Latar belakang

Toksoplasmosis disebabkan oleh infeksi protozoa Toxoplasma gondii, [ 1 ] suatu

parasit intraseluler obligat. Infeksi ini menghasilkan berbagai sindrom klinis pada
manusia, mamalia darat dan laut, serta berbagai spesies burung. T gondii telah
ditemukan di berbagai lokasi di seluruh dunia, kecuali Antartika. Nicolle dan
Manceaux pertama kali mendeskripsikan organisme ini pada tahun 1908,
setelah mereka mengamati parasit dalam darah, limpa, dan hati hewan
pengerat Afrika Utara, Ctenodactylus gondii . Parasit ini diberi
nama Toxoplasma (bentuk seperti busur) gondii (setelah hewan pengerat)
pada tahun 1909. Pada tahun 1923, Janku melaporkan kista parasit di
retina bayi yang menderita hidrosefalus , kejang, dan mikroftalmia
unilateral. Wolf, Cowan, dan Paige (1937-1939) menetapkan bahwa
temuan ini mewakili sindrom infeksi bawaan T gondii yang parah .

Ada 3 genotipe utama (tipe I, tipe II, dan tipe III) T gondii . Genotipe ini berbeda
dalam patogenisitas dan prevalensinya pada manusia. Di Eropa dan Amerika,
genotipe tipe II bertanggung jawab atas sebagian besar kasus toksoplasmosis
kongenital. [ 2 ]
T gondii menginfeksi sebagian besar populasi dunia (mungkin sepertiga) namun
jarang menyebabkan penyakit yang signifikan secara klinis. [ 3 ] Namun, individu
tertentu berisiko tinggi terkena toksoplasmosis yang parah atau mengancam
jiwa . Individu yang berisiko terkena toksoplasmosis termasuk janin, bayi baru lahir,
dan pasien dengan gangguan imunologi.
Toksoplasmosis kongenital biasanya merupakan infeksi subklinis. Di antara individu
dengan imunodefisiensi, toksoplasmosis paling sering terjadi pada individu dengan
kelainan imunitas yang diperantarai sel T, seperti pada individu dengan keganasan
hematologi, transplantasi sumsum tulang dan organ padat, atau sindrom
imunodefisiensi didapat ( AIDS ). (laten) Infeksi T gondii tidak menunjukkan
gejala. Sebagian kecil dari pasien ini akhirnya berkembang
menjadi retinokoroiditis , limfadenitis , atau, yang
jarang, miokarditis dan polimiositis .

Etiologi dan Patofisiologi

Siklus hidup Toxoplasma gondii
T gondii memiliki 2 siklus hidup yang berbeda. Siklus seksual hanya terjadi pada
kucing, tuan rumah definitif. Siklus aseksual terjadi pada mamalia lain (termasuk
manusia) dan berbagai jenis burung. Ini terdiri dari 2 bentuk: takizoit (bentuk yang
membelah dengan cepat yang diamati pada fase infeksi akut) dan bradizoit (bentuk
yang tumbuh lambat yang diamati pada kista jaringan).
Seekor kucing terinfeksi T gondii karena memakan daging mentah, burung liar, atau
tikus yang terkontaminasi. [ 5 ] Siklus seksual organisme kemudian dimulai di saluran
pencernaan (GI) kucing. Makrogametosit dan mikrogametosit berkembang dari
bradizoit yang tertelan dan menyatu membentuk zigot. Zigot kemudian terbungkus
dalam dinding kaku dan dilepaskan sebagai ookista. Zigot bersporulasi dan
membelah membentuk sporozoit di dalam ookista. Sporozoit menjadi menular 24
jam atau lebih setelah kucing mengeluarkan ookista melalui tinja.
Selama infeksi primer, kucing dapat mengeluarkan jutaan ookista setiap hari selama
1-3 minggu. Ookistanya sangat kuat dan dapat tetap menular selama lebih dari satu
tahun di lingkungan yang hangat dan lembab.
Ookista T gondii , takizoit, dan bradizoit dapat menyebabkan infeksi pada
manusia. Infeksi dapat terjadi melalui konsumsi ookista setelah penanganan tanah
atau kotoran kucing yang terkontaminasi atau melalui konsumsi air atau sumber
makanan yang terkontaminasi (misalnya sayuran kebun yang tidak
dicuci). [ 5 ] Penularan takizoit ke janin dapat terjadi melalui plasenta setelah infeksi
primer pada ibu.
Jarang terjadi, infeksi takizoit terjadi akibat konsumsi susu yang tidak dipasteurisasi
atau masuk langsung ke aliran darah melalui transfusi darah atau kecelakaan
laboratorium. Penularan juga dapat terjadi melalui konsumsi kista jaringan (bradizoit)
pada daging yang kurang matang atau mentah, atau melalui transplantasi organ
yang mengandung kista jaringan. (Pekerja rumah potong hewan dan tukang daging
mungkin berisiko lebih tinggi terkena infeksi.) Di Eropa dan Amerika, daging babi
merupakan sumber utama infeksi T gondii pada manusia.
Seroprevalensi antibodi T gondii pada populasi manusia bervariasi secara geografis,
dengan tingkat prevalensi mendekati 90% di beberapa negara Eropa, sementara
tingkat seropositif di Amerika Serikat diperkirakan turun antara 10% dan
15%. [ 6 , 7 ] Infeksi human immunodeficiency virus (HIV) tampaknya tidak
mempengaruhi seropositifitas T gondii , dan tampaknya tidak ada perbedaan dalam
tingkat infeksi toksoplasmosis antara pasien AIDS dengan dan tanpa kucing. [
Invasi seluler
Seperti disebutkan sebelumnya, ookista T gondii tertelan pada bahan yang
terkontaminasi kotoran kucing yang terinfeksi. Ookista juga dapat dibawa ke
makanan melalui lalat dan kecoa. Ketika T gondii tertelan, bradizoit dilepaskan dari
kista atau sporozoit dilepaskan dari ookista, dan organisme memasuki sel
gastrointestinal. Reseptor sel inang yang terdiri dari laminin, lektin, dan SAG1 terlibat
dalam perlekatan dan penetrasi T gondii tachyzoite. Takizoit berkembang biak,
memecahkan sel, dan menginfeksi sel yang berdekatan. Mereka diangkut melalui
limfatik dan disebarluaskan secara hematogen ke seluruh jaringan.
Kemampuan T gondii untuk secara aktif menembus sel inang menghasilkan
pembentukan vakuola parasitofor yang berasal dari membran plasma, yang
sepenuhnya berbeda dari kompartemen fagositik atau endositik normal. [ 8 ] Setelah
perlekatan apikal, parasit dengan cepat memasuki sel inang dalam proses yang jauh
lebih cepat daripada fagositosis. Vakuola terbentuk terutama melalui invaginasi
membran plasma sel inang, yang ditarik ke atas parasit melalui aksi bersama
sitoskeleton aktin-miosin parasit. Selama invasi, sel inang pada dasarnya pasif dan
tidak ada perubahan yang terdeteksi pada kerutan membran, sitoskeleton aktin, atau
fosforilasi protein sel inang. (Lihat gambar di bawah.)
Takizoit berkembang biak, menghasilkan fokus nekrotik yang dikelilingi oleh reaksi
seluler. Setelah respon imun normal berkembang, takizoit menghilang dari
jaringan. Pada individu dengan imunodefisiensi dan pada beberapa pasien yang
tampak sehat secara imunologi, infeksi akut berkembang, sehingga berpotensi
menimbulkan konsekuensi yang mematikan seperti pneumonitis, miokarditis, dan
ensefalitis nekrotikans.
Kista jaringan terbentuk paling cepat 7 hari setelah infeksi dan menetap seumur
hidup inangnya. Kista jaringan berdiameter hingga 60μm, masing-masing berisi
hingga 60.000 organisme. Obat ini menghasilkan sedikit atau tidak ada respon
inflamasi namun menyebabkan penyakit berulang pada pasien immunocompromised
atau retinochoroiditis pada anak-anak yang lebih tua dan terinfeksi secara
kongenital.
Perubahan kadar limfosit T
Perubahan subpopulasi limfosit T sangat besar dan berkepanjangan selama
infeksi T gondii akut . Hal ini berkorelasi dengan sindrom penyakit namun tidak
berkorelasi dengan outcome penyakit. Beberapa pasien dengan demam dan
malaise yang berkepanjangan mengalami limfositosis, peningkatan jumlah sel T
penekan, dan penurunan rasio sel T penolong dan penekan. Pasien-pasien ini
mungkin memiliki lebih sedikit sel pembantu meskipun mereka tidak menunjukkan
gejala.
Pada beberapa pasien dengan limfadenopati, jumlah sel pembantu berkurang
selama lebih dari 6 bulan setelah timbulnya infeksi. Rasio subpopulasi sel T juga
mungkin abnormal pada pasien tanpa gejala. Beberapa pasien dengan
toksoplasmosis diseminata mengalami penurunan sel T yang nyata dan penurunan
rasio limfosit T penolong dan penekan. Menipisnya limfosit T penginduksi pada
pasien AIDS dapat menyebabkan manifestasi toksoplasmosis parah yang diamati
pada pasien ini.

Retinokoroiditis
Retinochoroiditis biasanya terjadi akibat reaktivasi infeksi kongenital, meskipun telah
tercatat beberapa kasus yang merupakan bagian dari infeksi akut. [ 9 , 10 ]
Terdapat 5 hipotesis terkait proses inflamasi toksoplasmosis okular, sebagai
berikut [ 11 ] :
 Respon infeksi dan inflamasi setelah pecahnya kista secara spontan
 Mediator toksik parasit dilepaskan dari T gondii
 Efek litik dari mediator inflamasi
 Reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen T gondii
 Imunitas yang diperantarai sel terhadap antigen retina
Ketika organisme mencapai mata melalui aliran darah, tergantung pada status
kekebalan tubuh, fokus infeksi klinis atau subklinis dimulai di retina. Ketika sistem
kekebalan tubuh merespons dan takizoit mengubah dirinya menjadi bradizoit, kista
terbentuk. Kista ini sangat resisten terhadap pertahanan tubuh, dan terjadilah infeksi
laten yang kronis. Jika terdapat infeksi subklinis, tidak ada perubahan funduskopi
yang terlihat. Kista tetap berada di retina yang tampak normal. Setiap kali fungsi
kekebalan tubuh menurun karena alasan apa pun, dinding kista dapat pecah,
melepaskan organisme ke dalam retina, dan proses inflamasi dimulai kembali. Jika
terdapat lesi klinis aktif, penyembuhan terjadi sebagai bekas luka
retinokoroidal. Kista sering kali tetap tidak aktif di dalam atau di sekitar bekas
luka. (Lihat gambar di bawah.)
Parasit toksoplasma jarang teridentifikasi dalam sampel aqueous humor dari pasien
dengan toksoplasmosis okular aktif. [ 12 ] Hal ini menunjukkan bahwa proliferasi
parasit hanya terjadi pada fase awal infeksi dan kerusakan retina mungkin
disebabkan oleh respons inflamasi berikutnya.
Ketika sel epitel pigmen retina manusia (RPE) terinfeksi Toxoplasma gondii , terjadi
peningkatan produksi beberapa sitokin, termasuk interleukin 1beta (IL-1ß),
interleukin 6 (IL-6), faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, dan molekul
adhesi antar sel (ICAM). [ 13 ] Pasien dengan retinokoroiditis toksoplasma didapat
menunjukkan tingkat IL-1 yang lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa gejala. [ 14 ]
Tampaknya polimorfisme gen IL-1, khususnya genotipe yang berhubungan dengan
produksi IL-1a yang tinggi, mungkin berhubungan dengan kekambuhan
retinokoroiditis toksoplasma. [ 15 ] Polimorfisme IL-10 yang berhubungan dengan
rendahnya produksi IL-10 juga tampaknya berhubungan dengan terjadinya
retinokoroiditis toksoplasma. [ 16 ] Sebaliknya, polimorfisme gen alfa faktor nekrosis
tumor (TNF) belum ditemukan berhubungan dengan terjadinya atau kambuhnya
retinokoroiditis toksoplasma. [ 17 ]
Toksoplasmosis kongenital
Sekitar 10-20% wanita hamil yang terinfeksi T gondii menunjukkan
gejala. [ 18 ] Tanda-tanda infeksi yang paling umum adalah limfadenopati dan
demam. Jika ibu terinfeksi sebelum hamil, hampir tidak ada risiko infeksi pada janin,
selama ibu tetap imunokompeten. [ 18 ]
Ketika seorang ibu terinfeksi T gondii selama masa kehamilan, parasit tersebut
dapat menyebar secara hematogen ke plasenta. Jika hal ini terjadi, infeksi dapat
ditularkan ke janin secara transplasental atau selama persalinan pervaginam. [ 19 , 20 ]
Jika ibu tertular infeksi pada trimester pertama dan tidak diobati, risiko infeksi pada
janin adalah sekitar 14-17%, dan toksoplasmosis pada bayi biasanya parah. Jika ibu
terinfeksi pada trimester ketiga dan tidak diobati, risiko infeksi pada janin adalah
sekitar 59-65%, dan keterlibatannya ringan atau tidak terlihat saat lahir. Perbedaan
tingkat penularan ini kemungkinan besar berhubungan dengan aliran darah
plasenta, virulensi dan jumlah T gondii yang didapat, serta kemampuan imunologi
ibu untuk membatasi parasitemia.
Manifestasi paling signifikan dari toksoplasmosis pada janin adalah ensefalomielitis,
yang dapat menimbulkan akibat yang parah. Sekitar 10% infeksi T gondii pada masa
prenatal mengakibatkan aborsi atau kematian neonatal. Pada sekitar 67-80% bayi
yang terinfeksi sebelum lahir, infeksinya bersifat subklinis dan dapat didiagnosis
hanya dengan menggunakan metode serologis dan metode laboratorium
lainnya. Meskipun bayi-bayi ini tampak sehat saat lahir, mereka mungkin mengalami
gejala klinis dan defisiensi di kemudian hari.
Toksoplasmosis kongenital yang disebabkan oleh genotipe atipikal lebih parah
dibandingkan yang disebabkan oleh genotipe tipikal. [ 2 ]
Beberapa bayi dengan infeksi kongenital yang lebih parah tampaknya mempunyai
alergi limfositik spesifik antigen Toksoplasma , yang mungkin penting dalam
patogenesis penyakit mereka. Gammopati monoklonal kelas imunoglobulin G (IgG)
telah dijelaskan pada bayi yang terinfeksi kongenital, dan kadar IgM mungkin
meningkat pada bayi baru lahir dengan toksoplasmosis kongenital. Glomerulonefritis
dengan endapan IgM, fibrinogen, dan antigen Toksoplasma telah dilaporkan pada
individu yang terinfeksi bawaan.
Kompleks imun yang bersirkulasi telah terdeteksi dalam serum dari bayi dengan
toksoplasmosis kongenital dan pada individu yang lebih tua dengan bentuk
toksoplasmosis sistemik, demam, dan limfadenopati. Namun, kompleks ini tidak
bertahan setelah tanda dan gejala teratasi. Kadar IgA serum total mungkin
berkurang pada bayi yang terinfeksi bawaan, namun tidak ada kecenderungan
terhadap infeksi terkait yang tercatat. Predileksi terhadap keterlibatan dominan
sistem saraf pusat (SSP) dan retina pada infeksi kongenital ini belum sepenuhnya
dapat dijelaskan.

Infeksi pada pasien immunocompromised

Kebanyakan kasus toksoplasmosis pada pasien immunocompromised merupakan
akibat dari infeksi laten dan reaktivasi. Pada pasien AIDS, kista jaringan T
gondii dapat aktif kembali dengan jumlah CD4 kurang dari 200 sel/μL; dengan
jumlah kurang dari 100 sel/μL, penyakit klinis menjadi lebih mungkin
terjadi. [ 21 ] Tanpa profilaksis yang memadai atau pemulihan fungsi kekebalan tubuh,
pasien dengan jumlah CD4 kurang dari 100 sel/μL yang positif antibodi T gondii IgG
memiliki risiko 30% untuk akhirnya mengembangkan penyakit reaktivasi. [ 22 ]
Meskipun toksoplasmosis pada pasien immunocompromised dapat bermanifestasi
sebagai retinokoroiditis, penyakit reaktivasi pada individu ini biasanya terjadi pada
SSP, dengan keterlibatan otak yang sering terjadi.
Ensefalitis toksoplasma dan abses otak paling sering muncul sebagai sakit kepala,
namun defisit neurologis fokal dan kejang juga sering terjadi. Dengan penyakit yang
signifikan, pasien mungkin juga menunjukkan tanda dan gejala peningkatan tekanan
intrakranial. Toksoplasmosis serebral umumnya diidentifikasi pada pemindaian
tomografi komputer (CT) sebagai lesi penambah cincin multipel; namun, lesi soliter
dapat terlihat, dan CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) negatif tidak
menyingkirkan diagnosis toksoplasmosis SSP. [ 23 ]
Selain toksoplasmosis SSP, kondisi lain yang umum diidentifikasi pada pasien
immunocompromised termasuk pneumonitis toksoplasma, miokarditis, dan
toksoplasmosis diseminata. Pneumonitis toksoplasma biasanya muncul dengan
gejala khas proses infeksi paru, termasuk demam, dispnea, dan batuk. Radiografi
dada seringkali tidak spesifik, namun temuannya mungkin memiliki gambaran
serupa dengan pneumonia Pneumocystis ( carinii ) jiroveci . Diagnosis ditegakkan
melalui lavage bronkoalveolar. Kebanyakan pasien dengan manifestasi
toksoplasmosis ekstra-SSP juga akan diketahui memiliki lesi SSP ketika
pemeriksaan radiografi yang tepat telah dilakukan. [ 24 ]
Pengaruh toksoplasmosis pada gangguan jiwa
Investigasi terbaru menunjukkan bahwa toksoplasmosis kronis mungkin memainkan
beberapa peran dalam etiologi gangguan mental yang berbeda. [ 25 ]
Sejumlah penelitian klinis telah mengevaluasi prevalensi antibodi
anti- Toxoplasma pada pasien skizofrenia dan bentuk gangguan kejiwaan berat
lainnya. Mekanisme yang paling mungkin dimana T gondii dapat menyebabkan
skizofrenia adalah dengan mempengaruhi neurotransmitter di area otak yang
diketahui terlibat dalam skizofrenia. [ 26 , 27 ] Menurut penelitian ini, bradizoit T
gondii memengaruhi dopamin dan neurotransmiter lain pada hewan pengerat dan
manusia. Beberapa penelitian juga menyelidiki hubungan antara infeksi T gondii dan
penyakit Parkinson dan Alzheimer. [ 28 , 29 ] T. gondii mungkin berperan dalam
perkembangan penyakit Alzheimer menggunakan mekanisme seperti induksi respon
imun inang, peradangan pada sistem saraf pusat (SSP), perubahan tingkat
neurotransmitter, dan aktivasi indoleamine-2, 3-dioksigenase. [ 30 ] T.
gondii menyebabkan sekitar 17% kecelakaan lalu lintas (6–29%) dan 10% upaya
bunuh diri (3–19%). [ 31 ]

Prognosa
Pasien imunokompeten memiliki prognosis yang sangat baik, dan limfadenopati
serta gejala lainnya umumnya hilang dalam beberapa minggu setelah infeksi.
Toksoplasmosis pada pasien imunodefisiensi sering kambuh jika pengobatan
dihentikan. Terapi penekan dan pemulihan kekebalan secara signifikan mengurangi
risiko infeksi berulang.
Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita toksoplasmosis kongenital,
termasuk keterbelakangan mental, kejang, tuli, dan kebutaan. Pengobatan dapat
mencegah perkembangan gejala sisa yang tidak diinginkan pada bayi dengan
toksoplasmosis kongenital yang bergejala dan tidak bergejala. Bayi dengan
toksoplasmosis bawaan biasanya memiliki prognosis yang baik dan rata-rata
perkembangannya identik dengan bayi yang tidak terinfeksi pada tahun keempat
kehidupannya.
Ensefalitis toksoplasma dan abses otak dapat menyebabkan gejala sisa
neurologis permanen, tergantung pada lokasi lesi dan tingkat kerusakan
lokal serta peradangan. Ganglia basalis tampaknya lebih
terlibat. Gangguan kejang atau defisit neurologis fokal dapat terjadi pada
penderita toksoplasmosis SSP.
Komplikasi pada mata
Toksoplasmosis adalah penyebab paling umum peradangan intraokular dan uveitis
posterior pada pasien imunokompeten di seluruh dunia. Toksoplasmosis
bertanggung jawab atas sekitar 30-50% dari seluruh kasus uveitis posterior di
Amerika Serikat.
Retinochoroiditis adalah manifestasi infeksi T gondii yang relatif
umum . Toksoplasmosis okular terjadi ketika kista yang disimpan di dalam atau
dekat retina menjadi aktif, menghasilkan takizoit. Retinitis nekrotikans fokal
merupakan lesi yang khas, namun biasanya terdapat bekas luka retina akibat
reaktivasi sebelumnya. Presentasi biasanya melibatkan nyeri mata dan penurunan
ketajaman penglihatan. Orang dewasa yang tertular penyakit pada masa bayi
biasanya datang dengan kelainan mata bilateral. Orang dewasa dengan infeksi akut
umumnya datang dengan keterlibatan mata unilateral. [ 40 , 41 , 42 , 43 ]
Tergantung pada lokasi dan tingkat keparahan retinokoroiditis toksoplasma, infeksi
dapat menyebabkan jaringan parut permanen pada retina dan hilangnya ketajaman
penglihatan. Episode berulang sering terjadi, mengakibatkan jaringan parut di
beberapa area retina dan hilangnya fungsi. (Lihat gambar di bawah.)
Faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) telah terbukti menjadi pemain
molekuler kunci dalam patogenesis membran neovaskular koroid (CNV). Di era
terapi anti-VEGF saat ini, hasil luar biasa yang diperoleh pada CNV akibat
degenerasi makula terkait usia telah diekstrapolasi ke penyebab CNV lain dengan
hasil yang jelas terlihat baik. [ 44 , 45 ] Agen anti-VEGF yang tersedia saat ini termasuk
bevacizumab, ranibizumab, dan pegaptanib sodium.
Glaukoma sekunder dapat terjadi dengan uveitis anterior yang disebabkan oleh
penyumbatan saluran keluar oleh sel-sel inflamasi. Kondisi ini mungkin dapat dibalik
atau tidak.
Penghancuran trabekula akibat peradangan kronis dan sinekia anterior juga dapat
menimbulkan glaukoma kronik yang secara farmakologis tidak responsif.
Komplikasi mata lainnya meliputi:
 Oklusi vena retina cabang
 Oklusi arteri retina cabang
 Ablasi retina traksi
 Katarak
 Sinekia posterior
 Edema makula kistoid
 Perivaskulitis retina
 Atrofi optik
 Membran epiretinal
 Kekeruhan vitreous yang persisten
Morbiditas dan mortalitas
Toksoplasmosis akut tidak menunjukkan gejala pada 80-90% inang yang
sehat. Namun, pada beberapa pasien yang tampak sehat secara imunologis, infeksi
akut berlanjut dan mungkin menimbulkan konsekuensi yang mematikan.
Meskipun persentase kasus toksoplasmosis yang bersifat kongenital relatif kecil,
penyakit ini cenderung menyebabkan sebagian besar infeksi akut dan fatal.
Pada pasien dengan imunosupresi, infeksi T gondii , seperti infeksi oportunistik
lainnya, dapat menyebabkan penyakit yang progresif cepat dan fatal. Memang
benar, toksoplasmosis diketahui sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas
neurologis pada pasien dengan penyakit HIV stadium lanjut.
Namun, kejadian toksoplasmosis (termasuk penyakit SSP) pada pasien
AIDS telah menurun drastis, kemungkinan besar disebabkan oleh evolusi
terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif dan penggunaan profilaksis
rutin terhadap P ( carinii ) jiroveci dan T gondii . Insiden toksoplasmosis
SSP menurun dari 5,4 kasus per 1000 orang-tahun antara tahun 1990 dan
1992 menjadi 2,2 kasus per 1000 orang-tahun antara tahun 1996 dan
1998. [ 46 ] Penggunaan rutin profilaksis kotrimoksazol di Amerika Serikat
dan internasional juga kemungkinan besar mengalami penurunan yang
signifikan. menurunkan kejadian toksoplasmosis SSP.
Patofisiologi
Infeksi kronis terjadi 2 sampai 3 minggu setelah infeksi, ketika produksi sitokin dan
antibodi terhadap banyak protein T gondii dimulai. Takizoit ekstraseluler dibersihkan
dari jaringan inang dan parasit intraseluler berdiferensiasi menjadi bentuk bradizoit
tersembunyi yang dikelilingi oleh vakuola parasitofor yang tertutup di dinding
kista. Pada fase klinis ini, kista berlokasi di jaringan saraf dan otot dan pecah secara
berkala. Namun, karena bradizoit yang dilepaskan biasanya dihancurkan oleh
respon imun inang, sebagian besar tetap berada di otak dan otot tanpa batas waktu
dan mengembangkan kekebalan protektif seumur hidup terhadap infeksi
ulang. Kemampuan bradizoit untuk menghindari respon imun inang dan tetap dalam
bentuk diam di dalam inang merupakan status lain dalam siklus hidup T gondii .
Jika perkembangbiakan parasit tidak dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh, hal
ini akan menyebabkan toksoplasmosis umum, yang selalu berakibat fatal. Respon
imun yang diperantarai sel T inang berperan penting dalam menekan replikasi
takizoit dan resistensi terhadap T gondii , yang mengakibatkan infeksi kronis atau
kemungkinan pembersihan parasit. Meskipun infeksi biasanya tidak menunjukkan
gejala pada individu imunokompeten, manifestasi klinis ganda dari infeksi kronis
biasanya didefinisikan sebagai peradangan yang diikuti dengan nekrosis. Sekitar 10-
20% individu imunokompeten yang terinfeksi bereaksi dengan pecahnya kista
jaringan di mata, otak, atau otot selama infeksi kronis, menyebabkan nekrosis lokal
disertai peradangan. Hipersensitivitas memainkan peran penting dalam reaksi
tersebut. [ 47 , 48 , 49 ]
Presentasi Klinis Toksoplasmosis
Toksoplasmosis akut pada orang imunokompeten
Sekitar 80-90% pasien tidak menunjukkan gejala. Pada individu imunokompeten,
gejala penyakit dapat ditandai dengan hal berikut:
  Pasien mungkin menderita limfadenopati serviks dengan kelenjar getah bening
yang terpisah, biasanya tidak nyeri tekan, dengan diameter kurang dari 3 cm
 Demam, malaise, keringat malam, dan mialgia telah dilaporkan
 Pasien mungkin mengalami sakit tenggorokan
 Limfadenopati retroperitoneal dan mesenterika dengan nyeri perut dapat terjadi
 Retinochoroiditis dilaporkan
Toksoplasmosis akut pada inang yang tidak mengidap AIDS tetapi mengalami
defisiensi imun
Penyakit pada pasien ini mungkin baru didapat atau reaktivasi. Ini dapat dicirikan
sebagai berikut:
 Toksoplasmosis SSP terjadi pada 50% pasien - Kejang, ketidakseimbangan,
defisit saraf kranial, perubahan status mental, defisit neurologis fokal, sakit
kepala
 Pasien mungkin menderita ensefalitis, meningoensefalitis, atau lesi massa
 Hemiparesis dan kejang telah dilaporkan
 Pasien mungkin melaporkan perubahan visual
 Mereka mungkin memiliki tanda dan gejala yang mirip dengan yang diamati
pada inang yang imunokompeten.
 Pasien mungkin mengalami gejala mirip flu dan limfadenopati
 Miokarditis dan pneumonitis dilaporkan.
 Pneumonitis toksoplasma dapat terjadi - Gejala khas infeksi paru, terutama
mencerminkan P ( carinii ) jiroveci , termasuk batuk tidak produktif, dispnea,
rasa tidak nyaman di dada, dan demam
Gejala yang berhubungan dengan reaktivasi toksoplasmosis bergantung pada
jaringan atau organ yang terkena.
Manifestasi klinis toksoplasmosis pada penderita AIDS
Keterlibatan otak (yaitu, ensefalitis toksoplasma), dengan atau tanpa lesi SSP fokal,
merupakan manifestasi paling umum dari toksoplasmosis pada individu dengan
AIDS.
Temuan klinis meliputi hal-hal berikut:
 Perubahan kondisi mental
 Kejang
 Kelemahan
 Gangguan saraf kranial
 Kelainan sensorik
 Tanda-tanda otak kecil
 Meningisme
 Gangguan gerakan
 Manifestasi neuropsikiatri

Gambaran khasnya biasanya adalah onset subakut, dengan kelainan neurologis

fokal pada 58-89% kasus. Namun, pada 15-25% kasus, gambaran klinisnya lebih
mendadak, disertai kejang atau pendarahan otak. Umumnya, hemiparesis dan/atau
kelainan bicara merupakan manifestasi awal yang utama.
Keterlibatan batang otak sering menyebabkan lesi saraf kranial, dan banyak pasien
menunjukkan disfungsi otak disertai disorientasi, perubahan kondisi mental, lesu,
dan koma.
Yang lebih jarang, parkinsonisme, distonia fokal, tremor rubral, hemichorea-
hemiballismus, panhypopituitarism, diabetes insipidus, atau sindrom sekresi hormon
antidiuretik yang tidak tepat dapat mendominasi gambaran klinis.
Pada beberapa pasien, gejala neuropsikiatrik seperti psikosis paranoid, demensia,
kecemasan, dan agitasi mungkin merupakan manifestasi utama.
Ensefalitis toksoplasma difus dapat berkembang secara akut dan dapat berakibat
fatal dengan cepat; disfungsi serebral umum tanpa tanda fokal adalah manifestasi
paling umum, dan temuan CT scan normal atau menunjukkan atrofi serebral.
Keterlibatan sumsum tulang belakang bermanifestasi sebagai gangguan motorik
atau sensorik pada satu atau beberapa anggota tubuh, disfungsi kandung kemih
atau usus, atau keduanya dan nyeri lokal. Pasien mungkin datang dengan temuan
klinis yang mirip dengan tumor sumsum tulang belakang. Mielopati serviks, mielopati
toraks, dan sindrom conus medullaris telah dilaporkan.
Toksoplasmosis paru (pneumonitis) akibat toksoplasmosis semakin banyak
diketahui pada pasien AIDS yang tidak menerima obat anti-HIV yang tepat atau
profilaksis primer untuk toksoplasmosis. Diagnosis dapat dipastikan dengan
menunjukkan T gondii dalam cairan lavage bronkoalveolar.
Toksoplasmosis paru terjadi terutama pada pasien AIDS stadium lanjut (rata-
rata jumlah CD4 + 40 sel/µL ±75 standar deviasi) dan terutama bermanifestasi sebagai penyakit demam berkepanjangan disertai
batuk dan sesak napas.
Toksoplasmosis paru mungkin secara klinis tidak dapat dibedakan
dari pneumonia P ( carinii ) jiroveci , dan angka kematian, bahkan jika diobati
dengan tepat, dapat mencapai 35%.
Toksoplasmosis ekstrapulmonal terjadi pada sekitar 54% penderita pneumonitis
toksoplasma.
Toksoplasmosis okular, yaitu retinokoroiditis toksoplasma, relatif jarang terjadi pada
pasien AIDS; biasanya bermanifestasi sebagai nyeri mata dan hilangnya ketajaman
penglihatan. Pemeriksaan funduskopi biasanya menunjukkan lesi nekrotikans, yang
mungkin bersifat multifokal atau bilateral. Peradangan pada vireal sering terjadi dan
mungkin luas. Saraf optik terlibat dalam sebanyak 10% kasus.
Manifestasi toksoplasmosis lain yang jarang terjadi pada pasien AIDS adalah
sebagai berikut:
 Panhipopituitarisme dan diabetes insipidus
 Keterlibatan beberapa organ, dengan penyakit yang bermanifestasi sebagai
gagal napas akut dan kelainan hemodinamik yang mirip dengan syok septik
 Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat dan kemungkinan orkitis
 Invasi sistem gastrointestinal T gondii dapat menyebabkan sakit perut, diare,
dan/atau asites (karena keterlibatan lambung, peritoneum, atau pankreas)
 Gagal hati akut
 Keterlibatan muskuloskeletal
 Parkinsonisme
 Distonia fokal
 Getaran rubral
 Hemichorea-hemiballismus

Toksoplasmosis kongenital
Hal ini paling parah bila infeksi ibu terjadi pada awal kehamilan. Sekitar 15-55%
anak yang terinfeksi secara kongenital tidak memiliki antibodi IgM spesifik T
gondii yang terdeteksi saat lahir atau pada awal masa bayi. Sekitar 67% pasien tidak
memiliki tanda atau gejala infeksi.
Retinochoroiditis terjadi pada sekitar 15% pasien, dan kalsifikasi intrakranial terjadi
pada sekitar 10%. Pleositosis cairan serebrospinal (CSF) dan peningkatan nilai
protein terjadi pada 20% pasien.
Bayi baru lahir yang terinfeksi mengalami anemia, trombositopenia, dan penyakit
kuning saat lahir. Mikrosefali telah dilaporkan. Penyintas yang terkena dampak
mungkin mengalami keterbelakangan mental, kejang, cacat penglihatan, spastisitas,
gangguan pendengaran atau gejala sisa neurologis parah lainnya.
Prevalensi gangguan pendengaran sensorineural mencapai 28% pada anak-anak
yang tidak menerima pengobatan. [ 50 ]
Toksoplasmosis mata
Pasien mengalami retinokoroiditis (retinitis nekrotikans fokal). Mereka memiliki
bercak kapas berwarna putih kekuningan dan meninggi dengan pinggiran yang tidak
jelas. Lesi dapat terjadi dalam kelompok kecil. Penyakit bawaan biasanya bilateral,
dan penyakit didapat biasanya unilateral. Onset, durasi, dan intensitas dapat
bervariasi tergantung pada parasit, faktor lingkungan, dan inang. [ 51 ]
Gejalanya antara lain sebagai berikut:
 Gangguan penglihatan - Tiba-tiba atau bertahap, tergantung lokasi infeksi
 Penglihatan kabur
 skotoma
 Nyeri
 Ketakutan dipotret
 Floater
 Mata merah
 Metamorfopsia
1. Madireddy S, Rivas Chacon ED, Mangat R. Toksoplasmosis. Januari
2022 [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
2. Lindsay DS, Dubey JP. Toxoplasma gondii: perubahan paradigma
toksoplasmosis kongenital. Parasitologi . 2011 9 September. 1-
3. [Tautan MEDLINE QxMD] .
3. Montoya JG, Liesenfeld O. Toksoplasmosis. Lancet . 2004 12 Juni.
363(9425):1965-76. [Tautan MEDLINE QxMD] .
4. Di Mario S, Basevi V, Gagliotti C, Spettoli D, Gori G, D'Amico R,
dkk. Pendidikan prenatal untuk toksoplasmosis kongenital. Sistem
Basis Data Cochrane Rev. 28 Februari 2013. 2: CD006171. [Tautan
MEDLINE QxMD] .
5. Marín-García PJ, Planas N, Llobat L. Toxoplasma gondii dalam
Makanan: Prevalensi, Kontrol, dan Keamanan. Makanan . 2022 22
Agustus. 11 (16): [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
6. [Pedoman] Kaplan JE, Benson C, Holmes KH, Brooks JT, Pau A,
Masur H. Pedoman untuk pencegahan dan pengobatan infeksi
oportunistik pada orang dewasa dan remaja yang terinfeksi HIV:
rekomendasi dari CDC, Institut Kesehatan Nasional, dan HIV
Asosiasi Kedokteran dari Masyarakat Penyakit Menular
Amerika. Perwakilan Rekomendasi MMWR . 10 April 2009 58:1-
207; kuis CE1-4. [Tautan MEDLINE QxMD] .
7. Infeksi Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M.
Toxoplasma gondii di Amerika Serikat, 1999 2004, menurun dari
dekade sebelumnya. Apakah J Trop Med Hyg . 2007 77
September(3):405-10. [Tautan MEDLINE QxMD] .
8. Martin AM, Liu T, Lynn BC, Sinai AP. Membran vakuola parasitofor
Toxoplasma gondii: transaksi melintasi perbatasan. J Mikrobiol
Eukariota . 2007 Jan-Februari. 54(1):25-8. [Tautan MEDLINE
QxMD] .
9. Phan L, Kasza K, Jalbrzikowski J, Noble AG, Laatkany P, Kuo A,
dkk. Studi longitudinal mengenai lesi mata baru pada anak-anak
penderita toksoplasmosis yang tidak diobati selama tahun pertama
kehidupannya. Apakah J Oftalmol . 2008 September 146(3):375-
384. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
10. Freeman K, Tan HK, Prusa A, Petersen E, Buffolano W, Malm
G, dkk. Prediktor retinokoroiditis pada anak-anak dengan
toksoplasmosis kongenital: studi kohort prospektif di
Eropa. Pediatri . Mei 2008. 121(5):e1215-22. [Tautan MEDLINE
QxMD] .
11. Laatkany P. Penyakit Mata Akibat Toxoplasma gondii. Weiss
LM, Kim K, penyunting. Toxoplasma gondii Model Apicomplexan:
Perspektif dan Metode . London, Inggris: Academic
Press; 2007.101-31.
12. Villard O, Filisetti D, Roch-Deries F, Garweg J, Flament J,
Candolfi E. Perbandingan uji imunosorben terkait enzim,
immunoblotting, dan PCR untuk diagnosis korioretinitis
 toksoplasma. J Clin Mikrobiol . 2003 41 Agustus (8):3537-
41. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
13. Nagineni CN, Detrick B, Kait JJ. Infeksi Toxoplasma gondii
menginduksi ekspresi gen dan sekresi interleukin 1 (IL-1), IL-6,
faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, dan molekul adhesi
antar sel 1 oleh sel epitel pigmen retina manusia. Menginfeksi
Imun . 2000 68 Januari (1):407-10. [Tautan MEDLINE
QxMD] . [Teks Lengkap] .
14. Yamamoto JH, Vallochi AL, Silveira C, Filho JK, Nussenblatt
RB, Cunha-Neto E, dkk. Diskriminasi antara pasien dengan
toksoplasmosis didapat dan toksoplasmosis kongenital berdasarkan
respon imun terhadap antigen parasit. J Menginfeksi Dis . 2000 Juni
181(6):2018-22. [Tautan MEDLINE QxMD] .
15. Cordeiro CA, Moreira PR, Costa GC, Dutra WO, Campos WR,
Oréfice F, dkk. Polimorfisme gen interleukin-1 dan retinokoroiditis
toksoplasma. Mol Vis . 2008.14:1845-9. [Tautan MEDLINE
QxMD] . [Teks Lengkap] .
16. Cordeiro CA, Moreira PR, Andrade MS, Dutra WO, Campos
WR, Oréfice F, dkk. Polimorfisme gen interleukin-10 (-1082G/A)
dikaitkan dengan retinokoroiditis toksoplasma. Investasikan
Ophthalmol Vis Sci . Mei 2008. 49(5):1979-82. [Tautan MEDLINE
QxMD] .
17. Cordeiro CA, Moreira PR, Costa GC, Dutra WO, Campos WR,
Oréfice F, dkk. Polimorfisme gen TNF-alpha (-308G/A) dan
retinokoroiditis toksoplasma. Br J Oftalmol . 2008 Juli 92(7):986-
8. [Tautan MEDLINE QxMD] .
18. Montoya JG, Remington JS. Korioretinitis toksoplasma pada
keadaan toksoplasmosis didapat akut. Clin Menginfeksi Dis . 1996
23 Agustus(2):277-82. [Tautan MEDLINE QxMD] .
19. Gras L, Wallon M, Pollak A, Cortina-Borja M, Evengard B,
Hayde M, dkk. Hubungan antara pengobatan prenatal dan
manifestasi klinis toksoplasmosis kongenital pada masa bayi: studi
kohort di 13 pusat Eropa. Acta Pediatri . 2005 94 Desember
(12):1721-31. [Tautan MEDLINE QxMD] .
20. Thiébaut R, Leproust S, Chêne G, Gilbert R. Efektivitas
pengobatan prenatal untuk toksoplasmosis kongenital: meta-
analisis data masing-masing pasien. Lancet . 2007 13 Januari
369(9556):115-22. [Tautan MEDLINE QxMD] .
21. Luft BJ, Remington JS. Ensefalitis Toksoplasma pada
AIDS. Clin Menginfeksi Dis . 1992 15 Agustus (2):211-22. [Tautan
MEDLINE QxMD] .
22. Porter SB, Sande MA. Toksoplasmosis pada sistem saraf pusat
pada sindrom imunodefisiensi didapat. N Engl J Med . 1992 3
Desember. 327(23):1643-8. [Tautan MEDLINE QxMD] .
23. Torok E, Moran E, Cooke F. Toksoplasmosis. Buku Pegangan
Oxford tentang Penyakit Menular dan Mikrobiologi . New York: Pers
Universitas Oxford; 2009:567; jilid 1:
24. Hofman P, Bernard E, Michiels JF, Thyss A, Le Fichoux Y,
Loubière R. Toksoplasmosis ekstraserebral pada sindrom
imunodefisiensi didapat (AIDS). Praktek Pathol Res . 1993
September 189(8):894-901. [Tautan MEDLINE QxMD] .
25. Flegr J. Pengaruh infeksi Toxoplasma laten pada kepribadian,
fisiologi dan morfologi manusia: pro dan kontra model Toxoplasma-
manusia dalam mempelajari hipotesis manipulasi. J Exp Biol . 2013
1 Januari 216:127-33. [Tautan MEDLINE QxMD] .
26. Henriquez SA, Brett R, Alexander J, Pratt J, Roberts
CW. Penyakit neuropsikiatri dan infeksi Toxoplasma
gondii. Neuroimunomodulasi . 2009.16(2):122-33. [Tautan
MEDLINE QxMD] .
27. Yolken RH, Dickerson FB, Fuller Torrey E. Toxoplasma dan
skizofrenia. Imunol Parasit . 2009 31 November(11):706-
15. [Tautan MEDLINE QxMD] .
28. Miman O, Kusbeci OY, Aktepe OC, Cetinkaya Z. Kemungkinan
hubungan antara Toxoplasma gondii dan penyakit Parkinson. Ilmu
Saraf Lett . 21 Mei 2010. 475(3):129-31. [Tautan MEDLINE QxMD] .
29. Kusbeci OY, Miman O, Yaman M, Aktepe OC, Yazar S. Bisakah
Toxoplasma gondii berperan dalam penyakit Alzheimer?. Gangguan
Asosiasi Dis Alzheimer . 2011 Jan-Mar. 25(1):1-3. [Tautan MEDLINE
QxMD] .
30. Nayeri T, Sarvi S, Sharif M, Daryani A. Toxoplasma gondii :
Kemungkinan agen etiologi untuk penyakit Alzheimer. Heliyon . 7
Juni 2021 (6):e07151. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
31. Sutterland AL, Kuin A, Kuiper B, van Gool T, Leboyer M, Fond
G, dkk. Membuat kami gila: hubungan Toxoplasma gondii dengan
upaya bunuh diri dan kecelakaan lalu lintas - tinjauan sistematis
dan meta-analisis. Kedokteran Psikologi . 2019 49 Juli (10):1608-
1623. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
32. Barry MA, Weatherhead JE, Hotez PJ, Woc-Colburn L. Infeksi
parasit masa kanak-kanak yang endemik di Amerika Serikat. Klinik
Pediatr Utara Am . 60 April 2013(2):471-85. [Tautan MEDLINE
QxMD] .
33. Smith RE, Ganley JP. Survei oftalmik suatu komunitas. 1.
Kelainan fundus mata. Apakah J Oftalmol . 1972 74 Desember
(6):1126-30. [Tautan MEDLINE QxMD] .
34. Rico-Torres CP, Figueroa-Damián R, López-Candiani C,
Macías-Avilés HA, Cedillo-Peláez C, Cañedo-Solares I,
dkk. Diagnosis Molekuler dan Genotipe Kasus Toksoplasmosis
Perinatal di Meksiko. Pediatr Menginfeksi Dis J. 2011 14
Des. [Tautan MEDLINE QxMD] .
35. Desmonts G, Couvreur J. Toksoplasmosis bawaan. Sebuah
studi prospektif terhadap 378 kehamilan. N Engl J Med . 1974 16
Mei. 290(20):1110-6. [Tautan MEDLINE QxMD] .
36. McCannel CA, Holland GN, Helm CJ, Cornell PJ, Winston JV,
Rimmer TG. Penyebab uveitis pada praktek umum
 oftalmologi. Kelompok Studi Uveitis Berbasis Komunitas
UCLA. Apakah J Oftalmol . 1996 Januari 121(1):35-46. [Tautan
MEDLINE QxMD] .
37. Glasner PD, Silveira C, Kruszon-Moran D, Martins MC, Burnier
Júnior M, Silveira S, dkk. Prevalensi toksoplasmosis mata yang
sangat tinggi di Brasil bagian selatan. Apakah J Oftalmol . 1992 15
Agustus. 114(2):136-44. [Tautan MEDLINE QxMD] .
38. de-la-Torre A, López-Castillo CA, Gómez-Marín JE. Insiden
dan karakteristik klinis dalam kohort toksoplasmosis mata
Kolombia. Mata (Lond) . Mei 2009. 23(5):1090-3. [Tautan MEDLINE
QxMD] .
39. Gómez-Marín JE, de-la-Torre A, Barrios P, Cardona N, Alvarez
C, Herrera C. Toxoplasmosis pada personel militer yang terlibat
dalam operasi hutan. Akta Trop . 2011 Des 9. [Tautan MEDLINE
QxMD] .
40. Holland GN, Crespi CM, sepuluh Dam-van Loon N, Charonis
AC, Yu F, Bosch-Driessen LH, dkk. Analisis pola kekambuhan yang
terkait dengan retinokoroiditis toksoplasma. Apakah J
Oftalmol . 2008 Juni 145(6):1007-1013. [Tautan MEDLINE QxMD] .
41. Remington JS. Toksoplasmosis pada orang dewasa. Banteng
NY Acad Med . 1974 50 Februari (2):211-27. [Tautan MEDLINE
QxMD] . [Teks Lengkap] .
42. McCabe RE, Brooks RG, Dorfman RF, Remington JS. Spektrum
klinis pada 107 kasus limfadenopati toksoplasma. Rev Menginfeksi
Dis . 1987 Juli-Agustus. 9(4):754-74. [Tautan MEDLINE QxMD] .
43. Monnet D, Averous K, Delair E, Brézin AP. Tomografi
koherensi optik pada toksoplasmosis okular. Int J Med
Sci . 2009.6(3):137-8. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
44. Benevento JD, Jager RD, Noble AG, Laatkany P, Mieler WF,
Sautter M, dkk. Lesi neovaskular terkait toksoplasmosis berhasil
diobati dengan ranibizumab dan terapi antiparasit. Mata
Lengkungan . 2008 Agustus 126(8):1152-6. [Tautan MEDLINE
QxMD] . [Teks Lengkap] .
45. Ben Yahia S, Herbort CP, Jenzeri S, Hmidi K, Attia S,
Messaoud R, dkk. Bevacizumab intravitreal (Avastin) sebagai
pengobatan primer dan penyelamatan untuk neovaskularisasi
koroid akibat toksoplasmosis okular. Oftalmol dalam . 2008 28
Agustus(4):311-6. [Tautan MEDLINE QxMD] .
46. Sacktor N, Lyles RH, Skolasky R, Kleeberger C, Selnes OA,
Miller EN, dkk. Perubahan kejadian penyakit neurologis terkait HIV::
Studi Kelompok AIDS Multisenter, 1990-1998. Neurologi . 23
Januari 2001. 56(2):257-60. [Tautan MEDLINE QxMD] .
47. de Barros RAM, Torrecilhas AC, Marciano MAM, Mazuz ML,
Pereira-Chioccola VL, Fux B. Toksoplasmosis pada Manusia dan
Hewan di Seluruh Dunia. Diagnosis dan Perspektif dalam
Pendekatan One Health. Akta Trop . 2022 Juli 231:106432. [Tautan
MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
48. JE Vidal, VL Pereira-Chioccola. Toksoplasmosis Otak pada
Orang yang Mengidap HIV/AIDS. ES Martins-Duarte,
D.Adesse. Toxoplasma Gondii: Biologi dan Perannya dalam
Kesehatan dan Penyakit . 1. New York: Nova Science Publishers,
Inc.; 2021. 1: 277-296. [Teks Lengkap] .
49. de Melo RPB, Wanderley FS, Porto WJN, Pedrosa CM, Hamilton
CM, de Oliveira MHGS, dkk. Deskripsi isolat Toxoplasma gondii
atipikal dari kasus toksoplasmosis kongenital di timur laut
Brasil. Res Parasitol . 2020 119 Agustus (8):2727-2731. [Tautan
MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
50. Salviz M, Montoya JG, Nadol JB, Santos F. Otopatologi pada
Toksoplasmosis Bawaan. Otol Neurotol . 17 April 2013. [Tautan
MEDLINE QxMD] .
51. Fabiani S, Caroselli C, Menchini M, Gabbriellini G, Falcone M,
Bruschi F. Toksoplasmosis okular, gambaran umum yang berfokus
pada aspek klinis. Akta Trop . 2022 Januari 225:106180. [Tautan
MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
52. Frenkel JK. Toksoplasmosis. Klinik Pediatr Utara Am . 1985 32
Agustus(4):917-32. [Tautan MEDLINE QxMD] .
53. Dodds EM, Holland GN, Stanford MR, Yu F, Siu WO, Shah KH,
dkk. Peradangan intraokular terkait dengan toksoplasmosis okular:
hubungan pada pemeriksaan awal. Apakah J Oftalmol . 2008
Desember 146(6):856-65.e2. [Tautan MEDLINE QxMD] .
54. Daher D, Shaghlil A, Sobh E, Hamie M, Hassan ME, Moumneh
MB, dkk. Tinjauan Komprehensif Penyakit yang Diinduksi dan
Terkait Toxoplasma gondii . Patogen . 2021 20 Okt. 10
(11): [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
55. Abdul-Ghani R. Reaksi berantai polimerase dalam diagnosis
toksoplasmosis kongenital: lebih dari dua dekade pengembangan
dan evaluasi. Res Parasitol . 2011 Maret 108(3):505-12. [Tautan
MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
56. Tlamcani Z, Lemkhenete Z, Lmimouni BE. Toksoplasmosis:
Nilai metode molekuler dalam diagnosis dibandingkan metode
konvensional. J Mikrobiol Menginfeksi Dis . 2013.3(2):93-99. [Teks
Lengkap] .
57. Paquet C, Yudin MH. Toksoplasmosis pada kehamilan:
pencegahan, skrining, dan pengobatan. J Obstet Gynaecol
Bisa . 2013 35 Januari(1):78-9. [Tautan MEDLINE QxMD] .
58. Ashburn D, Chatterton JM, Evans R, Joss AW, Ho-Yen
DO. Sukses dalam tes pewarna toksoplasma. J Menginfeksi . 2001
42 Januari(1):16-9. [Tautan MEDLINE QxMD] .
59. Pinon JM, Chemla C, Villena I, dkk. Diagnosis neonatal dini
toksoplasmosis kongenital: nilai perbandingan profil imunologi uji
imunofiltrasi terkait-enzim dan imunoglobulin M (IgM) atau IgA
anti-Toxoplasma gondii dan implikasinya terhadap strategi terapi
pascakelahiran. J Clin Mikrobiol . 1996 34 Maret(3):579-83. [Tautan
MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
60. Lappalainen M, Hedman K. Serodiagnosis
toksoplasmosis. Dampak pengukuran aviditas IgG. Ann Ist Super
Sanita . 2004.40(1):81-8. [Tautan MEDLINE QxMD] .
61. Levy RM, Mills CM, Posin JP, Moore SG, Rosenblum ML,
Bredesen DE. Kemanjuran dan dampak klinis pencitraan otak pada
pasien AIDS yang bergejala neurologis: studi prospektif CT/MRI. J
Memperoleh Sindrom Defisiensi Kekebalan Tubuh . 1990.3(5):461-
71. [Tautan MEDLINE QxMD] .
62. Peyron F, L'ollivier C, Mandelbrot L, Wallon M, Piarroux R,
Kieffer F, dkk. Toksoplasmosis Ibu dan Bawaan: Rekomendasi
Diagnosis dan Pengobatan dari Kelompok Kerja Multidisiplin
Perancis. Patogen . 2019 18 Februari 8 (1):pii: E24. [Tautan
MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
63. Dunay IR, Gajurel K, Dhakal R, Liesenfeld O, Montoya
JG. Pengobatan Toksoplasmosis: Perspektif Sejarah, Model Hewan,
dan Praktek Klinis Saat Ini. Klinik Mikrobiol Rev. 2018 31 Oktober
(4):e00057-17. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
64. Rezaei F, Sarvi S, Sharif M, Hejazi SH, Pagheh AS, Aghayan
SA, dkk. Tinjauan sistematis terhadap antigen Toxoplasma gondii
untuk menemukan kandidat vaksin terbaik untuk imunisasi. Patog
Mikroba . 2019 Januari 126:172-184. [Tautan MEDLINE
QxMD] . [Teks Lengkap] .
65. Sobrin L, Kump LI, Foster CS. Klindamisin intravitreal untuk
retinokoroiditis toksoplasma. Retina . 2007 27 September(7):952-
7. [Tautan MEDLINE QxMD] .
66. Soheilian M, Ramezani A, Azimzadeh A, Sadoughi MM,
Dehghan MH, Shahghadami R, dkk. Uji coba acak klindamisin dan
deksametason intravitreal versus pirimetamin, sulfadiazin, dan
prednisolon dalam pengobatan toksoplasmosis
okular. Oftalmologi . 2011 Januari 118(1):134-41. [Tautan
MEDLINE QxMD] .
67. Soheilian M, Sadoughi MM, Ghajarnia M, Dehghan MH,
Yazdani S, Behboudi H, dkk. Uji coba acak prospektif
trimetoprim/sulfametoksazol versus pirimetamin dan sulfadiazin
dalam pengobatan toksoplasmosis okular. Oftalmologi . 2005 112
November(11):1876-82. [Tautan MEDLINE QxMD] .
68. Bilgin M, Yıldırım T, Hökelek M. Efek In Vitro Ivermectin dan
Sulphadiazine pada Toxoplasma gondii. Balkan Med J. 2013 30
Maret (1):19-22. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
69. Köksal ZŞ, Yanik K, Bilgin K, Yılmaz EM, Hokelek M. In Vivo
Khasiat Obat terhadap Toxoplasma gondii Dikombinasikan dengan
Imunomodulator. Jpn J Menginfeksi Dis . 2016.69(2):113-
7. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks Lengkap] .
70. Garweg JG, Pleyer U. Strategi Pengobatan pada
Toksoplasmosis Mata Manusia: Mengapa Antibiotik Gagal. J Klinik
Med . 2021 5 Maret 10 (5):1-18. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks
Lengkap] .
71. Reich M, Mackensen F. Toksoplasmosis mata: latar belakang
dan bukti untuk profilaksis antibiotik. Opin Opin Ophthalmol . 26
November 2015 (6):498-505. [Tautan MEDLINE QxMD] .
72. Li X, Straub J, Medeiros TC, Mehra C, den Brave F, Peker E,
dkk. Mitokondria melepaskan membran luarnya sebagai respons
terhadap stres yang disebabkan oleh infeksi. Sains . 2022 14
Januari 375 (6577):eabi4343. [Tautan MEDLINE QxMD] . [Teks
Lengkap] .