Antiaritmia dan Kardiotonik

Nama : Mayang Utari

Nim: 1900070
Kelas : D3-3B
Mata Kuliah : Farmakologi I
Dosen Pengampu : apt, Novia Sinata, M.Si
Anatomi Jantung
Aritmia
Pengertian :
Aritmia  Gangguan ritme jantung
berupa kelainan dalam frekuensi denyut jantung dimana serambi atau bilik
berdetak lebih cepat atau lebih lambat dari normal penyaluran impuls
terganggu karena hipertensi atau kebocoran katup jantung
Seringkali berlangsung intermitten dan tidak selalu dirasakan oleh pasien

Diagnosa  Pemeriksaan EKG

Pengobatan  ditujukan untuk memperbaiki frekuensi & ritme jantung dan

penurunan kontraksi jantung
 Jenis-jenis aritmia
• Kontraksi jantung tidak teratur sehingga pengisian bilik
dengan darah kurang baik dan terjadi pembendungan darah
Fibrilasi sementara.
serambi • Umumnya tidak berbahaya karena bilik tidak terlalu
terpengaruh.
(atrium) • Terapi dapat digunakan beta-bloker metoprolol atau flekainida
yang menghambat penerusan impuls melalui simpul AV
• Seringkali timbul sesudah suatu infark dan bersifat sangat
membahayakan bila tidak segera diobati.
• Bila tidak diobati dengan segera (misalnya, dengan lidokain), lazimnya
berakhir
Fibrilasi bilik fatal.
(ventrikel) Ciri-cirinya:
a) Terlalu mudah digiatkan.
b) Kerusakan pada sistem purkinye (AV blok).
c) Ventrikel membesar sekali.
 • Kerja jantung tidak normal, frekuensi diatas 100
Tachycardia denyutan per menit

• Kerja jantung tidak normal, frekuensi dibawah 60

Bradycardia denyutan per menit

• Kontraksi bilik berlangsung terlalu lambat atau

hilang sama sekali, akibat terganggunya
penyaluran impuls listrik dari serambi ke bilik
Heart (misalnya pada infark jantung)
Block • Terapinya dengan alat yang disebut Pacemaker
(suatu alat yang mengirimkan impuls listrik ke
jantung untyk menormalkan ritme nya)
 Antiaritmia

Gangguan irama jantung dapat ditimbulkan

oleh pembentukan impuls jantung atau/dan
daya penyaluran impuls abnormal. Kerja
antiaritmika berdasarkan penurunan
frekuensi jantung (efek kronotop negatif)
yang mencegah atau meniadakan gangguan
tersebut dengan jalan menormalisasi
frekuensi dan ritme pukulan jantung.
Penggolongan antiaritmika dilakukan menurut klasifikasi
Vaughn William yangberdasarkan sifat elektrofisiologisnya
(diukur di sel sel myocard tertentu):

Obat kelas I Obat kelas II Obat kelas III

Zat-zat stabilisasi β-blockers (K-channels
membran blockers)

Obat kelas IV Obat lainya

antagonis kalsium adenosin , magnesium
dan digoksin
 Obat Kelas 1
zat stabilitasi membran dengan efek kinidin, yaitu zat anestetik lokal
Efek : frekuensi jantung berkurang dan ritme menjadi normal kembali

IA IB
Kelompok kinidin: Kelompok lidocain: bekerja
IC
memperpanjang masa mempersingkat masa refrakter
Kelompok propafenon:
refrakter dan dan aksipotensial sel-sel
memperpanjang sedikit
aksipotensial sel-sel myocard.
masa refrakter dan
myocard Contoh: lidokain, mexiletin,
aksipotensial.
contoh: kinidin, fenitoin, aprindin (Fiboran®), dan
Contoh: propafenon dan
disopiramida, dan tocainide (Tonocard®).
flecainida (Tambocor®)
prokainamida. Obat epilepsi fenitoin
khusus digunakan pada aritmia
akibat keracunan digoxin.
 Obat Kelas II(β-blockers)
Mengurangi (hiper) aktivitas adenergik di myocard dengan penurunan frekuensi
dan daya kontraksinya.
Contoh: atenolol, metoprolol, asebutolol, bisoprolol, nadolol, carteolol, dan lain-
lain. Propanolol, metoprolol, dan timolol digunakan profilaksis setelah infark
untuk mencegah infark kedua atau menghindari fibrilasi ventrikuler.
Digunakan untuk aritmia dan profilaksis infark jantung

Obat kelas III (K-channels blockers)

 akibat blokade saluran kalium, masa refrakter dan lamanya aksipotensial
diperpanjang, terjadi pada serabut purkinje dan serabut otot ventrikel.
Dengan adanya penghalangan terhadap saluran ion K +, maka frekuensi
kontraksi jantung akan menurun
Contoh: amiodaron, sotalol ibutilide (Convert®) dan dofetilide (Tikosyn®).

Amiodaron efektif terhadap aritmia serambi dan bilik, sotalol hanya terhadap
aritmia bilik.
 Obat kelas IV (antagonis kalsium)
akibat penghambatan pemasukkan ion Ca, yaitu
memperlambat penyaluran impuls atrio ventrikuler (AV)
dan memperpanjang masa refrakter.
Contoh: verapamil dan diltiazem.

Obat lainya: adenosin

dan digoksin.
Efek samping umum antiaritmia yang dapat terjadi:

a. dekompensasi, sedikit banyak dimiliki antiaritmika khususnya kinidin dan

sopiramidayang dapat diinduksi dan diperburuk akibat efek inotrop negatif;
b. efek aritmogen, menimbulkan atau memperburuk aritmia bilik, khususnya zat-zat kelas I dan II
(flekainida);
c. gangguan penerusan impuls (AV block) dan bradycardia;
d. gangguan lambung-usus: nausea, mual, diare, anoreksia, dan lain-lain
e. efek neurologis: neuropati perifer, tremor, nyeri kepala, lelah, suka tidur, impian,
khayal, dan lain-lain.

Pada umumnya obat-obat dari kelompok Ic digunakan untuk terapi penderita dengan
struktur jantung normal, sedangkan kelompok III bagi penderita dengan jantung abnormal.
Untuk wanita hamil dan menyusui tidak dianjurkan menggunakan antiaritmika kecuali
lidokain yang dianggap aman selama masa hamil tapi sedikit mencapai air susu ibu.
 Kardiotonik
Adalah obat-obat dengan khasiat memperkuat
kontraktilitas otot-otot jantung (efek inotrop
positif) terutama digunakan pada gagal jantung
(dekompensasi) untuk memperbaiki fungsi-
pompanya
Terbagi atas :
Glikosida Jantung
(digoksin, metildigoksin dan digitoksin)

Dopaminergik
(Dopamin, ibopamin, dan dobutamin)

Penghambat fosfodiesterase
(amrinon, milrinon)
A. Glikosida Jantung/ Digitalis

Mekanisme kerja :
• Memperkuat kontraktilitas jantung  curah
jantung 
•  frekuensi denyut jantung
• Merintangi penyaluran impuls AV yang penting
pada gangguan ritme serambi
Indikasi :
• Dekompensasi jantung
• Fibrilasi serambi
• miokardia (kelemahan otot jantung)
 Contoh glikosida jantung

• digitoksin terdapat dalam daun tumbuhan Digitalis purpurea

dan D.lanata sebagai aglukon dari glikosida
• Biortansformasi di hati menjadi metabolit inaktif
• Eksresi lewat ginjal
• Pengurangan dosis bila digunakan bersama kinidin
• Mekanisme kerjanya berdasarkan kompetisi antara digoksin
Digoksin dan ion-ion kalium untuk reseptor pada bagian luar dari
membran sel otot. Efek samping dapat ditanggulangi dengan
penghentian pemberian obat, memberikan suplemen kalium
dan obat obat anti aritmia dan wanita hamil diperbolehkan
memakai digoksin dalam dosis normal. Interaksi: kinidin
memperlambat eliminasi digoksin sampai lebih kurang 45%.
• Dosis: Digitalisasi oral 0,25-0,75 mg sehari a.c selama 1
Minggu pemeliharaan 1 dd 0,125-0,5 mg a.c

Digitalis purpurea
Khasiat terpenting yang dimiliki adalah efek inotrop-positif, dimana volume
pukulan, menit dan diuresis diperbesar sertajantung yang membesar
mengecil lagi. Frekuensi denyutpun diturunkan akibat stimulasi nervus
vagus dimana sifat ini bertentangan dengan banyak zat inotrop positif
(adrenalin, derivat xantin, glucagon, dan lain-lain). Di samping itu, zat ini
menghambat penyaluran impuls AV, yang penting pada gangguan ritme
serambi (efek dromotrop negatif). Penggunaannya terutama pada
dekompensasi jantung dan fibrilasi serambi dengan ritme bilik pesat

Efek samping berupa gangguan lambung-usus: anoreksia,

mual, muntah, diare, dan nyeri perut. Efek sentral yang ditimbulkan:
pusing, lemahotot, gelisah, dan konvulsi. Digoksin sering kali
mengakibatkan aritmia jantung, khususnya ekstrasistole dan fibrilasi bilik
berbahaya yang dapat mengakibatkan shock fatal.
 • merupakan tingtur dari :
Digitalis • Digitalis purpurea ; mengandung digitoksin, gitoksin dan
gitalin.
folium • Digitalis lanata ; mengandung lanatosida A, lanatosida B dan
lanatosida C

• Terutama untuk terapi menahun dan

dekompensasi
• Onset 1 jam, durasi 2-3 hari, jadi bahaya
akumulasi lebih besar
Digitoksin • Biotransformasi di hati menjadi metabolit
aktif, contohnya menjadi digoksin
• Eksresi lewat ginjal
• Mengalami siklus enterohepatik
 • Diperoleh dari biji tumbuhan Strophanthus gratus
• Preparat injeksi iv, Onset 5 menit, durasi 24 jam
Quabain • Tidak mengalami biotransformasi. Eksresi utuh lewat
ginjal
• Tidak mengalami siklus enterohepatik

• Diperoleh dari glikosida skilaren A yang terdapat dalam

umbi Scilla maritima
Proskilaridin • Bersifat sebagai kardiotonik dan diuretik
• Onset 1 jam, durasi relatif singkat
 B. Dopaminergika
Dopaminergika adalah neurotrasmitter sentral, sebagai precursor adrenalin

Di jaringan perifer terdapat dua jenis reseptor dopamin :

Reseptor DA1  terutama berada otot polos jantung, otak, dan ginjal  Dobutamin
Aktivasi menimbulkan vasodilatasi, memperkuat kontraktilitas jantung, menderaskan
penyaluran darah, ekskresi Na, dan diuresis. Dopaminergika DA1 yang menstimulasi
reseptor DA1 adalah dopamin, dobutamin, dan ibopamin yang khusus digunakan pada
dekompensasi dan shock jantung.

Reseptor DA2 terdapat di saraf simpati, juga dalam jantung dan kulit.
Aktivasinya mengakibatkan penghambatan pelepasan adrenalin. Pada kulit anak ginjal
stimulasi pelepasan aldosteron. Stimulasi reseptor DA2 di adenohipofisis dan
chemotrigger zone (CTZ) menghambat pelepasan prolaktin dan menginduksi muntah.
Dopaminergika DA2 menstimulasi reseptor DA2 antara lain bromokriptin serta
cabergolin yang digunakan untuk menekan laktasi postpartum atau setelah abortus.
 1. Dopamin

Neurotransmitter ini
merupakan prekursor
langsung dari adrenalin dan
non adrenalin yang
diinaktifkan oleh MAO

Terutama digunakan pada

keadaan shock, antara lain
sesudah infark jantung dan
bedah jantung terbuka juga pada
dekompensasi yang bertahan
 1. Dopamin

●
Pada dosis rendah : menghasilkan efek vasodilatasi dan peningkatan
sirkulasi darah ginjal bekerja langsung terhadap reseptor DA1

Dosis Pada dosis sedang : menstimulasi reseptor β-adrenergik dan

●

peningkatan volume menit jantung

●
Pada dosis tinggi : bekerja secara langsung terhadap α-adrenergik
dengan efek vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah

●
Gangguan ritme, nyeri kepala, nausea,
Efek Samping muntah dan rasa sesak. Dosis tinggi
menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi
 2. Ibopamin
Khusus bekerja terhadap reseptor DA dengan vasodilatasi perifer. Digunakan
khusus pada dekompensasi ringan dan dikombinasikan dengan diuretikum
Prodrug ini dalam darah dihidrolisa menjadi zat aktif epinin (N-metildopamin) dengan
menghasilkan efek vasodilatasi perifer dan kerja β-adrenergiknya lemah

Digunakan khusus pada dekompensasi jantung ringan dan dikombinasikan dengan

diuretikum. Tidak dianjurkan digunakan untuk dekompensasi berat
Dosis yang biasa digunakan oral 3 dd 100 mg a.c atau 2 dd 200 mg a.c bersama thiazida.
.

Efek samping : debar jantung, takhikardia, gangguan ritme dan lambung-usus, nyeri kepala
dan pusing, hipotensi dan hipertensi
 3. Dobutamin

Adalah derivat sintesis yang bekerja memperkuat daya kontraksi jantung

akibat stimulasi β-adrenoreseptor di jantung dan berdaya vasodilatasi

Digunakan khusus pada dekompensasi jantung ringan

Dobutamine secara langsung menstimulasi reseptor β1 di jantung untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard dan isi sekuncup, yang akan menyebabkan peningkatan curah jantung.

Efek samping ; takhikardia dan gangguan ritme

 c. Penghambat Fosfodiesterase.

Obat-obat ini berkhasiat inotrop positif dan vasodilatasi.

Mekanisme kerja
menghambat phosphodiesterase type-3(PDE-3) di myocard dan pembuluh hingga
kadar cAMP intraseluler dinaikkan. Hal ini mengakibatkan peningkatan resorpsi
kalsium dalam sel myocard dengan efek perbaikan kontraktilitas jantung. Di jaringan
otot polos, kadar cAMP yang meningkat dapat menurunkan penyerapan kalsium
dengan efek vasodilatasi.
Penggunaannya terbatas hanya pada klinik untuk terapi singkat dari bentuk hebat dekompensasi
bila obat-obat lain kurang efektif.

Obat yang digunakan antara lain amrinon dan milrinon,

Amrinon
Obat ini terutama digunakan untuk penanganan singkat
(maksimal 48 jam) dekompensasi kronis yang sukar
dikendalikan dengan obat lain. Efek timbul setelah 10
menit dan tergantung dosis bertahannya antara 0,5-
2jam. Plasma t ½ lebih kurang 3,6 jam.

Efek samping yang ditimbulkan berupa gangguan

lambung-usus, demam, hipotensi, dan aritmia.

Dosis: infus i.v 5-10 mcg/kg/menit.

Adapun milrinon adalah derivat karbonitril dengan
khasiat dan penggunaan sama. Dosis yang biasa
digunakan, yaitu infus i.v 0,375-0,75 mcg/kg/menit.
References
Indijah, Sujati Woro.2016.Farmakologi.Buku Ajar Cetak Farmasi, Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia

Lim, Hadyanto.2009.Farmakologi Kardiovaskuler Mekanisme dan Aplikasi Klinis Edisi 3

.Jakarta:PT Sofmedia
Thanks!