Anda di halaman 1dari 1

ACUTE KIDNEY INJURY AKI)

Gagal ginjal jantung adalah penurunan cukup lama hingga menyebabkan kerusakan
fungsi ginjal secara tiba-tiba dan bersifat sel
reversible yang diukur dengan peningkatan
serum kreatinin ≥ 0,3 mg/dL dalam <48 jam post-renal; penyebab obstruktif, yang
dengan penurunan volume urin menyebabkan kemacetan dan aliran balik
urin pada sistem filtrasi, yang menyebabkan
AKI dapat menyebabkan penumpukan air, pergeseran kekuatan pendorong filtrasi.
natrium, dan produk metabolisme lainnya, penyebab paling umum yakni karena
serta dapat menyebabkan gangguan adanya batu ginjal, tumor, dan obstruksi
elektrolit.
HASIL LAB PENANDA AKI :
Pre-renal; karena berkurangnya aliran darah 1. SCr normal 0,6-1,2 mg/dL
ke ginjal. Biasanya terjadi karena 2. BUN normal 8-25 mg/dL
perdarahan, luka bakar parah, dan 3. Penurunanan CrCl normal 90-120
kehilangan cairan gastrointestinal seperti mL/menit
diare, hipotensi akibat penurunan curah 4. Hiperkalemia
jantung ataupun vasodilatasi sistemik, 5. Metabolic asidosis
vasokontriksi ginjal karena penggunaan obat
nsaid atau radio contras, dan vasodilatasi Tujuan terapi : meminimalkan derajat
arteriol eferen glomerulus karena kerusakan ginjal, mengurangi komplikasi
penggunan ACEI atau ARB ekstra renal, pemulihan fungsi ginjal

ACEI/ARB menginduksi AKI karena dari Hemodialisis diberikan secara langsung


mekanismenya menjadikan kadar ketika pasien diketahui mengalami serangan
angiotensin 2 rendah sehingga terjadi akut untuk menormalisasi kembali fungsi
dilatasi arteri eferen dan menyebabakn ginjal, jika pengobatan pada pasien
penurunan tekanan kapiler glomelurus atau hiperkalemia yang dimulai dengan dialisis
penurunan GFR peritoneal dapat lebih buruk dibandingkan
dengan strategi yang dimulai dengan
Intrinsik; terjadi karena pengaruh hemodialisis. Menurut RIFLE pasien dengan
glomerulus atau tubulus, seperti nekrosis AKI berkaitan dengan penurunan
tubular akut dan nefritis interstitial akut. kelangsungan hidup
Cedera glomerulus atau tubulus yang
mendasari ini berhubungan dengan
pelepasan vasokonstriktor dari jalur eferen
ginjal. Iskemia ginjal yang berkepanjangan,
sepsis, endogen toksin seperti asam urat
dan hemoglobin dan nefrotoksin adalah
penyebab paling umum.

cedera prarenal dapat berubah menjadi


cedera ginjal jika paparan faktor penyebab

Anda mungkin juga menyukai