BAB 2 - Dasar dasar penelitian Epidemiologi

PRATINJUAN

Tujuan dari bab ini dan tiga bab berikutnya adalah untuk menyajikan pembahasan terpadu
tentang konsep dan istilah dasar yang digunakan dalam perencanaan studi epidemiologi.
Dalam bab ini dan selanjutnya, kami mengembangkan kerangka kerja konseptual yang luas
untuk mendefinisikan penelitian epidemiologi. Dalam Bab 4 dan 5 kami fokus pada desain studi
observasional, yang menjadi dasar untuk sisa buku ini. Isi umum dari penelitian epidemiologi
dibahas di Bagian 2.1. Dalam Bagian 2.2, kami meninjau penyebab dan strategi dasar untuk
melakukan penelitian etiologi. Maksud dari bab ini dan bab berikutnya adalah untuk
menyajikan perspektif penelitian epidemiologi yang luas, dengan demikian menempatkan
dalam konteks dan meletakkan dasar untuk bab-bab berikutnya.

PENELITIAN EPIDEMIOLOGI

Sebagai cabang ilmu terapan, epidemiologi dapat dianggap hanya sebagai studi tentang
penyakit dan kesehatan pada populasi manusia. Meskipun definisi ini tampak langsung,
beberapa istilah harus diklarifikasi sebelum melanjutkan. "Penyakit" dan "kesehatan" tidak
berlebihan; yang pertama mengacu pada proses patologis, dan yang terakhir mengacu pada
keadaan kesejahteraan. Kesehatan atau keadaan sehat mungkin tidak setara dengan tidak
adanya penyakit. Selanjutnya, setiap konsep memiliki setidaknya tiga dimensi: biologis atau
fisik, persepsi atau psikologis, dan sosial atau perilaku. Menurut salah satu elaborasi dari
dimensi-dimensi ini (Susser, 1973, Bab 1), kita dapat mengatakan bahwa seorang dokter
mendiagnosis pasien untuk "dibuang," pasien menganggap dirinya "sakit", dan orang lain atau
masyarakat mencapnya sebagai "sakit." Meskipun ahli epidemiologi secara tradisional
mengacu pada kesehatan dalam pengertian biologis, berbagai dimensi terkait dengan jelas dan
terkadang tidak dapat dengan mudah dibedakan dalam praktiknya (Kasl dan Cobb, 1966).
Untuk tujuan menyajikan konsep umum, prinsip, dan metode penelitian epidemiologi, istilah
"discase" akan digunakan untuk mewakili setiap dimensi baik dari proses patologis atau
keadaan kesejahteraan.

Penggunaan populasi membedakan epidemiologi dari kedokteran klinis dan ilmu biomedis
lainnya, yang biasanya melibatkan sejumlah kecil (seringkali satu) individu, jaringan, atau organ
(Rose dan Barker, 1978). Bukan karena ahli epidemiologi tidak mengamati individu, tetapi,
sebagian besar, interpretasi dan kesimpulan mereka didasarkan pada hasil gabungan dari
banyak subjek. Pada dasarnya, ada dua alasan kebutuhan suatu populasi dalam penelitian
epidemiologi: (1) meskipun tingkat minat utama kita (secara biologis) adalah individu, tujuan
akhir epidemiologi dan kesehatan masyarakat adalah untuk meningkatkan status kesehatan
populasi; (2) dari sudut pandang metodologis, suatu populasi dituntut untuk membuat
kesimpulan kausal tentang hubungan antara faktor-faktor tertentu dan penyakit. Alasan
terakhir akan dibahas lebih rinci di Bagian 2.2. Sepanjang

teks, kita akan merujuk pada populasi penelitian sebagai kelompok mata pelajaran yang kita
observasi dan populasi sasaran sebagai kelompok yang lebih besar yang kita ingin membuat
kesimpulan. Subbagian berikut membahas tiga aspek luas penelitian epidemiologi: tujuan dan
tingkat penyelidikan, teori dan praktik epidemiologi, serta metode dan prosedur studi empiris.

TUJUAN DAN TINGKATAN

Tujuan umum penelitian epidemiologi adalah untuk (1) mendeskripsikan status kesehatan
populasi dengan menghitung kejadian penyakit, mendapatkan frekuensi relatif dalam
kelompok, dan menemukan tren penting; (2) menjelaskan etiologi penyakit dengan
menentukan faktor-faktor yang "menyebabkan" penyakit atau kecenderungan tertentu dan
dengan menemukan cara penularan; (3) memprediksi jumlah kejadian penyakit dan distribusi
status kesehatan dalam populasi; dan (4) mengontrol penyebaran penyakit dalam populasi
dengan pencegahan kejadian baru, pemberantasan kasus yang ada, perpanjangan hidup
dengan penyakit, atau meningkatkan status kesehatan orang yang terkena.

Tersirat dalam daftar tujuan di atas adalah dua tujuan atau tingkatan yang berbeda di mana
penelitian epidemiologi dilakukan: pemahaman dan intervensi. Yang lain menyebut dikotomi
ini sebagai penjelasan atau ilmiah versus pragmatis atau berorientasi pada tindakan (Schwartz
dan Lellouch, 1967). Pada tingkat pemahaman, kami melanjutkan dari observasi ke kesimpulan
yang mengarah pada akumulasi pengetahuan tentang kejadian dan etiologi penyakit (Shortell
dan Richardson, 1978). Di tingkat intervensi, kami mengumpulkan informasi empiris yang dapat
digunakan untuk membuat keputusan kesehatan masyarakat. Seperti yang diilustrasikan pada
Gambar 2.1, kedua level dapat dipahami sebagai satu set koneksi bypothetical di antara empat
jenis kejadian yang berkaitan dengan riwayat alami suatu discase: (1) permulaan proses etiologi
dengan permulaan penyebab pertama; (2) permulaan proses patologis dengan pencapaian
ireversibilitas (yaitu, manifestasi penyakit tidak dapat dihindari); (3) deteksi penyakit melalui
tanda dan gejala klinis; dan (4) hasil dari discase, termasuk pemulihan, remisi, perubahan
keparahan, atau kematian (Rothman, 1981).

Tujuan penelitian pada tingkat pemahaman adalah untuk membuat generalisasi ilmiah tentang
riwayat alami penyakit, yang dapat dibagi menjadi tiga proses berurutan: induksi, promosi, dan
ekspresi, yang masing-masing dapat dicirikan oleh durasinya (lihat Gambar 2.1) . Karena waktu
di mana discase mencapai ireversibilitas tidak diketahui secara umum, dalam penelitian empiris
kami biasanya menganggap induksi dan promosi sebagai satu proses. Selain itu, timbulnya
penyebab pertama sebagian besar penyakit biasanya terjadi pada saat lahir atau sebelum
(Rothman, 1981). Akibatnya, ahli epidemiologi telah mengadopsi istilah latensi untuk
menunjuk periode antara permulaan penyebab tertentu dan deteksi penyakit. Dengan
penyakit menular, parameter yang dapat diperkirakan secara empiris ini dikenal sebagai masa
inkubasi (Fox et al., 1970). Sebagai pelengkap latensi, periode ekspresi antara deteksi penyakit
dan penghentian penyakit (i.c., pemulihan atau kematian) biasanya disebut durasi penyakit
(MacMahon dan Pugh, 1970, Bab 5).

Berdasarkan perbedaan antara latensi dan durasi, kita dapat mendefinisikan kronisitas diskase
dengan dua cara: sebagai periode antara inisiasi dan deteksi atau sebagai periode antara
deteksi dan penghentian. Jadi, konsep penyakit kronis adalah dua dimensi. Tabel 2.1
mencantumkan beberapa penyakit yang masuk ke dalam klasifikasi silang sederhana dari kedua
dimensi. Sementara batas antara akut (yaitu, pendek) dan kronis (yaitu, panjang) adalah
sewenang-wenang, batas dalam Tabel 2.1 dapat diasumsikan berada antara 4 dan 12 bulan.

Tujuan penyelamatan di tingkat intervensi adalah untuk mengevaluasi praktik, program, dan
kebijakan kesehatan untuk mencegah penyakit dan meningkatkan kesehatan yang baik. Pada
tingkat ini, tiga koneksi sepanjang urutan sejarah alam merupakan strategi alternatif
pencegahan: primer, sekunder, dan tersier (Caplan, 1967) (lihat Gambar 2.1). Ketiga strategi ini
dapat didefinisikan paling baik dengan membandingkan jenis dan tujuan intervensi yang terlibat
dalam strategi cache, seperti yang dirangkum dalam Tabel 2.2. Pencegahan primer ditujukan
untuk mencegah atau menunda kemunculan penyakit baru yang pertama; pencegahan
sekunder ditujukan untuk mengurangi durasi penyakit atau memperpanjang hidup; dan
pencegahan tersier ditujukan untuk membuat hasil penghentian tidak terlalu parah (Ketterer et
al., 1980).

Kedua tingkat penyelidikan tersebut melibatkan kepentingan, strategi penelitian, dan hipotesis
yang berbeda secara fundamental. Sedangkan pemahaman tentang Proses penyakit dapat
memberikan kontribusi penting bagi kemampuan kita untuk mengendalikan penyakit tersebut,
pencegahan tidak memerlukan pemahaman yang luas. Sebaliknya, pemahaman yang luas tidak
selalu cukup untuk merencanakan intervensi yang berhasil (Renwick, 1973). Faktanya, sering
terjadi konflik antara orang-orang yang bekerja pada level yang berbeda. Ilmuwan cenderung
menekankan keraguan mereka tentang interpretasi temuan empiris dengan mempertanyakan
asumsi mereka. Di sisi lain, pembuat kebijakan atau pengambil keputusan menganjurkan posisi
tindakan berdasarkan persepsi mereka yang hasilnya memiliki implikasi praktis dan pada
prioritas yang ditetapkan secara independen. Akibatnya, peserta yang beroperasi pada tingkat
yang berbeda dapat menanggapi bukti empiris yang sama dengan sangat cara yang berbeda
(Lave dan Seskin, 1979).

TEORI DAN PRAKTIK

Saat ini, tidak ada teori epidemiologi terpadu yang memandang perkembangan semua penyakit
dalam populasi melalui prinsip etiologi umum. Sementara beberapa ahli epidemiologi akan
memperdebatkan perlunya teori semacam itu atau bahkan mengandaikan keberadaan prinsip-
prinsip etiologi yang sangat umum, tampaknya telah terjadi pola kejadian penyakit yang luar
biasa dalam periode yang lama (Dubos, 1965, Bab 9). Penyebab utama kematian dalam
populasi besar telah berubah secara sistematis, seolah-olah mereka membentuk rangkaian
epidemi sekuler yang tumpang tindih. Terjadinya penyakit degeneratif kronis (misalnya,
penyakit jantung koroner dan kanker) dalam masyarakat pascaindustri sangat kontras dengan
dominasi epidemi penyakit menular dan sindrom malnutrisi selama periode awal industrialisasi,
kelaparan berulang selama masa primitif, dan infeksi kronis dan infestasi parasit. selama
Zaman Batu (Hinkle, 1968).

Epidemiologi, sebagai suatu disiplin, tidak benar-benar berkembang sampai setelah teori
kuman memiliki dasar yang kuat di akhir abad kesembilan belas (Lilienfeld, 1973). Namun,
kegembiraan yang ditimbulkan oleh penemuan model infeksius memiliki beberapa konsekuensi
yang tidak menguntungkan di bidang penelitian biomedis. Teori baru begitu kuat sehingga
selama beberapa dekade para peneliti percaya bahwa pengetahuan tentang mikroorganisme
yang sesuai cukup untuk menjelaskan etiologi yang relevan dari setiap penyakit (Cassel, 1964).
Argumen yang meyakinkan juga dapat dibuat bahwa teori kuman terus mempengaruhi
pemikiran kita hari ini tentang bagaimana dan fenomena apa yang harus dipelajari, meskipun
beberapa ahli epidemiologi berpegang teguh pada korespondensi spesifik antara agen dan
penyakit (Cassel, 1964). Oleh karena itu, kami dapat mengklaim bahwa teori kuman telah
memandu banyak aktivitas intelektual dan pencapaian dalam epidemiologi, setidaknya hingga
tahun 1950.

Meskipun kritik saat ini menerapkan prinsip-prinsip yang mendasari teori kuman untuk
mengidentifikasi faktor-faktor etiologi (Cassel, 1964; Evans, 1978), itu belum digantikan oleh
seperangkat prinsip yang hanya koheren atau spesifik. * Namun demikian, the kurangnya teori
dominan tidak menunjukkan bahwa epidemiologi adalah atheoretical atau hanya akal sehat
(Enterline, 1979), seperti yang dikemukakan oleh banyak pengamat. Memang, penelitian
epidemiologi produktif meminjam dari dan, sampai batas tertentu, mengintegrasikan teori dari
beberapa disiplin ilmu, termasuk ilmu biomedis (patologi, fisiologi, mikrobiologi, virologi,
imunologi, dan kedokteran klinis), ilmu sosial (psikologi, sosiologi). , antropologi, ekonomi, dan
ilmu politik), dan disiplin kuantitatif (matematika, statistik, demografi, dan penelitian operasi).

Tentu saja, semua ahli epidemiologi tidak menggunakan setiap disiplin ilmu di atas dengan
derajat yang sama atau dengan cara yang sama. Faktanya, kita dapat membedakan tiga jenis
penyelamatan epidemiologi, yang masing-masing dilakukan oleh orang-orang yang dilatih
dengan cara yang sangat berbeda dan yang menggunakan metode yang berbeda ((lihat Jurnal
Internasional Epidemiologi, 1977). Pertama, penelitian laboratorium menerapkan ilmu dasar
pada pengembangan teknologi prosedur yang meningkatkan kemampuan kita untuk
mendeteksi atau mengendalikan penyakit dan determinannya. Misalnya, peneliti laboratorium
mungkin terlibat dalam pengembangan vaksin atau prosedur pengujian untuk mengidentifikasi
antigen tertentu. Kedua, investigasi epidemi, yang sering disebut "epidemiologi kulit-sepatu",
menangani wabah penyakit pada populasi tertentu. Tujuannya adalah untuk menemukan agen
yang menyebabkan wabah dan cara penularannya dan untuk menyarankan tindakan
pengendalian yang tepat. Ketiga, penelitian populasi (atau penelitian survei) berkaitan dengan
studi tentang faktor penentu biologis, lingkungan, dan perilaku dan pencegahannya. Teknik
statistik dan metode kuantitatif lainnya digunakan untuk membuat generalisasi ilmiah yang
memperluas pengetahuan etiologi di luar observasi. Meskipun buku ini hampir secara eksklusif
membahas penelitian epidemiologi kategori ketiga, prinsip dan metode dasar juga dapat
diterapkan pada kegiatan penelitian lainnya.

METODE DAN PROSEDUR

Sebelum melanjutkan ke pembahasan yang lebih rinci tentang konsep penelitian, kami akan
menyoroti beberapa fitur metodologi utama penelitian populasi. Pertama, populasi rescarch
bersifat empiris - yaitu, pengejaran kami terhadap tujuan yang dibahas dalam Bagian 2.1.1
bertumpu pada kumpulan observasi sistematis tentang fenomena minat dalam populasi
tertentu. Sementara gagasan epidemiologi teoritis telah dikemukakan sebagai subdisiplin
epidemiologi di mana fenomena dipelajari dalam abstraksi dengan model matematika,
kemajuan dalam pengetahuan kita tentang kejadian penyakit dan etiologi tidak dapat
bertambah tanpa perbandingan pengamatan kami dengan deduksi kami yang berasal dari
model (Lilienfeld dan Lilienfeld, 1980, App.2). Penelitian empiris dalam epidemiologi perlu
melibatkan kuantifikasi, yang merupakan perlakuan numerik dari faktor-faktor yang relevan
(atau konstruksi teoritis) dengan tiga prosedur terkait: pengukuran variabel (acak), estimasi
parameter populasi, dan pengujian statistik dari satu atau lebih hipotesis.

Pengukuran (dalam arti luas) adalah penugasan setiap unit pengamatan (misalnya, subjek) ke
nilai atau kategori dari sekumpulan nilai (variabel) yang mewakili faktor yang menarik, menurut
aturan apriori. Dengan demikian, pengukuran variabel melibatkan klasifikasi orang ke dalam
kategori (misalnya kasus atau bukan kasus) serta posisi orang di sepanjang kontinum (misalnya
usia). Misalnya, kami mungkin ingin mengidentifikasi setiap kasus baru kanker kandung kemih
yang terjadi dalam populasi industri tertentu pada tahun 1975, yang melibatkan penugasan
setiap orang yang memenuhi syarat dalam populasi penelitian sebagai kasus atau bukan kasus.

Estimasi parameter populasi melibatkan turunan matematis dari nilai ringkasan (yaitu,
estimator) untuk satu atau lebih kuantitas yang diminati. Dalam epidemiologi, estimasi
digunakan terutama untuk menggambarkan frekuensi penyakit dalam suatu populasi dan untuk
mengungkapkan perbedaan frekuensi antara dua atau lebih populasi. Misalnya, kami mungkin
ingin memperkirakan tingkat kejadian kanker kandung kemih di industri tertentu pada tahun
1975 atau perbedaan tingkat antara dua industri. Prosedur untuk memperkirakan parameter
epidemiologi umum akan disajikan pada Bab 6-9.

Pengujian statistik menilai sejauh mana peluang (atau kesalahan pengambilan sampel)
mungkin telah memperhitungkan temuan kami seperti yang diwakili oleh perkiraan. Statistik uji
dihitung dari data dan dibandingkan dengan beberapa distribusi teoretis yang mencirikan
statistik uji di bawah hipotesis nol (yaitu, tidak ada perbedaan antara kelompok). Hasil
umumnya dinyatakan dalam signifikansi statistik, yang menyangkut kemungkinan menolak
hipotesis nol jika itu benar-benar benar. Misalnya, kita mungkin ingin mengetahui apakah
tingkat kanker kandung kemih untuk satu industri pada tahun 1975 berbeda secara signifikan
dari tingkat untuk semua orang di Amerika Serikat atau dari tingkat untuk industri lain.
Prosedur dasar untuk pengujian statistik dalam epidemiologi akan disajikan pada Bab 15.

Tersirat dalam paragraf di atas adalah aspek fundamental lain dari metode epidemiologi: sifat
probabilistik dari disiplin-i.c., Penggunaan teori dan aplikasi statistik dalam analisis dan
interpretasi data kami. Sementara teori statistik memungkinkan epidemiologi menjadi ilmu
empiris, ia juga menghasilkan batasan yang melekat pada potensi prediksi kita. Misalnya,
beberapa penyelidikan epidemiologi menyeluruh dari etiologi kanker kandung kemih di industri
tertentu tidak akan memungkinkan kita untuk memprediksi dengan pasti (yaitu, tanpa
keraguan) pekerja mana yang akan mengembangkan penyakit ini tahun depan. Namun, kami
mungkin dapat memprediksi dengan baik berapa banyak kasus yang akan berkembang
sepanjang tahun. Terakhir, sebagian besar penelitian epidemiologi (lebih khusus lagi, penelitian
tidak sepenuhnya terbatas pada deskripsi murni) melibatkan perbandingan antar kelompok,
dari waktu ke waktu, atau antar penelitian. Biasanya, perbandingan ini dilakukan dengan
menguji dan memperkirakan besarnya "hubungan" antara faktor penyebab yang diduga dan
efeknya. Dalam diskusi selanjutnya, kami akan merujuk pada penyebab putatif sebagai faktor
studi atau eksposur yang mungkin bersifat pribadi (yaitu, psikologis, perilaku, biologis, atau
genetik) atau lingkungan (fisik, kimia, sosial, atau organisasi). Nama lain yang biasa digunakan
untuk faktor penelitian adalah karakteristik, perlakuan, prediktor, dan variabel bebas. Efek
yang dihipotesiskan akan disebut penyakit, atau dikenal sebagai kondisi, hasil kesehatan,
kriteria, respons, atau variabel dependen.

PENELITIAN ETIOLOGI

Penelitian etiologi adalah mencari penyebab suatu penyakit, hubungannya dengan satu sama
lain, dan besaran relatif pengaruhnya terhadap penyakit tersebut. Karena etiologi adalah
perhatian utama sebagian besar ahli epidemiologi, kita harus mengklarifikasi arti "kausalitas"
sebelum melanjutkan ke pilihan yang terlibat dalam merancang penelitian.
MODEL KAUSALITAS

Secara klasik, definisi kausalitas adalah salah satu determinisme murni di mana hubungan yang
konstan, unik, dan dapat diprediksi dengan sempurna didalilkan antara dua faktor X dan Y. X
adalah penyebab Y jika, dalam sistem yang sepenuhnya stabil (yaitu, semua faktor adalah
awalnya diperbaiki), setiap manipulasi atau perubahan di X saja menyebabkan perubahan
berikutnya di Y (Blalock, 1964). Lebih khusus lagi, definisi sebab akibat membutuhkan dua
kriteria: spesifisitas sebab dan spesifisitas akibat. Yang pertama menunjukkan bahwa X adalah
satu-satunya penyebab Y, dan yang terakhir menunjukkan bahwa Y adalah satu-satunya
pengaruh X. Kriteria spesifisitas sebab menyiratkan bahwa dua kondisi lain juga harus dipenuhi:
X adalah penyebab yang perlu dan cukup dari Y. X adalah penyebab niscaya jika semua
perubahan di Y harus didahului oleh perubahan X; sebaliknya, X adalah penyebab yang cukup
jika semua perubahan di X pasti menyebabkan perubahan di Y (Susser, 1973, Bab 4). Kedua
kondisi dapat didefinisikan secara kuantitatif sehubungan dengan kemungkinan faktor
penyebab (X) dan efek penyakit tertentu (Y) dengan mengacu pada klasifikasi silang hipotetis
pada Tabel 2.3. Jika X adalah penyebab Y yang cukup, sel C selalu nol; jika X adalah penyebab
penting dari Y, sel B selalu nol. Perlu dicatat bahwa kedua kondisi tersebut secara teoritis
independen. Artinya, suatu faktor mungkin merupakan penyebab yang perlu tetapi tidak
cukup, penyebab yang cukup tetapi tidak perlu, baik yang perlu maupun yang cukup, atau tidak
perlu atau tidak cukup. Selain itu, tidak ada kriteria spesifisitas yang selalu menyiratkan yang
lain.

Upaya besar pertama dalam ilmu kesehatan untuk mengoperasionalkan kriteria determinisme
murni dilakukan oleh Robert Koch hampir seratus tahun yang lalu (Evans, 1978). Dia
mengusulkan bahwa tiga dalil diterapkan sebagai tes untuk mengidentifikasi agen penyebab
penyakit: (1) agen harus ada dalam setiap kasus penyakit dalam keadaan yang sesuai (yaitu,
kondisi yang diperlukan); (2) agen tidak boleh terjadi pada penyakit lain sebagai peristiwa
kebetulan dan nonpatogenik (yaitu, spesifisitas efek); dan (3) agen harus diisolasi dari tubuh
dalam kultur murni dan menyebabkan penyakit.
baru pada hewan yang rentan (yaitu, kondisi yang memadai). Tidak jelas apakah kelalaian Koch
atas kriteria spesifisitas sebab merupakan kekeliruan atau keputusan yang disengaja. Mungkin,
dia merasa bahwa kriteria ini terlalu ketat untuk menunjukkan kausalitas atau tidak bisa
langsung dioperasionalkan. Faktanya, Koch sendiri menekankan bahwa dalil ketiga tidak
diperlukan untuk membuktikan sebab-akibat. Sementara banyak peneliti biomedis saat ini
terus menerapkan postulat Koch untuk mendemonstrasikan kausalitas, pendekatan ini sering
dikritik dan ditemukan tidak memadai untuk sebagian besar penyakit (Evans, 1978).
Keterbatasan dasar penggunaan model determinisme murni untuk mendapatkan kriteria
operasional penyebab dirangkum di bawah ini.

1. Etiologi multifaktorial. Ada banyak bukti empiris dan justifikasi teoritis yang substansial
untuk menerima kepercayaan luas bahwa penyakit memiliki lebih dari satu penyebab.
Akibatnya, dalam contoh tertentu, kita harus menantang kondisi yang diperlukan atau cukup
untuk mengidentifikasi hubungan sebab akibat. Dalam kasus sebagian besar penyakit menular,
misalnya, kita tahu bahwa keberadaan agen mikroba (yang kita definisikan sebagai kondisi yang
diperlukan) tidak selalu disertai dengan tanda atau gejala yang menjadi ciri gangguan tersebut
(Dubos, 1965). Dengan demikian, agen tidak cukup untuk menyebabkan kejadian patologis;
sebaliknya, efeknya mungkin bergantung pada beberapa faktor lain, termasuk kekurangan
nutrisi, paparan racun, stres emosional, dan jaringan jaringan sosial yang kompleks. Mengenai
penyakit kronis non-infeksi (tidak ditularkan oleh gen pada satu lokus), tidak ada faktor yang
diketahui ada pada setiap kasus. Misalnya, merokok tidak diperlukan untuk perkembangan
kanker paru-paru (jenis apriori apa pun), dan tidak ada tingkat aterosklerosis koroner yang
merupakan kondisi yang diperlukan untuk infark miokard. Lebih lanjut, jika kita mengenali
bahwa penyebab penyakit tertentu mungkin bukan agen fisik, model kausalitas klasik tidak
memungkinkan kita untuk mempertimbangkan rantai sebab akibat dari dua atau lebih faktor
yang pada akhirnya menyebabkan penyakit. Dengan demikian, agen tersebut mungkin bukan
penyebab penting dari kejadian patologis.

2. Keragaman efek. Sebaliknya, ada banyak bukti yang mendukung anggapan bahwa faktor-
faktor tertentu (meskipun, mungkin tidak semua) memiliki lebih dari satu efek patologis.
Misalnya, merokok tampaknya terlibat dalam penyebab banyak penyakit, termasuk kanker
paru-paru, kandung kemih, esofagus, dan mulut; penyakit jantung koroner; empisema;
bronkitis kronis; kematian perinatal; dan penyakit periodontal.

3. Konseptualisasi terbatas dari faktor-faktor penyebab yang diduga. Dua aspek dari dugaan
penyebab membuatnya sulit untuk menggeneralisasi kriteria determinisme murni. Pertama,
kami telah mempertahankan sejauh ini bahwa penyebab bergantung pada perubahan faktor
penyebab. Bagaimana kita kemudian mempertimbangkan peran ras, jenis kelamin,
kecenderungan genetik, dan karakteristik tetap lainnya dalam etiologi penyakit? Meskipun
dimungkinkan untuk mempertahankan, dalam teori, bahwa kausalitas harus melibatkan
hubungan antara perubahan sekuensial, penyelidik

mungkin tidak selalu dapat mengamati, mengukur, atau bahkan mengidentifikasi perubahan
yang relevan. Kedua, model deterministik murni tidak memungkinkan adanya peran yang jelas
terhadap faktor-faktor penyebab yang bersifat kontinyu, seperti usia, tekanan darah, dan
obesitas. Misalnya, seberapa tinggi tekanan darah untuk memicu kejadian serebrovaskular?
Dalam hal ini, kita tahu tidak ada nilai cutoff (atau ambang batas) yang seragam di atasnya yang
efeknya terjadi dan di bawahnya tidak ada efek yang terjadi.

4. Pengetahuan yang tidak sempurna. Akhirnya, kami memiliki pemahaman yang tidak lengkap
tentang penyakit dan kemampuan terbatas untuk mengamati dan mengukur proses
penyebabnya. Jadi, ketika mempelajari efek yang dihipotesiskan dari satu faktor, kita tidak
pernah bisa secara mutlak yakin bahwa efek dari faktor-faktor lain tidak berperan dalam
menjelaskan temuan kami. Selain itu, selalu ada beberapa kesalahan dalam proses
pengukuran, dan kita tidak pernah bisa mempelajari setiap orang yang pengalamannya
berkaitan dengan masalah sebab akibat.

HIPOTESIS DAN KESIMPULAN

Ahli epidemiologi, seperti ilmuwan empiris lainnya, harus terus menjembatani kesenjangan
antara data dan teori - apa yang mereka amati versus apa yang mereka yakini. Pencarian
terakhir ini secara fundamental bersandar pada proses penalaran atau kesimpulan manusia,
yang, dalam logika, berarti klaim bahwa satu pernyataan (kesimpulan) harus diterima karena
satu atau lebih pernyataan lain (premis atau bukti) adalah benar. Kesimpulan kausal dalam
epidemiologi adalah perkembangan logis dari sebuah teori, berdasarkan pengamatan dan
serangkaian argumen, yang menghubungkan perkembangan penyakit dengan satu atau lebih
faktor risiko. Pada dasarnya, ada dua jenis argumen berbeda untuk membuat kesimpulan:
deduksi dan induksi (Salmon, 1973). Argumen deduktif adalah argumen yang kesimpulannya
harus diambil dari premis, seperti silogisme atau solusi persamaan aljabar. Biasanya, bentuk
argumen dapat dikenali sebagai deduktif jika bergerak dari pernyataan umum ke pernyataan
khusus (Salmon, 1973).

Jika kesimpulan harus benar setiap kali premisnya benar, kami mengatakan argumen deduktif
itu valid. Argumen induktif adalah argumen di mana kesimpulan tidak selalu mengikuti dari
premis dan di mana kesimpulan berisi informasi yang tidak ada di premis (Salmon, 1973).
Premis dalam argumen induktif biasanya disebut bukti.

Pernyataan yang merupakan bukti diduga merupakan fakta yang menjadi dasar kesimpulan
tersebut. Berbeda dengan deduksi, induksi bergerak dari pernyataan khusus ke umum. Oleh
karena itu, proses induksi diperlukan untuk memperluas pengetahuan kita tentang fenomena di
luar pengamatan kita - yaitu membuat generalisasi ilmiah. Kekuatan argumen induktif adalah
masalah derajat, bukan dikotomi. Juga, tidak seperti argumen deduktif yang valid, argumen
induktif yang benar secara logis mungkin memiliki premis yang benar dan kesimpulan yang
salah. Yang dapat kita katakan dari argumen induktif yang benar secara logis adalah bahwa
kesimpulannya lebih mungkin benar jika premisnya benar daripada jika premisnya salah.

Sifat terbatas dari penalaran induktif dibahas oleh filsuf abad kedelapan belas David Hume
(1946), yang menyatakan bahwa kausalitas adalah konsep yang murni subyektif, yang ada
sebagai "ide" dalam pikiran seseorang. Dia berpendapat bahwa generalisasi hubungan yang
diperlukan antara sebab dan akibat tidak dapat diperoleh secara ketat dari pengalaman tetapi
bergantung pada dua gagasan terkait "kedekatan" dan "suksesi", yang dapat dilacak ke
pengamatan berulang. Tanpa pernah mendefinisikan konsep induksi, Hume mengakui bahwa
kesimpulan kausal bergantung pada wawasan, intuisi, dan imajinasi manusia sebagai
penghubung dalam proses yang menghubungkan observasi dan teori.

Menyimpulkan bahwa faktor tertentu merupakan faktor risiko suatu penyakit adalah proses
yang sangat kompleks yang melibatkan banyak ketidakpastian. Ada beberapa alasan untuk
percaya bahwa kesimpulan kausal bergantung pada lebih dari satu tes hipotesis berdasarkan
satu set pengamatan. Pertama, kita tidak dapat merumuskan hipotesis kausal ideal atau akhir,
karena kemampuan ini bergantung pada keadaan pengetahuan kita saat ini dan beberapa
derajat wawasan kreatif di pihak peneliti. Kedua, kita tidak dapat secara sempurna
mengoperasionalkan hipotesis sebab akibat karena keterbatasan praktis tertentu - misalnya,
ketersediaan dan kerjasama yang terbatas dari populasi penelitian dan pembatasan dalam
teknologi medis. Akhirnya, kami tidak dapat menarik kesimpulan yang pasti dari hasil satu uji
analitik karena keterbatasan induksi yang dibahas di atas.

Penerimaan prinsip-prinsip di atas telah membimbing beberapa filsuf kontemporer, termasuk

Karl Popper (1968), yang menyatakan bahwa penemuan ilmiah hanya didasarkan pada proses
deduktif-hipotetis dan kemajuan dengan pembantahan atau sanggahan daripada dengan
konfirmasi bukti cr. Faktanya, Popper berpendapat bahwa konsep induksi dapat diabaikan. Ia
percaya bahwa prosedur sains adalah menghasilkan hipotesis dengan dugaan- lompatan
imajinasi yang kreatif-yang kemudian dibantah dan digunakan untuk menghasilkan hipotesis
baru. Setiap rangkaian pengamatan, atau studi, adalah upaya menyangkal firasat, yang
mengarah pada firasat dan tes lebih lanjut. Dengan demikian, tujuan utama dari pengulangan
(yaitu, mereplikasi) studi adalah untuk memberikan sanggahan nonredundan tambahan,
memungkinkan para peneliti untuk memperbaiki hipotesis mereka dan menggeneralisasikan
temuan mereka (Buck, 1975). Sebagai contoh, anggaplah kita menemukan bahwa tingkat
pendidikan formal berhubungan positif dengan tingkat tekanan darah di antara sekelompok
besar laki-laki kulit putih perkotaan. Menguji hubungan di antara pria pedesaan kulit hitam
mungkin memungkinkan pemahaman yang lebih baik tentang peran pendidikan dalam
perkembangan hipertensi - yaitu, apa yang merusak tentang pendidikan lebih atau kurang.
Hipotesis baru untuk menjelaskan pengamatan dimajukan jika lebih memadai menjelaskan
temuan sebelumnya, menyatukan fenomena yang sebelumnya tidak berhubungan, atau
menghasilkan prediksi baru yang dapat diuji.

Sementara nilai filosofi Popper untuk ahli epidemiologi diperdebatkan dengan hangat (Buck,
1975, 1976; Davies, 1975; Smith, 1975; Jacobsen, 1976; Peto, 1976), perumusan dan
penyempurnaan hipotesis secara luas dianggap sebagai pusat dari semua penelitian empiris.
Sangat sering kita menemukan bahwa penyelidikan yang canggih menderita setidaknya satu
dari beberapa masalah, termasuk replikasi yang berlebihan tanpa menghasilkan penjelasan
baru untuk pengamatan kita; ketergantungan pada teknik analitik canggih dan teknologi
komputer sebagai pengganti hipotesis baru; dan hipotesis yang didefinisikan secara luas atau
spesifik sehingga tidak dapat langsung diuji dengan menggunakan metode epidemiologi yang
tersedia (Buck, 1975). Memang, penelitian yang baik sangat bergantung pada mengajukan
pertanyaan yang tepat seperti halnya pada menemukan solusi.

INFERENSI KAUSAL DALAM PRAKTIK

Tujuan utama dari setiap peneliti yang menguji hipotesis etiologi adalah untuk menghilangkan
penjelasan alternatif atas temuannya - yaitu, untuk meyakinkan orang lain bahwa hasil
penelitian valid secara internal. Sebuah studi yang valid adalah studi di mana hubungan yang
diamati bukan karena kejadian penyakit sebelum paparan atau berbagai sumber eror yang
mungkin mendistorsi (bias) hasil kami. Tapi, seperti yang kami sarankan di bagian sebelumnya,
kesimpulan kausal bergantung pada hasil sintesis dari berbagai penelitian, baik epidemiologi
dan nonepidemiologi. Lebih rumit lagi, kesimpulan yang diambil dari sintesis ini sering
digunakan untuk membuat keputusan tentang praktik medis, perilaku individu, dan kebijakan
publik.

Didorong oleh upaya yang disponsori oleh pemerintah federal untuk memastikan bahaya
merokok, para peneliti di akhir 1950-an dan awal 1960-an mulai dengan hati-hati menentukan
kriteria operasional mereka untuk membuat kesimpulan kausal. Upaya ini difokuskan pada
penilaian efek eksposur yang tidak dapat ditentukan secara acak (yaitu, secara acak) oleh para
peneliti. Pada tahun 1964, Departemen Kesehatan, Pendidikan, dan Kesejahteraan AS
menerbitkan laporan yang meninjau penelitian yang berhubungan dengan hubungan antara
merokok dan hasil kesehatan tertentu (misalnya, kanker paru-paru). Kami akan secara singkat
memeriksa kriteria umum yang diformalkan oleh Bradford Hill (1971) dan digunakan dalam
dokumen 1964 untuk menilai sejauh mana bukti yang tersedia mendukung interpretasi kausal.

1. Kekuatan asosiasi. Semakin kuat asosiasi yang diamati, semakin kecil kemungkinan bahwa
asosiasi tersebut sepenuhnya disebabkan oleh berbagai sumber eror yang mungkin mendistorsi
hasil. Jadi, secara umum, asosiasi yang lebih lemah tidak memberikan banyak dukungan untuk
interpretasi kausal.

2. Efek dosis-respons. Pengamatan bahwa frekuensi penyakit meningkat dengan dosis atau
tingkat paparan biasanya mendukung interpretasi kausal. Tetapi dengan tidak adanya efek
seperti itu, penyidik mungkin tidak dapat mengesampingkan penjelasan alternatif tertentu,
seperti efek ambang batas atau efek saturasi (Rall, 1978; Falk, 1978; Lepkowski, 1978). Selain
itu, efek respon dosis yang diamati mungkin sepenuhnya disebabkan oleh distorsi atau bias
yang bertahap (Weiss, 1981).

3. Kurangnya ambiguitas temporal. Sangat penting bagi peneliti untuk menetapkan bahwa
penyebab yang dihipotesiskan mendahului terjadinya penyakit. Secara umum, tugas ini lebih
sulit saat menyelidiki penyakit dengan periode laten yang lama dan mempelajari faktor-faktor
yang berubah seiring waktu. Seperti yang akan kita lihat di Bab 4, kemampuan untuk
menetapkan arah hubungan sangat bergantung pada desain studi.

Kriteria di atas dapat diterapkan pada temuan studi tunggal, dan, dengan demikian, dapat
dianggap sebagai masalah validitas internal. Namun, salah satu dari mereka mungkin dipenuhi
dalam beberapa penelitian dan tidak pada penelitian lain yang berhubungan dengan hipotesis
yang sama. Kriteria berikut tidak selalu khusus untuk studi dan bergantung, sampai batas
tertentu, pada pengetahuan apriori.

4. Konsistensi temuan. Jika semua studi yang berhubungan dengan hubungan tertentu
menghasilkan hasil yang serupa, interpretasi kausal ditingkatkan. Kriteria ini sangat penting jika
studi melibatkan populasi, metode, dan / atau periode studi yang berbeda. Tentu saja, ada
beberapa ketidakkonsistenan di antara studi, dan kami mungkin harus memberikan bobot yang
lebih subyektif pada temuan yang kami yakini lebih valid. Lebih rumit lagi proses inferensial ini
adalah kemungkinan bahwa ketidakkonsistenan disebabkan oleh perubahan sistematis yang
berlaku dari waktu ke waktu, tidak hanya karena perbedaan metodologi. Kadang-kadang,
ketidakkonsistenan dapat menghasilkan hipotesis baru yang mengarah pada pemahaman yang
lebih baik tentang penyakit (misalnya, Morgenstern, 1980).

5. Masuk akal secara biologis dari hipotesis. Jika efek yang dihipotesiskan masuk akal dalam
konteks pengetahuan biologis saat ini, kita lebih cenderung menerima interpretasi kausal.
Namun, kemasukakalan biologis tidak dapat dituntut dari hipotesis, karena keadaan
pengetahuan saat ini mungkin tidak memadai untuk menjelaskan pengamatan kami. Secara
umum, semakin sedikit kita mengetahui tentang etiologi penyakit dan penyakit serupa, semakin
kurang aman kita dalam menolak interpretasi kausal berdasarkan kriteria ini.

6. Koherensi bukti. Jika temuan tidak secara serius bertentangan dengan pemahaman kita
tentang riwayat alami penyakit atau dengan fakta yang diterima lainnya tentang kejadian
penyakit (misalnya, tren sekuler), interpretasi kausal diperkuat. Intinya, kriteria ini
menggabungkan aspek konsistensi dan kemasukakalan biologis dan, oleh karena itu,
digambarkan secara serupa seperti yang dijelaskan di atas.

7. Kekhususan asosiasi. Jika faktor penelitian ditemukan terkait dengan hanya satu penyakit,
atau jika penyakit ditemukan terkait dengan hanya satu faktor (setelah menguji banyak
kemungkinan asosiasi), interpretasi kausal disarankan. Namun, kriteria ini tidak dapat
digunakan untuk menolak hipotesis sebab akibat, karena banyak faktor memiliki efek ganda
dan semua (atau sebagian besar) penyakit memiliki penyebab ganda (lihat Bagian 2.2.1).

Sementara tujuh kriteria yang tercantum di atas dapat membantu kita untuk menentukan
apakah suatu keterpaparan atau karakteristik merupakan faktor risiko suatu penyakit,
penerapannya pada hipotesis tertentu tidak pernah menjadi urusan yang tidak rumit atau
langsung. Tidak ada kriteria yang diperlukan atau cukup untuk membuat interpretasi kausal.
Faktanya, kepatuhan yang ketat pada salah satu dari mereka tanpa pertimbangan lain dapat
menghasilkan kesimpulan yang salah (Hill, 1971).
METODE ILMIAH

Selama lebih dari satu abad, filsuf telah berusaha untuk mencirikan metode ilmiah yang
dengannya observasi dan teori di semua disiplin ilmu terhubung (Hershel, 1968; Pearson, 1911).
Terlepas dari kritik terhadap konsep ini dan kepercayaan oleh beberapa orang bahwa metode
ilmiah tunggal tidak ada (Conant, 1951; Kaplan, 1964), elemen dasar tertentu dari penelitian
epidemiologi umum untuk ilmu empiris lainnya dan, oleh karena itu, dapat digeneralisasikan.
Faktanya, potensi untuk menggeneralisasi metode kami inilah yang memungkinkan ahli
epidemiologi untuk menyelidiki pertanyaan penelitian di bidang baru dan memungkinkan
pengembangan kerangka kerja yang koheren untuk mengevaluasi penelitian baru.

Gambar 2.2 mewakili satu versi ideal dari metode ilmiah yang secara khusus cocok untuk
epidemiologi. Pengetahuan kita tentang etiologi penyakit secara bertahap dimodifikasi dan
diperluas dengan eksekusi beberapa proses terkait secara berurutan dalam satu siklus
berkelanjutan, yang masing-masing merupakan transisi antara dua kategori konten penelitian
empiris yang "berdekatan". Dengan pemahaman tertentu tentang suatu penyakit (lihat bagian
atas Gambar 2.2),

setiap peneliti dapat merumuskan satu atau lebih hipotesis konseptual berdasarkan
wawasannya dan firasat orang lain. Hipotesis kemudian dioperasionalkan dengan secara hati-
hati mendefinisikan metode penelitian dan mengumpulkan data sesuai dengan protokol yang
ditetapkan. Data mentah dimasukkan ke dalam format yang dapat digunakan, diringkas secara
tepat, dan dianalisis dengan menguji hipotesis operasional. Menggunakan hasil kami dan
kriteria yang dibahas di bagian terakhir, kami membuat kesimpulan kausal yang memungkinkan
kami untuk memodifikasi teori yang ada dan menghasilkan hipotesis baru. Dengan demikian,
siklus berlanjut dengan temuan baru yang menghasilkan hipotesis baru, yang pada gilirannya
menghasilkan studi empiris baru. Secara alami, penelitian epidemiologi tidak selalu mengikuti
urutan persis seperti yang digambarkan pada Gambar 2.2. Meskipun demikian, konsep
pendekatan penelitian umum penting untuk mengakui epidemiologi sebagai disiplin ilmu serta
bagian dari praktik kesehatan masyarakat.
Kata kunci dari penelitian epidemiologi adalah desain studi, proses perencanaan penyelidikan
empiris, yang akan menjadi fokus kami dalam tiga bab berikutnya. Seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 2.2, desain studi dapat dipahami sebagai hubungan antara satu atau lebih
hipotesis konseptual (atau hanya hipotesis, sebagaimana mereka disebut oleh para filsuf) dan
hipotesis operasional, atau dugaan yang dapat diuji. Kedua konsep ini dimaksudkan untuk
menekankan perbedaan antara gagasan kita tentang alam dan tes empiris kita atas gagasan-
gagasan ini. Misalnya, hipotesis konseptual kami adalah bahwa konsumsi kopi merupakan
faktor risiko PJK. Hipotesis operasional mungkin bahwa wanita paruh baya yang tinggal di
daerah tertentu pada tahun 1970 lebih mungkin meninggal selama 10 tahun berikutnya dari
penyakit jantung iskemik jika mereka melaporkan konsumsi rata-rata dua atau lebih cangkir
kopi per hari dalam satu hari. 1970 kuesioner dibandingkan jika mereka melaporkan lebih
sedikit konsumsi. Apa yang membedakan hipotesis operasional dari hipotesis konseptual
adalah kekhususan desain studi, yang memungkinkan peneliti untuk mengembangkan ide
menjadi hasil yang diharapkan.

Karena kedua jenis hipotesis pasti berbeda, maka semua desain studi berpotensi cacat,
mengabaikan kekurangan dalam pengumpulan dan analisis data. Tidak ada yang namanya
desain ruang belajar yang sempurna; Oleh karena itu, menjadi paling penting untuk memahami
batasan spesifik dari setiap desain. Untuk mencapai pemahaman ini, kami membutuhkan
sistem untuk mengklasifikasikan jenis penelitian epidemiologi dan skema keseluruhan untuk
menentukan elemen desain penelitian. Pentingnya desain penelitian untuk penelitian
epidemiologi tidak dapat terlalu ditekankan, karena masalah atau kesalahan yang paling serius
pada tahap ini tidak dapat diperbaiki pada tahap penelitian selanjutnya. Secara khusus, tidak
ada jenis analisis statistik canggih yang akan menyelamatkan studi yang dirancang dengan
buruk.

KATA PENUTUP
Epidemiologi adalah studi tentang kesehatan dan penyakit pada populasi manusia. Sebagai
ilmuwan terapan, ahli epidemiologi kontemporer terutama peduli dengan penyelidikan etiologi
penyakit-khususnya, kemungkinan efek dari faktor lingkungan, perilaku, dan biologis. karena
kita relatif tidak mengetahui proses sebab akibat dan cara mengamatinya, kesimpulan kausal
bergantung pada pendekatan probabilistik untuk mengidentifikasi faktor risiko yang konon
mempengaruhi kemungkinan terjadinya penyakit. Proses kompleks generalisasi ilmiah ini
melibatkan modifikasi teori kami berdasarkan temuan empiris dari data yang dikumpulkan
secara sistematis. Inti dari hubungan antara ide-ide kami dan pengamatan kami dalam
melakukan penelitian adalah desain studi - yaitu, spesifikasi metode empiris yang direncanakan
untuk menerjemahkan 'hipotesis konseptual kami ke dalam prediksi yang dapat diuji. Dalam
Bab 3, kami menyajikan kerangka kerja untuk mengklasifikasikan penelitian epidemiologi. Dan
di Bab 4 dan 5, kami menguraikan opsi dan jenis desain studi untuk kategori umum penelitian
yang paling sering digunakan oleh ahli epidemiologi.