LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK (CKD)

Diajukan Untuk Memenuhi Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah

Dosen Pembimbing : Epi Rustiawati ,MKep.Sp.Kep.MB

Disusun Oleh :
Desty ramadhani putri
2B
(8801190034)

DIPLOMA III KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SULTAN AGENG TIRTAYASA
TAHUN 2020-2021
 LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengertian 

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagaikerusakan
ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulusfiltration rate (GFR)
(Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK)didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara
lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalamm
empertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadiuremia
atau azotemia (Smeltzer, 2009)

B. Etiologi

Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap
proporsiGGK di US yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis menjadi
yangketiga dengan 17%. Infeksi nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau
nefropatirefluks) dan penyakit ginjal polikistik masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak
seringterjadi yakni uropati obstruktif , lupus eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US
RenalSystem, 2000 dalam Price & Wilson, 2006). Penyebab gagal ginjal kronis
yangmenjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan glomerulonefritis
menjadietiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan diabetes melitus

C. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus)diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuhhipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalamkeadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsisampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang
harus dilarut menjadi lebih besar daripadayang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik
disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karenajumlah nefron yang rusak bertambah banyak
oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titikdimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khaskegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%.

Pada tingkat ini fungsi renalyang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.( Barbara C Long, 1996, 368)Fungsi renal
menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan kedalam urin)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejalauremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448)
D. Manifestasi Klinis

Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal
kronisdipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda
dangejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal,usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal
kronisadalah sebagai berikut :

 
a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edeperiorbital, Friction
rub perikardial, pembesaran vena leher.

b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku
tipisdan rapuh, rambut tipis dan kasar

c. Manifestasi Pulmoner Krekels

Sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmauld.

d. Manifestasi Gastrointestinal 
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan
pada mulut, anoreksia, mual,muntah,konstipasi dan diare, pendarahan saluran
gastrointestinale.
 
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai,
panas pada telapak kaki, perubahan perilakuf.
 
f. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang,  foot drop
 
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler
 E. Komplikasi

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan

mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) se
rta Suwitra (2006) antara lain adalah :

1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan

masukandiit berlebih.

2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk

sampahuremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensinaldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serumyang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadaralumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik.

6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

F. Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

 Foto polos abdomen.

 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

 RetRogram
 USG
G. Penatalaksanaan medis

A. Terapi Konservatif 

 Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD)dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi
konservatif :

A. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

B. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia
C. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal
D. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

A. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan
hipotensi.
3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani
5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi
6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis
yang kuat.

B. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular

2) Kendalikan terapi ISK
3) Diet protein yang proporsional
4) Kendalikan hiperfosfatemia
5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%
6) Terapi hiperfosfatemia
7) Terapi keadaan asidosis metabolik
8) Kendalikan keadaan hiperglikemia

 
C. Terapi alleviative gejala asotemia

1) Pembatasan konsumsi protein hewani

2) Terapi keluhan gatal-gatal
3) Terapi keluhan gastrointestinal
 4) Terapi keluhan neuromuskuler
5) Terapi keluhan tulang dan sendi
6) Terapi anemia
7) Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik
 
A. Asidosis metabolik

 Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K + (hiperkalemia ):

1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari

2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atauserum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

B. Anemia

1) Anemia Normokrom normositerBerhubungan dengan retensi toksin polyamine dan

defisiensi hormon eritropoetin (ESF:Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian RecombinantHuman Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian
30-530 U per kg BB
2)  Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuangtoksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis
3)  Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan
saluran cerna dankehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien
yang mengalamianemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif
,murah dan efektif,namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a) HCT < atau sama dengan 20 %

b) Hb < atau sama dengan 7 mg5c)
c) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output
heartfailure.

Komplikasi tranfusi darah :

a) Hemosiderosis
b) Supresi sumsum tulang
c) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi
ginjal.

C. Kelainan Kulit

1) Pruritus (uremic itching)Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal,
insiden meningkat padaklien yang mengalami HD.Keluhan :
a) Bersifat subyektif
 b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply.

Beberapa pilihan terapi :

a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa
diulang apabila diperlukan.
d)  Pemberian obat
 Diphenhidramine 25-50 P.O
 Hidroxyzine 10 mg P.O2)

2) Easy Bruishing Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan
denga retensitoksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan
adalah tindakandialisis.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada Doenges
(2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :

1. Demografi
.Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yangmengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal
seperti proses pengobatan, penggunaan obatobatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi 
padasiapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai
pemicukejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu
lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak
senyawa/zat logam dan pola makan yang tidak sehat.

2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo
nefritis,hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus
urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

3. Pola nutrisi dan metabolik

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu
6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau
turun.

4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya
adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darahatau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.

5. Pengkajian fisik
 a. Penampilan / keadaan umum
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien
daricompos mentis sampai coma

b. Tanda-tanda vital
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler

c. Antropometri
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi,
atauterjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.

d. Kepala
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga,hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering
dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor

e.  Leher dan tenggorokan

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher

f.  Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot
bantunapas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada
paru(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan
pada jantung

g.  Abdomen
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit

h.  Genital
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.

i. Ekstremitas
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
danCapillary Refill lebih dari 1 detik

j.  Kulit
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat /
uremia,dan terjadi perikarditis.

   
   DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan retensi
cairan dan natrium
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah
3. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru

ANALISA DATA

No Data Etiologi masalah

.

1 Ds: - pasien mengatakan Glomerulopi , obstruksi dan Kelebihan volume cairan

kesulitan bernapas infeksi , kista ginjal
- Pasien mengatakan
kembung didaerah abdomen
Kehilangan fungsi ginjal
Do:
- edema Disfungsi glomerulus
- tekanan darah tinggi
- perubahan turgor kulit GFR menurun

- Td=150 / 70 mmHg Sekresi renin

N: 100 x /menit s=38 ⁰C
P= 30 x /menit Angiotensin I menjadi
angiotensin II

Koretks adrenal

Sekresi aldosteron
 Retensi air dan natrium

Peningkatan ECF

Peningkatan tekanan
hidrostatik

Edema

2 Ds: Penurunan GFR Perubahan status nutrisi

Pasien mual , tidak adanya nafsu kurang dari kebutuhan
makan Sekresi urine menurun tubuh

Do: Peningkatan kadar BUN ,

-adanya cegukan kreatinin , ureum dan anemia
- mual
- porsi makan tidak dihabiskan Azotemia

Rangsangan nervus vagus

Hipotalamus

Mual , muntah

Anoreksia

Nutrisi inadekuat
3 Ds : Pasien mengatakan kesulitan
bernapas Edema abdomen Gangguan pola nafas

Do : - sesak
- Napas dangkal Penekanan pada paru
- Pembesaran pada abdomen
- Pengembangan paru tidak
sempurna Penurunan ekspansi /
pengembangan pada paru

Fungsi paru inadekuat

Dispnea
INTERVENSI KEPERAWATAN

no diagnosa Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi

(NOC) (NIC)

1 Kelebihan vol Setelah dilakukan asuhan Observasi

cairan b.d keperawatan selama 2 x - Monitor status hidrasi ( mis :
penurunan 24 jam diharapkan intake frekuensi nadi , kekuatan nadi ,
haluan urine & output cairan membaik akral , pengisian kapiler ,
dan retensi dengan kriteria hasil: kelembapan mukosa , turgor
cairan dan - Hasil laboratorium kulit, tekanan darah )
natrium mendekati normal - Monitor berat badan harian
- BB stabil - Monitor berat badan sebelum
- Tanda vital dalam dan sesudah dialisis
batas normal - Monitor hasil pemeriksaan
- Tidak ada edema laboratorium (,mis.
Hematokrit, Na, K, Cl, berat
jenis urine, BUN )
- Monitor status hemodinamik
( Mis. MAP, CVP, PAP,
PCWP, jika tersedia)
Terapeutik
- catat intake-output dan hitung
balance cairan 24 jam
- berikan asupan cairan , sesuai
kebutuhan
- berikan cairan intravena , jika perlu
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian diuretik, jika
perlu

2 Resiko tinggi Setelah dilakukan Observasi

perubahan
tindakan keperawatan - Identifikasi status nutrisi
nutrisi kurang
dari kebutuhan selama 2 x 24 jam status - Identifikasi alergi makanan dan
tubuh
nutrisi adekuat membaik intoleransi makanan
berhubungan
dengan dengan kriteria hasil: - Identifikasi makanan yang
anoreksia mual
- berat badan stabil disukai
muntah
- tidak ditemukan edema - Identifikasi kebutuhan kalori
- albumin dalam batas dan jenis nutrien
normal - Identifikasi perlunya
penggunaan selang nasogastrik
- Monitor asupan makanan
- Monitor berat badan
- Monitor hasil pemeriksaan
laboratorium

Terapeutik

- Lakukan oral hygiene sebelum

makan , jika perlu
- Fasilitasi menentukan
pedoman diet (mis. Piramida
makanan)
- Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang sesuai
- Berikan makanan tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
- Berikan makanan tinggi kalori
dan tinggi protein
- Berikan suplemen makanan ,
jika perlu
- Hentikan pemberian makan
melalui selang nasogastrik jika
asupan oral dapat di toleransi
Edukasi

- Anjurkan posisi duduk , jika

mampu
 - Ajarkan diet yang
diprogramkan

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
- Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis nutrien yang
dibutuhkan, jika perlu
.

3 Perubahan pola Setelah dilakukan tindakan Observasi

napas
keperawatan selama 2 x 24
berhubungan - Monitor pola nafas (frekuensi,
dengan jam pola nafas adekuat kedalaman, usaha nafas)
hiperventilasi - Monitor bunyi napas tambahan
membaik dengan kriteria
paru ( mis. Gurgling, mengi,
hasil: wheezing, ronkhi kering)
- Monitor sputum
- Peningkatan
( jumlah,warna,aroma)
ventilasi dan
oksigenasi yang
Terapeutik
adekuat - Pertahankan kepatenan jalan
nafas dengan head-tilt dan
- Bebas dari tanda-
chin-lift ( jaw-thrust jika curiga
tanda distress trauma servikal )
- Posisikan semi fowler atau
pernafasan
fowler
- Tanda-tanda vital - Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada, jika
dalam rentang
perlu
normal - Lakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
- Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
- Keluarkan sumbatan benda
padat dengan forsep McGill
- Berikan oksigen , jika perlu
Edukasi

- Anjurkan asupan cairan

2000ml/hari , jika tidak
kontraindikasi
- Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian
bronkodilator , ekspektoran ,
mukolitik , jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Dialisis
PadaDiabetesMelitus. http://internis.files.wordpress.com/2011/01/dialisis- pada-diabetes-
melitus.pdfdiakses pada tanggal 23 Februari 2014

Anita dkk. Penggunaan Hemodialisis pada Bidang Kesehatan yang Memakai Prinsip
IlmuFisika.http://dc128.4shared.com/doc/juzmT0gk/preview.htmldiakses pada tanggal
23Februari 2014

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGCCarpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan
dan masalah kolaboratif . Jakarta: EGC

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler . Jakarta: Salemba Medika

Price. Sylvia . (200!) Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses

penyakited.6. Jakarta: EGC