengalami hipomineralisasi atau
hipoplastik. Gigi ini memiliki risiko lebih tinggi mengalami karies dan lebih
Diagnosa
rentan terhadap kolonisasi streptokokus mutans [134].
Penghambat Resiko • Pemeriksaan seluruh permukaan gigi yang terlihat menggunakan sumber
cahaya yang baik, cermin gigi dan explorer untuk area kecil berkapur
Penghambat risiko adalah paparan yang mencegah kemungkinan atau rongga [2,38].
berkembangnya suatu penyakit.
• Karies dini yang tidak memiliki kavitasi sering kali didiagnosis melalui hembusan udara
A. Menyikat gigi dengan benar dan menggunakan pasta gigi berfluoride melintasi permukaan yang dicurigai [2,38,138].
Penurunan karies dapat terjadi dengan penggunaan fluoride • Rontgen gigi digunakan untuk area gigi yang kurang terlihat khususnya
pasta gigi dengan menyikat gigi setiap hari. Fluorida mempunyai efek yang karies di antara gigi [2,38].
signifikan dalam pencegahan karies yang sebagian besar disebabkan oleh efek
• Laser tanpa radiasi pengion kini juga digunakan untuk mendeteksi
topikal dari pembawa fluorida yang berbeda setelah erupsi gigi [133].
kerusakan interproksimal [2,38,139].
B. Terapi antibakteri
• Fluorosis gigi dan cacat perkembangan gigi termasuk hipomineralisasi
Produk seperti obat kumur klorheksidin efektif [135]. gigi dan hipoplasia gigi digunakan untuk karies gigi [2,38,139].
C. Karbohidrat yang dapat difermentasi

Diagnosis Mikrobiologi (Tabel 3, Diagram Alir 3 dan 4)
Kurangi jumlah dan frekuensi konsumsi.
Antibiotik yang biasa digunakan dalam praktik kedokteran gigi
D. Aliran air liur
Bakteri Gram positif dan Gram negatif anaerobik dan aerobik terlibat dalam
Aliran air liur dapat ditingkatkan dengan mengunyah permen karet tanpa gula
sebagian besar infeksi mulut. Penggambaran antibiotik yang paling banyak
misalnya, yang mengandung pemanis non-gula seperti xylitol [136].
diresepkan dalam praktik kedokteran gigi tercantum.
Imunologi Karies dengan Kaitannya dengan IgA
Antibiotik ÿ-laktam
Defisiensi IgA adalah penyakit yang tersebar luas dan menyerang 1:1000 orang yang
Dalam kedokteran gigi, penisilin adalah agen antimikroba yang paling
berhubungan dengan kerusakan gigi. Bukti menunjukkan bahwa defisiensi IgA terbagi
banyak digunakan di antara semua antibiotik ÿ-laktam [6,38]. Minat utama para
dalam dua kelompok dalam hal antibodi oral: yaitu kelompok yang memiliki antibodi IgM
praktisi gigi adalah agen sensitif penisilinase spektrum sempit seperti penisilin
kompensasi terhadap S. mutans dalam air liur dan kelompok yang tidak memiliki antibodi
G dan penisilin Van dan aminopenisilin spektrum luas seperti ampisilin dan
IgM kompensasi terhadap S. mutans dalam air liur.
amoksisilin. Penisilin V, fenoksimetilpenisilin aktif melawan streptokokus dan
Peningkatan aktivitas karies telah dilaporkan pada Panhypo-atau sebagian besar bakteri anaerob oral yang diberikan secara oral [6,38,140].
agammaglobulinemia. Antibodi IgA parotis manusia terhadap antigen permukaan Fenoksimetilpenisilin efektif melawan sebagian besar streptokokus ÿ-hemolitik
I/II S.mutans dapat menghambat adhesi S.mutans ke air liur. dan stafilokokus negatif penisilinase.
Tes S.mutans S.mitis S.vestibularis S. aureus S. albus K. pneumoniae Pseudomonas spp. P. Vulgaris Enterobacter spp.
Katalase - - - + + + + + +
Koagulase tidak tidak tidak + - tidak tidak tidak
Oksidase - - - - - + + - -
Mobil - - - - - - - + +
Indole + - - - - - - +
Garam sitrat - - - + + + + + +
Urea - - + + - + + + -
optochin R R R tidak tidak tidak tidak tidak tidak
Kelarutan empedu R R R tidak tidak tidak tidak tidak tidak
Fruktosa AG A A A A A tidak A A
Laktosa A A A A AG AG tidak tidak A
Arabinosa tidak tidak tidak A AG tidak tidak A tidak
Sukrosa A A A A AG tidak tidak AG A

Maltosa A tidak A A A A tidak tidak A
Glukosa A A A A A A A A A
manitol tidak tidak tidak A tidak tidak tidak tidak tidak
Kata Kunci: NR-Tidak ada reaksi; Produksi A-Asam; ND-Belum selesai; +ve=Positif; -ve=Negatif; R- Tahan [38].
Tabel 3: Identifikasi isolat bakteri dari karies gigi dengan uji biokimia.
Halaman 9 dari 15
Organisme Gram positif aerobik, termasuk spesies Actinomyces,
Pemeriksaan makroskopis gigi

Eubacterium, dan Peptostreptococcus, sensitif bersama dengan organisme
Gram negatif anaerobik, seperti, Bacteroides, Prevotella,
Pengumpulan usap gigi

dan spesies Porphyromonas, Fusobacterium, dan Veillonella. Mayoritas strain
Staphylococcus aureus telah mengembangkan resistensi terhadap obat tersebut.
Infeksi purulen akut, infeksi pasca pencabutan, dan infeksi kelenjar ludah diobati
Inokulasi dalam larutan glukosa dan diinkubasi pada suhu 37ºC selama 3-4 jam
dengan Phenoxymethylpenisilin yang sering diresepkan oleh praktisi gigi
[6,38,141,142].
Oleskan pada piring Agar Darah Oleskan pada piring MacConkey Agar
Kadang-kadang, ampisilin digunakan dalam pengobatan eksperimental
infeksi dento-alveolar ketika pola sensitivitas antibiotik dari organisme penyebab
tidak teridentifikasi [38,141]. Hal ini juga bersifat universal untuk menggabungkan
Inkubasi pada suhu 37ºC selama 24 jam
beberapa penisilin dengan zat penghambat ÿ-laktam seperti asam klavulanat,
sulbaktam, atau tazobactam yang menghambat fungsi enzim ÿ-laktamase yang
diproduksi oleh bakteri dan memperkuat kemampuan antibiotik ÿ-laktam untuk
Pertumbuhan diamati Tidak tumbuh bekerja [38,143 ].
Pewarnaan gram Laporkan sebagaimana mestinya

Metronidazol
Sintesis RNA mikroba pada bakteri dihambat oleh aksi metronidazol. Obat
Sub kultur pada pelat NA dan BA ini aktif melawan hampir semua bakteri anaerob ketat termasuk spesies
Bacteroides, Eubacterium, Fusobacterium, dan Peptostreptococcus. Obat ini
Inkubasi pada suhu 37ºC selama 24 jam diindikasikan dalam pengobatan gingivitis ulseratif nekrotikans akut dan infeksi
odontogenik sedang hingga berat, sering kali dikombinasikan dengan penisilin
Lakukan tes biokimia [6,38,140,141].
Identifikasi isolat
Tetrasiklin
Lakukan kerentanan antibiotik Tetrasiklin adalah obat bakteriostatik spektrum luas. Ia berikatan dengan
subunit ribosom 30S bakteri, dan secara spesifik menghambat pengikatan
Pelaporan sintetase aminoasil-t-RNA ke situs akseptor ribosom, sehingga menghambat
Diagram Alir 3: Diagnosis Mikrobiologi [4,6,38]. sintesis protein [38,141]. Tetrasiklin, doksisiklin, dan minosiklin adalah anggota
keluarga antibiotik yang terkenal.
Katalase Dalam kedokteran gigi, tetrasiklin digunakan dengan beberapa keberhasilan

sebagai penatalaksanaan tambahan pada periodontitis agresif lokal [38,141].
Karena sedikit efek samping dari tetrasiklin, obat ini tidak dianjurkan untuk anak-
+ve -ve (Streptokokus spp.) anak atau wanita hamil karena dapat mengubah warna gigi yang sedang
berkembang dan mengubah perkembangan tulang [38,144].
(S.pneumoniae) S optochin R
Makrolida dan lincosamides
Arginin +ve Wakil Presiden (Asetoin)
Makrolida adalah obat bakteriostatik yang memiliki aktivitas melawan

-ve
streptokokus, stafilokokus, dan beberapa bakteri anaerob oral [140]. Ini
+ve -ve (S. vestibularis) +ve Urea menunjukkan tindakan mereka dengan mengganggu sintesis protein bakteri
dengan mengikat subunit ribosom 50S ke situs donor selama langkah translokasi
-ve (grup S.mitis )
[143]. Eritromisin, klaritromisin, dan azitromisin adalah anggota keluarga ini.
Urea PYR -ve manitol -ve
+ve varian S.bovis Pada pasien yang alergi terhadap penisilin, eritromisin digunakan sebagai
pengganti penisilin dengan manfaat tambahan yaitu aktif melawan strain
Kelompok S.salivarus S. air liur
penghasil ÿ-laktamase [38,141]. Klindamisin, antibiotik bakterisidal yang ampuh
+ve adalah lincosamide yang memiliki jangkauan inang lebih luas dibandingkan
eritromisin. Obat ini efektif melawan spesies bakteri aerobik dan anaerobik dan
+ve ( grup S.mutans ) ÿ-Gal -ve (S.bovis)
menunjukkan aksinya dengan mengganggu sintesis protein. Dalam kedokteran
+ve (S.urinalis) gigi, klindamisin mempunyai indikasi utama pada pasien alergi penisilin yang
memerlukan antibiotik profilaksis sebelum perawatan gigi [38,145].
-ve ( kelompok S. anginosus )
[Kata kunci: ÿ-Gal-Beta-galaktosidase; PYR-Pyrrolidonil arilamidase; Tahan-R;S-

Resistensi Antibiotik
Sensitif; +ve-Positif; -ve- Negatif].
Resistensi bakteri terhadap antimikroba dapat terlihat jelas dari dua sudut
Diagram Alir 4: Diferensiasi kelompok Streptokokus Viridans yang relevan secara
klinis [38]. pandang, yaitu secara genotip, dimana bakteri membawa unsur resistensi
tertentu, atau secara fenotip, dimana bakteri dapat bertahan hidup dan tumbuh di atas bat
Halaman 10 dari 15
tingkat antibiotik di laboratorium. Secara klinis, bakteri mampu berkembang biak oleh beberapa antibiotik ketika memasuki bakteri Gram negatif. Dengan demikian,
pada manusia dengan adanya konsentrasi obat selama terapi [6,146]. Resistensi berkurangnya ekspresi porin mengakibatkan impermeabilitas atau penurunan
bakteri terhadap agen antimikroba dapat bersifat alami (inheren, intrinsik) atau serapan yang sering menyebabkan resistensi antibiotik [27,145,153].
didapat.
C. Mengurangi akumulasi obat
A. Resistensi alami (inheren, intrinsik).
Pompa penghabisan adalah mekanisme di mana antibiotik dipompa keluar
Dalam kategori resistensi ini, semua isolat spesies bakteri tertentu tidak dari sel dimana bakteri dapat secara aktif mengeluarkan agen antimikroba.
sensitif terhadap antimikroba karena kurangnya struktur tertentu.
Lima kelompok sistem penghabisan yang paling penting adalah: MFS: Keluarga
pada bakteri yang berfungsi sebagai molekul target untuk antimikroba atau Super Fasilitator Utama; RND: Divisi Nodulasi Resistensi; SMR: Resistensi Multi-
kurangnya proses metabolisme yang penting untuk aktivasi antimikroba [147]. Obat Kecil; ABC: Kaset Pengikat ATP; dan MATE: Ekstrusi Multiobat dan Beracun
[27,145].
Misalnya, enterococci secara intrinsik resisten terhadap sefalosporin karena D. Inaktivasi atau modifikasi obat
tidak ada protein pengikat penisilin pada enterococci yang mengikat obat
sefalosporin dengan afinitas tinggi. Akibatnya, resistensi intrinsik disebabkan Antibiotik dinonaktifkan melalui degradasi enzimatik. Mekanisme ini misalnya
oleh kurangnya proses metabolisme dan juga terjadi pada mikroba mulut [38,148]. resistensi terhadap antibiotik ÿ-laktam karena inaktivasi ÿ-laktamase. Enzim-
Misalnya spesies Actinomyces, Streptococcus enzim ini menunjukkan resistensi terhadap 24 antimikroba yang paling banyak
spesies, dan A. actinomycetemcomitans kekurangan enzim nitroreduktase yang digunakan dalam praktik medis dan gigi, yaitu ÿ-laktam [6,38,147].
diperlukan untuk mengubah metronidazol menjadi metabolit aktifnya. Dengan

demikian, spesies ini tidak terpengaruh oleh obat pada konsentrasi terapeutik normal.
Pola Resistensi Antimikroba pada Karies Gigi
Metabolisme anaerobik fakultatif membatasi penyerapan aminoglikosida karena
tidak adanya rantai transpor elektron [38,149]. Penelitian yang dilakukan oleh Olajokun et al. melaporkan 45,6% S.mutans,
41,2% Lactobacillus spp dan 13,2% S. aureus diisolasi dari lesi karies. Penelitian
B. Resistensi yang didapat
ini juga menunjukkan 43,2% pertumbuhan campuran S. mutans dan Lactobacillus
Resistensi yang didapat pada mikroorganisme berevolusi karena perubahan spp. 38,6% S. mutans dan S. aureus, 18,2% Lactocillus spp dan S. aureus.
genetik yang dapat dicapai melalui dua proses: Pefloxacin, kloramfenikol, ceftriaxone dan ciprofloxacin adalah obat yang paling
efektif (76,1% hingga 92,2%) melawan karies [38,154].
a) Mutasi kromosom: Terjadi pada bakteri yang sudah ada sebelumnya
genom.
Penelitian yang dilakukan di Unit Gigi Rumah Sakit Umum Minna, Nigeria
b) Transfer gen horizontal: Ini adalah jalur yang paling sering terjadi dalam
melaporkan Staphylococcus aureus memiliki tingkat kejadian tertinggi sebanyak
perbanyakan gen resistensi antibiotik. Paling sering, transfer gen
31 isolat, disusul Streptococcus mutans sebanyak 23 isolat, dan yang paling
horizontal terjadi antar bakteri baik di dalam maupun di luar spesies.
sedikit adalah Lactobacillus spp sebanyak 4 isolat. Semua strain Streptococcus
Gen resistensi dapat dimasukkan ke dalam elemen genetik yang dapat
mutans, dan Staphylococcus aureus sensitif terhadap ofloksasin dan
ditransfer (plasmid, transposon, dan integron) dan dapat dihubungkan
nitrofurantoin dan sangat resisten terhadap kotrimozazol dan eritromisin. Hanya
di dalamnya dengan gen resistensi lainnya dalam transfer gen horizontal
sebagian kecil dari strain ini yang sensitif terhadap kloramfenikol, seftriakson,
(146).
gentamisin, tetrasiklin, sefuroksim, dan sefotaksim. Strain Lactobacillus benar-
Mekanisme Resistensi Antibiotik yang Didapat benar resisten terhadap semua antibiotik kecuali ofloxacin [38,155].
Mekanisme pertahanan khusus digunakan oleh bakteri untuk bertahan hidup

di lingkungan di mana antimikroba dirancang untuk membunuh mereka. Cara Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Maripandi dkk. melaporkan 87 isolat
bakteri dikaitkan dengan karies dimana 63 diantaranya adalah anaerob fakultatif
utama yang digunakan bakteri untuk membuat antimikroba tidak efektif adalah
sebagai berikut: dan 24 adalah anaerob. Di antara anaerob fakultatif, 22,98% diantaranya
Streptococcus mutans, 13,79% adalah S. salivarius, 14,97% adalah Candida spp
A. Perubahan situs target
dan di antara bakteri anaerob 12,64% adalah Prevotella spp dan 5,74% adalah
Molekul target diubah secara struktural untuk mencegah pengikatan Fusobakterium spp. Semua isolat Streptococcus spp resisten terhadap penisilin
antibiotik. Contohnya, target fluoroquinolones adalah perubahan lokasi target dan sensitif terhadap tetrasiklin [156].
ribosom pada gen DNA girase/topisomerase.
S. aureus ditemukan sebagai organisme yang paling umum menyebabkan
Modifikasi PBP dapat terjadi melalui mutasi pada gen kromosom yang mengkode
kerusakan gigi diikuti oleh spesies S. mutans dan Lactobacillus dalam sebuah
enzim atau melalui perolehan gen homolog asing atau fragmen gen dari spesies
penelitian yang dilakukan di Departemen Sekolah Tinggi Gigi Rajah Muthiah dan
terkait yang mengkode PBP baru. Hal ini lebih umum terjadi pada kokus Gram
Rumah Sakit Universitas Annamalai. Spesies Lactobacillus resisten terhadap
positif tetapi lebih jarang terjadi pada bakteri Gram negatif. S. aureus yang
gentamisin, tetrasiklin, kotrimoksazol, dan kolramfenikol kecuali ofloksasin (157).
resisten terhadap metisilin (MRSA) diketahui menghasilkan PBP alternatif (2a)
Isolat bakteri yang terlibat dalam karies gigi adalah Streptococcus mutans,
yang mengabaikan konsekuensi antibiotik [150,151]. Resistensi terhadap
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus albus, Proteus vulgaris dan Pseudomonas
antibiotik ÿ-laktam mungkin disebabkan oleh produksi PBP dengan afinitas
aeruginosa. Streptococcus mutans (53,13%) dan hanya 6,25% Proteus vulgaris
rendah. Mekanisme resistensi ini menyebar bersama dengan streptokokus
dan Pseudomonas aeruginosa diisolasi dari karies. Semua isolat sensitif terhadap
viridans oral seperti Streptococcus oralis, Streptococcus sanguis.
ciprofloxacin, gentamisin dan norfloxacin sedangkan tingkat resistensi tertinggi
ditunjukkan terhadap kloramfenikol dan tetrasiklin dalam penelitian ini [38,158].
dan Streptococcus mitis [152].
B. Modifikasi jalur metabolisme
Antibiotik dikeluarkan dari entri sel. Saluran Porin digunakan Dalam penelitian yang dilakukan oleh Salman dan Senthikumar, 55,38% adalah S.
Halaman 11 dari 15
mutans dan 7,69% adalah S. sobrinus. Semua isolat S.mutans dan S.sobrinus menyoroti peran penting Streptococcus dan Lactobacillus yang bersifat
rentan terhadap penisilin, ampisilin, sefotaksim, sefalotin, cefazolin, asidogenik dan aciduric dalam perkembangan karies. Streptococci lain,
metisilin, eritromisin, dan kloramfenikol. Penisilin dan ampisilin adalah Enterococci, Actinomycetes juga merupakan agen etiologi penting karies
antibiotik yang paling efektif melawan S. mutans gigi. Interaksi populasi bersifat kompleks dan terlepas dari mutualisme
dan S. sobrinus dan tidak ditemukan resistensi dalam penelitian ini [159]. yang umum diketahui, kompetisi, dll. melibatkan respons terhadap stres,
Sesuai Dwivedi dkk., persentase resistensi isolat bakteri ditemukan adaptasi, variasi dalam ekspresi gen, variasi genetik, dan mungkin
sebesar 48% penisilin V, 66% tetrasiklin, 90% amoksisilin, 78% klokosilin, penginderaan kuorum. Konsumsi karbohidrat yang mudah difermentasi
60% eritromisin, 26% penisilin V/amoksisilin. dan 30% amoksisilin/ yang merangsang pertumbuhan mikroba mulut merupakan penyebab
eritromisin [160]. utama karies gigi. Beberapa faktor risiko karies gigi juga didokumentasikan
dalam tinjauan ini. Mekanismenya
Dalam penelitian yang dilakukan oleh Bancescu et al., 73 isolat
resistensi obat yang disebabkan oleh bakteri yang tertanam dalam
adalah S. oralis, 6 isolat adalah S. mitis, 5 isolat adalah S. sanguis dan biofilm, yang 1000 kali lebih resisten terhadap antibiotik. Meningkatnya
satu isolat adalah S. gordonii yang berhubungan dengan karies. Isolat resistensi bakteri terhadap antibiotik yang saat ini digunakan dalam
tersebut 78,8% rentan terhadap penisilin, 93% rentan terhadap ampisilin, kedokteran gigi mempunyai arti penting dalam pencegahan pertumbuhan
98% rentan terhadap sefotaksim, dan 90,6% rentan terhadap eritromisin. bakteri mulut, adhesi dan kolonisasi. Oleh karena itu, sangat penting
Semua isolat rentan terhadap klindamisin dan kloramfenikol namun untuk meningkatkan pengetahuan mengenai mekanismenya, dengan
41,2% resisten terhadap tetrasiklin [161]. fokus pada pencegahan dan pendekatan terapeutik yang tepat biasanya
Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh William et al. pada melibatkan penurunan pertumbuhan S. mutans. Akses dan penggunaan
karies gigi, pola resistensi antibiotik S. mutans dan S. sobrinus terhadap perawatan gigi rutin yang efisien, baik preventif maupun restoratif,
penisilin dan tetrasiklin masing-masing sebesar 56% dan 44%. Penelitian termasuk penggunaan sealant yang optimal harus dipastikan dalam menghadapi
ini menunjukkan 54,7% isolat bakteri resisten terhadap kotrimoksazol Pola resistensi antibiotik dari isolat bakteri harus dipantau pada interval
dan 1,6% isolat bakteri resisten terhadap amoksisilin. Dari 95% isolat waktu yang berbeda secara teratur.
kelompok profilaksis menunjukkan resistensi terhadap sulfametoksazol, Referensi
sedangkan 61% resistensi terhadap trimetoprim. 1. Thean H, Wong ML, Koh H (2007) Kesadaran gigi staf panti jompo
Demikian pula, pada kelompok non-profilaksis, resistensi paling umum di Singapura - studi percontohan. Gerodontologi 24: 58-63.
terjadi pada tetrasiklin (35,7%), sedangkan resistensi paling sedikit 2. Yadav K, Prakash S (2017) Karies Gigi: Suatu Tinjauan. Asia J dari Biomed dan
ditemukan pada eritromisin (3,6%). Resistensi terhadap kotrimoksazol Ilmu Farmasi 6 : 1-7.
pada kelompok non-profilaksis adalah 15,5% [162].

3. Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C (2005) Beban global penyakit
mulut dan risiko terhadap kesehatan mulut. Organ Kesehatan Dunia Banteng 83: 661-669.
Di Rumah Sakit Gigi Negeri Plateau Jos, 74% Streptococcus mutans
berhubungan dengan karies gigi. Gigi geraham lebih banyak terkena
4. Yadav K, Prakash S, Yadav NP, Sah RS (2015) Resistensi Multi-Obat Isolat Bakteri pada Pasien
dampak yaitu sebesar 56% dibandingkan gigi premolar dan akar gigi
Karies Gigi. Perguruan Tinggi Kedokteran Janaki
masing-masing sebesar 35% dan 9%. Jumlah kasus karies gigi tertinggi Jurnal Ilmu Kedokteran 3 : 37-44.
ditemukan pada kelompok usia 21-40 tahun dengan jumlah perempuan
5. De Marchi RJ, Hugo FN, Padilha DM, Hilgert JB, Machado DB, dkk. (2011)
lebih banyak (54%) dibandingkan laki-laki (46%). Streptococcus mutans Edentulisme, penggunaan gigi palsu dan konsumsi buah dan sayuran pada komunitas
rentan terhadap ampisilin (84%), amoksisilin (90%), siprofloksasin (85%), lansia di Brasil selatan. J Rehabilitasi Lisan 38: 533-540.
penisilin (78%), ampisilin/kloksasilin (55%) dan streptomisin (30%), 6. Yadav K, Prakash S (2015) Profil antibiogram terhadap patogen polimikroba pada pasien
namun resisten terhadap eritromisin, gentamisin dan cefuroxine dalam penelitiankaries
ini [163].
gigi di rumah sakit pendidikan Janaki Medical College, Nepal. Ilmu Gigi Terapan Int
J 1: 156-162.
Demikian pula penelitian yang dilakukan oleh Kariminik (2015)
7. Hartmann JR, Richard W (2008) Angina Ludwig pada Anak.
menunjukkan semua isolat Streptococcus mutans sensitif terhadap
antibiotik yang digunakan, penisilin, gentamisin, vankomisin, sefalotin 8. Cvitkovitch DG (2001) Kompetensi genetik dan transformasi pada streptokokus oral. Kritik
Rev Oral Biol Med 12: 217-243.
[164]. Pada tahun 2006, strain streptokokus kelompok viridans (VGS)
diisolasi dari lesi karies sebesar 49,3% dari anak-anak dengan kerusakan 9. Yadav K, Prakash S (2017) Pengetahuan, Sikap dan Praktek tentang Karies Gigi dan
Kebersihan Mulut pada Mahasiswa Kedokteran di Rumah Sakit Pendidikan Janaki Medical
gigi. S. mitis paling sering diisolasi pada usia 4-5 tahun, sedangkan S.
College. Interna J Medis Biomedi Sci 1: 22-31.
vestibularis paling sering diisolasi pada usia 12 tahun. Strain VGS
resisten terhadap eritromisin (23,5%), klindamisin (23,1%), tetrasiklin 10. Sweeney LC, Dave J, Chambers PA, Heritage J (2004) Resistensi antibiotik dalam praktik
kedokteran gigi secara umum--memprihatinkan? J Antimikrob Kemoterapi 53: 567-576.
(52%), doksisiklin (16%), gentamisin (25,9%) dan ciprofloxacin (55,2%) [165].
Sebuah penelitian yang dilakukan tentang karies gigi oleh Yadav et 11. Al-Haroni M, Skaug N (2007) Insiden peresepan antibiotik dalam praktik kedokteran gigi di
al. 2015 di Departemen Mikrobiologi, Janaki Medical College, Ramdaiya, Norwegia, kontribusinya terhadap konsumsi nasional. J Antimikrob Kemoterapi 59:
1161-1166.
Janakpurd-ham, Nepal melaporkan 66,15% isolat S.mutans resisten
terhadap Penisilin; 60,76% terhadap tetrasiklin dan 20% resisten 12. Gashaw M, Abtew D, Addis Z (2014) Prevalensi dan pola kerentanan antimikroba bakteri yang
diisolasi dari ponsel profesional layanan kesehatan yang bekerja di puskesmas kota Gondar .
terhadap kotri-moksazol. S. aureus sangat resisten terhadap penisilin
Perusahaan Penerbitan Hindawi, ISRN
(91,48%), tetrasiklin (86,17%) dan ampisilin (61,70%). S. mitis resisten Kesehatan Masyarakat 10: 1155-1161.
terhadap tetrasiklin (78,12%), siprofloksasin (65,62%). Pseudomonas spp

13. Kisumbi BK, Kaimenyi JT, Wakiaga JM (1995) Pengetahuan tentang modalitas pengobatan
sangat resisten terhadap tetrasiklin diikuti oleh kotrimoksazol (90,90%) [4]. dan sikap mahasiswa Universitas Nairobi terhadap perawatan gigi.
India J Penyok Res 6: 133-136.
Kesimpulan
14. Bader O, Schaller M, Klein S, Kukula J, Haack K, dkk. (2001) Gen KEX2 Candida glabrata
Karies gigi dipandang sebagai penyakit umum dan mahal di dunia diperlukan untuk integritas permukaan sel. Mol Mikrobiol 41: 1431-
1444.
yang dapat sangat mempengaruhi kesehatan dan kualitas hidup. Ulasan ini
Halaman 12 dari 15
15. Kear BP (2001) Karies gigi pada ichthyosaurus Kapur Awal. Alcheringa: 44. Loesche WJ (1986) Peran Streptococcus mutans dalam kerusakan gigi manusia.
jurnal paleontol Australia 25: 387-390. Mikrobiol Rev 50: 353-380.
16. Kemp A (2003) Patologi gigi dan tulang pada rahang dan pelat gigi ikan paru-paru. 45. Nyvad B, Kilian M (1990) Mikroflora berhubungan dengan permukaan akar eksperimental
Alcheringa: jurnal paleontol Australia 27: 155-170. karies pada manusia. Menginfeksi Imun 58: 1628-1633.
17. Gorrel C (2006) Odontologia Veterinaria dalam praktik klinik. Ed. Melayani, 46. Sarkonen N, Könönen E, Summanen P, Kanervo A, Takala A, dkk. (2000) Kolonisasi oral
Zaragoza. dengan spesies Actinomyces pada bayi pada usia dua tahun. J Penyok Res 79: 864-867.
18. Forrai J (2009) Awal mula karies gigi dan pengobatannya. Pendeta Clín Pesq Odontol
Curitiba 5: 187-192. 47. Bowden GH, Ekstrand J, McNaughton B, Challacombe SJ (1990) Asosiasi bakteri terpilih
dengan lesi karies permukaan akar. Imunol Mikrobiol Lisan 5: 346-351.
19. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB (2007) Karies gigi. Lancet 369: 51-59.
20. Suddick RP, Harris NO (1990) Perspektif sejarah biologi lisan: seri.
Crit Rev Oral Biol Med 1: 135-151. 48. Bowden GH (1990) Mikrobiologi karies permukaan akar pada manusia. J Penyok Res
69: 1205-1210.
21. Penggunaan Metamfetamin ADA (METH MOUTH) (2014) Dihosting di Amerika
Asosiasi Gigi. 49. Schüpbach P, Osterwalder V, Guggenheim B (1995) Karies akar manusia: mikrobiota dalam
plak yang menutupi permukaan akar yang sehat, karies, dan tertahan. Karies Res 29:
22. Hoffman-Axthelm W (1981) Sejarah kedokteran gigi. Chicago: Pub Intisari 382-395.
Bersama.
50. Schüpbach P, Osterwalder V, Guggenheim B (1996) Karies akar manusia: mikrobiota dari
23. MacPhee G (1935) Studi tentang etiologi karies gigi. John Bale, Putra & sejumlah lesi karies akar. Karies Res 30: 52-64.
Dainelsson Ltd, London, Inggris.
51. Brailsford SR, Lynch EJR, Beighton D (1998) Isolasi Actinomyces naeslundii dari permukaan
24. Asbell M (1994) Penelitian karies gigi di Amerika Serikat: 1820-1920. akar yang sehat dan lesi karies akar. Karies Res 32: 100-106.
Ringkasan 15: 792-8.
25.http ://www.fauchard.org/dentalworld/2001/DW.08/DWpfaAug01page1.htm. 52. Van Ruyven FO, Lingstrom P, van Houte J, Kent R (2000) Hubungan antara streptokokus
mutans, bakteri 'pH rendah' dan bakteri penghasil polisakarida iodofilik pada plak gigi dan
26. Kleinberg I (2002) Pendekatan ekologi bakteri campuran untuk memahami peran bakteri
karies email awal pada manusia. J Penyok Res 79: 778-84.
mulut dalam penyebab karies gigi: alternatif terhadap Streptococcus mutans dan hipotesis
plak spesifik. Crit Rev Oral Biol Med 13:108-125.
53. Bowden GH, Hamilton IR (1998) Kelangsungan hidup bakteri mulut. Biol Lisan Crit Rev
Medis 9: 54-85.
27. Baehni PC, Guggenheim B (1996) Potensi mikrobiologi diagnostik untuk pengobatan dan
prognosis karies gigi dan penyakit periodontal. Crit Rev Oral Biol Med 7: 259-277. 54. Bowden GHW (1999) Biofilm lisan merupakan arsip peristiwa masa lalu? Dalam: Newman
HN, Wilson M, penyunting. Plak Gigi Meninjau Kembali Biofilm Mulut dalam Kesehatan dan Penyakit.
Cardiff: Bioline hal: 211-35.
28. Allukian M Jr (2000) Epidemi yang terabaikan dan laporan ahli bedah umum: Seruan untuk
bertindak demi kesehatan mulut yang lebih baik. Am J Kesehatan Masyarakat 90: S82-S85.
55. Li YH, Chen YY, Burne RA (2000) Regulasi ekspresi gen urease oleh Streptococcus salivarius
yang tumbuh di biofilm. Mikrobiol Lingkungan 2: 169-177.
29. Newbrun E (1989) Kariologi. Buku Intisari, Chicago.
30. Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, dkk. (2012) Tahun hidup dengan 56. Svensäter G, Sjögreen B, Hamilton IR (2000) Berbagai respons stres pada Streptococcus
disabilitas (YLDs) untuk 1160 gejala sisa dari 289 penyakit dan cedera 1990- mutans dan induksi protein umum dan spesifik stres.
2010: analisis sistematis untuk Studi Beban Penyakit Global 2010. Mikrobiologi 146: 107-117.
Lancet 380: 2163-2196.
57. Marquis RE (1995) Metabolisme oksigen, stres oksidatif dan fisiologi asam basa biofilm plak
31.http: //www.who.int/oral_health/media/en/orh_report03_en.pdf. gigi. J Ind Mikrobiol 15: 198-207.
32. Organisasi Kesehatan Dunia (2006). 58. Sissons CH, Hancock EM (1993) Aktivitas urease pada Streptococcus salivarius pada pH
rendah. Biol Lisan Lengkungan 38: 507-516.
33. http://www.healthypeople.gov.
59. Rainey PB, Moxon ER, Thompson IP (1993) Polimorfisme intraklonal pada bakteri. Dalam:
34. Jamison DT, Breman JG, Measham AR (2006) Prioritas Pengendalian Penyakit di Negara Gwynfryn Jones J (ed.) Kemajuan dalam Ekologi Mikroba. Pleno Press, New York 13:
Berkembang (edisi ke-2). Pers Universitas Oxford, New York. 263-300.
35. Touger-Decker R, van Loveren C (2003) Gula dan karies gigi. Am J Clin Nutr 78 : 881S-892S. 60. Bearson S, Bearson B, Foster JW (1997) Respons stres asam pada enterobakteri. Mikrobiol
FEMS Lett 147: 173-180.
36. Africa CW, Nel J, Stemmet M (2014) Anaerob dan Vaginosis Bakteri pada Kehamilan: Faktor 61. Hecker M, Völker U (1998) Resistensi stres non-spesifik, umum dan berganda dari sel
Virulensi yang Berkontribusi pada Kolonisasi Vagina. Penelitian Lingkungan Int J , Bacillus subtilis yang terhambat pertumbuhannya melalui ekspresi regulon sigmaB. Mol
Kesehatan Masyarakat 11: 6979-7000.
Mikrobiol 29: 1129-1136.
37. Rencana Laporan Tunjangan Gigi NAD 2000. 2000.

62. Segal G, Ron EZ (1998) Regulasi respon sengatan panas pada bakteri. Ann N
Y Acad Sci 851: 147-151.
38. Yadav K (2016) Karies Gigi: Profil Bakteri Karies Gigi. Penerbitan Akademik LAP LAMBERT,
OmniScriptum GmbH & Co. KG, Jerman. Hal: 120.
63. Marsh PD, Bowden GHW (2000) Interaksi komunitas mikroba dalam biofilm.
39. Mjör IA, Toffenetti F (2000) Karies sekunder: tinjauan literatur dengan laporan kasus. Intisari Dalam: Lappin-Scott H, Gilbert P, Wilson M, Allison D (eds.) Struktur Komunitas dan
Int 31: 165-179. Kerjasama dalam Biofilm. Seri Simposium Masyarakat Mikrobiologi Umum. Pers Universitas
Cambridge, Cambridge.
40. Bowden GHW, Ellwood DC, Hamilton IR (1979) Ekologi mikroba rongga mulut. Dalam: Alex,
er M (ed.) Kemajuan dalam Ekologi Mikroba. Pleno Pers, New York. 3: 135-217. 64. Marsch PD, Martin MV (2009) Mikrobiologi Lisan (5 edisi.). Elsevier hal: 220-
222.
41. Theilade E (1990) Faktor pengontrol mikroflora mulut yang sehat. Dalam: Hill MJ, Marsh PD 65. Tanzer JM, Livingston J, Thompson AM (2001) Mikrobiologi primer
(eds.) Ekologi Mikroba Manusia. CRC Press, Boca Raton hal: 2-48. karies gigi pada manusia. J Penyok Pendidikan 65: 1028-1037.
66. Becker MR, Paster BJ, Leys EJ, Moeschberger ML, Kenyon SG, dkk. (2002)
42. Bowden GHW (1991) Bakteri manakah yang bersifat kariogenik pada manusia? Dalam: Analisis molekuler spesies bakteri yang berhubungan dengan karies anak. J Clin Mikrobiol
Johnson NW (ed.) Penanda Risiko Penyakit Mulut, Karies Gigi. Pers Universitas Cambridge, 40: 1001-1009.
Cambridge 1: 266-86.
67. Aas JA, Griffen AL, Dardis SR, Lee AM, Olsen I, dkk. (2008) Bakteri karies gigi pada gigi sulung
43. van Houte J (1994) Peran mikroorganisme dalam etiologi karies. J Penyok Res 73: dan permanen pada anak-anak dan dewasa muda. Klinik J
672-681. Mikrobiol 46: 1407-1417.
Halaman 13 dari 15
68. Ling Z, Kong J, Jia P, Wei C, Wang Y, dkk. (2010) Analisis mikrobiota mulut pada anak 91. Colby SM, Russell RRB (1997) Metabolisme gula oleh streptokokus mutans. Gejala Bakteriol
dengan karies gigi dengan PCR-DGGE dan barcoded pyrosequencing. Aplikasi Soc Ser 26: 80S-88S.
Mikroba Ekol 60: 677-690.
92. Ajdiÿ D, McShan WM, McLaughlin RE, Saviÿ G, Chang J, dkk. (2002) Genom
69. Hohwy J, Reinholdt J, Kilian M (2001) Dinamika populasi Streptococcus urutan Streptococcus mutans UA159, patogen gigi kariogenik. Proses
mitis di habitat aslinya. Menginfeksi Imun 69: 6055-6063. Natl Acad Sci U SA 99: 14434-14439.
70. Islam B, Khan SN, Khan AU (2007) Karies gigi: dari infeksi hingga pencegahan. 93. Johnson CP, Gross MS, Hillman DJ (1980) Potensi kariogenik in vitro pada manusia dan in
Med Sci Monit 13: RA196-203. vivo pada tikus mutan laktat dehidrogenase Streptococcus mutans. Biol Lisan Lengkungan
25 : 707-713.
71. Peterson SN, Snesrud E, Schork NJ, Bretz WA (2011) Patogenisitas karies gigi : perspektif
genomik dan metagenomik . Int Dent J 61: 11-22. 94. Fitzgerald RJ, Adams BO, Sandham HJ, Abhyankar S (1989) Kariogenisitas mutan
Streptococcus mutans serotipe c yang kekurangan laktat dehidrogenase pada tikus gnotobiotik.
72. Merritt J, Qi F (2012) Mutasin Streptococcus mutans: regulasi dan ekologi. Mikrobiol Lisan Mol Menginfeksi Imun 57: 823-826.
27: 57-69.
95. Svensäter G, Larsson UB, Greif EC, Cvitkovitch DG, Hamilton IR (1997) Respon toleransi
73. Ma JK, Kelly CG, Munro G, Whiley RA, Lehner T (1991) Konservasi gen yang mengkode asam dan kelangsungan hidup bakteri mulut. Imunol Mikrobiol Lisan 12: 266-273.
antigen streptokokus I/II pada streptokokus oral. Menginfeksi Imun 59: 2686-2694.
96. Wilkins JC, Homer AK, Beighton D (2002) Analisis Streptococcus mutans
74. Whittaker CJ, Klier CM, Kolenbrer PE (1996) Mekanisme adhesi secara oral protein yang dimodulasi oleh kultur dalam kondisi asam. Mikrobiol Lingkungan Aplikasi
bakteri. Annu Rev Mikrobiol 50: 513-552. 68: 2382- 2390.
75. Petersen FC, Assev S, Van der Mei HC, Busscher HJ, Scheie AA (2002) 97. Hamilton IR, Svensäter G (1998) Protein yang diatur asam diinduksi oleh Streptococcus mutans
Variasi fungsional protein permukaan antigen I/II pada Streptococcus mutans dan bakteri mulut lainnya selama syok asam. Mikrobiol Lisan
dan Streptococcus intermedius. Menginfeksi Imun 70: 249-256. Imunol 13: 292-300.
76. Yu H, Nakano Y, Yamashita Y, Oho T, Koga T (1997) Efek antibodi terhadap antigen protein 98. Hamilton IR, Buckley ND (1991) Adaptasi Streptococcus mutans terhadap asam
permukaan sel protein fusi PAc-glukosiltransferase pada sintesis glukan dan adhesi sel toleransi. Mikrobiol Lisan Imunol 6: 65-71.
Streptcoccus mutans. Menginfeksi Imun 65: 2292-2298.
99. Belli WA, Marquis RE (1991) Adaptasi Streptococcus mutans dan Enterococcus hirae
terhadap cekaman asam dalam kultur berkelanjutan. Mikrobiol Lingkungan Aplikasi 57:
77. Brady LJ, Piacentini DA, Crowley PJ, Oyston CP, Bleiweis SA (1992) 1134-1138.
Diferensiasi aglutinasi air liur dimediasi kepatuhan dan agregasi streptokokus mutans
dengan menggunakan antibodi monoklonal terhadap adhesin permukaan utama P1. 100. Dashper SG, Reynolds EC (1992) regulasi pH oleh Streptococcus mutans. J
Menginfeksi Imun 60: 1008-1017. Penyok Res 71: 1159-1165.
78. Crowley PJ, Brady JL, Piacentini DA, Bleiweis SA (1993) Identifikasi domain pengikat 101. Quivey RG Jr, Faustoferri R, Monahan K, Marquis R (2000) Pergeseran profil asam lemak
aglutinin liur dalam adhesin permukaan sel P1 Streptococcus mutans. Menginfeksi Imun 61: membran terkait dengan adaptasi asam Streptococcus mutans.
1547-1552. Mikrobiol FEMS Surat 189: 89-92.
79. Hajishengallis G, Koga T, Russell MW (1994) Afinitas dan spesifisitas interaksi antara antigen I/ 102. Hudson MC, Curtiss R (1990) Regulasi ekspresi gen Streptococcus mutans penting untuk
II Streptococcus mutans dan air liur virulensi. Menginfeksi Imun 58: 464-470.
komponen. J Penyok Res 73: 1493-1502.
103. Marsh PD (2004) Plak gigi sebagai biofilm mikroba. Karies Res 38: 204-
80. Nakai M, Okahashi N, Ohta H, Koga T (1993) Daerah pengikatan air liur dari antigen protein 211.
permukaan Streptococcus mutans . Menginfeksi Imun 61: 4344-4349.
104. Marsh PD (1989) Pertahanan inang dan homeostasis mikroba: peran mikroba
81. Peterson P, Hayes TE, Arkin CF, Bovill EG, Fairweather RB, dkk. (1998) Tes waktu perdarahan interaksi. J Penyok Res 68:1567-1575.
pra operasi tidak mempunyai manfaat klinis: artikel posisi College of American Pathologists dan
105. Suntharalingam P, Cvitkovitch DG (2005) Quorum sensing pada streptokokus
American Society of Clinical Pathologists .
pembentukan biofilm. Tren Mikrobiol 13 : 3-6.
Lengkungan Surg 133: 134-139.
106. Kolenbrander PE, Andersen RN, Blehert DS, Egland PG, Foster JS, dkk.
82. Schilling KM, Blitzer HM, Bowen HW (1989) Kepatuhan Streptococcus mutans terhadap
(2002) Komunikasi antar bakteri mulut. Mikrobiol Mol Biol Rev 66: 486-
glukan yang terbentuk in situ di pelikel air liur. J Penyok Res 68: 1678-1680.
505.
83. Rolla G, Ciardi EJ, Eggen K, Bowen HW (1983) Afseth: Bebas glukosil-dan fruktosiltransferase
107. Kolenbrander PE (2000) Komunitas mikroba mulut: biofilm, interaksi
dalam air liur manusia dan adsorpsi enzim ini ke gigi in vivo. Dalam Glukosiltransferase,
dan sistem genetik. Annu Rev Mikrobiol 54: 413-437.
Glukan, Sukrosa, dan Karies Gigi. Doyle RJ, Ciardi JE (Eds.) IRL Press, Washington DC,
hal.21-30.
108. Bensing BA, Rubens CE, Sullam PM (2001) Lokus genetik Streptococcus mitis yang memediasi
pengikatan trombosit manusia. Menginfeksi Imun 69: 1373-1380.
84. Janecek S, Svensson B, Russell RR (2000) Lokasi elemen berulang dalam glukansukrase
spesies Leuconostoc dan Streptococcus . Mikrobiol FEMS Lett 192: 53-57.
109. Rodríguez VV, Busscher HJ, Norde W, van der Mei HC (2002) Kelembutan dinding sel bakteri
Streptococcus mitis diperiksa dengan mikro-elektroforesis.
Elektroforesis 23: 2007-11.
85. Banas JA, Russell RR, Ferretti JJ (1990) Analisis sekuens gen protein pengikat glukan
Streptococcus mutans Ingbritt. Menginfeksi Imun 58: 667-673. 110. Skovsted IC, Kerrn MB, Sonne-Hansen J, Sauer LE, Nielsen AK, dkk.
(2007) Pemurnian dan karakterisasi struktur komponen aktif dalam kapsul polisakarida
pneumokokus 22F digunakan untuk adsorpsi dalam uji imunosorben terkait-enzim
86. Shah DS, Russell BRR (2002) Protein pengikat glukan baru dari Streptococcus mutans.
pneumokokus. Vaksin 25: 6490-
Dalam Genetika Streptokokus (6thition.) Asheville, NC.
6500.
87. Sato Y, Yamamoto Y, Kizaki H (1997) Kloning dan analisis sekuens gen gbpC yang mengkode
protein pengikat glukan baru dari Streptococcus mutans. 111. Dinesh MD, Uma MS, Meenatchisundaram S, Anjali VM, Athira PS, dkk.
Menginfeksi Imun 65: 668-675. (2016) Karies Gigi Streptokokus-Tinjauan Singkat. Int J Curr Res Aca Rev 4: 160-170.
88. Tao L, Tanzer JM (2002) Ko-faktor adhesi yang bergantung pada sukrosa baru pada
Streptococcus mutans. J Penyok Res 81: 505-510. 112. Smith SI, Aweh AJ, Coker AO, Savage KO, Abosede DA, dkk. (2001)
Lactobacilli pada karies gigi manusia dan air liur. Mikrobios 105: 77-85.
89. Russell RR (1979) Protein pengikat glukan dari serotipe Streptococcus mutans c. Mikrobiol
Generasi J 112: 197-201. 113. Caufield PW, Li Y, Dasanayake A, Saxena D (2007) Keanekaragaman laktobasilus di rongga
mulut wanita muda dengan karies gigi. Karies Res 41: 2-8.
90. Smith DJ, Akita H, King WF, Taubman MA (1994) Pemurnian dan antigenisitas protein
pengikat glukan baru dari Streptococcus mutans. Menginfeksi Imun 62: 2545-2552. 114. Forbes AB, Sahm FD, Weissfelt SA (2007) Mikrobiologi Diagnostik Bailey dan Scott (edisi
ke-12) CV Mosby- Year book Inc, St. Louis Missouri Baltimore hal. 168-187.
Halaman 14 dari 15
115. https://arunmktrichy.wordpress.com/2009/02/15/theoriesofdentalcariescaus- Mikrobiologi (12 edisi.), CV Mosby- Year book Inc, St. Louis Missouri Baltimore hal:
esandetiology/ _ 168-187.
116. http://www.juniordentist.com/acidogenictheoryorchemicoparasittheoryof- 142. Richard J, Lamont MSL, Robert A, Burne D, Blanc LJ (2006) Antibiotik dan Pengobatan
karies gigi.html Penyakit Menular. Mikrobiologi dan Imunologi Mulut. ASM Press, Washington, DC hal:
393-422.
117. Hurlbutt M, Novy BSM, Young D (2010) Karies Gigi: Penyakit yang dimediasi pH Life
Long Learning CDHA J hal: 9-15. 143. Samaranayake LP (2006) Kemoterapi antimikroba. Mikrobiologi Penting untuk
Kedokteran Gigi (1stition.) Philadelphia, PA. Churchill Livingstone Elsevier hal: 67-76.
118. Reisine S, Douglass JM (1998) Masalah psikososial dan perilaku pada karies anak usia
dini. Epidemiol Mulut Penyok Komunitas 26 : 32-44.
144. Tong DC, Rothwell BR (2000) Profilaksis antibiotik dalam kedokteran gigi: tinjauan dan
119. Ripa LW (1988) Karies keperawatan: tinjauan komprehensif. Penyok Anak 10: rekomendasi praktik. Asosiasi J Am Dent 131: 366-374.
268-282.
145. Roberts MC (2002) Toksisitas antibiotik, interaksi dan perkembangan resistensi.
120. Seow WK (1998) Mekanisme biologis karies anak usia dini. Epidemiol Mulut Penyok Periodontol 2000 28: 280-297.
Komunitas 26 : 8-27.
146. Addy LD, Martin MV (2005) Klindamisin dan kedokteran gigi. Br Dent J 199 : 23-26.
121. Rajab LD, Hamdan MA (2002) Karies anak usia dini dan faktor risikonya
147. Andersson D (2004) Cara bakteri resisten terhadap antibiotik. Seminar tentang Ancaman
Yordania. Kesehatan Penyok Masyarakat 19: 224-229.
Global dari Resistensi Antibiotik – Menjelajahi Jalan Menuju Aksi Bersama. hal: 5-7.
122. Dimitrova MM, Kukleva MP, Kondeva VK (2002) Prevalensi karies anak usia dini dan
faktor risiko pada anak usia 1 hingga 3 tahun di Plovdiv, Bulgaria.
148. Gaetti-Jardim EC, Marqueti AC, Faverani LP, Gaetti-Jardim EJ (2010)
Folia Med (Plovdiv) 44:60-63.
Resistensi antimikroba dari bakteri aerob anaerob
, fakultatif yang diisolasi dari rongga mulut .
123. Ayhan H, Suskan E, Yildirim S (1996) Pengaruh karies keperawatan atau rampant J Appl Ilmu Lisan 18: 551-559.
terhadap tinggi badan, berat badan dan lingkar kepala. J Clin Pediatr Penyok 20: 209-
149. Beras LB, Bellais S, Carias LL, Hutton-Thomas R, Bonomo RA, dkk. (2004)
212.
Dampak mutasi pbp5 spesifik pada ekspresi resistensi beta -laktam di Enterococcus
124.www.zipheal.com faecium. Agen Antimikroba Chemother 48: 3028-3032.
125. https://www.lion.co.jp/en/ 150. Khosravi AD, Mehdinejad M, Heidari M (2007) Temuan bakteriologis pada pasien dengan
infeksi mata dan pola kerentanan antibiotik dari patogen yang diisolasi. Singapura Med J
126.www.rightdiagnosis.com 48: 741-743.
127. Marsh PD, Nyvad B (2001) Mikroflora mulut dan biofilm pada gigi. Dalam: Fejerskov O, 151. Ayla-Nunez NV, Villegas HL, Turrent LC, Padilla C (2009) Toksisitas nanopartikel perak
Kidd EAM (eds.) Karies gigi. Penyakit dan penatalaksanaan klinisnya (3rdedn.) dan efek bakterisidal terhadap Staphylococcus aureus yang resisten metisilin : Skala nano
Kopenhagen: Blackwell Munksgaard hal: 29-48. memang penting. Nanobioteknologi 5: 2-9.
128. Li Y, Caufield PW, Dasanayake AP, Wiener HW, Vermund SH, dkk. (2005) 152. Yadav K, Prakash S (2017) Resistensi antimikroba (AMR): Masalah global.
Cara persalinan dan faktor ibu lainnya mempengaruhi perolehan steptococcus mutans pada Jurnal Global Kesehatan Masyarakat dan Epidemiologi 3: 120-138.
bayi. J Penyok Res 84: 806-811.
153. Ono T, Shiota S, Hirota K, Nemota K, Tsuchiya T, dkk. (2000) Kerentanan isolat
129. Paul J (2000) Studi epidemiologi oral pada populasi orang dewasa di Swedia. Streptococcus mitis dan Streptococcus oralis oral dan hidung terhadap makrolida dan
Tesis. Oxford: Pers Universitas Oxford. Hal: 1623-38. deteksi gen resistensi dengan PCR. Agen Antimikroba Chemother 44: 1078-1080.
130. Källestål C, Wall S (2002) Dampak sosial ekonomi terhadap karies. Data insiden di
kalangan anak usia 12-14 tahun di Swedia. Epidemiol Mulut Penyok Komunitas 30: 108- 154. Olajokun HRE, Folarin AA, Olaniran O, Umo AN (2008) Prevalensi isolat bakteri karies
114. gigi pada anak usia sekolah yang bersekolah di Klinik Gigi Oauthc, ILE-IFE. Klinik Afri
J Exper Mikro 9 : 103-108.
131. Julihn A, Barr Agholme M, Grindefjord M, Modéer T (2006) Faktor risiko dan indikator
risiko terkait dengan pengalaman karies tinggi pada remaja Swedia berusia 19 tahun. 155. Daniyan SY, Abalaka ME (2011) Pola Prevalensi dan Kerentanan Isolat Bakteri Karies
Pemindaian Acta Odontol 64: 267-273. Gigi di Institusi Pelayanan Kesehatan Sekunder, Nigeria. Shiraz E-Med J 12: 135-139.
132. Poutanen R, Lahti S, Seppä L, Tolvanen M, Hausen H (2007) Pengetahuan, sikap,

156. Maripandi A, Kumar AT, Al Salamah AA (2011) Prevalensi bakteri patogen karies gigi,
perilaku dan karakteristik keluarga yang berhubungan dengan kesehatan mulut di
antara anak sekolah Finlandia dengan dan tanpa lesi karies awal aktif. Pemindaian evaluasi efek konsentrasi penghambatan pada pasta gigi yang berbeda terhadap
Acta Odontol 65: 87-96. Streptococcus spp. Afrika J Mikrobio Res 5: 1778-1783.
157. Fayaz M, Sivakumaar PK, Joe MM (2014) Prevalensi dan Pola Kerentanan Antibiotik
133. Bolin AK, Bolin A, Jansson L, Calltorp J (1997) Kesehatan gigi anak di Eropa. Penyok
Bakteri Pembentuk Biofilm Gigi. Aplikasi Mikrobiol Int J Curr Sci 3: 46-50.
Swedia J 21:25-40.
134. Nyvad B (2003) Peran kebersihan mulut. Dalam: Fejerskov O, Kidd EAM (eds.)
158. Omolaja BO, Omolaja EH, Omolaja AT, Adenekan AM (2013) Profil Sensitivitas Antibiotik
Karies gigi: Penyakit dan manajemen klinisnya (3rdedn.) Kopenhagen: Blackwell
Bakteri yang Diisolasi dari Gigi Membusuk. Sch Acad J Farmasi 2: 424-428.
Munksgaard 171-177.
135. Davies GN (1998) Karies anak usia dini-sinopsis. Epidemiol Mulut Penyok Komunitas
159. Salman HA, Senthikumar R (2015) Identifikasi dan Profil Antibiogram
26 : 106-116.
Streptococcus mutans dan Streptococcus sobrinus dari Karies Gigi
136. Kamal AH, Tefferi A, Pruthi RK (2007) Bagaimana menafsirkan dan mengejar waktu Subyek. J App Farmasi Sci 5: 54-57.
protrombin abnormal, waktu tromboplastin parsial teraktivasi, dan waktu perdarahan
160. Dwivedi D, Kushwah T, Kushwah M, Singh V (2011) Pola kerentanan antibiotik terhadap
pada orang dewasa. Proses Mayo Clin 82: 864-873.
bakteri patogen penyebab Karies Gigi. J Exp Asia Selatan Biol 1: 31-35.
137. Karger R, Donner-Banzhoff N, Müller HH, Kretschmer V, Hunink M (2007)
Kinerja diagnostik penganalisis fungsi trombosit (PFA-100) untuk mendeteksi gangguan 161. Bancescu G, Dumitriu S, Bancescu A, Defta C, Pana M, dkk. (2004)
hemostasis primer pada pasien dengan riwayat perdarahan-tinjauan sistematis, meta- Uji kerentanan isolat kelompok Streptococcus mitis. India J Med Res 119: 257-261.
analisis. Trombosit 18 : 249-260.
138.http://www.nutrition 162. William B, Rwenyonyi CM, Swedberg G, Kironde F (2012) Kotrimoksazol

Profilaksis Secara Khusus Memilih Resistensi Kotrimoksazol pada Streptococcus mutans,
139. Rosenstiel SF (2000) Diagnosis Klinis Karies Gigi: Perspektif Amerika Utara. J Penyok
Streptococcus sobrinus dengan Polimorfisme Bervariasi pada Gen Target folA dan folP.
Pendidikan 65: 979-84.
Mikrobiol Int J 2012.
140. Fejerskov O, Kidd E (2008) Karies Gigi: penyakit dan penatalaksanaan klinisnya. (Edisi
163. Istifanus MF, Oyawoye OM, Caleb CC (2014) Kejadian dan efek beberapa antibiotik pada
ke-2.) Blackwell Munksgaard, Kopenhagen hal: 356-360.
Streptococcus mutans pada karies gigi di Jos. Int J Curr Microbiol App Sci 3: 16-18.
141. Forbes AB, Sahm FD, Weissfelt SA (2007) Diagnostik Bailey dan Scott
Halaman 15 dari 15
164. Kariminik A, Motaghi MM (2015) Evaluasi Pola Kerentanan Antimikroba 165. Rozkiewicz D, Daniluk T, Sciepuk M, Zaremba ML, Cylwik-Rokicka D,
Streptococcus Mutans yang Diisolasi dari Plak Gigi terhadap Klorheksidin, dkk. (2006) Tingkat prevalensi, kerentanan antibiotik streptokokus
Nanosil, Antibiotik Umum . Internat J Kehidupan Sci 9: 18-21. kelompok viridans oral (VGS) pada populasi anak sehat. Adv Med Sains 51: 191-1
OMICS International: Manfaat & Fitur Publikasi

Fitur unik:
•
Peningkatan visibilitas global artikel melalui distribusi dan pengindeksan di seluruh dunia
• Menampilkan hasil penelitian terkini secara tepat waktu dan terkini
•
Isu khusus mengenai tren penelitian ilmiah saat ini
Fitur spesial:
• 700+ Jurnal Akses Terbuka

• 50.000+ tim editorial
• Proses peninjauan yang cepat
•
Proses editorial, review dan publikasi yang berkualitas dan cepat
•
Pengindeksan di layanan pengindeksan utama
• Opsi Berbagi: Jejaring Sosial Diaktifkan
•
Penulis, Reviewer dan Editor dihargai dengan Kredit Ilmiah online
•
Kutipan: Yadav K, Prakash S (2017) Karies Gigi: Pendekatan Mikrobiologis. Diskon yang lebih baik untuk artikel Anda berikutnya
J Clin Infect Dis Praktek 2: 118. doi: 10.4172/2476-213X.1000118 Kirimkan naskah Anda ke: http://www.omicsonline.org/submission

Dental Caries A Microbiological Approach

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Dental Caries A Microbiological Approach

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Mengulas artikel Akses terbuka

Karies Gigi: Pendekatan Mikrobiologis

karena peningkatan isolat bakteri yang resisten terhadap antibiotik

Diterima 10 Maret 2017; Diterima 04 April 2017; Diterbitkan 10 April 2017

Adhesi yang tidak bergantung pada sukrosa Toleransi Asam

Pentingnya Air Liur

Mekanisme utama di balik adhesi yang bergantung pada sukrosa

Protein pengikat glukan non-enzimatik

Protein pengikat glukan non-enzimatik (GBP) adalah GbpA [88];

F. Pematangan – Biofilm mengembangkan peredaran darah primitif Enterokokus

S.Tidak. Isolat bakteri Morfologi koloni Reaksi Gram

mikroorganisme (denticolae) di kutikula email dan lesi karies menyebabkan

Teori proteolitik Pergeseran keseimbangan dinamis mineral

Teori khelasi proteolisis Inisiasi karies

A. Tahap Satu: bintik putih

Munculnya bintik-bintik kekuningan atau area putih berkapur pada permukaan

B. Tahap Kedua: kerusakan email

Faktor risiko atau faktor pemicu karies

Laju pertumbuhan banyak bakteri mulut meningkat dan mengubah

Paparan yang terjadi bersamaan dengan peningkatan kemungkinan

A. Faktor sosial ekonomi

C. Karbohidrat yang dapat difermentasi

Koagulase tidak tidak tidak + - tidak tidak tidak

optochin R R R tidak tidak tidak tidak tidak tidak

Kelarutan empedu R R R tidak tidak tidak tidak tidak tidak

Sukrosa A A A A AG tidak tidak AG A

Organisme Gram positif aerobik, termasuk spesies Actinomyces,

Pemeriksaan makroskopis gigi

Pengumpulan usap gigi

Pewarnaan gram Laporkan sebagaimana mestinya

Katalase Dalam kedokteran gigi, tetrasiklin digunakan dengan beberapa keberhasilan

Makrolida adalah obat bakteriostatik yang memiliki aktivitas melawan

[Kata kunci: ÿ-Gal-Beta-galaktosidase; PYR-Pyrrolidonil arilamidase; Tahan-R;S-

diperlukan untuk mengubah metronidazol menjadi metabolit aktifnya. Dengan

Mekanisme pertahanan khusus digunakan oleh bakteri untuk bertahan hidup

B. Modifikasi jalur metabolisme

pada kelompok non-profilaksis adalah 15,5% [162].

terhadap tetrasiklin (78,12%), siprofloksasin (65,62%). Pseudomonas spp

37. Rencana Laporan Tunjangan Gigi NAD 2000. 2000.

132. Poutanen R, Lahti S, Seppä L, Tolvanen M, Hausen H (2007) Pengetahuan, sikap,

138.http://www.nutrition 162. William B, Rwenyonyi CM, Swedberg G, Kironde F (2012) Kotrimoksazol

OMICS International: Manfaat & Fitur Publikasi

• 700+ Jurnal Akses Terbuka

Anda mungkin juga menyukai