Machine Translated by Google

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di: https://www.researchgate.net/publication/322543221

Periodontologi untuk Pasien Geriatri

Artikel dalam Laporan Kesehatan Mulut Saat Ini · Maret 2018

DOI: 10.1007/s40496-018-0169-z

KUTIPAN BACA

2 3.220

3 pengarang, antara lain:

Danilo Vojvodic Anton Sculean

Akademi Medis Militer Universitas Bern

185 PUBLIKASI 1.967 CITATION 681 PUBLIKASI 25.222 CITATION

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait berikut:

Photobiomodulation dalam proyek Periodontology and Implant Dentistry View

Aspek radiologi dalam diagnosis periodontal dan perencanaan perawatan Lihat proyek

Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah oleh Danilo Vojvodic pada 07 November 2019.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

Machine Translated by Google

Laporan Kesehatan Mulut Saat Ini

https://doi.org/10.1007/s40496-018-0169-z

PENYAKIT SISTEMIK (N BUDUNELI, REDAKTUR BAGIAN)

Periodontologi untuk Pasien Geriatri

Mia Rakic 1,2
& Danilo Vojvodic3 & Anton Sculean4

# Springer International Publishing AG, bagian dari Springer Nature 2018

Abstrak
Tujuan Peninjauan Populasi lanjut usia merupakan segmen populasi yang tumbuh paling cepat dan kelompok sasaran dari banyak pakar
organisasi mengembangkan strategi untuk penuaan yang sukses. Peningkatan substansial dalam umur manusia bersama dengan penerapannya
program pencegahan gigi menghasilkan penurunan kehilangan gigi dan peningkatan prevalensi penyakit periodontal. Oleh karena itu, saat ini
tinjauan difokuskan pada posisi kesehatan periodontal dalam proses penuaan, karakteristik periodonsium tua,
interaksi periodontitis-penuaan, karakteristik klinis, dan implikasi untuk perawatan periodontal pada pasien geriatri.
Temuan Terbaru Periodonsium tua mengalami perubahan degeneratif yang tidak terkait dengan kerusakan progresif di
kurangnya peradangan. Interaksi patologis periodontitis-penuaan sistemik dibuktikan. Pasien geriatri menunjukkan
hasil perawatan yang sebanding dengan pasien ÿ 60 tahun mengenai perawatan periodontal non-bedah dan bedah dan
terapi implan juga.
Ringkasan Kebersihan mulut yang memadai dan kontrol faktor risiko yang tepat merupakan prasyarat kunci untuk keberhasilan penuaan periodontal dan
sistemik.

Kata Kunci Periodontitis. Penuaan. Peradangan. penyakit Alzheimer. Diabetes mellitus . Aterosklerosis

Perkenalan

Populasi geriatri terdiri dari orang dewasa yang berusia ÿ 65 tahun dan Organization (WHO) memperkirakan peningkatan tahunan sebesar 2,5% dari
saat ini menghitung sekitar 11% dari populasi dunia dengan penduduk di atas 65 tahun [2]. Akibat berkepanjangan
perkiraan peningkatan hingga 22% pada tahun 2050 menurut umur panjang manusia adalah peningkatan masalah kesehatan yang berkaitan dengan usia.

Perserikatan Bangsa-Bangsa [1••]. Kemajuan dalam ilmu kedokteran Dengan demikian, kualitas hidup pada populasi lanjut usia merupakan
berkontribusi pada peningkatan panjang umur manusia secara substansial prioritas utama pengobatan modern [3••]. Penelitian medis sering
Pusat Morbiditas dan Mortalitas Pengendalian Penyakit memprioritaskan dan memang membedakan masalah kesehatan terkait
melaporkan penggandaan populasi selama 65 tahun di a penuaan dari patologi karena pada kasus pertama, masalah kesehatan
rentang waktu 30 tahun. Selain itu, Kesehatan Dunia pasti terjadi pada semua orang. Di sisi lain, proses pada organisme yang
menua diubah dan berbeda di bawah keduanya
kondisi fisiologis dan patologis. Dari alasan tersebut, WHO mengidentifikasi
Artikel ini adalah bagian dari Topical Collection on Systemic Diseases
populasi lanjut usia sebagai salah satu dari
* Mia Rakic target utama dan menentukan prioritas terkait penuaan yang berhasil
mia.rakic@univ-nantes.fr sebagai "kemungkinan rendah penyakit dan kecacatan terkait penyakit,
fungsi kognitif dan fisik yang tinggi, dan keterlibatan aktif
1 dengan kehidupan” [4, 5]. Dalam konsep ini, kesehatan mulut
Fakultas Bedah Gigi, kelompok PerioINSERM, INSERM UMR
1229-RMES, Universitas Nantes, 1, tempat Alexis Ricordeau, BP dipertimbangkan sebagai salah satu prioritas retensi lebih dari 20 gigi
84215, 44042 Nantes Cedex 1, Prancis setelah 80 tahun sebagai tujuan yang ditetapkan. Sebagai periodontitis mewakili
2 penyebab pertama kehilangan gigi [6] dan sekaligus beban inflamasi
Institut Penelitian Biologi "Sinisa Stankovic", Universitas
Beograd, Bulevar Despota Stefana 142, Beograd 11060, Serbia yang dapat mempengaruhi kesehatan sistemik, periodontal
3 kesehatan pada lansia menjadi prioritas juga. Saat mempertimbangkan
Institut Penelitian Medis, Akademi Medis Militer,
Crnotravska 17, Beograd 11000, Serbia peningkatan umur manusia dari aspek periodontal
4 status, sebagai akibat dari tindakan sukses diarahkan untuk meningkatkan
Departemen Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi,
Universitas Bern, Freiburgstrasse 7, 3010 Bern, Swiss kesehatan mulut, populasi global saat ini ditandai
Machine Translated by Google
dengan penurunan kehilangan gigi secara substansial dan kemudian
peningkatan tingkat periodontitis parah [7••]. Karena itu,
kesehatan periodontal pada pasien geriatri menjadi fokus banyak orang
kelompok ahli bekerja keras untuk mengembangkan strategi untuk
keberhasilan penuaan periodontal yang sesuai dengan konsep yang
diusulkan [4] menjadi gigi utuh dengan kehilangan perlekatan minimal dan
keterbatasan minimal dalam fungsi [5].
Periodontitis dan kehilangan gigi terkait memberikan banyak kecacatan
yang mempengaruhi pengunyahan, bicara, dan memberikan penyakit
penyerta seperti sindrom Costen [8] dan mungkin memiliki dampak umum
dalam interaksi sosial pasien. Ke
meningkatkan metrik epidemiologi untuk kesehatan mulut pada pasien
geriat, lama sekali, Locker [9••] menemukan konsep
kualitas hidup terkait kesehatan mulut (OHRQoL) dengan menerapkan
Klasifikasi Internasional tentang Gangguan, Disabilitas dan
Cacat yang diusulkan oleh WHO pada kesehatan mulut untuk mengukur
dampak kesehatan mulut yang buruk pada kecacatan secara keseluruhan. Indeks ini
tetap sangat penting karena salah satu prioritas WHO adalah penurunan tahun
hidup yang disesuaikan dengan kecacatan (disability adjusted life years/DALYs)
langsung ditentukan oleh jumlah tahun hidup dengan cacat
(YLD) [10], sedangkan OHRQoL memungkinkan evaluasi yang tepat
parameter ini dalam konteks kesehatan mulut. Akhirnya,
seluruh cabang periodontologi dikhususkan untuk interaksi patologis dua
arah antara periodontitis
dan penyakit sistemik dengan biotipe inflamasi umum
[11]. Yang cukup menarik, asosiasi positif itu
didirikan antara peradangan periodontal dan semua utama
kondisi sistemik yang terkait dengan penuaan termasuk aterosklerosis,
diabetes melitus (DM), dan penyakit Alzheimer
(IKLAN).
Ulasan ini akan fokus pada posisi kesehatan periodontal dalam proses
penuaan, karakteristik periodonsium tua, interaksi periodontitis-penuaan
dan mekanisme patologis terkait, temuan klinis, dan implikasi untuk
perawatan periodontal pada pasien geriatri.
Periodontitis Bagian dari Penuaan atau Its
Konsekuensi?
Apakah periodontitis merupakan bagian dari penuaan fisiologis
atau konsekuensi sederhananya menjadi subyek kontroversi
tahun [12]. Fakta sederhananya adalah periodontitis sangat tinggi
penyakit multifaktorial seumur hidup yang lazim dan keenam terbanyak
kondisi kesehatan umum [6] menggambarkan betapa rapuhnya itu
memisahkan akumulasi konsekuensi dari efek penuaan.
Ini ditantang oleh fakta bahwa periodontitis dan penuaan
berbagi peradangan sebagai mekanisme patologis utama yang secara
berurutan mengarah ke simtomatologi yang tumpang tindih karena
efek sindemik. Untuk sepenuhnya memahami hubungan yang kompleks
tersebut, ada baiknya kembali ke definisi awal periodontitis dan faktor-
faktor yang berkontribusi terkait.
Rep Kesehatan Mulut Curr
Penyakit periodontal adalah penyakit inflamasi kronis dari
jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh infeksi periodontal pada
manusia dengan kerusakan perlekatan jaringan ikat dan
resorpsi tulang alveolar sebagai tanda patognomonik dari penyakit [13].
Mekanisme patogenetik yang mendasari periodontitis adalah peradangan
kronis yang tidak sembuh-sembuh terhadap peradangan lokal
disbyosis dipicu oleh patogen batu kunci periodontal [14].
Secara klinis, inflamasi terjadi pada marginal gingiva di
kontak dengan akumulasi biofilm disbiotik yang dimulai
gingivitis yang selanjutnya berubah menjadi periodontitis sekali
sitokin pro-inflamasi mencapai konsentrasi kritis untuk memicu
osteoklastogenesis inflamasi dan alveolar
kehilangan tulang [15].
Karena peradangan latar belakang penyakit seperti
serta karena karakter inflammophilic sangat tahan
periopatogen [16, 17], faktor apa saja yang dapat menginterposisi
dalam pola inflamasi mampu memburuk periodontal
peradangan. Oleh karena itu, empat kelompok faktor risiko
mampu memodulasi inflamasi periodontal diidentifikasi: latar belakang
genetik, status inflamasi umum,
faktor lingkungan, dan penyakit sistemik, dan penuaan adalah
sumber dari semua kelompok faktor. Sifat bawaan dari
organisme yang menua adalah peningkatan status inflamasi merujuk
ke tingkat sistemik yang meningkat secara permanen dari penanda pro
inflamasi sementara perubahan genetik mewakili
tanda dari proses penuaan. Perubahan genetik terkait penuaan yang
paling penting untuk periodonsium adalah ekspresi gen yang diregulasi
untuk mediator pro-inflamasi,
downregulasi gen yang terlibat dalam proses pro-formatif, dan gen yang
terlibat dalam apoptosis dan penurunan
potensi proliferatif sel terutama pada progenitor [3••,
18]. Apalagi sudah disebutkan patologis itu
sinergi antara periodontitis dan tanda sistemik
penyakit penuaan dikonfirmasi yang akan diuraikan
lebih rinci dalam teks selanjutnya. Mengenai faktor lingkungan, proses
penuaan memberikan banyak penurunan
faktor untuk kondisi periodontal, tetapi ulasan saat ini
akan membahas pada dua faktor yang paling penting termasuk
mengabaikan kebersihan mulut dan penurunan aliran saliva.
Kebersihan mulut yang terabaikan terjadi sebagai akibat dari
kesehatan mulut terabaikan, sangat sering pada populasi lanjut usia,
terutama tidak hanya karena menyibukkan diri dengan masalah kesehatan
umum tetapi juga karena karakteristik demotivasi untuk lansia.
Konsekuensi dari kebersihan mulut (OH) yang diabaikan adalah gigi
akumulasi plak yang berhubungan dengan peradangan periodontal;
karenanya, menyikat gigi sekali sehari atau kurang, kurang
perawatan interdental, dan merokok diusulkan sebagai faktor risiko
periodontal kritis pada pasien geriatri [12].
Penurunan aliran saliva biasanya terjadi secara linier
dengan bertambahnya usia karena perubahan degeneratif pada mayor dan
kelenjar ludah minor ditandai dengan atrofi asinar
jaringan dan proliferasi elemen duktal [19] diikuti oleh
ekskresi air liur berkurang. Jenis air liur yang menurun
Machine Translated by Google
Rep Kesehatan Mulut Curr
harus dibedakan dari kondisi tipikal lainnya merujuk pada sindrom
xerostomia yang didefinisikan sebagai laporan pasien
mulut kering [20]. Xerostomia dilaporkan pada 25-50% dari
orang tua dan berhubungan dengan penyakit sistemik (seperti
seperti sindrom Sjögren, parkinsonisme, atau DM) [21], penggunaan
obat-obatan, atau kondisi psikologis tetapi tidak dianggap
bagian yang melekat dari penuaan fisiologis. Penurunan aliran saliva
selain mengurangi pelumasan struktur mulut membuatnya
rentan terhadap gangguan mekanis, ini membahayakan pembersihan
otomatis dan menurunkan kapasitas perlindungan lokal sambil
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi periodontal. Akhirnya,
lebih dari 400 obat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sebagai a
efek samping [12], di mana obat yang sering digunakan pada populasi
yang lebih tua seperti antihipertensi, obat antikolinergik, obat
psikotropika, dan diuretik juga termasuk dalam kelompok ini [22,
23]. Patologi lain yang sering terkait dengan perawatan medis
pada pasien geriatri adalah pertumbuhan berlebih gingiva yang diinduksi obat itu
paling sering disebabkan oleh penghambat saluran kalsium di
pengobatan hipertensi.
Karakteristik Biologis dan Klinis
dari Senescent Periodonsium
Periodontium tua secara klinis ditandai dengan
hilangnya perlekatan jaringan ikat dan bersamaan
kehilangan tulang sering dikaitkan dengan resesi gingiva.
Karena tanda-tanda penuaan menunjukkan hilangnya integritas
fisiologis dengan fungsi laesa berikutnya, dalam penelitian tentang
penuaan periodontal, fokus khusus adalah pada
perubahan jaringan ikat. Mengenai karakteristik histologis jaringan
ikat, berkurangnya jumlah
serat elastis, dis-regulasi bundel kolagen, dan konten seluler
berkurang diamati [24, 25]. Tentang
penuaan seluler, juga dikonfirmasi bahwa gingiva
fibroblas mengalami perubahan fungsional dan struktural
dengan penuaan juga [26, 27]. Selain itu, itu
melaporkan bahwa penurunan produksi kolagen oleh fibroblas gival
gin dengan peningkatan usia [28] mungkin disebabkan
terhadap metilasi gen kolagen alfa-1 [27] yang bertanggung jawab
untuk biosintesisnya serta ekspresi intraseluler
fagositosis kolagen [29]. Ini mungkin menjelaskan frekuensi terjadinya
resesi gingiva pada populasi yang lebih tua karena keputusasaan
antara pembentukan kolagen dan degradasi adalah mekanisme
patogenetik di balik gingival.
resesi [30]. Selain itu, gingiva berkeratin berkurang dengan penuaan
[31], sehingga berkontribusi terhadap perkembangan
dari resesi gingiva. Perubahan komposisi kuantitatif dari matriks
ekstraseluler antara muda dan
fibroblast tua diamati juga [32].
Sebagai akibat dari perubahan jaringan ikat yang disebutkan di
atas, struktur ligamen periodontal berasal
tidak teratur, sementara fungsinya tetap berubah juga [31]. Itu
pengurangan dan gangguan dalam konformasi serat diikuti oleh
pembesaran ruang intraseluler yang selanjutnya
meningkatkan kerentanan pada penghinaan infektif, mengurangi
kapasitas amortisasi terhadap kekuatan biomekanik, dan berkontribusi
pada mobilitas gigi. Memang, diamati bahwa
fibroblas ligamen periodontal melepaskan sejumlah besar
[26] mediator pro-inflamasi pada stres biomekanik
menunjukkan hasil yang mungkin dari keausan yang terkait dengan
amortisasi gaya oklusal seumur hidup. Dari aspek klinis, hal ini harus
dipertimbangkan sebagai penyebab potensial peningkatan kerentanan
pada traumatisme periodontal pada pasien geriatri. Selanjutnya,
pengurangan konten seluler
dalam ligamen periodontal memiliki kepentingan khusus sejak ini
struktur merupakan sumber sel progenitor bertanggung jawab untuk
regenerasi / perbaikan tulang alveolar, ligamen periodontal, dan
sementum. Manifestasi penurunan sel punca ligamen periodontal
adalah penurunan
volume tulang alveolar dan atrofi ligamen periodontal
[33]. Sementum seiring bertambahnya usia menyebabkan aselular
dan menunjukkan pergantian yang tidak biasa dalam resorpsi dan
reposisi yang bertanggung jawab atas ketidakteraturan permukaan
sementum [25] tetapi tanpa efek klinis yang penting.
Integritas tulang alveolar dipertahankan pada homeostasis dinamis
antara osteoblastik dan osteoklastik
aktivitas dalam remodeling tulang fisiologis. Keseimbangan
antara proses ini adalah prasyarat untuk integritas tulang
tetapi pada saat yang sama sangat rentan terhadap banyak orang
faktor-faktor seperti status hormonal, status inflamasi,
konsentrasi kalsium-fosfat, nutrisi, dan lainnya.
Namun, proses penuaan memberikan banyak faktor negatif
yang mengganggu keseimbangan antara proses-proses ini,
memiliki sebagai konsekuensi dominasi pro-resorptive
komponen pada orang lanjut usia. Selain itu, penurunan di
pra-osteoblas dan penurunan sintesis kolagen-1 seharusnya
juga dianggap sebagai kemungkinan penyebab keropos tulang pada lansia
orang.
Secara umum, diterima bahwa periodonsium mengalami
perubahan degeneratif yang tidak berhubungan dengan progresif
kerusakan periodontal [31, 34••], sedangkan yang tua
periodonsium ditandai dengan kehilangan perlekatan klinis
dengan kehilangan tulang alveolar bersamaan memenuhi syarat sebagai sederhana di
kurangnya peradangan [34••]. Di sisi lain, proses penuaan memberikan
berbagai faktor yang berkontribusi terhadap disbiosis periodontal dan
peradangan yang terkait tetapi tetap sulit untuk membedakan
konsekuensi dari
penuaan dari penghinaan periodontitis seumur hidup. Oleh karena itu, dua
hipotesis diajukan untuk penyakit periodontal pada penuaan
orang, hipotesis efek kumulatif hipotesis itu
menekankan peran akumulasi periodontal seumur hidup
penghinaan dan hipotesis kerentanan terkait usia yang diajukan
peran penuaan dalam perubahan imuno-inflamasi
status jaringan periodontal dalam perjalanan peningkatan kerentanan
terhadap periodontitis [34••].
Machine Translated by Google
Interaksi Antara Penyakit Periodontal
dan Penuaan Dalam Peradangan
Penuaan terdiri dari proses fisiologis yang menyebabkan
functio laesa dan selanjutnya hilangnya integritas fisiologis
menyebabkan kematian. Proses tersebut dimulai pada tingkat molekuler
dan termasuk sembilan ciri penuaan: ketidakstabilan genomik, telo belaka
gesekan, perubahan epigenetik, hilangnya proteostasis,
penginderaan nutrisi yang terderegulasi, disfungsi mitokondria, penuaan
sel, kelelahan sel punca, dan perubahan komunikasi antar sel [3••]. Pada
tingkat sistemik, proses ini
diikuti oleh peningkatan progresif kronis dalam status pro inflamasi yang
berkontribusi dalam terjadinya dan peningkatan patologi inflamasi
mengacu pada
peradangan [35]. Singkatnya, itu menunjukkan bahwa sistemik
peradangan memperburuk patologi vaskular, sehingga berkontribusi pada
penyakit kardiovaskular, meningkatkan sekresi kortisol
menyebabkan resistensi insulin dan DM2, dan mempromosikan tulang
resorpsi dan penyakit neurodegeneratif seperti AD [36].
Peradangan sistemik permanen seperti itu secara bersamaan meningkat
kerentanan untuk patologi inflamasi lainnya dan mereka
aksi sindemic, sedangkan contoh terbaik untuk itu adalah periodontitis.
Proses patologis utama periodontitis adalah peradangan
osteoklastogenesis yang diatur oleh faktor nuklir kappa B (Nf-kB), faktor
transkripsi yang mengkode sebagian besar limbah
sitokin pro-inflamasi yang terlibat dalam proses ini [15,
37]. Prosesnya diatur oleh interaksi reseptornya
(aktivator reseptor faktor nuklir kappa-B RANK) dan ligan
(aktivator reseptor faktor nuklir ligan kappa—RANKL, os teoprotegerin—
OPG) dan yang disebut RANK-RANKL-OPG
triade [38]. Singkatnya, di bawah peradangan, RANKL tetap ada
diekspresikan pada membran osteoblas, sel stroma, fi broblas, sel B, dan
sel T dan cenderung mengikat RANK
diekspresikan pada membran pra-osteoklas dan osteoklas
untuk memberikan maturasi pra-osteoklas dan/atau peningkatan aktivitas
osteoklas maturasi. Yang kritis
mediator yang terlibat dalam upregulasi RANKL selain lipopolisakarida
bakteri (LPS) adalah parathormon, epinefrin,
17ÿ-estradiol dan glukokortikoid, dan tokin cy pro-inflamasi (IL-1, IL-6,
IL-8, IL-11, IL-17, TNF-ÿ, PGE2, dan
IFN-ÿ) [39]. Pola ini menyediakan link untuk merugikan
interaksi dengan penuaan sejak keunggulan yang paling umum dari
immunosenescence adalah peningkatan kadar sitokin pro inflamasi
sistemik seperti PG22 dan TNF-ÿ, terganggu
fagositosis, dan peningkatan level periodontal dari Nf-kB itu sendiri
[34••, 40]. Saat mempertimbangkan hal ini, awalnya tingkatkan baseline
tingkat Nf-kB bersama dengan PGE2 dan TNF-ÿ seperti yang dikonfirmasi
up-regulator utama osteoclastogene sis yang diatur oleh RANKL yang
diinduksi oleh Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis),
Treponema denticola, dan Treponema socranskii; ini dengan jelas
menggambarkan asal keparahan kerusakan tulang pada pasien geriatri
[41]. Memang, bahkan untuk aktivasi otomatis yang tidak bergantung
pada RANK RANKL, tantangan mikrobiologis perlu ada.
Rep Kesehatan Mulut Curr
Syndemic Acting Diantara Periodontal
Peradangan dan Sistemik Terkait Penuaan
Penyakit
Karena penyakit sistemik dan pengobatannya masing-masing pada
pasien geriatrik mewakili spesifisitas yang membutuhkan kesesuaian
modifikasi dari protokol klinis rutin, masalah ini adalah
dipertimbangkan secara individual.
Umumnya, penyakit sistemik pada lansia menyebabkan banyak
kerusakan periodontal dengan berkontribusi terhadap mikrobiologis
disbiosis dan reaksi imunologi berlebihan terkait
dengan bentuk periodontitis yang parah. Pada gilirannya, periodontitis bisa
memperburuk kesehatan sistemik [42] karena poket periodontal
menurunkan beban inflamasi (Gbr. 1) dan penambah potensial inflamasi
sistemik dan patologi terkait [43-45]. Karakteristik tologisnya dari pembuluh
darah oral adalah kurangnya satu keseluruhan
lapisan membuat mereka sangat permeabel menjadi alasan mengapa
banyak penyakit sistemik memberikan manifestasi pertama di mulut
dan alasan mengapa mulut disebut cermin kesehatan.
Di bawah peradangan periodontal, permeabilitas pembuluh darah
elemen tambahan meningkat dan memborok yang mengarah ke
penetrasi periopatogen dan kandungan inflamasi yang kaya
ke dalam sirkulasi sistemik [46-48]. Periopatogen mengekspresikan
patogenisitas pada banyak sistem organ jauh [49-55] melalui dua
mekanisme yang diusulkan, dengan menginfeksi secara langsung atau tidak langsung dengan
memicu dan/atau meningkatkan peradangan lokal [56]. Dia
layak disebutkan bahwa mekanisme tersebut tidak memberikan kontribusi
hanya untuk patologi primer tetapi juga untuk respon yang lebih buruk
dilakukan pengobatan. Mengenai bukti ilmiah tentang hubungan patologis
antara periodontitis dan penyakit sistemik yang berkaitan dengan
penuaan, dilaporkan bahwa penyebaran bakteri rongga mulut secara
khusus berkontribusi terhadap promosi aterosklerosis dan
gangguan kontrol glikemik dalam resistensi insulin dan DM
[57••].
Aterosklerosis merupakan mekanisme yang mendasari
penyakit jantung koroner (PJK) dan stroke iskemik dan
berdasarkan pembentukan plak aterosklerotik pada arteri bagian dalam
dinding, sehingga mengurangi aliran darah dan membahayakan nutrisi
jantung dan otak. Oleh karena itu, penebalan plak aterosklerotik
merupakan faktor kritis sejak hipoksia
disebabkan oleh obstruksi arteri nutrisi menginduksi infark
dan selanjutnya nekrosis pada area organ yang divaskularisasi oleh
cabang arteri yang terkena. Penebalan aterosklerotik
plak sebagian besar terkait dengan reaksi inflamasi di
dinding arteri, kalsifikasi, dan pecahnya plak menciptakan
lokus predileksi untuk trombosis. Penyakit periodontal dilaporkan secara
langsung mempengaruhi aterosklerosis sejak periopatogen
diidentifikasi dalam intrasurgically diambil aterosklerotik
plak membentuk arteri pasien yang menderita PJK [58, 59••].
Meskipun mekanismenya masih belum didefinisikan sepenuhnya,
periopatogen dalam plak aterosklerotik jelas berkontribusi
peradangan lokal, ketidakstabilan plak aterosklerotik,
dan disregulasi autophagy [60]. Apalagi periodontium
Machine Translated by Google
Rep Kesehatan Mulut Curr
Gambar 1 Peradangan bersatu
periodontologi dan penuaan. Itu
Gambar skematis menggambarkan bagaimana
penyebaran penyakit periodontal
infeksi dan peradangan
berkontribusi terhadap penuaan sistemik
contoh aterosklerosis
penyakit mempengaruhi aterosklerosis melalui mekanisme tidak langsung
dengan meningkatkan peradangan sistemik [61]. Korelasi patologis antara
periodontitis dan aterosklerosis dapat terjadi
digambarkan pada contoh makhluk infark miokard
penyebab kematian terbesar di negara-negara barat [62]. Di sebuah
studi terbaru yang dilaporkan oleh Marfil-Alvarez et al. [55], itu
menunjukkan bahwa tingkat dan keparahan periodontitis adalah
berhubungan positif dengan ukuran infark miokard akut, dan
efeknya diukur menggunakan troponin sebagai standar emas
penanda biokimia infark dan mioglobin, penanda nekrosis miokard
nonspesifik. Pada gilirannya, perawatan periodontal memberikan
penurunan peradangan sistemik dan perbaikan fungsi endotel [63].
Hubungan positif juga dilaporkan untuk periodontitis dan stroke iskemik.
[64] serta dengan kejadian vaskular berulang pada stroke /
pasien serangan iskemik transien [54]. Diusulkan bahwa
periodontitis berperan sebagai beban inflamasi yang negatif
mempengaruhi penyakit melalui peningkatan inflamasi sistemik
penanda [54].
Diabetes mellitus (DM) dan penyakit periodontal memiliki hubungan
patologis dua arah yang mapan [65, 66••, 67]. Di dalam
singkat, DM berkontribusi negatif terhadap periodontitis dengan meningkat
kerentanan terhadap infeksi dan meningkatkan inflamasi lokal, inflamasi
periodontal mengganggu kontrol glikemik, dan
respon pengobatan pada pasien diabetes melalui peningkatan sistemik
peradangan sementara scaling dan root planing meningkatkan kontrol
glisemik pada DM2 [67, 68]. Diusulkan bahwa DM merusak kondisi
periodontal dengan meningkatkan kadar lokal
RANKL, OPG, TNFÿ, IL-1ÿ, dan IL-6 sementara interaksi antara produk
akhir glikasi lanjutan (AGEs) tampaknya berperan
dalam kerusakan jaringan yang parah dan gangguan perbaikan pada
periodontitis terkait diabetes [69].
Penyakit Alzheimer (AD) merupakan masalah yang berkembang
dalam kesehatan masyarakat yang menurut WHO memberikan kontribusi
dengan 60–70% kasus dari total 35,6% juta orang yang terkena dampak
oleh demensia [70]. Penyakit ini ditandai dengan akumulasi plak amiloid-
ÿ (aÿ) dan kekusutan neurofibrillary dari protein tau hiperfosforilasi yang
kemudian mengganggu transmisi sinyal neurotransmisi dan fungsi saraf
di
otak. Penyebab pasti dan mekanisme yang mendasari AD adalah
sayangnya masih belum mapan; Namun, seperti yang diwakili oleh aÿ
zat antimikroba, hipotesis mikrobiologi
etiologi penyakit diikuti oleh kerusakan jaringan inflamasi
sedang dalam pertimbangan yang kuat. Dalam konteks itu, asosiasi
antara periodontitis dan AD diperiksa. Telah dibuktikan bahwa kadar
serum TNFÿ dan antibodi aktif
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella
forsythia, dan P. gingivalis meningkat secara signifikan pada AD
pasien dibandingkan dengan kontrol yang sehat sementara estimasi anti
body untuk periopatogen menunjukkan rasio ganjil 6,1 pada AD
pasien [53]. Selain itu, korelasi negatif antara
kadar serum yang tinggi pada P. gingivalis dan fungsi kognitif yang rendah
ditunjukkan [71]. Hubungan mekanis antara
periodontitis dan AD tidak ditetapkan, tetapi diasumsikan
bahwa bakteri periodontal dapat berkontribusi secara langsung dan tidak
langsung terhadap akumulasi aÿ. Secara singkat, hal itu ditunjukkan
spirochetes mengandung protein amiloidogenik sementara in vitro dan
paparan in vivo terhadap LPS bakteri menyebabkan pengendapan aÿ dan
tau fosforilasi [72]. Oleh karena itu, diasumsikan (masuk akal
mekanisme akan) yang hulu dalam peradangan sistemik
terkait dengan beban periodontal akan berkontribusi pada kerusakan dan
peningkatan permeabilitas sawar darah-otak
memfasilitasi penetrasi periopatogen ke otak
akhirnya berkontribusi dalam pembentukan plak amiloid. Berhubungan dengan
Machine Translated by Google
itu, penelitian dilakukan untuk membandingkan kadar protein prekursor aÿ
(APP) antara jaringan gingiva dari
pasien yang terkena periodontitis dan individu yang sehat secara periodontal
dan pasien periodontitis menunjukkan hasil yang signifikan
peningkatan kadar APP, sehingga menunjukkan adanya hubungan antara
periodontitis dan patogenesis AD [73]. Tentang
mekanisme tidak langsung dan peningkatan inflamasi sistemik oleh beban
periodontal, karena mikroglia dan trosit berada dalam keadaan proinflamasi
pada AD, ada
rekomendasi terapeutik yang kuat untuk memberi tip pada keseimbangan
menuju keadaan anti-inflamasi untuk kedua jenis glia dan
langkah pertama menghadirkan pemberantasan beban inflamasi
dalam tubuh [74]. Dengan ini dalam kaitannya, tingkat serum dari
TNFÿ, penanda umum kerusakan periodontal dan AD,
dan antibodi pada bakteri periodontal diperkirakan dan
tingkat serum secara signifikan lebih tinggi dari parameter yang diukur adalah
ditunjukkan pada pasien AD [75].
Selain jalur penyebaran yang dijelaskan melalui sirkulasi sistemik, aspirasi
patogen periodontal menyajikan pola patogen yang sangat penting untuk
geriatri.
populasi. Faktanya, ini adalah mekanisme penyebab pneumonia pada pasien
rawat inap dan populasi lanjut usia [70, 76] dan
itu menunjukkan bahwa perawatan mulut mengurangi pneumonia pada orang tua
pasien di panti jompo [77].
Perawatan Periodontal untuk Pasien Geriatri
Ketika mempertimbangkan semua yang disebutkan di atas, terbukti bahwa
kebersihan mulut yang terabaikan menghadirkan ancaman utama bagi
kesehatan periodontal pada pasien geriatri. Diuraikan bahwa sepuh
organisme dapat dianggap sebagai "bom" ancaman bagi kesehatan periodontal
sementara perkembangan peradangan periodontal dalam pengaturan ini
berarti membuka "kotak Pandora" untuk
kesehatan sistemik. Namun, karena kekurangan biofilm gigi, salah satunya
ini mungkin terjadi, artinya kebersihan mulut yang sempurna
kunci penting untuk pencegahan efek samping dalam
penuaan yang berhasil. Terkait dengan itu, hal itu dibuktikan
orang tua yang menerima perawatan gigi secara teratur cenderung mempertahankan lebih banyak
gigi daripada mereka yang tidak memiliki program perawatan gigi [78].
Selain itu, diusulkan bahwa jumlah kunjungan gigi
tampaknya tidak mempengaruhi parameter periodontal sedangkan intervensi
periodontis tampaknya bermanfaat [78].
Seperti yang dikatakan sebelumnya, alasan utama untuk mengabaikan lisan
kebersihan pada populasi lansia adalah fokus mereka pada masalah medis
yang sering terjadi dan demotivasi sebagai manifestasi dari perubahan
psikologis yang menyertai penuaan. Ini menunjukkan
perlu untuk menyesuaikan pendekatan baik medis dan gigi
profesional untuk pasien geriatri. Para dokter medis berurusan
dengan pasien geriatri harus secara teratur menjelaskan dan mengingatkan
pasien tentang pentingnya kebersihan mulut dan dampaknya terhadap
kesehatan umum, sedangkan profesional gigi harus secara khusus
fokus pada motivasi dan pendidikan tentang OH dan mungkin beradaptasi
Rep Kesehatan Mulut Curr
pendekatan untuk orang yang lebih tua. Pada fase klinis ini,
kecacatan psiko-fisik harus diperkirakan dengan tepat, di
untuk mengusulkan perangkat yang sesuai untuk OH seperti gigi
sikat dengan pegangan ergonomis yang lebih lembut dan alat penahan benang
untuk pasien penyandang disabilitas atau sikat elektronik yang sangat cocok
untuk pasien dengan ketangkasan yang menurun. Dulu
melaporkan bahwa rejimen perawatan di rumah yang diadaptasi semacam ini mungkin
meningkatkan kesehatan mulut pada orang tua [79]. Selanjutnya, gigi
praktisi harus hati-hati melakukan penilaian risiko di
orang yang lebih tua untuk mengungkapkan adanya penyakit sistemik
dan konsumsi obat yang memerlukan penyesuaian dalam strategi pencegahan
untuk pencegahan penyakit yang optimal. Strategi pencegahan untuk lansia
harus mempertimbangkan pengurangan saliva
aliran yang selanjutnya meningkatkan kerentanan terhadap infeksi dan karies
periodontal, sehingga penggunaan bilasan klorheksidin
dan fluorida sangat dianjurkan untuk kontrol plak yang lebih baik dan resistensi
yang lebih baik terhadap infeksi.
Perawatan Periodontal untuk Pasien Geriatri
Perawatan periodontal pada pasien geriatri berorientasi pada
eliminasi biofilm gigi dan periodontal terkait dalam peradangan, pembentukan
kembali dan/atau pemulihan jaringan lunak dan tulang
jaringan bila diindikasikan untuk mengaktifkan dukungan gigi fungsional dan
khususnya kondisi untuk pembersihan yang tepat dan OH yang baik. Di dalam
umum, ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa keduanya
perawatan periodontal non-bedah dan bedah berhasil
terlepas dari usia [80]. Namun, bukti ilmiah tentang
hasil perawatan periodontal pada lansia tidak luar biasa
karena pengaruh usia jarang dipertimbangkan dalam analisis data
[80, 81].
Langkah awal dalam perencanaan pengobatan adalah penentuan tujuan
pengobatan dan kriteria keberhasilan pengobatan. Dalam konteks itu,
penyesuaian kriteria diagnostik periodontal untuk geriatri
pasien sangat penting. Meskipun disimpulkan bahwa
penuaan periodontal tidak berhubungan dengan kerusakan periodontal terlihat
pada periodontitis [82], periodonsium mengalami beberapa perubahan yang
memerlukan penyesuaian kriteria klinis untuk diagnostik periodontal. Oleh
karena itu, diusulkan peningkatan itu
pada rasio mahkota-ke-akar, kedalaman probing ÿ 4 mm, kehilangan perlekatan
klinis sedang terkait dengan mobilitas gigi fisiologis, dan peradangan sporadis
yang tidak jelas dapat
dianggap sebagai temuan fisiologis pada orang lanjut usia.
Dua studi memperkirakan hasil perawatan periodontal bedah dan non
bedah antara yang lebih tua dan “lebih muda”
pasien dengan periodontitis sedang atau lanjut
dan menunjukkan hasil yang sebanding sementara perdarahan lebih sedikit saat probing
setelah perawatan bedah pada populasi yang lebih tua bahkan
ditunjukkan [83, 84]. Mengenai regenerasi jaringan yang dipandu,
hanya ada satu penelitian yang dilaporkan yang memperkirakan efek dari
penuaan pada pengobatan cacat furkasi bukal kelas II dan menunjukkan hasil
pengobatan yang lebih baik pada populasi yang lebih tua
Machine Translated by Google
Rep Kesehatan Mulut Curr
secara independen dari protokol perawatan menggunakan membran saja atau
dikombinasikan dengan turunan matriks enamel [85].
Mengenai resesi gingiva sebagai manifestasi klinis intrinsik penuaan,
tidak ada bukti resesi gingiva
hasil pengobatan pada populasi yang lebih tua tetapi sesuai
pengobatan resesi gingiva diperlukan untuk mencegah
karies akar sangat lazim pada populasi yang lebih tua [86].
Namun, diharapkan bahwa hasil pengobatan dapat ditantang oleh perubahan
terkait penuaan pada jaringan ikat dan jaringan ikatnya
metabolisme. Singkatnya, penurunan sel progenitor, berkurang
dalam keratinisasi epitel gingiva, dan gangguan
serat periodontal memberikan kerentanan untuk resesi gingiva. Kerentanan
seperti itu juga dapat mempengaruhi hasil perawatan periodontal bedah
karena dapat meningkat
risiko untuk pengembangan resesi gingiva pasca-bedah.
Oleh karena itu, ini harus dipertimbangkan dengan hati-hati dalam perencanaan
pengobatan dan prognosis.
Implan gigi pada pasien geriatri merupakan hal yang istimewa
masalah menarik dalam kedokteran gigi saat ini. Restorasi gigi
kehilangan menggunakan implan gigi adalah solusi optimal untuk kecacatan
yang terkait dengan kehilangan gigi, sehingga sangat sesuai dengan
permintaan yang diajukan oleh WHO. Namun, apa dampaknya
penuaan dalam terjadinya komplikasi biologis dalam waktu singkat
dan jangka panjang dipertanyakan. Kekhawatiran ini dinilai dengan baik
dalam ulasan terbaru yang dilaporkan oleh Bartold et al. [87]. Di dalam
umum, bukti ilmiah menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan di
lansia mirip dengan pasien yang lebih muda mengenai keduanya
hasil fungsional dan estetika [84-86]. Dalam studi pada
kelangsungan hidup jangka panjang implan permukaan kasar, dilaporkan
usia itu tidak terkait dengan waktu kelangsungan hidup implan [88].
Mengenai faktor risiko, mirip dengan periodontitis,
OH yang terabaikan, dan penyakit sistemik dan obat-obatan terkait
merupakan faktor risiko utama untuk implan gigi. Studi retrospektif kecil
menunjukkan bahwa pasien berusia di atas 70 tahun dengan
penyakit sistemik yang terkontrol dengan baik tidak menimbulkan risiko tinggi untuk
komplikasi terkait implan sementara kelompok peneliti lain gagal menunjukkan
hubungan antara oste oporosis dan peri-implantitis [89, 90]. Memang, telah
dibuktikan bahwa penggunaan bifosfonat mengurangi kelangsungan hidup
dan tingkat keberhasilan implan gigi [91]. Mengenai kejadian penyakit peri
implan pada pasien yang lebih tua, dilaporkan bahwa pasien
lebih tua dari 65 tahun lebih mungkin untuk mengembangkan mucositis peri-
implan atau peri-implantitis seperti hubungan positif dari peningkatan
prevalensi penyakit peri-implan dengan
peningkatan waktu fungsi juga dikonfirmasi [92, 93].
Oleh karena itu, pasien geriatri dapat dianggap sebagai kandidat yang cocok
untuk perawatan implan yang sukses sementara kontrol dari berbagai faktor
risiko tetap menjadi kebutuhan. Dari biologis
sudut pandang, osseointegrasi menghadirkan mekanisme penjangkaran
tanaman im dalam tulang yang secara molekuler diatur oleh Nf-kB
signalisasi [87]. Terkait dengan itu, sukses
osseointegrasi ditandai dengan keseimbangan antara
proses pro-formatif dan pro-resorptif dalam keseimbangan
Rasio RANKL/OPG. Seperti yang disarankan sebelumnya, meningkat
tingkat dasar Nf-KB dan up-regulator penting RANKL
periodonsium tua mungkin berperan dalam disekuilibrasi
RANKL/OPG dalam osseointegrasi dan penyebab selanjutnya
resorpsi tulang yang dominan. Hal ini kurang mungkin bahwa
akan terjadi secara spontan dalam osseointegrated berhasil
implan tanpa tanda-tanda peradangan, tapi ini mungkin menyarankan
bahwa lansia berisiko lebih tinggi untuk mengembangkan peri-implan yang parah
cacat di hadapan ancaman infektif. Selain itu, kontrol yang baik terhadap
kondisi sistemik seperti DM sangat penting untuk implan
keberhasilan pengobatan [94], karena penyakit dengan pola inflamasi yang
familiar dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit peri implan.
Terakhir, dalam perencanaan perawatan implan untuk
pasien geriatri, sangat penting untuk mengungkapkan penggunaannya
obat dengan efek merugikan pada jaringan periodontal dan
tulang pendukung dengan penekanan khusus pada bifosfonat
[95, 96].
Penutup
Populasi lanjut usia merupakan segmen populasi yang tumbuh paling cepat
saat ini menghitung sekitar 841 juta orang dengan yang diharapkan
pertumbuhan hingga 2 miliar orang pada tahun 2015 [97••], sehingga
memenuhi syarat penuaan yang berhasil sebagai tujuan prioritas
organisasi. Mengenai dampak kesehatan periodontal
dalam konsep penuaan yang sukses, periodonsium tua
secara fisiologis tidak terkait dengan kehancuran progresif
sementara pada gilirannya, tantangan infektif mengubah periodon tium
menjadi beban inflamasi yang kuat terkait dengan parah
kerusakan periodontal secara negatif mempengaruhi penuaan sistemik.
Implikasi klinis untuk pasien geriatri adalah
mengikuti:
& Protokol klinis dalam penatalaksanaan periodontal pasien geriatri
memerlukan penyesuaian terkait pencegahan
pendekatan, kriteria diagnostik, dan rencana perawatan
& Kebersihan mulut yang terabaikan adalah ancaman utama bagi periodontal
kesehatan pada orang tua yang mungkin secara bersamaan memicu banyak
komplikasi terkait kesehatan sistemik, sehingga menghadirkan fokus
dari seluruh konsep klinis untuk manajemen periodontal pasien ini
& Pendidikan dan motivasi orang tua untuk membangun
dan menjaga kebersihan mulut yang optimal harus menjadi yang utama
tujuan dari pendekatan pencegahan untuk pasien geriatri
& Penilaian yang cermat terhadap faktor risiko diperlukan untuk ini
kelompok pasien karena rencana perawatan khusus harus disesuaikan
dengan kebutuhan unik pasien geriatri individu
& Anamnesis medis dari pasien ini harus penuh perhatian
hati-hati dinilai untuk mengungkapkan adanya sistemik
patologi dan/atau perawatan terkait yang membutuhkan intervensi
penundaan, premedikasi atau modifikasi rencana perawatan periodonsia
Machine Translated by Google
& Rejimen perawatan periodontal di rumah yang tepat harus dirancang
dan diresepkan terhadap faktor risiko yang teridentifikasi dan dalam
kaitannya dengan kecacatan saat ini yang mungkin ditunjukkan oleh
pasien
& Kedalaman probing ÿ 4 mm, kehilangan perlekatan klinis sedang terkait
dengan mobilitas gigi fisiologis dan peradangan sporadis yang tidak
jelas dapat dianggap sebagai temuan fisiologis pada orang tua
& Rencana perawatan harus fokus pada eliminasi biofilm gigi,
pengurangan peradangan periodontal, dan perbaikan kondisi untuk
kontrol plak yang optimal sebagai prioritas utama sedangkan aspek
estetik dapat dianggap sebagai prioritas sekunder ketika diperlukan
untuk pencapaian yang lebih baik dari tujuan prioritas tersebut.
& Resesi gingiva sangat lazim pada pasien geriatri karena perubahan
terkait penuaan pada jaringan ikat periodontal dan kerentanan
tersebut harus dipertimbangkan secara khusus dalam perencanaan
perawatan periodontal dan prognosis sebagai risiko potensial untuk
resesi pasca-bedah
& Perawatan non-bedah dan bedah memberikan keberhasilan
hasil pengobatan pada pasien geriatri
& Terapi implan memiliki tingkat kelangsungan hidup dan keberhasilan
yang tinggi pada pasien dengan penyakit sistemik yang terkontrol
dengan baik sementara kontrol infeksi merupakan prasyarat penting
untuk itu
Singkatnya, kontrol plak yang efisien merupakan prasyarat penting
untuk mencegah efek kerusakan dua arah antara periodontitis dan
penuaan sistemik dan untuk memastikan keberhasilan penuaan oral dan
sistemik.
Ucapan Terima Kasih Karya ini didukung oleh Kementerian Pendidikan dan Sains,
Republik Serbia (referensi proyek #41008 dan #173056).
Kepatuhan terhadap Standar Etika
Konflik Kepentingan Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki konflik
kepentingan.
Hak Asasi Manusia dan Hewan dan Informed Consent Artikel ini tidak berisi studi
dengan subjek manusia atau hewan yang dilakukan oleh salah satu penulis.
Referensi
Makalah minat tertentu, yang diterbitkan baru-baru ini, telah disorot
sebagai: • Penting
•• Sangat penting
1.•• Newgard CB, Sharpless NE. Kedewasaan: pendorong molekuler penuaan dan
peluang terapeutik. Investasi J Clin. 2013;123(3): 946–50. https://doi.org/
10.1172/JCI68833.
Rep Kesehatan Mulut Curr
2. Dari Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Kesehatan masyarakat dan
penuaan: tren penuaan—Amerika Serikat dan seluruh dunia. JAMA.
2003;289:1371–3.
3.•• López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G.
Ciri-ciri penuaan. Sel. 2013;153(6):1194–217. https://doi. org/10.1016/
j.cell.2013.05.039.
4. Rowe JW, Kahn RL. Penuaan yang berhasil. Ahli Gerontologi. 1997;37(4):433–40.
https://doi.org/10.1093/geront/37.4.433.
5. Statistik Kesehatan Dunia 2015. 2015.
6. Pewarna BA. Epidemiologi penyakit periodontal global. Periodontium.
2012;58(1):10–25. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.2011. 00413.x.
7.•• Kassebaum NJ, Bernabe E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJL, Marcenes W.
Beban global periodontitis parah pada 1990–2010: tinjauan sistematis dan meta-
regresi. J Dent Res. 2014;93(11): 1045–53. https://doi.org/
10.1177/0022034514552491.
8. Biaya JB. Suatu sindrom gejala telinga dan sinus yang bergantung pada gangguan
fungsi sendi temporomandibular. 1934. Ann Otol Rhinol Laryngol.
1997;106(10):805–19. https://doi.org/10.1177/ 000348949710601002.
9.•• Locker D. Mengukur kesehatan mulut: kerangka kerja konseptual.
Kesehatan Gigi Masyarakat. 1988;5(1):3–18.
10. Murray CJL, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, dkk. Disability-
adjusted life years (DALYs) untuk 291 penyakit dan cedera di 21 wilayah, 1990–
2010: analisis sistematis untuk Studi Beban Penyakit Global 2010. Lancet Lond
Engl. 2012;380(9859):2197–223. https://doi.org/10.1016/S0140- 6736(12)61689-4.
11.Loos BG. Pengobatan periodontal: sedang dalam proses! J Clinic Periodontol.
2016;43(6):470–1. https://doi.org/10.1111/jcpe. 12550.
12. Lamster IB, Asadourian L, Del Carmen T, Friedman PK. Mulut yang menua:
membedakan penuaan normal dari penyakit. Periodontium. 2016;72(1):96–107.
https://doi.org/10.1111/prd.12131.
13. Makam DT, Li J, Cochran DL. Inflamasi dan uncoupling sebagai mekanisme
kehilangan tulang periodontal. J Dent Res. 2011;90(2): 143–53. https://doi.org/
10.1177/0022034510385236.
14. Hajishengallis G, Darveau RP, Curtis MA. Hipotesis keystone-patogen. Mikrobiol
Nat Rev. 2012;10(10):717–25. https://doi. org/10.1038/nrmicro2873.
15. Cochran DL. Peradangan dan keropos tulang pada penyakit periodontal. J
Periodontol. 2008;79(8d):1569–76. https://doi.org/10.1902/jop. 2008.080233.
16. Hajishengallis G. Karakter inflammofilik dari mikrobiota terkait periodontitis. Mol
Oral Mikrobiol. 2014;29(6):248–57. https://doi.org/10.1111/omi.12065.
17. Hajishengallis G, Lamont RJ. Melanggar buruk: manipulasi respon tuan rumah
oleh Porphyromonas gingivalis: SOROTAN. Eur J Immunol. 2014;44(2):328–
38. https://doi.org/10.1002/eji. 201344202.
18. Brunet A, Berger SL. Epigenetik penuaan dan penyakit terkait penuaan. J Gerontol
A Biol Sci Med Sci. 2014;69(Sup 1):S17–20. https://doi.org/10.1093/gerona/
glu042.
19. Razak PA, Richard KJ, Thankachan RP, Hafiz KA, Kumar KN, Sameer KM.
Kesehatan mulut geriatri: artikel ulasan. J Int Kesehatan Mulut JIOH. 2014;6:110.
20. Guggenheimer J, Moore PA. Xerostomia: etiologi, pengenalan dan pengobatan.
Asosiasi J Am Dent. 2003;134(1):61–119. https://doi.org/ 10.14219/
jada.archive.2003.0018.
21.Nagler RM. Kelenjar ludah dan proses penuaan: aspek mekanistik, status kesehatan
dan pemantauan khasiat obat.
Biogerontologi. 2004;5(4):223–33. https://doi.org/10.1023/B:
BGEN.0000038023.36727.50.
22. Astor FC, Hanft KL, Ciocon JO. Xerostomia: kondisi umum pada orang tua. Telinga
Hidung Tenggorokan J. 1999;78(7):476–9.
Machine Translated by Google
Rep Kesehatan Mulut Curr
23. Scelza MFZ, Silva Dde F, Ahiadzro NK, Da Silva LE, Scelza P. Pengaruh
obat terhadap aliran saliva lansia: studi pendahuluan. Gerodontologi.
2010;27(4):278–82. https://doi.org/10.1111/ j.1741-2358.2009.00326.x.
24. Severson JA, Moffett BC, Kokich V, Selipsky H. Sebuah studi histologis
tentang perubahan usia pada sendi periodontal manusia dewasa
(ligamen). J Periodontol. 1978;49(4):189–200. https://doi.org/10.1902/
jop. 1978.49.4.189.
25. van der Velden U. Pengaruh usia pada periodonsium. J Clinic Periodontol.
1984;11(5):281–94. https://doi.org/10.1111/j.1600- 051X.1984.tb01325.x.
26. Abiko Y, Shimizu N, Yamaguchi M, Suzuki H, Takiguchi H. Pengaruh
penuaan pada perubahan fungsional sel jaringan periodontal. Ann
Periodontol. 1998;3(1):350–69. https://doi.org/10.1902/annals.
1998.3.1.350.
27. Takatsu M, Uyeno S, Komura J, Watanabe M, Ono T. Perubahan
tergantung usia pada tingkat mRNA dan metilasi promotor gen kolagen
alpha1(I) pada ligamen periodontal manusia. Mech Aging Dev.
1999;110(1-2):37–48. https://doi.org/10.1016/S0047- 6374(99)00041-
X.
28. Johnson BD, Page RC, Narayanan AS, Pieters HP. Efek usia donor pada
sintesis protein dan kolagen in vitro oleh fibroblas diploid manusia. Lab
Investig J Tech Methods Pathol. 1986;55:490–6.
29. Lee W, McCulloch CA. Deregulasi fagositosis kolagen pada fibroblas
manusia yang menua: efek ekspresi integrin dan siklus sel. Res Sel
Exp. 1997;237(2):383–93. https://doi.org/10.1006/ excr.1997.3802.
30. Perunovic N, Rakic M, Jankovic S, Aleksic Z, Struillou X, Cakic S, dkk.
Polimorfisme promotor MMP-9-1562 C>T (rs3918242) sebagai faktor
kerentanan untuk beberapa resesi gingiva. Penyok Restoratif
Periodontik Int J. [Internet]. 2015 [dikutip 2016 Mar 15];35. Tersedia
dari: http://search.ebscohost.com/login.aspx?
direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=
01987569& AN=102660917&h=69iPx9DyoSwxUuW%
2BRj9mJQBsw6PxsEKVEkQ0FvUA1GR73
xNOhAq0C7OEbS9snCU6jRdJqt9yc22UEgaIP dG%2BOQ%
3D%3D&crl=c
31. Huttner EA, Machado DC, de Oliveira RB, Antunes AGF, Hebling E. Efek
penuaan manusia pada jaringan periodontal. Dokter Gigi Spec Care.
2009;29(4):149–55. https://doi.org/10.1111/j.1754-4505. 2009.00082.x.
32. Bartold PM, Boyd RR, Halaman RC. Proteoglikan disintesis oleh fibroblas
gingiva yang berasal dari donor manusia dari berbagai usia.
Fisiol Sel J. 1986;126(1):37–46. https://doi.org/10.1002/jcp. 1041260106.
33. Huang L, Salmon B, Yin X, Helm JA. Dari restorasi ke regenerasi:
penuaan periodontal dan peluang intervensi terapeutik. Periodontium.
2016;72(1):19–29. https://doi.org/10.1111/ prd.12127.
34.•• Hajishengallis G. Penuaan dan dampaknya pada imunitas bawaan dan
peradangan: implikasi periodontitis. J Oral Biosci. 2014;56(1):30–7.
https://doi.org/10.1016/j.job.2013.09.001.
35. Franceschi C, Bonafè M, Valensin S, Olivieri F, De Luca M, Ottaviani E,
dkk. Peradangan-penuaan. Perspektif evolusioner tentang
imunosesensi. Ann NY Acad Sci. 2000;908:244–54.
36. Salminen A, Kaarniranta K, Kauppinen A. Peradangan: gangguan
interaksi antara autophagy dan inflammasom. Penuaan. 2012;4(3):166–
75. https://doi.org/10.18632/aging.100444.
37. Rakic M, Lekovic V, Nikolic-Jakoba N, Vojvodic D, Petkovic Curcin A,
Sanz M. Biomarker keropos tulang terkait dengan peri implantitis.
Sebuah studi cross-sectional. Implan Oral Klinik Res. 2013;24(10):1110–
6. https://doi.org/10.1111/j.1600-0501.2012. 02518.x.
38. Theoleyre S, Wittrant Y, Tat SK, Fortun Y, Redini F, Heymann D.
Triad molekuler OPG/RANK/RANKL: keterlibatan dalam atau dadarasi
remodeling tulang patofisiologis. Sitokin
Faktor Pertumbuhan Rev. 2004;15(6):457–75. https://doi.org/10.1016/
j. cytogfr.2004.06.004.
39. Tsutsumi R, Xie C, Wei X, Zhang M, Zhang X, Flick LM, dkk.
Pensinyalan PGE2 melalui reseptor EP4 pada fibroblas meningkatkan
regulasi RANKL dan merangsang osteolisis. J Bone Miner Res Off J
Am Soc Bone Miner Res. 2009;24(10):1753–62. https://doi.org/10.1359/
jbmr.090412 .
40. Wu Y, Dong G, Xiao W, Xiao E, Miao F, Syverson A, dkk. Efek penuaan
pada peradangan periodontal, kolonisasi mikroba, dan kerentanan
penyakit. J Dent Res. 2016;95(4):460–6. https://doi. org/
10.1177/0022034515625962.
41. Choi BK, Moon SY, Cha JH, Kim KW, Yoo YJ. Prostaglandin E(2) adalah
mediator utama dalam aktivator reseptor osteoklastogenesis yang
bergantung pada ligan faktor kappaB nuklir yang diinduksi oleh
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, dan Treponema
socranskii. J Periodontol. 2005;76(5):813–20. https://doi.org/10. 1902/
jop.2005.76.5.813.
42.Ellen RP. Penyakit periodontal di antara orang dewasa yang lebih tua: apa masalahnya?
Periodontium. 1998;16(1):7–8. https://doi.org/10.1111/j.1600-0757.
1998.tb00111.x.
43. Cockburn AF, Dehlin JM, Ngan T, Crout R, Boskovic G, Denvir J, dkk.
Pengurutan DNA throughput tinggi untuk mendeteksi perbedaan
mikrobioma plak subgingiva pada subjek lanjut usia dengan dan tanpa
demensia. Selidiki Genet. 2012;3(1):19. https://doi.org/10.1186/
2041-2223-3-19.
44. Tanda Sepatu DK, Allen SJ. Mikrobioma dan penyakit: meninjau
hubungan antara mikrobioma oral, penuaan, dan penyakit Alzheimer.
J Alzheimer Dis JAD. 2015;43(3):725–38. https://doi. org/10.3233/
JAD-141170.
45. Zapata HJ, Quagliarello VJ. Mikrobiota dan mikrobioma dalam penuaan:
implikasi potensial pada kesehatan dan penyakit terkait usia. J Am
Geriatr Soc. 2015;63(4):776–81. https://doi.org/10.1111/jgs. 13310.
46. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Penyakit
periodontal dan penyakit kardiovaskular. J Periodontol. 1996;67(10
detik): 1123–37. https://doi.org/10.1902/jop.1996.67.10s.1123.
47. Grossi SG, Genco RJ. Penyakit periodontal dan diabetes mellitus:
hubungan dua arah. Ann Periodontol. 1998;3(1):51–61. https://doi.org/
10.1902/annals.1998.3.1.51 .
48. Van Dyke TE, van Winkelhoff AJ. Mekanisme infeksi dan inflamasi. J
Periodontol. 2013;84(4-d):S1–7. https://doi.org/10. 1902/
jop.2013.1340018.
49. Perunovic ND, Rakic MM, Nikolic LI, Jankovic SM, Aleksic ZM, Plecas
DV, dkk. Hubungan antara peradangan periodontal dan persalinan
memicu peningkatan kadar sitokin pada kelahiran prematur: studi
cross sectional. J Periodontol. 2015:1–13.
50. Akcalÿ A, Güven Yÿlmaz S, Lappin DF, Eÿrilmez S, Buduneli N.
Pengaruh peradangan gingiva pada respon inflamasi pada pasien
dengan uveitis idiopatik. J Clinic Periodontol. 2016;43(8): 637–45.
https://doi.org/10.1111/jcpe.12555.
51. Gümüÿ P, Buduneli E, Bÿyÿkoÿlu B, Aksu K, Saraç F, Nil C, dkk.
Cairan sulkus gingiva, kadar serum aktivator reseptor ligan faktor-ÿB
nu clear, osteoprotegerin, dan interleukin-17 pada pasien dengan
rheumatoid arthritis dan osteoporosis dan dengan penyakit periodontal.
J Periodontol. 2013;84(11):1627–37. https://doi.org/10. 1902/
jop.2013.120595.
52. Retzepi M, Donos N. Efek diabetes melitus pada penyembuhan tulang:
efek diabetes melitus pada penyembuhan tulang. Implan Oral Klinik
Res. 2010;21(7):673–81. https://doi.org/10.1111/j.1600-
0501.2010.01923.x.
53. Kamer AR, Craig RG, Dasanayake AP, Brys M, Glodzik-Sobanska L, de
Leon MJ. Peradangan dan penyakit Alzheimer: kemungkinan peran
penyakit periodontal. Demensia Alzheimer. 2008;4(4):242– 50. https://
doi.org/10.1016/j.jalz.2007.08.004.
54. Sen S, Sumner R, Hardin J, Barros S, Moss K, Beck J, dkk.
Penyakit periodontal dan kejadian vaskular berulang pada stroke/sementara
Machine Translated by Google
pasien serangan iskemik. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013;22(8): 1420–7.
https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrobasdis.2013.06.024.
55. Marfil-Álvarez R, Mesa F, Arrebola-Moreno A, Ramírez Hernández JA,
Magán-Fernández A, O'Valle F, dkk. Ukuran infark miokard akut
berhubungan dengan luas dan keparahan periodontitis. J Dent Res.
2014;93(10):993–8. https://doi.org/10.1177/ 0022034514548223.
56. Sanz M, Kornman K, Kelompok kerja 3 bengkel kerja bersama EFP/AAP.
Periodontitis dan hasil kehamilan yang merugikan: laporan konsensus
Lokakarya EFP/AAP Bersama tentang Periodontitis dan Penyakit Sistemik.
J Clinic Periodontol. 2013;40(Suppl 14):S164– 9. https://doi.org/10.1111/
jcpe.12083.
57.•• Jepsen S, Stadlinger B, Terheyden H, Sanz M. Transfer sains: kesehatan
mulut dan kesehatan umum—hubungan antara periodontitis, aterosklerosis,
dan diabetes. J Clinic Periodontol. 2015;42(12):1071–3. https://doi.org/
10.1111/jcpe.12484.
58. Pucar A, Milasin J, Lekovic V, Vukadinovic M, Ristic M, Putnik S, dkk.
Korelasi antara aterosklerosis dan infeksi bakteri patogen putatif periodontal
pada arteri koroner dan mammae interna. J Periodontol. 2007;78(4):677–
82. https://doi.org/10.1902/jop.2007.060062 . 59.•• Figuero E, Sánchez-
Beltrán M, Cuesta-
Frechoso S, Tejerina JM, del Castro JA, Gutiérrez JM, dkk. Deteksi bakteri
periodontal pada plak atheromatous dengan nested polymerase chain
reaction. J Periodontol. 2011;82(10):1469–77. https://doi.org/10.1902/jop.
2011.100719.
60. Reyes L, Herrera D, Kozarov E, Roldán S, Progulske-Fox A.
Invasi dan infeksi bakteri periodontal: kontribusi terhadap patologi
aterosklerotik. J Clinic Periodontol. 2013;40:S30–50. https://doi.org/
10.1111/jcpe.12079 .
61. Schenkein HA, Loos BG. Mekanisme inflamasi yang menghubungkan
penyakit periodontal dengan penyakit kardiovaskular. J Clinic Periodontol.
2013;40:S51–69. https://doi.org/10.1111/jcpe.12060.
62. Meurman JH, Sanz M, Janket SJ. Kesehatan mulut, aterosklerosis, dan
penyakit kardiovaskular. Crit Rev Oral Biol Med Off Publ Am Assoc Oral
Biol. 2004;15(6):403–13. https://doi.org/10.1177/ 154411130401500606.
63. D'Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Bukti bahwa perawatan periodontal
meningkatkan biomarker dan hasil CVD. J Clinic Periodontol. 2013;40:S85–
105. https://doi.org/10.1111/jcpe.12061.
64. Sawit F, Lahdentausta L, Sorsa T, Tervahartiala T, Gokel P, Buggle F, dkk.
Biomarker periodontitis dan peradangan pada stroke iskemik: studi kasus-
kontrol. Imun bawaan. 2014;20(5):511–8. https://doi.org/
10.1177/1753425913501214.
65.Taylor GW. Hubungan timbal balik dua arah antara diabetes dan penyakit
periodontal: perspektif epidemiologi. Ann Periodontol. 2001;6(1):99–112.
https://doi.org/10.1902/annals. 2001.6.1.99. 66.•• Chapple ILC, Genco R,
Kelompok
kerja 2 dari lokakarya bersama EFP/AAP. Diabetes dan penyakit periodontal:
laporan konsensus Lokakarya EFP/AAP Bersama tentang Periodontitis
dan Penyakit Sistemik. J Clinic Periodontol. 2013;40:S106–12. https://
doi.org/10. 1111/jcpe.12077.
67. Borgnakke WS, Ylöstalo PV, Taylor GW, Genco RJ. Pengaruh penyakit
periodontal pada diabetes: tinjauan sistematis bukti observasi epidemiologi.
J Clinic Periodontol. 2013;40:S135–52. https://doi.org/10.1111/jcpe.12080.
68. Sgolastra F, Severino M, Pietropaoli D, Gatto R, Monaco A.
Efektivitas perawatan periodontal untuk meningkatkan kontrol metabolik
pada pasien dengan periodontitis kronis dan diabetes tipe 2: analisis
meta uji klinis acak. J Periodontol. 2013;84(7): 958–73. https://doi.org/
10.1902/jop.2012.120377.
69. Taylor JJ, Preshaw PM, Lalla E. Tinjauan bukti mekanisme patogenik yang
dapat menghubungkan periodontitis dan diabetes. J Clinic Periodontol.
2013;40:S113–34. https://doi.org/10.1111/jcpe. 12059.
Rep Kesehatan Mulut Curr
70. Scannapieco FA, Cantos A. Peradangan dan infeksi mulut, dan penyakit
medis kronis: implikasi bagi orang tua. Periodontium. 2016;72(1):153–75.
https://doi.org/10.1111/prd.12129.
71. Noble JM, Borrell LN, Papapanou PN, Elkind MSV, Scarmeas N, Wright CB.
Periodontitis dikaitkan dengan gangguan kognitif di antara orang dewasa
yang lebih tua: analisis NHANES-III. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri.
2009;80(11):1206–11. https://doi.org/10.1136/jnnp. 2009.174029.
72. Novaes AB Jr, Souza SLS, de Barros RRM, KKY P, Iezzi G, Piattelli A.
Pengaruh permukaan implan pada osseointegrasi.
Braz Dent J. 2010;21(6):471–81. https://doi.org/10.1590/S0103-
64402010000600001.
73. Kubota T, Maruyama S, Abe D, Tomita T, Morozumi T, Nakasone N, dkk.
Ekspresi protein prekursor amiloid beta (A4) pada jaringan gingiva yang
terkena periodontitis manusia. Arch Oral Biol. 2014;59(6): 586–94. https://
doi.org/10.1016/j.archoralbio.2014.03.004.
74. Miklossy J. Peradangan kronis dan amiloidogenesis pada penyakit Alzheimer
—peran Spirochetes1. J Alzheimer Dis. 2008;13(4):381–91. https://doi.org/
10.3233/JAD-2008-13404.
75. Kamer AR, Craig RG, Pirraglia E, Dasanayake AP, Norman RG, Boylan RJ,
dkk. TNF-ÿ dan antibodi terhadap bakteri periodontal membedakan antara
pasien penyakit Alzheimer dan subjek normal. J Neuroimmunol.
2009;216(1-2):92–7. https://doi.org/10. 1016/j.jneuroim.2009.08.013.
76. Shay K. Komplikasi infeksi penyakit gigi dan periodontal pada populasi lanjut
usia. Clin Menginfeksi Dis Off Publ Menginfeksi Dis Soc Am.
2002;34(9):1215–23. https://doi.org/10.1086/339865.
77. Yoneyama T, Yoshida M, Ohrui T, Mukaiyama H, Okamoto H, Hoshiba K,
dkk. Perawatan mulut mengurangi pneumonia pada pasien yang lebih tua
di panti jompo. J Am Geriatr Soc. 2002;50(3):430–3. https://doi. org/
10.1046/j.1532-5415.2002.50106.x.
78. Renvert S, Persson RE, Persson GR. Riwayat perawatan gigi yang sering
mengurangi risiko kehilangan gigi tetapi tidak periodontitis pada subjek
yang lebih tua. Swed Dent J. 2011;35(2):69–75.
79. Gonsalves WC, Wrightson AS, Henry RG. Kondisi oral umum pada orang
tua. Saya Dokter Fam. 2008;78(7):845–52.
80. Renvert S, Persson GR. Pengobatan penyakit periodontal pada orang
dewasa yang lebih tua. Periodontium. 2016;72(1):108–19. https://doi.org/
10.1111/ prd.12130.
81. Trombelli L, Rizzi A, Simonelli A, Scapoli C, Carrieri A, Farina R.
Respon pengobatan terkait usia setelah terapi periodontal non-bedah. J
Clinic Periodontol. 2010;37(4):346–52. https://doi.org/10. 1111/
j.1600-051X.2010.01541.x.
82. Papapanou PN, Lindhe J, Sterrett JD, Eneroth L. Pertimbangan tentang
kontribusi penuaan terhadap hilangnya dukungan jaringan periodontal. J
Clinic Periodontol. 1991;18(8):611–5. https://doi.org/10.1111/j.
1600-051X.1991.tb00098.x.
83. Lindhe J, Socransky S, Nyman S, Westfelt E, Haffajee A. Pengaruh usia
terhadap penyembuhan setelah terapi periodontal. J Clinic Periodontol.
1985;12(9):774–87. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.1985. tb01403.x.
84. Abbas F, van der Velden U, Hart AA. Hubungan antara penyembuhan luka
setelah operasi dan kerentanan terhadap penyakit periodontal. J Clinic
Periodontol. 1984;11(4):221–9. https://doi.org/10.1111/j.
1600-051X.1984.tb02212.x.
85. Hoffmann T, Richter S, Meyle J, Gonzales JR, Heinz B, Arjomand M, dkk.
Sebuah percobaan multisenter klinis acak membandingkan turunan matriks
enamel dan perawatan membran keterlibatan furkasi kelas II bukal pada
gigi molar mandibula. Bagian III: faktor pasien dan hasil pengobatan. J
Clinic Periodontol. 2006;33(8):575–83. https://doi.org/10.1111/
j.1600-051X.2006.00947.x .
86. Bharateesh JV, Kokila G. Asosiasi karies akar dengan kebiasaan oral pada
orang tua yang menghadiri pusat kesehatan pedesaan dari rumah sakit
gigi di India. J Clin Diagn Res JCDR. 2014;8(11):ZC80–2. https://doi.org/
10.7860/JCDR/2014/8771.5165 .
Machine Translated by Google
Rep Kesehatan Mulut Curr
87. Bartold PM, Ivanovski S, Darby I. Implan untuk pasien lanjut usia:
pertimbangan biologis, klinis dan sosiologis. Periodontium.
2016;72(1):120–34. https://doi.org/10.1111/prd.12133.
88. Becker ST, Beck-Broichsitter BE, Rossmann CM, Behrens E, Jochens
A, Wiltfang J. Kelangsungan hidup jangka panjang implan gigi
Straumann dengan permukaan TPS: studi retrospektif dengan tindak
lanjut 12 hingga 23 tahun. Clin Implant Dent Relat Res.
2016;18(3):480– 8. https://doi.org/10.1111/cid.12334.
89. Lee HJ, Kim YK, Park JY, Kim SG, Kim MJ, Yun PY. Studi retrospektif
klinis jangka pendek implan pada pasien geriatri yang lebih tua dari
70 tahun. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2010;110(4):442–6. https://doi.org/10.1016/j.tripleo.2010.
02.019.
90. Dvorak G, Arnhart C, Heuberer S, Huber CD, Watzek G, Gruber R.
Peri-implantitis dan kegagalan implan akhir pada wanita
pascamenopause: studi cross-sectional. J Clinic Periodontol.
2011;38(10):950–5. https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2011.01772.x.
91. Ata-Ali J, Ata-Ali F, Peñarrocha-Oltra D, Galindo-Moreno P. Apa dampak
terapi bifosfonat terhadap kelangsungan hidup implan gigi? Tinjauan
sistematis dan meta-analisis. Implan Oral Klinik Res. 2016;27(2):e38–
46. https://doi.org/10.1111/clr.12526.
Lihat statistik publikasi
92. Marrone A, Lasserre J, Bercy P, Brecx MC. Prevalensi dan faktor risiko
penyakit peri-implan pada orang dewasa Belgia. Implan Oral Klinik
Res. 2013;24(8):934–40. https://doi.org/10.1111/j.1600-
0501.2012.02476.x.
93. Meijer HJA, Raghoebar GM, de Waal YCM, Vissink A. Insiden mukositis
peri-implan dan peri-implantitis pada pasien edentulous dengan
overdenture mandibula yang dipertahankan implan selama periode
tindak lanjut 10 tahun. J Clinic Periodontol. 2014;41(12):1178–83.
https://doi.org/10.1111/jcpe.12311 .
94. Monje A, Catena A, Borgnakke WS. Hubungan antara diabetes melitus/
hiperglikemia dan penyakit peri-implan: tinjauan sistematis dan meta-
analisis. J Clinic Periodontol. 2017;44(6):636–48. https://doi.org/
10.1111/jcpe.12724.
95. Paiva-Fonseca F, Santos-Silva AR, Della-Coletta R, Vargas PA, Lopes
MA. Osteonekrosis terkait alendronat pada rahang: tinjauan topik
utama. Med Oral Patol Oral Cirugia Bucal. 2014;19:e106–11.
96. Seymour RA, Thomason JM, Ellis JS. Patogenesis pertumbuhan
berlebih gingiva yang diinduksi obat. J Clinic Periodontol.
1996;23(3):165– 75. https://doi.org/10.1111/
j.1600-051X.1996.tb02072.x. 97.•• Organisasi Kesehatan Dunia, editor.
Laporan dunia tentang penuaan dan kesehatan. Jenewa, Swiss: Organisasi Kesehata