Eau Guidelines Testis

Machine Translated by Google
Pedoman EAU tentang
testis
Kanker
D. Nicol (Ketua), D. Berney, JL Boormans, D.
di Nardo (Advokat Pasien), CD Fankhauser, S.
Fischer, H. Gremmels (Advokat Pasien), A.
Heidenreich, R. Leão, N. Nicolai, C. Oing, J.
Oldenburg, A. Patrikidou, T. Tandstad
Rekan Pedoman: I. de Angst, W. Cazzaniga, C.
Gravina, F. Janisch,
Ahli radiologi konsultan : Y. Jain
Kantor Pedoman: R. Shepherd
© Asosiasi Urologi Eropa 2023

DAFTAR ISI HALAMAN
1. PENDAHULUAN 5
1.1 Maksud dan tujuan 1.2 5
Komposisi panel 1.3 Publikasi 5
yang tersedia 1.4 Riwayat publikasi 5
dan ringkasan perubahan 1.4.1 Riwayat publikasi 1.4.2 5
Ringkasan perubahan 5
5
2. METODE 5
2.1 Pendahuluan 2.2 5
Tinjauan 2.3 6
Tujuan masa depan 6
3. EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI & PATOLOGI 3.1 6

Epidemiologi dan Etiologi 3.2 Klasifikasi 6
histologis 7
4. STAGING & PROGNOSIS 4.1 8

Stadium 4.2 8
Kelompok prognostik The Union for International Cancer Control 4.3 Faktor risiko 9
kekambuhan pada kanker testis stadium I klinis 4.4 Klasifikasi kolaboratif 10
International Germ Cell Cancer untuk kelompok risiko prognostik kanker testis metastatik
10
5. EVALUASI DIAGNOSTIK 5.1 5.2 11

Pemeriksaan fisik 11
Pencitraan 11
5.2.1 Ultrasonografi testis 5.2.2 Tomografi 11
terkomputerisasi* 5.2.3 Pencitraan resonansi 11
magnetik 5.2.4 Tomografi emisi 12
fluorodeoksiglukosa-positron 5.2.5 Pemindaian tulang 5.3 Penanda tumor 12
serum 5.3.1 5.3.2 12
Penanda tumor serum setelah 12
Penanda tumor serum pra-operasi 12
orkidektomi 5.3.3 Penanda tumor lainnya Eksplorasi inguinalis 12
dan penatalaksanaan awal 5.4.1 12
5.4 Orkidektomi 5.4.2 5.4.3 5.4.4 Biopsi kontralateral 12
Pemeriksaan patologis 12
testis Operasi hemat testis 13
Pemasangan prostesis testis 13
Skrining Dampak pada kesuburan 13
5,5 dan masalah terkait kesuburan Pedoman 13
5,6 diagnosis 16
5,7 dan penentuan stadium Kanker Testis 16
5,8 16
6. PROGNOSIS 17
6.1 Faktor risiko kekambuhan metastatik pada kanker testis stadium klinis I 17
7. PENANGGULANGAN PENYAKIT 17
7.1 Tumor sel germinal stadium I 17
7.1.1 Neoplasia sel germinal “in situ” (GCNIS) 17
7.1.2 Tumor sel germinal seminoma stadium klinis I 7.1.2.1 17
Surveilans 7.1.2.2 18
Kemoterapi adjuvan 7.1.2.3 Radioterapi 18
adjuvan 7.1.2.4 Pengobatan yang 18
disesuaikan dengan risiko 18
2 KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023

7.1.2.5 Pedoman pengobatan seminoma testis stadium I klinis

tumor 18
7.1.3 Tumor sel germinal non-seminomatosa stadium klinis I 19
7.1.3.1 Pengawasan 19
7.1.3.2 Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal 19
7.1.3.3 Kemoterapi adjuvan 20
7.1.3.4 Perawatan yang disesuaikan dengan risiko 20
7.1.3.5 Teratoma pasca pubertas dengan komponen ganas somatik 20
7.1.3.6 Pedoman pengobatan testis non-seminoma stadium I klinis 21
7.1.3.7 Pengobatan yang disesuaikan dengan risiko untuk tumor sel germinal non-seminomatous
stadium I berdasarkan invasi vaskular Tumor 21
7.2 sel germinal metastatik 7.2.1 22
Stadium klinis I dengan peningkatan penanda tumor serum (yang terus-menerus) 7.2.2 22
Penyakit metastatik (stadium IIA/B) 23
7.2.2.1 Seminoma stadium IIA/B 7.2.2.2 23
Non-seminoma A/B stadium II (NSGCT) 7.2.2.2.1 Marker 24
Positif 7.2.2.2.2 Marker Negatif 24
7.2.3 Penyakit metastatik (stadium 24
II C dan III) 7.2. 3.1 25
Kemoterapi primer 7.2.3.1.1 25
Kelompok risiko prognosis baik - sel germinal seminomatosa
tumor 25
7.2.3.1.2 Kelompok risiko prognosis menengah - kuman seminomatosa
tumor sel 25
7.2.3.1.3 Kelompok risiko dengan prognosis yang baik - kuman non-seminomatosa
tumor sel 26
7.2.3.1.4 Kelompok risiko prognosis menengah - tumor sel germinal non-
seminomatosa 26
7.2.3.1.5 Kelompok risiko prognosis buruk - tumor sel germinal non-seminomatosa
tumor sel 26
7.2.3.1.6 Pencegahan kejadian tromboemboli selama kemoterapi
7.2.3.1.7 Pedoman 27
Pencegahan tromboemboli
kejadian selama kemoterapi 27
7.3 Evaluasi pengobatan dan pengobatan lebih lanjut 28
7.3.1 Evaluasi pengobatan 7.3.2 28
Reseksi sisa tumor 7.3.2.1 Seminoma 28
7.3.2.2 Non-seminoma 28
28
7.3.3 Urutan pembedahan dalam kasus beberapa lokasi 7.3.3.1 Kualitas 29
dan intensitas pembedahan 7.3.3.2 Operasi 29
penyelamatan dan keputusasaan 7.3.3.3 Kemoterapi 29
konsolidasi setelah pembedahan sekunder 29
7.3.4 Pengobatan penyelamatan sistemik untuk penyakit yang kambuh atau sulit 30
disembuhkan 7.3.5 Kekambuhan 31
kedua 7.3.5.1 Kambuh terlambat (lebih dari dua tahun setelah pengobatan lini pertama berakhir) 31
7.3.6 Pengobatan metastasis otak Pedoman 32
7.3.6.1 pengobatan sel germinal testis metastatik
tumor 32
8. TINDAK LANJUT SETELAH TERAPI KURATIF 8.1 33

8.2 Rekomendasi minimal untuk tindak lanjut 33
Kualitas hidup dan toksisitas jangka panjang setelah penyembuhan kanker testis 35
9. TUMOR PARA DAN TESTISULAR DEWASA YANG LANGKA 35

9.1 Klasifikasi 9.2 Tumor 35
Spermatositik 9.3 Tumor stroma tali 35
pusat seks 9.3.1 Tumor sel Leydig 35
35
KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023 3

9.3.2 Tumor sel Sertoli 9.3.3 36

Tumor sel granulosa 9.3.4 36
Kelompok tumor thecoma/fibroma 9.3.5 36
Tumor paratesticular pada epididimis atau korda spermatika 36
9.4 Mesothelioma tunika vaginalis testis 36
10. REFERENSI 37
11. KONFLIK KEPENTINGAN 53
12. INFORMASI KUTIPAN 53

1. PERKENALAN
1.1 Maksud dan tujuan
Tujuan dari pedoman ini adalah untuk menyajikan bukti terkini untuk diagnosis dan pengobatan pasien kanker testis.
Kanker testis (TC) mewakili 5% tumor urologi yang sebagian besar menyerang pria muda. Dokumen ini membahas
tumor sel germinal testis (TGCT) pasca pubertas pada pria termasuk tumor spermatositik dan tumor stroma tali
pusat/gonad.
Harus ditekankan bahwa pedoman klinis memberikan bukti terbaik yang tersedia bagi para ahli namun
mengikuti rekomendasi pedoman belum tentu memberikan hasil terbaik. Pedoman tidak akan pernah bisa menggantikan
keahlian klinis ketika membuat keputusan pengobatan untuk masing-masing pasien, melainkan membantu
memfokuskan keputusan yang juga harus mempertimbangkan nilai-nilai pribadi dan referensi/keadaan individu pasien.
Pedoman bukanlah mandat dan tidak dimaksudkan sebagai standar hukum pelayanan.
1.2 Komposisi panel

Panel Pedoman TC Asosiasi Urologi Eropa (EAU) terdiri dari sekelompok dokter multidisiplin termasuk, ahli urologi,
ahli onkologi medis, ahli onkologi radiasi, dan ahli patologi. Bila diperlukan, konsultan dari spesialisasi lain memberikan
masukan. Anggota Panel ini telah dipilih, berdasarkan keahlian mereka, untuk mewakili para profesional yang merawat
pasien TC. Seluruh ahli yang terlibat dalam pembuatan dokumen ini telah menyerahkan pernyataan potensi konflik
kepentingan yang dapat dilihat di situs web EAU: http://www.uroweb.org/guideline/testicular-cancer/.
1.3 Publikasi yang tersedia

Dokumen referensi cepat (Pedoman Pocket) tersedia, dalam bentuk cetak dan di situs web EAU. Ini adalah versi
ringkasan yang mungkin memerlukan konsultasi bersama dengan versi teks lengkap. Beberapa publikasi ilmiah
tersedia, begitu pula sejumlah terjemahan dari semua versi Pedoman TC EAU. Semua dokumen dapat diakses
melalui situs web EAU: http://www.uroweb.org/guideline/testicularcancer/.
1.4 Sejarah publikasi dan ringkasan perubahan

1.4.1 Sejarah publikasi
EAU menerbitkan pedoman pertama mengenai TC pada tahun 2001. Sejak tahun 2008, Pedoman TC berisi bab
terpisah mengenai tumor stroma testis. Pedoman TC 2023 menyajikan pembaruan terbatas pada publikasi tahun 2022
dengan pembaruan penuh dijadwalkan untuk cetakan tahun 2024. Makalah ringkasan pedoman EAU TC telah
dipublikasikan di jurnal ilmiah European Urology, versi terbaru sejak tahun 2015 [1].
1.4.2 Ringkasan perubahan

Untuk Pedoman Kanker Testis 2023, perubahan penting yang dimasukkan dalam publikasi ini meliputi:
• Tinjauan forensik terhadap seluruh rekomendasi dan teks pendukung;

• Kutipan lama telah disegarkan dan diganti dengan referensi baru;
• Validasi ulang baru-baru ini terhadap sistem prognostik faktor risiko prognostik International Germ Cell Cancer
Collaborative Group (IGCCCG) tahun 1997 untuk tumor sel germinal testis metastatik pada pasien yang diobati
dengan cisplatin-etoposide sebagai kemoterapi lini pertama telah dimasukkan dalam teks yang menggantikan
versi lama dengan referensi yang sesuai;
• Teks pendukung baru mengenai profilaksis VTE pada pria dengan tumor sel germinal metastatik (GCT)
menerima kemoterapi telah ditambahkan;
• Pembaruan klasifikasi histologis di bagian 3.2 serta penyertaan klasifikasi patologis Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) 2022.
2. METODE
2.1 Perkenalan
Untuk Pedoman TC EAU 2023, tinjauan forensik dan restrukturisasi telah dilakukan. Penilaian terhadap semua
literatur yang baru diterbitkan akan dilakukan untuk Pedoman TC 2024.
Strategi penelusuran terperinci untuk pedoman tahun 2022 tersedia

online: http://uroweb.org/guideline/testicular-cancer/?type=appendices-publications.

Untuk setiap rekomendasi dalam pedoman terdapat formulir pemeringkatan kekuatan online yang mencakup penilaian rasio
manfaat terhadap bahaya dan preferensi pasien untuk setiap rekomendasi.
Formulir peringkat kekuatan mengacu pada prinsip-prinsip panduan metodologi GRADE tetapi tidak dimaksudkan sebagai
GRADE [2, 3]. Setiap formulir pemeringkatan kekuatan membahas sejumlah elemen kunci yaitu:
1. kualitas keseluruhan dari bukti yang ada untuk rekomendasi, referensi yang digunakan dalam teks ini
dinilai berdasarkan sistem klasifikasi yang dimodifikasi dari Oxford Centre for Evidence-Based Medicine
Levels of Evidence [4];
besarnya dampak (efek individu atau gabungan);
2.3. kepastian hasil (presisi, konsistensi, heterogenitas dan faktor statistik atau studi lainnya);
keseimbangan antara hasil yang diinginkan dan tidak diinginkan;

dampak nilai dan preferensi pasien terhadap intervensi;
4.5.6. kepastian nilai-nilai dan preferensi pasien.
Elemen-elemen kunci ini adalah dasar yang digunakan panel untuk menentukan peringkat kekuatan setiap rekomendasi.
Kekuatan setiap rekomendasi diwakili oleh kata ‘kuat’ atau ‘lemah’ [5]. Kekuatan setiap rekomendasi ditentukan oleh
keseimbangan antara konsekuensi yang diinginkan dan tidak diinginkan dari strategi penatalaksanaan alternatif, kualitas bukti
(termasuk kepastian perkiraan), dan sifat serta variabilitas nilai dan preferensi pasien.
Informasi tambahan dapat ditemukan di bagian Metodologi umum pada cetakan ini, dan online di situs web EAU:
www.uroweb.org/guidelines.
Daftar asosiasi yang mendukung Pedoman EAU juga dapat dilihat secara online di alamat di atas.
2.2 Tinjauan
Dokumen Pedoman tahun 2020 telah melalui tinjauan sejawat setelah dipublikasikan. Tinjauan sejawat berikutnya dijadwalkan
pada tahun 2024.
2.3 Cita cita

• Sebuah SR kolaboratif mengenai hipogonadisme setelah orkidektomi dengan pedoman Kesehatan Seksual Pria EAU
panel.
• Penyusunan protokol obat sebagai pedoman pengobatan kemoterapi kanker testis, yang akan dipublikasikan secara
online https://uroweb.org/guidelines/testicular-cancer/publications-appendices.
• Makalah ringkasan Pedoman Kanker Testis.
• Pengembangan rencana kelangsungan hidup TC bekerja sama dengan asosiasi pasien.
• Jalur Perawatan pada diagnostik, pengobatan CS I, dan pengobatan penyakit metastasis.
• Kolaborasi dengan kantor pasien dan perwakilan pasien untuk mengembangkan jalur perawatan yang berfokus pada apa
yang perlu diketahui pasien mulai dari diagnosis hingga tindak lanjut.
3. EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI & PATOLOGI

3.1 Epidemiologi dan Etiologi
Kanker testis mewakili 1% dari neoplasma dewasa dan 5% dari tumor urologi, dengan tiga sampai sepuluh kasus baru per
100.000 pria/per tahun di masyarakat Barat [6]. Kanker testis telah meningkat selama beberapa dekade terakhir, terutama di
negara-negara industri [7, 8], dan terus meningkat. Saat diagnosis, 1-2% bersifat bilateral dan 90-95% kasus merupakan tumor
sel germinal (GCT) [6]. Puncak insiden terjadi pada dekade ketiga kehidupan pasien tumor sel germinal non-seminomatous
(NSGCT) dan pasien GCT campuran, dan pada dekade keempat kehidupan pasien seminoma testis (ST). Pada 5% pasien
GCT, lokasi utama berada di lokasi ekstragonad [9].
Ada dua kategori dasar GCT berdasarkan perkembangan dan fitur epigenetiknya. Kebanyakan GCT pasca pubertas yang ganas
berasal dari neoplasia sel germinal “in situ” (GCNIS). Secara klinis dan histologis, penyakit ini dibagi lagi menjadi seminoma
dan non-seminoma, yang kemudian mencakup elemen somatik dan ekstra-embrional dari karsinoma embrional, kantung kuning
telur, koriokarsinoma, dan teratoma [10].
Tumor yang tidak terkait dengan GCNIS termasuk teratoma tipe pra-pubertas dan kantung kuning telur, yang didiagnosis pada
anak usia dini, dan tumor spermatositik pada pria lanjut usia. Meskipun ada histologi yang tumpang tindih antara teratoma/
kantung kuning telur pra-pubertas dan elemen teratoma dan kantung kuning telur pada non-seminoma terkait GCNIS, keduanya
memiliki patogenesis yang terpisah dan independen [10].

Faktor risiko epidemiologis untuk TC adalah komponen sindrom disgenesis testis, yang meliputi kriptorkismus, hipospadia,
penurunan spermatogenesis dan gangguan kesuburan [11-13] atau gangguan/perbedaan perkembangan jenis kelamin [14].
Faktor risiko tambahan termasuk riwayat keluarga TC di antara kerabat tingkat pertama dan adanya tumor testis kontralateral
atau GCNIS [15-22]. Studi asosiasi genom baru-baru ini mengungkapkan lokus kerentanan yang terdeteksi menyebabkan
peningkatan risiko relatif untuk mengembangkan TC (23).
3.2 Klasifikasi histologis
Umum:
Klasifikasi patologi yang direkomendasikan di bawah ini didasarkan pada klasifikasi patologi Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) yang diperbarui pada tahun 2022 [24].
1. Tumor sel germinal berasal dari neoplasia sel germinal in situ

• Neoplasia sel germinal non-invasif
- Neoplasia sel germinal in situ
- Bentuk spesifik neoplasia sel germinal intratubular
- Gonadoblastoma
• Keluarga tumor germinoma
- Seminoma
• Tumor sel germinal non-seminomatosa
- Karsinoma embrio
- Tumor kantung kuning telur, tipe pascapubertas
- Koriokarsinoma
- Tumor trofoblas situs plasenta
- Tumor trofoblas epiteloid
- Tumor trofoblas kistik
- Teratoma, tipe pascapubertas
- Teratoma dengan keganasan tipe somatik
• Tumor sel germinal campuran pada testis
- Tumor sel germinal campuran
• Tumor sel germinal yang jenisnya tidak diketahui
- Tumor sel germinal yang mengalami kemunduran
2. Tumor sel germinal yang tidak berhubungan dengan neoplasia sel germinal in situ
- Tumor spermatositik
- Teratoma, tipe prapubertas
- Tumor kantung kuning telur, tipe prapubertas
- Tumor neuroendokrin testis, tipe prapubertas
- Campuran teratoma dan tumor kantung kuning telur, tipe prapubertas
3. Tumor stroma tali seks testis
• Tumor sel Leydig
- Tumor sel Leydig
• Tumor sel Sertoli
- Tumor sel Sertoli
- Tumor sel Sertoli yang mengapur sel besar
• Tumor sel granulosa
- Tumor sel granulosa dewasa
- Tumor sel granulosa remaja
• Keluarga tumor fibroma thecoma
- Tumor pada kelompok fibroma thecoma
• Tumor stroma tali pusat campuran dan lainnya
- Tumor stroma tali pusat seks campuran
- Tumor stroma cincin meterai
- Tumor stroma gonad myoid
• Tumor stroma tali pusat seks NOS
4. Tumor adneksa testis
• Tumor tipe ovarium pada saluran pengumpul dan rete testis
- Kistadenoma serosa
- Tumor serosa dengan keganasan batas
- Kistadenokarsinoma serosa

- Kistadenoma musinosum
- Tumor batas mukosa
- Kistadenokarsinoma musinosum
- Tumor endometrioid
- Membersihkan adenokarsinoma sel
- Tumor Brenner
• Tumor pada saluran pengumpul dan rete testis
- Adenoma saluran pengumpul dan rete testis
- Adenokarsinoma pada saluran pengumpul dan rete testis
• Tumor mesothelial paratestikular
- Tumor adenomatoid
- Tumor mesothelial papiler yang berdiferensiasi baik
- Mesothelioma
• Tumor epididimis
- Kistadenoma epididimis
- Kistadenoma papiler epididimis
- Adenokarsinoma epididimis
- Karsinoma sel skuamosa epididimis
- Tumor neuroektodermal melanotik pada epididimis
4. STAGING & PROGNOSIS

4.1 Memanggungkan
Klasifikasi Tumor, Node, Metastasis (TNM) tahun 2016 dari International Union Against Cancer (UICC) direkomendasikan untuk
menilai tingkat anatomi penyakit (Tabel 1) [25].
Tabel 1: Klasifikasi TNM untuk kanker testis (diadaptasi dari UICC, 2016, edisi ke-8 ) [25]
pT - Tumor Primer1
pTX Tumor primer tidak dapat dinilai (lihat catatan 1)
pT0 Tidak ada bukti tumor primer (misalnya bekas luka histologis di testis)
pTis Neoplasia sel germinal intratubular (karsinoma in situ) +
pT1 Tumor terbatas pada testis dan epididimis tanpa invasi vaskular/limfatik; tumor dapat menyerang tunika
albuginea tetapi tidak menyerang tunika vagina*
pT2 Tumor terbatas pada testis dan epididimis dengan invasi vaskuler/limfatik, atau tumor meluas hingga
tunika albuginea yang melibatkan tunika vagina**
pT3 Tumor menginvasi korda spermatika dengan atau tanpa invasi vaskular/limfatik**
pT4 Tumor menyerang skrotum dengan atau tanpa invasi vaskular/limfatik
N - Kelenjar Getah Bening Regional – Klinis
NX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional
N1 Metastasis dengan massa kelenjar getah bening berukuran terbesar 2 cm atau kurang atau beberapa
kelenjar getah bening, tidak lebih dari 2 cm dalam ukuran terbesar
N2 Metastasis dengan massa kelenjar getah bening lebih dari 2 cm tetapi dimensi terbesarnya tidak lebih
dari 5 cm; atau lebih dari 5 node positif, tidak lebih dari 5 cm; atau bukti perluasan tumor ekstranodal
N3 Metastasis dengan massa kelenjar getah bening lebih dari 5 cm dalam dimensi terbesar
Pn - Kelenjar Getah Bening Regional – Patologis
pNX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
pN0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional
pN1 Metastasis dengan massa kelenjar getah bening berukuran terbesar 2 cm atau kurang dan 5 atau kurang
simpul positif, dimensi terbesarnya tidak lebih dari 2 cm
pN2 Metastasis dengan massa kelenjar getah bening lebih dari 2 cm tetapi paling besar tidak lebih dari 5 cm
dimensi; atau lebih dari 5 node positif, tidak lebih dari 5 cm; atau bukti perluasan tumor ekstranodal
pN3 Metastasis dengan massa kelenjar getah bening lebih dari 5 cm dalam dimensi terbesar

M - Metastasis Jauh
MX Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Metastasis jauh**
M1a Kelenjar getah bening non-regional atau metastasis paru

M1b Metastasis jauh selain kelenjar getah bening non-regional dan paru
S - Penanda Tumor Serum (Pra kemoterapi)
SX Studi penanda serum tidak tersedia atau tidak dilakukan
S0 Kadar pemeriksaan penanda serum dalam batas normal
LDH (U/l) hCG (mIU/mL) < 1,5 x N dan < 5.000 dan AFP (ng/mL)
S1 5.000-50.000 atau > 50.000 atau <1.000
S2 1,5-10 x N atau 1.000-10.000
S3 > 10 x N atau > 10.000
N menunjukkan batas atas normal.

LDH = laktat dehidrogenase; hCG = human chorionic gonadotropin; AFP = alfa-fetoprotein.
1
Kecuali untuk pTis dan pT4, dimana orkidektomi radikal tidak selalu diperlukan untuk tujuan klasifikasi, luas tumor primer dinilai
pada spesimen orkidektomi radikal; lihat hal. Dalam keadaan lain, TX digunakan jika tidak ada orkidektomi radikal yang
dilakukan.
+ Nomenklatur “Karsinoma in situ” saat ini digantikan oleh GCNIS.
* AJCC edisi kedelapan membagi T1 Pure Seminoma menjadi T1a dan T1b tergantung pada ukuran tidak lebih besar dari 3 cm atau
lebih besar dari 3 cm dalam dimensi terbesar [26].
** AJCC edisi kedelapan menganggap invasi jaringan lunak hilus dan invasi epididimis sebagai pT2, sedangkan keterlibatan
korda spermatika yang terputus-putus dianggap sebagai pM1 [26].
4.2 Kelompok prognostik Persatuan Pengendalian Kanker Internasional

Menurut klasifikasi TNM 2016, kelompok prognostik berikut ditentukan:
Tabel 2: Kelompok prognostik untuk kanker testis (UICC, 2016, edisi ke-8 ) [25]
Pengelompokan panggung T N M S
Tahap 0 pTis N0 M0 S0
Tahap I pT1-T4 N0 M0 SX
magang AI pT1 N0 M0 S0
Tahap IB pT2 - pT4 N0 M0 S0
Tahap adalah PT/TX apa pun N0 M0 S1-3
Tahap II PT/TX apa pun N1-N3 M0 SX
Tahap IIA PT/TX apa pun N1 M0 S0
PT/TX apa pun N1 M0 S1
Tahap IIB PT/TX apa pun N2 M0 S0
Tahap IIC PT/TX apa pun N3 M0 S0
Tahap III PT/TX apa pun N apa saja M1a SX
Tahap IIIA PT/TX apa pun N apa saja M1a S0
PT/TX apa pun N apa saja M1a S1
Tahap IIIB PT/TX apa pun N1-N3 M0 S2
Tahap IIIC PT/TX apa pun N1-N3 M0 S3
PT/TX apa pun N apa saja M1b S apa saja
Stadium IA: Pasien memiliki tumor primer terbatas pada testis dan epididimis, tanpa bukti mikroskopis
invasi vaskular atau limfatik oleh sel tumor secara mikroskopis, tidak ada tanda metastasis pada pemeriksaan klinis
atau pencitraan, dan kadar penanda tumor serum pasca orkidektomi dalam batas normal.
Penurunan penanda pada pasien dengan penyakit CS I harus dinilai sampai normalisasi terjadi pada dua pengukuran
berturut-turut.
Stadium IB: Pasien memiliki tumor primer yang lebih invasif secara lokal, namun tidak ada tanda-tanda penyakit metastasis.
Stadium IS: Pasien terus-menerus mengalami peningkatan (dan biasanya meningkat) kadar penanda tumor serum setelah
orkidektomi, yang menunjukkan adanya penyakit metastasis subklinis (atau mungkin GCT kedua pada testis
kontralateral).

Dalam rangkaian pasien berbasis populasi di negara maju, 75-80% pasien seminoma, dan 55%-64% pasien tumor sel germinal non-seminomatosa
(NSGCT) memiliki penyakit stadium I saat diagnosis [27, 28]. IS stadium sebenarnya, yaitu peningkatan atau peningkatan kadar penanda tumor serum
secara persisten setelah orkidektomi, ditemukan pada sekitar 5% pasien non-seminoma [27].
4.3 Faktor risiko kekambuhan kanker testis stadium klinis I

Pada seminoma testis stadium klinis (CS) I, ukuran tumor testis primer dan invasi stroma pada rete testis telah diidentifikasi berhubungan dengan
risiko kekambuhan dalam analisis data retrospektif yang dikumpulkan [29].
Tidak adanya kedua faktor tersebut menunjukkan risiko kekambuhan yang rendah (6%) [30]. Meskipun analisis awal tidak didukung oleh laporan
retrospektif lebih lanjut [31], beberapa penelitian prospektif [32-34] mendukung signifikansi prognostik dari ukuran tumor dan invasi stroma pada rete
testis. Dua tinjauan sistematis (SR) menilai nilai prognostik dari kedua faktor risiko [35, 36]. Meskipun ukuran tumor (terus menerus atau dikotomisasi)
dan invasi rete testis dikaitkan dengan risiko kekambuhan yang lebih tinggi, kedua SR menyoroti rendahnya kualitas penelitian yang disertakan dan
menyimpulkan bahwa tingkat bukti terlalu rendah untuk merekomendasikan penggunaan kedua faktor risiko tersebut. mendorong keputusan
pengobatan tambahan [35, 36].
Untuk CS I non-seminoma testis, invasi tumor primer ke dalam darah atau pembuluh limfatik, yaitu invasi limfovaskular (LVI), sangat terkait dengan
risiko kekambuhan penyakit [37-39]. Meskipun kesepakatan antarpengamat terbatas, imunohistokimia mungkin meningkatkan deteksi LVI [40].
Persentase karsinoma embrional dalam suatu tumor dapat meningkatkan nilai prediksi positif (PPV) dan nilai prediksi negatif (NPV) dari LVI [38],
namun tidak ada batas prognostik pasti untuk persentase tersebut [38]. Risiko kekambuhan dalam lima tahun untuk tumor dengan LVI positif adalah
50% berbanding 15% pada tumor dengan LVI negatif.
4.4 Klasifikasi Kolaborasi Kanker Sel Germ Internasional untuk kelompok risiko
prognostik kanker testis metastatik
IGCCCG tahun 1997 mendefinisikan sistem faktor risiko prognostik untuk GCT metastatik berdasarkan identifikasi faktor merugikan yang independen
secara klinis [41]. Klasifikasi ini telah divalidasi ulang pada kohort kontemporer GCT testis metastatik yang diobati dengan kemoterapi lini pertama
berbasis cisplatin/etoposide [42].
Dibandingkan dengan angka pada tahun 1997, tingkat kelangsungan hidup bebas perkembangan (PFS) selama lima tahun pada pasien non-seminoma
testis tidak berubah pada pasien dengan risiko baik dan menengah, namun meningkat secara signifikan pada pasien dengan risiko buruk (dari 41%
menjadi 54%). Kelangsungan hidup keseluruhan (OS) lima tahun secara substansial lebih baik untuk semua kelompok. Selain komponen tradisional
dari kelompok prognostik risiko IGCCCG yang telah dijelaskan sebelumnya, usia yang lebih tua (hubungan linier) dan metastasis paru dikonfirmasi
sebagai faktor negatif untuk PFS [42].
Dengan seminoma, PFS lima tahun meningkat menjadi 89% dan 79% pada pasien berisiko baik dan menengah dengan tingkat OS sebesar 95% dan
88%. Laktat dehidrogenase (LDH) terbukti menjadi faktor prognosis tambahan yang merugikan. Pasien dengan prognosis baik dengan LDH di atas
2,5 kali batas atas normal (ULN) memiliki PFS tiga tahun sebesar 80% dan OS tiga tahun sebesar 92% (dibandingkan dengan pasien dengan
prognosis menengah masing-masing sebesar 78% dan 93%). vs 92% dan 97% (pada kelompok dengan LDH lebih rendah) [43].
Tabel 3: Sistem penentuan stadium berbasis prognostik untuk kanker sel germinal metastatik (IGCCCG) [42, 43]*
Kelompok dengan prognosis yang baik
Non-seminoma Semua kriteria berikut:

PFS 5 tahun 90% • Testis/retro-peritoneal primer
kelangsungan hidup 5 tahun 96% • Tidak ada metastasis viseral non-paru
• AFP < 1.000 ng/mL
• hCG < 5.000 IU/L (1.000 ng/mL)
• LDH < 1,5 x ULN
Seminoma Semua kriteria berikut:
PFS 5 tahun 89% • Situs utama mana pun
kelangsungan hidup 5 tahun 95% • Tidak ada metastasis viseral non-paru
• AFP biasa
• hCG apa pun

• LDH apa saja

Kelompok prognosis menengah

Non-seminoma
• Testis/retro-peritoneal primer
PFS 5 tahun 78% • Tidak ada metastasis viseral non-paru
kelangsungan hidup 5 tahun 89% Dan salah satu kriteria berikut:
• AFP 1.000 - 10.000 ng/mL atau
• hCG 5.000 - 50.000 IU/L atau
• LDH 1,5 - 10 x ULN
Seminoma Semua kriteria berikut:
PFS 5 tahun 79% • Situs utama mana pun
kelangsungan hidup 5 tahun 88% • Metastasis viseral non-paru
• AFP biasa
• hCG apa pun

• LDH apa saja
Kelompok dengan prognosis buruk

Non-seminoma Salah satu kriteria berikut:
PFS 5 tahun 54% • Mediastinum primer
kelangsungan hidup 5 tahun 67% • Metastasis viseral non-paru
• AFP > 10.000 ng/mL atau
• hCG > 50.000 IU/L (10.000 ng/mL) atau
• LDH > 10 x ULN
Seminoma Tidak ada pasien yang diklasifikasikan sebagai “prognosis buruk”
* Penanda tumor serum pra-kemoterapi harus dinilai segera sebelum pemberian

kemoterapi (hari yang sama).
AFP = alfa-fetoprotein; hCG = human chorionic gonadotropin; LDH = laktat dehidrogenase;
PFS = kelangsungan hidup bebas perkembangan.
5. EVALUASI DIAGNOSTIK
5.1 Pemeriksaan fisik
Kanker testis biasanya muncul sebagai massa testis yang tidak menimbulkan rasa sakit atau ditemukan secara kebetulan pada USG (USG).
Nyeri, baik skrotum atau perut/punggung, dapat terjadi dan mengakibatkan keterlambatan diagnosis [44]. Ginekomastia mungkin muncul pada
sejumlah kecil pasien. Penilaian klinis harus mencakup pemeriksaan perut, dada dan supraklavikula.
5.2 Pencitraan
5.2.1 Ultrasonografi testis
USG testis frekuensi tinggi (>10 MHz) harus digunakan untuk memastikan adanya tumor testis untuk:
1. menentukan apakah suatu massa berada di dalam atau di luar testis;
2. menilai volume dan lokasi anatominya;
3. mengkarakterisasi testis kontralateral – untuk menyingkirkan lesi lain dan mengidentifikasi faktor risiko GCNIS
(lihat bagian 5.4.4).
Hal ini juga direkomendasikan untuk semua pria dengan massa retroperitoneal atau visceral dengan/atau tanpa peningkatan serum ÿ-hCG atau
alpha-fetoprotein AFP tanpa adanya massa testis yang teraba [45].
5.2.2 Tomografi terkomputerisasi*

Contrast Enhanced Computerized Tomography (CECT) direkomendasikan pada semua pasien untuk menentukan stadium sebelum orkidektomi
[46]. Hal ini dapat ditunda sampai konfirmasi histopatologis keganasan. Ukuran metastasis harus digambarkan dalam tiga dimensi, atau
setidaknya dengan diameter terbesar. Pola penyebaran nodal yang diharapkan pada TC harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi node
kecil dan garis batas.
Pencitraan otak direkomendasikan pada pasien GCT dengan metastasis paru multipel atau kelompok risiko IGCCCG dengan prognosis buruk
(terutama dengan nilai hCG > 5.000 UI/L), atau gejala klinis [47]. Tomografi terkomputerisasi dengan kontras yang ditingkatkan dapat digunakan
jika pencitraan resonansi magnetik (MRI) tidak tersedia atau dikontraindikasikan.
*Untuk informasi lebih lanjut mengenai CT, silakan lihat lampiran 1, tersedia online
https:// uroweb.org/ guidelines/ testicular-cancer/ publications-appendices

5.2.3 Pencitraan resonansi magnetik

MRI Skrotum memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan USG dalam diagnosis TC, namun biayanya yang
tinggi tidak membenarkan penggunaan rutinnya untuk tujuan ini [48], MRI hanya boleh dipertimbangkan ketika USG tidak meyakinkan,
seperti penentuan stadium lokal untuk testis -sparing Surgery (TSS), untuk membedakan antara lesi paratesticular dan intratesticular,
dan/atau untuk mengkarakterisasi massa intratesticular (misalnya, ciri khas tumor Leydig) [48].
Pencitraan resonansi magnetik pada perut dapat digunakan untuk penentuan stadium jika terdapat kontraindikasi terhadap media
kontras berbasis yodium dengan akurasi serupa dengan CECT dalam mendeteksi pembesaran nodus retroperitoneal [46].
Data dari deteksi metastasis otak dan tulang belakang pada keganasan lain menunjukkan bahwa MRI jauh lebih sensitif dibandingkan
CECT namun memerlukan keahlian khusus [49]. Jika tersedia, MRI harus digunakan untuk mengevaluasi metastasis otak dan tulang
belakang pada GCT jika ada kekhawatiran klinis [50].
5.2.4 Tomografi emisi fluorodeoksiglukosa-positron

Bukti tidak mendukung penggunaan tomografi emisi Fluorodeoxyglucose-positron (FDG-PET) untuk penentuan stadium awal TC [51,
52].
5.2.5 Pemindai tulang
Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan rutin pemindaian tulang untuk menentukan stadium TC kecuali ada indikasi klinis.
5.3 Penanda tumor serum

5.3.1 Penanda tumor serum pra-operasi
Serum alphafetoprotein (AFP), subunit beta human Chorionic Gonadotropin (ÿ-hCG) dan LDH harus ditentukan sebelum dan sesudah
orkidektomi karena mendukung diagnosis TC dan mungkin merupakan indikasi histologi GCT.
Hingga 90% NSGCT mengalami peningkatan AFP atau ÿ-hCG saat diagnosis dan 39% mengalami peningkatan keduanya [44, 53, 54].
Seminoma murni mungkin juga mengalami sedikit peningkatan kadar ÿ-hCG saat diagnosis hingga 30% kasus [53, 55]. Peningkatan
AFP yang signifikan pada pasien dengan seminoma seharusnya meningkatkan kekhawatiran terhadap komponen non-seminoma.
Ketinggian stabil yang sederhana dapat dianggap sebagai varian normal [41].
Penanda tumor memiliki keterbatasan karena sensitivitasnya yang rendah karena tingkat normal tidak mengecualikan adanya penyakit
[54].
5.3.2 Penanda tumor serum setelah orkidektomi

Penanda tumor perlu diulang setelah orkidektomi untuk memberikan informasi stadium dan prognosis [41].
Jika meningkat sebelum operasi, normalisasi mungkin memerlukan waktu beberapa minggu karena waktu paruh AFP dan ÿ-hCG serum
masing-masing adalah lima hingga tujuh hari dan satu hingga tiga hari [54, 55]. Jika angka ini tetap tinggi atau meningkat, kemungkinan
besar terjadi penyakit metastasis [53]. Normalisasi penanda setelah orkidektomi, bagaimanapun, tidak mengecualikan kemungkinan
penyakit metastasis.
Selain penentuan stadium, tingkat penanda digunakan untuk menentukan stratifikasi risiko dan prognosis (Tabel 3). Mereka juga
digunakan untuk memantau respon pengobatan dan mendeteksi kekambuhan penyakit [53, 55]. Dengan tindak lanjut, frekuensi
pengujian yang tepat tidak ditentukan dengan baik [56].
5.3.3 Penanda tumor lainnya

Micro RNA (miRNA) muncul sebagai biomarker baru yang potensial. Sejumlah penelitian menunjukkan akurasi diskriminatif yang lebih
tinggi untuk miRNA (khususnya miR-371a-3p) dibandingkan dengan penanda GCT konvensional dalam diagnosis, pemantauan
pengobatan, dan prediksi penyakit sisa atau penyakit yang berulang [57-59]. Selain itu, mereka dapat membedakan antara GCT dan
tumor lainnya (yang berasal dari stroma/bukan sel germinal) [59]. Permasalahan yang perlu diselesaikan untuk digunakan dalam praktik
klinis rutin meliputi standarisasi laboratorium, ketersediaan tes dan, yang penting, validasi prognostik [58].
5.4 Eksplorasi inguinalis dan manajemen awal

5.4.1 Orkidektomi
Orkidektomi termasuk pembagian korda spermatika pada cincin inguinalis interna merupakan standar perawatan untuk pasien dengan
TC. Pendekatan skrotal harus dihindari ketika dicurigai TC karena hal ini menghasilkan tingkat kekambuhan lokal yang lebih tinggi [60].

5.4.2 Operasi hemat testis

Operasi hemat testis (TSS) adalah pilihan pengobatan yang valid pada pria dengan sel interstisial atau tumor testis jinak dan
dapat mencegah hipogonadisme dan infertilitas pada pria muda.
Pada pria dengan GCT, orkidektomi merupakan standar perawatan karena studi patologis menggambarkan GCNIS multifokal
dan/atau berdekatan pada 20-30% pasien [61, 62]. Operasi hemat testis jika memungkinkan, diindikasikan pada tumor bilateral
sinkron atau pada tumor pada testis soliter [63]. Dalam keadaan ini, setidaknya dua biopsi testis tambahan harus dilakukan
untuk menyingkirkan GCNIS [64].
Operasi hemat testis mungkin ditawarkan untuk massa testis yang kecil atau tidak menentu, penanda tumor negatif, dan testis
kontralateral yang normal untuk menghindari pengobatan berlebihan terhadap lesi yang berpotensi jinak dan menjaga fungsi
testis [63, 65]. Pasien harus diberitahu bahwa kanker dapat muncul bahkan pada massa yang kecil (yaitu <1 cm) [63, 66, 67].
Dalam kedua situasi tersebut, TSS harus ditawarkan bersamaan dengan pemeriksaan bagian beku (FSE). Pemeriksaan
bagian beku telah terbukti dapat diandalkan dan sangat sesuai dengan histopatologi akhir di tangan ahli, dengan sensitivitas
dan spesifisitas masing-masing sebesar 99% dan 96%, serta PPV dan NPV masing-masing sebesar 98% dan 97% [65, 68,
69 ]. Dalam kasus ketidaksesuaian antara FSE dan patologi akhir, orkidektomi tertunda mungkin diperlukan.
Baik riwayat GCT atau lesi testis kecil yang tidak dapat ditentukan, pasien harus disadarkan mengenai isu-isu berikut mengenai
praktik TSS: bahwa data terbatas mengenai keamanan onkologis TSS; bahwa tingkat kekambuhan lokal telah dilaporkan
(hingga 26,9%), ketika TC terdapat dalam spesimen [63, 67, 70], dan bahwa TSS mempunyai implikasi terhadap pengawasan
testis yang sedang berlangsung. Demikian pula, pasien harus diberitahu tentang peran dan dampak radioterapi adjuvan ketika
terdapat GCNIS: potensi infertilitas, kebutuhan suplemen hormonal meskipun parenkim masih dipertahankan [63, 67, 71], dan
ketidaksesuaian antara FSE dan patologi akhir yang memerlukan penundaan orkidektomi. .
5.4.3 Pemasangan prostesis testis

Prostesis testis harus ditawarkan kepada semua pasien yang menerima orkidektomi unilateral atau bilateral [71]. Prostesis
dapat dipasang pada saat orkidektomi, atau setelahnya, tanpa konsekuensi yang merugikan, termasuk infeksi [72].
5.4.4 Biopsi kontralateral

Biopsi kontralateral telah dianjurkan untuk mengecualikan GCNIS [73] dan merupakan kebijakan rutin di beberapa negara [74].
Namun, kontroversial untuk merekomendasikan biopsi kontralateral rutin pada semua pasien karena rendahnya insiden GCNIS
dan tumor testis kontralateral metakron (masing-masing hingga 9% dan sekitar 2,5%) [75, 76], morbiditas pengobatan GCNIS
( lihat bagian 7.1.1), dan fakta bahwa sebagian besar tumor metachronous berada pada stadium rendah pada saat presentasi
[77, 78]. Namun demikian, risiko dan manfaat biopsi testis kontralateral harus didiskusikan dengan pasien TC yang berisiko
tinggi mengalami GCNIS kontralateral, yaitu volume testis <12 mL, dan/
atau sejarah kriptorkismus. Biopsi kontralateral tidak diperlukan pada pasien > 40 tahun tanpa faktor risiko [64, 79, 80]. Pasien
harus diberitahu bahwa GCT berikutnya mungkin timbul meskipun biopsi negatif [81].
Jika diindikasikan, biopsi testis bedah dua tempat merupakan prosedur teknis yang direkomendasikan [64].
5.5 Pemeriksaan patologi testis

Rekomendasi pelaporan dan penanganan pemeriksaan patologi neoplasma testis didasarkan pada rekomendasi International
Society of Urological Pathology (ISUP) [37, 82-84].
Persyaratan patologis wajib:

• Gambaran makroskopis: Harus menunjukkan orkidektomi radikal atau parsial, sisi, ukuran testis, jumlah tumor, dan gambaran
makroskopis epididimis, panjang tali pusat, dan tunika vagina.
• Pengambilan sampel: Setidaknya bagian 1 cm2 untuk setiap sentimeter diameter maksimum tumor termasuk parenkim
makroskopis normal (jika ada), tunika albuginea dan epididimis, dengan pemilihan area yang mencurigakan. Jika tumor
berukuran <20 mm maka harus diambil sampelnya secara lengkap.
• Setidaknya satu bagian proksimal (pangkal tali pusat) dan satu bagian distal tali pusat sperma ditambah area yang
mencurigakan. Blok tali pusat sebaiknya diambil sebelum pemotongan tumor untuk menghindari kontaminasi.
• Gambaran mikroskopis dan diagnosis: tipe histologis (sebutkan masing-masing komponen dan perkirakan jumlahnya
sebagai persentase) menurut WHO 2016 [82]:
-
Ada atau tidak adanya invasi getah bening peri-tumoural dan/atau pembuluh darah. Jika ragu, penggunaan
penanda endotel, seperti CD31, direkomendasikan.
-
Ada atau tidaknya GCNIS pada parenkim non-tumor.

-
Dalam kasus invasi rete testis, perhatian harus diberikan untuk membedakan antara keterlibatan pagetoid
dan invasi stroma [83].
• Jika temuan mikroskopis tidak sesuai dengan penanda serum, sampel blok lebih lanjut harus diambil.
• kategori pT menurut TNM 2016 [25]. Pada seminoma multifokal, nodul terbesar harus digunakan untuk menentukan kategori pT.
Penanda imunohistokimia jika diragukan adalah: • Seminoma:

CD-117 (c-KIT), OCT 3/4, Sall4, PLAP
• GCNIS: CD-117 (c-KIT), 3/4 Oktober, Sall4, PLAP
• Sinsitiotrofoblas: ÿ-hCG
• Karsinoma embrio: CD30
• Tumor kantung kuning telur: Glypican 3
• Tumor gonad tali pusat: Inhibin, calretinin
Pencarian i12p (FISH atau PCR) atau perolehan Ch9 (tumor spermatositik) merupakan teknik molekuler tambahan yang jarang
diperlukan. Konfirmasi kegunaan penanda molekuler lain seperti P53, MDM2, KRAS dan HRAS sedang ditunggu [85].
Untuk memfasilitasi pengumpulan data yang konsisten dan akurat, mempromosikan penelitian, dan meningkatkan perawatan pasien,
Kolaborasi Internasional untuk Pelaporan Kanker telah menyusun kumpulan data untuk pelaporan neoplasma urologi. Kumpulan data
untuk tumor testis mencakup klasifikasi tumor urologi WHO tahun 2016 yang diperbarui, konsultasi ISUP dan penentuan stadium
dengan American Joint Cancer Committee (AJCC) edisi ke-8 [84].
Kumpulan data tersebut mencakup unsur-unsur yang secara bulat disetujui oleh panel ahli sebagai “wajib” (wajib) dan unsur-unsur
“direkomendasikan” (tidak wajib) yang idealnya dimasukkan tetapi tidak divalidasi atau tidak digunakan secara teratur dalam manajemen
pasien [84]. Dataset penanganan penilaian patologis TC ditunjukkan pada Tabel 4.
Tabel 4: Kumpulan data yang direkomendasikan untuk pelaporan neoplasia testis (dimodifikasi dari International
Kolaborasi Pelaporan Kanker) [84].
Elemen Diperlukan Direkomendasikan* Konten ÿ Perkataan

Informasi klinis - Tidak tersedia Tentukan masing-masing
- Riwayat testis sebelumnya

kanker
- Terapi sebelumnya
- Lainnya
Tumor serum ÿ - Tidak tersedia Pilih semua yang berlaku:
penanda - Jika disediakan dalam batas normal Tumor serum
atau penanda: LDH (IU/L),
- Tentukan penanda tumor serum AFP (ug/L), ÿ-hCG
digunakan (IU/L)
- Tentukan level
- Tentukan penanda tanggal
diambil
Prosedur operatif ÿ - Tidak ditentukan Tentukan sisi untuk

- Orkidektomi parsial orkidektomi parsial
- Orkidektomi radikal atau radikal.
- Lainnya Tentukan
Fokalitas tumor ÿ - Tidak dapat dinilai lainnya Jika multifokal
- Tidak dapat ditentukan tentukan jumlah tumor
- Unifokal dalam spesimen.
- Multifokal
Dimensi tumor ÿ - Tidak dapat dinilai Tentukan
maksimum - Dimensi tumor terbesar (mm) setidaknya diameter
- Dimensi nodul tumor tambahan# maksimum tumor terbesar.
Sebaiknya tentukan 3
dimensi/sumbu.#

Tingkat invasi secara ÿ - Tidak dapat dinilai Pilih semua yang berlaku.
makroskopis - Terbatas pada testis Jika ditentukan lain.
- Menyerang epididimis
- Menyerang lapisan vagina
- Menyerang struktur hilus
- Menyerang korda spermatika
- Anda menyerang skrotum
- Lainnya
Identifikasi blok ÿ T/A Daftar di halaman sebelah atau
kunci secara terpisah

dengan indikasi alam
dan asal semua

blok jaringan.
Jenis tumor histologis ÿ - Tumor sel germinal: jenis dan Gunakan

persentase klasifikasi WHO (2016).
- Lainnya Jika ditentukan lain.
Tingkat invasi ÿ - Rete testis stroma/ Untuk
mikroskopis tipe interstisial semua: - tidak dikirimkan
- Epididimis - tidak terlibat -

- Hilar gemuk terlibat
- Jubah putih#
- Mantel vagina
- Tali sperma
- Dinding skrotum
Ekstensi limfovaskular ÿ - Tidak teridentifikasi Jika ada tentukan

- Hadiah tipe.#
Lesi intratubular ÿ - Tidak teridentifikasi Jika intratubular lainnya
(GCNIS) - Hadiah lesi yang ada
- Lesi intratubular lainnya# mengidentifikasi tipenya.#
Status margin ÿ - Orkidektomi parsial: . tidak Pada

dapat dinilai orkidektomi parsial
. terlibat jika margin tidak terlibat,
. tidak terlibat jarak tumor
- Orkidektomi radikal: dari margin terdekat

. tidak dapat dinilai (mm).#
. batas korda spermatika Jika margin lain
terlibat terlibat, tentukan.
. margin korda spermatika tidak
terlibat
- Margin lain yang terlibat

Patologi yang hidup berdampingan ÿ - Tidak ada yang teridentifikasi Jika ditentukan lain
- Makrofag yang
mengandung hemosiderin
- Atrofi
- Lainnya
Studi tambahan ÿ - Tidak dilakukan Jika dilakukan, tentukan

- Dilakukan
Respon ÿ - Hadiah Jelaskan alasan jika

terhadap terapi neoadjuvan - Absen, tidak dapat dinilai.
- Tidak ada pengobatan sebelumnya,
- Tidak dapat dinilai
Stadium patologis* ÿ Klasifikasi T menurut m-beberapa tumor

TNM edisi ke-8 (UICC)** primer
r-berulang
y-pasca terapi
* Tidak wajib. Idealnya untuk disertakan tetapi tidak divalidasi atau tidak digunakan secara rutin dalam manajemen pasien.
** TNM edisi ke-8 (AJCC) digunakan dalam publikasi aslinya.
# Direkomendasikan, ip seminoma intratubular dan karsinoma embrio.

5.6 Penyaringan
Tidak ada penelitian bukti tingkat tinggi yang mendukung program skrining [86, 87]. Sebaliknya, laki-laki muda harus
diberitahu tentang pentingnya pemeriksaan fisik mandiri, terutama mereka yang memiliki faktor risiko termasuk
riwayat kriptorkismus atau kerabat laki-laki yang menderita TC [88].
5.7 Dampak terhadap kesuburan dan isu-isu terkait kesuburan

Kelainan sperma dan disfungsi sel Leydig sering ditemukan pada pasien dengan TC sebelum orkidektomi [89, 90].
Hingga 24% pasien TC menderita azoospermia dan hampir 50% memiliki jumlah sperma abnormal (oligozo-ospemik)
sebelum pengobatan [90].
Perawatan untuk TC, termasuk orkidektomi, mungkin mempunyai dampak negatif pada fungsi reproduksi [91]. Baik kemoterapi
maupun pengobatan radiasi (RT) dapat mengganggu kesuburan. Infertilitas jangka panjang jarang terjadi setelah RT dan tergantung
dosis kumulatif pada kemoterapi [92-94]. Spermatogenesis biasanya pulih satu sampai empat tahun setelah kemoterapi [95].
Pengobatan tambahan untuk CS I (BEP [Bleomycin, etoposide, cisplatin] x1; Carbo x1) tampaknya tidak mempengaruhi fungsi testis
secara signifikan dibandingkan dengan pengawasan, dengan pemulihan penuh setelah satu tahun [96].
Semua pasien harus ditawarkan pengawetan air mani sebagai strategi yang paling hemat biaya untuk menjaga kesuburan.
Hal ini harus dilakukan sebelum orkidektomi jika memungkinkan, untuk memaksimalkan peluang pembuahan, dan menghindari risiko
sisa testis tidak berfungsi. Jika tidak direncanakan sebelum orkidektomi, maka harus dilakukan sebelum kemoterapi atau RT [92-94,
97, 98].
Kemoterapi dan RT keduanya bersifat teratogenik. Oleh karena itu, kontrasepsi harus digunakan selama pengobatan dan setidaknya
enam bulan setelah selesai [99].
Untuk informasi lebih lanjut mengenai penatalaksanaan hipogonadisme dan subfertilitas, pembaca mengacu pada Pedoman EAU
tentang Kesehatan Reproduksi Seksual [100].
5.8 Pedoman diagnosis dan stadium Kanker Testis
Ringkasan bukti Kualitas ITU
sperma yang buruk sering ditemukan pada pasien TC, sebelum dan sesudah pengobatan. Pengawetan air mani adalah 2b
strategi yang paling hemat biaya untuk menjaga kesuburan.
Penanda tumor serum (AFP, ÿ-hCG dan LDH) harus ditentukan sebelum dan sesudah orkidektomi dan selama masa 2b
tindak lanjut. Mereka digunakan untuk penentuan stadium yang akurat, stratifikasi risiko, untuk memantau pengobatan dan
untuk mendeteksi kekambuhan.
Untuk penentuan stadium perut, CECT memiliki median sensitivitas, spesifisitas, PPV, NPV dan akurasi masing-masing 2a
sebesar 67%, 95%, 87%, 73% dan 83%. Sensitivitas menurun dan spesifisitas meningkat seiring bertambahnya ukuran
kelenjar getah bening.
Untuk penentuan stadium dada, CECT memiliki median sensitivitas, spesifisitas, PPV, NPV dan akurasi masing-masing 2a
sebesar 100%, 93%, 68%, 100% dan 93%.
Pencitraan resonansi magnetik dan CECT adalah modalitas gambar utama untuk mendeteksi metastasis otak. 2b
Pencitraan resonansi magnetik jauh lebih sensitif dibandingkan CECT, meskipun memerlukan keahlian.
Tomografi emisi fluorodeoksiglukosa-positron memiliki akurasi diagnostik yang terbatas untuk penentuan stadium 2b
sebelum kemoterapi.
Tidak ada penelitian bukti tingkat tinggi yang mendukung program skrining. 2b
Pada TSS, FSE terbukti dapat diandalkan dan sangat sesuai dengan histopatologi akhir. 1b
Tidak ada bukti yang mendukung kriteria ukuran lesi testis agar dapat ditindaklanjuti dengan aman. 2b
Pada pasien tanpa faktor risiko, insiden GCNIS kontralateral dan GCT metachronous rendah. 2b
Rekomendasi Peringkat kekuatan

Diskusikan penyimpanan sperma dengan semua pria sebelum memulai pengobatan kanker testis (TC). Kuat
Lakukan USG testis bilateral (US) pada semua pasien dengan dugaan TC. Kuat
Lakukan pemeriksaan fisik meliputi kelenjar getah bening supraklavikula, serviks, aksila, dan inguinalis, Kuat
payudara, dan testis.
Ukur penanda tumor serum sebelum dan sesudah orkidektomi dengan mempertimbangkan kinetika waktu Kuat
paruh.
Lakukan orkidektomi dan pemeriksaan patologi testis untuk memastikan diagnosis dan menentukan Kuat
perluasan lokal (kategori pT). Dalam situasi yang mengancam jiwa akibat metastasis luas, mulailah
kemoterapi sebelum orkidektomi.

Lakukan pemindaian tomografi komputerisasi kontras (CECT) (dada, perut, dan panggul) pada Kuat
pasien dengan diagnosis TC. Jika terjadi alergi yodium atau faktor pembatas lainnya, lakukan
pencitraan resonansi magnetik (MRI) perut dan panggul.
Lakukan MRI otak (atau CECT otak jika tidak tersedia) pada pasien dengan metastasis paru Kuat
multipel, atau subunit beta tinggi dari nilai human Chorionic Gonadotropin (ÿ-hCG), atau pasien yang termasuk
dalam kelompok Kolaborasi Kanker Sel Germ Internasional (IGCCCG) dengan prognosis buruk ) kelompok risiko.
Jangan gunakan tomografi emisi positron – tomografi komputer atau pemindaian tulang untuk menentukan stadium. Kuat
Dorong pasien dengan TC untuk melakukan pemeriksaan mandiri dan memberi tahu kerabat laki-laki Lemah
tingkat pertama tentang perlunya pemeriksaan mandiri.
Diskusikan pembedahan hemat testis dengan pemeriksaan bagian beku pada pasien dengan Kuat
kemungkinan besar menderita tumor testis jinak yang sesuai untuk enukleasi.
Diskusikan biopsi testis kontralateral pada pasien dengan TC dan yang berisiko tinggi mengalami Kuat
neoplasia sel germinal kontralateral “in situ”.
6. PROGNOSIS
6.1 Faktor risiko kekambuhan metastatik pada kanker testis stadium klinis I
Dengan seminoma stadium I, ukuran tumor testis primer dan invasi stroma pada rete testis telah diidentifikasi sebagai
prediktor kekambuhan dalam analisis data retrospektif yang dikumpulkan [29]. Tidak adanya kedua faktor tersebut
menunjukkan rendahnya risiko kekambuhan (6%) [30]. Meskipun analisis awal tidak didukung oleh laporan retrospektif
lebih lanjut [31], beberapa penelitian prospektif [32-34] mendukung signifikansi prognostik dari ukuran tumor dan invasi
stroma pada rete testis. Dua SR telah menilai nilai prognostik dari faktor risiko ini [35, 36]. Meskipun ukuran tumor (terus
menerus atau dikotomisasi) dan invasi rete testis dikaitkan dengan risiko kekambuhan yang lebih tinggi, kedua SR
menyoroti rendahnya kualitas penelitian yang dimasukkan dan bahwa tingkat bukti terlalu rendah untuk merekomendasikan
penggunaan faktor risiko patologis ini untuk mendorong keputusan pengobatan tambahan [35, 36].
Untuk non-seminoma stadium I, invasi tumor primer ke dalam darah atau pembuluh limfatik, LVI, adalah prediktor tunggal
penyakit metastasis tersembunyi yang paling dapat diandalkan [37-39]; sementara kesepakatan antarpengamat terbatas,
imunohistokimia mungkin meningkatkan deteksi [40]. Persentase karsinoma embrional dalam tumor dapat meningkatkan
PPV dan NPV LVI [38], namun tidak ada batas prognostik pasti untuk persentasenya [38]. Risiko kekambuhan pada lima
tahun dengan LVI adalah 50%, dibandingkan dengan 15% tanpa LVI. Faktor risiko patologis prognostik yang signifikan
untuk stadium I TC tercantum pada Tabel 5.
Tabel 5: Faktor risiko patologis untuk penyakit metastasis tersembunyi pada kanker testis stadium I
Tipe histologis • Seminoma [35] Non-seminoma [39, 83]

Faktor risiko patologis • Ukuran tumor • Invasi limfovaskular pada
• Invasi rete testis jaringan peri-tumoral
7. PENANGGULANGAN PENYAKIT
7.1 Tumor sel germinal stadium I
7.1.1 Neoplasia sel germinal “in situ” (GCNIS)
Jika GCNIS didiagnosis dan testis kontralateral normal, pilihannya meliputi orkidektomi atau observasi ketat, karena risiko
lima tahun terjadinya TC adalah 50% [101]. Pada testis soliter, radioterapi lokal (18-20 Gy dalam fraksi 2 Gy) harus
dipertimbangkan [94, 102-104]. Radioterapi pada satu testis akan mengakibatkan infertilitas dan peningkatan risiko jangka
panjang insufisiensi sel Leydig [94]. Pasien subur yang ingin menjadi ayah dapat menunda terapi radiasi dan dipantau
dengan US testis reguler [64].
Kemoterapi tidak efektif untuk menyinari GCNIS secara andal [105, 106].
7.1.2 Tumor sel germinal seminoma stadium klinis I

Hingga 20% pasien tumor sel germinal seminoma stadium klinis I (SGCT CS I) mengalami metastasis subklinis

penyakit, biasanya di retroperitoneum, dan akan kambuh setelah orkidektomi saja [107, 108]. Keputusan pengobatan tambahan harus
didasarkan pada diskusi menyeluruh dengan pasien, dengan mempertimbangkan potensi risiko dan manfaat, serta keadaan masing-masing
pasien. Terlepas dari penatalaksanaannya, kelangsungan hidup pada penyakit stadium I seharusnya hampir 100%.
7.1.2.1 Pengawasan
Hal ini memerlukan protokol ketat berupa pencitraan cross-sectional berulang, pemantauan penanda tumor serum dan penilaian klinis untuk
identifikasi awal pasien yang mengalami kekambuhan yang harus menerima pengobatan penyelamatan (Lihat Tabel 11).
Beberapa studi surveilans prospektif dan non-acak telah dilakukan selama dekade terakhir. Hal ini menunjukkan risiko kekambuhan secara
keseluruhan pada pasien CS I yang tidak dipilih sebesar 12-20% dalam lima tahun, dengan 17% dalam rangkaian terbesar yang melibatkan
lebih dari 1.500 pasien [109]. Kebanyakan terjadi di retroperitoneum selama dua tahun pertama [110, 111].
Risiko kekambuhan adalah 12% dengan ukuran kecil (tumor <3 cm) sebagai parameter tunggal [33, 110]. Dengan keduanya, ukuran tumor
yang kecil (<4 cm) dan tidak adanya invasi stroma rete testis, bahkan menggambarkan tingkat kekambuhan yang lebih rendah yaitu 6%.
Tingkat kelangsungan hidup spesifik kanker (CSS) pada “pengawasan aktif” untuk seminoma CS I adalah lebih dari 99% [109, 111, 112].
Meskipun hemat biaya dibandingkan dengan strategi penatalaksanaan lainnya [113], pengawasan dapat menjadi beban bagi pasien karena
perlunya pencitraan berulang pada retroperitoneum dan kunjungan klinik. Hal ini dapat berdampak pada kepatuhan pasien yang sangat penting
dalam strategi surveilans aktif.
7.1.2.2 Kemoterapi adjuvan

Uji coba terkontrol secara acak (RCT) membandingkan satu siklus carboplatin yang mencapai area di bawah kurva 7 mg/mL/
menit (AUC 7) dengan RT adjuvan, menunjukkan tidak ada perbedaan dalam tingkat bebas kekambuhan (95% dan 96%), waktu untuk
kekambuhan dan kelangsungan hidup setelah median tindak lanjut empat tahun [114]. Oleh karena itu, karboplatin adjuvan (AUC 7) merupakan
alternatif untuk RT atau surveilans pada seminoma CS I [114]. Waktu untuk kambuh setelah Carboplatin mungkin lebih lama dibandingkan
dengan pengawasan aktif, karena data retrospektif melaporkan waktu rata-rata untuk kambuh adalah sembilan belas bulan, dengan 15%
kekambuhan terjadi lebih dari tiga tahun. Kebanyakan pasien yang kambuh setelah pemberian carboplatin adjuvan dapat berhasil diobati
dengan kemoterapi berbasis cisplatin standar yang disesuaikan dengan tahapan [115].
7.1.2.3 Radioterapi adjuvan

Radioterapi umumnya harus dilakukan pada kelompok pasien yang sangat selektif, yang tidak cocok untuk kemoterapi sistemik jika terjadi
kekambuhan. Hal ini berkaitan dengan toksisitas RT, dan khususnya risiko jangka panjang dari keganasan sel non-germ di bidang radiasi
[116-119].
7.1.2.4 Perawatan yang disesuaikan dengan risiko
Ukuran tumor > 4 cm dan invasi rete testis stroma dapat mengelompokkan pasien ke dalam kelompok risiko rendah dan tinggi (lihat bab 4.3).
Percobaan prospektif berdasarkan faktor risiko ini telah menunjukkan kelayakan pendekatan yang disesuaikan dengan risiko [31-34, 120].
Percobaan terhadap 897 pasien menawarkan pengawasan kepada pasien tanpa, atau satu faktor risiko, sementara pasien dengan kedua
faktor risiko tersebut ditawari satu dosis carboplatin, AUC 7 [34]. Dengan rata-rata masa tindak lanjut selama 5,6 tahun, pada pasien tanpa
faktor risiko, 4% pasien pengawasan mengalami kekambuhan, dibandingkan dengan 2% yang menerima carboplatin adjuvan.
Dengan satu atau kedua faktor risiko, 15,5% pasien pengawasan kambuh dibandingkan dengan 9% yang menerima carboplatin adjuvan. Tiga
puluh tiga persen kekambuhan setelah pemberian carboplatin terjadi lebih dari tiga tahun setelah orkidektomi dan 3% terjadi setelah lima tahun
[34].
7.1.2.5 Pedoman pengobatan tumor seminoma testis stadium I klinis
Ringkasan bukti Pasien ITU
dengan seminoma stadium I, secara umum, memiliki risiko kekambuhan yang rendah. 2a
Ukuran tumor testis primer berkorelasi dengan risiko kekambuhan. Invasi stroma rete testis dan faktor lain seperti invasi vaskular 2a
atau invasi epididimis menunjukkan korelasi yang kurang dapat diandalkan dengan risiko kekambuhan.
Namun, bukti yang memandu keputusan pengobatan tambahan berdasarkan faktor risiko masih terlalu terbatas untuk 2a
membenarkan penggunaan rutin dalam praktik klinis.

Surveilans aktif adalah pendekatan yang layak dengan risiko kekambuhan bersyarat pada rangkaian yang tidak dipilih antara 2a
12-20%.

Pada pasien tanpa faktor risiko, tingkat kekambuhan dalam lima tahun dalam pengawasan adalah 4-6%, sedangkan dengan 2b
adanya satu atau dua faktor risiko, tingkat kekambuhan dalam lima tahun dalam rangkaian pengawasan saat ini adalah 15-20%.
Dalam seri prospektif non-acak, tingkat kekambuhan lima tahun dengan adjuvan carboplatin adalah 2% pada pasien 2b
tanpa faktor risiko dan 9% pada pasien dengan satu atau kedua faktor risiko.
Kemoterapi adjuvan dengan satu rangkaian carboplatin AUC 7 tidak kalah dengan radioterapi adjuvan jika faktor risiko 1b
patologis dipertimbangkan. Tingkat kekambuhan dengan kedua pengobatan tambahan adalah sekitar 5%.
Radioterapi adjuvan dikaitkan dengan peningkatan risiko berkembangnya keganasan sekunder non-sel germinal. 2b

Informasikan sepenuhnya kepada pasien tentang semua pilihan penatalaksanaan yang tersedia, termasuk Kuat
pengawasan atau terapi tambahan setelah orkidektomi, serta tingkat kekambuhan spesifik pengobatan
dan efek samping akut dan jangka panjang.
Tawarkan pengawasan sebagai pilihan manajemen pilihan jika sumber daya tersedia dan pasien patuh. Kuat
Tawarkan satu dosis carboplatin pada area di bawah kurva (AUC) 7 jika kemoterapi tambahan Kuat
dipertimbangkan.
Jangan melakukan pengobatan tambahan pada pasien dengan risiko kekambuhan yang sangat rendah (tidak ada faktor risiko). Kuat
Jangan rutin melakukan radioterapi adjuvan. Kuat
Radioterapi adjuvan harus disediakan hanya untuk pasien terpilih yang tidak cocok untuk Strong
pengawasan dan dengan kontraindikasi untuk kemoterapi.
7.1.3 Tumor sel germinal non-seminomatosa stadium klinis I

Pilihan penatalaksanaan untuk tumor sel germinal non-seminomatosa stadium klinis I (CS I-NSGCTs) mencakup pengawasan dan
kemoterapi tambahan. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal (RPLND) memiliki peran terbatas pada kasus tertentu. Secara
keseluruhan, sekitar 70% CS I-NSGCT disembuhkan hanya dengan orkidektomi saja. Pada pasien dengan ciri risiko tinggi LVI, angka
historis melaporkan kekambuhan sebesar 50% dibandingkan dengan 15% pada pasien tanpa LVI. Diskusi menyeluruh harus dilakukan
dengan pasien menguraikan potensi keuntungan dan kerugian dari pilihan pengobatan, serta penyakit penyerta individu, gambaran
penyakit, faktor risiko, keadaan tertentu, dan preferensi pribadi, untuk memandu keputusan pengobatan mereka.
7.1.3.1 Pengawasan
Surveilans untuk CS I-NSGCT memerlukan protokol ketat berupa pencitraan cross-sectional berulang, pemantauan penanda tumor
serum dan penilaian klinis untuk identifikasi dini pasien yang mengalami kekambuhan yang harus menerima pengobatan penyelamatan
(Lihat Tabel 12).
Laporan surveilans terbesar menunjukkan risiko kekambuhan kumulatif pada sekitar 30% CS I-NSGCT (risiko kekambuhan bersyarat
dalam lima tahun masing-masing sebesar 42%, dan 17% untuk CS I-NSGCT risiko tinggi dan rendah) [108, 109]. Dari jumlah tersebut,
92% hadir dalam dua tahun pertama [108, 109, 121-123].
7.1.3.2 Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal

Sejak diperkenalkannya kemoterapi berbasis cisplatin, peran RPLND adjuvan pada pria dengan GCT stadium I mengalami penurunan.
Menurut data dari pusat-pusat ahli dan bervolume tinggi, RPLND primer dikaitkan dengan risiko kekambuhan <15% [124]. Data yang
lebih baru melaporkan tingkat kekambuhan sebesar 10% pada kasus kelenjar getah bening negatif (tahap patologis -PS – I) dan <30%
pada kasus metastasis kelenjar getah bening (PS II) [124-126], sebagai konsekuensi yang mungkin disebabkan oleh seleksi atau
migrasi tahap. Beberapa indikasi penyakit stadium I antara lain pria dengan teratoma dengan komponen ganas somatik, atau pasien
yang tidak bersedia atau tidak cocok menjalani kemoterapi jika terjadi kekambuhan, khususnya jika terdapat invasi vaskular.
Adanya LVI, karsinoma embrional dominan, stadium pT primer, dan perluasan tumor ekstranodal secara histologis semuanya
berhubungan dengan peningkatan risiko kekambuhan. Penggunaan parameter lebih lanjut ini belum didefinisikan secara jelas dalam
praktik klinis [125-127]. Pada PS II, kemoterapi adjuvan yang terdiri dari dua siklus (B)EP adalah pilihan standar. Sebuah publikasi baru-
baru ini mendukung keamanan surveilans saja, karena sekitar 80% bebas dari kekambuhan setelah dua dan lima tahun dan mereka
yang mengalami kekambuhan dapat diselamatkan dengan kemoterapi standar [128, 129].
Strategi untuk mengurangi morbiditas RPLND primer mencakup pendekatan hemat saraf dan invasif minimal.
Dalam pengaturan multisenter, tingkat kekambuhan dan komplikasi di lapangan yang lebih tinggi telah dilaporkan dengan RPLND
yang hemat saraf [130, 131]. Hal ini menunjukkan bahwa RPLND primer, jika diindikasikan atau dipilih, harus dilaksanakan

oleh ahli bedah berpengalaman di pusat spesialis. RPLND primer invasif minimal (laparoskopi atau dengan bantuan robot), tampaknya layak dan
aman (misalnya, tingkat komplikasi rendah) di tangan yang berpengalaman. Hal ini hanya boleh dilakukan di pusat RPLND bervolume tinggi
dengan keahlian bedah minimal invasif yang sesuai [132-139].
Meskipun ada beberapa kelebihan; termasuk khasiat yang baik; tindak lanjut yang tidak terlalu menuntut dan mahal karena berkurangnya
kebutuhan pencitraan cross-sectional [140], RPLND untuk CS I-NSGCT telah mengurangi perannya mengingat tingginya tingkat pengawasan
CSS, rendahnya tingkat kekambuhan dengan kemoterapi adjuvan , dan rendahnya reproduktifitas RPLND primer dalam skala besar.
7.1.3.3 Kemoterapi adjuvan

Kemoterapi adjuvan telah dievaluasi dengan satu dan dua siklus BEP pada CS I-NSGCT. Sebuah percobaan prospektif dari tahun 1996, serta
penelitian selanjutnya, menggunakan dua siklus BEP pada pasien berisiko tinggi (adanya LVI) [141-143]. Dalam seri ini, termasuk 200 pasien,
beberapa dengan median masa tindak lanjut hampir 7,9 tahun [141], tingkat kekambuhan dilaporkan hanya 2,7%, dengan toksisitas jangka
panjang yang minimal. Dua siklus kemoterapi adjuvan berbasis cisplatin tampaknya tidak berdampak buruk pada kesuburan atau aktivitas seksual
[144].
Penelitian lain menunjukkan satu siklus BEP adjuvan menghasilkan tingkat kekambuhan yang sangat rendah (2-3%) [145, 146]. Pengurangan
dari dua siklus BEP menjadi satu siklus meningkatkan rasio risiko-manfaat kemoterapi adjuvan secara signifikan. Percobaan acak fase III juga
membandingkan kelangsungan hidup bebas kekambuhan selama dua tahun dengan BEP x 1 adjuvan dengan RPLND. Hasilnya lebih menyukai
kemoterapi dengan kelangsungan hidup bebas kekambuhan sebesar 99,5% vs 91% [131]. Tidak ada perbedaan kualitas hidup (kualitas hidup)
yang relevan secara klinis yang terdeteksi (147).
Sebuah studi prospektif berbasis komunitas terhadap 490 pasien CS I-NSGCT yang tidak dipilih dan menerima BEP siklus tunggal adjuvan
memiliki tingkat kekambuhan dalam lima tahun masing-masing sebesar 3% dan 2% untuk pasien LVI+ dan LV-. Setelah median masa tindak lanjut
selama delapan tahun, angka ini tetap bertahan, tidak ada kekambuhan yang diamati setelah 3,3 tahun [145, 146]. Angka-angka ini menunjukkan
bahwa> 90% kekambuhan dapat dicegah dengan BEP siklus tunggal yang kini merupakan strategi yang direkomendasikan jika kemoterapi
adjuvan dipertimbangkan [145, 146]. Efek samping jangka panjang (> 20 tahun) dari kemoterapi adjuvan, khususnya kardiovaskular, belum
sepenuhnya diketahui dan hal ini harus dipertimbangkan dalam pengambilan keputusan [148, 149].
Data terbatas tersedia mengenai hasil dengan kekambuhan setelah BEP adjuvan. Analisis retrospektif menunjukkan bahwa sekitar sepertiga dari
kekambuhan ini terjadi terlambat dan hasilnya mungkin sedikit lebih buruk dibandingkan dengan penyakit metastasis de novo [150].
7.1.3.4 Perawatan yang disesuaikan dengan risiko
Strategi yang disesuaikan dengan risiko adalah alternatif terhadap pendekatan tunggal apa pun untuk pasien dengan CS I-NSGCT. Keuntungan
dan kerugian dari pilihan pengobatan harus didiskusikan dengan pasien dalam konteks keadaan spesifik mereka termasuk faktor risiko penyakit,
penyakit penyerta, dan preferensi pribadi, serta rekomendasi dokter dalam mengambil keputusan pengobatan. Invasi limfovaskular merupakan
faktor prediktif yang paling kuat dan dapat direproduksi untuk terjadinya kekambuhan dan harus dijelaskan secara hati-hati kepada pasien untuk
membantu pengambilan keputusan.
Pasien tanpa LVI harus dibimbing untuk mempertimbangkan pengawasan, walaupun beberapa pasien mempunyai LVI yang signifikan
penyakit penyerta atau kekhawatiran mengenai kemoterapi penyelamatan dengan kemoterapi berbasis cisplatin multisiklus dapat memilih terapi
tambahan. Pasien dengan LVI harus disoroti risiko kekambuhan yang tinggi (sampai 50%) dan dibimbing untuk mempertimbangkan
penatalaksanaan tambahan, dan kemoterapi dengan BEP x 1 sebagai pilihan yang “disukai”.
Beberapa pasien mungkin ingin mempertimbangkan RPLND primer, meskipun mereka perlu menyadari potensi kebutuhan tambahan kemoterapi
adjuvan jika kelenjar getah bening mengandung penyakit aktif (pN1), serta risiko 10% kekambuhan sistemik, bahkan jika pN0, memerlukan
kemoterapi lanjutan. pengobatan (BEP x 3).
7.1.3.5 Teratoma pasca pubertas dengan komponen ganas somatik
Sebuah penelitian multi-institusi yang menganalisis kumpulan data retrospektif pasien CS I dengan teratoma pasca pubertas dengan komponen
maligna somatik (TSMC) menunjukkan bahwa pasien ini memiliki OS lima tahun yang lebih rendah sekitar 10% dibandingkan dengan pasien CS I-
GCT lainnya. Selain itu, kasus CS I TSMC yang menjalani RPPLND primer memiliki proporsi metastasis nodal (PS II) yang jauh lebih tinggi dari
yang diharapkan (37,5%). Meskipun memiliki keterbatasan, penelitian ini memberikan satu-satunya bukti mengenai masalah ini dan mendukung
RPLND primer pada CS I-NSGCT dengan TSMC [151].
Untuk pasien dengan teratoma pascapubertas CS I murni tanpa komponen ganas somatik, pengawasan memberikan hasil kelangsungan hidup
yang sebanding dengan RPLND primer [152]. Namun, perbedaan subtipe

dalam diagnosis primer teratoma pascapubertas tidak jarang dan terdiri dari subtipe tambahan dan melibatkan jenis keganasan somatik
sekunder pada 83% kasus. Oleh karena itu, tinjauan sentral oleh ahli patologi genitourinari direkomendasikan ketika teratoma didiagnosis
pada spesimen orkidektomi [153].
7.1.3.6 Pedoman pengobatan testis non-seminoma stadium klinis I
Ringkasan bukti Invasi ITU
limfovaskular meningkatkan risiko kekambuhan. 2a
Tingkat kekambuhan dengan pengawasan aktif mencapai 50%, tergantung pada status LVI. 2a
Angka kekambuhan pada pasien yang mendapat kemoterapi adjuvan dengan BEP (x 1 siklus) mencapai 3%. 2a
Kemoterapi adjuvan dengan BEP lebih unggul dibandingkan RPLND adjuvan dalam hal risiko kekambuhan. 1b
Pendekatan yang disesuaikan dengan risiko, berdasarkan invasi limfovaskular dapat dilakukan. 2b
Toksisitas akut dari BEP adjuvan satu siklus rendah. 1b

Beri tahu pasien tentang semua pilihan penatalaksanaan setelah orkidektomi: pengawasan, kemoterapi Kuat
tambahan, dan diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal, termasuk tingkat kekambuhan spesifik
pengobatan serta efek samping akut dan jangka panjang.
Tawarkan pengawasan atau pengobatan yang disesuaikan dengan risiko berdasarkan invasi limfovaskular (lihat di bawah). Kuat
Diskusikan satu rangkaian cisplatin, etoposide, bleomycin sebagai pengobatan tambahan alternatif Kuat
pada pasien dengan tumor sel germinal non-seminomatosa stadium I jika pasien tidak bersedia menjalani
atau mematuhi pengawasan.
7.1.3.7 Pengobatan yang disesuaikan dengan risiko untuk tumor sel germinal non-seminomatous stadium I klinis berdasarkan vaskular
invasi

Stadium IA (pT1, tidak ada invasi vaskular): risiko rendah
Tawarkan pengawasan jika pasien mau dan mampu mematuhi. Kuat
Tawarkan kemoterapi tambahan dengan satu rangkaian cisplatin, etoposide, bleomycin (BEP) pada pasien Kuat
berisiko rendah yang tidak bersedia (atau tidak cocok) untuk menjalani pengawasan.
Tahap IB (pT2-pT4): berisiko tinggi
Tawarkan kemoterapi adjuvan dengan satu rangkaian BEP, atau pengawasan dan diskusikan Kuat
keuntungan dan kerugiannya.
Tawarkan pengawasan kepada pasien yang tidak bersedia menjalani kemoterapi tambahan. Kuat
Tawarkan diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal hemat saraf hanya kepada pasien terpilih saja; mereka yang Kuat
dengan kontraindikasi terhadap kemoterapi adjuvan dan tidak mau menerima pengawasan.
Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal primer harus disarankan pada pria dengan teratoma pasca Lemah
pubertas.

Gambar 1: Perawatan yang disesuaikan dengan risiko pada pasien dengan NSGCT non-seminoma stadium I [42]*
Non-seminoma CS1
Pengawasan Perawatan yang disesuaikan dengan risiko
Resiko rendah Berisiko tinggi

Tidak ada invasi vaskular Ada invasi vaskular
Pilihan jika
Pilihan jika kondisinya
Pilihan
Opsi kondisinya tidak Opsi
jika kemoterapi
standar tidak mendukung standar
tidak dipilih
mendukung pengawasan pengawasan dan kemoterapi
tidak dipilih
ATAU
Kemoterapi Kemoterapi
NS NS
Pengawasan adjuvan adjuvan Pengawasan
RPLND** RPLND**#
1 siklus BEP 1 siklus BEP
Kambuh
Perawatan berdasarkan klasifikasi IGCCCG

(3-4 siklus BEP [atau VIP] diikuti dengan
reseksi jika masih ada sisa tumor)
* Diskusikan semua pilihan pengobatan dengan masing-masing pasien, untuk memungkinkan mereka membuat keputusan yang tepat mengenai pilihan mereka
perawatan lebih lanjut.
** Dalam kasus PS II, tingkat kekambuhan lebih tinggi dan kemoterapi dapat diberikan (maks. 2 siklus).
# Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal primer harus disarankan pada pria dengan teratoma pasca pubertas dengan
komponen ganas somatik.
BEP = cisplatin, etoposida, bleomisin; CS = stadium klinis; IGCCCG = Kanker Sel Germinal Internasional
Kelompok Kolaboratif; NS = hemat saraf; RLNPD = diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal; VIP = etoposida,
cisplatin, ifosfamid.
7.2 Tumor sel germinal metastatik

Pengobatan lini pertama GCT metastatik bergantung pada:
•
histologi tumor primer;
•
kelompok prognostik seperti yang didefinisikan oleh IGCCCG (Tabel 3) [41];
• penurunan penanda tumor serum pada akhir siklus pertama kemoterapi pada pasien dengan prognosis buruk.
Pada pasien yang kambuh, skor prognostik telah dikembangkan termasuk respon terhadap terapi lini pertama yang dapat digunakan untuk
memperkirakan hasil akhir pasien setelah kemoterapi penyelamatan [154].
7.2.1 Stadium klinis I dengan peningkatan penanda tumor serum (yang terus-menerus).
Jika AFP atau ÿ-hCG meningkat atau gagal menjadi normal setelah orkidektomi, pemeriksaan USG pada testis kontralateral harus dilakukan.
Jika tumor kontralateral tidak termasuk, diperlukan penentuan stadium ulang empat minggu setelah orkidektomi [42].
Beberapa pasien mungkin memiliki AFP atau ÿ-HCG yang stabil namun sedikit meningkat dan pada awalnya dapat dipantau. Pengobatan
harus dimulai jika penanda meningkat atau ketika pencitraan lanjutan menunjukkan penyakit metastasis [42].

Pengobatan CS IS-NSGT yang sebenarnya harus sama dengan non-seminoma metastasis lainnya. Dengan demikian, tingkat
kelangsungan hidup bebas penyakit selama lima dan sepuluh tahun masing-masing sebesar 87% dan 85% [155].
7.2.2 Penyakit metastasis (stadium IIA/ B)

7.2.2.1 Seminoma stadium IIA/ B
Pasien dengan pembesaran kelenjar getah bening retroperitoneal dengan diameter terbesar <2 cm dan penanda normal dapat
diobservasi selama enam hingga delapan minggu dengan pencitraan penentuan stadium berulang karena hal ini mungkin non-metastasis.
Pengobatan hanya boleh dimulai jika penyakit metastasis sudah jelas, berdasarkan biopsi, peningkatan ukuran/jumlah kelenjar getah
bening, atau peningkatan penanda berikutnya [42, 155]. Kasus khusus adalah pasien yang dapat menjalani RPLND primer dalam uji
coba atau studi institusional (lihat di bawah untuk rincian lebih lanjut).
Pengobatan standar untuk seminoma A/B stadium II adalah radioterapi, dengan tingkat kekambuhan yang dilaporkan sebesar 9-24%
[156, 157]. Dosis radiasi yang direkomendasikan pada stadium IIA dan IIB masing-masing adalah 30 Gy dan 36 Gy, dengan bidang
standar meliputi kelenjar para-aorta (PA) dan kelenjar iliaka ipsilateral. Dengan demikian, tingkat kelangsungan hidup bebas kekambuhan
selama lima tahun pada tahap IIA dan IIB masing-masing adalah 92% dan 90% [156, 157]. Pengurangan dosis menjadi 27 Gy pada
stadium IIA dikaitkan dengan tingkat kekambuhan yang lebih tinggi yaitu 11% [111].
Kemoterapi merupakan pilihan alternatif untuk seminoma stadium II. Regimen standar pada seminoma risiko baik adalah BEP x 3 (Tabel
6) atau EP x 4 jika bleomycin merupakan kontraindikasi [158]. Tidak ada penelitian acak yang membandingkan radioterapi dan
kemoterapi. Sebuah meta-analisis dari tiga belas penelitian berkualitas tinggi, yang membandingkan kemanjuran dan toksisitas radioterapi
dan kemoterapi menunjukkan bahwa keduanya tampak sama efektifnya pada pasien stadium IIA/IIB, meskipun dengan kecenderungan
yang tidak signifikan terhadap kemanjuran kemoterapi yang lebih besar (HR: 2.17) pada seminoma stadium IIB [159]. Toksisitas akut
hampir secara eksklusif dilaporkan setelah kemoterapi, sedangkan toksisitas jangka panjang lebih sering terjadi setelah radioterapi,
terutama terdiri dari toksisitas usus dan kanker sekunder, umumnya pada bidang yang terkena radiasi [159]. Beberapa penelitian
menunjukkan peningkatan risiko berkembangnya kanker padat kedua sebesar 1,8-2,0 dengan radioterapi [160]. Toksisitas kemoterapi
jangka panjang termasuk kanker sekunder juga menjadi perhatian [160].
Saat ini, cisplatin adalah pilihan yang lebih disukai mengingat kekhawatiran akan efek jangka panjang dari radioterapi dan keganasan
kedua. Terapi radiasi merupakan terapi pilihan yang setara, meskipun paling cocok untuk pasien lanjut usia, memiliki kontraindikasi atau
kesulitan dalam menoleransi kemoterapi sistemik.
RPLND primer juga telah dilaporkan untuk seminoma CS II [161, 162]. Data dari Basis Data Kanker Nasional mengidentifikasi 155 pria
yang menjalani RPLND primer untuk CS II A/B melaporkan OS lima tahun sebesar 92%. Uji coba khusus membahas peran RPLND
primer dibandingkan dengan opsi standar. Ini masih belum matang dan tidak cukup untuk merekomendasikan RPLND primer pada
seminoma stadium II.

Gambar 2: Pilihan pengobatan pada pasien dengan stadium klinis seminoma IIA dan B*
Stadium klinis IIA Stadium klinis IIB
disukai alternatif disukai alternatif
Radioterapi
Kemoterapi Radioterapi Kemoterapi
2 Gy x 15 hingga dosis
3x BEP atau 4x EP 2 Gy x 15 sampai a 3x BEP atau 4x EP
target 30 Gy pada
dosis target
lapangan iliaka para-
jika kontraindikasi 30 Gy sampai jika kontraindikasi
aorta dan ipsilateral
menjadi bleomisin para-aorta menjadi bleomisin
dan tambahan
dan ipsilateral
meningkatkan
bidang iliaka
pembesaran kelenjar
getah bening
2 Gy x 3 hingga 6 Gy.
Menindaklanjuti Menindaklanjuti
Sisa tumor harus diikuti
*Bila pembesaran kelenjar getah bening retroperitoneal < 2 cm dan dengan penanda normal, pengobatan tidak boleh
dimulai kecuali penyakit metastasis jelas berdasarkan biopsi, peningkatan ukuran/ jumlah kelenjar getah bening, atau
peningkatan penanda berikutnya.
BEP = cisplatin, etoposida, bleomisin; EP = etoposida, cisplatin.
7.2.2.2 Non-seminoma A/ B stadium II (NSGCT)

Pengobatan non-seminoma A/B stadium II (NSGCT) harus ditangani seperti diuraikan pada gambar 3.
Pengawasan awal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan penanda normal dan kelenjar getah bening samar-samar (<2 cm)
dan memerlukan evaluasi ulang dini pada enam minggu. Massa yang menyusut dapat diamati lebih lanjut. Jika lesi berkembang
atau gagal teratasi maka harus dianggap dan diobati sebagai CS II.
7.2.2.2.1 Marker Positif Pasien

dengan penanda tumor yang meningkat dan stadium radiologis IIA/B saat diagnosis atau kambuh harus diobati dengan kemoterapi
seperti diuraikan pada tabel 7.1 dan 7.2. dan bagian 7.2.3.1 berdasarkan kelompok risiko IGCCCG. Kebanyakan pasien memiliki
prognosis yang baik untuk siapa BEP x 3 paling tepat atau EP x 4 jika ada kekhawatiran dengan penggunaan bleomycin.
RPLND primer untuk penyakit CS IIA/B dengan penanda yang meningkat tidak direkomendasikan di luar penelitian khusus di
pusat rujukan [163, 164].
7.2.2.2.2 Penanda Negatif

Dengan penyakit CS IIA NSGCT dan penanda tumor normal atau normal, RPLND hemat saraf yang dilakukan oleh ahli bedah
berpengalaman di pusat spesialis adalah pengobatan awal yang direkomendasikan. Pasien mungkin diturunkan ke PSI hingga
20% kasus dan tidak memerlukan perawatan lebih lanjut. Pasien dengan teratoma pasca pubertas saja akan menghindari
kemoterapi yang tidak perlu karena pembedahan saja sudah bersifat kuratif.
Hasil onkologis setelah RPLND di CSII NSGCT telah dievaluasi dalam tinjauan sistematik baru-baru ini [165]. Dari penelitian yang
disertakan, sebagian besar bersifat retrospektif dan, dalam penelitian ini, pasien yang disertakan berbeda secara substansial
dalam histopatologi testis primer, ukuran dan jumlah kelenjar getah bening retroperitoneal yang direseksi, templat bedah, dan
penggunaan kemoterapi tambahan. Di antara laki-laki dengan penanda CSII NSGCT negatif, PS2 2 dikonfirmasi pada 80%. Tanpa
kemoterapi adjuvan, 12–40% mengalami kekambuhan dibandingkan dengan 0–4% pada mereka yang menerima kemoterapi
adjuvan.

Temuan ini selaras dengan laporan pusat tunggal mengenai hasil setelah RPLND saja untuk NSGCT PSII dengan penyakit aktif [121, 128,
129, 166]. Studi-studi ini melaporkan kekambuhan dalam lima tahun kurang dari 30%, dengan mayoritas terjadi di luar retroperitoneum
yang memerlukan kemoterapi sistemik menurut kelompok risiko.
Kemoterapi adjuvan dapat didiskusikan dengan pasien untuk mengurangi risiko kekambuhan pada kondisi ini. Permasalahan utamanya
meliputi faktor risiko kekambuhan (seperti rasio kelenjar getah bening positif), risiko pengobatan berlebihan pada 70% kasus, dan perlunya
tindak lanjut yang ketat. Ketika kemoterapi adjuvan dipilih, pengobatan standarnya adalah BEP untuk maksimal dua siklus, meskipun
penelitian di pusat tunggal baru-baru ini terhadap 150 pasien yang menjalani dua siklus EP setelah penyakit RPLND dan PS II melaporkan
kelangsungan hidup bebas kekambuhan selama sepuluh tahun sebesar 98% [ 167].
Ketika kemungkinan kekambuhan A/B stadium II penanda negatif didiagnosis lebih dari dua tahun setelah diagnosis awal, biopsi dengan
panduan CT atau US disarankan untuk memastikan diagnosis kekambuhan GCT sebelum memulai pengobatan.
RPLND adalah pilihan alternatif dan harus dilakukan jika biopsi tidak memungkinkan atau tidak memberikan konfirmasi adanya penyakit
aktif. Data yang dipublikasikan mengenai pemindaian FDG-PET dalam situasi ini tidak mencukupi untuk memberikan rekomendasi apa
pun.
Gambar 3: Pilihan pengobatan pada pasien dengan stadium klinis non-seminoma IIA
Penanda IIA + CS IIA, Penanda -
salah satu atau
Kemoterapi
Menindaklanjuti
Berdasarkan NS-RPLND
setelah 6 minggu
Kelompok risiko IGCCCG*
Sisa
PS I PS IIA/B PD tidak Regresi
tumor
salah satu atau + penanda -
3 siklus
Menindaklanjuti NS-
BEP +/-
mandiri RPLND**
BEP (maks. reseksi NS- Lebih jauh
Reseksi dari Menindaklanjuti atau
2 siklus) RPLND** menindaklanjuti
vaskular
sisa tumor
invasi kemoterapi
* Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik (BEP x3 atau PE x4).
** Pada kasus PS II A/ B pasien dapat ditindaklanjuti atau menerima kemoterapi adjuvan (maksimum 2 siklus).
BEP = cisplatin, etoposida, bleomisin; NS = hemat saraf; RPLND = diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal; PS = stadium
patologis; PD = penyakit progresif; NC = tidak ada perubahan.
7.2.3 Penyakit metastasis (stadium II C dan III)

7.2.3.1 Kemoterapi primer
7.2.3.1.1 Kelompok risiko dengan prognosis yang baik - tumor sel germinal seminomatosa
Untuk seminoma metastatik, rejimen berbasis cisplatin harus digunakan [168]. Kemoterapi kombinasi berbasis cisplatin telah menunjukkan
kemanjuran yang lebih unggul dibandingkan rejimen berbasis karboplatin [168]. Regimen standar pada seminoma risiko baik adalah tiga
siklus BEP dua puluh satu hari (Tabel 6). Sebagai alternatif, etoposide, cisplatin (EP) x 4 dapat dipertimbangkan terutama ketika bleomycin
merupakan kontraindikasi [169]. Hal ini menghasilkan tingkat respons yang serupa namun mungkin memiliki risiko kekambuhan yang
sedikit lebih tinggi [170].
Massa pasca kemoterapi harus ditangani seperti dijelaskan pada Bagian 7.5.2.
7.2.3.1.2 Kelompok risiko prognosis menengah - tumor sel germinal seminomatosa

Untuk pasien dengan seminoma risiko menengah, BEP x 4 adalah rejimen standar. Jika bleomycin merupakan kontraindikasi, bleomycin,
etoposide, cisplatin, ifosfamide (VIP) harus diberikan. Tidak ada RCT yang secara khusus berfokus pada hal langka ini

kelompok pasien (lihat Tabel 3).
7.2.3.1.3 Kelompok risiko dengan prognosis yang baik - tumor sel germinal non-seminomatosa
Regimen standar pada non-seminoma risiko baik adalah BEP x 3 (Tabel 6) [41, 169].
RCT mendukung kesetaraan rezim tiga atau lima hari dengan tiga atau empat siklus BEP untuk proyeksi PFS dua tahun. Regimen tiga
hari dikaitkan dengan peningkatan toksisitas [171, 172]. Berdasarkan data ini, BEP x 3 sebagai rejimen lima hari sangat dianjurkan pada
kelompok risiko dengan prognosis yang baik.
Tabel 6: Regimen Cisplatin, etoposide, bleomycin (BEP) (interval 21 hari)
Obat Dosis 20 Durasi siklus

Cisplatin mg/m2 100 Hari 1-5*
Etoposide mg/m2 30 mg Hari 1-5
Bleomycin Hari 1, 8, 15
*Plus, hidrasi.
Dua RCT mendukung keunggulan BEP X 3 dibandingkan rezim lain atau intensitas jadwal [158, 173]. RCT lebih lanjut menunjukkan
bahwa ketika EP digunakan, angka kematian dua kali lipat dibandingkan dengan BEP, meskipun perbedaannya tidak signifikan secara
statistik [158].
Pasien dengan kontraindikasi yang jelas terhadap bleomycin dapat menerima EP x 4 [171]. Dalam semua kasus lainnya, penghilangan
bleomycin tidak dianjurkan.
Kemoterapi harus diberikan tanpa pengurangan dosis dengan interval 21 hari. Sitopenia pada hari kelima belas BEP sering terjadi
meskipun bleomisin tetap harus diberikan pada hari kelima belas terlepas dari neutropenia atau trombositopenia. Menunda siklus
kemoterapi hanya dibenarkan jika terdapat granulositopenia berat <500/mm3 atau trombositopenia <50.000/IU. Neutropenia ringan
tanpa tanda-tanda infeksi saja bukan menjadi alasan untuk menunda siklus berikutnya. Karena faktor perangsang koloni granulosit (G-
CSF) menurunkan risiko sepsis neutropenik, penggunaannya di awal dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu yang berisiko,
meskipun ini bukan profilaksis standar dengan BEP. Faktor perangsang koloni granulosit, harus diberikan jika infeksi neutropenia terjadi
selama atau setelah kemoterapi, atau ketika pengobatan tertunda karena mielotoksisitas [174].
7.2.3.1.4 Kelompok risiko prognosis menengah - tumor sel germinal non-seminomatosa

Regimen standarnya adalah BEP x 4 [175]. Empat siklus VIP memiliki kemanjuran serupa, namun lebih myelotoksik [176].
Empat siklus VIP termasuk profilaksis G-CSF primer harus diterapkan pada pasien dengan kontraindikasi terhadap bleomycin.
7.2.3.1.5 Kelompok risiko dengan prognosis buruk - tumor sel germinal non-seminomatosa
Regimen standarnya adalah empat siklus BEP. Empat siklus VIP memiliki efikasi serupa, namun lebih myelotoksik [176]. Beberapa RCT
tidak menunjukkan keuntungan pada OS untuk kemoterapi dosis tinggi (HDCT) di muka pada keseluruhan kelompok pasien dengan
prognosis buruk [177, 178].
Penurunan penanda tumor serum adalah satu-satunya prediktor yang dikonfirmasi secara prospektif untuk respons terhadap kemoterapi
cisplatin pada pasien tumor sel germinal metastatik. Pasien dengan penurunan penanda tumor yang tidak memadai setelah siklus
pertama atau kedua mewakili subkelompok yang secara prognostik lebih rendah [178, 179]. Ada beberapa cara untuk menghitung
kinetika penurunan penanda tumor dengan contoh tersedia di: https://www.gustaveroussy.fr/
perhitungan-tumor/NSGCT.html.
RCT menunjukkan peningkatan PFS ketika mengintensifkan pengobatan dengan kemoterapi padat dosis pada pasien dengan penurunan
penanda tumor awal yang tidak menguntungkan [180]. Uji coba ini tidak dilakukan untuk memperkirakan perbedaan OS.
Berdasarkan hasil uji coba ini, pasien dengan penurunan penanda tumor yang tidak menguntungkan setelah BEP x 1 dapat dialihkan ke
rejimen kemoterapi yang lebih intensif (padat dosis) [180]. Kelompok pasien tambahan dengan prognosis yang tidak baik pada
pengobatan standar adalah mereka dengan non-seminoma mediastinum primer dan pasien dengan metastasis otak pada diagnosis
awal [107, 181]. Hal ini juga dapat menjadi kandidat untuk pengobatan intensif di awal, lebih disukai dalam studi prospektif.
Dalam RCT, HDCT primer yang diikuti dengan transplantasi sel induk autologous belum menunjukkan manfaat OS pada populasi pasien
dengan prognosis buruk (177, 178). Namun, pasien tertentu dapat memperoleh manfaat dari pengobatan primer

HDCT dengan tiga siklus VIP dosis tinggi berturut-turut. Kelompok tertentu adalah mereka dengan non-seminoma mediastinum primer yang
prognosis kekambuhannya sangat buruk [182]. Hasil yang lebih baik dilaporkan untuk pasien dengan prognosis sedang atau buruk ketika
dirawat di pusat-pusat dengan jumlah pasien besar, di mana strategi pengobatan multidisiplin yang optimal dapat ditentukan. [183-185]. Karena
kelangsungan hidup yang tidak menguntungkan, pasien dengan prognosis yang buruk harus dirawat dalam uji coba prospektif atau pendaftaran
yang sedang berlangsung, bila memungkinkan.
Tidak ada rekomendasi umum untuk modifikasi pengobatan untuk pasien dengan status kinerja buruk (Karnofsky <50%) atau infiltrasi hati
yang meluas (> 50%), meskipun dua rangkaian pasien kecil menunjukkan bahwa siklus awal terapi pengurangan dosis dapat mengurangi
kematian akut tanpa mengorbankan hasil jangka panjang. Namun, jumlah siklus terapi dosis penuh berikutnya tidak boleh dikurangi setelah
siklus induksi dosis rendah awal [184, 186].
Pasien dengan metastasis paru yang luas berisiko mengalami perdarahan paru dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dengan
kemoterapi induksi. Untuk mengurangi risiko ini, kemoterapi induksi sitoreduktif primer dengan EP selama dua hingga tiga hari harus diberikan,
diikuti dengan siklus pertama kemoterapi standar ketika risiko ARDS telah berlalu (biasanya setelah sepuluh hari) [184]. Bleomisin harus
dihilangkan pada pasien yang kemungkinan besar akan menjalani operasi paru berikutnya untuk reseksi massa sisa.
Tabel 7: Tingkat bukti untuk kelompok prognostik dan pengobatan
Kelompok prognostik IGCCCG Perlakuan ITU
Baik (SGCT dan NSGCT) BEP x 3 atau EP x 4 1b
Menengah (SGCT dan NSGCT) BEP x 4 atau VIP x 4 1b
Buruk (NSGCT) BEP x 4 atau VIP x 4 jika penanda yang menguntungkan ditolak 1b
Peningkatan dosis pada kasus tertentu dengan penurunan penanda 1b

tumor serum yang tidak memadai
7.2.3.1.6 Pencegahan kejadian tromboemboli selama kemoterapi

Beberapa RCT telah menilai risiko dan manfaat tromboprofilaksis pada pasien kanker rawat jalan yang menerima kemoterapi dan melaporkan
penurunan risiko relatif sebesar 30-60% pada kejadian tromboemboli vena (VTE) namun risiko perdarahan meningkat dua kali lipat [187-190].
Berdasarkan hasil ini, Pembaruan Pedoman Praktik Klinis ASCO terbaru merekomendasikan tromboprofilaksis dengan apixaban, rivaroxaban,
atau heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) kepada pasien kanker dengan risiko tinggi VTE dan risiko perdarahan rendah [191]. Pasien
tumor sel germinal metastatik (mGCT) kurang terwakili dalam semua uji coba; dengan demikian, tidak jelas apakah rekomendasi ini berlaku
untuk kelompok ini meskipun data retrospektif menunjukkan kemanjuran profilaksis VTE yang serupa [192].
Panel Pedoman EAU telah membahas rekomendasi mengenai tromboprofilaksis. Semua anggota sepakat bahwa laki-laki dengan mGCT yang
menjalani kemoterapi mempunyai risiko tinggi terkena VTE, dan kecuali laki-laki dengan koriokarsinoma dan penyakit ekstra-peritoneal volume
tinggi, mempunyai risiko perdarahan yang rendah. Mengingat tingginya kejadian VTE dan hanya faktor risiko VTE yang tidak divalidasi,
preferensi panel dibagi antara anggota panel yang memilih tromboprofilaksis pada semua pria dan anggota panel yang membatasi
tromboprofilaksis pada pria dengan faktor risiko tertentu. Selain itu, mayoritas panel setuju bahwa perangkat akses vena sentral harus dihindari
sebisa mungkin karena ini merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat dimodifikasi, yang tetap berhubungan secara signifikan dengan
VTE dalam model prediksi risiko multivariabel [193, 194].
*Untuk informasi lebih lanjut mengenai pencegahan kejadian tromboemboli selama kemoterapi, silakan lihat lampiran 2, tersedia online
https:// uroweb.org/ guidelines/ testicular-cancer/ publications-appendices.
7.2.3.1.7 Pedoman Pencegahan kejadian tromboemboli selama kemoterapi
Ringkasan bukti Kejadian ITU
tromboemboli lebih sering terjadi pada pasien pria dengan GCT yang menerima kemoterapi dibandingkan pada pria muda 2b
yang menjalani kemoterapi untuk kanker lain.

Studi retrospektif telah mengidentifikasi beberapa faktor risiko untuk terjadinya kejadian tromboemboli termasuk peningkatan 2b
stadium, ukuran kelenjar getah bening retroperitoneal pada batas waktu yang berbeda, skor Khorana > 3 dan perangkat akses
vaskular yang terpasang di dalam (hanya faktor risiko yang dapat dimodifikasi).


Seimbangkan potensi manfaat dan risiko tromboprofilaksis pada masing-masing pasien selama kemoterapi Lemah
lini pertama pada pria dengan tumor sel germinal metastatik.
Hindari penggunaan perangkat akses vena sentral selama kemoterapi lini pertama bila memungkinkan. Lemah
7.3 Evaluasi pengobatan dan pengobatan lebih lanjut

7.3.1 Evaluasi pengobatan
Respon terhadap pengobatan harus dinilai setelah siklus induksi awal dengan mengulangi imajinasi dan/atau
evaluasi ulang penanda tumor. Dengan penurunan penanda dan/atau gambaran tumor yang mengalami kemunduran atau stabil
secara radiologis, kemoterapi yang direncanakan harus diselesaikan [194, 195]. Jika penanda menurun, namun metastasis
berkembang pada pencitraan, terapi induksi harus diselesaikan [196]. Jika penanda sudah normal dan massa dengan gambaran
teratoma pasca pubertas berkembang, reseksi bedah dini harus dipertimbangkan.
Penurunan penanda yang lambat pada satu hingga dua siklus awal kemoterapi memerlukan pertimbangan untuk intensifikasi dosis
(lihat bagian 7.2.3.1.5 tentang https://www.gustaveroussy.fr/calculation tumor/NSGCT.html).
Setelah pengobatan selesai, kasus dengan kadar ÿ-hCG yang rendah harus diobservasi untuk menentukan apakah normalisasi
sempurna dapat terjadi. Pada pasien dengan kadar AFP serum dataran rendah setelah kemoterapi, pengangkatan sisa massa harus
dilakukan, diikuti dengan pemantauan AFP. Kemoterapi penyelamatan hanya diindikasikan untuk perkembangan penanda yang
terdokumentasi [196, 197].
7.3.2 Reseksi sisa tumor

7.3.2.1 Seminoma
Massa sisa seminoma pada awalnya harus dipantau dengan pencitraan dan penanda tumor [198-200].
Karena FDG-PET memiliki NPV yang tinggi, pada pasien dengan massa sisa dengan diameter terbesar > 3 cm, hal ini harus
dipertimbangkan untuk memberikan informasi lebih lanjut mengenai kelangsungan penyakit [201-203]. Hal ini tidak boleh dilakukan
sampai setidaknya dua bulan setelah kemoterapi selesai, karena peradangan dan reaksi desmoplastik yang disebabkan oleh
kemoterapi dapat menghasilkan hasil positif palsu [52]. NPV untuk penyakit aktif adalah> 90% yang dapat meyakinkan [201, 202].
Sebaliknya PPV berkisar antara 23-69% dan oleh karena itu disarankan untuk berhati-hati dalam memulai terapi aktif hanya karena
temuan positif pada FDG-PET-CT [204].
Jika massa pasca kemoterapi tetap positif pada reklasifikasi dengan FDG-PET tanpa peningkatan volume, FDG-PET ulang harus
dilakukan enam minggu kemudian. Publikasi terbaru menunjukkan PPV yang rendah untuk tumor vital pada lesi sisa (umumnya > 3
cm) setelah kemoterapi pada seminoma metastatik (11-38% tergantung pada subkelompok). Oleh karena itu, kehati-hatian
direkomendasikan dengan FDG-PET sebagai parameter tunggal untuk mendorong keputusan klinis pada massa yang persisten [204].
Pada pasien dengan penyakit progresif berdasarkan kriteria radiologis (yaitu, massa yang semakin membesar dengan CECT atau
pasien yang rajin menggunakan FDG-PET), terapi penyelamatan diindikasikan [205-207].
Pasien dengan peningkatan ÿ-hCG yang terus-menerus tinggi dan/atau progresif setelah kemoterapi lini pertama harus melanjutkan
ke kemoterapi penyelamatan. Pasien lanjut tanpa perkembangan ÿ-hCG harus menjalani verifikasi histologis (misalnya dengan biopsi
perkutan atau bedah) sebelum kemoterapi penyelamatan diberikan.
Ketika RPLND diindikasikan, hal ini harus dilakukan di pusat rujukan, karena sisa massa seminoma mungkin sangat sulit dihilangkan
karena fibrosis yang intens [206].
7.3.2.2 Non-seminoma
Setelah BEP lini pertama, hanya 6-10% massa sisa yang mengandung kanker aktif, 50% teratoma pasca pubertas, dan 40% hanya
jaringan nekrotik-fibrotik saja [208]. Pemulihan pasien setelah kemoterapi dengan FDG-PET tidak diindikasikan [50-52]. Dengan remisi
radiologis lengkap, RPLND tidak diindikasikan [209, 210].
Waktu yang biasa untuk melakukan pemulihan adalah tiga hingga empat minggu setelah awal siklus terakhir. Tidak ada kalkulator
diagnostik atau risiko yang dapat secara akurat memprediksi histologi massa sisa. Dengan demikian, reseksi wajib dilakukan pada
semua pasien dengan massa sisa dengan diameter terbesar > 1 cm pada pencitraan CECT cross-sectional sampai model prediktif
baru divalidasi secara eksternal [211-214]. Pembedahan, bila diindikasikan, harus dilakukan dalam waktu enam sampai delapan
minggu setelah siklus kemoterapi terakhir.
Peran pembedahan dengan lesi retroperitoneal sisa <1 cm masih belum pasti. Sulit untuk membedakan antara node residu
sebenarnya di bawah 10 mm dan remisi lengkap, dan banyak penulis menganggap situasi ini setara. Residu yang mengandung
kanker atau teratoma mungkin terjadi, tetapi sebagian besar pasien menderita fibro-

hanya jaringan nekrotik saja [215]. Meskipun RPLND pasca-kemoterapi dengan residu <10 mm atau remisi lengkap merupakan
pilihan [216], pilihan alternatifnya adalah pengawasan ketat dengan risiko kekambuhan 6-9% tergantung pada durasi tindak lanjut
[209, 210]. Dalam seri dengan masa tindak lanjut terlama 15,5 tahun, dua belas (9%) dari 141 pasien kambuh meskipun ada respon
lengkap setelah pengobatan primer [210]. Delapan dari dua belas pasien yang kambuh disembuhkan dengan pengobatan selanjutnya.
Kasus-kasus ini harus didiskusikan secara individual dengan mempertimbangkan orientasi dan harapan pasien.
Massa sisa setelah kemoterapi penyelamatan atau HDCT pada situasi penyelamatan pertama atau selanjutnya memiliki risiko lebih
besar terhadap penyakit aktif [217]. Oleh karena itu pembedahan diindikasikan bahkan dengan massa sisa <1 cm [209, 210].
Ketika reseksi diindikasikan, RPLND hemat saraf bilateral adalah pilihan standar. Reseksi template ipsilateral menghindari diseksi
saraf kontralateral dan dapat dipertimbangkan untuk residu dengan diameter <5 cm [218], serta metastasis kelenjar getah bening
unilateral pada CT scan sebelum dan sesudah kemoterapi, tumor sisi kiri hanya memerlukan reseksi para-aorta sedangkan tumor sisi
kanan memerlukan reseksi paracaval dan inter-aortocaval hingga ke arteri iliaka [219, 220]. Studi pemetaan menunjukkan potensi
risiko penyakit kontralateral dengan pendekatan ini [221]. Reseksi sisa tumor saja (disebut lumpektomi) tidak boleh dilakukan [210,
214, 215, 217, 218, 220, 222].
RPLND laparoskopi atau robotik dapat memberikan hasil yang sebanding dengan prosedur terbuka pada kasus tertentu dengan
volume sisa penyakit yang rendah dan bila dilakukan oleh ahli bedah yang sangat berpengalaman. Hal ini hanya boleh dipertimbangkan
di pusat TC spesialis yang mempunyai keahlian dalam RPLND terbuka dan bedah invasif minimal untuk memastikan pemilihan kasus
yang tepat. Dalam keadaan ini, hingga 30% RPLND pasca Kemoterapi telah dilaporkan melalui pendekatan laparoskopi [223-225].
Pengalaman dengan RPLND laparoskopi yang dibantu robot, dan khususnya hasil jangka panjang masih terbatas [226]. Kekambuhan
atipikal telah dilaporkan, dan terjadi lebih sering dengan pendekatan ini [133].
7.3.3 Urutan operasi dalam kasus beberapa lokasi

Secara umum, pembedahan harus dimulai pada lokasi yang memiliki sisa penyakit terbanyak. Histologi massa berbeda di berbagai
lokasi organ [211]. Dalam kasus sisa massa retroperitoneal dan paru-paru, keberadaan jaringan fibro-nekrotik di retroperitoneum
dikaitkan dengan kemungkinan sebesar 90%, bahwa massa paru-paru mengandung histologi yang sama [227]. Ketika pemeriksaan
patologis lesi dari sisi awal menunjukkan nekrosis lengkap, observasi dapat dipertimbangkan ketika terdapat beberapa tumor
kontralateral yang sulit untuk direseksi. Namun, histologi yang tidak sesuai antara lokasi paru-paru dapat terjadi pada 20% kasus dan
oleh karena itu pasien dalam situasi ini harus diawasi secara ketat dengan mempertimbangkan kembali pembedahan atau biopsi jika
gambaran radiologis berubah [228, 229].
7.3.3.1 Kualitas dan intensitas operasi

Reseksi struktur visceral dan/atau pembuluh darah besar, yang memerlukan rekonstruksi/penggantian vaskular mungkin diperlukan
untuk mencapai reseksi radikal dan pasien yang menjalani operasi kompleks tambahan memiliki risiko komplikasi yang lebih besar
[230, 231]. Pada pasien dengan risiko sedang atau rendah dan sisa penyakit > 5 cm, kemungkinan prosedur vaskular mencapai 20%
[232]. Oleh karena itu, kasus-kasus ini harus dirujuk ke pusat-pusat khusus yang mampu melakukan pembedahan interdisipliner
(reseksi hati, penggantian pembuluh darah, bedah saraf tulang belakang, bedah toraks). Bahkan dengan sentralisasi pengobatan,
jumlah median RPLND yang dilakukan per dokter bedah/tahun di Inggris adalah enam [233]. Namun demikian, pasien yang dirawat
di pusat-pusat tersebut mendapat manfaat dari penurunan angka kematian perioperatif yang signifikan sebesar 6-0,8% [234]. Selain
itu, ahli bedah urologi spesialis mampu mengurangi angka kekambuhan lokal dari 16-3% dengan tingkat reseksi lengkap yang lebih
tinggi [235].
7.3.3.2 Operasi penyelamatan dan keputusasaan

Pembedahan penyakit yang dapat direseksi setelah pengobatan penyelamatan tetap menjadi pilihan kuratif pada pasien dengan sisa
massa setelah kemoterapi penyelamatan. Kelangsungan hidup setelah operasi dan kemoterapi penyelamatan pertama meningkat
sebesar 70% dalam sepuluh tahun, setelah rejimen yang mengandung taxane [236]. Bahkan dengan kemoterapi penyelamatan
ekstensif, pembedahan tetap menjadi alat mendasar untuk mencapai remisi lengkap yang tahan lama pada hingga 20% pasien [237, 238].
Operasi putus asa mengacu pada reseksi penyakit yang tidak responsif atau progresif (misalnya, penanda yang meningkat) setelah
kemoterapi penyelamatan. Ketika penyakit ini dapat direseksi, sebagian besar pasien dapat terbebas dari penyakit dalam jangka
panjang [239].
7.3.3.3 Kemoterapi konsolidasi setelah operasi sekunder

Setelah reseksi nekrosis atau teratoma pasca pubertas, tidak diperlukan pengobatan lebih lanjut. Dengan reseksi kanker yang tidak
lengkap, dua siklus tambahan kemoterapi berbasis cisplatin dengan dosis konvensional dapat dilakukan.

diberikan pada subkelompok tertentu (misalnya, pasien dengan prognosis buruk) [222]. Perhatian diperlukan dengan dosis
kumulatif bleomycin. Dengan reseksi lengkap pada penyakit aktif, yang mencakup <10% total volume massa, terutama pada
pasien yang awalnya memiliki prognosis baik berdasarkan kriteria IGCCCG, tingkat kekambuhan sangat rendah dan
kemoterapi tambahan tidak bermanfaat dalam mencegah kekambuhan lebih lanjut. [240]. Prognosisnya lebih buruk jika
penyakit ganas muncul pada massa yang direseksi setelah kemoterapi lini kedua dan ketiga, walaupun kemoterapi lebih
lanjut tidak diindikasikan (241).
7.3.4 Pengobatan penyelamatan sistemik untuk penyakit yang kambuh atau sulit disembuhkan
Kemoterapi penyelamatan kombinasi cisplatin akan menghasilkan remisi jangka panjang pada sekitar 50% pasien yang
kambuh setelah kemoterapi lini pertama. Hasil ini sangat bergantung pada beberapa faktor prognostik [242]. Regimen pilihan
adalah empat siklus dari rejimen tiga agen termasuk cisplatin dan ifosfamide ditambah obat ketiga: VIP, paclitaxel (TIP), atau
berpotensi gemcitabine (GIP) (Tabel 8) [243, 244]. Tidak ada RCT yang membandingkan rejimen ini. Karena potensi risiko
toksisitas hematologis yang mematikan, rejimen ini harus digunakan dengan dukungan G-CSF dan oleh ahli onkologi yang
terlatih.
Tabel 8: Kemoterapi penyelamatan VIP, TIP dan GIP standar (interval 21 hari)
Rejimen Agen kemoterapi Dosis 20 mg/m2 Durasi siklus

VIP Cisplatin Hari 1-5
etoposida 75-100mg/m2 Hari 1-5
Ifosfamid 1,2 gram/m2 Hari 1-5
TIP Paclitaxel 250mg/ m2xx Infus kontinyu 24 jam hari ke-1
Ifosfamid 1,5 gram/ m2 Hari 2-5
Cisplatin 25mg/m2 Hari 2-5
Jadwal alternatif
Paclitaxel 175mg/m2 Hari ke 1, infus 3 jam
Ifosfamid 1,2 gram/m2 Hari 1-5
Cisplatin* 20mg/m2 Hari 1-5
BOHONG Gemcitabine 1000mg/m2 Hari 1 + 5
Ifosfamid 1200mg/m2 Hari 1-5
Cisplatin 20mg/m2 Hari 1-5
xx Jadwal MRC menggunakan paclitaxel pada 175 mg/ m2 dalam infus 3 jam [244].
Sebuah analisis retrospektif oleh International Prognostic Factors Study Group (IPFSG) mengevaluasi risiko kekambuhan
pada pasien yang mengalami hal ini setelah setidaknya tiga siklus cisplatin dan kemoterapi penyelamatan dosis tinggi
berbasis cisplatin dosis konvensional atau berbasis karboplatin berikutnya (154). Tujuh variabel: histologi, lokasi tumor primer,
respon, interval bebas perkembangan setelah pengobatan lini pertama dan tingkat AFP, hCG dan adanya metastasis hati,
tulang atau otak pada pengobatan penyelamatan, diidentifikasi sebagai variabel prognostik independen dari kekambuhan
setelah pengobatan awal. kemoterapi cisplatin [154]. Dengan menggunakan faktor-faktor ini, lima kelompok risiko: risiko
sangat rendah = -1 poin; risiko rendah = 0 poin; risiko menengah = 1-2 poin; risiko tinggi = 3-4 poin; dan risiko sangat tinggi
> 5 poin; diidentifikasi dengan perbedaan signifikan dalam PFS dan OS. Tabel 9 mengilustrasikan lima kelompok risiko ini
dan tingkat PFS dua tahun dan OS tiga tahun yang sesuai [154]. Beberapa percobaan baru-baru ini telah memvalidasi sistem
penilaian ini [245-248]. Seperti pada terapi lini pertama, dampak prognostik penurunan penanda tumor juga berlaku pada
terapi penyelamatan (249). Meskipun perkembangan ke kemoterapi induksi memberikan hasil negatif pada OS, penggunaan
paclitaxel sebelumnya tidak berhubungan secara signifikan dengan hasil negatif [250].
Analisis sekunder kohort IPFSG (n = 1.600 pasien) menunjukkan peningkatan OS sebesar 10-15% di semua subkelompok
prognostik ketika diobati dengan terapi penyelamatan dosis tinggi dibandingkan dengan terapi dosis standar. Hal ini sedang
dievaluasi dalam RCT HDCT vs. kemoterapi dosis konvensional pada pasien dengan kekambuhan lini pertama, yang saat
ini sedang berlangsung (percobaan Tiger). Ketika HDCT digunakan sebagai pengobatan penyelamatan, siklus pengobatan
berurutan dari carboplatin dan etoposide dosis tinggi (HD-CE) harus lebih dipilih daripada rejimen dosis tinggi tunggal karena
yang pertama dikaitkan dengan lebih sedikit kematian terkait toksisitas [245]. SR baru-baru ini mengkonfirmasi keunggulan
penggunaan setidaknya dua siklus dosis tinggi dalam pengaturan penyelamatan dibandingkan satu siklus dosis tinggi [251].
Jelas sangat penting bahwa pasien langka yang mengalami kekambuhan ini diobati dalam uji klinis dan pada spesialis
pusat.

Tabel 9: Skor Kelompok Studi Faktor Prognostik Internasional untuk seminoma dan non-seminoma yang kambuh setelah
kemoterapi lini pertama berbasis cisplatin [189]
Poin -1 0 1 2 3
Variabel
Histologi Seminoma Non-seminoma
Situs utama gonad Retroperitoneal mediastinum
Tanggapan CR/PRm- PRm+/SD PD

PFI > 3 bulan < 3 bulan
AFP menyelamatkan Normal <1000 1000
penyelamatan hCG <1000 1000

LBB TIDAK Ya
AFP = alfa-fetoprotein; CR = remisi lengkap; PRm- = remisi parsial, penanda negatif;
PRm+ = remisi parsial, penanda positif; hCG = human chorionic gonadotropin; LBB = metastasis hati, tulang, otak; PD =
penyakit progresif; PFI = interval bebas perkembangan; SD = penyakit stabil.
Tabel 10: Kelangsungan hidup bebas perkembangan dan perkiraan kelangsungan hidup secara keseluruhan untuk semua pasien menurut IGCCCG
skor prognostik untuk seminoma dan non-seminoma yang kambuh setelah kemoterapi lini pertama berbasis
cisplatin [190]
Skor (n = 1,435) N % SDM PFS 2 tahun (%) OS 3 tahun (%)

Sangat rendah 76 5.30 1 75.1 77.0
Rendah 257 17.9 2.07 52.6 69.0
Intermediat 646 45.0 2.88 42.8 57.3
Tinggi 351 24.5 4.81 26.4 31.7
Sangat tinggi 105 7.3 8.95 11.5 14.7

159 - - - -
Hilang
HR = rasio bahaya; PFS = kelangsungan hidup bebas perkembangan; n = jumlah pasien; OS = kelangsungan hidup secara keseluruhan.
7.3.5 Kekambuhan kedua

Tidak ada RCT yang dilaporkan untuk pasien dengan kekambuhan kedua dan terapi konvensional secara keseluruhan tampaknya
tidak efektif. Untuk pasien yang telah menerima dua rangkaian terapi dosis konvensional (lini pertama dan penyelamatan pertama),
HDCT dengan dukungan sel induk autologus harus digunakan [246]. Dengan ini prospek kesembuhan hanya 20-25%.
Pasien yang kambuh dalam waktu empat hingga delapan minggu setelah terapi berbasis platinum, atau yang mengalami kemajuan meskipun
telah menjalani terapi berbasis platinum, serta pasien yang kambuh segera setelah HDCT, dianggap sebagai pasien yang refrakter dengan cisplatin.
Kombinasi gemcitabine dan oxaliplatin atau kombinasi rangkap tiga gemcitabine, oxaliplatin dan paclitaxel menghasilkan tingkat
respons 25-45% pada kondisi ini. Tantangan ulang cisplatin dalam kaitannya dengan gemcitabine dan paclitaxel dapat dipertimbangkan
pada pasien dengan fungsi ginjal yang memadai [252]. Untuk pasien dengan kekambuhan kedua yang tidak memberikan respons
terhadap kombinasi oxaliplatin dan gemcitabine atau kombinasi triple, inklusi dalam uji klinis dianjurkan.
Pasien dengan respon yang baik yang menjalani reseksi sisa lesi tumor mungkin masih memiliki peluang 15-20% untuk sembuh dalam
jangka panjang [237, 253].
Berbagai agen yang ditargetkan umumnya gagal dalam penyakit yang sulit disembuhkan, termasuk inhibitor pos pemeriksaan imun
[245-251, 254]. Uji coba yang menggabungkan inhibitor PD1/PDL-1 dan CTLA4 sedang berlangsung; namun, bahkan untuk kombinasi
tersebut, hasil awalnya tidak menggembirakan.
7.3.5.1 Kekambuhan yang terlambat (lebih dari dua tahun setelah pengobatan lini pertama berakhir)
Kekambuhan yang terlambat didefinisikan sebagai kekambuhan lebih dari dua tahun setelah selesainya pengobatan primer TC
metastatik yang berhasil [203]. Menurut analisis yang dikumpulkan, hal ini terjadi masing-masing pada 1,4% dan 3,2% pasien
seminoma dan non-seminoma [255].
Berdasarkan penelitian berbasis populasi, semua pasien seminoma yang kambuh lambat memiliki GCT yang dapat bertahan hidup (256).
Penyakit ini dapat diobati dengan kemoterapi dan radioterapi.

Sebaliknya, pasien dengan NSGCT yang kambuh lambat harus menjalani reseksi bedah bila memungkinkan, sendiri atau dikombinasikan
dengan kemoterapi. Beberapa pasien, termasuk pasien dengan ÿ-hCG yang meningkat dengan cepat, mungkin mendapat manfaat dari
kemoterapi penyelamatan induksi yang kemudian mempertimbangkan kembali operasi untuk reseksi sisa massa yang menetap [163].
Namun secara umum, pembedahan merupakan pengobatan andalan dan harus dilakukan pada sebagian besar pasien jika
memungkinkan, terlepas dari tingkat penanda tumornya, untuk mereseksi seluruh teratoma pasca pubertas atau TSTM GCT yang
masih hidup (163, 257). Kelangsungan hidup sangat berkaitan dengan histologi lesi berulang dibandingkan dengan penyakit awal. Jika
tidak dapat direseksi sepenuhnya, biopsi harus dilakukan untuk evaluasi histologis guna mengarahkan kemoterapi penyelamatan
berdasarkan fenotip tumor. Tinjauan oleh ahli patologi berpengalaman sangat penting untuk menghindari salah tafsir terhadap
perubahan morfologi terapeutik yang terjadi dengan pengobatan GCT [258]. Jika pasien memberikan respons terhadap kemoterapi
penyelamatan, pembedahan sekunder harus dilakukan jika memungkinkan. Pada penyakit refrakter lokal yang tidak dapat direseksi,
radioterapi stereotaktik atau konvensional dapat dipertimbangkan. Untuk menghindari angka kematian yang berlebihan, kekambuhan
yang terlambat harus ditangani hanya di pusat-pusat yang berpengalaman dalam menangani pasien tersebut [259].
7.3.6 Pengobatan metastasis otak

Metastasis otak terjadi dalam konteks penyakit metastasis awal, kekambuhan sistemik, dan jarang sebagai tempat kekambuhan yang
terisolasi. Kelangsungan hidup jangka panjang pasien yang mengalami metastasis otak saat diagnosis adalah buruk (30-50%) dan
bahkan lebih buruk lagi bila lokasi penyakitnya kambuh (tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah 2-5%) [260, 261]. Sebuah
database internasional besar yang terdiri dari 523 pasien melaporkan 48% tingkat OS tiga tahun pada pasien dengan metastasis otak
pada diagnosis awal dan 27% tingkat OS tiga tahun untuk pasien dengan metastasis otak saat kambuh [47].
Kemoterapi sebagai pengobatan awal terbukti efektif dalam pengobatan lini pertama (bahkan berpotensi sebagai terapi intensif dosis di
awal) dengan data yang juga mendukung penggunaan pengobatan multimodal khususnya pada penyakit yang kambuh [47].
Konsolidasi RT, bahkan dengan respon total setelah kemoterapi, oleh karena itu harus digunakan pada pasien dengan metastasis otak
saat kambuh, namun harus didiskusikan secara hati-hati dalam pengaturan lini pertama [262]. Pembedahan dapat dipertimbangkan
pada kasus dengan metastasis soliter yang persisten, tergantung pada status penyakit sistemik, histologi tumor primer dan lokasi
metastasis.
7.3.6.1 Pedoman pengobatan tumor sel germinal testis metastatik
Ringkasan bukti Pada ITU
kelompok risiko prognosis baik NSGCT (IGCCG), BEP x 3 lebih unggul dibandingkan rejimen kemoterapi lainnya. 1b
Toksisitasnya lebih rendah ketika pengobatan diberikan dalam waktu lima hari dibandingkan dengan tiga hari.
Pada kelompok risiko prognosis menengah NSGCT (IGCCCG) BEP x 4 adalah pengobatan standar pilihan dengan 1b
kelangsungan hidup lima tahun sebesar 89% dalam seri kontemporer.
Pada penyakit NSGCT stadium II patologis, RPLND yang dilakukan di pusat-pusat khusus tanpa kemoterapi tambahan 2b
menghasilkan 73-81% remisi jangka panjang.
Pada pasien dengan NSGCT metastatik prognosis buruk (didefinisikan oleh IGCCCG), pengobatan dengan BEP x 4, 1b
menghasilkan PFS lima tahun sebesar 67%. Tidak ada keuntungan pada OS untuk kemoterapi dosis tinggi.
Pasien dengan NSGCT metastatik dengan prognosis buruk dan penurunan penanda tumor awal yang tidak menguntungkan 1b
dapat memperoleh manfaat dari intensifikasi pengobatan dengan kemoterapi padat dosis, dengan peningkatan PFS
meskipun tidak ada manfaat yang diamati untuk OS.
Setelah kemoterapi BEP lini pertama, 6-10% massa sisa NSGCT mengandung kanker aktif, 50% menderita teratoma pasca 2b
pubertas, dan 40% hanya terdiri dari jaringan nekrotik-fibrotik. Angka mengenai persistensi sisa aktif sedikit lebih
rendah pada massa sisa pasca kemoterapi < 1 cm.
Saat ini belum ada metode prognosis histologi yang akurat.
Pada radioterapi seminoma CS IIA/B dan pengobatan kemoterapi menunjukkan efektivitas yang serupa, dengan 2a
kecenderungan yang tidak signifikan menuju kemanjuran kemoterapi yang lebih besar pada CS IIB. Namun, risiko
keganasan kedua dan kejadian kardiovaskular lebih tinggi setelah radioterapi.
Pada stadium seminoma metastatik > IIC, kemoterapi primer dengan BEP, yang disesuaikan dengan kelompok risiko 1b
IGCCCG, terbukti lebih unggul dibandingkan kemoterapi berbasis Carboplatin.
Tomografi emisi fluorodeoksiglukosa-positron memiliki NPV yang tinggi pada pasien dengan massa sisa seminoma pasca 2b
kemoterapi (> 3 cm) bila dilakukan lebih dari dua bulan setelah kemoterapi.

Obati tumor sel germinal non-seminomatosa volume rendah (NSGCT) stadium IIA/B dengan peningkatan Kuat
penanda seperti kelompok risiko metastasis baik atau prognosis sedang IGCCCG dengan tiga atau empat
siklus cisplatin, etoposide, bleomycin (BEP).

Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal tanpa saraf bila dilakukan oleh ahli bedah berpengalaman di pusat Lemah
spesialis adalah pengobatan awal yang direkomendasikan pada tahap klinis (CS)
Penyakit IIA NSGCT tanpa peningkatan penanda tumor.
Pengulangan penentuan stadium setelah enam minggu sebelum membuat keputusan akhir mengenai penatalaksanaan Lemah
lebih lanjut harus dipertimbangkan pada pasien dengan NSGCT penanda negatif volume kecil (CS IIA < 2 cm).
Obati NSGCT metastatik (stadium > IIC) dengan prognosis sedang dengan empat siklus BEP standar. Kuat
Pada NSGCT metastatik dengan prognosis buruk, obati dengan satu siklus BEP, (atau cisplatin, etoposide Lemah
dan ifosfamide [VIP], dalam kasus dengan disfungsi paru), diikuti dengan penilaian penanda tumor setelah tiga
minggu. Lanjutkan jadwal yang sama hingga total empat siklus dengan penanda penurunan yang
menguntungkan. Jika terjadi penurunan yang tidak menguntungkan, mulailah intensifikasi kemoterapi.
Lakukan reseksi bedah pada massa sisa yang terlihat (> 1 cm) setelah kemoterapi untuk NSGCT ketika Kuat
kadar penanda tumor dalam serum normal atau normal.
Awalnya tawarkan kemoterapi cisplatin sesuai dengan kelompok prognosis IGCCCG, atau sebagai Lemah
alternatif radioterapi pada pasien seminoma dengan stadium II A/B dan, beri tahu pasien tentang potensi efek
samping jangka panjang dari kedua pilihan pengobatan.
Obati seminoma stadium IIC dan lebih tinggi, dengan kemoterapi primer sesuai klasifikasi IGCCCG (BEP x 3 Kuat
pada prognosis baik dan BEP x 4 pada prognosis sedang).
8. TINDAK LANJUT SETELAH TERAPI KURATIF

8.1 Rekomendasi minimal untuk tindak lanjut
Berdasarkan risiko kekambuhan yang berbeda-beda tergantung pada diagnosis dan pengobatan awal, tiga kelompok tindak lanjut utama dapat
ditentukan:
1. pasien dengan seminoma stadium I;
2. pasien dengan non-seminoma stadium I yang menjalani pengawasan aktif;
3. semua pasien yang telah menerima pengobatan adjuvan atau kemoterapi kuratif untuk penyakit metastatik dengan
prognosis “baik” dan sedang (menurut IGCCCG) mencapai remisi lengkap dengan, atau tanpa, pembedahan (untuk seminoma ini
termasuk lesi sisa <3 cm, atau sisa lesi > 3 cm yang negatif FDG-PET).
Penting untuk diingat bahwa pasien yang tidak mencapai remisi total atau memiliki prognosis penyakit yang buruk harus ditindaklanjuti secara
individual oleh pusat spesialis. Tabel 8.1-8.3 menunjukkan rekomendasi minimal untuk tindak lanjut dari tiga kelompok berbeda berdasarkan
rekomendasi yang dikembangkan pada konferensi konsensus Masyarakat Onkologi Medis Eropa (ESMO) [263].
MRI dan CT dapat digunakan untuk mengevaluasi daerah retroperitoneum, panggul dan inguinalis untuk mencari lokasi penyakit metastasis
dari GCT [264]. Pencitraan resonansi magnetik mendapat manfaat dari tidak adanya radiasi pengion tetapi lebih memakan waktu dan kurang
tersedia dibandingkan CT [265]. Mengingat frekuensi tindak lanjut, selama beberapa tahun beberapa penelitian memperkirakan risiko hingga
1 dalam 300 keganasan kedua terkait dengan tindak lanjut pencitraan CT saja [49], meskipun protokol penghematan dosis yang lebih baru dan
keterbatasan di lapangan pandangan akan sedikit mengurangi hal ini. Namun demikian, risiko ini dapat disingkirkan dengan penggunaan MRI
untuk tindak lanjut.
Baik MRI maupun CT sangat mengandalkan potongan ukuran untuk evaluasi mengingat resolusi spasial yang sangat baik dari kedua modalitas
tersebut, dengan penilaian morfologi untuk fitur seperti nekrosis dan bentuk tidak beraturan sebagai tambahannya. Sensitivitas dan spesifisitas
bervariasi sesuai dengan ukuran cut-off yang digunakan [264]. Namun, penelitian telah menunjukkan hasil luar biasa yang sebanding antara
MRI dan CT dengan sensitivitas hingga 98% pada MRI untuk mendeteksi metastasis nodus retroperitoneal pada GCT [266]. Namun, telah
ditunjukkan bahwa pengalaman pembaca penting ketika menafsirkan gambar [267]. Dalam konteks GCT, sebuah penelitian menunjukkan
penurunan sensitivitas untuk mendeteksi penyakit nodus retroperitoneal pada MRI ketika dilaporkan oleh ahli radiologi peserta pelatihan,
dengan sensitivitas deteksi sebesar 80% [49]. Namun, ahli radiologi berpengalaman dalam penelitian yang sama kembali mencapai sensitivitas
untuk mendeteksi penyakit kelenjar getah bening sebesar 97% dengan kesepakatan antar pengamat yang baik. Oleh karena itu disarankan
bahwa jika MRI akan digunakan sebagai pengganti CT untuk tindak lanjut, hal ini harus dilakukan di pusat/unit dengan ahli radiologi onkologi
yang secara rutin melaporkan MRI dan CT pada pasien dengan GCT daripada ahli radiologi umum yang hanya sesekali melihat pencitraan
tersebut. Akibatnya, MRI perut dapat digunakan sebagai alternatif terhadap CECT di pusat-pusat yang berpengalaman [268].

FDG-PET-CT hanya direkomendasikan untuk pasien seminoma dengan massa sisa pasca kemoterapi dengan diameter terbesar > 3
cm sebagaimana dijelaskan pada bagian 7.3.2.1.
Mengenai penggunaan pemeriksaan US pada testis kontralateral, mayoritas peserta pertemuan konsensus tidak mendukung
pemeriksaan US yang berulang, baik dengan biopsi negatif atau jika tidak dilakukan biopsi kontralateral [263].
Kekambuhan yang sangat terlambat (VLR) setelah lima tahun adalah kejadian langka yang terjadi pada sekitar 0,5% pasien
berdasarkan analisis berbasis populasi [256]. Oleh karena itu, tujuan tindak lanjut setelah lima tahun beralih ke deteksi efek samping
pengobatan yang terlambat dan tes pencitraan tidak direkomendasikan secara rutin.
Sebagian besar pasien dengan VLR didiagnosis berdasarkan gejala, meskipun hingga 50% peningkatan penanda tumor terdapat pada
seminoma dan NSGCT (256, 269). Edukasi pasien mengenai gejala kekambuhan dan kesadaran dokter merupakan elemen penting
dalam penatalaksanaan survivorship. Penggunaan pencitraan dan penanda tumor secara dini jika dicurigai kambuh sangat dianjurkan.
Tabel 11: Rekomendasi tindak lanjut minimal untuk seminoma klinis stadium I pada surveilans aktif atau setelahnya
pengobatan tambahan (carboplatin atau radioterapi)
Pengandaian Tahun 1 Tahun 2 Tahun 3 Tahun 4 & 5 Setelah 5 tahun

Penanda tumor 2 kali 2 kali 2 kali Sekali Penatalaksanaan lebih
± kunjungan dokter lanjut sesuai dengan rencana
- - - - perawatan penyintas
Rontgen dada
Pencitraan resonansi magnetik 2 kali 2 kali Sekali di usia 36 Sekali pada usia 60
abdominopelvis (MRI)/ bulan bulan

tomografi komputer (CT)
Tabel 12: Rekomendasi tindak lanjut minimal untuk tahap klinis non-seminoma I pada surveilans aktif

Penanda tumor 4 kali* 4 kali 2 kali 1-2 kali Penatalaksanaan lebih
± kunjungan dokter lanjut sesuai dengan rencana
Rontgen dada 2 kali 2 kali Sekali, Pada usia 60 perawatan penyintas

jika terjadi bulan jika
LVI+ LVI+
Pencitraan resonansi magnetik 2 kali Pukul 24 Sekali di usia 36 Sekali pada usia 60
abdominopelvis (MRI)/ bulan** bulan*** bulan***

* Dalam kasus risiko tinggi (LVI+), sebagian kecil anggota kelompok konsensus merekomendasikan enam kali.
** Dalam kasus risiko tinggi (LVI+) mayoritas anggota kelompok konsensus merekomendasikan CT tambahan di
delapan belas bulan.
*** Direkomendasikan oleh 50% anggota kelompok konsensus.
LVI+ = Ada invasi limfovaskular
Tabel 13: Tindak lanjut minimal yang direkomendasikan setelah pengobatan tambahan atau remisi total
penyakit lanjut (tidak termasuk: prognosis buruk dan tidak ada remisi)

Penanda tumor ± kunjungan 4 kali 4 kali 2 kali 2 kali Penatalaksanaan lebih
dokter lanjut sesuai dengan rencana
Rontgen dada 1-2 kali Sekali Sekali Sekali perawatan penyintas**
Pencitraan resonansi magnetik 1-2 kali Pada 24 Sekali di usia 36 Sekali pada usia 60
abdominopelvis (MRI)/ bulan bulan bulan

CT Thoraks 1-2 kali* Pukul 24 Sekali dalam Sekali dalam
bulan* 60 bulan* 60 bulan*
* Bersamaan dengan MRI/ CT abdominopelvik jika terjadi metastasis paru saat diagnosis.
** Dalam kasus teratoma pada sisa penyakit yang direseksi: pasien harus tetap mengunjungi ahli uro-onkologi.

8.2 Kualitas hidup dan toksisitas jangka panjang setelah penyembuhan kanker testis
Sebagian besar pasien akan disembuhkan dengan tingkat kelangsungan hidup relatif lima tahun sekitar 95% di Eropa Barat.
Pasien kanker testis biasanya berusia antara 18 dan 40 tahun saat didiagnosis dan harapan hidup setelah penyembuhan
dapat mencapai beberapa dekade [270]. Pasien harus diberitahu sebelum pengobatan mengenai toksisitas umum jangka
panjang, yang dapat dihindari atau diminimalkan dengan kepatuhan terhadap pedoman internasional.
Selama masa tindak lanjut, pasien harus diskrining dan diobati untuk mengetahui faktor risiko yang diketahui seperti hipertensi,
hiperlipidemia, dan defisiensi testosteron. Hasil kesehatan yang merugikan (AHO) lebih sering ditemukan pada pasien TC
yang menerima kemoterapi dibandingkan pasien yang disembuhkan hanya dengan pembedahan. Lebih lanjut, faktor risiko
yang dapat dimodifikasi berkontribusi terhadap AHO seperti hipertensi dan paparan kebisingan hingga gangguan pendengaran
atau merokok hingga fenomena Raynaud [271]. Oleh karena itu, gaya hidup sehat harus dipromosikan selama konsultasi lanjutan.
Hasil kesehatan yang merugikan berhubungan dengan pengangguran, yang ditemukan jelas meningkat pada penyintas TC
dibandingkan dengan populasi laki-laki normal [272]. Ketika tindak lanjut oleh dokter TC dihentikan, rencana penyintas kanker
tertulis yang membahas efek toksik yang terlambat, rekomendasi gaya hidup, risiko kekambuhan, dan tindak lanjut spesifik
kanker mungkin bisa membantu [203, 273].
*Untuk informasi lebih lanjut mengenai toksisitas jangka panjang dan masalah kualitas hidup, silakan lihat lampiran 3,
tersedia online https:// uroweb.org/ guidelines/ testicular-cancer/ publications-appendices
9. TUMOR PARA DAN TESTIS DEWASA

YANG LANGKA
Kurang dari 5% kanker testis tidak berhubungan dengan GCNIS dan tidak memiliki perubahan 12p [274, 275]. Tumor ini jarang
terjadi dan literatur tersedia berdasarkan laporan kasus dan seri retrospektif kecil. Mengingat jarangnya kanker para-/testis
non-sel germinal, rujukan kasus-kasus ini ke unit spesialis untuk diskusi multidisiplin termasuk tinjauan gambar sentral dan
patologi sangat dianjurkan. Akibat bias publikasi terkait jenis penelitian ini, risiko penyakit metastasis mungkin lebih kecil
dibandingkan yang dilaporkan dalam literatur.
9.1 Klasifikasi
Tumor testis ini memiliki gambaran yang mirip dengan TC dan hanya dapat diidentifikasi setelah pemeriksaan histopatologi.
Mereka diklasifikasikan menurut Klasifikasi Tumor Sistem Saluran Kemih dan Organ Kelamin Pria WHO [276].
9.2 Tumor Spermatositik

Tumor spermatositik adalah GCT yang tidak berhubungan dengan GCNIS. Mereka mungkin menunjukkan amplifikasi unik kromosom
9 yang berhubungan dengan gen DMRT1 dan tidak pernah berhubungan dengan bentuk tumor sel germinal lainnya (276).
Tumor spermatositik jarang terjadi, terjadi secara eksklusif di testis dan biasanya tidak menunjukkan peningkatan penanda
tumor [276]. Sebelumnya disebut “seminoma spermatositik” dan baru-baru ini diklasifikasikan ulang menjadi tumor spermatositik
[276]. Karena tumor tersebut tidak dapat dibedakan dari seminoma GCT dengan analisis bagian beku, orkidektomi radikal
adalah pilihan pengobatan standar. Hasil setelah operasi hemat testis atau pengobatan tambahan tidak diketahui dan oleh
karena itu tidak direkomendasikan [277]. Penyakit metastatik sangat jarang terjadi, biasanya berhubungan dengan 'perubahan
sarcomatoid' dan biasanya muncul pada atau segera setelah diagnosis awal dengan kelangsungan hidup yang terbatas [277].
9.3 Tumor stroma tali pusat seks

Tumor stroma tali pusat relatif jarang terjadi namun mewakili kelompok tumor testis primer terbesar kedua setelah GCT
(278). Karena sebagian kecil dari tumor ini bersifat ganas secara klinis, evaluasi menyeluruh terhadap gambaran morfologi
yang berhubungan dengan keganasan harus dilakukan untuk memandu penatalaksanaan.
Dua atau lebih gambaran berikut berhubungan dengan potensi keganasan: ukuran > 5 cm, batas infiltratif, atipia sitologi, tiga
atau lebih angka mitosis per sepuluh lapang pandang berkekuatan tinggi, invasi vaskular, dan nekrosis (278).
9.3.1 Tumor sel Leydig

Tumor sel Leydig mencakup sekitar 4% tumor testis dewasa. Penyakit ini umumnya muncul sebagai tumor lokal dengan
metastasis yang terjadi hanya pada 2,5% [279]. Penyakit ini dapat muncul dengan manifestasi hormonal, termasuk
ginekomastia dan lebih jarang disertai dengan Sindrom Cushing [389]. Dengan TSS, kekambuhan lokal

tingkat 7% telah dilaporkan meskipun tidak ada pilihan pengobatan tambahan yang dapat direkomendasikan [280]. Beberapa faktor
risiko penyakit metastasis telah diusulkan yang dapat memandu intensitas tindak lanjut yang dipandu gambar (280).
Kelangsungan hidup pria dengan penyakit metastasis buruk namun respon terhadap pengobatan bedah dan sistemik telah dilaporkan
(280).
9.3.2 Tumor sel Sertoli

Tumor sel Sertoli menyumbang sekitar 1% dari neoplasma testis [278]. Risiko metastasis tidak jelas. Dengan TSS tingkat kekambuhan
lokal <1% telah dilaporkan meskipun tidak ada pilihan pengobatan tambahan yang dapat direkomendasikan [281]. Beberapa faktor
risiko penyakit metastasis telah diusulkan yang dapat memandu intensitas tindak lanjut yang dipandu gambar (281). Kelangsungan
hidup pria dengan penyakit metastasis buruk meskipun respon terhadap pembedahan kadang-kadang dilaporkan [281].
9.3.3 Tumor sel granulosa

Tumor sel granulosa, yang mencakup varian dewasa dan remaja, sangat jarang terjadi dan potensi metastasisnya tidak jelas [278].
Dengan TSS tingkat kekambuhan lokal sebesar 5% telah dilaporkan meskipun tidak ada pilihan pengobatan tambahan yang dapat
direkomendasikan [282]. Meskipun penyakit metastasis belum pernah dilaporkan pada tumor sel granulosa remaja, pria dengan tipe
dewasa kadang-kadang mengalami penyakit metastasis [282]. Kelangsungan hidup pria dengan penyakit metastatik buruk meskipun
telah dilaporkan adanya respon yang jarang terhadap pengobatan bedah atau sistemik [282].
9.3.4 Kelompok tumor thecoma/ fibroma

Tumor ini berasal dari stroma parenkim testis atau dari tunika albuginea. Mereka nampaknya sama-sama jinak [278, 283].
9.3.5 Tumor paratestikular pada epididimis atau korda spermatika

Mayoritas massa epididimis merupakan kondisi kistik atau inflamasi jinak. Tumor epididimis padat jarang terjadi dan terdiri dari banyak
lesi jinak dan neoplastik. Dalam satu-satunya analisis berbasis populasi [284], sebagian besar lesi neoplastik pada epididimis atau
korda spermatika adalah sarkoma, metastasis dari organ lain atau adenokarsinoma primer serupa dengan proporsi yang dilaporkan
dalam penelitian institusional [285, 286].
Lesi jinak, yang mungkin merupakan mayoritas dalam praktik klinis termasuk lipoma, tumor adenomatoid, leiomioma, dan kistadenoma
papiler.
Kriteria kuat untuk membedakan antara lesi jinak neoplastik belum ditentukan meskipun ultrasonografi, dengan atau tanpa aspirasi
jarum halus [287] MRI [48, 288], atau eksplorasi bedah dengan analisis bagian beku atau konfirmasi histopatologis dapat
dipertimbangkan. Tidak ada rekomendasi jelas yang dapat diberikan mengenai pendekatan bedah, luasnya reseksi, dan pengobatan
neo atau adjuvan yang dapat diberikan.
9.4 Mesothelioma pada tunika vaginalis testis

Mesothelioma pada tunika vaginalis testis adalah penyakit yang jarang namun agresif [289]. Selain usia yang lebih tua, ukuran tumor
yang lebih besar, adanya nekrosis, invasi angiolimfatik atau indeks mitosis yang tinggi, satu-satunya faktor risiko yang dapat
dimodifikasi menunjukkan kekambuhan lokal. Oleh karena itu, pengobatan lokal yang agresif dengan hemiskrotektomi dianjurkan.
Tidak ada rekomendasi jelas yang dapat diberikan mengenai pengobatan tambahan. Dalam kasus penyakit metastasis, rata-rata
kelangsungan hidup secara keseluruhan hanya beberapa bulan dan pengobatan multimodal dapat dipertimbangkan.

10. REFERENSI
1. Albers, P., dkk. Pedoman Kanker Testis: Update 2015. Euro Urol, 2015. 68: 1054.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26297604/
2. Guyatt, GH, dkk. Apa yang dimaksud dengan “kualitas bukti” dan mengapa hal ini penting bagi dokter? BMJ,
2008.336:995.
3. Guyatt, GH, dkk. GRADE: konsensus yang muncul mengenai pemeringkatan kualitas bukti dan kekuatan
rekomendasi. BMJ, 2008.336:924.
4. Phillips, B., dkk. Pusat Bukti Tingkat Bukti Pengobatan Berbasis Bukti Oxford. Diperbarui oleh Jeremy Howick
Maret 2009. 1998.
https://www.cebm.net/2009/06/oxford-centre-evidence-based-medicine-levels-evidence-march-2009/
5. Guyatt, GH, dkk. Mulai dari bukti hingga rekomendasi. BMJ, 2008.336:1049.
6. Taman, JS, dkk. Tren global terkini dalam kejadian dan kematian kanker testis. Kedokteran (Baltimore), 2018.
97: e12390.
7. Nigam, M., dkk. Peningkatan kejadian kanker testis di Amerika Serikat dan Eropa antara tahun 1992 dan 2009.
World J Urol, 2014.
8. Gurney, JK, dkk. Tren Internasional dalam Insiden Kanker Testis: Pelajaran dari 35 Tahun dan 41 Negara. Euro
Urol, 2019.76:615.
9. Oosterhuis, JW, dkk. Tumor sel germinal testis dalam perspektif yang lebih luas. Nat Rev Kanker, 2005. 5: 210.
10. Looijenga, LHJ, dkk. Laporan dari Masyarakat Internasional Patologi Urologi (ISUP)
Konferensi Konsultasi Patologi Molekuler Kanker Urogenital: IV: Pemanfaatan Tes Genetik Molekuler Saat Ini
dan Masa Depan untuk Tumor Sel Germinal Testis. Am J Surg Pathol, 2020. 44: e66.
11. Jorgensen, N., dkk. Sindrom disgenesis testis mencakup beberapa namun tidak semua kasus hipospadia dan
gangguan spermatogenesis. Int J Androl, 2010.33:298.
12. Bibir, SZ, dkk. Sebuah meta-analisis risiko anak laki-laki dengan kriptorkismus terisolasi mengembangkan kanker
testis di kemudian hari. Arch Dis Anak, 2013. 98: 20.
13. Del Giudice, F., dkk. Hubungan antara infertilitas pria dan keganasan spesifik pria: tinjauan sistematis dan meta-
analisis studi kohort retrospektif berbasis populasi. Fertil Steril, 2020. 114: 984.
14. Slowikowska-Hilczer, J., dkk. Resiko terjadinya neoplasia gonad pada penderita kelainan/perbedaan
perkembangan kelamin. Epidemiol Kanker, 2020. 69: 101800.
15. Mostert, MM, dkk. Hibridisasi genom komparatif tumor sel germinal testis dewasa: konfirmasi temuan kariotipe
dan identifikasi amplikon 12p. Genet Kanker Cytogenet, 1996. 89: 146.
16. Bosl, GJ, dkk. Kanker sel germinal testis. N Engl J Med, 1997. 337: 242.
17. Greene, MH, dkk. Tumor sel germinal testis familial pada orang dewasa: ringkasan faktor risiko genetik dan
fenotip klinis tahun 2010. Kanker Relat Endokr, 2010. 17 : R109.
18. Lutke Holzik, MF, dkk. Predisposisi genetik terhadap tumor sel germinal testis. Lancet Oncol, 2004. 5: 363.
19. Kharazmi, E., dkk. Risiko Kanker pada Kerabat Pasien Kanker Testis Berdasarkan Jenis Histologi dan Usia Saat
Diagnosis: Studi Bersama dari Lima Negara Nordik. Euro Urol, 2015. 68: 283.

20. Schaapveld, M., dkk. Risiko dan signifikansi prognostik tumor sel germinal testis kontralateral metakron. Br
J Kanker, 2012. 107 : 1637.
21. Peng, X., dkk. Risiko hubungan subfertilitas pria dan kanker testis: tinjauan sistematis.
PLoS Satu, 2009. 4: e5591.
22. Seikkula, H., dkk. Agregasi keluarga kanker testis di antara penderita kanker stadium dini. Data kohort
observasional prospektif dari Finlandia. Epidemiol Kanker, 2020. 69: 101807.
23. Pluta, J., dkk. Identifikasi 22 lokus kerentanan yang terkait dengan tumor sel germinal testis. Nat Commun,
2021. 12: 4487.
24. Moch, H., dkk. Klasifikasi Tumor Sistem Kemih dan Organ Kelamin Pria Organisasi Kesehatan Dunia 2022-
Bagian A: Tumor Ginjal, Penis, dan Testis. Euro Urol, 2022.82:458.
25. Brierley, JE, dkk. Klasifikasi TNM Tumor Ganas edisi ke-8. 2016.
https://www.wiley.com/en-gb/TNM+Classification+of+Malignant+Tumours%2C+8th+Edition-
p-9781119263579
26. Amin, MB, dkk. Panduan Stadium Kanker AJCC. edisi ke-8. 2017.Hal.727.
https://link.springer.com/book/9783319406176
27. Klepp, O., dkk. Tahap klinis awal (CS1, CS1Mk+ dan CS2A) kanker testis non-seminomatosa.
Nilai informasi penanda tumor serum sebelum dan sesudah orkiektomi dalam prediksi metastasis kelenjar
getah bening retroperitoneal. Proyek Kanker Testis Swedia-Norwegia (SWENOTECA). Ann Oncol, 1990. 1:
281.
28. Verhoeven, RH, dkk. Meningkatnya insiden dan meningkatkan kelangsungan hidup kanker testis di Belanda.
Akta Oncol, 2014. 53: 342.
29. Warde, P., dkk. Faktor prognostik kekambuhan seminoma stadium I yang dikelola melalui pengawasan:
analisis gabungan. J Klinik Oncol, 2002. 20: 4448.
30. Aparicio, J., dkk. Manajemen yang disesuaikan dengan risiko untuk pasien dengan seminoma stadium klinis
I: studi Kelompok Koperasi Kanker Sel Germ Spanyol Kedua. J Klinik Oncol, 2005. 23: 8717.
31. Chung, P., dkk. Evaluasi model prognostik risiko kekambuhan pada surveilans seminoma tahap I. Kanker
Med, 2015. 4: 155.
32. Mortensen, MS, dkk. Sebuah studi kohort nasional terhadap pasien seminoma stadium I diikuti dengan
program pengawasan. Euro Urol, 2014. 66: 1172.
33. Aparicio, J., dkk. Faktor prognostik kekambuhan seminoma stadium I: nomogram baru yang diperoleh dari
tiga studi berturut-turut yang disesuaikan dengan risiko dari Spanish Germ Cell Cancer Group (SGCCG).
Ann Oncol, 2014. 25: 2173.
34. Tandstad, T., dkk. Pengobatan seminoma stadium I, dengan satu rangkaian carboplatin atau pengawasan
adjuvan, rekomendasi yang disesuaikan dengan risiko menerapkan otonomi pasien: laporan dari Kelompok
Kanker Testis Swedia dan Norwegia (SWENOTECA). Ann Oncol, 2016. 27: 1299.
35. Boormans, JL, dkk. Ukuran Tumor Testis dan Invasi Rete Testis sebagai Faktor Prognostik Risiko
Kekambuhan Pasien Seminoma Testis Stadium I Dalam Pengawasan: Tinjauan Sistematis oleh Panel
Pedoman Kanker Testis. Euro Urol, 2017.
36. Zengerling, F., dkk. Faktor prognostik kekambuhan tumor pada pasien dengan seminoma stadium klinis I
yang menjalani pengawasan-Tinjauan sistematis. Urol Oncol, 2017.
37. Verrill, C., dkk. Konsultasi Intraoperatif dan Penanganan Makroskopik: Rekomendasi Konferensi Konsultasi
Kanker Testis International Society of Urological Pathology (ISUP). Am J Surg Pathol, 2018. 42: e33.

38. Albers, P., dkk. Faktor risiko kekambuhan tumor sel germinal testis nonseminomatosa stadium klinis I: hasil
Uji Coba Kelompok Studi Kanker Testis Jerman. J Clin Oncol, 2003. 21: 1505.
39. Blok, JM, dkk. Invasi limfovaskular dan keberadaan karsinoma embrio sebagai faktor risiko penyakit
metastasis tersembunyi pada tumor sel germinal nonseminomatous stadium I klinis: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. BJU Int, 2020.125:355.
40. Lobo, J., dkk. Kesepakatan Interobserver dalam Penilaian Invasi Vaskular dan Nilai Tambah Imunohistokimia
untuk Penanda Vaskular untuk Memprediksi Kekambuhan Penyakit pada Nonseminoma Testis Stadium I.
Am J Surg Pathol, 2019.43:1711.
41. Mead, GM, dkk. Klasifikasi Konsensus Sel Germinal Internasional: klasifikasi pementasan berbasis faktor
prognostik baru untuk tumor sel germinal metastatik. Clin Oncol (R Coll Radiol), 1997. 9: 207.
42. Gillessen, S., dkk. Memprediksi Hasil pada Pria Dengan Tumor Sel Germ Nonseminomatous Metastatik
(NSGCT): Hasil Dari Konsorsium Pembaruan IGCCCG. J Klinik Oncol, 2021. 39: 1563.
43. Beyer, J., dkk. Kelangsungan Hidup dan Prognostikator Baru dalam Seminoma Metastatik: Hasil Dari
Konsorsium Pembaruan IGCCCG. J Klinik Oncol, 2021. 39: 1553.
44. Germa-Lluch, JR, dkk. Pola klinis dan hasil terapeutik dicapai pada 1490 pasien dengan tumor sel germinal
testis: pengalaman Kelompok Kanker Sel Kuman Spanyol (GG). Euro Urol, 2002.42:553.
45. Angulo, JC, dkk. Studi klinisopatologi tumor testis yang mengalami kemunduran (neoplasma sel germinal
ekstragonad yang tampak). J Urol, 2009. 182: 2303.
46. Shaw, J. Diagnosis dan pengobatan kanker testis. Dokter Am Fam, 2008. 77: 469. 18326165
47. Feldman, DR, dkk. Metastasis Otak pada Pasien Tumor Sel Germinal: Faktor Prognostik dan Pilihan
Pengobatan--Analisis Dari Grup Kanker Sel Germinal Global. J Klinik Oncol, 2016. 34: 345.
48. Tsili, AC, dkk. Kapan harus meminta MRI skrotum. Andrologi, 2021. 9: 1395.
49. Sohaib, SA, dkk. Penilaian prospektif MRI untuk pencitraan metastasis retroperitoneal dari tumor sel
germinal testis. Klinik Radiol, 2009. 64: 362.
50. de Wit, M., dkk. [18F]-FDG-PET pada tumor sel germinal non-seminomatous stadium I/II stadium klinis: hasil
uji coba multisenter Jerman. Ann Oncol, 2008. 19: 1619.
51. Huddart, RA, dkk. 18tomografi emisi positron fluorodeoxyglucose dalam prediksi kekambuhan pada pasien
dengan tumor sel germinal nonseminomatous stadium I risiko tinggi dan klinis: laporan awal dari MRC Trial
TE22 - Kelompok Studi Klinis Tumor Testis NCRI. J Klinik Oncol, 2007. 25: 3090.
52. Oechsle, K., dkk. [18F]Tomografi emisi positron fluorodeoksiglukosa pada tumor sel germinal
nonseminomatosa setelah kemoterapi: kelompok studi tomografi emisi positron multisenter Jerman. J Klinik
Oncol, 2008. 26: 5930.
53. Dieckmann, KP, dkk. Penanda Tumor Serum pada Tumor Sel Germinal Testis: Frekuensi Peningkatan
Tingkat dan Tingkat Ketinggian Penanda Berhubungan Secara Signifikan dengan Parameter Klinis dan
Respon terhadap Pengobatan. Biomed Res Int, 2019. 2019: 5030349.
54. Barlow, LJ, dkk. Penanda tumor serum dalam evaluasi tumor sel germinal pria. Nat Rev Urol, 2010. 7: 610.
55. Gilligan, TD, dkk. Pedoman Praktek Klinis American Society of Clinical Oncology tentang penggunaan
penanda tumor serum pada pria dewasa dengan tumor sel germinal. J Klinik Oncol, 2010. 28: 3388.

56. Nicholson, BD, dkk. Kinerja diagnostik penanda tumor saat ini dalam pengawasan kanker testis berulang:
Tinjauan sistematis akurasi tes diagnostik. Epidemiol Kanker, 2019.59:15.
57. Leão, R., dkk. MicroRNA yang Beredar, Biomarker Serum Generasi Berikutnya pada Tumor Sel Germinal
Testis: Tinjauan Sistematis. Euro Urol, 2021. 80: 456.
58. Lobo, J., dkk. Kegunaan Serum miR-371a-3p dalam Memprediksi Kekambuhan pada Pengawasan pada
Pasien Kanker Sel Germinal Testis Stadium I. Euro Urol Oncol, 2021. 4: 483.
59. Belge, G., dkk. Kadar microRNA-371a-3p dalam serum tidak meningkat pada tumor testis yang bukan
berasal dari sel germinal. J Kanker Res Clin Oncol, 2021. 147: 435.
60. Patel, HD, dkk. Operasi hemat testis dan pelanggaran skrotum untuk massa testis yang mencurigakan
keganasan: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Urol Oncol, 2020.38:344.
61. Loy, V., dkk. Insiden dan distribusi karsinoma in situ di testis yang diangkat karena tumor sel germinal:
kemungkinan ketidakcukupan biopsi testis acak dalam mendeteksi kondisi tersebut. Histopatologi, 1990. 16:
198.
62. Dieckmann, KP, dkk. Karsinoma in situ testis: tinjauan fitur biologis dan klinis. Kanker Int J, 1999. 83: 815.
63. Nason, GJ, dkk. Orkiektomi parsial: Pengalaman pusat kanker Princess Margaret. Urol Oncol, 2020. 38: 605
e19.
64. Dieckmann, KP, dkk. Diagnosis neoplasia intraepitel testis (TIN) kontralateral pada pasien dengan kanker sel
germinal testis: biopsi dua tempat yang sistematis lebih sensitif daripada biopsi acak tunggal. Euro Urol, 2007.
51: 175.
65. Fankhauser, CD, dkk. Peran Pemeriksaan Bagian Beku Selama Eksplorasi Inguinalis pada Pria dengan
Tumor Testis yang Tidak Konklusif: Tinjauan Sistematis dan Meta-analisis. Fokus Urol Euro, 2020.
66. Bieniek, JM, dkk. Prevalensi dan Penatalaksanaan Massa Testis Kecil yang Tidak Disengaja Ditemukan pada
Evaluasi Ultrasonografi Infertilitas Pria. J Urol, 2018.199:481.
67. Scandura, G., dkk. Lesi testis yang terdeteksi secara tidak sengaja dengan diameter <10 mm: dapatkah
orkidektomi dihindari? BJU Int, 2018.121:575.
68. Matei, DV, dkk. Keandalan Pemeriksaan Bagian Beku dalam Kelompok Besar Massa Testis: Apa yang Kita
Pelajari? Kanker Clin Genitourin, 2017. 15: e689.
69. Elert, A., dkk. Akurasi pemeriksaan bagian beku tumor testis yang asal usulnya tidak diketahui. Euro Urol,
2002. 41: 290.
70. Favilla, V., dkk. Hasil onkologis dan fungsional dari operasi hemat testis pada massa testis kecil: tinjauan
sistematis. Minerva Urol Nephrol, 2021.73:431.
71. Skoogh, J., dkk. Perasaan kehilangan dan kegelisahan atau rasa malu setelah pengangkatan testis melalui
orkidektomi: tindak lanjut jangka panjang berbasis populasi terhadap para penyintas kanker testis. Int J
Androl, 2011. 34: 183.
72. Robinson, R., dkk. Amankah memasukkan prostesis testis pada saat orkidektomi radikal untuk kanker testis:
audit terhadap 904 pria yang menjalani orkidektomi radikal. BJU Int, 2016.117:249.
73. Dieckmann, KP, dkk. Prevalensi neoplasia intraepitel testis kontralateral pada pasien dengan neoplasma sel
germinal testis. J Clin Oncol, 1996. 14: 3126.

74. Ruf, CG, dkk. Biopsi kontralateral pada pasien dengan tumor sel germinal testis: pola perawatan di Jerman
dan data terkini mengenai prevalensi dan pengobatan neoplasia intra-epitel testis. Andrologi, 2015. 3: 92.
75. Andreassen, KE, dkk. Risiko tumor sel germinal testis kontralateral metakron: studi berbasis populasi terhadap
7.102 pasien Norwegia (1953-2007). Kanker Int J, 2011. 129: 2867.
76. Harland, SJ, dkk. Neoplasia sel germinal intratubular pada testis kontralateral pada kanker testis:
mendefinisikan kelompok risiko tinggi. J Urol, 1998. 160: 1353.
77. Tabernero, J., dkk. Insiden tumor testis sel germinal kontralateral di Eropa Selatan: laporan pengalaman di 2
rumah sakit universitas Spanyol dan tinjauan literatur. J Urol, 2004. 171: 164.
78. Albers, P., dkk. Perjalanan klinis dan penilaian faktor risiko histopatologis pada pasien dengan tumor sel
germinal testis bilateral. Urologi, 1999. 54: 714.
79. Heidenreich, A., dkk. Prosedur biopsi testis kontralateral pada pasien kanker testis unilateral: apakah
diindikasikan? Semin Urol Oncol, 2002. 20: 234.
80. Giwercman, A., dkk. Prevalensi karsinoma in situ dan kelainan histopatologis lainnya pada testis pria dengan
riwayat kriptorkismus. J Urol, 1989. 142: 998.
81. Souchon, R., dkk. Kanker testis kontralateral meskipun biopsi ganda TIN-negatif dan kemoterapi interval
cisplatin. Strahlenther Onkol, 2006. 182: 289.
82. Moch, HH, dkk. Klasifikasi WHO Tumor Sistem Kemih dan Organ Kelamin Pria. edisi ke-4. 2016, Lyon.
https://www.iarc.who.int/news-events/who-classification-of-tumours-5th-edition-volume-8-urinary-and-male-
genital-tumours/
83. Verrill, C., dkk. Pelaporan dan Penentuan Stadium Tumor Sel Germinal Testis: Rekomendasi Konferensi
Konsultasi Kanker Testis dari International Society of Urological Pathology (ISUP). Am J Surg Pathol, 2017.
41: e22.
84. Berney, DM, dkk. Kumpulan data untuk pelaporan neoplasia testis: rekomendasi dari Kolaborasi Internasional
tentang Pelaporan Kanker. Histopatologi, 2019. 74: 171.
85. Kuczyk, MA, dkk. Perubahan gen penekan tumor p53 pada karsinoma in situ testis.
Kanker, 1996. 78: 1958.
86. Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS. Skrining untuk kanker testis: pernyataan rekomendasi penegasan
kembali Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS. Ann Magang Med, 2011. 154: 483.
87. Ilic, D., dkk. Skrining untuk kanker testis. Pembaruan Sistem Basis Data Cochrane, 2011: CD007853.
88. Thornton, CP Praktik Terbaik dalam Mengajar Remaja Laki-Laki dan Remaja Putra Melakukan Pemeriksaan
Testis Mandiri: Sebuah Tinjauan. J Pediatr Kesehatan, 2016. 30: 518.
89. Bandak, M., dkk. Disfungsi Sel Leydig Preorchiektomi pada Penderita Kanker Testis. Klinik Kanker Genitourin,
2017. 15: e37.
90. Rives, N., dkk. Kualitas air mani 1.158 pria penderita kanker testis pada saat kriopreservasi: hasil Jaringan
CECOS Nasional Perancis. J Androl, 2012.33:1394.
91. Petersen, PM, dkk. Kualitas air mani dan hormon reproduksi sebelum dan sesudah orkiektomi pada pria
penderita kanker testis. J Urol, 1999. 161: 822.
92. Brydoy, M., dkk. Ayah dan fungsi testis di antara penderita kanker testis diobati dengan dua hingga empat
siklus kemoterapi berbasis cisplatin. Euro Urol, 2010. 58: 134.

93. Brydoy, M., dkk. Jumlah sperma dan penanda endokrinologis spermatogenesis pada penderita kanker testis
jangka panjang. Br J Kanker, 2012. 107 : 1833.
94. Petersen, PM, dkk. Pengaruh dosis radioterapi testis bertingkat pada pasien yang dirawat karena karsinoma in-
situ di testis. J Clin Oncol, 2002. 20: 1537.
95. Lampe, H., dkk. Kesuburan setelah kemoterapi untuk kanker sel germinal testis. J Clin Oncol, 1997. 15: 239.
96. Weibring, K., dkk. Jumlah sperma pada pasien kanker testis stadium I di Swedia setelah pengobatan tambahan.
Ann Oncol, 2019. 30: 604.
97. Gilbert, K., dkk. Pelestarian kesuburan bagi pria penderita kanker testis: Apakah kriopreservasi sperma efektif
dari segi biaya di era teknologi reproduksi berbantuan? Urol Oncol, 2018.36:92 e1.
98. Jacobsen, KD, dkk. Fungsi gonad dan kesuburan pada pasien dengan keganasan sel germinal testis bilateral.
Euro Urol, 2002. 42: 229.
99. Arnon, J., dkk. Efek genetik dan teratogenik dari pengobatan kanker pada gamet dan embrio.
Pembaruan Hum Reprod, 2001. 7: 394.
100. Salonia, A., dkk ., Pedoman EAU tentang Kesehatan Seksual dan Reproduksi, dalam Pedoman Asosiasi Urologi
Eropa. 2022. 2022, Asosiasi Urologi Eropa: Arnhem, Belanda.
https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health
101. Hoei-Hansen, CE, dkk. Karsinoma in situ testis, nenek moyang tumor sel germinal testis: tinjauan klinis. Ann
Oncol, 2005. 16: 863.
102. Dieckmann, KP, dkk. Pengobatan neoplasia intraepitel testis (neoplasia sel germinal intratubular tidak ditentukan)
dengan radioterapi lokal atau dengan kemoterapi berbasis platinum: survei dari Kelompok Studi Kanker Testis
Jerman. Ann Oncol, 2013. 24: 1332.
103. Classen, J., dkk. Radioterapi dengan 16 Gy mungkin gagal untuk memberantas neoplasia intraepitel testis:
komunikasi awal dari percobaan pengurangan dosis dari Kelompok Studi Kanker Testis Jerman.
Br J Kanker, 2003. 88 : 828.
104. Stephenson, A., dkk. Diagnosis dan Pengobatan Kanker Testis Stadium Awal: Pedoman AUA.
J Urol, 2019. 202: 272.
105. Christensen, TB, dkk. Pengaruh kemoterapi pada karsinoma in situ testis. Ann Oncol, 1998. 9: 657.
106. Mortensen, MS, dkk. Pilihan pengobatan untuk karsinoma in situ testis. Int J Androl, 2011. 34: e32.
107. Bokemeyer, C., dkk. Tumor sel germinal ekstragonad pada mediastinum dan retroperitoneum: hasil dari analisis
internasional. J Clin Oncol, 2002. 20: 1864.
108. Kollmannsberger, C., dkk. Pola kekambuhan pada pasien kanker testis stadium klinis I dikelola dengan
pengawasan aktif. J Klinik Oncol, 2015.33:51.
109. Groll, RJ, dkk. Sebuah tinjauan sistematis komprehensif pengawasan tumor sel germinal testis. Kritikus Rev
Oncol Hematol, 2007. 64: 182.
110. Nayan, M., dkk. Risiko Bersyarat Kekambuhan dalam Pengawasan Kanker Testis Stadium I Klinis.
Euro Urol, 2017.71:120.
111. Tandstad, T., dkk. Penatalaksanaan kanker testis seminomatosa: studi prospektif binasional berbasis populasi
dari kelompok studi kanker testis Norwegia di Swedia. J Klinik Oncol, 2011. 29: 719.

112. Chung, P., dkk. Penatalaksanaan kanker testis seminomatosa stadium I: tinjauan sistematis. Clin Oncol (R Coll
Radiol), 2010. 22: 6.
113. Huang, MM, dkk. Analisis Efektivitas Biaya Surveilans Aktif Tanpa Penyesuaian Risiko untuk Penatalaksanaan
Pascaorkiektomi Seminoma Klinis Stadium I. Fokus Urol Euro, 2020.
114. Oliver, RT, dkk. Uji coba acak karboplatin versus radioterapi untuk seminoma stadium I: hasil matang pada tingkat
kekambuhan dan kanker testis kontralateral dalam studi MRC TE19/EORTC 30982 (ISRCTN27163214). J Klinik
Oncol, 2011. 29: 957.
115. Fischer, S., dkk. Hasil Pria Dengan Kekambuhan Setelah Adjuvan Carboplatin untuk Seminoma Klinis Tahap I. J Klinik
Oncol, 2017. 35: 194.
116. Bieri, S., dkk. Seminoma testis: apakah pelindung skrotum diperlukan ketika radioterapi terbatas pada kelenjar para-
aorta? Radiother Oncol, 1999. 50: 349.
117. van den Belt-Dusebout, AW, dkk. Risiko spesifik pengobatan dari keganasan kedua dan penyakit kardiovaskular pada
penyintas kanker testis selama 5 tahun. J Klinik Oncol, 2007. 25: 4370.
118. Horwich, A., dkk. Risiko kanker kedua dan kematian pada pria yang diobati dengan radioterapi untuk seminoma
stadium I. Br J Kanker, 2014. 110 : 256.
119. Patel, HD, dkk. Radioterapi untuk seminoma testis stadium I dan II: Keganasan sekunder dan kelangsungan hidup.
Urol Oncol, 2017. 35: 606 e1.
120. Aparicio, J., dkk. Pola kekambuhan dan hasil pengobatan setelah pengawasan aktif atau carboplatin adjuvan untuk
seminoma stadium I: studi retrospektif dari Kelompok Kanker Sel Germ Spanyol.
Klinik Transl Oncol, 2021. 23:58.
121. Hamilton, RJ, dkk. Pengobatan Kekambuhan Tumor Sel Germinal Nonseminomatous Stadium I dalam Pengawasan.
J Klinik Oncol, 2019. 37: 1919.
122. Kollmannsberger, C., dkk. Pengawasan yang tidak disesuaikan dengan risiko untuk pasien dengan tumor sel germinal
testis nonseminomatous stadium I: mengurangi morbiditas terkait pengobatan sambil mempertahankan kemanjuran.
Ann Oncol, 2010. 21: 1296.
123. Nichols, CR, dkk. Pengawasan aktif adalah pendekatan yang lebih disukai untuk kanker testis stadium I klinis.
J Klinik Oncol, 2013. 31: 3490.
124. Donohue, JP, dkk. Limfadenektomi retroperitoneal untuk kanker testis stadium klinis A (1965 hingga 1989): modifikasi
teknik dan dampak pada ejakulasi. J Urol, 1993. 149: 237.
125. Nicolai, N., dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal tanpa kemoterapi tambahan pada tumor sel germinal
nonseminomatous stadium I klinis: hasil jangka panjang dan analisis faktor risiko kekambuhan. Euro Urol, 2010. 58:
912.
126. Nicolai, N., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal Laparoskopi untuk Tumor Sel Germinal
Nonseminomatous Stadium I pada Testis: Analisis Keamanan dan Kemanjuran di Pusat Volume Tinggi. J Urol, 2018.
199: 741.
127. Al-Ahmadie, HA, dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal primer pada tumor sel germinal testis stadium
rendah: studi patologis terperinci dengan analisis hasil klinis dengan penekanan khusus pada pasien yang tidak
menerima terapi tambahan. Urologi, 2013. 82: 1341.
128. Douglawi, A., dkk. Hasil Onkologis Jangka Panjang setelah Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal Primer:
Meminimalkan Kebutuhan Kemoterapi Adjuvan. J Urol, 2020. 204: 96.
129. Tachibana, I., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal Primer untuk Pasien dengan Tumor Sel Germinal
Nonseminomatosa Stadium II Patologis—Penyakit N1, N2, dan N3: Apakah Kemoterapi Adjuvan Diperlukan? J Klinik
Oncol, 2022. 40: 3762.

130. Heidenreich, A., dkk. Komplikasi diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal hemat saraf primer untuk tumor
sel germinal nonseminomatous stadium I pada testis: pengalaman Kelompok Studi Kanker Testis Jerman. J
Urol, 2003. 169: 1710.
131. Albers, P., dkk. Percobaan acak fase III membandingkan diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal dengan
satu rangkaian bleomisin dan etoposida ditambah kemoterapi cisplatin dalam pengobatan tambahan tumor sel
germinal testis nonseminomatosa stadium klinis I: percobaan AUO AH 01/94 oleh Kelompok Studi Kanker
Testis Jerman. J Klinik Oncol, 2008. 26: 2966.
132. Pearce, SM, dkk. Keamanan dan Efektivitas Onkologis Dini Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal
Robotik Primer untuk Kanker Testis Sel Germinal Nonseminomatous. Euro Urol, 2017. 71: 476.
133. Calaway, AC, dkk. Hasil Bedah yang Merugikan Terkait dengan Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal
Robotik Pada Pasien dengan Kanker Testis. Euro Urol, 2019. 76: 607.
134. Rodrigues, GJ, dkk. Limfadenektomi retroperitoneal berbantuan robot: Canggih. Asia J Urol, 2021. 8: 27.
135. Bhanvadia, R., dkk. Analisis biaya dan hasil perioperatif berbasis populasi antara diseksi kelenjar getah bening
retroperitoneal primer terbuka dan robotik untuk tumor sel germinal. Dunia J Urol, 2021. 39: 1977.
136. Schermerhorn, SMV, dkk. Kurva Pembelajaran untuk Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal
Laparoskopi Berbantuan Robot. J Endourol, 2021. 35: 1483.
137. Supron, IKLAN, dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal robotik primer setelah orkiektomi untuk tumor
sel germinal testis: pengalaman ahli bedah tunggal. J Robot Surg, 2021. 15: 309.
138. Taylor, J., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal dengan Bantuan Robot Utama untuk Pria
dengan Tumor Sel Germinal Nonseminomatous: Pengalaman dari Kelompok Multi-institusional. Fokus Urol
Euro, 2020.
139. Hiester, A., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal Berbantuan Robot untuk Kanker Testis
Metastatik Volume Kecil. J Urol, 2020. 204: 1242.
140. Foster, RS, dkk. Nonseminoma stadium klinis I: pembedahan versus pengawasan. Semin Oncol, 1998. 25 :
145.
141. Cullen, MH, dkk. Kemoterapi adjuvan jangka pendek pada tumor sel germinal nonseminomatosa testis stadium
I yang berisiko tinggi: laporan Dewan Penelitian Medis. J Clin Oncol, 1996. 14: 1106.
142. Pont, J., dkk. Kemoterapi adjuvan untuk kanker sel germinal testis nonseminomatous stadium I klinis risiko
tinggi: hasil uji prospektif jangka panjang. J Clin Oncol, 1996. 14: 441.
143. Chevreau, C., dkk. Kemanjuran jangka panjang dari dua siklus rejimen BEP pada tumor sel germinal testis
nonseminomatosa stadium I risiko tinggi dengan karsinoma embrio dan/atau invasi vaskular.
Euro Urol, 2004. 46: 209.
144. Bohlen, D., dkk. Kesuburan dan fungsi seksual setelah orkiektomi dan 2 siklus kemoterapi untuk kanker sel
germinal nonseminomatosa risiko tinggi stadium I. J Urol, 2001. 165: 441.
145. Tandstad, T., dkk. Pengobatan yang disesuaikan dengan risiko pada kanker testis sel germinal nonseminomatous
stadium I klinis: program manajemen SWENOTECA. J Klinik Oncol, 2009. 27: 2122.
146. Tandstad, T., dkk. Salah satu program BEP adjuvan pada tahap klinis I nonseminoma menghasilkan hasil yang
matang dan diperluas dari kelompok SWENOTECA. Ann Oncol, 2014. 25: 2167.
147. Flechtner, HH, dkk. Analisis Kualitas Hidup dari Uji Coba Multisenter Calon Jerman dari BEP Adjuvant Siklus
Tunggal versus Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal pada Tumor Sel Germinal Nonseminomatous
Tahap I Klinis. Euro Urol, 2016.69:518.

148. Huddart, RA, dkk. Penyakit kardiovaskular sebagai komplikasi jangka panjang pengobatan kanker testis. J Clin
Oncol, 2003. 21: 1513.
149. Westermann, DH, dkk. Hasil tindak lanjut jangka panjang dari 1 siklus kemoterapi adjuvan bleomycin, etoposide dan
cisplatin untuk tumor sel germinal nonseminomatous stadium I risiko tinggi pada testis. J Urol, 2008.179:163.
150. Fischer, S., dkk. Hasil Pria Dengan Kekambuhan Setelah Adjuvan Bleomycin, Etoposide, dan Cisplatin untuk
Nonseminoma Klinis Tahap I. J Klinik Oncol, 2020. 38: 1322.
151. Giannatempo, P., dkk. Pengobatan dan Hasil Klinis Pasien Teratoma dengan Transformasi Ganas Tipe Somatik:
Kolaborasi Internasional. J Urol, 2016.196:95.
152. Hajiran, A., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal versus Pengawasan untuk Teratoma Testis Murni
Tahap Awal Dewasa: Analisis Nasional. Ann Surg Oncol, 2021. 28: 3648.
153. Harari, SE, dkk. Kanker testis: Penggunaan tinjauan sentral untuk diagnosis patologi spesimen orkiektomi. Urol
Oncol, 2017. 35: 605.e9.
154. Lorch, A., dkk. Faktor prognostik pada pasien tumor sel germinal metastatik yang mengalami kegagalan pengobatan
dengan kemoterapi lini pertama berbasis cisplatin. J Klinik Oncol, 2010. 28: 4906.
155. Aparicio, J., dkk. Pengobatan dan Hasil Pasien dengan Kanker Testis Stadium IS: Studi Retrospektif dari Kelompok
Kanker Sel Germinal Spanyol. J Urol, 2019. 202: 742.
156. Classen, J., dkk. Radioterapi untuk seminoma testis stadium IIA/B: laporan akhir uji klinis prospektif multisenter. J
Clin Oncol, 2003. 21: 1101.
157. Chung, PW, dkk. Seminoma testis stadium II: pola kekambuhan dan hasil pengobatan.
Euro Urol, 2004. 45: 754.
158. Culine, S., dkk. Menyempurnakan rejimen kemoterapi yang optimal untuk tumor sel germinal nonseminomatosa
metastatik berisiko tinggi: uji coba secara acak dari Kelompok Genito-Urinary dari Federasi Pusat Kanker Perancis
(GETUG T93BP). Ann Oncol, 2007. 18: 917.
159. Giannatempo, P., dkk. Radioterapi atau kemoterapi untuk seminoma stadium klinis IIA dan IIB: tinjauan sistematis
dan meta-analisis hasil pasien. Ann Oncol, 2015. 26: 657.
160. Hellesnes, R., dkk. Melanjutkan peningkatan risiko kanker kedua pada penderita kanker testis jangka panjang
setelah pengobatan di era cisplatin. Kanker Int J, 2020. 147: 21.
161. Hu, B., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal sebagai Pengobatan Lini Pertama Seminoma Node-
Positif. Kanker Clin Genitourin, 2015. 13: e265.
162. Tabakin, AL, dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal sebagai Pengobatan Utama pada Pria Penderita
Seminoma Testis: Analisis Pemanfaatan dan Kelangsungan Hidup Menggunakan Basis Data Kanker Nasional, 2004-
2014. Klinik Kanker Genitourin, 2020. 18: e194.
163. Baniel, J., dkk. Kekambuhan kanker testis yang terlambat. J Clin Oncol, 1995. 13: 1170.
164. Stephenson, AJ, dkk. Perbandingan nonacak kemoterapi primer dan diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal
untuk kanker testis sel germinal nonseminomatous stadium IIA dan IIB.
J Klinik Oncol, 2007. 25: 5597.
165. Neuenschwander, A., dkk. Hasil Pengobatan untuk Pria dengan Tumor Sel Germinal Nonseminomatosa Stadium II
yang Diobati dengan Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal Primer: Tinjauan Sistematis. Fokus Urol Euro,
2022.
166. Nicolai, N., dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal (RPLND) sebagai manajemen awal pada tumor sel
germinal stadium II: evaluasi keamanan dan kemanjuran. Tumor J, 2022.
https://journals.sagepub.com/doi/epub/10.1177/03008916221112697

167. McHugh, DJ, dkk. Kemoterapi Adjuvan Dengan Etoposide Plus Cisplatin untuk Pasien Tumor Sel Germinal
Nonseminomatosa Stadium II Patologis. J Klinik Oncol, 2020. 38: 1332.
168. Bokemeyer, C., dkk. Seminoma metastatik diobati dengan kemoterapi kombinasi berbasis karboplatin atau
cisplatin agen tunggal: analisis gabungan dari dua uji coba acak. Br J Kanker, 2004. 91 : 683.
169. de Wit, R., dkk. Pentingnya bleomycin dalam kemoterapi kombinasi untuk nonseminoma testis prognosis
yang baik: sebuah studi acak dari Organisasi Eropa untuk Penelitian dan Pengobatan Kanker Kelompok
Koperasi Kanker Saluran Genitourinari. J Clin Oncol, 1997. 15: 1837.
170. Fizazi, K., dkk. Sebuah studi cisplatin dan etoposide yang disesuaikan dengan risiko, dengan atau tanpa
ifosfamide, pada pasien dengan seminoma metastatik: hasil studi prospektif multisenter GETUG S99. Euro
Urol, 2014. 65: 381.
171. de Wit, R., dkk. Kesetaraan tiga atau empat siklus kemoterapi bleomycin, etoposide, dan cisplatin dan jadwal
3 atau 5 hari pada kanker sel germinal dengan prognosis yang baik: sebuah studi acak dari Organisasi Eropa
untuk Penelitian dan Pengobatan Kanker Kelompok Koperasi Kanker Saluran Genitourinari dan Dewan
Penelitian Medis. J Clin Oncol, 2001. 19: 1629.
172. Fossa, SD, dkk. Kualitas hidup pada pasien prognosis yang baik dengan kanker sel germinal metastatik:
studi prospektif dari Kelompok Penelitian Kanker Testis Organisasi Eropa untuk Penelitian dan Perawatan
Kanker/Kelompok Studi Kanker Testis Dewan Penelitian Medis (30941/TE20). J Klinik Oncol, 2003. 21: 1107.
173. Grimison, PS, dkk. Perbandingan dua rejimen kemoterapi standar untuk tumor sel germinal dengan prognosis
yang baik: analisis terbaru dari uji coba secara acak. Institut Kanker J Natl, 2010. 102: 1253.
174. Fossa, SD, dkk. Filgrastim selama kemoterapi kombinasi pasien dengan keganasan sel germinal metastatik
prognosis buruk. Organisasi Eropa untuk Penelitian dan Perawatan Kanker, Kelompok Genito-Urinary, dan
Dewan Penelitian Medis Partai Kerja Kanker Testis, Cambridge, Inggris. J Clin Oncol, 1998. 16: 716.
175. de Wit, R., dkk. Empat siklus BEP vs empat siklus VIP pada pasien dengan non-seminoma testis metastatik
prognosis menengah: studi acak dari Kelompok Koperasi Kanker Saluran Genitourinari EORTC. Organisasi
Eropa untuk Penelitian dan Pengobatan Kanker. Br J Kanker, 1998. 78 : 828.
176. Nichols, CR, dkk. Perbandingan acak cisplatin dan etoposide dan bleomycin atau ifosfamide dalam
pengobatan tumor sel germinal yang menyebar luas: Kelompok Onkologi Koperasi Timur, Kelompok Onkologi
Barat Daya, dan Studi Kelompok B Kanker dan Leukemia. J Clin Oncol, 1998. 16: 1287.
177. Daugaard, G., dkk. Sebuah studi acak fase III membandingkan BEP dosis standar dengan cisplatin,
etoposide, dan ifosfamide (VIP) dosis tinggi berurutan ditambah dukungan sel induk pada pria dengan
kanker sel germinal prognosis buruk. Studi antar kelompok EORTC, GTCSG, dan Grupo Germinal (EORTC
30974). Ann Oncol, 2011. 22: 1054.
178. Motzer, RJ, dkk. Uji coba acak fase III dari kemoterapi dosis konvensional dengan atau tanpa kemoterapi
dosis tinggi dan penyelamatan sel induk hematopoietik autologus sebagai pengobatan lini pertama untuk
pasien dengan tumor sel germinal metastatik dengan prognosis buruk. J Klinik Oncol, 2007. 25: 247.
179. Fizazi, K., dkk. Perkiraan waktu awal untuk normalisasi penanda tumor memprediksi hasil pada tumor sel
germinal nonseminoma dengan prognosis buruk. J Klinik Oncol, 2004. 22: 3868.
180. Fizazi, K., dkk. Kemoterapi yang dipersonalisasi berdasarkan penurunan penanda tumor pada tumor sel
germinal prognosis buruk (GETUG 13): uji coba acak fase 3, multisenter, dan acak. Lancet Oncol, 2014.15:1442.

181. Kollmannsberger, C., dkk. Identifikasi subkelompok prognostik di antara pasien dengan kanker sel germinal
'prognosis buruk IGCCCG' metastatik: analisis eksploratif menggunakan pemodelan kereta. Ann Oncol, 2000.
11: 1115.
182. Musim Dingin, C., dkk. Bagaimana cara mengklasifikasikan, mendiagnosis, mengobati dan menindaklanjuti tumor sel germinal ekstragonad?
Tinjauan sistematis terhadap bukti yang tersedia. Dunia J Urol, 2022.
183. Collette, L., dkk. Dampak institusi yang merawat terhadap kelangsungan hidup pasien dengan nonseminoma
metastasis “prognosis buruk”. Organisasi Eropa untuk Penelitian dan Pengobatan Kanker Kelompok Kolaborasi
Kanker Genito-Saluran Kemih dan Dewan Penelitian Medis Partai Kerja Kanker Testis. Institut Kanker J Natl,
1999. 91: 839.
184. Massard, C., dkk. Prognosis buruk tumor sel germinal nonseminomatous (NSGCT): haruskah dosis kemoterapi
dikurangi pada siklus pertama untuk mencegah sindrom gangguan pernapasan akut pada pasien dengan
metastasis paru multipel? Ann Oncol, 2010. 21: 1585.
185. Woldu, SL, dkk. Dampak volume kasus rumah sakit terhadap hasil dan pola praktik kanker testis. Urol Oncol,
2018.36:14.e7.
186. Gillessen, S., dkk. Kemoterapi induksi dosis rendah dengan Baby-BOP pada pasien dengan tumor sel germinal
metastatik tidak mengurangi hasil: pengalaman di pusat tunggal. Ann Oncol, 2010. 21: 1589.
187. Khorana, AA, dkk. Rivaroxaban untuk Tromboprofilaksis pada Pasien Rawat Jalan Risiko Tinggi dengan Kanker.
Bahasa Inggris Baru J Med, 2019. 380: 720.
188. Pembawa, M., dkk. Apixaban untuk Mencegah Tromboemboli Vena pada Penderita Kanker. N Engl J Med,
2019. 380: 711.
189. Agnelli, G., dkk. Semuloparin untuk tromboprofilaksis pada pasien yang menerima kemoterapi untuk kanker.
N Engl J Med, 2012. 366: 601.
190. Agnelli, G., dkk. Nadroparin untuk pencegahan kejadian tromboemboli pada pasien rawat jalan dengan kanker
padat metastatik atau stadium lanjut lokal yang menerima kemoterapi: studi double-blind acak, terkontrol
plasebo. Lancet Oncol, 2009. 10: 943.
191. Kunci, NS, dkk. Profilaksis dan Pengobatan Tromboemboli Vena pada Pasien Kanker: Pembaruan Pedoman
Praktik Klinis ASCO. J Klinik Oncol, 2019. 38: 496.
192. Gizzi, M., dkk. Memprediksi dan mencegah kejadian tromboemboli pada pasien yang menerima kemoterapi
berbasis cisplatin untuk tumor sel germinal. Kanker Eur J, 2016. 69: 151.
193. Fankhauser, CD, dkk. Analisis Risiko-Manfaat Antikoagulasi Profilaksis untuk Pasien dengan Tumor Sel
Germinal Metastatik yang Menjalani Kemoterapi Lini Pertama. Fokus Urol Euro, 2021. 7: 1130.
194. Haugnes, HS, dkk. Peristiwa Tromboemboli Selama Pengobatan dengan Kemoterapi Berbasis Cisplatin pada
Kanker Sel Germinal Testis Metastatik 2000–2014: Studi Kohort Berbasis Populasi. Sains Terbuka Urol Euro,
2021. 32: 19.
195. Gizzi, M., dkk. Memprediksi dan mencegah kejadian tromboemboli pada pasien yang menerima kemoterapi
berbasis cisplatin untuk tumor sel germinal. Kanker Eur J, 2016. 69: 151.
196. Andre, F., dkk. Sindrom teratoma yang berkembang: hasil terapi dan tindak lanjut jangka panjang terhadap 33
pasien. Kanker Eur J, 2000. 36: 1389.
197. Fossa, SD, dkk. Faktor prognostik pada pasien yang berkembang setelah kemoterapi berbasis cisplatin untuk
tumor sel germinal non-seminomatosa ganas. Br J Kanker, 1999. 80 : 1392.
198. Hofmockel, G., dkk. Kemoterapi pada seminoma lanjut dan peran diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal
postcytostatic. Urol Int, 1996.57:38.

199. Kamat, MR, dkk. Nilai diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal pada seminoma testis lanjut.
J Bedah Oncol, 1992. 51: 65.
200. Motzer, R., dkk. Massa sisa: indikasi untuk terapi lebih lanjut pada pasien dengan seminoma lanjut setelah
kemoterapi sistemik. J Clin Oncol, 1987. 5: 1064.
201. De Santis, M., dkk. Tomografi emisi positron 2-18fluoro-deoksi-D-glukosa adalah prediktor yang dapat diandalkan
untuk tumor yang hidup pada seminoma pascakemoterapi: pembaruan dari uji coba SEMPET multisentris
prospektif. J Klinik Oncol, 2004. 22: 1034.
202. Bachner, M., dkk. 2-(1)(8)tomografi emisi positron fluoro-deoksi-D-glukosa (FDG-PET) untuk lesi sisa seminoma
pascakemoterapi: validasi retrospektif dari uji coba SEMPET. Ann Oncol, 2012.23:59.
203. Beyer, J., dkk. Mempertahankan keberhasilan, mengurangi beban pengobatan, berfokus pada kelangsungan
hidup: sorotan dari konferensi konsensus Eropa ketiga mengenai diagnosis dan pengobatan kanker sel germinal.
Ann Oncol, 2013. 24: 878.
204. Cathomas, R., dkk. Mempertanyakan Nilai Tomografi Emisi Fluorodeoxyglucose Positron untuk Lesi Residu
Setelah Kemoterapi untuk Seminoma Metastatik: Hasil Pendaftaran Grup Kanker Sel Germ Global Internasional.
J Klinik Oncol, 2018. 36 : JCO1800210.
205. Herr, HW, dkk. Pembedahan untuk sisa massa pasca kemoterapi di seminoma. J Urol, 1997. 157: 860.
206. Mosharafa, AA, dkk. Apakah reseksi elemen seminomatous pasca kemoterapi berhubungan dengan morbiditas
akut yang lebih tinggi? J Urol, 2003. 169: 2126.
207. Puc, HS, dkk. Penatalaksanaan massa sisa pada seminoma lanjut: hasil dan rekomendasi dari Pusat Kanker
Memorial Sloan-Kettering. J Clin Oncol, 1996. 14: 454.
208. Pemahat, BS, dkk. Peningkatan hasil klinis dalam beberapa tahun terakhir untuk pria dengan tumor sel germinal
nonseminomatosa metastatik. J Klinik Oncol, 2007. 25: 5603.
209. Nason, GJ, dkk. Pengawasan Jangka Panjang terhadap Pasien dengan Respon Lengkap Setelah Kemoterapi
untuk Tumor Sel Germinal Nonseminomatosa Metastatik. Euro Urol Oncol, 2021. 4: 289.
210. Ehrlich, Y., dkk. Tindak lanjut jangka panjang dari kemoterapi kombinasi Cisplatin pada pasien dengan tumor sel
germinal nonseminomatosa diseminata: apakah diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal pascakemoterapi
diperlukan setelah remisi total? J Klinik Oncol, 2010. 28: 531.
211. Hartmann, JT, dkk. Perbandingan hasil histologis dari reseksi massa sisa di lokasi berbeda setelah kemoterapi
untuk tumor sel germinal non-seminomatosa metastatik. Kanker Eur J, 1997. 33: 843.
212. Hendry, WF, dkk. Tumor sel germinal nonseminomatous metastatik pada testis: hasil operasi elektif dan
penyelamatan untuk pasien dengan sisa massa retroperitoneal. Kanker, 2002. 94: 1668.
213. Sheinfeld, J. Peran operasi tambahan pascakemoterapi untuk tumor sel germinal nonseminoma: konsep dan
kontroversi terkini. Semin Urol Oncol, 2002. 20: 262.
214. Steyerberg, EW, dkk. Model prediksi histologi massa sisa setelah kemoterapi untuk kanker testis metastatik.
Kelompok Studi ReHiT. Kanker Int J, 1999. 83: 856.
215. Pemahat, BS, dkk. Hasil klinis jangka panjang setelah diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal
pascakemoterapi pada pria dengan sisa teratoma. J Klinik Oncol, 2007. 25: 1033.
216. Oldenburg, J., dkk. Pembedahan retroperitoneal pascakemoterapi tetap diperlukan pada pasien dengan kanker
testis nonseminomatosa dan sisa massa tumor yang minimal. J Klinik Oncol, 2003. 21: 3310.

217. Rick, O., dkk. Reseksi tumor sisa setelah kemoterapi dosis tinggi pada pasien dengan kanker sel germinal yang
kambuh atau sulit disembuhkan. J Klinik Oncol, 2004. 22: 3713.
218. Heidenreich, A., dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal pascakemoterapi pada kanker testis stadium
lanjut: reseksi template radikal atau modifikasi. Euro Urol, 2009. 55: 217.
219. Gerdtsson, A., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal Unilateral atau Bilateral pada Pasien
Nonseminoma dengan Tumor Residu Pascakemoterapi? Hasil dari RETROP, Studi Pemetaan Berbasis Populasi
oleh Kelompok Kanker Testis Norwegia Swedia. Euro Urol Oncol, 2021.
220. Beck, SD, dkk. Apakah diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal bilateral penuh selalu diperlukan untuk sisa
tumor pascakemoterapi? Kanker, 2007. 110: 1235.
221. Besar, MC, dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal: penilaian ulang templat yang dimodifikasi. BJU
Int, 2009.104:1369.
222. Fizazi, K., dkk. Menilai prognosis dan mengoptimalkan pengobatan pada pasien dengan tumor sel germinal
nonseminomatous (NSGCT) pascakemoterapi yang layak: hasil studi internasional sCR2. Ann Oncol, 2008. 19:
259.
223. Busch, J., dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal pascakemoterapi laparoskopi dan terbuka pada
pasien dengan kanker testis stadium lanjut - analisis pusat tunggal. BMC Urol, 2012.12:15.
224. Arai, Y., dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal laparoskopi ekstraperitoneal setelah kemoterapi untuk
tumor sel germinal testis nonseminomatosa: hasil bedah dan onkologis.
Int Urol Nephrol, 2012. 44: 1389.
225. Nicolai, N., dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal pascakemoterapi laparoskopi dapat menjadi pilihan
standar pada pasien tumor sel germinal nonseminomatosa. J Endourol, 2016. 30: 1112.
226. Stepanian, S., dkk. Diseksi Kelenjar Getah Bening Retroperitoneal Laparoskopi dengan Bantuan Robot untuk
Kanker Testis: Evolusi Teknik. Euro Urol, 2016.70:661.
227. Steyerberg, EW, dkk. Massa sisa setelah kemoterapi untuk kanker testis metastatik: implikasi klinis dari
hubungan antara histologi retroperitoneal dan paru. Analisis Ulang Kelompok Studi Histologi pada Kanker Testis
(ReHiT). J Urol, 1997. 158: 474.
228. Besse, B., dkk. Tumor sel germinal nonseminomatosa: menilai kebutuhan reseksi paru kontralateral
pascakemoterapi pada pasien dengan nekrosis komplit ipsilateral. J Thorac Cardiovasc Bedah, 2009. 137: 448.
229. Schirren, J., dkk. Peran reseksi tumor sisa dalam pengelolaan kanker sel germinal nonseminomatosa yang
berasal dari testis. Bedah Thorac Cardiovasc, 2012. 60: 405.
230. Ehrlich, Y., dkk. Rekonstruksi vena caval selama diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal pascakemoterapi
untuk tumor sel germinal metastatik. Urologi, 2009. 73: 442 e17.
231. Heidenreich, A., dkk. Penatalaksanaan bedah massa sisa kompleks setelah kemoterapi sistemik untuk tumor
sel germinal testis metastatik. Ann Oncol, 2017. 28: 362.
232. Musim Dingin, C., dkk. Ukuran tumor sisa dan klasifikasi risiko IGCCCG memprediksi prosedur vaskular
tambahan pada pasien dengan tumor sel germinal dan reseksi tumor sisa: analisis multisenter dari Kelompok
Studi Kanker Testis Jerman. Euro Urol, 2012. 61: 403.
233. Wells, H., dkk. Diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal kontemporer (RPLND) untuk kanker testis di Inggris
- sebuah penelitian nasional. BJU Int, 2017.119:91.
234. Capitanio, U., dkk. Studi berbasis populasi tentang mortalitas perioperatif setelah limfadenektomi retroperitoneal
untuk tumor sel germinal testis nonseminomatous. Urologi, 2009. 74: 373.

235. Flechon, A., dkk. Hasil onkologis jangka panjang setelah diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal pasca
kemoterapi pada pria dengan tumor sel germinal nonseminomatous metastatik. BJU Int, 2010.106:779.
236. Eggener, SE, dkk. Temuan patologis dan hasil klinis pasien yang menjalani diseksi kelenjar getah bening
retroperitoneal setelah beberapa rejimen kemoterapi untuk tumor sel germinal testis metastatik. Kanker, 2007.
109: 528.
237. Oechsle, K., dkk. Kelangsungan hidup jangka panjang setelah pengobatan dengan gemcitabine dan oxaliplatin
dengan dan tanpa paclitaxel ditambah operasi sekunder pada pasien dengan tumor sel germinal yang refrakter
cisplatin dan/atau berulang kali. Euro Urol, 2011.60:850.
238. Nicolai, N., dkk. Hasil jangka panjang dari kombinasi paclitaxel, cisplatin dan gemcitabine untuk terapi
penyelamatan pada tumor sel germinal pria. BJU Int, 2009.104:340.
239. Beck, SD, dkk. Analisis hasil untuk pasien dengan peningkatan penanda tumor serum pada diseksi kelenjar
getah bening retroperitoneal pascakemoterapi. J Klinik Oncol, 2005. 23: 6149.
240. Fizazi, K., dkk. Sel ganas yang dapat hidup setelah kemoterapi primer untuk tumor sel germinal
nonseminomatous yang menyebar: faktor prognostik dan peran kemoterapi pascaoperasi--
hasil dari kelompok studi internasional. J Klinik Oncol, 2001. 19: 2647.
241. Stenning, SP, dkk. Massa sisa pascakemoterapi pada pasien tumor sel germinal: konten, gambaran klinis, dan
prognosis. Partai Kerja Tumor Testis Dewan Penelitian Medis. Kanker, 1998. 83: 1409.
242. Miller, KD, dkk. Menyelamatkan kemoterapi dengan vinblastine, ifosfamide, dan cisplatin pada seminoma
berulang. J Clin Oncol, 1997. 15: 1427.
243. Fizazi, K., dkk. Menggabungkan gemcitabine, cisplatin, dan ifosfamide (GIP) aktif pada pasien dengan tumor
sel germinal metastatik (GCT) yang kambuh: uji coba GETUG fase II multisenter prospektif. Ann Oncol, 2014.
25: 987.
244. Mead, GM, dkk. Uji coba TIP fase II (paclitaxel, ifosfamide dan cisplatin) diberikan sebagai kemoterapi
penyelamatan lini kedua (pasca-BEP) untuk pasien dengan kanker sel germinal metastatik: uji coba dewan
penelitian medis. Br J Kanker, 2005. 93 : 178.
245. Lorch, A., dkk. Kemoterapi dosis tinggi berurutan versus tunggal pada pasien dengan tumor sel germinal yang
kambuh atau sulit disembuhkan: hasil jangka panjang dari uji coba prospektif secara acak. J Klinik Oncol,
2012.30:800.
246. Oechsle, K., dkk. Pola kekambuhan setelah kemoterapi pada pasien dengan tumor sel germinal non-
seminomatosa risiko tinggi. Onkologi, 2010. 78: 47.
247. Agarwala, AK, dkk. Penyelamatan kemoterapi dengan karboplatin dan etoposide dosis tinggi dengan
transplantasi sel induk darah tepi pada pasien dengan seminoma murni yang kambuh. Am J Clin Oncol, 2011.
34 : 286.
248. Berger, LA, dkk. Pengobatan penyelamatan pertama pada pasien dengan kanker sel germinal stadium lanjut
setelah kemoterapi berbasis cisplatin: analisis registri Kelompok Studi Kanker Testis Jerman (GTCSG).
J Kanker Res Clin Oncol, 2014. 140: 1211.
249. Massard, C., dkk. Kinetika penanda tumor memprediksi hasil pada pasien dengan tumor sel germinal non-
seminomatosa yang kambuh dan menyebar. Ann Oncol, 2013. 24: 322.
250. Necchi, A., dkk. Dampak prognostik dari perkembangan kemoterapi induksi dan terapi paclitaxel sebelumnya
pada pasien dengan tumor sel germinal yang menerima kemoterapi dosis tinggi penyelamatan dalam 10 tahun
terakhir: sebuah studi dari European Society for Blood and Marrow Transplantation Solid Tumors Working
Party. Transplantasi Sumsum Tulang, 2016. 51: 384.

251. Bin Riaz, I., dkk. Peran satu, dua dan tiga dosis kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi autologus dalam
pengobatan kanker testis risiko tinggi atau kambuh: tinjauan sistematis. Transplantasi Sumsum Tulang, 2018. 53: 1242.
252. Necchi, A., dkk. Kombinasi paclitaxel, cisplatin, dan gemcitabine (TPG) untuk kekambuhan multipel atau tumor sel
germinal yang resistan terhadap platinum: hasil jangka panjang. Klinik Kanker Genitourin, 2014. 12: 63.
253. Mulherin, BP, dkk. Kelangsungan hidup jangka panjang dengan paclitaxel dan gemcitabine untuk tumor sel germinal
setelah perkembangan setelah kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi tandem. Am J Clin Oncol, 2015. 38 : 373.
254. Lorch, A., dkk. Kemoterapi dosis tinggi tunggal versus berurutan pada pasien dengan tumor sel germinal yang kambuh
atau sulit disembuhkan: uji coba multisenter prospektif acak dari Kelompok Studi Kanker Testis Jerman. J Klinik Oncol,
2007. 25: 2778.
255. Oldenburg, J., dkk. Kekambuhan keganasan sel germinal yang lambat: kejadian, penatalaksanaan, dan prognosis. J
Klinik Oncol, 2006. 24: 5503.
256. Oldenburg, J., dkk. Kekambuhan keganasan sel germinal yang terlambat: pengalaman berbasis populasi selama tiga
dekade. Br J Kanker, 2006. 94 : 820.
257. George, DW, dkk. Pembaruan pada kekambuhan tumor sel germinal: analisis klinis dan molekuler.
J Klinik Oncol, 2003. 21: 113.
258. Lee, AH, dkk. Nilai tinjauan histopatologi sentral tumor testis sebelum pengobatan.
BJU Int, 1999.84:75.
259. Lipphardt, SAYA, dkk. Kekambuhan kanker testis yang terlambat. Dunia J Urol, 2004. 22: 47.
260. Fossa, SD, dkk. Hasil pengobatan pasien dengan metastasis otak dari tumor sel germinal ganas. Kanker, 1999. 85:
988.
261. Bokemeyer, C., dkk. Pengobatan metastasis otak pada pasien dengan kanker testis. J Clin Oncol, 1997. 15: 1449.
262. Hartmann JT, dkk. Pengobatan multidisiplin dan prognosis pasien dengan metastasis saraf pusat (SSP) yang berasal
dari tumor sel germinal testis (GCT). Proc Ann Soc Klinik Oncol, 2003. 22.
https://www.researchgate.net/publication/246472451_849 Honecker,
263. F., dkk. Konferensi Konsensus ESMO tentang kanker sel germinal testis: diagnosis, pengobatan dan tindak lanjut.
Ann Oncol, 2018. 29: 1658.
264. Hale, GR, dkk. Pencitraan kelenjar getah bening pada kanker testis. Terjemahan Androl Urol, 2018. 7: 864.
265. Thomas, KL, dkk. Peran pencitraan diagnostik pada kanker testis primer: stadium awal, penilaian respon dan
pengawasan. Terjemahan Androl Urol, 2020. 9: S3.
266. Laukka, M., dkk. Perbandingan antara CT dan MRI dalam mendeteksi metastasis retroperitoneum pada tumor sel
germinal testis: percobaan prospektif. Akta Oncol, 2020. 59: 660.
267. Loughrey, GJ, dkk. Nilai tinjauan radiologi spesialis onkologi dari pencitraan cross-sectional.
Klinik Radiol, 1999. 54: 149.
268. Larsen, SKA, dkk. Sepuluh tahun pengalaman dengan tindak lanjut MRI kanker testis stadium I: studi retrospektif dan
protokol MRI dengan DWI. Akta Oncol, 2020. 59: 1374.
269. Mortensen, MS, dkk. Kekambuhan Terlambat pada Pasien Kanker Testis Stadium I dalam Pengawasan. Euro Urol,
2016.70:365.
270. Travis, LB, dkk. Ketahanan kanker testis: strategi dan rekomendasi penelitian. Institut Kanker J Natl, 2010. 102: 1114.

271. Agrawal, V., dkk. Hasil Kesehatan yang Merugikan Diantara Penyintas Kanker Testis AS Setelah
Kemoterapi Berbasis Cisplatin vs Manajemen Bedah. Spektr Kanker JNCI, 2020. 4: pkz079.
272. Kerns, SL, dkk. Hubungan Hasil Kesehatan yang Merugikan Terkait Cisplatin Dengan Disabilitas dan
Pengangguran Diantara Penyintas Kanker Testis. Spektr Kanker JNCI, 2020. 4: pkaa022.
273. Haugnes, HS, dkk. Efek jangka panjang dan akhir dari pengobatan kanker testis sel germinal dan
implikasinya untuk tindak lanjut. J Klinik Oncol, 2012. 30: 3752.
274. Alberti, KG, dkk. Sindrom metabolik--definisi baru di seluruh dunia. Lancet, 2005.366:1059.
275. Giannoulatou, E., dkk. Pengurutan seluruh genom tumor spermatositik memberikan wawasan tentang
proses mutasi yang terjadi pada garis germline pria. PLoS Satu, 2017. 12: e0178169.
276. Moch, H., dkk. Klasifikasi Tumor Sistem Kemih dan Organ Kelamin Pria WHO 2016-Bagian A: Tumor
Ginjal, Penis, dan Testis. Euro Urol, 2016.70:93.
277. Grogg, JB, dkk. Tinjauan sistematis hasil pengobatan pada tumor spermatositik lokal dan metastatik
pada testis. J Kanker Res Clin Oncol, 2019. 145: 3037.
278. Idrees, MT, dkk. Klasifikasi tumor sel non-germinal testis Organisasi Kesehatan Dunia tahun 2016:
tinjauan dan pembaruan dari Panel Konsultasi Testis Masyarakat Internasional Patologi Urologi.
Histopatologi, 2017. 70: 513.
279. Ruf, CG, dkk. Tumor sel Leydig pada testis: analisis retrospektif gambaran klinis dan terapeutik pada
204 kasus. Dunia J Urol, 2020. 38: 2857.
280. Fankhauser, CD, dkk. Faktor Risiko dan Hasil Pengobatan 1.375 Pasien dengan Tumor Sel Leydig
Testis: Analisis Data Seri Kasus yang Dipublikasikan. J Urol, 2020. 203: 949.
281. Grogg, J., dkk. Tumor Sel Sertoli pada Testis: Tinjauan Literatur Sistematis dan Analisis Meta Hasil
pada 435 Pasien. Ahli Onkologi, 2020. 25: 585.
282. Grogg, JB, dkk. Faktor risiko dan hasil pengobatan dari 239 pasien dengan tumor sel granulosa testis:
tinjauan sistematis dari data seri kasus yang dipublikasikan. J Kanker Res Clin Oncol, 2020. 146: 2829.
283. Zhang, M., dkk. Fibrothecoma testis: studi morfologi dan imunohistokimia dari 16 kasus. Am J Surg
Pathol, 2013. 37: 1208.
284. Bhambhvani, HP, dkk. Keganasan primer epididimis: karakteristik klinis dan faktor prognostik. Bisakah
J Urol, 2021. 28:10522.
285. Chowdhry, VK, dkk. Sarkoma Jaringan Lunak Testis, Tali Spermatik, dan Skrotum: Hasil Pengobatan
dan Pola Kegagalan. Sarkoma, 2021. 2021: 8824301.
286. Radaelli, S., dkk. Faktor prognostik dan hasil sarkoma korda spermatika. Ann Surg Oncol, 2014. 21:
3557.
287. Bharti, JN, dkk. Spektrum sitomorfologi nodul epididimis: Pengalaman suatu institusi.
Jurnal Sito, 2017. 14: 26.
288. Tsili, AC, dkk. MRI skrotum: Rekomendasi Kelompok Kerja Pencitraan Skrotum dan Penis ESUR. Euro
Radiol, 2018. 28: 31.
289. Grogg, JB, dkk. Karakteristik dan hasil klinisopatologis pada pria dengan mesothelioma tunika vaginalis
testis: analisis data seri kasus yang dipublikasikan. J Kanker Res Clin Oncol, 2021. 147: 2671.

11. KONFLIK KEPENTINGAN

Semua anggota kelompok kerja Pedoman Kanker Testis telah memberikan pernyataan pengungkapan tentang
semua hubungan yang mereka miliki yang mungkin dianggap sebagai sumber potensi konflik kepentingan. Informasi
ini dapat diakses publik melalui situs web Asosiasi Urologi Eropa: http://www.uroweb.org/guidelines.
Dokumen pedoman ini dikembangkan dengan dukungan finansial dari Asosiasi Urologi Eropa. Tidak ada sumber
pendanaan dan dukungan eksternal yang terlibat. EAU adalah organisasi nirlaba dan pendanaannya terbatas pada
bantuan administratif serta biaya perjalanan dan pertemuan. Tidak ada honorarium atau penggantian lainnya yang
diberikan.
12. INFORMASI KITASI

Format pengutipan Pedoman EAU akan bervariasi tergantung pada panduan gaya jurnal tempat kutipan tersebut
muncul. Oleh karena itu, jumlah penulis atau apakah, misalnya, mencantumkan penerbit, lokasi, atau nomor ISBN
mungkin berbeda.
Penyusunan Pedoman yang lengkap harus diacu sebagai:

Pedoman EAU. Edn. dipresentasikan pada Kongres Tahunan EAU Milan Maret 2023. ISBN 978-94-92671-19-6.
Jika penerbit dan/atau lokasi diperlukan, sertakan:

Kantor Pedoman EAU, Arnhem, Belanda. http:// uroweb.org/ guidelines/ compilations-of-all-guidelines/
Referensi terhadap pedoman individu harus disusun dengan cara berikut:

Nama kontributor. Judul sumber daya. Jenis publikasi. ISBN. Lokasi penerbit dan penerbit, tahun.


Eau Guidelines Testis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Eau Guidelines Testis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Pedoman EAU tentang

© Asosiasi Urologi Eropa 2023

DAFTAR ISI HALAMAN

3. EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI & PATOLOGI 3.1 6

4. STAGING & PROGNOSIS 4.1 8

5. EVALUASI DIAGNOSTIK 5.1 5.2 11

2 KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023

7.1.2.5 Pedoman pengobatan seminoma testis stadium I klinis

8. TINDAK LANJUT SETELAH TERAPI KURATIF 8.1 33

9. TUMOR PARA DAN TESTISULAR DEWASA YANG LANGKA 35

KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023 3

9.3.2 Tumor sel Sertoli 9.3.3 36

11. KONFLIK KEPENTINGAN 53

12. INFORMASI KUTIPAN 53

4 KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023

1.2 Komposisi panel

1.3 Publikasi yang tersedia

1.4 Sejarah publikasi dan ringkasan perubahan

1.4.2 Ringkasan perubahan

• Tinjauan forensik terhadap seluruh rekomendasi dan teks pendukung;

Strategi penelusuran terperinci untuk pedoman tahun 2022 tersedia

KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023 5

keseimbangan antara hasil yang diinginkan dan tidak diinginkan;

2.3 Cita cita

3. EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI & PATOLOGI

6 KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023

3.2 Klasifikasi histologis

1. Tumor sel germinal berasal dari neoplasia sel germinal in situ

KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023 7

4. STAGING & PROGNOSIS

8 KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023

M1a Kelenjar getah bening non-regional atau metastasis paru

N menunjukkan batas atas normal.

4.2 Kelompok prognostik Persatuan Pengendalian Kanker Internasional

Tahap IB pT2 - pT4 N0 M0 S0

Tahap adalah PT/TX apa pun N0 M0 S1-3

Tahap II PT/TX apa pun N1-N3 M0 SX

Tahap IIA PT/TX apa pun N1 M0 S0

PT/TX apa pun N1 M0 S1

Tahap IIB PT/TX apa pun N2 M0 S0

PT/TX apa pun N2 M0 S1

Tahap IIC PT/TX apa pun N3 M0 S0

PT/TX apa pun N3 M0 S1

Tahap III PT/TX apa pun N apa saja M1a SX

Tahap IIIA PT/TX apa pun N apa saja M1a S0

PT/TX apa pun N apa saja M1a S1

Tahap IIIB PT/TX apa pun N1-N3 M0 S2

PT/TX apa pun N apa saja M1a S2

Tahap IIIC PT/TX apa pun N1-N3 M0 S3

PT/TX apa pun N apa saja M1a S3

PT/TX apa pun N apa saja M1b S apa saja

KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023 9

4.3 Faktor risiko kekambuhan kanker testis stadium klinis I

Kelompok dengan prognosis yang baik

Non-seminoma Semua kriteria berikut:

• hCG apa pun

10 KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023

Kelompok prognosis menengah

• hCG apa pun

Kelompok dengan prognosis buruk

* Penanda tumor serum pra-kemoterapi harus dinilai segera sebelum pemberian

5.2.2 Tomografi terkomputerisasi*

KANKER TESTIS - UPDATE TERBATAS MARET 2023 11