Acute Kidney Injury

dr. Ahmad Fajrial, SpU

Latar Belakang
• Acute kidney injury mencakup spektrum luas mengenai
kerusakan pada ginjal, tidak hanya gagal ginjal

• Sekitar 18% pasien rawat inap di rumah sakit memiliki pasien

dengan diagnosis AKI

• Mortalitas pasien yang berhubungan dengan Aki sekitar 25-

30%

• Sekitar 20-30% dari seluruh kasus AKI dapat dicegah, yang

dapat menyelamatkan sekitar 12.000 manusia setiap tahunnya

• Biaya nasional berhubungan dengan AKI adalah sekitar 7

sampai 11 triliun per tahun
Definisi
 Acute Kidney Injury
 Sinrdoma klinis yang ditandai dengan penurunan GFR
(Glomerular Filtration Rate/laju filtrasi glomerulus)
 Dengan penurunan ekskresi dari hasil buangan ginjal (ureum dan
kreatinin)
 Toksin lainnya
Epidemiologi
 AKI  1 juta pasien rawat inap di Amerika Serikat.
 Insidensi sekitar 5-7% dari seluruh pasien yang dirawat.
 Sekitar 2/3 adalah pasien kritis
 5% - 6% psaien memerlukan terapi transplantasi ginjal
 Angka mortalitas populasi yang memerlukan transplantasi ginjal sekitar 50-70%
 AKI juga secara signifikan meningkatkan masa rawatan
 Penderita AKI memiliki risiko jangka panjang seperti penyakit ginjal kronis, end-stage renal disease
(ESRD), dan kematian, meskipun serum kreatinin sudah dalam batas normal
 Insidensi tetap meningkat lebih dari 4 kali lipat sejak 1998
 Insidensi sekitar 500 per 10,000 populasi.

Waikar SS, Curhan GC, Wald R, McCarthy EP, Chertow GM. Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002. J Am Soc Nephrol.
2006;17:1143-50.Xue JL, Daniels F, Star RA, Kimmel PL, Eggers PW, MolitorisBA, et al. Incidence and mortality of acute renal failure in Medicare
beneficiaries, 1992 to 2001. J Am Soc Nephrol. 2006; 17:1135-42.Palevsky PM. Epidemiology of acute renal failure: the tip of the iceberg. Clin J Am
Soc Nephrol. 2006;1:6-7.
Epidemiologi
 Etiologi
• Pre renal (25–60%)
• Renal (35–70%)
• Post Renal (5 - 10%)

1. http://www.medicalassessmentonline.net/terms.php?R=3
2. Basille DP, et.al. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. Compr Physiol. 2012 April ; 2(2):
1303–1353. doi:10.1002/cphy.c110041.
URO
Patofisiologi
 Basile, David P et al. “Pathophysiology of acute kidney
injury” Comprehensive Physiology vol. 2,2 (2012): 1303-53.
Presentasi klinis
Simptom Tanda
 Malaise  Hipertensi

 Anorexia, Nausea dan  Overload cairan: edema

Vomitus perifer, sesak nafas,

 peningkatan JVP
Pruritis
 Dehidrasi: Hipotensi
 Dehidrasi
ortostatik, penurunan eksresi
 Kebingungan, kejang
urin
Menghitung Fungsi Ginjal

• Serum Cr digunakan untuk menghitung GFG:

• Masalah:
– SCr tidak secara tepat menunjukkan GFR
– Creatinine dipengaruhi oleh dialysis
– Studi dan uji klinis menggunakan nilai cut-off
yang berbeda
 RIFLE Criteria

Bellomo R, et.al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs:
the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004; 8(4): R204–
R212.
Keterbatasan dari RIFLE Criteria

• Memerlukan nilai dasar SCr

• Penentuan produksi urin cukup
kompleks
• Seringkali tidak digunakan pada praktik
klinis
Klasifikasi AKI:
• Non Oliguria:
– produksi urin > 400 ml/24jam
• Oliguria:
– produksi urin < 400 ml/24 jam
• Anuria:
– produksi urin < 50 ml/24 jam

Istilah lain

• Azotemia:
– Akumulasi dari nitrogenous waste
• Uremia:
– AKI simptomatik (eg perubahan
muskuloskeletal, hilangnya nafsu makan,
tremors)
Pemeriksaan lanjutan
1. Darah lengkap
2. Serum biokimiawi
 Myoglobin atau hemoglobin bebas - cth, nefropati pigmentasi
 Peningkatan serum kadar asam urat - cth, tumor lysis syndrome
 Serum lactate dehydrogenase (LDH) - cth, renal infark

3. Analisis urin dengan mikroskop

4. Elektrolit urin
5. Studi fungsi ginjal (BUN dan kreatinin)
6. USG  mengeksklusikan etiologi post renal
7. Pencitraan Nuklir (Pencitraan Radionuclide dengan technetium-99m-
mercaptoacetyltriglycine (99m Tc-MAG3),99m Tc-diethylenetriamine penta-
acetic acid (99m Tc-DTPA), atau iodine-131 (131I)-hippurate)
Pemeriksaan lanjutan

8. Angiografi Aortorenal
9. Biopsi ginjal
10. Furosemide Stress Testing (FST)
Pada AKI tahap awal, produksi urin setelah FST dapat
memprediksi terjadinya AKI stage 3
Tatalaksana

• Konservatif

• Pembebasan obstruksi saluran kemih

• Rujuk
Tatalaksana konservatif

1. Koreksi cairan overload dengan furosemide

2. Koreksi asidosis dengan bicarbonate, yang penting untuk
dialisis
3. Koreksi hiperkalemia
4. Koreksi abnormalitas darah (anemia, disfungsi uremic
platelet)
5. Hindari penggunaan obat atau agen nefrotoksik All
nephrotoxic agents (agen radiokontras, antibiotik dengan
potensi nefrotoksik, preparat tinggi logam, kemoterapi
kanker, nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs])
Pembebasan obstruksi saluran kemih

 Rujuk seluruh pasien dengan obstruksi saluran kemih bagian atas ke

urologi

 SEGERA rujuk jika:

 Pionefrosis

 Obstruksi ginjal soliter

 Obstruksi saluran kemih bagian atas bilateral

 Komplikasi berupa AKI sekunder dari obstruksi saluran

kemih
 Saat diperlukan nefrostomi atau stent diperlukan, segera rujuk dalam
12 jam setelah diagnosis
Terima
Kasih