TUGAS ILMU KESEHATAN GIGI MASYARAKAT LANJUT

ENVIRONMENTAL TOXICOLOGY IN DENTAL PRESPECTIVE-21

Oleh:
Ridhofar Akbar Khusnul Abdillah
222222003

PROGRAM MAGISTER ILMU KESEHATAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2023
A. Sejarah
Menurut sejarah ditemukan bahwa adanya penemu toksikologi modern bernama

da Vinci dan Copernicus pada abad ke 16 masehi. Penemu tersebut meneliti tentang

hubungan respon dosis dan reaksi yang timbul pada organ yang diberikan senyawa kimia.

Toksikologi sendiri merupakan cabang ilmu dalam farmasi yang didalamnya mempelajari

tentang biologi, kimia, matematika, farmakologi, imunologi, patologi, fisiologi, dan

kesehatan masyarakat. Toksikologi merupakan suatu cabang ilmu yang membahas

seputar efek merugikan berbagai efek samping yang merugikan dari berbagai agen

kimiawi terhadap semua sistem makhluk hidup. Pada bidang biomedis, ahli toksikologi

akan menangani efek samping yang timbul pada manusia akibat pajanan obat dan zat

kimiawi lainnya, serta pembuktian keamanan atau bahaya potensial yang terkait

penggunaannya. Toksikologi mempelajari aspek berupa :

a. Ekonomi

Perkembangan obat dan zat tambahan pada makanan atau pestisida.

b. Lingkungan

Pencemaran dan akumulasinya serta kesehatan lingkungan kerja

c. Forensik

Aspek medicolegal, diagnosis, dan terapi.

d. Regulasi

Membatasi bahan yang tersebar di sekitar lingkungan.

e. Klinis

Sebagai fungsi untuk penelitian.

f. Perkembangan lingkungan
 Efek toksik dapat timbul baik hanya gejala ringan sampai kematian. Seiring

dengan kemajuan teknologi, produksi dari bahan–bahan kimiawi beracun pun semakin

banyak dan beredar luas. Ketersediaan bahan–bahan kimia beracun yang semakinmeluas

dapat disalahgunakan untuk melakukan suatu tindak kriminal. Beberapa kasus yang

terjadi dalam sejarah yang melibatkan bidang ilmu toksikologi antara lain adalah kasus

ginger jake oleh Tri-o-kesil yang menyebabkan neurotoksis, kasus Minamata di Jepang

hingga menyebabkan perubahan neurologic dan kebutaan, dan kasus Talidomid yang

terjadi di benua Eropa yang awalnya difungsikan untuk mengobati mual dan muntah pada

ibu hamil namun ternyata bahan tersebut menyebabkan kecacatan bagi bayi yang

dilahirkan dengan kekurangan organ tubuh yang tidak lengkap.

B. Konsep Toksisitas

a. Inhalasi

Inhalasi pada umumnya merupakan jalur pajanan bagi toksikan yang berwujud debu atau

partikel, gas, asap, atau uap. Ketika bahan toksikan masuk lewat inhalasi, bahan tersebut

dapat dikeluarkan kembali lewat ekshalasi atau dapat menetap dalam saluran pernapasan

dan menimbulkan gangguan. Tingkat penyerapan toksikan melalui jalur inhalasi tersebut

bergantung pada berbagai faktor, di antaranya atmosfer toksikan serta kemampuan

toksikan untuk melintasi membran sel.

b. Kontak kulit

Kontak kulit menjadi jalur pajanan toksikan yang berwujud cair dengan kemampuan

menguap (volatilitas) rendah. Selain itu, dapat juga menjadi jalur masuk toksikan zat

padat. Berbagai bahan toksik dapat melewati pelindung atau penghalang kulit (skin
 barrier), diserap oleh sistem sirkulasi, dan disebarkan ke seluruh organ internal, hingga

menimbulkan gangguan.

c. Mata

Mata sangat sensitif terhadap pajanan toksikan. Bahkan pajanan singkat toksikan dalam

memberi efek lokal serius pada mata. Selain itu, toksikan dapat pula diserap oleh

pembuluh darah mata dan disebarkan ke seluruh tubuh.

d. Ingesti

Toksikan dapat masuk ke dalam mulut dan tertelan. Jika tertelan, toksikan akan melewati

saluran cerna. Bergantung pada jenis toksikannya, sebagian toksikan dapat diekskresikan

melalui feses, namun sebagian lainnya dapat diserap oleh saluran cerna, masuk ke dalam

darah dan memberi efek sistemik dalam tubuh.

e. Injeksi

Pajanan toksikan dapat masuk ke tubuh melalui luka atau penetrasi kulit. Melalui

pembuluh darah, toksikan dapat menyebar ke seluruh tubuh.

C. Jalur Masuk Racun

Jalur masuk racun kedalam tubuh masuk hidup hingga menyebabkan adanya

keracunan pada individu beragam. Berbagai cara tersebut terbagi dalam :

a. Jalur masuk racun

1. Pernafasan

Jalur masuk racun melalui pernafasan disebut juga inhalasi. Jenis racun ini

masuk melalui jalur pernafasan dapat disebabkan oleh beberapa hal misalnya

dengan asap yang mengandung CO2. Karbon monoksida ( CO ) adalah gas yang
 tidak berwarna dan tidak berbau yang dihasilkan dari proses pembakaran yang

tidak sempurna dari material yang berbahan dasar karbon seperti kayu, batu bara,

bahan bakar minyak dan zat-zat organik lainnya. Ada tiga mekanisme yang

menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu kerusakan jaringan karena suhu

yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia. Hipoksia jaringan terjadi karena

sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses pembakaran menyerap banyak

oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang akan menghirup udara

dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar 10-13%. Penurunan fraksi

oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan menyebabkan hipoksia.

2. Pencernaan

Jalur masuk racun ini melalui oral dan ingesti misalnya disebabkan oleh

formalin. Formalin merupakan salah satu xenobiotik yang sekarang ini banyak

ditemukan dalam industri makanan sebagai pengawet. Seringkali penggunaannya

tidak diketahui kadarnya sebab tidak terdaftar dan tidak terpantau. Formalin

merupakan larutan yang tidak berwarna dan baunya sangat menusuk. Di dalam

formalin terkandung sekitar 37 persen formaldehid dalam air, sebagai bahan

pengawet biasanya ditambahkan metanol hingga 15 persen. Terdapat 4 rute

paparan terhadap formaldehide, yaitu melalui inhalasi, ingesti, kulit dan mata.

Paparan formaldehide di dalam tubuh akan dimetabolisme dengan cepat baik

secara inhalasi maupun ingesti, namun sedikit lamban bila melalui paparan kulit

maupun mata.

3. Kulit
 Jalur racun ini masuk melalui absorbsi dermal. Keracunan melalui jalur

kulit dapat disebabkan oleh berbagai macam hal misalnya sianida. Sianida banyak

digunakan dalam proses industri yang membutuhkan electroplating dan polishing

logam. Garam sianida seperti sianida merkuri, tembaga sianida, sianida emas, dan

sianida perak menghasilkan gas hidrogen sianida bila dikombinasikan dengan

asam, sehingga memungkinkan terjadinya kecelakaan pada industri atau paparan

yang berbahaya. Sianida juga ditemukan pada insektisida yang digunakan untuk

pengasapan atau desinfeksi massal. erpapar hidrogen sianida meskipun dalam

tingkat rendah (150-200 ppm) dapat berakibat fatal. Tingkat udara yang

diperkirakan dapat membahayakan hidup atau kesehatan adalah 50 ppm. Batasan

HCN yang direkomendasikan pada daerah kerja adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk

garam sianida). HCN juga dapat diabsorpsi melalui kulit. Orang yang bekerja

dengan zat-zat kimia seperti pestisida dapat teracuni jika zat kimia tersemprot

atau terpercik ke kulit mereka atau jika pakaian yang mereka pakai terkena

pestisida. Kulit merupakan barier yang melindungi tubuh dari racun, meskipun

beberapa racun dapat masuk melalui kulit.

4. Injeksi

Jalur keracunan ini masuk kedalam tubuh dapat melalui suntikan,

sengatan, dan gigitan yang bersifat toksis dalam tubuh. Beberapa hal yang dapat

menyebabkan penyakit tersebut salah satunya adalah sengatan lebah. Racun yang

mengiritasi yang disuntikkan ke dalam kulit, seperti racun dari sengatan serangga

dan gigitan ular, dapat menyebabkan rasa sakit dan bengkak di tempat mereka
 disuntikkan. Pasien-pasien yang sengaja menyuntikkan diri dengan produk hewan

mungkin mendapatkan efek local.

b. Distribusi toksik dalam tubuh

1. Bulk flow transfer

Distribusi toksin melalui jalur ini yaitu dengan pembuluh darah. Ketika

masuk adanya zat beracun dalam pembuluh darah maka dapat secara cepat

dialirkan ke seluruh tubuh melewati pembuluh darah dan menyebabkan adanya

keracunan.

2. Diffusional transfer

Distribusi toksin melalui jalur ini yaitu dengan molekul ke molekul.

D. Ukuran, Istilah, dan Jenis Toksisitas

a. Ukuran toksisitas

1. LD50 atau LC50 (Letal Dose 50 dan Lethal Concentration 50)

Merupakan sebagai dosis atau konsentrasi yang diberikan sekali (tunggal)

atau beberapa kali dalam 24 jam dari suatu zat yang secara statistik diharapkan

dapat mematikan 50% hewan coba. Parameter ini sering digunakan jika suatu

organisme dipaparkan terhadap konsentrasi bahan tertentu dalam air atau udara

yang dosisnya tidak diketahui. Uji toksisitas akut seringkali disebut sebagai uji

jangka pendek. Uji ini terdiri atas beberapa tes, yaitu uji dosis respon untuk

mencari LD atau LC dan kemungkinan berbagai kerusakan organ, uji iritasi mata

dan kulit, serta skrining pertama terhadap mutagenesitas.

 2. ED50 (Effective Dose 50)

Merupakan dosis suatu obat yang dapat memberikan respons terapi 50%

dari suatu populasi yang dicoba

3. Ambang dosis

Merupakan tingkat dosis rendah dimana tidak ada efek untuk diamati.

Ambang batas dinilai ada untuk efek tertentu seperti toksik akut namun tidak

menyebabkan menjadi senyawa karsinogenik.

b. Istilah toksisitas

1. Karsinogen

Merupakan zat yang menyebabkan kanker di dalam tubuh manusia dan

hewan. Zat tersebut dapat dijumpai dalam berbagai macam bentuk namun yang

terbanyak adalah makanan. Selain itu dapat berupa benzana, vinil chloride, dan

dioksan.

2. Mutagen

Merupakan zat yang menyebabkan mutase genetic pada manusia dengan

mengubah susunan rantai DNA pada manusia. Misalnya nikotin.

3. Teratogen

Merupakan zat yang menyebabkan kerusakan janin atau embrio pada saat masa

didalam kandungan. Misalnya adanya senyawa merkuri didalam tubuh yang dapat

menyebabkan kecacatan pada bayi.

E. Tingkat Toksisitas

a. Toksisitas Akut

Uji toksisitas akut oral adalah suatu pengujian untuk mendeteksi efek toksik

yang muncul dalam waktu singkat setelah pemberian sediaan uji yang diberikan

secara oral dalam dosis tunggal, atau dosis berulang yang diberikan dalam waktu 24

jam.

b. Toksisitas Subkronis

Uji toksisitas subkronis oral adalah suatu pengujian untuk mendeteksi efek

toksik yang muncul setelah pemberian sediaan uji dengan dosis berulang yang

diberikan secara oral pada hewan uji selama sebagian umur hewan, tetapi tidak lebih

dari 10% seluruh umur hewan.

c. Toksisitas Kronis

Uji toksisitas kronis oral adalah suatu pengujian untuk mendeteksi efek toksik

yang muncul setelah pemberian sediaan uji secara berulang selama sebagian besar

umur hewan uji.

F. Teori Paparan dan Pajanan

Paparan adalah akibat yang ditimbulkan oleh adanya kontak antara toksikan

dengan manusia. Dalam praktiknya, kedua istilah ini sering digunakan secara bergantian

untuk menggambarkan hal yang sama. Pajanan toksikan pada manusia dapat berasal dari

berbagai macam sumber, baik dari udara, tanah, air permukaan, maupun air tanah.

Pajanan toksikan dibedakan menjadi dua, yaitu pajanan langsung dan pajanan tidak

langsung. Pada pajanan langsung, terjadi kontak langsung antara sumber pajanan
 (toksikan) dan manusia. Sementara itu, pada pajanan tidak langsung, terdapat tahapan

atau media lain yang dilewati sumber pajanan kontak dengan manusia.

G. Toksikologi Dalam Dunia Kedokteran Gigi

Toksikologi dalam dunia kedokteran gigi sangat berguna untuk dipelajari.

Toksikologi dalam kedokteran gigi memiliki beberapa fungsi antara lain adalah :

a. Mencari subtansi yang aman

b. Mencegah terjadinya efek yang tidak diinginkan

c. Membuat kriteria dasar untuk standarisasi lingkungan

d. Memperbaiki cara pengobatan

e. Menilai resiko yang ditimbulkan dari suatu perawatan

f. Rekomdasi untuk meminimalisasi efek

H. Xenobiotik

Xenobiotik berasal dari bahasa yunani xenos yang berarti asing.Xenobiotik adalah bahan

kimia atau bahan asing yang terdapat didalam tubuhnamun tidak dibutuhkan atau tidak

diharapkan oleh tubuh makhluk hidupdalam jumlah berlebihan sehingga perlu di

detoksifikasi atau dinetralkan agartidak bersifat toksik. Xenobiotika dapat memberikan

berbagai keuntungan,seperti obat-obatan, bahan pengawet makanan atau dapat bersifat

racunseperti timbal dan polutan. Penumpukan bahan xenobiotik yang berlebih dandalam

waktu yang lama akan memberikan efek toksik bagi tubuh itu sendiri.Zat xenobiotik agar

tidak bersifat racun atau toksik maka harusdieleminasi dari tubuh melalui urin, empedu,
keringat, dan udara ekspirasi.Xenobiotik harus diubah menjadi senyawa yang larut dalam

air melalui suaturangkaian metabolisme. Xenobiotik berasal dari zat aditif makanan,

polutan(bifenil poliklorinasi atau PCB), obat-obatan (morfin, fenobarbital

dll.),karsinogen, produk petroleum, insektisida yang lebih dari 200.000 bahankimia

sintetis di lingkungan.

TUGAS ILMU KESEHATAN GIGI MASYARAKAT LANJUT

ENVIRONMENTAL TOXICOLOGY IN DENTAL PRESPECTIVE-21

Oleh:
Ridhofar Akbar Khusnul Abdillah
222222003
 PROGRAM MAGISTER ILMU KESEHATAN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2023

Bioakumulasi: Sel mempunyai kemampuan utk mengakumu lasi Nutrien dan

mineral esen sial, sel juga dapat mengab sorpsi dan Menyimpan senya wa toksik.

Biomagnifikasi: efek toksik yang meningkat pada rantai makanan. Persistensi yaitu

senyawa yang mudah terurai: konsentrasi segera menurun pada saat masuk kelingkunga.

Contoh senyawa persisten: `Metal (Pb), plastic PVC, pestisida, hidrokarbon terklorinasi,

asbes. Persisten Organic Pollutans (POPs) terakumulasi dalam rantai makanan dan

mencapai nilai toksik

a. PBDE (Polybrominated diphenyl ethers): penahan tekstil terbakar, plastic computer

150 jt ton pertahun. Gangguan syaraf pada bayi lahir.

b. Perfluorooctane sulfonate (PFOS) & Perfluorooctane Acid (PFOA) C8: Produk anti

lengket, tahan air dan noda seperti Teflon, Gortex. Pada tikus: kerusakan liver,

kanker dan Sistem reproduksi.

c. Phthalates: digunakan pada kosmetika, deodorant dan plastikk (PVC) mainan anak.

Hewan uji: kerusakan liver dan ginjal bahkan kanker.

d. Antrazine: Herbisida. Mengganggu system hormone endocrine aborsi spontan, berat

Lahir kurang, gangguan neurologis.

 Faktor-faktor yang menentukan ekokinetika yaitu media transpor: udara, air,

tanah, organisme rantai makanan jika ada perubahan struktur disebut transformasi abiotik

dan biotik dan sifat fisik kimia: berat molekul, kelarutan, volamlitas, koefisien parmsi,

adsorpsi. DDT : POPs Hidrofobika terabsorb kuat pada tanah Halflife 22 hari –30 tahun.

Dapat hilang melalui proses: penguapan, fotolisis, biodegradasi. Bisa dengan cepat

terabsorb dalam air, aerobik dan anaerobik.Menguap dalam sedimen dan organisme.

Hasil degradasi DDE dan DDD adalah persisten. Transformasi terdiri dari abiotik:

fotokimia, oksidasi, reduksi, hidrolisis, alkilasi, klorinasi. Sedangkan biotranformasi:

mikroorganisma, tanaman, dan hewan. Imisi berasal dari lingkungan: air, udara,

makanan, tempat kerja. Energi potensialnya berasal dari inhalasi, oral, kulit. Faktor yang

mempengaruhi toksisitas agen antara lain:

a. Komposisi dan reaksi kimia,

b. Karaketeristik fisik, seperti kelarutan,

c. Adanya kotoran atau kontaminasi,

d. Stabilitas dan karateristik penyimpanan dari agen toksisitas,

e. Ketersediaan kendaraan untuk membawa agen toksisitas (seperti pelarut),

f. Perpindahan agen melalui lingkungan ke sel.

Sedangkan faktor yang berhubungan dengan paparan: dosis(volume dan

konsentrasi), tingkat, situs, rute, durasi, frekuensi, waktu dari paparan (sehari berapa

kali, bulanan, tahunan). Faktor yang berhubungan dengan organisme:

a. Resistensi untuk menyerap, menyetor, atau permeabilitas dari agen,

 b. Kemampuan untuk metabolisme, tidak aktif, memeras, atau mengeliminasi agen,

c. Kecenderungan untuk mengaktivasi atau mengubah senyawa non toxic menjadi

toxic,

d. Infeksi yang bersamaan atau fisik atau tekanan kimia,

e. Spesies dan genetik dari organisme

f. Status nutrisi

g. Imun, jenis kelamin, berat badan, status imunitas, dan maturitas.

 Jalur pajanan toksikan bervariasi, yaitu dapat melalui inhalasi, kontak kulit dan oral.

 Oral melalui mulutnasofaring ke lambung ke usus halus ke usus proses. Melalui proses

enzimatik, netralisasi, absorbsi, reaksi dengan senyawa lain.

 Inhalasi melalui nasofaring ke trabeo-bronkial ke alveoli. Dengan melalui proses

transfer gas dan masuk ke peredaran darah.

 Dermal melalui permukaan kulit dengan melalui proses barrier, reaksi dengan kulit,

menembus kulit.

 Sehingga dapat disimpulkan dari jalur masuk melalui proses absorbsi, distribusi,

metabolisme, dan ekskresi.

Pajanan/exposure merupakan kondisi dimana kesempatan untuk lingkungan eksternal agen

memasuki badan. Dosis merupakan jumlah dari agen yang terdeposit dalam tubuh. Respon

merupakan respon biologi kepada agen. Efek pada manusia pada sel, enzim, DNA, RNA, organ

target (hati, sistem saraf, paru-paru, ginjal, kulit). Efek tergantung pada toleransi, hipersensivitas,
kumulasi. Efek berdasarkan gejala: fibrosis, granuloma, demam, anfiksia, alergi, mutan, kanker,

teratoma, endocrine disrupture, neurotoksik. Efek dibagi atas:

 Akut: Dalam waktu singkat, akibat pajanan konsentrasi tinggi.

 Kronis: Dalam waktu lama, pajanan konsentrasi dalam waktu panjang, biasanya

penyakit non infeksi.

Mekanisme dalam menurunkan efek toksik yaitu berdasar konsep dasar toksikologi, setiap bahan

akan bersifat toksik pada kondisi tertentu dan memiliki batas aman sehingga efek yang

ditimbulkan sangat kecil atau tidak terdeteksi secara sigfinikan. Contoh: kopi, aspirin, bayam: 10

kg. Senyawa karsinogenik dala kopi: acetaldehyde, benzaldehyde, benzene, caffeic acid,

catechol, ethanol, furan, dll. Mekanisme dalam menurunkan efek toksis degradasi metabolik dan

ekskresi dan mekanisme perbaikan kerusakan. Degradasi metabolik dan ekskresi, sistem

ensimatik adalah ensim (E mikrosomonal P 450) menurunkan efek toksik dan pada mamalia

terletak di hati. Eliminasi dari tubuh melalui proses ekskresi, molekul volatil: CO2, HCN, dan

keton menjadi ekskresi melalui sistem pernafasan. Garam dan senyawa lain berlebih menjadi

keringat. Akumulasi senyawa toksik ginjal, lambung, usus. Jalur metabolisma yang mengubah

struktur kimia senyawa xenobiotik, reaksi kimia (biotransformasi) terjadi pada hampir seluruh

mahluk hidup dan proses detoksifikasi terjadi dalam 3 fase yaitu modifikasi, konyugasi,

modifikasi lanjutan dan ekskresi. Pada fase I, melibatkan berbagai enzim CYP, P450, CYP450

bergantung pada fungsi sistem oksidase yang terjadi dimitokondria atau retikulum endoplasma.

Reaksi monooksigenase, oksidasi alifatikaromatik menjadi alkohol, N-dealkilasi bila ada gugus

R-N-CH3 menjadi R-NH + HCHO, O-dealkilasi bila ada gugus R-O-CH3 menjadi R-OH +

HCHO. Reaksi oksidasi lain seperti penyisipan gugus OH-fenolik ke dalam senyawa aromatik

Benzene menjadi fenol. Oksidasi menghasilkan Hidrogen Peroksida (H202) menyerang subtrat
menjadi luka kimia. Hidrolisis yaitu pemecahan molekul estem menjadi alkohol dan asam.

Ensim yang terlibat esterase dan amidase, pseudokolinestrase, glukosidase, glukoronidase. Organ

ekskresi yaitu ginjal, paru-paru, kelenjar keringat, air susu, ludah, empedu, usus (logam),

urogenital, rambut, kuku. Mekanisme perbaikan pada individual sel sampai DNA atau protein

pada tingkat molekular, jaringan, dan organ. Jika suatu sel terpapar secara teratur oleh senyawa

toksik menjadi mekanisme perbaikan. Kulit, lapisan epitel pencernaan, pembuluh darah, paru-

paru: laju reproduksi selular tinggi untuk mengganti sel rusak, pertumbuhan tidak terkendali

menjadi kanker/tumor.

Produsen yaitu makhluk hidup yang dapat menghasilkan makanannya sendiri (autotrof).

Konsumen yaitu makhluk hidup yang memperoleh energi dari bahan makanan yang dibuat oleh

produsen (heterotrof). Dekomposisi yaitu organisme yang menguraikan zat-zat yang terkandung

dalam tubuh makhluk hidup yang telah mati. Konsumen termasuk organisme yang tidak mampu

membuat makanannya sendiri, dan untuk memenuhi kebutuhan makanannya bergantung pada

organisme lain. Organisme ini disebut juga organisme heterotrof. Komponen yang tergolong

heterotrof adalah: manusia, hewan, jamur, dan mikroba. Organisme konsumen dibedakan

berdasarkan jenis makanannya menjadi herbivora (pemakan tumbuhan), karnivora (pemakan

daging), dan omnivora (pemakan semua). Berdasarkan tingkatannya, konsumen dibedakan

menjadi:

 Konsumen primer, yaitu produsen pemakan langsung. Contohnya adalah semua bangsa

herbivora dan omnivora seperti: sapi, kambing, ulat, tikus, dll.

 Konsumen sekunder, yaitu pemakan konsumen primer. Contohnya adalah beberapa

karnivora dan omnivora seperti: ayam, katak, ular, trenggiling, harimau, cheetah, dll.
  Konsumen tersier, yaitu konsumen sekunder. Contohnya adalah beberapa karnivora dan

omnivora seperti hiu, gurita, elang, dll.

Detrivora adalah organisme yang memakan partikel organik (detritus). Detritus adalah

pembusukan jaringan hewan atau tanaman yang lapuk. Termasuk dalam kelompok ini adalah

cacing tanah, keong, kelabang, kelwing, dan teripang.Dosis yaitu jumlah bahan kimia yang

terpapar organisme per unit berat badan (mg/kg b.wt). Paparan yaitu konsentrasi bahan kimia

baik di udara atau air di mana paparan terjadi. Dosis yang mengakibatkan racun, Absorbtion,

Distribution to Tissues, Mteabolism, Excretion. Faktor yang mempengaruhi konsentrasi dan

toksisitas suatu bahan kimia yaitu rute masuk ke dalam tubuh, menerima dosis bahan kimia,

durasi pemaparan, interaksi yang terjadi di antara beberapa bahan kimia, sensitivitas individu.

tempat paling sering paparan bahan kimia lingkungan saluran pencernaan:

 Tertelan (misalnya, konsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi) Sistem

Pernafasan

 Kulit Inhalasi

 Suntikan ke dalam aliran darah

 Kontak dengan permukaan kulit (mode topikal)

Pengaruh campuran kimia: paparan bahan kimia di dunia nyata biasanya untuk banyak bahan

kimia, bukan hanya satu. Aditif berarti bahwa kombinasi dari dua bahan kimia menghasilkan

efek yang sama dengan efek masing-masing ditambahkan bersama-sama. Sinergisme

menunjukkan bahwa efek gabungan dari paparan dua atau lebih bahan kimia lebih besar dari

jumlah efek masing-masing. Potensiasi terjadi ketika satu bahan kimia yang tidak beracun

menyebabkan bahan kimia lain menjadi lebih beracun. nteraksi kolatif terjadi ketika beberapa
komponen non-toksik bercampur dan menghasilkan efek toksik. Antagonisme berarti bahwa

“dua bahan kimia yang diberikan bersama-sama saling mengganggu tindakan satu sama lain atau

yang satu mengganggu tindakan pihak lain.

Latensi merupakan jangka waktu antara paparan awal dan respon terukur.

 Periode latensi dapat berkisar dari beberapa detik (dalam kasus agen toksik akut) hingga

beberapa dekade untuk agen yang mungkin bersifat karsinogenik.

 Bahan kimia (atau zat) yang menyebabkan atau diduga menyebabkan kanker, penyakit

yang berhubungan dengan proliferasi sel yang tidak diatur dalam tubuh.

Subyek yang digunakan untuk pengujian toksisitas bahan kimia antara lain sebagai berikut:

 Relawan yang memiliki paparan normal atau tidak disengaja

 Hewan dipapar secara sengaja (percobaan in vivo)

 Sel yang berasal dari sumber manusia, hewan, atau tumbuhan (percobaan in vitro)

Risk Assesment: memberikan estimasi kualitatif atau kuantitatif dari kemungkinan efek samping

yang mungkin timbul dari paparan terhadap bahaya kesehatan tertentu atau dari tidak adanya

pengaruh yang menguntungkan. Proses penilaian risiko terdiri dari identifikasi bahaya, penilaian

dosis-respons, penilaian eksposur, karakterisasi risiko. Identifikasi bahaya: kemampuan yang

melekat pada agen atau situasi untuk menimbulkan efek merugikan. Identifikasi bahaya:

memeriksa bukti bahwa asosiasi paparan agen dengan toksisitas dan menghasilkan penilaian

kualitatif tentang kekuatan bukti tersebut. Penilaian dosis-respon dengan mengukur hubungan

antara jumlah paparan dan terjadinya efek kesehatan yang tidak diinginkan. Penilaian Paparan

yaitu prosedur yang mengidentifikasi populasi yang terpapar toksikan, menggambarkan

komposisi dan ukurannya, dan memeriksa akar, besaran, frekuensi, dan durasi paparan tersebut.

Karakterisasi risiko dengan mengembangkan perkiraan jumlah kelebihan peristiwa kesehatan

yang tidak beralasan diharapkan pada waktu yang berbeda interval pada setiap tingkat paparan.

Manajemen risiko berorientasi pada tindakan spesifik dan terdiri dari tindakan yang diambil

untuk mengendalikan paparan bahan kimia beracun di lingkungan. Standar pemaparan,

persyaratan untuk pengujian sebelum dipasarkan, penarikan kembali produk beracun, dan

pelarangan langsung bahan yang sangat berbahaya adalah beberapa tindakan yang digunakan

oleh lembaga pemerintah untuk mengelola risiko.