IMMUNODEFICIENCY

Sistem imun jika:

● Seimbang: melindungi dengan baik
● Berlebihan:
● Sel tubuh dianggap musuh: autoimun
● Zat ga berbahaya dianggap musuh: reaksi alergi
● Kurang kuat:
● Infeksi
● Kanker
● Imunodefisiensi: kemampuan sistem imun melawan infeksi sangat lemah/bahkan
Penyebabnya:
● Primer: dari lahir emang udah lemah karena keturunan-mutasi gen tertentu, ex:
SCID di Bubble Boy
● Terpaut X atau autosomal: dua-duanya dominan/resesif
● Diturunkan dengan 6 keadaan: 5-kena limfosit 1-kena fagosit
● Klasifikasi:
1. Defisiensi komplemen: salah satu/salah beberapa protein
komplemen hilang-gabisa kerja untuk opsonisasi bakteri-tubuh
gabisa melawan bakteri-infeksi
● Kongenital: infeksi berulang/penyakit imun-SLE,
glomerulonefritis-defisiensi C2-C8
● Acquired: sintesis protein komplemen berkurang karena
malnutrisi protein, dll-hampir semua protein komplemen
(C1qrs-C9)
● Physiologic: dari bayi sudah kekurangan beberapa protein
komplemen+faktor B
2. Defisiensi IFN dan Lisozim
● Kongenital: karena mononucleosis yang fatal
● Acquired: karena malnutrisi protein
3. Defisiensi NK cell
● Kongenital: peningkatan autoantibodi terhadap IgG dan
IgA
● Acquired: imunosupresi, radiasi
4. Defisiensi Fagosit
● Fagosit <500/mm3
● Biasanya yg kena neutrofil dan PMN: jumlahnya emang
paling banyak (kurleb 70%)
● Kuantitatif: jika jumlahnya yang dikit-produksinya
berkurang/kebunuh
● Kualitatif: jika fagositnya ga fungsi
● Penyebab:
 ● Chediak-Higashi Syndrome: fusi fagosom dan
lisosom ga jalan, granul di leukosit besar2 memicu
hipopigmentasi-albino parsial, imunodefisiensi
berat, gampang berdarah (ringan), kelainan
autosomal.
● Chronic Granulomatous Disease: fagosit gabisa
memproduksi superoxide, ada limfadenopati,
hepatosplenomegali, makrofag berpigmen
● Defisiensi adhesi leukosit:
● leukosit gabisa nempel dengan protein di
reseptor CR3-gabisa merespons sinyal
opsonin C3b dari bakteri-gabisa keluar dari
peredaran darah (diapedesis) ke tempat
bakterinya, ATAU
● Gabisa nempel ke integrin karena
integrinnya yg bermasalah-gabisa nempel ke
dinding endotel-gabisa keluar peredaran
darah-gabisa bunuh bakteri
5. Defisiensi sel B
● Bruton’s X-linked Hypogammaglobulinemia
● gaada sel B di darah, bone marrow, spleen, nodus
limfe-gaada Ig
● Keturunan (x-linked)
● Defek di Bruton-tyrosine kinase-sel B gagal
maturasi
● Tatalaksana: injeksi IgG intravena
● Common Variable immunodeficiency (CVI)
● Jumlah sel B normal tapi ga fungsi-karena gagal
nerima sinyal dari sel T-gagal diferensiasi jadi sel
plasma-gagal produksi Ig
● IgG dan IgA rendah
● Dysgammaglobulinemia
● Defisiensi IgA
● Kegagalan diferensiasi akhir sel B
6. Defisiensi sel T
● DiGeorge Syndrome
● Aplasia/hipoplasia timus dan/atau
paratiroid-gaada sel T
● Fish-mouth appearance
7. Defisiensi sel T + sel B
 ● Severe Combined Immunodeficiency Disease
(SCID)
● Thymic Alymphoplasia-gaada tonsil,
limfonodi kecil/gaada, timus gaada-di
rontgen gaada bayangannya
● Sel NK, sel T gaada, sel B ga fungsi
● Bubble Boy Disease
● Wiskott-Aldrich Syndrome
● Produksi sel T normal tapi ga fungsi
● IgM turun, IgG normal, IgA IgE naik
● Eksim parah, gampang kena infeksi yg
bernanah
● Ataksia Telangiektasis (AT)
● Autosomal resesif-translokasi kromosom 7
dan 14
● Jumlah dan fungsi sel T menurun
● Sel B dan IgM normal/dikit
● Timus kecil

● Sekunder: paparan obat tertentu (kortikosteroid berlebih), malnutrisi, diabetes

yang bisa melemahkan sistem imun
● Penyebab:
● Infeksi: malaria, rubella, HIV
● Malnutrisi
● Drugs, methotrexate, cyclosporin
● Radiasi: UV merusak DNA sel

IMUNITAS TERHADAP MIKROBA

1. Imunitas terhadap bakteri
● Innate immune
● Aktivasi komplemen
● Jalur klasik: dibantu IgG
● Jalur lektin: dibantu manosa-binding lectin
● Jalur alternatif: produksi lubang (MAC)
● Ending: isi sel keluar-sel lisis
● Inflamasi dan fagositosis
Bakteri datang-disambut makrofag dengan angry-bakteri dimakan-
makrofag yg abis makan ngirim TNF, IL-1, kemokin-leukosit bau
kemokin-datang nggelinding sepanjang endotel-kecantol selektin, mancep,
 ngenali kemokin dari bakteri tadi-reseptor integrin aktif, mancep-keluarlah
dia dari endotel (diapedesis)-ke sumber bakteri-inflamasi
● Adaptive immune
● Humoral (ekstrasel): bakteri kenalan sama antibodi permukaan sel B-
antibodi dilepas di serum-
● Diikat bakteri-netralisasi
● Diikat makrofag-makrofag nemui bakteri-dimakan
● Diikat bakteri-aktivasi komplemen-bakteri diselimuti biar ga
kabur-panggil makrofag difagositosis-panggil leukosit untuk
inflamasi/bolongin sel bakteri-lisis
● Seluler (intrasel):
❖ Bakteri disambut sel dendritik-presentasi antigen ke sel CD4+
Th1-
● Melepas IFN gamma-makrofag dibangunin-fagositosis bakteri
● Lanjut presentasi ke sel CD4+ Th17-sekresi IL-17, TNF-leukosit
dipanggil-inflamasi
● Sitokin lain-diferensiasi sel B-sel B plasma-buatin Ig-respons
antibodi (Ig)
❖ Bakteri disambut sel dendritik-presentasi antigen ke sel CD4+
Th1-tapi ada yang lolos nginfeksi sel- sel CD4+ Th1 presentasi ke
sel CD8+ sitolitik-ngikat sel terinfeksi:
● perforin/granzim: apoptosis
● Ikatan Fas ligan-Fas: apoptosis

2. Imunitas terhadap virus

● Innate: virus datang-
● Sel terinfeksi-release IFN 1-diterima sel tetangga yg sehat-antiviral state
● Sel terinfeksi-dimakan NK cell
● Adaptive: virus datang-
● Diikat Ig-nempel ke makrofag-fagositosis+lisis virus yang berenvelope
● Sel terinfeksi-CD8+ CTL datang-perforin buat jalan-granzim masuk-
apoptosis
3. Imunitas terhadap parasit

FARMAKO IMUN KANKER

Obat penghambat mitosis sel kanker

● Vincristine: mengikat tubulin-sel gabisa mitosis
● Untuk terapi ALL, CML, limfoma hodgkin-non hodgkin, limfoma burkit
 ● Side effect: alopecia, neurotoxic
● Vinblastin: menghambat metafase sel kanker
● Untuk terapi Kaposi’s sarcoma, ITP, anemia hemolitik autoimun
● Side effect: leukopenia
● Paclitaxel: mengikat mikrotubul-sel gabisa membelah
● Untuk terapi kanker payudara, kanker ovarium
● Side effect: anafilaksis
● Docetaxel: mempercepat polimerisasi mikrotubulus+menghambat depolimerisasi tubulin
● Untuk terapi kanker lambung, kanker paru
● Side effect: retensi cairan-edema perifer

Obat penghambat sintesis DNA dan RNA