MATERI KARDIOVASKULAR

No Gangguan Terapi pilihan Mekanisme Kerja

1. Aritmia Tipe I : Quinidin, Prokainamid, Mempengaruhi berbagai

(Gangguan irama Lidokain, Flekainid (natrium) factor yaitu kemampuan
jantung) konduksi jantung,
otomatisasi, periode
refraktori dan blokade
ion
Tipe II : Golongan beta bloker
Tipe III : Amiodaron, Bretylium,
Dofetilide (kalium)
Tipe IV : Verapamil, Diltiazem
(kalsium)
2. Gagal Jantung (Sindrom ACE-I/ARB, Beta bloker Lihat hipertensi
klinis akibat kelainan
struktur atau fungsi
jantung) Digoxin Mempengaruhi
jantung tidak memompa kontraksi otot jantung
darah sebagaimana
mestinya. Gagal jantung
dapat terjadi jika jantung
tidak dapat memompa
(sistolik) atau mengisi
(diastolik) secara
memadai.

3. Iskemik dan Angina Beta bloker Lihat hipertensi

(Nyeri dada disebabkan
kurangnya aliran darah
ke jantung)
Nitrat : Nitrogliserin, Isosorbod Mempengaruhi
Mononitrat (ISMN), Isosorbid kebutuhan supply
Dinitrat (ISDN) oksigen pada otot
jantung

4. Stroke Antikoagulan : Heparin, warfarin Mencegah terjadinya

(Gangguan supply darah koagulasi darah
ke otak ) Penghambat agresi trombosit : Menghambat
aspirin, clopidogrel, dipiridamol pembentukan agresi
ACDC trombosit
Fibrinolitik : streptokinase, Memecah thrombus
urokinase sehingga tidak terjadi
gumpalan

Sumber : Dipiro, JT., 2009, Pharmacotherapy Handbook Ed 9, Mc. Graw Hill, Newyork
Tjay dan Rahardja, 2010, Obat-obat penting Edisi 6, Jakarta: PT Gramedia
 Aritmia (Gangguan irama jantung)

Aritmia adalah gangguan yang terjadi pada irama jantung, penderita aritmia bisa merasakan irama
jantungnya terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Sebenarnya aritmia normal terjadi pada
kondisi jantung yang sehat. Namun bila terjadi terus menerus atau berulang, aritmia bisa
menandakan adanya masalah pada organ jantung. Normalnya jantung berdenyut pada rentang 70-
80 x/menit. Jika takikardi (takiaritmia) ditandai denyut terlalu tinggi (>100 denyut/menit) dan
bardikardi (bradiaitmia) dimana jantung berdenyut terlalu lambat (<60 x/menit).

Penyebab aritmia : ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam darah. Kadar elektrolit seperti
kalium, natrium, kalsium, dan magnesium dapat mengganggu impuls listrik jantung, sehingga
mengakibatkan aritmia.

Ada beberapa jenis aritmia yang paling sering dijumpai, yaitu:

1. Atrial fibrilasi, yaitu kondisi ketika jantung berdetak lebih cepat dan tidak teratur.
2. AV blok, yaitu kondisi ketika jantung berdetak lebih lambat.
3. Supraventrikular takikardi, yaitu kondisi ketika denyut jantung terlalu cepat.
4. Ventrikel ekstra sistol, yaitu kondisi ketika ada denyutan lain di luar denyut
5. Ventrikel fibrilasi, yaitu kondisi ketika jantung hanya bergetar.
Gejala Aritmia
Aritmia bisa terjadi tanpa menimbulkan gejala, sehingga kadang tidak disadari oleh
penderitanya. Gejala aritmia yang dapat muncul antara lain:
1. Jantung berdetak lebih cepat dari normal (takikardia)
2. Jantung berdetak lebih lambat dari normal (bradikardia)
3. Pusing
4. Pingsan
5. Cepat lelah
6. Sesak napas
7. Nyeri dada
Obat anti aritmia dikelompokkan menurut efek elektrofisiologik dan
mekanisme kerjanya :

Kelas Mekanisme Keja Obat

1 Penyekat kanal natrium, obat ini dapat mengurangi Lidokain, Quinidin,
masuknya natrium kedalam otot jantung, sehingga Mexiletine.
akan mengurangi kontraksi.
2 Betabloker, menurunkan depolarisasi sehingga Propanolol,
memanjangkan konduksi nodus AV, menurunkan Atenolol,
kontraksilitas denyut jantung, oleh karena itu kelas metoprolol,
terapi ini bermanfaat pada terapi takiaritmia Esmolol.
(takikardi) yang diakibatkan oleh aktifitas simpatis,
seperti fibrilasi atrium, takikardi reentri nodus AV.
3 Menghambat kanal kalium, sehingga dapat Amiodaron, Sotalol,
menurunkan arus kalium selama fase repolarisasi. Defetilide.
Obat aritmia kelas 3 memanjangkan lama aksi
potensial tanpa mengganggu depolarisasi fase 0 atau
potensial membran istirahat, memanjangkan periode
refrakter efektif.
Amiodaron adalah obat antiaritmia yang paling luas
jangkauannya terapeutiknya karena efektif terhadap
semua jenis takiaritmia, selain itu obat ini tdk
menurunkan kontraksilitas miokard sehingga aman
digunakan pada pasien gagal jantung. Namun ESO
amiodraon juga banyak.
4 Penyekat kanal kalsium (CCB non dihidropiridin) Verapamil dan
sehingga menyebabkan penurunan kecepatan Diltiazem
depolarisasi spontan fase 4 dan melambatkan
konduksi pada jaringan-jaringan yang tergantung
pada arus masuk kalsium seperti nodus AV, otot
polos vaskuler dan jantung. Sehingga terapi ini
sangat bermanfaat pada terapi takiaritmia (takikardi)
Lain-lain Digoksin (Digitalisasi) yang diberikan pada gagal Digoksin, Adenosin
jantung. Mekanisme kerja dari obat ini adalah dan magnesium
dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
dengan cara menghambat transpor Na+ , K+ , ATP-
ase, meningkatkan Na intraseluler, dan akhirnya
meningkatkan kalsium intraseluler melalui
pertukaran Na+ - Ca2+.

Mekanisme Kontraksi Sel

KASUS SOAL ARITMIA UKAI

1. Pasien dewasa mengkonsumsi obat aritmia pada. Pasien merasa wajah terbakar. Apt
berpikir itu reaksi fotosensitivitas dari obat aritmia yg digunakan. Obat apakah itu?
a. Amiodaron
b. Propanolol
c. Lidokain
d. Verapamil
e. Diltiazem
PEMBAHASAN :
Amiodaron dapat menyebabkan fotosensitivitas di kulit, deposit mikro di kornea,
toksisitas paru, hepatotoksisitas, neuropati perifer, tirotoksikosis dan hipotiroidisme.
Seorang pasien mendapatkan obat digoksin untuk penyakit jantungnya. Faktor fisiologis
apa yang dapat mempengaruhi farmakokinetik digoksin?
a. Penurunan alfa glukosidase
b. Penurunan fungsi ginjal
c. Peningkatan pH lambung
d. Penurunan Ph
e. Penurunan fungsi hati
Pembahasan :
Pasien dengan penurunan fungsi ginjal akan menghambat klirens digoksin Sumber:
https://www.drugs.com/disease-interactions/digoxin.html

Seorang pasien Tn. MN (40 Tahun) mengalami keluhan takikardi, retensi urin, demam,
kulit kemerahan dan dilatasi pupil. Pasien meminum suatu jenis obat tertentu. Golongan
obat manakah di bawah ini yang paling tepat dapat mengakibatkan keluhan sebagaimana
kasus di atas?
a. Carbamate
b. Anticholinesterase
c. Donepezil
d. Antidepressant
e. Organophosphorus
Pembhasan :
Gambaran klinis seperti takikardi, retensi urin, demam, kulit kemerahan dan dilatasi pupil
merupakan gejala keracunan golongan obat antimuskarinik, bisa discounter dengan meningkatkan
kadar asetilkolin salah satunya dalah dengan choline esterase inhibitor. Gejala lainnya yang dapat
muncul adalah kulit kering, penurunan pergerakan usus, bingung, aritmia jantung, dan kejang.
Sumber: Haydock, S. 2019. Chapter 10 Poisoning, overdose, antidotes. In: Brown MJ, et al.
Clinical Pharmacology. 12th Edition. p. 126
JANTUNG KORONER------Angina & infark miochard
1. STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)
2. NSTEMI (NON ST ELEVASI MIOKARD
INFARK)
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kondisi ketika pembuluh darah jantung (arteri

koroner) tersumbat oleh timbunan lemak. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang

mengalirkan darah kaya oksigen ke jantung. Bila lemak makin menumpuk pada arteri

koroner, maka arteri akan makin menyempit, dan membuat aliran darah ke jantung

berkurang. Berkurangnya aliran darah ke jantung akan memicu gejala PJK,

seperti angina dan sesak napas. Bila kondisi tersebut tidak segera ditangani, arteri akan

tersumbat sepenuhnya, dan memicu serangan jantung.

Faktor risiko tersebut ada yang dikenal dengan faktor risiko mayor dan minor.

1. Faktor risiko mayor meliputi hipertensi, hiperlipidemia, merokok, dan obesitas sedangkan

2. Faktor risiko minor meliputi DM, stress, kurang olaraga, riwayat keluarga, usia dan seks.

Menurut D.Wang (2005) faktor risiko PJK pada wanita meliputi : a. Obesitas b. Riwayat

Keluarga c. Penggunaan kontrasepsi oral yang disertai dengan riwayat merokok d. Diabetes

Melitus e. Kolesterol f. Merokok

 Biomarker :
TROPONIN

Salah satu obat yang wajib dikonsumsi bagi pasien dengan penyakit jantung koroner
adalah obat golongan :
1. Anti platelet (terapi medikamentosa) Aspirin, Clopidogrel dan Ticagrelor. Pada
penelitian The Antiplatelet Trialists Collaboration (ATC trial) menunjukkan bahwa
penggunaan anti platelet jangka panjang dapat menurunkan secara bermakna angka
kejadian infark miokard akut
Anti platelet menjadi salah satu obat penting untuk pencegahan sekunder pada pasien-
pasien yang menderita penyempitan pembuluh darah koroner atau penyakit jantung
koroner (PJK)

Tidak hanya bagi pasien PJK,
Aspirin juga dinyatakan
memberikan manfaat bagi pasien
dengan risiko tinggi PJK seperti
pada pasien diabetes mellitus.
Penderita PJK seperti ini harus diberikan edukasi
perihal kendali faktor risiko seperti kendali
hipertensi (tekanan darah sistolik harus kurang
dari 130 mmHg), kendali gula darah (gula darah
puasa kurang dari 110 mg/dl), kendali kolesterol
(kadar LDL < 70 mg/dl), dan penderita harus
berhenti merokok.
Terapi medikamentosa diberikan untuk mencegah penderita dari risiko kejadian infark
miokard akut atau stroke dalam kurun waktu 5 tahun. Obat-obatan yang harus dikonsumsi
golongan antiplatelet seperti Aspirin 80 mg. atau Clopidogrel 75 mg (pilih salah satu)
diberikan dalam dosis tunggal dan dikonsumsi jangka panjang dengan pantauan klinik tiap
3-6 bulan.

(Consultant Cardiologist Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta)

Simvastatin bekerja dengan cara menghambat sintesis hiperkolesterol dalam hati, dengan

menghambat enzim HMG CoA reduktase (Syarif dkk, 2007). Simvastatin memiliki ciri khas

sendiri yaitu diminum satu kali dalam sehari dan waktu minum hanya pada malam hari. Hal ini

karena siklus krebs hanya terjadi pada malam hari sehingga simvastatin akan bekerja dengan baik.

Dosis awal simvastatin yaitu 10 mg dalam sehari, bila perlu dosis dinaikkan dengan interval 4

minggu sampai dosis maksimal 40 mg per hari (Tjay, 2007). Simvastatin adalah agen

antihiperkolesteroolemia yang banyak digunakan diseluruh dunia untuk pengobatan

hiperhiperkolesterolemia dan meminimalkan tingkat keparahan pada penyakit jantung kronis

(Hapsari, 2016).

TERAPI SESUAI FAKTOR RESIKO

1. Beta Bloker Selektif

a. Selektif (BAMA) : Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol, Acebutolol (Aman untuk

pasien asma)

b. Mekanisme penurunan TD betabloker :

Penurunan denyut jantung dan kontraksilitas miokard sehingga dapat

meurunkan curah jantung.

Hambatan sekresi renin di sel jukstaglomerular ginjal dengan akibat

penurunan produksi angiotensin II.

Efek sentral yang mempengaruhi aktifitas saraf simpatis, parubahan pada

sensitifitasbaroreseptor, perubahan aktifitas neuron adrenergic perifer dan

peningkatan biosintesis prostasiklin (vasodilator pembuluh darah).

2. CCB Non dihidropiridin : Memiliki afinitas yang besar pada kanal kalsium di

jantung sehingga memiliki afinitas yang besar pada kanal kalsium di jantung

sehingga memiliki efek kronotropik dan inotropic negative yang mirip beta

bloker.

Contoh : Verapamil, diltiazem (Jantung).

Kalsium merupakan zat yang tersebar di seluruh tubuh dan merupakan

intraseluler messangger untuk menjembatani rangsangan menajdi respon.

Sebuah sel dapat kontraksi apabila terjadi peningkatan kalsium intrasel. Jika

tidak ada kalsium maka sel kontraktif seperti miokard dan sel otot polos

pembukluh darah tidak dapat berkontraksi.

Perhatikan

CCB non dihidropiridin memiliki efek inotropic negative sehingga dapat

berbahaya bila diberikan pada psien dengan gagal jantung kongestif, karena

memiliki efek bradiaritmia shg tdk boleh diberikan pada pasien bradikardi.

Tidak boleh mengkombinasikan (diltiazem dan verapamil) dgn β bloker dpt

mengakibatkan resiko Heart Block. Sebaiknya gunakan dihidropiridin sebagai

kombinasi
3. Golongan Nitrat

Nitrat adalah salah satu obat yang digunakan secara efektif untuk pengobatan gangguan

jantung iskemik (Munzel, 2005). Nitrat bertindak sebagai vasodilator dan sebagai agen

antiiskemik yang poten (Goodman, 2012). Obat ini secara luas telah digunakan untuk

menghilangkan segera nyeri dada pada pasien dengan sindrom koroner akut dan gagal

jantung (Dipiro, 2002).

1. Nitrat digunakan pada pasien angina, gagal jantung kongestif, infark miokardia dan

hipertensi.

2. Selain untuk serangan akut, digunakan untuk tujuan profilaksis angina, sehingga

kejadian angina dapat dikendalikan.

3. Nitrat digunakan untuk profilaksis jangka panjang angina pektoris.

4. Penggunaannya ditujukan untuk mengurangi frekuensi, tingkat keparahan serangan

angina dan untuk mengurangi resiko timbulnya penyakit kardiovaskular lain yang

lebih berbahaya akibat iskemia, seperti gagal jantung dan penyakit jantung koroner

lain yang dapat berujung pada kematian (AHFS, 2011).

Nitrat yang tersedia ada 3 macam :

1. Nitrogliserin (gliseril trinitrat)

2. Isosorbid dinitrat (ISDN)

3. Isosorbid mononitrat

Kerja Cepat Kerja Sedang Kerja Lama

Nitrogliserin Nitrogliserin Oral ISMN Oral
Sublingual ISDN Oral Nitrogliserin Patch
Nitrogliserin
Intravena
ISDN Sublingual
ISDN Intravena
4. ACE I /ARB

ACEI bukan merupakan obat PJK, angina, namun beberapa studi literratur membuktikan

obat ini bisa menurunkan kejadian serebrovaskular dan kardiovaskular seperti angina

pectoris tidak stabil dan infark miokard. Hal ini disebabkan karena ACI meningkatkan

fungsi vasomotor endotel pada pasien PJK, memiliki antiinflamasi dan menghambat

remodelling, sehingga ACE I dianjurkan terutama pada pasien angina pectoris.

a. Mekanisme : Secara langsung menghambat pembentukan Angiotensin II

(menghambat AI menjadi AII) dan pada saat yang bersamaan meningkatkan

jumlah bradikinin.

b. Indikasi umum ACE I :

Penderita HT dengan DM (karena ACE I ini dapat menurunkan rsistensi

insulin).

Penderita HT dengan proteinuria, gagal jantung, paska infark miokard

dengan gangguan fungsi diastolik, pasien ginjal.

c. ESO :

Batuk Kering akibat dari penghambatan mediator inflamsi bradikinin. Hal ini

menyebabkan pemilihan obat golongan angiotensin II receptorblocker

sebagai terapi alternative (Dipiro).

Memicu batuk kering sehingga memperburuk ASMA.

Eso lain : Hiperkalemia, hipoglikemia.

d. KI : Pada bumil karena bersifat teratogenik (X), Ibu menyusui (dieksresikan

kedalam ASI dan berakibat buruk pada ginjal bayi), pasien hiperkalemia.

e. IO :

Pemberian bersamaan diuretik hemat kalium dapat menimbulkan

hyperkalemia

Pemberiaan bersama OAINS akan mengurangi efek anti hipertensi ACE I dan

menambah resiko hiperkalemia.

Pemberian bersamaan antasida mengurangi absorbsi ACE I.

f. Captopril sebaiknya dikonsumsi saat lambung kosong, idealnya 1 jam sebelum

atau 2 jam sesudah makan, karena bersama makanan dapat mengahambat

absorbsinya.

g. Parameter yang perlu di pantau : Serum elektrolit (Kalium) dan Fungsi ginjal

(BUN, serum kreatinin)

h. Penghambat ACE pemberian awal penghambat ACE perlu dilakukan dengan hati-

hati. Dosis pertama dapat menyebabkan hipotensi terutama pada pasien yang

sedang menggunakan diuretika dosis tinggi, diet rendah garam, dialisis, dehidrasi

atau pasien dengan gagal ginjal.

KASUS SOAL UKAI PJK

1. Setelah pemberian heparin UFH (Unfractioned heparin), dilakukan pemantauan aPTT

(Activated partial tromboplastin time) dengan target 50-70 detik.
Heparin-----aPTT
Warfarin ----INR
2. Pengukuran troponin yang meningkat menunjukkan adanya kerusakan pada organ jantung
Selain Troponin I/T, biomarka jantung lainnya adalah Kreatinin kinase-MB (CK-MB).
Namun Troponin I/T mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB
3. Seorang pasien mengalami sakit pada bagian dada. Pasien didiagnosa mengalami CAD.
Pasien tersebut kadar LDL 350 mg/dl. Obat apa yang anda rekomendasikan?
a. Simvastatin
b. Warfarin
c. Simetidin
d. Amplodipin
e. Atosartan

4. Seorang pasien mengalami sakit pada bagian dada. Pasien didiagnosa mengalami CAD.
Dokter meresepkan obat untuk mencegah terjadinya terjadinya iskemik. Obat apa yang
diberikan?
a. Aspirin (dosis rendah)
b. Captopril
c. Doksazosin
d. Nifedipin
e. Bisoprolol
 ANGINA (Angin Duduk)

Angina pectoris adalah nyeri dada akibat penyakit jantung koroner. Angin duduk atau angina
pectoris terjadi saat otot jantung tidak mendapatkan suplai darah yang cukup karena pembuluh
darah arteri pada jantung menyempit atau tersumbat. Angina pectoris ini bisa terjadi kapan
saja dan pada siapa saja. Nyeri akibat angina pectoris ini sering disalahartikan sebagai
gejala dari kondisi lain, seperti naiknya asam lambung dan peradangan pada paru-paru.

Stable angina

Stable angina atau angina stabil sering muncul ketika penderitanya melakukan aktivitas yang

berat atau saat mengalami tekanan emosional. Stable angina ini memiliki pola yang teratur,

dengan durasi yang singkat, biasanya tidak lebih dari 5 menit. Istirahat dan obat-obatan

biasanya akan mengurangi keluhan.

Unstable angina

Unstable angina merupakan jenis angina yang lebih berbahaya. Angina jenis ini biasanya

muncul tiba-tiba, tidak bergantung pada aktivitas yang dilakukan, dan bisa berlanjut

meskipun penderitanya sudah beristirahat. Rentang waktu terjadinya unstable angina lebih

panjang dengan intensitas nyeri yang lebih parah daripada stable angina. Gejala yang

ditimbulkan angina jenis ini juga tidak hilang walau penderita sudah beristirahat atau minum

obat. Unstable angina umumnya merupakan pertanda dari serangan jantung.

Unstable angina merupakan jenis angina yang lebih berbahaya. Angina jenis ini biasanya
Diagnosis
1. Angina pektoris kelas 1-2 dapat dilakukan ischemic stress test – membuat jantung
kekurangan oksigen dengan meningkatkan beban kerja jantung, seperti treadmill
test (EKG pada pasien yang sedang melakukan treadmill), echocardiography stress
test (USG jantung pada pasien dengan memberikan beban aktivitas), atau MRI.
2. Angina pektoris kelas 3-4 atau ada riwayat infark miokard lama maka diperlukan
pemeriksaan angiogafi koroner.

Pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan yaitu pemeriksaan troponin T atau I dan CK-
MB.

Pemeriksaan CK-MB untuk apa?

Pemeriksaan penanda biokimia jantung, yaitu enzim CK-MB merupakan suatu cara untuk
mendeteksi infark miokard akut (IMA) secara cepat dan tepat.
Troponin adalah sekelompok protein yang ditemukan dalam serat otot rangka dan jantung
(jantung) yang mengatur kontraksi otot. Tes Troponin mengukur tingkat troponin spesifik
jantung dalam darah untuk membantu mendeteksi cedera jantung.

Angina (Angin Duduk) : Infark Miokard

nyeri dada karena kekurangan aliran darah ke (serangan jantung)
jantung Penyebab aterosklerosis
Penyebab aterosklerosis
Nyeri berat intensitas lebih
Nyeri berat, sesak, nyeri dada
Pemicu tdk diketahui
Pemicu aktivitas fisik
Obstruksi parsial
Sumbatan sempurna
Hipoksia miokard (penurunan O2) Anoksia miokard (kehilangan
Reversible (kembali ke seperti semula) O2)
Reversible Irreversible
Tata Laksana
Rekomendasi dari PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia) :
Anti iskemia  Beta blocker : bisoprolol 1×5-10 mg atau Carvedilol 2×25 mg
atau Metoprokol 2×50 mg atau Ivabradine 2×5 mg
 Isosorbid dinitrat 3×5-20 mg atau Isosorbid mononitrat 2x 20
mg
Anti platelet Aspirin 1×80-160mg
Anti kolesterol  Simvastatin 1×20-40 mg, A
 Atorvastatin 1×20-40 mg atau Rosuvastatin 1×10-20 mg

PCI (Intervensi Koroner Perkutan) dan CABG (operasi bypass)

1. Dilakukan jika ditemukan bukti iskemik pada pemeriksaan penunjang disertasi
penyempitan signifikan berdasarkan pemeriksaan angiografi koroner
2. Indikasi CABG : penyempitan > 2 pembuluh koroner

Modifikasi gaya hidup

1. Penurunan berat badan
2. Berhenti merokok
3. Penyesuaian diet
4. Olahraga teratur
5. Kontrol hipertensi (Berikan obat-obatan hipertensi : Captopril dan ARB)
AGEN TROMBOLITIK

Fibrinolitik Antikoagulan Antiplatelet

Tujuan Eliminasi gumpalan darah, Hambat progesi Hambat pembekuan
memecah trombus trombosit awal gumpalan darah
Contoh obat TPA: Alteplase, retaplase Heparin, warfarin, Aspirin, abciximab,
streptokinase, LMWH : CPG, dipiridamol,
urokinase fundaparinux, eptifibatide, cilostazol
enoxaparin tiklopidin, tirofiban
Direct trombin
TPA : Aman untuk bumil inhibitor :
Dabigatran,
ximelagatran
Mekanisme Aktifasi plasminogen Aktivasi anticlotting Hambat adhesi dan
menjadi plasmin, shg fibrin factors (heparin, agregasi platelet :
terhidrolisis dan memecah enox, funda), - Hambat COX
trombus Inhibisi trombin (aspirin)
(hirudin), inhbisi - Hambat reseptor
sintesis faktor glikoprotein IIb/IIIa
prekursor koagulasi (abciximab,
(warfarin) eptifibatide)
- Hambat agregasi
platelet yg diinduksi
ADP (CPG, ticlodo)
- Hambat cyclic
nucleotide phoshate
(dipiridamol)
ESO Resiko ICH (intracranial Heparin : transient
hemorraghe) thrombocytopenia
(mayor)
Fundaparinux :
anemia
Enoxaparin :
thrombocytopenia
(minor)

HCT x Aspirin : meningkatkan efek aspirin

Fenitoin x Warfarin : mengurangi efek INR (parameter warfarin)

warfarin dg pengaruhi metabolisme hati < 2 : naikkan dosis
CYP3A4 2-3 : pertahankan dosis
> 3 : turunkan dosis
Simetidin x Warfarin : meningkatkan efek APTT (parameter heparin)
warfarin dg pengaruhi metabolisme hati
CYP3A4
Pada pasien yang menggunakan terapi dengan Fibrinolitik/trombolitik (rtPA/ recombinant

tissue plasminogen activator) intravena (salah satunya alteplase) usahakan untuk

menghindari penggunaan bersama obat antikoagulan dan antiplatelet dalam 24 jam

pertama setelah terapi untuk menghindari risiko perdarahan. (Kadang keluar di soal)

Sumber :http://repository.ubaya.ac.id/21378/1/Rasional%20Vol%20 12%20No%201.pdf

(Penatalaksanaan Farmakologi Stroke Iskemik Akut, Rasional vol. 12 no. 1)

SERANGAN JANTUNG STEMI & NSTEMI

STEMI (ST elevation myocardial infarction) merupakan salah satu jenis serangan jantung
berupa penyumbatan pembuluh darah arteri koroner secara total sehingga otot-otot
jantung tidak mendapat suplai oksigen. Berdasarkan tingkat
keparahannya, STEMI memberikan kerusakan jantung yang lebih parah jika
dibandingkan NSTEMI. Maka itu, nama lain dari NSTEMI adalah serangan jantung
ringan
TATALAKSANA DI RS

STEMI
1. Lini Pertama : Fibrinolitik + antiplatelet &/antikoagulan
a. Fibrinolitik : Alteplase, max 30 menit setelah masuk RS (kembalikan aliran darah)
b. Antiplatelet : Aspirin, CPG
c. Antikoagulan : Warfarin, Heparin
2. Alternatif : CABG
NSTEMI
1. Lini Pertama : Antiplatelet & antikoagulan
2. Alternatif : CABG
SETELAH KELUAR DARI RUMAH SAKIT

Aspirin + BB + Statin + Nitrogliserin + ACEI bila TD tdk capai target 130/80 mmHg

PENGEMBALIAN SUPLAI DARAH

M ---- Morfin IV : analgetik
O ---- Oksigen : bila saturasi <90%
N ---- Nitrogliserin IV : nyeri dada berkelanjutan
A ---- Aspirin PO : menginhibisi platelet
Βb---- Metoprolol, Atenolol : mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas otot
jantung

DM & Geriatri : aspirin, warfarin

Ginjal : adjust dose, monitoring faal ginjal
KI Bumil : aspirin, captopril, warfarin
Aman nitrogliserin, labetolol
Potensi interaksi : warfarin x simetidin
(blokade metabolisme enzim sitokrom,
menyebabkan bleeding)
STROKE

Stroke adalah kondisi dimana berkurany atau berhentinya aliran darah di otak sebagai

akibat dari tersumbatnya pembuluh darah (iskemik) atau pecahnya pembuluh darah di

otak (hemoragik). Sel otak yang kehilangan pasokam oksigen akan mati dalam hitungan

menit, sehingga akan menimbulkan komplikasi oragn lainnya. Terdapat 2 jenis stroke

stroke iskemik dan stroke hemoragikyang keduanya bertentangan dalam hal terapi, Stroke

iskemik dan hemoragik sama-sama berbahaya bila tanpa perawatan cepat.

Stroke iskemik terjadi ketika aliran darah ke otak tersumbat oleh bekuan darah.

Stroke hemoragik, terjadi ketika pembuluh darah yang lemah pecah dan berdarah ke

dalam otak.

Stroke iskemik berdasarkan letak terbentuknya bekuan darah, dibagi menjadi 2 yaitu

stroke emboli dan stroke trombotik.

1. Stroke Emboli, yaitu bekuan darah atau plak yang terbentuk di dalam jantung atau

pembuluh arteri besar yang terangkut menuju otak.

2. Stroke Trombotik, yaitu bekuan darah atau plak yang terbentuk di dalam pembuluh

arteri yang mensuplai darah ke otak.

Stroke iskemik dapat terjadi ketika zat berlemak yang disebut plak terkumpul di arteri dan

mempersempit pembuluh darah, yang disebut aterosklerosis, dan memperlambat aliran

darah. Saat darah mengumpul, arteri menjadi tersumbat. Selain kondisi aterosklerosis,

beberapa hal lain dapat meningkatkan risiko seseorang mengalami stroke iskemik, yaitu:

1. Detak jantung tak teratur

2. Serangan jantung
3. Masalah dengan katup jantung
4. Mengalami cedera pembuluh darah di leher
5. Punya masalah pembekuan darah
Stroke hemoragik (stroke berdarah) juga terbagi menjadi dua macam yaitu :

1. Perdarahan Intraserebral, yaitu pecahnya pembuluh darah sehingga darah masuk ke

dalam jaringan yang menyebabkan sel-sel otak mati dan berdampak pada kerja otak

berhenti. Penyebab paling sering adalah hipertensi.

2. Perdarahan Subarachnoid, yakni pecahnya pembuluh darah yang berdekatan dengan

permukaan otak dan darah bocor di antara otak dan tulang tengkorak. Penyebabnya

bisa berbeda-beda, namun biasanya karena pecahnya aneurisma.

Tatalaksana stroke iskemik : (golden periode = 3-4,5 jam)

Tatalaksana stroke iskemik diberikan thrombolitik (ateplase) dan trombectomy

mechanical
Penanganan stroke iskemik adalah dengan melakukan terapi reperfusi secepatnya baik
dengan trombolitik atau trombectomy. Ateplase adalah obat prioritas, sehingga pada
pasien yang mengalami stroke iskemik maka yang harus dilakukan pertama kali adalah
melakukan kajian kriteria indikasi ateplase.

Tatalaksana stroke hemoragik

Dalam terapi stroke hemoragik terapi berdasarkan penyebab utamnya, kebanyakan stroke
hemoragik adalah konsumsi antikoagulan dan antiplatelet, beberapa juga penyebabkan
karena benturan.
Penyebab Terapi
Antikoagulan antagonis vitamin K Vitamin K
(warfarin)
Anti thrombin (LMWH) Prothrombin complex concentrates (PCC)
Fresh frozen plasma (FFP)

FFP merupakan produk darah yang diproses dari darah utuh. FFP mengandung
komponen plasma darah yang berisi faktor pembekuan darah, albumin, imunoglobulin,
dan faktor VIII (salah satu faktor pembekuan darah yang terdapat dalam plasma).
SOAL UKAI SEPTEMBER 2021

Pasien stroke diberikan aspirin, BB, manitol. dokter bilang masih perlu diberikan pengencer
darah lain apa yang diberikan ?
a. Heparin
b. Warfarin
c. Enoxaparin
d. Clopidogrel (ANTIPLATELET)
e. Fondaparinux

PEMBAHASAN :
American Heart Association (AHA) tahun 2018, mengeluarkan rekomendasi baru
penggunaan aspirin dan clopidogrel (terapi antiplatelet ganda) untuk stroke iskemik minor
akut yang dimulai pada 24 jam pertama pasca kejadian hingga 21 hari dan dilanjutkan dengan
clopidogrel saja hingga hari ke-90. Terapi ini dapat memberikan keuntungan untuk
menghindari kejadian stroke iskemik dalam 90 hari pasca kejadian pertama.
Aspirin dan clopidogrel merupakan obat golongan antiplatelet. Aspirin memiliki efek
antitrombotik melalui mekanismenya dalam inhibisi PGH-synthase/COX dengan secara
ireversibel membuat asetilasi pada kelompok serin yang spesifik (serin yang terdapat pada
COX-1 dan COX-2). Hal ini akan menurunkan produksi dari prostaglandin dan
TXA2 (thromboxane A2) yang dapat menurunkan agregrasi platelet. Metabolit aktif dari
clopidogrel mengikat secara ireversibel pada reseptor P2Y12 pada platelet, sehingga
menurunkan fungsi platelet dan disebut sebagai inhibitor platelet.