LAPORAN KASUS

VESIKOLITIASIS

Disusun Oleh:

dr. Zia Faradila

Pembimbing:

dr. M. Arief Hidayat Sp.B

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan berkat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan
kasus dengan judul “VESIKOLITIASIS”.
Selama penyelesaian laporan kasus ini penulis mendapat bantuan,
bimbingan, pengarahan, dan bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu penulis
ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. M. Arief Hidayat Sp.B. yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan arahan dan bimbingan kepada penulis
dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih
kepada keluarga, sahabat, dan rekan-rekan yang telah memberikan motivasi dan
doa dalam menyelesaikan refarat ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus
ini. Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari pembaca sekalian demi kesempurnaan laporan kasus ini nantinya. Harapan
penulis semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu
pengetahuan umumnya dan profesi kedokteran khususnya. Semoga Tuhan yang
Maha Esa selalu memberikan Berkat dan Kasih-Nya kepada kita semua.

Kota Subulusalam,

DAFTAR ISI

ii
HALAMA JUDUL.............................................................................................i
KATA PENGANTAR.......................................................................................ii
DAFTAR ISI.....................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR........................................................................................iv
DAFTAR TABEL..............................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS..............................................................................2

2.1 Identitas Pasien .................................................................................1
2.2 Anamnesis ........................................................................................2
2.3 Pemeriksaan Fisik .............................................................................3
2.4 Pemeriksaan Penunjang.....................................................................5
2.5 Diagnosis Banding.............................................................................7
2.6 Diagnosis Sementara.........................................................................7
2.7 Tatalaksana........................................................................................8
2.8 Follow Up Ruangan...........................................................................8

BAB III TINJAUAN PUSTAKA...................................................................14

3.1 Anatomi Vesika Urinaria.................................................................14
3.2 Defenisi Vesikolitiasis ....................................................................15
3.3 Prevalensi Vesikolitiasis..................................................................16
3.4 Faktor Resiko...................................................................................17
3.5 Jenis Batu.........................................................................................19
3.6 Patofisiologi Vesikolitiasis..............................................................20
3.7 Diagnosis Vesikolitiasis..................................................................22
3.8 Tatalaksana Vesikolitiasis...............................................................27
3.9 Komplikasi dan Prognosis Vesikolitiasis........................................31

BAB IV KESIMPULAN.................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................33

DAFTAR GAMBAR

iii
Gambar 1 Foto Polos Abdomen..........................................................................6
Gambar 2 CT- Scan Abdomen Non Kontras.......................................................7
Gambar 3 Traktus Urinarius dan Vesika Urinaria.............................................14
Gambar 4 Batu Vesika Urinaria........................................................................16
Gambar 5 Foto Blass Nier Overzicht (BNO)....................................................24
Gambar 6 Ultrasonograpi Vesika Urinaria........................................................25
Gambar 7 Intravena Pielofrafi...........................................................................25
Gambar 8 Sitoscopi...........................................................................................27
Gambar 9 Vesikolitotomi..................................................................................30

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Hasil Lab Darah Rutin............................................................................5

Tabel 2 Hasil Lab Kimia Klinis...........................................................................6
Tabel 3 Follow Up Ruangan................................................................................8
Tabel 4 Gejala Lower Urinari Track Syndrom..................................................22

v
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Pendahuluan
Batu saluran kemih dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem
perkemihan (ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra), tetapi yang paling sering
ditemukan ada di dalam ginjal. Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi
pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-
buli. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hyperplasia prostat, striktur
uretra, divertikel buli-buli, atau buli-buli neurogenik. Kateter yang terpasang pada
buli-buli dalam waktu lama, adanya benda asing lain yang secara tidak sengaja
dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali menjadikan terbentuknya batu buli-
buli.1,2

Selain itu batu buli-buli juga dapat berasal dari batu ginjal yang turun ke
buli-buli. Di Negara-negara berkembang sering dijumpai batu endemic pada buli-
buli yang banyak dijumpai pada anak anak yang menderita kurang gizi atau yang
sering menderita dehidrasi atau diare. Gejala khas batu buli-buli adalah berupa
gejala iritasi antara lain; disuria hingga stranguria, perasaan tidak enak waktu
kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan
perubahan posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan pada ujung
penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki.2

Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit,
sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto polos abdomen tidak tampak sebagai
bayangan opak pada cavum pelvis. Pada USG dapat mendeteksi batu radiolusen
pada bulibuli. Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika
terlalu besar menggunakan pembedahan terbuka atau vesikolitotomi.1, 2

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

 Nama : Tn. Rah***

 No. Rekam Medik : 500650
 Usia : 54
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Pekerjaan : Petani
 Agama : Islam
 Suku : Gayo
 Alamat : Kampung Pining, Gayo Lues
 Tanggak Masuk : 18/10/2021
 Tanggal Pemeriksaan : 19/10/2021

2.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama
Nyeri saat berkemih
2. Keluhan Tambahan

Nyeri perut di bekas operasi Batu kandung kemih, Demam, BAK terkadang
terhenti, Benjolan di perut bawah, Tidak nafsu makan, dan lemas.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke rumah sakit RS Meuraxa dari rujukan RSUD Gayo Lues
dengan keluhan nyeri saat berkemih. Nyeri dirasakan sejak 5 hari SMRS. Nyeri
terutama dirasakan pada saat mulai berkemih dan setelah berkemih. Nyeri yang
dirasakan pasien tidak menjalar dengan Verbal analog Scale 6. Saat berkemih
pancaran BAK terkadang terhenti dan dilalanjut kembali saat pasien bergerak dan
mengganti posisi berkemih. Dalam sehari pasien dapat berkemih berkali- kali
dengan jumlan air seni yang sedikit sedikit. Air seni berwarna merah (-)

2
 Pasien juga mengeluhkan nyeri dan bengkak pada perut bawah bekas operasi
batu kandung kemih yang dilakukan pada bulan 5 tahun 2020. Nyeri dan bengkat
di daerah bekas operasi sudah dirasakan pasien setelah beberapa bulan operasi
(sekita +/-5 kali). Namun, pasien hanya berobat ke praktek klikik dan diberikan
obat antinyeri dan antibiotik. Sebelum masuk rumah sakit pasien juga merasakan
demam (+), Lemas (+), dan Tidak nafsu makan (+).

4. Riwayat Penyakit Terdahulu

- Batu Kandung kemih (+) tahun2019

- Riwayat Operasi Batu kandung kemih Bulan 5 tahun 2020

- Diabetes Melitus (-)

- Hipertensi (-)

- Hiperuresemia (-)

- Dispepsia (+) sejak muda

5. Riwayat Pengunaan Obat

- Obat anti nyeri dan antibiotik : Pasien lupa namaunya

- Omeprazol 3 x 20mg

6. Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik

- Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Kompos mentis

- Berat badan : 50 Kg

- Tinggi Badan : 165 cm

Tanda Vital
- Tekanan Darah : 121/75 mmHg

- Nadi : 75 X/Menit

- Pernafasan : 18 X/Menit

3
- Suhu Tubuh : 36,5 C

Pemeriksaan Head to toe

- Kepada
o Mata : Konjungtiva Anemis (+/+), Sklera Ikterik (-/-), Jejas (-/-)
o Telingan : Normotia (+/+), Serkret (-/-), Tanda Inflamasi (-/-)
o Hidung : Septum nasi simetris (+), Sekret dan tanda Inflamasi (-/-)
o Mulut : Simetris (+), Jejas (-), tanda Inflamasi (-), Perdarahan (-)

- Leher
o Trachea : Deviasi (-)
o TVJ : R + 1,5 cmH2O
o Perbebesaran Kelenjar Getah Bening (-)

- Thoraks
o Inspeksi : Gerakan Simetris (+/+), Jejas (-/-), Tanda Inflamasi (-/-)
o Palpasi : Nyeri Tekan (-/-), Fremitus taktil (+/+)
o Perkusi : Sonor (+/+)
o Auskultasi : Vesikuler (+/+)

- Abdoment
o Inspeksi : Kulit sawu matang (+), Datar (+), Jejas (-/-), Tanda
Inflamasi (-/-)
o Palpasi : Soepel (+), Nyeri Tekan Regio Suprapubik(+)
o Perkusi : Timpani (+)
o Auskultasi : Peristaltik (+) Normal

- Urologi
Flank Area
o Inspeksi : Sawu matang (+), Datar (+), Jejas danTanda Inflamasi (-)

4
 o Palpasi : Nyeri tekan (-), Ballotemen (-)
o Perkusi : Nyeri ketok kosto vertebrae (-/-)

Supra Pubik
o Inspeksi :
Vesikulo Cutaneus Fistula (+) Ukuran 0.5 cm, Warna kuning(+)
Sikatrik (+), Pus (-), Tanda Inflamasi (+).
o Palpasi : Nyeri tekan (+)
o Perkusi : Tympani (+)

Genital
o Inspeksi : OUE (+) Normal, Batu (-), Tanda Inflamasi (-)
o Palpasi : Nyeri tekan (-)

- Orthopedi
o Look : Edeme (-), Jejas (-), Vulnus (-)
o Feel : Nyeri tekan (-), Nadi (+) Normal, CRT < 2detik
o Perkusi : Room Of Motion Aktif dan Pasif Normal

2.4 Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Laboratorium (18/10/2021)
DARAH HASIL NILAI
RUTIN RUJUKAN
Hemoglobin 10.4 g/dl (L) 13.0 – 18.0
Eritrosit 3.60 10^6/uL (L) 4.4 – 5.9
Hematokrit 31.9 % (L) 42.0 – 52.0
MCV 88.6 FL 80.0 – 96.0
MCH 28.6 PG 28.0 – 33.0
MCHC 32.6 g/dl (L) 33.0 – 36.0
Leukosit 15.1 10^3/ul 4.0 – 10.0

5
 Neutrofil 82.7 % (H) 40.0 – 70.0
Limfosit 8.9 % (L) 20.0 – 40.0
Monosit 10.7 % (H) 2.0 – 8.0
Trombosit 386 10^3/ul 150 – 450
Tabel 1. Hasil LAB. Darah Rutin

KIMIA KLINIK 8HASIL NILAI RUJUKAN

Glukosa ad random 85 mg/dl 70 – 160
SGOT 37 U/L 0 – 37
SGPT 27 U/L 0 – 42
Ureum 60 mg/dL 10 – 50
Creatinin 2.0 mg/dL 0.6 – 1.1
ELEKTROLIT
Natrium 138 mmol/L 135 – 145
Kalium 3.6 mmol/L 3.6 – 5.1
Chlorida 105 mmol/L 95 – 108

Tabel 2. Hasil LAB kimia Klinis

- Pemeriksaan Radiologi
Foto Polos Abdomen (5/10/2021)

6
 Kesan: Terdapat Gambaran
Radioopak pada vesika urinaria

A: Vesikulolitiasis

Gambar 1.Foto Polos Abdomen

- CT- SCAN Abdomen Non Kontras (18/10/2021)

Gambar Hasil 2 CT- Scan Non Kontras.

Hasil
 Hepar, Pankreas, gall bleeder, ginjal kiri, dan limpa tidak tampak
ada kelainan.

7
  Ginjal kanan: Mengecil, bentuk dan kontur tidak tertur, batas
parenkim dengan sentralekhokomplex menghilang, sistem
pelvokalises sedikit melebar dan tidak tampak batu.
 Vesika Urinaria: Vesika Urinaria, Besar dan bentuk normal,
dinding menebal Tampak Batu di Vesika Urinaria.
Kesan: Vesikulolitiasis disestai sistitis + Proses kronis ginjal kanan

2.5 Diagnosis Banding

1) Vesikulolitiasi + Vesikocutaneus Fistula Abses

2) Uretrolitiasis + Vesikolocutaneus fistula abses
3) Benigna Prostat Hipertropi

2.6 Diagnosis Sementara

- Vesikolitiasis + Vesikulocutaneus Fistula Abses

2.7 Penatalaksanaan
- Bed Rest

- Diet Makan Biasa

- Pasang Kateter Urin

- IVFD Ringer Laktat 20 TPM

- Inj. Cefoperazon 1gr/ 12 jam

- Inj. Amtrain 1Amp/8 jam

- Rencana Litotripsi dan Debridement

2.8 Follow Up Ruangan

19/10/21 S: Nyeri Perut bawah (+), Th/

Nyeri saat BAK (-), Lemas  Bed Rest

8
(+), Tidak Nafsu makan (+),  Diet Makan Biasa
Demam (-), Bengkat bekas  IVFD RL 20 gtt/i
Operasi perut bawah (+).  Inj. Cefoperazone 1gr /12 jam

 Inj. Antrain 1amp/8 jam

O:
 Kesadaran = compos
mentis (CM)
 TD = 102/70 mmHg
 HR = 81x/menit
 RR = 18 x/menit
 Suhu = 37˚C

A: Vesikulolitiasis +
Vesikulocutaneus Fistula
Abses

P:
 Bed Rest
 Diet Makan Biasa
 IVFD RL 20 gtt/i

 Inj. Cefoperazone 1gr /12

jam
 Inj. Antrain 1amp/8 jam

 Pasang Kateter

 Pemeriksaan laboratorium
(darah lengkap kimia
klinik dan urinalisa)
 Pemeriksaan CT-Scan
 Rencana tindakan
Litotripsi + Debridement
 Lapor Anastesi (Puasakan

9
 Pasien)
20/10/21 S: Nyeri Perut bawah (+), Th/
Nyeri saat BAK (-), Lemas  Bed Rest
(+), Tidak Nafsu makan (+),  Diet Makan Biasa
Demam (-), Bengkat bekas  IVFD RL 20 gtt/i
Operasi perut bawah (-),  Inj. Cefoperazone 1gr /12 jam
Mual (+) dan Muntah (-).
 Inj. Antrain 1amp/8 jam
 Inj. Ranitidine 1Amp/8jam
O:
 Kesadaran = compos
mentis (CM)
 TD = 113/69 mmHg
 HR = 83x/menit
 RR = 20x/menit
 Suhu = 36,8˚C

A: Vesikulolitiasis +
Vesikulocutaneus Fistula
Abses
P:
 Bed Rest
 Diet Makan Biasa
 IVFD RL 20 gtt/i

 Inj. Cefoperazone 1gr /12

jam
 Inj. Antrain 1amp/8 jam

 Inj. Ranitidine 1Amp/8jam

 Evaluasi Kateter + Cairan

 Ganti Perberban per hari

21/10/21 S: Nyeri Perut bawah (-), Th/
Nyeri saat BAK (-), Lemas  Bed Rest
(+), Tidak Nafsu makan (+),

10
 Demam (-), Bengkat bekas  Diet Makan Biasa
Operasi perut bawah (+),  IVFD RL 20 gtt/i
Mual (-) dan Muntah (-).  Inj. Cefoperazone 1gr /12
jam
O :  Inj. Antrain 1amp/8 jam
 Kesadaran = compos  Inj. Ranitidine 1Amp/8jam
mentis (CM)  Curcuma 2 x20mg
 TD = 118/70 mmHg
 HR = 80x/menit
 RR = 20x/menit
 Suhu = 36,5˚C

P:
 Bed Rest
 Diet Makan Biasa
 IVFD RL 20 gtt/i

 Inj. Cefoperazone 1gr /12

jam
 Inj. Antrain 1amp/8 jam

 Inj. Ranitidine 1Amp/8jam

 Evaluasi Kateter + Cairan

Ganti Perberban per hari

A: Vesikulolitiasis +
Vesikulocutaneus Fistula
Abses
22/10/21 S: Nyeri Perut bawah (-), Th/
Nyeri saat BAK (-), Lemas  Bed Rest
(+), Tidak Nafsu makan (+),  Diet Makan Biasa
Demam (-), Bengkat bekas  IVFD RL 20 gtt/i
Operasi perut bawah (-).  Inj. Cefoperazone 1gr /12

11
 jam
O :  Inj. Antrain 1amp/8 jam

 Kesadaran = compos  Inj. Ranitidine 1Amp/8jam

mentis (CM)  Curcuma 2 x 20mg
 TD = 120/70 mmHg
 HR = 80x/menit
 RR = 20x/menit
 Suhu = 36,5˚C

P:
 Bed Rest
 Diet Makan Biasa
 IVFD RL 20 gtt/i

 Inj. Cefoperazone 1gr /12

jam
 Inj. Antrain 1amp/8 jam

 Inj. Ranitidine 1Amp/8jam

 Evaluasi Kateter + Cairan

 Ganti Perberban per hari

 A: Vesikulolitiasis +
Vesikulocutaneus Fistula
Abses
23/10/21 S: Nyeri Perut bawah (-), Th/
Nyeri saat BAK (-), Lemas  Bed Rest
(+), Tidak Nafsu makan (+),  Diet Makan Biasa
Demam (-), Bengkat bekas  IVFD RL 20 gtt/i
Operasi perut bawah (-).  Inj. Cefoperazone 1gr
/12 jam
O :  Inj. Antrain 1amp/8 jam
 Kesadaran = compos
 Inj. Ranitidine
mentis (CM)
1Amp/8jam

12
  TD = 116/70 mmHg  Curcuma 2 x20mg
 HR = 80x/menit
 RR = 20x/menit
 Suhu = 36,5˚C

P:
 Bed Rest
 Diet Makan Biasa
 IVFD RL 20 gtt/i

 Inj. Cefoperazone 1gr /12

jam
 Inj. Antrain 1amp/8 jam

 Inj. Ranitidine 1Amp/8jam

 Evaluasi Kateter + Cairan

Ganti Perberban per hari

A: Vesikulolitiasis +
Vesikulocutaneus Fistula
Abses
24/03/202 S: Nyeri Perut bawah (-), Th/
1 BAK tertahan (-), Lemas (+),  Bed Rest
Nafsu makan (+), Demam (-),  Diet Makan Biasa
Bengkat bekas Operasi perut  IVFD RL 20 gtt/i
bawah (-)  Inj. Cefoperazone 1gr /12
O : jam
 Kesadaran = compos  Inj. Antrain 1amp/8 jam
mentis (CM)  Inj. Ranitidine 1Amp/8jam
 TD = 115/70 mmHg  Curcuma
 HR = 69x/menit
Terapi pulang
 RR = 20x/menit
 Cefixim 2 x 200 mg
 Suhu = 36,5˚C
 Meloxicam 7.5 gram 2x1
P:

13
  Bed Rest  Curcuma 2 x 20mg
 Diet Makan Biasa
 IVFD RL 20 gtt/i

 Inj. Cefoperazone 1gr /12

jam
 Inj. Antrain 1amp/8 jam

 Inj. Ranitidine 1Amp/8jam

 Ganti Perban
 Terapi Pulang

A: Vesikulolitiasis +
Vesikulocutaneus Fistula
Abses
Tabel 1. Follow Up Pasien

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Vesika Urinaria

Vesika urinaria atau kandung kemih merupakan reservoir. Terdapat variasi
dalam ukuran, bentuk, posisi dan hubungan, tergantung kandungan isi dan organ
sekitarnya. Ketika kosong, terletak lebih rendah dari pelvis tetapi jika distensi
akan mengembang anterosuperior ke dalam rongga perut. Ketika kosong,
bentuknya agak tetrahedral dan memiliki basis (fundus), leher, Punggung dan dua
permukaan inferolateral. Dasar (fundus) dari kandung kemih berbentuk segitiga
dan terletak posteroinferior. Pada wanita berkaitan erat dengan dinding vagina

14
anterior, pada laki-laki berhubungan dengan rektum meskipun dipisahkan dari
rektum oleh kantong rectovesical dan batas bawah dibatasi oleh vesikel seminalis
dan vas deferens di setiap sisi. 1, 2, 3
Di daerah segitiga antara vas deferens, kandung kemih dan rektum dipisahkan
hanya oleh fasia rectovesical, umumnya dikenal sebagai fasia Denonvillier. Leher
buli-buli adalah wilayah terendah dan juga yang paling tak berubah. Tempatnya
sekitar 3-4 cm di belakang simphisis pubis bagian bawah. Leher buli-buli adalah
orifisium uretra interna dan dapat berubah posisinya dengan berbagai kondisi
kandung kemih dan rektum. Pada laki-laki leher bersandar dan dalam kontinuitas
langsung dengan dasar prostat, pada wanita berhubungan dengan fasia pelvis,
yang mengelilingi uretra bagian atas. 4, 5

Gambar 3. Tractus Urinarius dan Vesica Urinaria

Apex buli-buli pada kedua jenis kelamin berhadapan langsung dengan

simfisis pubis. Ligamentum umbilikalis median naik ke arah dinding perut
anterior dari apex buli-buli ke umbilikus, tertutup oleh peritoneum untuk
membentuk lipatan umbilikalis median . Permukaan superior segitiga dibatasi
oleh batas lateral dari apex bulibuli ke pintu masuk ureter dan dengan batas
posterior, yang bergabung menjadi satu. Pada laki-laki permukaan superior benar-
benar tertutup oleh peritoneum, jika terjadi ekstensi akan sedikit ke pangkalan
dan terus ke arah posterior ke dalam kantong rectovesical dan anterior ke
dalam lipatan umbilical median. Hal ini berhubungan dengan kolon sigmoid dan
gulungan ileum terminal. Pada wanita permukaan superior sebagian besar
tertutup oleh peritoneum, yang tercermin posterior ke uterus pada tingkatan os

15
interna (yaitu persimpangan badan rahim dan leher rahim ), untuk membentuk
kantong vesikouterina. Bagian posterior dari permukaan superior, tanpa
peritoneum, dipisahkan dari serviks supravaginal oleh jaringan fibroareolar. Pada
laki-laki, masing-masing permukaan inferolateral dipisahkan anterior dari pubis
dan ligamen puboprostatic oleh ruang retropubik. Pada wanita hubungan mirip,
kecuali bahwa ligamen pubovesical menggantikan ligamen puboprostatic.
Permukaan inferolateral tidak tercakup oleh peritoneum.4, 5

Buli-buli berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih (miksi). Dalam
menampung urine, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal, yang
volumenya untuk orang dewasa sekitar 300 – 450 ml, sedangkan kapasitas buli-
buli pada anak menurut formula Koff adalah: Kapasitas buli-buli = [ Umur (tahun)
+ 2 ] x 30 ml Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteria iliaka
interna, yakni arteria vesikalis superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem
vena dari buli-buli bermuara ke vena iliaka interna.4, 5

3.2 Defenisi Vesikolitiasis

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat
penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-
tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pernyataan lain
menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan
keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal
dan matriks organik. 1, 2
Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat
defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat
meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang
secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin. 3, 4

16
 Gambar 4. Batu Vesika Urinaria

3.3 Prevalensi Vesikolitiasis

Batu saluran kemih banyak terjadi pada laki-laki dari pada wanita dengan
perbandingan 3:1. Batu saluran kencing mempunyai kecenderungan untuk
kambuh lebih besar, oleh karena itu penting memeriksa secermat mungkin agar
diketahui penyebab dan jenis batunya untuk menentukan pencegahan selanjutnya.
Kasus batu kandung kemih pada orang dewasa di Negara barat sekitar 5%-10%
dan terutama diderita oleh pria, sedangkan pada anak-anak insidensinya sekitar 2-
3%.4
Beberapa faktor risiko terjadinya batu kandung kemih: obstruksi infravesika,
neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda
asing, divertikel kandung kemih. Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih
tinggi dikarenakan adanya beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan
masih banyaknya kasus batu endemik yang disebabkan diet rendah protein, tinggi
karbohidrat dan dehidrasi kronik.4

3.4 Faktor Resiko Vesikolitiasis

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan
aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-
keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). 1, 2, 4

a) Faktor internal
1. Usia

17
 Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Untuk
pria, insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan 60
tahun. Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir 20-
an pada usia 50, sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade
berikutnya.

2. Jenis kelamin
Batu saluran kemih lebih rentan sering terjadi pada laki-laki
dibandingkan dengan perempuan yang dikarenakan struktur anatomi
saluran kemih (uretra) pada laki-laki lebih panjang daripada uretra
perempuan, sehingga lebih banyak kemungkinan substansi pembentuk
batu mengendap dan menjadi batu. Selain itu, peranan hormon seks juga
berpengaruh terhadap pembentukan batu kalsium oksalat, yaitu hormon
estrogen pada perempuan mampu mencegah agregasi garam kalsium,
menurunkan eksresi oksalat, konsentrasi oksalat plasma, dan menurunkan
endapan kristal kalsium plasma sedangkan hormon testosteron yang tinggi
pada laki-laki menyebabkan peningkatan oksalat endogen oleh hati yang
selanjutnya memudahkan terjadinya kristalisasi. Kadar kalsium air kemih
pada perempuan sebagai bahan utama pembentuk batu lebih rendah
dibandingkan dengan laki-laki dan kadar sitrat air kemih sebagai bahan
penghambat terjadinya batu pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-
laki sehingga lebih cenderung tinggi pada laki-laki dibanding perempuan
untuk terjadinya pembentukan batu.

3. Herediter
Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diwariskan. Untuk jenis batu
umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu memiliki
risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko yang lebih
tinggi mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur
lingkungan yang sama (misalnya, diet). Meskipun beberapa faktor genetik

18
 telah jelas berhubungan dengan bentuk yang jarang dari nefrolitiasis,
(misalnya, cystinuria), informasi masih terbatas pada gen yang
berkontribusi terhadap risiko bentuk umum dari penyakit batu.

b) Faktor eksternal
1. Asupan cairan dan makanan
Sebagian besar kasus penyakit batu ginjal disebabkan oleh faktor
makanan dan minuman. Diet yang kaya protein hewani dan karbohidrat
serta meningkatnya konsumsi makanan yang mengandung kalsium, produk
susu, oksalat (misalnya teh, kopi, coklat, kacang-kacang, bayam) yang
dapat mengakibatkan peningkatan dalam pembentukan batu saluran kemih.
Selain itu, asupan cairan (khususnya air putih) yang sedikit menurunkan
jumlah urin sehingga mengakibatkan peningkatan reaktan (kalsium dan
oksalat) dan pengurangan aliran urin (khususnya air putih) yang sangat
beresiko membentuk batu ginjal. Selain faktor makan dan minum,
suplemen vitamin ikut berperan dalam pembentukan batu ginjal, misalnya
kekurangan vitamin A atau terlalu banyak mengkonsumsi vitamin D.

2. Aktivitas Fisik
Aktifitas fisik yang sedikit dapat menyebabkan peredaran darah
maupun aliran urin menjadi kurang lancar dan dapat merangsang
pembentukan tulang sehingga meningkatkan kadar kalsium dalam tubuh.

3. Geografis, Iklim, dan Temperatur

Negara yang beriklim tropis dengan ciri utamanya adalah memiliki
suhu dan kelembaban yang tinggi. Individu yang menetap di daerah
beriklim panas dengan paparan ultraviolet tinggi akan cenderung
mengalami dehidrasi, peningkatan produksi vitamin D yang bisa memicu
peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat serta menyebabkan pengeluaran
keringat yang banyak sehingga menurunkan produksi urin. Jika produksi
urin menurun kepekatan urin akan meningkat dan zat-zat yang terkandung
dalam urin akan meningkat konsentrasinya.

19
3.5 Jenis Batu

Pembentukan batu dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu infeksi,

non-infeksi dan kelainan genetik. 2, 3

a) Batu akibat non-infeksi : kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat

b) Batu akibat infeksi : magnesium amonium fosfat, karbonat,
amonium urat
c) Batu akibat kelainan genetik : sistin, xantin

Batu saluran kemih diklasifikasikan berdasarkan komposisinya:

 Batu kalsium
80% dari batu ginjal. Batu kalsium dibedakan menjadi kalsium oksalat
dan kalsium fosfat. Kalsium oksalat merupakan 80% dari semua batu
kalsium dengan faktor risiko termasuk volume urin rendah, hiperkalsiuria,
hyperuricosuria, hyperoxaluria, dan hypocitraturia. Kalsium fosfat
(hidroksi apatit) merupakan 20% dari semua batu kalsium dengan faktor
risiko termasuk rendah volume urin, hiperkalsiuria, hipokitraturia, pH urin
tinggi, dan kondisi terkait termasuk primer hiperparatiroidisme dan
asidosis tubulus ginjal.

 Batu asam urat:

0% hingga 20% dari batu ginjal. Disebabkan oleh karena pH urin <5,
5 maupun hyperuricosuria.

 Batu sistin
1% dari batu ginjal yang disebabkan oleh kesalahan metabolisme
bawaan, cystinuria, autosomalrecessive (gangguan yang menghasilkan
reabsorpsi tubular ginjal abnormal dari asam amino sistin, ornithine,
lysine, dan arginine).

20
  Batu struvite
1% hingga 5% dari batu ginjal, juga dikenal sebagai batu infeksi;
terdiri dari magnesium, amonium, dan fosfat. Batu ini sering disebut
sebagai batu staghorn dan dapat dikaitkan dengan organisme pemecah
urea, seperti spesies Proteus, Pseudomonas, dan Klebsiella.

3.6 Patifisiologi Vesikolitiasis

Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena
infeksi, pembentukan batu di saluran kemih dan tumor, keadan tersebut
sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran
kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan
metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau striktur uretra sehingga terjadi
bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama
kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu.
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian
dijadikan beberapa teori. 1 , 4, 5

a) Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu
(nukleus). Partikel partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh
(supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya
membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran
kemih.

b) Teori Matrikasi
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin,
dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-
kristal batu.

c) Teori Pengjambatam Kristalisasi

21
 Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,
antara lain: magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa
peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan
memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Ion magnesium
(Mg2+) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika
berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga
jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) untuk
membentuk kalsium oksalat menurun.

d) Teori Epistaxy
Merupakan teori pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-
sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang
merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat
yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium
dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.

e) Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.
Kebanyakan terjadinya batu buli pada laki-laki usia tua didahului oleh
Benigh Prostat Hipertropi (BPH). BPH menyebabkan penyempitan lumen
uretra pars prostatika dan menghambat aliran urin. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan tekanan intravesika. Untuk dapat mengeluarkan
urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu.
Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomi buli-buli
berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan
divertikel buli-buli. Pada saat buli-buli berkontraksi untuk miksi,
divertikel tidak ikut berkontraksi, sehingga akan ada stasis urin di
dalam divertikel yang lama kelamaan mengalami supersaturasi dan
dapat membentuk batu. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut
dirasakan pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah
atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang terdiri atas gejala
obstruksi dan gejala iritasi. 2, 3

22
 Tabel 4. Gejala Lower Urinari Track Sindrom

3.7 Diagnosis
 Anamnesis
Pasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, tetapi pada
anamnesis biasanya dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri
suprapubik, disuria, gross hematuri terminal, perasaan ingin kencing,
sering kencing di malam hari, perasaan tidak enak saat kencing, dan
kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan
perubahan posisi tubuh. Gejala lain yang umumnya terjadi dalam
menyertai nyeri yaitu nyeri menjalar dari ujung penis, scrotum, perineum,
punggung dan panggul, perasaan tidak nyaman tersebut biasa bersifat
tumpul atau tajam. Rasa sakit diperberat saat pasien sedang beraktivitas,
karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher
vesika. Sering disertai dengan ISK yang ditandai disuria dan demam.1, 3 , 6

Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi

dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi
obstruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa
menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam
kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual, muntah, gelisah,
nyeri dan perut kembung. 3, 6

Jika sudah terjadi komplikasi seperti hidronefrosis maka gejalanya

tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan.
Jika penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan
menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan
tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan
berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak

23
menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan
tulang punggung. 2, 3

 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pasien dengan batu saluran kemih sangat bervariasi
mulai tanpa kelainan fisik sampai adanya tanda-tanda sakit berat,
tergantung pada letak batu dan penyulit yang ditimbulkan (komplikasi).
6, 7
Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan antara lain: Inspeksi: Supra
pubik distensi, menandakan Vesica urinaria penuh dan Palpasi: Nyeri
tekan supra pubik, Pada keadaan Komplikasi (Hidronefrosis) dapat
ditemukan ballotemen (+).

 Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:
a) Urinalisa
Urin dipstik dapat digunakan untuk menegakkan suatu diagnosa
batu saluran kemih (BSK) dan untuk mengeksklusi infeksi. Biasanya
ditemukan hematuria yaitu terdapatnya eritrosit pada urinalisa yang
mendukung suatu diagnosa BSK. Jika tidak ditemukan hematuria
bukan berarti diagnosa ini dapat dieksklusi. Sedangkan adanya nitrit
dan leukosit esterase pada urin menandakan adanya suatu infeksi.7

b) Laboratorium
Salah satu komplikasi batu saluran kemih yaitu terjadinya
gangguan fungsi ginjal yang ditandai kenaikan kadar ureum dan
kreatinin darah, gangguan tersebut bervariasi dari stadium ringan
sampai timbulnya sindroma uremia dan gagal ginjal, bila keadaan
sudah stadium lanjut bahkan bisa mengakibatkan kematian.7, 10

c) Foto Plos Abdomen

24
 Foto polos abdomen meliputi Kidney Ureter Blader (KUB)
memiliki sensitifitas 45-60%. KUB tidak dapat memvisualisasi batu
radiolusen (10-20%). Foto polos abdomen memiliki kelemahan yaitu
akan sulit mendeteksi batu urat radiolusen, batu dengan ukuran kecil
yang terletak sejajar tulang, interprestasi sulit dan sedikit sensitif
untuk obstruksi. Foto Kidney, Ureter, Bladder ini dapat menilai
ukuran, bentuk dan lokasi dari BSK pada pasien. 7, 10

Gambar 5. Foto polos Abdomen

d) Ultrasonografi Traktur Urinarius

Ultrasonografi traktur urinarius dapat menilai BSK pada daerah
PUJ, VUJ dan pelvik renal serta kaliks. Ultrasonografi merupakan
pilihan yang aman pada wanita hamil. Sensitif dalam menilai
obstruksi, namun bergantung kepada operator dan sulit dalam menilai
batu berukuran kecil pada ureter. 10, 11

25
 Gambar 6. Ultrasonografi Vesika Urinaria

e) Intravena pielography (IVP)/ Intravenous Urography (IVU)

Intravena pielography (IVP) merupakan yang dapat dilakukan
untuk mendiagnosa BSK. IVP ini dapat memberikan informasi
struktral dan fungsional dari renal yang terdiri dari ukuran dan derajat
obstruksi. IVP dapat mendeteksi sekitar kasus sekitar 70-90%. Namun
IVP hanya dapat mendeteksi batu radioopak (80-90%). Beberapa efek
negatif IVP yaitu paparan radiasi, resiko nefrotoksik dan alergi
kontras. 10, 11

Gambar 7. Intravena pielography (IVP)

26
f) CT scan Non-kontras
CT- Scan non-kontras merupakan Gold Standart diagnosis BSK
karena pemeriksaan CT Scan Non-kontras memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi untuk mendeteksi batu, tidak menggunakan
kontras intravena dan tidak membutuhkan waktu yang lama serta
memungkinkan untuk diagnosa alternatif. Akurasi CT scan non-
kontras dalam mendeteksi batu yaitu dengan sensitifitas, spesifisitas
dan positive predictive value 96%, 100%, 100%. CT scan non-kontras
dapat mendeteksi baik batu radioopak ataupun radiolusen. Ketika CT
mendeteksi batu, foto polos abdomen harus dilakukan untuk menilai
apakah batu tersebut radioopak. Selanjutnya CT scan non-kontras
dapat digunakan untuk menilai apakah batu telah bergeser atau telah
keluar. 10, 11
Selain itu, CT scan non-kontras dapat menyingkirkan diagnosa
banding dan mendeteksi kelainan di luar saluran kemih sekitar 6-12%
diantaranya Pelvic Inflammatory Disease (PID), massa adneksa, abses
tubaovaria, apendisitis, divertikulitis, kolesistitis, pankreatitis atau
malignansi lain. Keterbatasan CT scan non-kontras adalah tidak dapat
mengevaluasi fungsi renal serta tidak dapat menilai derajat obstruksi.
Kelemahan lain dari CT adalah sinar radiasi yang tinggi dibandingkan
dengan foto polos abdomen atau IVP. Sinar radiasi ini sebanding
dengan 3 kali IVP dan 10 kali foto polos abdomen. Kelemahan lain
yaitu tidak tersedia 24 jam dan memerlukan ahli radiologi dalam
interprestasinya serta biaya yang tinggi.

g) Sitoskopi
Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat
endoskopi melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk
kedalam blader. 10, 11

27
 Gambar 8. Tindakan Sitoskopi

 Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada batu vesika urinaria dapat berupa ISK
(Sistitis), Benigna prostat hipertropi, Striktur uretra, Neuropati Buli-buli,
Pasca Bedah dan Penggunaan Obat-obatan (Penghambat Alfa/ Obat
penenang). Dapat dibedakan berdasarkan gejala klinis pemeriksaan fisik
maupun pemeriksaan penunjang. 7, 10, 11

3.8 Tatalaksana
Batu buli-buli dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, litotripsi
maupun pembedahan terbuka.9, 10, 11

 Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang berukuran < 5 mm, karena diharapkan batu
dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi
nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum dan minum
banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.
Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih,
karena itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi
dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan
pengasaman urin dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid.
Ini untuk menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium
urin.
Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat
pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang
terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin

28
 menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian
bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat
diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60
mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan.
Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicu
terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu sehingga
membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan
produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol,
usaha ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg
perhari, baik diberikan setelah makan.

 Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

ESWL adalah tindakan pemecahan batu dengan menggunakan
gelombang kejut yang ditembakkan dari luar tubuh yang dapat
memecahkan batu menjadi pecahan yang kecil, sehingga pecahan tersebut
dapat keluar bersama dengan air seni.4, 10 ,12
Indikasi ESWL:
o Ukuran diameter batu < 2 cm
o Lokasi batu di kaliks atas dan tengah
o Batu yang tidak terlalu keras, biasanya diketahui dengan hasil
pemeriksaan CT scan dengan mengukur hounsfield unit batu. Batu
yang cocok di ESWL adalah batu yang hounsfield unit nya <
1.000, artinya batu tersebut tidak terlalu kerasa untuk dipecahkan.

Kontraindikasi ESWL:
o Ibu hamil
o Obesitas (IMT >30 kg/m2)
o Sedang mengkonsumsi obat pengencer darah (aspirin/warfarin)
o Hipertensi tidak terkontrol
o ISK
o Ukuran diameter batu > 2cm
o Batu terlalu keras (batu sistin)

29
 Angka bebas batu: elektromagnetik; 66% pada kasus dengan
obstruksi dan 96% pada kasus non obstruksi. Bila menggunakan
piezoelektrik didapatkan hanya 50% yang berhasil.

 Terapi Pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat
gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun
demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu
kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga
perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu
memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran
ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi. 7, 10, 11

o Vesikolitotripsi
Prosedur non invasif yang digunakan untuk menghancurkan
batu tanpa perlukaan. batu kandung kemih, batu dipecahkan
memakai litotriptor secara mekanis melalui sistokop atau dengan
memakai gelombang elektrohidrolik atau ultrasonic litotriptor
adalah alat yang digunakan untuk memecahkan batu tersebut, tetapi
alat ini hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke
bawah. gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan
dipusatkan di batu yang akan dipecahkan.Setelah batu itu pecah
menjadi bagian yang terkecil seperti pasir, sisa batu tersebut
dikeluarkan secara spontan

o Vesikolitotomi Perkutan
Merupakan alternatif terapi pada kasus batu pada anak-anak
atau pada penderita dengan kesulitan akses melalui uretra, batu
besar atau batu múltipel. Tindakan ini indikasi kontra pada adanya
riwayat keganasan kandung kemih, riwayat operasi daerah pelvis,
radioterapi, infeksi aktif pada saluran kemih atau dinding abdomen.
Angka bebas batu: 85-100%, Penyulit: tidak ada, dan Waktu yang
dibutuhkan : 40-100 menit.

30
 o Vesikolitotomi Terbuka
Tehnik ini digunakan untuk memindah batu dengan ukuran
besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan
diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka
diindikasikan jika beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik
ini adalah cepat, lebih mudah untuk memindahkan batu dalam
jumlah banyak, memindah batu yang melekat pada mukosa buli
dan kemampuannya untuk memindah batu yang besar dengan sisi
kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa
nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama
menggunakan kateter.

Gambar 9. Tindakan Open sitostomi

3.9 Komplikasi dan Prognosis

31
 Batu vesika urinaria dapat menyebabkan kerusakan pada buli-buli (erosi pada
mukosa) yang mengakibatkan: Perdarahan, Divertikel Vesika urinaria, Radang
kronis, Obstruksi: Hidronefrosis, Hidroureter, Infeksi: sistitis, pionefrosis,
urosepsis, Vesiculo cutaneous Fistula, Gagal ginjal akut dan kronis
Sebagian besar kasus urolithiasis memiliki prognosis yang baik karena
sebagian besar batu ukuran 5-6 mm dapat keluar secara spontan dengan
penatalaksanaan konservatif atau medikamentosa. Pada batu berukuran lebih besar
atau terinfeksi, intervensi akut dini dan modalitas intervensi invasif dan minimal
invasif juga dilaporkan memberi luaran yang baik.Tingkat rekurensi urolithiasis
sebesar 50% dalam 5 tahun dan ≥ 70% dalam 10 tahun. Meningkatkan asupan
cairan, perbaikan pola diet, dan pemantauan rutin dapat mengurangi tingkat
rekurensi hingga 60%. 11, 12

32
 BAB IV
KESIMPULAN

Vesikolitiasis merupakan penyakit batu tractus urinarius yang ditemukan

pada kandung empedu. Batu kandung kemih lebih banyak terjadi pada laki-laki
dari pada perempuan dengan perbandingan 3:1. Penyakit batu kandung empedu di
negara bagian bara ditemukan sekita 5%-10% penduduk sedangkan di Indonesia
Prevalensi yang belum diketahui karena tingkat penelitian yang masih kurang.
Namun, Diprediksikan prevalensi di negera Indonesia lebih banyak.

Faktor resiko vesikolitiasis berkaitan dengan factor interinsik seperti (Gender,

Usia, dan Genetik) dan factor eksterinsik (Asupan makanan, Aktifitas, Geografi,
dan Iklim). Batu kandung kemih terdiri dari beberapa jenis batu seperti batu
kalsium, Struvit, batu asam urat, dan batu sistin. Namun, jenis batu kandung
kemih yang sering ditemukan adalah batu asam urat, batu kalsium dan batu
struvite. Pembentukan batu pada kandung kemih belum diketahui pasti oleh para
peneliti. Terdapat beberapa teori yang dijelaskan dalam pembentukan batu
kandung empedu seperti teori nuclease, teuri matriks, teori kristalisasi, teori
epitakxy, dan teori kombinasi.

Gejala klinis yang dapat ditemukan pada keadaan vesikolitiasis seperti

Asimptomatis, Nyeri saat berkemih, BAK tertahan, Urine berwarna merah, dan
nokturia, dan nyeri pinggang saat terjadi komplikasi. Untuk mendiagnosis
vesikolitiasi dapat dilakukan dengan Anamnesis yang berkaitan dengan gejala,
Pemeriksaan fisik seperti Inspeksi, palpasi, dan perkusi pada region suprapubic,
dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan urinalisis. Laboratorium (fungsi
ginjal dan darah rutin), USG Tractus urinarius, fotopolos abdomen, IVP, dan CT-
Scan Non- kontras yang menjadi pemeriksaan Gold Standart. Penatalaksanaan
yang dapat dilakukan berkatian dengan medikamentosa dan pembedahan. Dimana
setelah dilakukan tindakan terapi secara umum pasien dengan vesikolitiasis
memiliki prognosis yang baik.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo, B.B. 2011. Dasar-dasar Urologi; Edisi Ketiga, Jakarta: Sagung

Seto. R Sjamsu Hidajat. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi revisi 2.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Sjamsu Hidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi revisi 2. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Reksoprodjo, Soelarto, dkk. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta:
Binarupa Aksara, 1995.
4. Margaret S, Yair L. Urinary Lithiasis: Etiology, Epidemiology, and
Pathogenesis in Campbell-Walsh Urology 10th ed. Philadelphia: Elsevier.
2012.p.1257-96.
5. Standring, S. 2004. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical
Practice. London: Elsevier.
6. Charles, F, et al. Schwart’z Manual of Surgery. Eight Edition. USA.
Medical Publishing Division. Mc Graw-Hill, 2006.
7. Sabiston, David C, dr. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC. 1995.h.212-8.
8. Al-Ansari A, Shamsodini A, Younis N, et al: Extracorporeal shock
wave lithotripsy monotherapy for treatment of patients with urethral and
bladder stone presenting with acute urinary retention. Urology 2005.
9. McLatchie, Greg; Borley, Neil; Chikwe, Joanna. Oxford Hand book of
Clinical Surgery, 3rd edition. Oxford University Press. 2007
10. Richter S, Ringer A, Sluzker D: Combined cystolithotomy and
transurethral resection of prostate: best management of infravesical
obstruction and massive or multiple bladder stone. Urology 2002; 59
(5):688-691.
11. Schwartz BF, Stoller ML.: The vesical calculus. Urol Clin North Am
2000;27(2):333-346
12. Staf pengajar ilmu bedah UI. Kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta : Bina
Rupa Aksara.2010.h.178-80.

34
 DOKUMENTASI TINDAKAN

Gambar Vesikulocutaneus Fistula yang mengalami

Gambar Fistula Pada
radang (Abses)
hari ke 2 Ganti Perban
Pecah pada tanggal 18/10/2021

Dokumentasi Tindakan Litotripsi Batu Kandung Kemih dan Debridemen

19/10/2021

35