LAPORAN KASUS

ACUTE KIDNEY INJURY

Penulis :
I Gusti Agung Jaundivaningrat
(194123016)

Pembimbing:
dr. Rudyanto Dwi Agustomo, Sp.PD

KSM PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SURABAYA
RSUD IBNU SINA KABUPATEN GRESIK
2024
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa, karena

atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang

berjudul “Acute Kidney Injury” pada Stase Penyakit Dalam di RSUD Ibnu Sina

Gresik. Laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian di

Stase Penyakit Dalam dalam menyelesaikan kepaniteraan Klinik Dokter Muda di

Fakultas Kedokteran Universitas Surabaya.

Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat untuk dokter muda yang

melaksanakan kepanitraan klinik pada khususnya, serta masyarakat pada

umumnya. Penulis menyadari atas keterbatasan dalam menyusun tugas laporan

kasus ini, oleh karena itu penulis dengan senang hati menerima semua kritik dan

saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan laporan kasus ini.

Gresik, 14 Januari 2024

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................... ii
DAFTAR ISI .................................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ............................................................................................................. v
BAB I ................................................................................................................................1
1.1 Identitas Pasien ......................................................................................................1
1.2 Anamnesis ...............................................................................................................1
1.3 Pemeriksaan Fisik ..................................................................................................2
1.4 Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................3
1.5 Diagnosis .................................................................................................................5
1.6 Planning ..................................................................................................................5
BAB II ...............................................................................................................................8
2.1 Ginjal.......................................................................................................................8
2.1.1 Anatomi Ginjal ....................................................................................................8
2.1.2 Fisiologi ginjal ...................................................................................................11
2.2 Acute Kidney Injury (AKI) .................................................................................12
2.2.1 Definisi ...............................................................................................................12
2.2.2 Epidemiologi ......................................................................................................15
2.2.3 Etiologi dan Klasifikasi .....................................................................................16
2.2.4 Faktor Risiko ....................................................................................................21
2.2.5 Patofisiologi.......................................................................................................22
2.2.6 Manifestasi Klinis ..............................................................................................27
2.2.7 Diagnosis ............................................................................................................29
2.2.8 Tatalaksana ........................................................................................................32
2.2.9 Komplikasi .........................................................................................................38
2.2.10 Pencegahan ......................................................................................................39
2.2.11 Prognosis ..........................................................................................................39
BAB IV............................................................................................................................41
BAB V .............................................................................................................................44
DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................................45

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Ginjal ...................................................................................... 9

Gambar 2, Penyebab AKI ..................................................................................... 18
Gambar 3. Faktor Resiko AKI .............................................................................. 22
Gambar 4, Patofisiologi AKI PreRenal ................................................................. 23
Gambar 5, Patofisiologi AKI Intra Renal ............................................................. 24
Gambar 6, Patofisiologi AKI Renal ...................................................................... 25
Gambar 7. Patofisiologi AKI Post Renal ............................................................. 26
Gambar 8. Algoritma Tatalaksana AKI ................................................................ 32

iv
 DAFTAR TABEL
Tabel 1 Hasil Laboratorium .................................................................................... 3
Tabel 2 Hasil Laboratorium .................................................................................... 4
Tabel 3 Hasil Urinalisis........................................................................................... 4
Tabel 4. Kriteria RIFLE Menurut ADQI ............................................................... 14
Tabel 5. Kriteria RIFLE Menurut ADQI .............................................................. 14
Tabel 6. Klasifikasi dan Penyebab Utama AKI .................................................... 19
Tabel 7. Faktor resiko AKI : Paparan ................................................................... 22
Tabel 8. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik GGA berdasarkan Etiologi .............. 29
Tabel 9. Terapi Konservatif (Suportif) pada AKI ................................................. 33

v
 BAB I
PRESENTASI KASUS

1.1 Identitas Pasien

No. RM : 499328
Nama : Tn. E I S
Tanggal lahir : 25 Februari 1967
Usia : 56 Tahun
Alamat : Jl. Surakarta V/10 Gkb Rt10 Rw09, Desa Yosowilangun,
Manyar, Gresik
Agama : Kristen
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal periksa : 25 November 2023

1.2 Anamnesis
A. Keluhan Utama
Buang air besar dengan konsistensi cair sebanyak >4x sejak 1 hari yang lalu
SMRS.
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan diare sebanyak 5 kali sejak satu hari yang
lalu, diare terjadi setelah pasien memakan es buah dan bubur yang dibeli dipinggir
jalan. Konsistensi feses cair dan berwarna kuning. Keluhan disertai dengan nyeri
perut melilit yang hilang timbul. Pasien juga muntah sebanyak 1 kali dengan jumlah
yang banyak, muntahan berupa makanan yang baru saja dimakan. Nafsu makan dan
minum pasien juga menurun karena merasa mual tiap kali makan dan minum
masuk. Pasien merasa haus dan mulutnya terasa kering. Frekuensi BAK menurun
dan berwarna agak pekat atau gelap. BAB berdarah atau kehitaman disangkal,
demam disangkal. BAK berdarah, berbusa, keruh maupun berpasir disangkal.
Keluhan lain sesak nafas (-), perdarahan (-), bengkak pada tangan dan kaki (-), nyeri
pinggang (-).
C. Riwayat Penyakit Dahulu

1
 Keluhan serupa (-), DM (+), HT (-), kolesterol (-), asam urat (-), jantung (-
), ginjal (-)
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan serupa (-), DM (-), HT (-), PJK (-), penyakit ginjal (-).
E. Riwayat Sosial
Merokok (-), konsumsi alkohol (-), sering menahan kencing (-), jarang
minum (-)

1.3 Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4-V5-M6
B. Tanda Vital
• Tekanan Darah : 162/90 mmHg
• Nadi : 121 x/menit
• RR : 18 x/menit
• Suhu : 36 ◦C
• SpO2 : 100%
C. Status Generalis
1. Kepala/leher
• Rambut : Normal
• Mata : Pupil bulat isokor, anemis (-/-), ikterus (-/-), mata cowong (+/+)
• Telinga : Hiperemi (-/-), sekret (-/-)
• Hidung : Pernafasan cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
• Mulut : Sianosis (-), stomatitis (-), mukosa kering (+)
• Tenggorokan : Hiperemi (-)
• Leher : Pembesaran KGB (-)
2. Thorax : Simetris (+), retraksi (-),
• Jantung : S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
• Paru : Ves +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
3. Abdomen : Flat, soefl (+), nyeri tekan (+),

2
 • Hepar: tidak teraba pembesaran
• Lien: tidak teraba pembesaran
• Usus: BU (+) meningkat
• Ginjal: nyeri ketok CVA -/-
4. Ekstremitas
• Superior : AHKM (+/+), edema (-/-), CRT > 2 detik
• Inferior : AHKM (+/+), edema (-/-), CRT < 2 detik
5) Genital : Tidak diperiksa
6) Neurologis : Tidak diperiksa

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Tabel 1. Hasil Laboratorium

Tanggal 24/11/23
Parameter Hasil Nilai Normal
Hematologi Lengkap
Hemogoblin 13,2 13.2 – 17.3 g/dL
Leukosit 10.20 3.8 – 10.6 x 103/uL
Laju Endap Darah - 0 – 10
Eosinophil 0 (L) 2–4%
Basophil 0 0–1%
Neutrofil Staf 0 (L) 3–5%
Neutrofil Segmen 69 50 – 70 %
Limfosit 25 25 – 50 %
Monosit 6 2–8%
Hematokrit 41 40 – 52 %
Trombosit 290.0 150 – 450 x 103/uL
MCV 84 80 – 100 fL
MCH 27 26 – 34
MCHC 32 32 – 36 g/dL
Eritrosit 4.91 4.5 – 5.6 x 106/uL

3
 Kimia Klinik
SGOT / AST 10.7 0 – 50 U/L
SGPT ALT 12.3 0 – 50 U/L

Glukosa Darah Sewaktu 736 (H) < 200 mg/dL

BUN 17.6 8 – 18 mg/dL
Kreatinin 1.52 (H) 0.82 – 1.10 mg/dL
Natrium (Na) 140 135 – 155 mmol/L
Kalium (K) 4.1 3.5 – 5.0 mmol/L
Clorida (Cl) 98 95 – 108 mmol/L

Tabel 1. Hasil Laboratorium

27/11/2023

BUN 7.9 (L) 8 – 18 mg/dL

Kreatinin 1.19 (H) 0.82 – 1.10 mg/dL
Natrium (Na) 133 (L) 135 – 155 mmol/L
Kalium (K) 4.2 3.5 – 5.0 mmol/L
Clorida (Cl) 104 95 – 108 mmol/L

Tabel 2. Hasil Urinalisis

29/11/2023
Urinalisa
pH 8,0 4.8-7.4
BJ urine 1.010 1000-1015
Leukosit Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Protein Negatif Negatif
Glukosa 100mg/dL Negatif
Keton Negatif Negatif

4
 Urobilin Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Eritrosit Negatif Negatif
Sedimen :
Lekosit 0-1 0-1 plp
Eritrosit 0-1 0-1 plp
Epithel 1-3 5-15 plp
Silinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Lain-lain Negatif Negatif

1.5 Diagnosis
Diagnosis Utama : Acute Kidney Injury (AKI)
Diagnosis Sekunder : Gastroenteritis Akut + Non insulin dependent diabetes
melitus

1.6 Planning
Planning Diagnosis :
- RFT evaluasi
- Serum Elektrolit
- USG
- BOF
- DL evaluasi
- Feses lengkap
- Kultur feses
Planning Terapi :
• Rehidrasi PZ 1000 cc habis dalam 1 jam → maintanance RL 1500cc/24 jam
• RCI 6x4 unit iv, selang waktu pemberian 30 menit, cek GDA evaluasi 30
menit post koreksi terakhir
• Inj. Ondansentron 3x4 mg iv

5
• Inj. Lansoprazole 1x30mg iv
• Inj. Novorapid 3x14 unit sc, 15 menit ac
• Inj. Lantus 0-0-10 unit sc malam
• AB menunggu hasil DL

Planning Tindakan
Planning Monitoring :
- Observasi TTV, perbaikan dan perburukan keluhan pasien
- Evaluasi input dan output urin
- Evaluasi ulang pemeriksaan laboratorium dan urin lengkap
Planning Edukasi :
- Edukasi diberikan terutama untuk pasien berisiko tinggi untuk mengenali
tanda dan gejala seperti jumlah berkemih yang berkurang atau tidak sama
sekali, warna urin kemerahan atau coklat, mual, muntah, lemas, bengkak,
atau kejang untuk segera menemui tenaga kesehatan.
- Edukasi diet rendah kalium dan rendah garam.
- Edukasi untuk kontrol rutin

TPL PPL In Assesment Planning tx

- BAB cair Diare Gastroenteritis • PO Attapulgite 2
berwarna Akut tab/diare, max
kuning, 10tab/hari
frekuensi 5x • Probiotik 2x1
- Perkusi timpani
- Auskultasi: BU
meningkat
- Nyeri perut Colic abdomen • Inj. Antrain 1
hilang timbul amp
- Nyeri tekan • Inj.
abdomen Lansoprazole
1x30mg
- Mual dan Nausea • Inj.
muntah Vomiting Ondansentron
3x4 mg iv

6
- Lemas Malaise • Curcuma tab 3x1
- Nafsu makan P.O
dan minum
menurun
- Volume BAK Dehidrasi Dehidrasi • IVFD Nacl 0,9%
sedikit dan Sedang 1000 cc habis
berwarna pekat dalam 1 jam,
- Rasa haus maintenance RL
- Mulut : mukosa 1500cc/24 jam
kering
- Abdomen : Planning:
Turgor kulit Evaluasi input dan
menurun output urin
- TD : 162/90
- Nadi:
121x/menit
- Kreatinin : 1.52 Gangguan AKI Pre-Renal Planning : RFT
(H) → 1.19 (H) Fungsi Ginjal evaluasi
- Natrium : 133 Serum elektrolit
(L) USG, BOF,
urinalisis
- Riwayat Hiperglikemia Diabetes Tipe 2 • RCI 6x4 unit
Penyakit : DM2 iv, selang
- GDS : 736 (H) waktu
- Urinalisa pemberian 30
Glukosa : menit, cek
100mg/dL GDA evaluasi
30 menit post
koreksi
terakhir
• Inj. Novorapid
3x14 unit sc,
15 menit ac
• Inj. Lantus 0-0-
10 unit sc
malam

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ginjal
2.1.1 Anatomi Ginjal
Manusia mempunyai dua ginjal yang terletak retroperitoneal dalam rongga
abdomen dengan berat masing-masing ± 150 gram. Ginjal kanan terletak sedikit
lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dekstra yang besar. Setiap
ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa. Setiap ginjal
secara anatomis dibagi menjadi bagian korteks renalis yang terdapat di bagian luar
berwarna cokelat gelap dan medula renalis di bagian dalam berwarna cokelat lebih
terang. Bagian medula berbentuk kerucut disebut pelvis renalis, yang akan
terhubung dengan ureter sehingga urin yang terbentuk dapat lewat menuju vesika
urinaria.6
Ginjal adalah organ berbentuk kacang, dengan cekungan medial dan
cembung lateral, beratnya berkisar antara 150 hingga 200 g pada pria dan sekitar
120 hingga 135 g pada wanita. Dimensinya biasanya panjang 10 sampai 12 cm,
lebar 5 sampai 7 cm, dan tebal 3 sampai 5 cm. Setiap ginjal berukuran sebesar
kepalan tangan yang terletak di antara prosesus transversal T12 dan L3. Berikut ini
adalah letak relatif ginjal terhadap organ di sekitarnya: .7,8
a. Di bagian superior, di atas setiap ginjal dipisahkan oleh fasia ginjal dan terdapat
kelenjar suprarenal (kelenjar adrenal).
b. Ginjal kanan terletak di posterior kolon asendens, bagian kedua duodenum di
medial, dan hepar, dipisahkan oleh reses hepatorenal.
c. Ginjal kiri terletak di posterior kolon desendens, hilus ginjalnya berada di
lateral cauda pankreas, pada aspek superomedial berbatasan dengan kurvatura
mayor lambung, dan kutub atas kiri berbatasan dengan limpa dan dihubungkan
oleh ligamen splenorenal.
d. Di bagian posterior, diafragma terletak di sepertiga bagian atas masing-masing
ginjal dengan tulang rusuk ke-12 melewati kutub atas di bagian posterior.

8
 Ginjal biasanya terletak di bagian medial otot psoas dan bagian lateral otot
quadratus lumborum. Ureter proksimal biasanya akan melewati otot psoas
menuju tulang panggul.
Pada tepi medial masing-masing ginjal terdapat hilus ginjal, tempat
masuknya arteri ginjal, dan pelvis renal serta vena ginjal yang meninggalkan hilus
ginjal. Vena ginjal terletak di anterior arteri ginjal, yang berada di anterior pelvis
ginjal. Pelvis ginjal adalah pangkal dari ureter yang pipih. Ia menerima 2 atau 3
kelopak besar, yang masing-masing menerima 2 atau 3 kelopak kecil. Kaliks renal
merupakan puncak piramida ginjal. Piramida dan jaringan kortikalnya terdiri dari
lobus. Setiap ginjal ditutupi oleh kapsul dua lapis dan dikelilingi oleh lemak
perinefrik, fasia Gerota, fasia Zuckerkandl, dan lemak paranefrik. Seluruh area
yang langsung melibatkan ginjal dianggap retroperitoneum.7,8

Gambar 1. Anatomi Ginjal7,8

Sekitar 20% dari total curah jantung disalurkan ke ginjal. Organ-organ yang
sangat vaskular ini disuplai melalui arteri ginjal, yang bercabang dari aorta inferior
ke arteri mesenterika superior dan memasuki hilus ginjal di L2. Arteri ginjal kanan
yang lebih panjang lewat di posterior vena cava inferior (IVC). Kedua arteri ginjal
membelah dekat hilus ginjal dan menghasilkan lima arteri segmental. Cabang
pertama adalah arteri segmental posterior, dan memperdarahi segmen posterior
ginjal. Empat arteri segmental utama yang tersisa semuanya berasal dari cabang
anterior arteri ginjal dan diberi nama sesuai dengan segmen ginjal yang disuplainya:

9
arteri segmental superior, arteri segmental anterosuperior, arteri segmental
anteroinferior, dan arteri segmental inferior. Arteri ginjal aksesori, yang tersisa
secara embriologis pada sekitar 25% orang karena kegagalan degenerasi pembuluh
darah, dapat muncul dari aorta atau arteri ginjal dan biasanya masuk ke kutub. Vena
ginjal mengikuti jalur arteri ginjal di anterior. Vena ginjal kiri lebih panjang
beberapa sentimeter dibandingkan vena kanan karena harus melintasi garis tengah
dari sisi kiri untuk mencapai vena cava inferior setinggi L2 atau L3. Sehingga pada
transplantasi cangkok, ginjal kiri biasanya dipilih karena memiliki vena yang lebih
panjang.
Pada kebanyakan kasus, vena gonad kiri mengalir ke vena ginjal kiri di
bagian inferior. Vena ginjal kiri juga menerima vena suprarenal kiri dan vena
frenikus inferior kiri. Cabang vena lumbal atau hemiazygos bergabung dengan vena
ginjal kiri pada 75% orang. Vena ginjal kiri melewati posterior arteri mesenterika
superior dan anterior aorta untuk mencapai vena cava inferior, menempatkannya
pada risiko kompresi antara kedua arteri dan mengakibatkan sindrom jebakan vena
ginjal. Sebaliknya, di sisi kanan, vena gonad dan ginjal secara terpisah mengalir ke
vena cava inferior dalam banyak kasus. Terakhir, ginjal dialirkan oleh saluran
limfatik, terkadang bergabung dengan saluran limfatik yang mengalirkan ureter
proksimal, yang masuk ke kelenjar getah bening aorta di sebelah kiri dan kelenjar
getah bening cava inferior lateral kanan di sebelah kanan. 7,6
Persarafan ke ginjal, sebagian ureter proksimal, dan kelenjar suprarenal
dikomunikasikan melalui pleksus saraf ginjal yang terdiri dari serat simpatis dan
parasimpatis. Pleksus ini dipersarafi oleh serabut saraf splanknikus
abdominopelvis. Eferen simpatis menginervasi seluruh nefron dan pembuluh darah
ginjal, terkonsentrasi di sekitar arteriol aferen, ekstremitas asendens yang tebal, dan
tubulus distal. Saraf aferen ginjal sensorik terletak terutama di panggul ginjal,
mengikuti sepanjang arteri ginjal atau ureter proksimal ke dinding panggul, dan
berperan penting dalam aliran keluar simpatis dan pengaturan tekanan darah.
Beberapa berjalan sepanjang ureter atau panggul secara paralel, sementara yang lain
berorientasi secara melingkar. Mereka mempersarafi dinding panggul, arteri ginjal,
dan vena ginjal. Tidak ada serabut sensorik yang ditemukan di medula, dan hanya

10
sedikit yang dapat diamati di korteks. Serabut aferen visceral mengirimkan sensasi
nyeri di sepanjang serabut simpatis ke ganglia tulang belakang dan segmen sumsum
tulang T11-L2. Nyeri sering dirasakan pada dermatom yang bersangkutan; dengan
demikian, nyeri panggul dapat merujuk pada nyeri yang berasal dari ginjal yang
bersangkutan. Nyeri ginjal biasanya disebabkan oleh obstruksi dan pelebaran,
peradangan, infeksi, atau iskemia. Batu ginjal yang tidak menghalangi umumnya
bukan penyebab sakit ginjal atau kolik.7,8

2.1.2 Fisiologi ginjal

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur keseimbangan cairan tubuh
dengan cara membuang sisa metabolisme dan menahan zat – zat yang diperlukan
oleh tubuh. Fungsi ini amat penting bagi tubuh untuk menjaga hemeostatis.
Homeostatis amat penting dijaga karena sel – sel tubuh hanya bisa berfungsi pada
keadaan cairan tertentu. Walaupun begitu, ginjal tidak selalu bisa mengatur keadaan
cairan tubuh dalam kondisi normal. Pada keadaan minimal, ginjal mengeluarkan
minimal 0,5 liter air per hari untuk kebutuhan pembuangan racun. Hal ini tetap
harus dilakukan walaupun tubuh berada dalam kondisi dehidrasi berat. Secara
singkat, kerja ginjal bisa diuraikan menjadi: 6,9
− Mempertahankan keseimbangan kadar air (H2O) tubuh
− Mempertahankan keseimbangan osmolaritas cairan tubuh
− Mengatur jumlah dan konsentrasi dari kebanyakan ion di cairan ekstraseluler.
Ion – ion ini mencakup Na+ , Cl- , K+ , Mg2+, SO4 + , H+ , HCO3 - , Ca2+,
dan PO4 2- . Kesemua ion ini amat penting dijaga konsentrasinya dalam
kelangsungan hidup organisme.
− Mengatur volume plasma
− Membantu mempertahankan kadar asam – basa cairan tubuh dengan mengatur
ekskresi H+ dan HCO3 –
− Membuang sisa metabolisme yang beracun bagi tubuh, terutama bagi otak
− Membuang berbagai komponen asing seperti obat, bahan aditif makanan,
pestisida, dan bahan lain yang masuk ke tubuh

11
− Memproduksi erythropoietin
− Memproduksi renin untuk menahan garam
− Mengubah vitamin D ke bentuk aktifnya
Ginjal melakukan tugasnya sebagai organ ekskresi dengan menyaring darah
dari arteri yang masuk ke medialnya. Ginjal akan mengambil zat –zat yang
berbahaya dari darah dan mengubahnya menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan
dan dialirkan ke ureter. Setelah itu, urin akan ditampung terlebih dahulu di kandung
kemih. Bila seseorang merasakan keinginan miksi dan keadaan memungkinkan,
maka urin yang ditampung dikandung kemih akan dikeluarkan lewat uretra.
Unit fungsional ginjal terkecil yang mampu menghasilkan urin disebut
nefron. Susunan nefron – nefron ini membagi ginjal menjadi 2 bagian, yaitu korteks
dan medulla. Nefron sendiri terdiri atas glomerulus dan tubulus. Glomerulus
tersusun atas pembuluh darah – pembuluh darah yang membentuk suatu untaian di
kapsula Bowman. Glomerulus berasal dari arteri ginjal, arteri ini awalnya terbagi
menjadi afferent arterioles yang masing – masing menuju 1 nefron dan menjadi
glomerulus. Glomerulus akan berakhir di efferent arterioles. Arteriol terakhir
tersebut lalu menjadi kapiler yang berfungsi memberi pasokan oksigen dan energi
bagi ginjal. Kapiler ini sekaligus berfungsi menerima zat – zat reabsorbsi dari
tubulus dan membuang zat – zat sekresi ginjal ke tubulus.
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu
filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi. Filtrasi akan mengambil 20 % plasma yang masuk
glomerulus tanpa menyeleksinya. Kurang lebih akan didapat 125 ml filtrate/menit
atau 180 liter/hari. Dari jumlah itu, 178,5 liter/hari akan direabsorbsi. Maka rata –
rata urin orang normal 1,5 liter/hari.6,9

2.2 Acute Kidney Injury (AKI)

2.2.1 Definisi
Gagal ginjal akut atau AKI adalah sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
umumnya berlangsung reversible yang menyebabkan retensi sisa metabolisme
nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen dengan atau tanpa disertai oligouria.

12
Retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai gangguan metabolik seperti
asidosis serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit tergantung tingkat
keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal. Diagnosa AKI berdasarkan
pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan mendadak kadar
kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl, atau presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5
x kenaikan dari nilai dasar), ataupun penurunan produksi urin (oliguria yang tercatat
≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam. 2,10
Terdapat beberapa kriteria yang telah digunakan dalam studi penelitian
seperti kriteria RIFLE (Risk-, Injury-, Failure-, Loss-, End- stage renal failure) dan
AKIN (Acute Kidney Injury Network) menurut KDIGO (Kidney Disease:
Improving Global Outcomes). Kriteria RIFLE biasanya lebih mudah untuk
menentukan prognosis melalui derajat keparahan sedangkan kriteria AKIN
digunakan untuk mendeteksi secara awal kejadian gangguan ginjal akut. Diantara
kriteria-kriteria tersebut, yang paling umum digunakan hingga saat ini adalah
kriteria AKIN.
Kriteria AKI menurut AKIN sebenarnya tidak berbeda dengan kriteria
RIFLE. Kriteria RIFLE R, I, dan F sama dengan kriteria AKIN pada tahap l, 2 dan
3. Pada kriteria menurut AKIN, kriteria L dan E dihilangkan karena dianggap
sebagai prognosis, bukan tahapan penyakit. Selain itu, perubahan pada kriteria laju
filtrasi glomerulus (LFG) dilakukan berdasarkan penelitian terbaru bahwa kenaikan
serum kreatinin sebesar 0,3 mg/dl sudah meningkatkan angka kematian 4 kali lebih
banyak, serta sulitnya penggunaan LFG sebagai parameter penurunan fungsi ginjal,
terutama jika pasien berada dalam keadaan kritis atau dirawat di ruang intensif. 2,3,10

13
 Tabel 4. Kriteria RIFLE Menurut ADQI2,3,10
Kriteria LFG Kriteria Urine Output
(UO)
Risk Kenaikan SCr 1,5 × atau UO < 0,5 ml/kg/jam
penurunan LFG > 25% (selama 6 jam)
Injury Kenaikan SCr 2 × atau UO < 0,5 ml/kg/jam
penurunan LFG > 50% (selama 12 jam)
Failure Kenaikan SCr 3 × atau UO < 0,3 ml/kg/jam
penurunan LFG > 75% atau (selama 24 jam) atau anuria
SCr ≥ 4 mg/dL dalam 12 jam
Loss Gagal ginjal akut menetap (Loss = hilangnya fungsi ginjal
>4 minggu)
ESRD End Stage Renal Disease (Gagal Ginjal Terminal) >3 bulan

*Keterangan
SCr : kadar kreatinin serum
UO : urine output
LFG : laju filtrasi glomerulus

Tabel 5. Kriteria RIFLE Menurut ADQI2,3,10

Tahap Kriteria Klinis Kriteria Jumlah Urine

1 (RIFLE – Peningkatan kreatinin serum > 0,3 < 0,5 ml/kg/jam selama 6
R) mg/dL jam
atau
peningkatan kreatinin serum 1,5
sampai 2 kali dari keadaan normal
2 (RIFLE – I) Peningkatan kreatinin serum 2 < 0,5 ml/kg/jam selama 12
sampai 3 kali dari keadaan normal jam
3 (RIFLE – F) Peningkatan kreatinin serum > 3 kali < 0,3 mL/kg/jam selama
dari normal 24 jam atau anuria selama
atau 12 jam

14
 kreatinin serum > 4 mg/dL dengan
peningkatan akut > 0,5 mg/dL

2.2.2 Epidemiologi
AKI umumnya terlihat pada pasien rawat inap. Di Amerika Serikat, 1% dari
seluruh pasien rawat inap di rumah sakit menderita AKI saat masuk rumah sakit.
Selama rawat inap, perkiraan angka kejadian cedera ginjal akut adalah 2% hingga
5%, dan terjadi pada 67% pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Oleh
karena itu, AKI merupakan kontributor penting terhadap lamanya masa rawat inap
di rumah sakit dan morbiditas pasien. Meskipun beberapa penelitian berfokus pada
populasi khusus (orang lanjut usia dan anak-anak), penelitian epidemiologi skala
besar yang dilakukan pada anak-anak belum ada dan kejadian AKI pada anak tidak
dijelaskan secara memadai. Sebagian besar penelitian epidemiologi pediatrik
terbatas pada satu pusat dengan jumlah pasien yang sedikit dan terfokus pada
populasi perawatan kritis atau pada anak-anak yang memerlukan dialisis. 2,10
Pada penelitian epidemiologi skala besar baru-baru ini, kejadian AKI pada
anak-anak yang dirawat di rumah sakit di di AS ditemukan terjadi pada 3,9 per 1000
pasien rawat inap. Mayoritas kasus AKI pada anak disebabkan oleh mekanisme
respons volume (misalnya diare, hipoperfusi ginjal setelah operasi) dan sekunder
akibat sepsis. Kondisi lain seperti sindrom hemolitik uremik dan glomerulonefritis
telah terbukti meningkat frekuensinya di berbagai belahan dunia dengan hasil yang
bervariasi, biasanya disebabkan oleh keterlambatan rujukan anak ke rumah sakit.
2,10

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa AKI pada lansia (biasanya

didefinisikan sebagai usia lebih dari 65 tahun) semakin umum terjadi dan terdapat
hubungan yang bergantung pada usia antara AKI dan usia lebih tua. Hal ini sebagian
disebabkan oleh perubahan anatomi dan fisiologi pada ginjal yang menua dan
sebagian karena berbagai penyakit penyerta - misalnya hipertensi, penyakit
kardiovaskular, penyakit ginjal kronis (CKD) - yang mungkin memerlukan

15
prosedur dan/atau obat-obatan yang dapat menyebabkan stres pada ginjal dan
mengubah fungsi ginjal. hemodinamik ginjal atau bersifat nefrotoksik. 2
Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa AKI berhubungan dengan
dampak buruk jangka pendek dan panjang. Ini telah ditinjau baru-baru ini. Ricci et
al., dalam tinjauan sistematis terhadap 24 penelitian yang melibatkan lebih dari
71000 pasien yang menggunakan kriteria RIFLE untuk definisi dan penentuan
stadium AKI, menemukan bahwa angka kematian adalah 18,9% pada kelas 'risiko',
36,1% pada kelas 'cedera'. kelas dan 46,5% di kelas 'gagal'. Pada pasien non-AKI
angka kematiannya adalah 6,9%. Di antara pasien AKI, risiko kematian relatif
(dibandingkan pasien non-AKI) adalah 2,40 untuk kelas ‘risiko’, 4,15 untuk kelas
‘cedera’, dan 6,15 untuk ‘kelas kegagalan’. Pada populasi unit perawatan intensif
(ICU), penelitian observasional menunjukkan bahwa 4-5% dari seluruh pasien sakit
kritis mengalami AKI parah yang memerlukan terapi penggantian ginjal (RRT)
dengan angka kematian seringkali melebihi 60%.2,3

2.2.3 Etiologi dan Klasifikasi

Dorongan untuk filtrasi glomerulus adalah perbedaan tekanan antara
glomerulus dan ruang Bowman. Gradien tekanan ini dipengaruhi oleh aliran darah
ginjal dan berada di bawah kendali langsung gabungan resistensi jalur vaskular
aferen dan eferen. Untuk sebagian besar penyebab AKI, penurunan aliran darah
ginjal merupakan jalur patologis umum yang menyebabkan penurunan GFR.
Patofisiologi AKI secara tradisional dibagi menjadi tiga kategori: prerenal, ginjal
intrinsik (yaitu intrarenal), dan postrenal. Masing-masing kategori ini memiliki
banyak penyebab terkait yang berbeda, dan beberapa faktor penyebab AKI
memiliki mekanisme cedera yang tumpang tindih. Etiologi AKI dibagi berdasarkan
lokasi terjadinya kelainan dan gambaran AKI yang ditimbulkan, yaitu prerenal,
intra renal, dan post renal. Angka kejadian etiologi prerenal mencapai 70% dari
seluruh AKI yang terjadi di luar rumah sakit dan 40% yang terjadi di dalam rumah
sakit. Etiologi AKI prerenal yang terjadi di luar rumah sakit biasanya disebabkan
oleh diare, muntah-muntah, demam, dan kekurangan cairan (cth: perdarahan).3,10,11

16
 Bentuk AKI prerenal disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke ginjal.
Hal ini mungkin merupakan bagian dari hipoperfusi sistemik akibat hipovolemia
atau akibat hipoperfusi selektif pada ginjal, seperti akibat stenosis arteri ginjal atau
diseksi aorta. Namun fungsi tubulus dan glomerulus pada awalnya cenderung
normal. Beberapa contoh mekanisme AKI prerenal tercantum di bawah ini: 10
a. Hipovolemia: perdarahan, luka bakar parah, dan kehilangan cairan
gastrointestinal seperti diare, muntah, dan keluaran ostomi yang tinggi.
b. Hipotensi akibat penurunan curah jantung: syok kardiogenik, emboli paru
masif, sindrom koroner akut.
c. Hipotensi akibat vasodilatasi sistemik: syok septik, anafilaksis, pemberian
anestesi.
d. Vasokonstriksi ginjal: NSAID, kontras iodinasi, amfoterisin B, inhibitor
kalsineurin, sindrom hepatorenal.
e. Vasodilatasi arteriol eferen glomerulus (menyebabkan hipotensi
intraglomerular): penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin.
Penyebab ginjal intrinsik mencakup kondisi yang mempengaruhi
glomerulus atau tubulus, seperti nekrosis tubular akut dan nefritis interstitial akut.
Cedera glomerulus atau tubulus yang mendasari ini berhubungan dengan pelepasan
vasokonstriktor dari jalur eferen ginjal. Iskemia ginjal yang berkepanjangan, sepsis,
dan nefrotoksin adalah penyebab paling umum. Perlu disebutkan bahwa cedera
prarenal dapat berubah menjadi cedera ginjal jika paparan faktor penyebab cukup
lama hingga menyebabkan kerusakan sel. Beberapa contoh mekanisme ini
tercantum di bawah ini: 10,12
a. Nekrosis tubular akut (ATN): iskemia akibat cedera prarenal yang
berkepanjangan; obat-obatan seperti aminoglikosida, vankomisin,
amfoterisin B, dan pentamidin; kontras beryodium; rhabdomyolisis;
hemolisis intravaskular
b. Nefritis interstisial akut (AIN): Obat-obatan seperti antibiotik beta-laktam,
penisilin, NSAID, penghambat pompa proton (PPI), dan 5-ASA; infeksi;
kondisi autoimun (lupus eritematosus sistemik (SLE), penyakit terkait IgG);
dan AIN yang turun temurun.

17
 c. Glomerulonefritis: penyakit membran basal anti-glomerulus, penyakit yang
diperantarai kompleks imun (seperti SLE, glomerulonefritis pasca infeksi,
krioglobulinemia, nefropati IgA, vaskulitis IgA).
d. Obstruksi intratubular: gammopati monoklonal (seperti pada multiple
myeloma), sindrom lisis tumor, anemia hemolitik, dan racun seperti etilen
glikol.

Gambar 2. Penyebab AKI11

Etiologi AKI pascarenal mencakup penyebab obstruktif, yang menyebabkan

kemacetan dan aliran balik urin pada sistem filtrasi, yang menyebabkan pergeseran
kekuatan pendorong filtrasi. Fakta yang perlu diperhatikan adalah bahwa obstruksi
unilateral tidak selalu muncul sebagai AKI, terutama jika obstruksi terjadi secara
bertahap, karena ginjal kontralateral yang bekerja normal dapat mengkompensasi
fungsi ginjal yang terkena. Gangguan patologis dapat terjadi dalam waktu 2 jam

18
setelah obstruksi, dimulai dengan penurunan filtrasi pada tingkat glomerulus akibat
peningkatan tekanan saluran kemih bagian atas. Hal ini menyebabkan penurunan
perfusi ginjal, peradangan, atrofi tubulus, dan fibrosis interstisial. Akhirnya, atonia
kandung kemih, fibrosis periglomerular, nefritis interstisial kronis, dan FSGS
sekunder dapat terjadi. Obstruksi selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan
dapat menyebabkan ESRD. Setelah obstruksi dilepaskan, diuresis pasca-obstruktif
terjadi pada 50% pasien dan harus dipantau untuk mengetahui adanya komplikasi
parah berupa hipovolemia dan kelainan elektrolit. Etiologi paling umum dari AKI
postrenal adalah obstruksi saluran keluar kandung kemih, yang sering disebabkan
oleh hipertrofi prostat pada pria lanjut usia, massa panggul pada wanita lanjut usia,
dan nefrolitiasis pada pasien lebih muda. 10
a. Batu ginjal/ureter dapat muncul di kaliks ginjal, panggul ginjal, kandung
kemih, atau uretra. Ukuran dan lokasi merupakan faktor penentu AKI, dan ini
merupakan etiologi yang signifikan pada pasien dengan ginjal soliter. Batu
struvite dan sistin tumbuh sangat cepat dan sering menyebabkan obstruksi.
b. Tumor, bekuan darah, dan kandung kemih neurogenik menyebabkan
obstruksi saluran keluar ureter mekanis. Penggumpalan darah bisa
disebabkan oleh keganasan kandung kemih atau saluran kemih.
c. Obstruksi uretra adalah penyebab paling umum pembesaran prostat pada pria
lanjut usia. Obstruksi juga dapat disebabkan oleh fibrosis retroperitoneal,
kehamilan, impaksi tinja, prolaps organ panggul, massa/keganasan panggul,
atau phimosis.

Tabel 6. Klasifikasi dan Penyebab Utama AKI13,14

AKI Pre Renal :

1. Hipovolemia
a. Hemoragik, luka bakar, dehidrasi
b. Kehilangan cairan lewat Gl; muntah, diare, drainase
c. Kehilangan cairan lewat ginjal: diuretik, diuresis osmotik (misal DM),
hipoadrenalisme.

19
 d. Pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, dan hipoalbuminemia berat
2. Penurunan cadiac output:
a. Penyakit otot jantung, katup dan perikardium; aritmia, tamponade
b. Lain-lain: hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif, ventilasi mekanik
3. Perubahan rasio resistensi sistem vaskular renal:
a. Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, anestesi, anafilaksis
b. Vasokonstriksi renal: hiperkalemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,
tacrolimus, amfoterisin
c. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
4. Hipoperfusi renal dengan kegagalan respon autoregulasi renal: siklooksigenase
inhibitor, ACE inhibitor
5. Sindrom hiperviskositas: multipel mieloma, makoglobunemia, polisitemia

AKI Intrinsik :
1. Obstruksi vaskular renal (bilateral atau unilateral)
a. Obstruksi arteri renal: plak arteriosklerotik, trombosis, emboli, aneurisma,
vaskulitis
b. Obstruksi vena renal: trombosis, kompresi
2. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular renal
a. Glomerulonefritis dan vaskulitis
b. Sindrom hemolitik uremik, TTP, DlC, kehamilan toksik, hipertensi, nefritis
radiasi, SLE dan skleroderma
3. Nekrosis tubular akut
a. lskemik akibat AKI pre renal (hipovolemik, penurunan cardiac output,
vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik), komplikasi obstetri (ruptur
plasenta, perdarahan post partum)
b. Toksin
Eksogen: kontras, siklosporin, antibiotik (misalnya aminoglikosida),
kemoterapi (misalnya cisplatin), bahan organik (misalnya etilen glikol),
asetaminofen.
Endogen: rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, diskrasia sel plasma

20
 (misalnya mieloma)
4. Nefritis interstitial
a. Alergi antibiotik (misalnya β laktam, sulfonamida, trimetoprim,
rifampisin), anti inflamasi non steroid, diuretik, kaptopril
b. lnfeksi bakteri (misalnya pielonefritis akut, leptospirosis),
cytomegalovirus, jamur kandida
c. lnfiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis
d. ldiopatik
e. Obstruksi tubulus: protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir,
metotreksat, Sulfonamid
5. Renal allograft rejection
AKI Post Renal :
1. Ureter : Kalkuli, bekuan darah, sumbatan pada papilla, keganasan, kompresi
ekstemal (misalnya fibrosis retroperitoneal)
2. Bladder neck : neurogenic bladder, hipertropi prostat, kalkuli, keganasan,
bekuan
darah
3. Uretra : striktur, katup kongenital, fimosis

2.2.4 Faktor Risiko

Walaupun penderita diabetes dengan CKD awal mewakili populasi pasien
dengan risiko tertinggi untuk terjadinya AKI, secara keseluruhan faktor risiko AKI
yang dilaporkan dari literatur mencakup usia yang lebih tua, riwayat diabetes,
hipertensi, gagal jantung kongestif, penyakit pembuluh darah perifer, sepsis,
penggunaan obat nefrotoksik, penyakit ginjal kronik, penyakit ginjal kronik,
penyakit ginjal kronik, penyakit ginjal kronik, dan penyakit ginjal kronik. tingkat
keparahan skor penyakit, penggunaan vasopresor/inotrop, pembedahan berisiko
tinggi, pembedahan darurat, ketidakstabilan hemodinamik, penggunaan pompa
balon intra-aorta, anemia yang memerlukan transfusi darah, dan waktu penggunaan
pompa bypass kardiopulmoner yang lebih lama.11,15 Berdasarkan KDIGO Faktor
risiko yang mendukung proses terjadinya Acute Kidney Injury (AKI) dibagi

21
menjadi paparan dan susceptibilitas dimana dapat dilihat berdasarkan tabel
berikut.13,14

Tabel 7. Faktor resiko AKI : Paparan dan susceptibilitas pada AKI nonspesifik
menurut KDGIO 201213,14

Paparan Susceptibilitas
Sepsis Dehidrasi dan deplesi cairan
Penyakit kritis Usia lanjut
Syok sirkulasi Perempuan
Luka bakar Black race
Trauma CKD
Operasi Jantung (terutama dengan Penyakit kronik (jantung, paru. Liver)
CPB)
Operasi major nonkardiak Diabetes Mellitus
Obat nefrotoksik Kanker
Agen Radiokontras Anemia
Racun tanaman atau Hewan

Gambar 2. Faktor Resiko AKI13,14

2.2.5 Patofisiologi
Gangguan ginjal akut atau AKI adalah suatu proses multifaktor yang
meliputi gangguan pada sistem hemodinamik renal, obstruksi tubulus renalis,

22
gangguan sel, dan metabolik. Patofisiologi terjadinya AKI terdiri dari kumpulan
kejadian yang sangat kompleks dan bervariasi tergantung pada etiologi penyebab
AKI. Patofisiologi AKI memiliki gambaran yang berbeda pada setiap klasifikasi
penyebab AKI, yaitu prerenal, intra renal, dan post renal.
a. Patofisiologi AKI Prerenal
Pada AKI prerenal, respon yang terjadi merupakan reaksi dari fungsi ginjal
terhadap keadaan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan gangguan pada struktur
ginjal. Pada keadaan ini, integritas jaringan ginjal masih terpelihara dengan adanya
mekanisme autoregulasi ginjal. Berkurangnya perfusi ginjal akan menyebabkan
perangsangan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS) yang
mengakibatkan peningkatan kadar angiotensin II. Peningkatan kadar angiotensin II
menimbulkan vasokonstriksi arteriol efferen glomerulus ginjal. Angiotensin II juga
berperan pada arteriol afferen glomerulus, tetapi efeknya akan meningkatkan
hormon-hormon vasodilator prostaglandin sebagai upaya kontraregulasi.
Vasokonstiksi pada arteriol efferen dilakukan untuk mempertahankan tekanan
kapiler intra glomerulus serta LFG agar tetap normal. 16,2

Gambar 3. Patofisiologi AKI PreRenal16,2

Gangguan hemodinamik juga merangsang sistem saraf simpatis sehingga
terjadi perangsangan sekresi dari hormon-hormon aldosteron dan vasopressin yang

23
berakibat pada peningkatan reabsorbsi natrium, urea, dan air pada segmen distal
nefron sehingga terjadi retensi urine dan natrium. Mekanisme autoregulasi ini dapat
terganggu atau tidak dapat dipertahankan apabila gangguan hipoperfusi ginjal
menjadi lebih berat atau berlangsung lama.17

b. Patofisiologi AKI Intra Renal

Penyebab utama AKI intra renal adalah terjadinya ATN akibat proses
iskemia atau toksik. Nekrosis tubular akut sering diakibatkan oleh etiologi
multifaktorial dan biasa terjadi pada penyakit akut yang disertai sepsis, hipotensi,
atau penggunaan obat-obatan yang bersifat nefrotoksik. Sepsis merupakan
penyebab utama ATN pada pasien-pasien yang dirawat di ICU (35-50%) dan setelah
tindakan operasi (20-25%). Berbeda dengan AKI prerenal, pada AKI intra renal
telah terjadi gangguan pada struktural ginjal. Proses kerusakan diawali dengan
keadaan oliguria yang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama setelah terjadi
gangguan (injury). Fase oliguria dapat berlangsung selama l-2 minggu diikuti oleh
fase diuresis yang menandakan terjadinya perbaikan fungsi. Proses penyebab AKI
intra renal dapat merupakan kelanjutan AKI prerenal (azotemia prerenal) akibat
hipoperfusi yang bertambah berat atau berlanjut sehingga terjadi gangguan pada
sel-sel tubulus ginjal disertai gangguan pada fungsi ginjal.17

Gambar 4. Patofisiologi AKI Intra Renal2

24
 Tahapan AKI prerenal akan berlanjut pada tahap inisiasi yang ditandai
dengan kerusakan pada sel-sel epitel dan endotel. Proses kerusakan pada sel-sel
epitel diawali dengan terjadinya perenggangan dan hilangnya brush border tubulus
proksimal disertai penurunan polaritas sel. Perbaikan gangguan ginjal pada tahap
ini akan menyebabkan penyembuhan secara sempurna. Tetapi bila berlanjut pada
tahap ekstensi, akan terjadi apoptosis dan nekrosis sel-sel epitel, proses deskuamasi
yang akan menyebabkan sumbatan pada lumen tubulus.2

Gambar 5. Patofisiologi AKI Renal3,18

Apoptosis merupakan mekanisme utama penyebab kematian sel-sel tubulus

setelah iskemia yang berhubungan dengan berkurangnya ukuran sel secara
progresif dan keutuhan fungsi maupun struktur plasma membran. Berkurangnya
ukuran sel ini menyebabkan hilangnya volume sitosol dan berkurangnya ukuran
nukleus sel. Gambaran spesifik pada apoptosis adalah terjadinya kondensasi
kromatin inti dan fragmentasi DNA intranukleus. Pada nekrosis terjadi
pembengkakan dan pembesaran sel sehingga terjadi gangguan pada mitokondria.
Integritas plasma sel akan menghilang diikuti dengan hilangnya komponen sitosol
termasuk lisosom protease yang menyebabkan kerusakan dan inflamasi pada

25
jaringan sekitar. Kematian sel terjadi sebagai akibat proses apoptosis dan nekrosis
sel-sel epitel. Kerusakan sel endotel vaskular ginjal terjadi akibat peningkatan stress
oksidatif yang juga meningkatkan angiotensin II, endothelin-l, dan penurunan
prostaglandin dan NO dari endothelial NO synthetase (eNOS). Kerusakan vaskular
secara langsung dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi intra renal.
Vasokonstriksi ini diduga merupakan faktor utama penyebab gangguan
hemodinamik renal pada AKI. Kelainan pada vaskular dapat juga terjadi akibat
peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti ICAM-I dan p-selectin dari sel endotel
sehingga terjadi perlengketan sel-sel radang terutama neutrofil yang menyebabkan
peningkatan radikal bebas oksigen. Kerusakan tubulus merupakan proses yang
terjadi akibat kerusakan sitoskeleton karena peningkatan calpain, cytosolic
phospholipase A2, dan kerusakan actin karena peningkatan Ca2+ intraseluler.
Kerusakan ini menyebabkan gangguan pada basolateral Na+ K+ ATP-ase sehingga
terjadi penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal. Obstruksi tubulus akibat
sumbatan mikrovili yang terlepas bersama sel-sel debris juga akan diikuti
pembentukan silinder cast dari matriks ekstraseluler. Kerusakan pada sel tubulus
berakibat terjadinya kebocoran kembali (backleak) cairan intra tubular ke dalam
sirkulasi peritubular. Keseluruhan mekanisme di atas secara keseluruhan akan
menyebabkan penurunan LFG dan terjadinya oliguria.3,18

Gambar 6. Patofisiologi AKI Post Renal5,10

26
c. Patofisiologi AKI post renal
Penyebab terjadinya AKI post renal dapat terjadi akibat sumbatan dari
sistem traktus urogenital seperti ureter, pelvis renal, vesika urinaria, dan uretra.
Penyebab sumbatan dapat bermacam-macam seperti adanya striktur, pembesaran
prostat, dan keganasan. Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10%
dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan
ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat,
sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat
terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan
ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis)serta pada kandung
kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA
post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter
bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana salah satu ginjal tidak
berfungsi.5,10

2.2.6 Manifestasi Klinis

Presentasi klinis bervariasi tergantung etiologi dan tingkat keparahan AKI,
dan penyakit yang terkait. Kebanyakan pasien dengan AKI ringan sampai sedang
tidak menunjukkan gejala dan biasanya teridentifikasi dengan pemeriksaan
laboratorium. Pasien dengan severe AKI mungkin dapat menunjukan gejala, berupa
lesu, rasa bingung, fatique, anoreksia, mual, muntah, penambahan berat badan, atau
edema. Selain itu oliguria (urine output kurang dari 400 ml per hari), anuria (urin
output kurang dari 100 ml per hari), atau dengan urin output normal (non-oligouric
AKI) juga dapat ditemukan pada pasien severe AKI. Kebanyakan pasien dengan
AKI tidak memiliki gejala klinis yang berhubungan dengan AKI dan didiagnosis
berdasarkan tes darah laboratorium rutin. Tergantung pada derajat gangguan fungsi
ginjal dan durasinya, pasien mungkin mengalami hipertensi, edema, penurunan
keluaran urin, sesak napas, anoreksia, mual, gangguan tidur, dan perubahan status
mental. Saat mengevaluasi pasien dengan AKI, tanda-tanda di bawah ini dapat
membantu dalam mengidentifikasi etiologi yang terkait dengan AKI. 3,2
Kulit:

27
 a. Livedo reticularis, iskemia digital, ruam kupu-kupu, dan purpura teraba:
Penyakit autoimun dan vaskulitis sistemik
b. Ruam makulopapular: Nefritis interstisial alergi
c. Jejak jejak (yaitu, penyalahgunaan obat intravena): Endokarditis

Mata:
a. Keratitis, iritis, uveitis, konjungtiva kering: Vaskulitis autoimun
b. Penyakit kuning: Penyakit hati
c. Keratopati pita (yaitu hiperkalsemia): Mieloma multipel
d. Tanda-tanda penyakit diabetes melitus
e. Tanda-tanda hipertensi
f. Atheroemboli: Retinopati (yaitu, plak Hollenhorst pada mikroemboli
kolesterol)
Telinga:
a. Gangguan pendengaran: Penyakit Alport, toksisitas aminoglikosida
b. Ulserasi mukosa atau tulang rawan: granulomatosis dengan poliangiitis
(sebelumnya granulomatosis Wegener)
Sistem kardiovaskular:
a. Irama tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium): Tromboemboli, hipotensi
b. Murmur: Endokarditis, penyakit katup jantung
c. Gesekan gesekan perikardial: Perikarditis uremik
d. Peningkatan distensi vena jugularis, ronki, S 3: Kardiomiopati
Perut:
a. Massa berdenyut atau bruit: Stenosis arteri ginjal, atheroemboli
b. Nyeri tekan pada sudut perut atau costovertebral: Pielonefritis, nefrolitiasis,
nekrosis papiler, trombosis arteri ginjal, trombosis vena ginjal
c. Panggul, massa dubur; hiperplasia prostat; kandung kemih yang buncit:
Obstruksi saluran kemih
Sistem paru:
a. Rales: Edema paru, infeksi paru

28
 b. Hemoptisis: vaskulitis ANCA, membran basal anti-glomerulus (sindrom
Goodpasture atau penyakit anti-GBM)

Tabel 8. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik GGA berdasarkan Etiologi 3,2

Tipe AKI Hasil Anamnesis Hasil Pemeriksaan Fisik

Pre-Renal Riwayat kehilangan Penurunan BB, hipotensi
cairan (cth: riwayat ortostatik, dan takikardi
muntah, diare,
penggunaan diuretik
berlebih, perdarahan,
luka bakar)
Rasa haus dan penurunan Turgor kulit buruk
intake cairan
Kelainan Jantung S3 jantung, edema
perifer, dll
Kelainan Hepar Asites, caput medusae,
spider nevi
Renalis
Glomerurlar Lupus, sistemik Edema peri-orbital,
sklerosis, ruam, artritis, sacral, dan ekstremita
uveitis, penurunan BB, bawah; ruam; ulkus di
fatigue, HIV, hematuria, daerah oral/nasal
batuk, sinusitis
Interstisial Riwayat penggunaan Demam, ruam akibat
obat-obatan (cth: penggunaan obat-obatan
antibiotik, PPI), ruam,
arthralgia, demam,
penyakit infeksi
Vascular Sindroma Nefrotik, Pemeriksaan funduskopi
riwayat trauma, flank (ditemukan hipertensi
pain, riwayat oprasi maligna), abdominal
vaskular bruits
Post- Renal Urgency atau Hesistancy, Distensi vesica urinaria,
gross Hematuria, poliuri, pembesaran prostat
batu, riwayat obatobatan,
kanker

2.2.7 Diagnosis
Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan GGA prerenal,
GGA renal, dan GGA post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gangguan ginjal
akut perlu dilakukan pemeriksaan:10,13,1

29
1. Anamnesis dan Pemeriksaan fisik yang baik, untuk mencari penyebab GGA
seperti misalnya operasi KV, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi
tenggorokan, ISK), riwayat bengkak, riwayat kencing batu
2. Membedakan GGA dan GGK, misalnya: anemia dan ukuran ginjal yang kecil
menunjukkan GGK
3. Pemeriksaan berulang fungsi ginjal untuk mendiagnosis GGA, yaitu kadar
ureum, kreatinin, dan laju filtasi glomerulus. Pada pasien yang dirawat selalu
diperiksa asupan dan keluaran cairan (balance cairan), berat badan untuk
memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA
yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air dan garam
berkurang sehingga dapat menimbulkan edema bahkan sampai terjadi
kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga
dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan kompensasi pernapasan
kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih di dominasi oleh faktor-faktor
presipitasi atau penyakit utamanya.
4. Penilaian pasien GGA:1,11,13
a. Kadar kreatinin Serum. Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa
berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat
mengukur secara tepat LFG karena tergantung dari produksi (otot),
distribusi dalam cairan tubuh dan eksresi oleh ginjal.
b. Kadar cystatin C serum. Walaupun belum diakui secara umum nilai serum
cystatin C dapat menjadi indikator GGA tahap awal yang cukup dapat
dipercaya
c. Volume Urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indikator yang
spesifik untuk GGA, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai
biokimia darah. Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa
bermacam-macam. GGA pre renal biasanya hampir selalu disertai oliguria
(<400 ml/hari), walaupun kadang-kadang tidak dijumpai oliguria. GGA post
renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.
Perubahan pada urine ouput secara garis besar sedikit berkaitan dengan
perubahan pada laju filtrasi glomerulus (LFG)/ Kurang lebih 50-60% dari

30
 seluruh etiologi AKI adalah non-oligourik. Namun, mengidentifikasi anuria,
oliguria, ataupun non-oliguria mungkin dapat berguna untuk mengetahui
diferensial diagnosis dari AKI, seperti:
• Anuria : Infeksi saluran kemih, Obstruksi arteri renalis, rapidly
progressive glomerulonephritis, bilateral diffuse renal cortical
necrosis
• Oliguria : AKI akibat pre-renal, sindroma hepatorenal
• Non-oliguria : Acute interstisial nefritis, Glomerulonefritis akut,
Partial Obstructive Nephropathy, radiocontrast- induced AKI.
d. Kelainan analisis urin.
Pasien dengan oliguria melakukan pengukuran FENa untuk membantu
membedakan pre-renal dengan GGA renal yang menyebabkan GGA. FENa
dapat dijelaskan dengan hasil sebagai berikut: Nilai kurang dari 1 persen
menunjukkan GGA akibat pre-renal, dimana FNEa > 2% menunjukkan
GGA akibat gangguan renal. Pada pasien yang menjalani terapi diuretik,
FNEa> 1% dapat disebabkan oleh proses natriuresis yang disebabkan oleh
diuretik, sehingga kurang dapat diandalakn sebagai GGA akibat pre-renal.
Di beberapa kasus, fractional excretion of urea (FE urea) dapat membantu,
dengan hasil kurang dari 35% yang menunjukkan GGA akibat pre-renal.
FENa kurang dari 1 persen tidak spesifik untuk GGA pre-renal karena hasil
tersebut dapat disebabkan oleh kondisi lainnya, seperti contrast
nephropathy, rhabdomyolisis, acute glomerulonephritis, dan infeksi saluran
kemih.13
e. Petanda biologis (Biomarkers).
Syarat petanda biologis GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan
kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksanya.
Berdasarkan kriteria RIFLE/AKIN perlu dicari tanda seawal mungkin untuk
membuat diagnosis. Biomarkers diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis
GGA. Biomarkers ini merupakan zat-zat yang dikeluarkan oleh tubuls ginjal
yang rusak, seperti IL-18, enzim tubular, dll.10

31
2.2.8 Tatalaksana

Gambar 7. Algoritma Tatalaksana AKI10,11,13

Terapi Konservatif (Suportif)

Terapi konservatif (suportif) adalah penggunaan obat-obatan atau cairan dengan
tujuan untuk mencegah atau mengurangi progresivitas, morbiditas, dan mortalitas
penyakit akibat komplikasi AKI. Bilamana terapi konservatif tidak dapat
memperbaiki kondisi klinik pasien, maka harus diputuskan untuk melakukan Terapi
Pengganti Ginjal (TPG). Tujuan terapi konservatif adalah10,11,13
a. Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia

32
 c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal
d. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa.
Beberapa prinsip terapi konservatif adalah sebagai berikut :
a. Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
b. Hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler
dan hipotensi
c. Hindari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolic
d. Hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis
yang kuat
e. Hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medis
yang kuat
f. Kendalikan hipertensi sistemik dan tekanan intraglomerular.
g. Kendalikan keadaan hiperglikemia dan infeki saluran kemih (ISK)
h. Diet protein yang proporsional.
i. Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI

Pada dasarnya terapi konservatif (suportif) adalah untuk menjaga

homeostasis tubuh dengan rnengurangi efek buruk akibat komplikasi AKI.
Beberapa terapi suportif beserta dosis obat yang dianjurkan dapat terlihat pada
tabel di bawah.12

Tabel 9. Terapi Konservatif (Suportif) pada AKI12

Komplikasi Terapi
Kelebihan cairan Batasi garam (l-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)
Intravaskuler Batasi cairan (<1 liter/hari)
Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk
dekstrosa 5%)
Hiperkalemia Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)
Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat
kalium

33
 Beri resin potassium-binding ion exchange
(kayexalate)
Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mg lV
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolik Batasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)
Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
bikarbonat plasma > 15 mmol/l dan pH arteri >
7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)
Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat,
alumunium HCl, sevalamer)
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-
20 cc)
Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl

Komplikasi AKI yang esensial dapat menyebabkan kematian dengan

segera. AKI dapat disebabkan oleh etiologi yang berbeda, maka sulit untuk mencari
patofisiologi yang sama terhadap komplikasi yang terjadi. Sebagian kasus AKI
terjadi akibat hipoperfusi, sebagian lain terjadi akibat iskemia, dan tidak jarang
keduanya terjadi secara bersamaan. Pada pasien AKI dengan penyakit kritis harus
pula diperheparkan kegagalan multi-organ akibat penyakit etiologinya. Dapat
dimengerti bahwa tidak dapat dibuat suatu panduan yang seragam mengenai
pengelolaan komplikasi AKI, bahkan sering terjadi kontroversi mengenai cara
pengelolaannya. Berikut dibahas mengenai beberapa kornplikasi AKI yang dapat
menyebabkan kematian dengan segera dan memerlukan pengelolaan dengan cepat
dan tepat, antara lain:9,10,13
1. Kelebihan cairan intravaskuler (volume overload)

34
 Pada pasien AKI terutama yang disertai oliguri atau anuria sering sekali terjadi
kelebihan cairan intravaskuler (volume overload), sehingga tindakan yang harus
dilakukan adalah :
• Membatasi intake garam menjadi 1-2 gram/hari
• Membatasi intake cairan dengan menyesuaikan dengan jumlah urine dan
IWL (insensible water loss). Contoh rumus yang dapat digunakan adalah :
• Jumlah intake/jam = jumlah urine jam sebelumnya + 25 cc
• Bila terjadi anuria atau oligouria, sebaiknya jumlah intake dibatasi menjadi
< 1000 cc/hari, kecuali jika ada pengeluaran cairan lain seperti muntah atau
diare.

2. Hiperkalemi
Hiperkalemia merupakan salah satu komplikasi esensial AKI yang dapat
menimbulkan kematian dengan segera. Pengelolaan hiperkalemia pada AKI secara
bertahap dibagi atas hiperkalemia sedang dan hiperkalemia dengan kelainan EKG.

Hiperkalemia sedang (5,5 – 6,5 mmol/liter) tanpa kelainan gambaran EKG

dapat dikelola secara konservatif dengan cara : 10,13
• Mengurangi intake kalium dalam diet
• Menghindari obat-obatan yang meningkatkan kadar kalium (antagonis
aldosteron, ACE inhibitor, heparin, β blocker non selektif)
• Pemberian resin ion-exchange, misalnya Kayexalate dengan dosis 15- 30
gram (3-4 kali per hari) atau digabung dengan pemberian sorbitol 20% per
oral.
• Untuk mempercepat ekskresi kalium melalui ginjal, dapat diberikan
furosemide oral/IV jika pasien masih responsif terhadap diuretik.

Hiperkalemia dengan kelainan EKG membutuhkan penanganan emergensi yang

perlu dilakukan segera untuk menghindari terjadinya gangguan irama jantung atau
henti jantung (cardiac arrest) Pengelolaan yang dapat dilakukan adalah

35
 • Kalsium glukonat 10% 5-10 cc secara IV perlahan (> 5 menit), dapat
diulang setelah 15 menit jika gambaran EKG belum membaik. Obat ini
onset kerjanya cepat (3-5 menit), tetapi hanya bertahan sekitar 30- 60 menit.
Fungsinya menstabilkan sel jantung (miosit membran jantung), tetapi tidak
menurunkan kadar kalium darah.
• Berikan obat-obat yang dapat menyebabkan translokasi K+ dari
ekstraseluler ke intraseluler, seperti insulin, bikarbonat, dan β agonis.
Insulin
Pemberian insulin akan meningkatkan Na+ /K+ -ATPase, sehingga translokasi K+
dari ekstraseluler ke intraseluler meningkat, tetapi tidak menyebabkan ekskresi
kalium keluar tubuh. Onset obat ini 15-30 menit dan berlangsung selama 4-6 jam.
Untuk menghindari hipoglikemia, insulin biasanya diberikan dalam infus glukosa
dengan dosis 10-20 unit insulin reaksi cepat (Actrapid atau Humulin) diberikan
dalam 50 cc glukosa 50% selama 10-20 menit. Bila pasien menderita hiperglikemia
(GDS > 360 mg), insulin dapat diberikan tanpa dekstrosa, tetapi dengan monitoring
gula darah.10,13

Bikarbonat
Bikarbonat dapat diberikan secara bolus 1 ampul (50% mEq natrium bikarbonat)
atau diberikan secara infus. Pengaruh bikarbonat dalam penurunan kadar kalium
darah baru bermakna jika pasien juga mengalami asidosis metabolic. 10,13

β-agonis
Salbutamol dapat diberikan secara infus (0,5 mg) atau nebulisasi (10-20 mg dalam
4 cc NaCl 0,9%). Onset obat ini 1-2 menit dan berlangsung selama 4-6 jam. Efek
samping obat ini adalah takikardia, rasa cemas, dan flushing. Harus diberikan
secara hepar-hepar jika pasien menderita komplikasi jantung. Lebih sering
digunakan pada anak-anak.
Memberikan obat-obatan yang dapat mengekskresi K+ ke luar tubuh Ekskresi
kalium dapat melalui urine, dan bila pasien masih responsif terhadap diuretik, dapat
diberikan furosemide oral atau intravena yang akan meningkatkan ekskresi kalium

36
melalui urine. Ekskresi kalium melalui feses dapat dilakukan dengan pemberian
resin penukar kation (Kayaxalate) yang akan mengikat kalium dalam saluran cerna
dan menukarnya dengan natrium (sodium polystyrene) atau kalsium (calcium
polystyrene) kemudian diekskresi lewat feses. Dosis yang diberikan 15-30 gram per
oral, untuk meningkatkan ekskresi lewat feses dapat diberikan bersamaan dengan
sorbitol 20% (50-100 cc). Onset obat ini lambat (> 2 jam) dan berlangsung selama
4-6 jam Bila semua usaha di atas tidak berhasil, atau keadaan hiperkalemia
mengancam nyawa maka kadar kalium harus diturunkan dengan melakukan terapi
pengganti ginjal. 10,13

3. Asidosis metabolic
Penurunan kadar bikarbonat serum < 24 mEq/liter (normal = 24-28
mEq/liter) dengan diikuti penurunan pH darah (normal = 7,35-7,45) merupakan
salah satu komplikasi esensial AKI. Seringkali komplikasi ini disertai dengan
hiperkalemía. Keadaan asidosis metabolik berat (pH < 7,2 dan kadar bikarbonat <
13 mEq/liter) merupakan kondisi gawat darurat karena dapat menimbulkan
komplikasi pada sistem saraf, sistem gastrointestinal, gagal napas, dan gagal
jantung. Pada asidosis metabolik ringan, pengobatan ditujukan untuk
menghilangkan penyebab terjadinya komplikasi ini dan pemberian cairan isotonis
(NaCl 0,9%) untuk rehidrasi. Pada asidosis metabolik berat atau mengancam nyawa
dapat diberikan natrium bikarbonat (NaHCO3), dengan cara sebagai berikut : 10,13
Bila pH darah < 7,1 diberikan dengan cepat (l -3 jam) sampai dicapai pH > 7,2
dengan dosis 1 - 2 mEq/kg BB (100-200 mEq) dengan infus lambat.
Selanjutnya diberikan dengan lebih lambat dengan dosis : Kebutuhan bikarbonat
(mEq/L) = (kadar bikarbonat diharapkan − kadar bikarbonat terukur) × 40% BB
(kg) atau berdasarkan SBE (standard base excess) : Kebutuhan bikarbonat (mEq/L)
= 0,3 × BB(kg) × SBE. Efek samping pengobatan natrium bikarbonat adalah
alkalosis metabolik, hipokalemia, hipokalsemia, gangguan gastrointestinal, volume
overload, atau edema paru. Berikut adalah indikasi dan kriteria untuk inisiasi
dialisis pada AKI di ICU : 10,13
1. Oliguria (output urine < 200 cc/12 jam)

37
 2. Anuria/oliguria berat (output urine < 50 cc/ l2 jam)
3. Hiperkalemia (K+> 6,5 mmol/L)
4. Asidosis berat (pH < 7,1)
5. Azotemia (urea > 30 mmol/liter)
6. Gejala klinik berat (terutama edema paru)
7. Ensefalopati uremik
8. Perikarditis uremik
9. Neuropati/miopati uremik
10. Disnatremia berat (Na > 160 atau < 115 mmol/L)
11. Hipertermia/hipotermia
12. Overdosis obat-obatan yang terdialisis jika kadar asam urat <15 mg/dl
Bila didapatkan satu gejala di atas sudah dapat merupakan indikasi untuk
inisiasi dialisis, dua gejala di atas merupakan indikasi untuk segera
inisiasi dialisis, dan lebih dari dua merupakan indikasi untuk segera
inisiasi dialysis walaupun kadarnya belum mencapai yang tertulis.

2.2.9 Komplikasi
Beberapa komplikasi mungkin menghubungkan AKI dengan kematian.
Beberapa komplikasi ini berhubungan langsung dengan AKI dan dapat dengan
mudah diukur (hiperkalemia, kelebihan volume, asidosis metabolik, hiponatremia);
namun, dampak komplikasi lain terhadap kematian terkait AKI, seperti peradangan
dan infeksi, lebih sulit untuk dinilai. Komplikasi yang paling umum termasuk
gangguan metabolisme seperti:10
a. Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia dan, jika parah, dianggap sebagai
keadaan darurat medis.
b. Asidosis metabolik mungkin memerlukan pemberian buffer bikarbonat atau
sitrat secara sistemik.
c. Hiperfosfatemia biasanya dapat dicegah dengan mengurangi konsumsi
makanan atau menggunakan pengikat fosfat.
d. Efek samping lainnya termasuk edema paru akibat kelebihan volume dan
edema perifer akibat ketidakmampuan mengeluarkan air tubuh. Hal ini

38
 sering terjadi pada fase oliguri ATN. Ini mungkin memerlukan penggunaan
diuretik atau terapi pengganti ginjal.
Komplikasi terkait organ lainnya meliputi: 10
a. Kardiovaskular: Gagal jantung akibat kelebihan cairan disebabkan oleh AKI
oliguri. Aritmia dapat disebabkan oleh asidosis dan kelainan elektrolit.
Henti jantung dapat terjadi akibat gangguan metabolik. Infark miokard dan
perikarditis juga merupakan komplikasi yang jarang terjadi.
b. Gastrointestinal (GI): Mual, muntah, pendarahan GI, dan anoreksia dapat
dikaitkan dengan AKI. Amilase mungkin meningkat pada AKI, sehingga
pengukuran serum lipase harus digunakan untuk mendiagnosis pankreatitis
jika ada kecurigaan klinis.
c. Neurologis: Tanda-tanda uremia yang berhubungan dengan SSP meliputi
kelesuan, mengantuk, gangguan siklus tidur-bangun, dan gangguan
kognitif.

2.2.10 Pencegahan
Pencegahan AKI terbaik adalah dengan memperheparkan status
hemodinamik seorang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan
mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu
kompensasi ginjal pada seseorang dengan gangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis
ginjal maupun diuretik tidak terbukti efektif mencegah terjadinya AKI. 10

2.2.11 Prognosis
Sebagian besar kasus AKI prerenal pulih sepenuhnya dengan koreksi
penyakit yang mendasarinya jika diobati sejak dini; namun, penyebab yang
mendasarinya terus-menerus dapat menyebabkan ATN, yang dalam hal ini
kerusakannya mungkin tidak dapat diperbaiki sepenuhnya. Pertimbangan lain
adalah meskipun pemulihan dari episode individu mungkin lengkap atau sebagian,
AKI yang berulang dapat menyebabkan memburuknya fungsi ginjal secara
kumulatif. Oleh karena itu, penting untuk memantau pasien ini secara ketat untuk
menormalkan fungsi ginjal atau sampai batas dasar yang baru ditetapkan. Angka

39
kematian AKI di rumah sakit adalah 40% hingga 50%, dan angka kematian pasien
ICU lebih dari 50%. Faktor prognosis lainnya meliputi: 10
a. Usia yang lebih tua
b. Durasi penyakit
c. Keseimbangan cairan
d. Penggunaan diuretik
e. Oliguria
f. Hipotensi
g. Dukungan inotropik
h. Keterlibatan multiorgan
i. Sepsis
j. Jumlah transfusi
Dalam jangka panjang, setidaknya 12% hingga 15% pasien AKI mungkin
memerlukan dialisis permanen. Kematian meningkat pada pasien dengan skor
APACHE III yang tinggi, usia lanjut, dan peningkatan kreatinin yang persisten.

40
 BAB IV
PEMBAHASAN

Laporan kasus ini mempresentasikan seorang pasien laki-laki berusia 56

tahun dengan diagnosis utama Acute Kidney Injury. Pasien awalnya datang dengan
keluhan diare sebanyak 5 kali sejak satu hari yang lalu, diare terjadi setelah pasien
memakan es buah dan bubur yang dibeli dipinggir jalan. Konsistensi feses cair dan
berwarna kuning. Keluhan disertai dengan nyeri perut melilit yang hilang timbul.
Pasien juga muntah sebanyak 1 kali dengan jumlah yang banyak, muntahan berupa
makanan yang baru saja dimakan. Nafsu makan dan minum pasien juga menurun
karena merasa mual tiap kali makan dan minum masuk. Pasien merasa haus dan
mulutnya terasa kering. Frekuensi BAK menurun dan berwarna agak pekat atau
gelap. BAB berdarah atau kehitaman disangkal, demam disangkal. BAK berdarah,
berbusa, keruh maupun berpasir disangkal. Keluhan lain sesak nafas (-), perdarahan
(-), bengkak pada tangan dan kaki (-), nyeri pinggang (-). Pasien juga memiliki
komorbid berupa DM. Gagal ginjal akut adalah sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari) yang umumnya berlangsung reversible yang menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen dengan atau tanpa disertai
oligouria. Retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai gangguan metabolic
seperti asidosis serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit tergantung
tingkat keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal. 2,10 Bentuk AKI prerenal
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini mungkin merupakan
bagian dari hipoperfusi sistemik akibat hipovolemia atau akibat hipoperfusi selektif
pada ginjal, seperti akibat stenosis arteri ginjal atau diseksi aorta. 11,12 Pada kasus
ini kemungkinan besar penyebab AKI terjadi karena kekurangan cairan
(hipovolemia) akibat pengeluaran cairan berlebihan karena Diare akut dan Vomitus.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tekanan darah pasien tinggi 162/90 mmHg
dan mukosa kering (+). Pemeriksaan penunjang menunjukkan adnaya peningkatan
kada kreatinin yaitu 1.19 mg/dL dan penurunan kadar BUN 7,9. Hasil pemeriksaan

41
ini sesuai dengan teori AKI yang menunjukkan diagnosa AKI ditegakkan bila
terjadi peningkatan mendadak kadar kreatinin serum ≥ 0,3 mg/dl, atau presentasi
kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), ataupun
penurunan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih
dari 6 jam.2,10 Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar
serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG
karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan eksresi
oleh ginjal.8,10
Diagnosis banding yang perlu dipertimbangkan pada AKI penyakit ginjal
akut atau kronis, hipovolemia, penurunan curah jantung, infeksi saluran kemih, dan
obstruksi saluran kemih. Meskipun jarang, mengonsumsi protein atau suplemen
makanan secara berlebihan dapat menyebabkan peningkatan kadar kreatinin yang
tidak berhubungan dengan penyakit ginjal10
Pada AKI prerenal, respon yang terjadi merupakan reaksi dari fungsi ginjal
terhadap keadaan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan gangguan pada struktur
ginjal. Pada keadaan ini, integritas jaringan ginjal masih terpelihara dengan adanya
mekanisme autoregulasi ginjal. Berkurangnya perfusi ginjal akan menyebabkan
perangsangan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS) yang
mengakibatkan peningkatan kadar angiotensin II. Peningkatan kadar angiotensin II
menimbulkan vasokonstriksi arteriol efferen glomerulus ginjal. Angiotensin II juga
berperan pada arteriol afferen glomerulus, tetapi efeknya akan meningkatkan
hormon-hormon vasodilator prostaglandin sebagai upaya kontraregulasi.
Vasokonstiksi pada arteriol efferen dilakukan untuk mempertahankan tekanan
kapiler intra glomerulus serta LFG agar tetap normal. 16,2
Pasien mendapatkan terapi rehidrasi PZ 1000 cc habis dalam 1 jam →
maintanance RL 1500cc/24 jam. RCI 6x4 unit iv, selang waktu pemberian 30 menit,
cek GDA evaluasi 30 menit post koreksi terakhir . Inj. Ondansentron 34 mg iv.Inj.
Lansoprazole 1x30mg iv. Inj. Novorapid 3x14 unit sc, 15 menit ac. Inj. Lantus 0-0-
10 unit sc malam. Tatalaksana utama AKI adalah pengobatan kausalnya. Terapi
konservatif (suportif) dilakukan berupa penggunaan obat-obatan atau cairan dengan
tujuan untuk mencegah atau mengurangi progresivitas, morbiditas, dan mortalitas

42
penyakit akibat komplikasi AKI. Bilamana terapi konservatif tidak dapat
memperbaiki kondisi klinik pasien, maka harus diputuskan untuk melakukan Terapi
Pengganti Ginjal (TPG). Tujuan terapi konservatif adalah 10,11,13
a. Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal
d. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa.
Sebagian besar kasus AKI prerenal pulih sepenuhnya dengan koreksi
penyakit yang mendasarinya jika diobati sejak dini; namun, penyebab yang
mendasarinya terus-menerus dapat menyebabkan ATN, yang dalam hal ini
kerusakannya mungkin tidak dapat diperbaiki sepenuhnya.10

43
 BAB V
KESIMPULAN

Laporan kasus ini mempresentasikan seorang pasien laki-laki berusia 56

tahun dengan diagnosis utama Acute Kidney Injury. Keluhan pasien diawali dengan
adanya diare akut dan BAK sedikit. Pemeriksaan penunjang menunjukkan adnaya
peningkatan kada kreatinin yaitu 1.19 mg/dL dan penurunan kadar BUN 7,9.
Diagnosa AKI ditegakkan bila terjadi peningkatan mendadak kadar kreatinin serum
≥ 0,3 mg/dl, atau presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5 x kenaikan dari
nilai dasar), ataupun penurunan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0,5
ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam. Pada GGA faal ginjal dinilai dengan
memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat
mengukur secara tepat LFG karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam
cairan tubuh dan eksresi oleh ginjal. Tatalaksana utama AKI adalah pengobatan
kausalnya; pada kasus hal ini adalah dengan rehidrasi cairan dan pemberian
pengobatan yang tidak nefrotoksik. Sebagian besar kasus AKI prerenal pulih
sepenuhnya dengan koreksi penyakit yang mendasarinya jika diobati sejak dini;
namun, penyebab yang mendasarinya terus-menerus dapat menyebabkan ATN,
yang dalam hal ini kerusakannya mungkin tidak dapat diperbaiki sepenuhnya

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Acute Kidney Injury: From
Diagnosis to Prevention and Treatment Strategies. J Clin Med. 2020 Jun
2;9(6):1704.

2. Makris K, Spanou L. Acute Kidney Injury: Definition, Pathophysiology and

Clinical Phenotypes. Clin Biochem Rev. 2016 May;37(2):85–98.

3. Negi S, Koreeda D, Kobayashi S, Yano T, Tatsuta K, Mima T, et al. Acute

kidney injury: Epidemiology, outcomes, complications, and therapeutic
strategies. Semin Dial. 2018 Sep;31(5):519–27.

4. Jonny J, Hasyim M, Angelia V, Jahya AN, Hilman LP, Kusumaningrum VF,

et al. Incidence of acute kidney injury and use of renal replacement therapy in
intensive care unit patients in Indonesia. BMC Nephrol. 2020 May 20;21:191.

5. Kulkarni AP, Bhosale SJ. Epidemiology and Pathogenesis of Acute Kidney

Injury in the Critically Ill Patients. Indian J Crit Care Med. 2020 Apr;24(Suppl
3):S84–9.

6. Sherwood L, Ward C. Human Physiology From Cells to systems. Philadelphia:

Nelson Education Ltd.; 2019.

7. Soriano RM, Penfold D, Leslie SW. Anatomy, Abdomen and Pelvis: Kidneys.
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
[cited 2024 Jan 1]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482385/

8. Dalal R, Bruss ZS, Sehdev JS. Physiology, Renal Blood Flow and Filtration.
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
[cited 2024 Jan 1]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482248/

9. Ogobuiro I, Tuma F. Physiology, Renal. In: StatPearls [Internet]. Treasure

Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2024 Jan 1]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538339/

10. Goyal A, Daneshpajouhnejad P, Hashmi MF, Bashir K. Acute Kidney Injury.

In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
[cited 2024 Jan 1]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/

11. Thongprayoon C, Hansrivijit P, Kovvuru K, Kanduri SR, Torres-Ortiz A,

Acharya P, et al. Diagnostics, Risk Factors, Treatment and Outcomes of Acute
Kidney Injury in a New Paradigm. J Clin Med. 2020 Apr 13;9(4):1104.

45
12. Mercado MG, Smith DK, Guard EL. Acute Kidney Injury: Diagnosis and
Management. Am Fam Physician. 2019 Dec 1;100(11):687–94.

13. Machado MN, Nakazone MA, Maia LN. Acute kidney injury based on KDIGO
(Kidney Disease Improving Global Outcomes) criteria in patients with
elevated baseline serum creatinine undergoing cardiac surgery. Rev Bras Cir
Cardiovasc. 2014;29(3):299–307.

14. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury.
Nephron Clin Pract. 2012;120(4):c179-184.

15. Turgut F, Awad AS, Abdel-Rahman EM. Acute Kidney Injury: Medical Causes
and Pathogenesis. J Clin Med. 2023 Jan 3;12(1):375.

16. Gaut JP, Liapis H. Acute kidney injury pathology and pathophysiology: a
retrospective review. Clin Kidney J. 2020 Oct 10;14(2):526–36.

17. Lionaki S, Liapis G, Boletis JN. Pathogenesis and Management of Acute

Kidney Injury in Patients with Nephrotic Syndrome Due to Primary
Glomerulopathies. Medicina (Kaunas). 2019 Jul 11;55(7):365.

18. Ng JH, Bijol V, Sparks MA, Sise ME, Izzedine H, Jhaveri KD.
Pathophysiology and Pathology of Acute Kidney Injury in Patients With
COVID-19. Adv Chronic Kidney Dis. 2020 Sep;27(5):365–76.

46