BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Farmako terapi aritmia jantung didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme,

manifestasi klinik dan perjalanan alamiah aritmia yang hendak diobati dan pengertian yang
jernih tentang farmakologi dari obat yang hendak digunakan. Pengetahuan farmakologi
mencakup tentang pengaruh obat terhadap sifat-sifat elektrofisiologik jaringan jantung yang
normal dan abnormal, efeknya terhadap sifat-sifat mekanik jantung dan pembuluh darah,
interaksinya dengan sistem saraf otonom, dan efeknya terhadap organ lain. Terapi aritmia
yang optimal memerlukan pemahaman yang baik mengenal farmakokinetik obat aritmia dan
pengaruh penyakit terhadap obat. Akhirnya diperlukan pengetahuan yang luas mengenai efek
samping obat antiaritmia dan pemantauan interaksinya dengan obat lain selama pengobatan.

1.2Rumusan Masalah

1. Apa pengertian Antiaritmia Jantung ?

2. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik Antiaritmia Jantung ?
3. Bagaimana proses keperawatan Antiaritmia Jantung ?

1.3Tujuan

1. Pembaca mengetahui pengertian Antiaritmia Jantung.

2. Pembaca mengetahui farmakokinetik dan farmakodinamik Antiaritmia Jantung.
3. Pembaca mengetahui proses keperawatan Antiaritmia Jantung.

1
 BAB 11

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Antiaritmia Jantung

Disritmia (aritmia) jantung didefinisikan sebagai setiap penyimpangan frekuensi atau

pola denyut jantung yang normal, termasuk denyut jantung yang terlalu lambat (bradikardia),
terlalu cepat (takikardia), atau tidak teratur. Istilah distrimia (irama jantung yang terganggu)
dan aritmia (tidak ada irama) sering kali dipakai berganti-ganti, walaupun artinya sedikit
berbeda.

Elektrokardiogram (EKG) dapat menentukan tipe distrima. Gelombang P pada EKG

menunjukkan kegiatan atrium, kompleks QRS memperlihatkan depolarisasi ventrikel, dan
gelombang T menunjukkan repolarisasi ventrikular (kembali ke potensial membran sel
untuk beristirahat setelah depolarisasi). Interval PR menunjukkan waktu hantar antrio
ventrikular, dan interval QT menunjukkan lama aksi potensial ventrikel. Disritmia atrium
mencegah pengisian yang tepat dari ventrikel dan penurunan curah jantung sebanyak
sepertiga. Disritmia ventrikel bisa membahayakan jiwa karena pengisian ventrikel yang tidak
efektif menyebabkan curah jantung berkurang atau habis sama sekali. Dengan timbulnya
takikardia ventrikel, kemungkinan akan timbul fibrilasi ventrikel, kemudian meninggal.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu untuk mengatasi klien-klien seperti ini.

Distrimia jantung seringkali diikuti oleh infark miokardium (serangan jantung) atau
timbul dari hipoksia (kekurangan oksigen pada jaringan tubuh), hiperkapsia (meningkatnya
karbon dioksida dalam darah), kelenihan katekolamin, atau ketidakseimbangan elektrolit.
Kerja yang diharapkan dari obat antidistrimia adalah pemulihan irama jantung, yang bisa
dicapai dengan berbagai cara.

Antidistrimia diklasifikasikan menjadi empat kategori : (1) penghambat saluran

(natium) cepat IA (I) dan IB (II); (2) penghambat beta; (3) obat-obat yang memperpanjang
repolarisasi; dan (40 penghambat saluran (kalsium) lambat). Ketika natrium dan kalsium
memasuki suatu sel jantung, terjadi depolarisasi (kontraksi miokardium). Natrium masuk
dengan cepat untuk memulai depolarisasi,dan diikuti oleh kalsium yang masuk untuk
mempertahankan depolarisasi tersebut. Elektrolit-elektrolit ini mengiritasi sel dan
menyebabkan kontraksi. Pada keadaan iskemia miokardium, kontrasinya bisa tidak teratur.

Penghambat saluran (natrium) cepat mengurangi lajunya natrium memasuki sel-sel

jantung. Respons obat itu adalah (1) berkurangnya laju hantaran dalam jaringan jantung; (2)
supresi otomatisitas yang mengurangi kemungkinan fokus-fokus ektopik; dan (3)
meningkatkan waktu pemulihan (periode repolarisasi atau refraktori). Ada dua subgrup
penghambat saluran cepat : IA (I) untuk pemakaian lama (quinidine, prokainamid), dan IB
(II) untuk pemakaian darurat (lidokain). Obat-obat tipe IB juga bersifat lokal anestetik.

2
2.2 Farmakokinetik

Quinidin (Duraqin, Cardioquin, Cin-Quin), prokainamid (Pronestyl, Procan), dan

disopiramid (Norpace) diabsorpsi dengan cepat pada mukosa gastrointestinal. Makanan dan
pH merubah kecepatan absorpsi. Kandungan garam dari quinidin mempengaruhi absorpsi:
quinidin sulfat diabsorpsi lebih cepat daripada quinidin glukonat atau quinidin
poligalakturonat.

Quinidin tinggi berkaitan dengan protein, sedangkan prokainamid 20% berkaitan

dengan protein, dan disopiramid sedang pengikatannya pada protein. Semua dari antidistrimia
ini diekskresikan oleh ginjal tanpa mengalami perubahan. Prokainamid mempunyai waktu
paruh yang lebih singkat daripada quinidin atau disopiramid.

Beta bloker larut lemak (propanolol, alprenolol,oksprenolol, labetalol dan metropolol)

diabsorpsi baik (90%). Beta bloker larut air (sotolol, nadolol,atenolol) kurang baik
absorpsinya. Sediaan. Kardioselektif : asebutolol, metaprolol, atenolol,bisoprolol. Non
kardioselektif : propanolol, timolol, nadolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol.

2.3 Farmakodinamik

Antidisritmia kelas IA menghambat rangsangan parasimatis pada nodus sinoatrial

(SA) dan atriventrikular (AV); sehingga laju hantaran meningkat dan afterload berkurang.

Quinidin, prokainamid, dan disopiramid mempunyai mula kerja yang serupa. Kerja
puncak disopiramid lebih lama dan masa kerja prokainamid lebih singkat.

 Beta bloker menghambat efek obat adrenergenik, baik NE dan epiendogen maupun
obat adrenergik eksogen.
 Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap
reseptor beta-1 darpada beta-2.
 Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol, dan labetolol
mempunyai efek MSA (membrane stabilizing actvity) efek anastesik lokal
 Kardiovaskular : mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
 Menurunkan tekanan darah.
 Antiaritmia : mengurangi denyut dan aktifitas fokus ektopik.
 Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta-2)
 Efek bronkospasme (hati- pada asma).
 Menghambat glikogenolisis di hati.
 Menghambat aktivitas enzim lipase.

3
2.4 Mekanisme Kerja

Menghambat perangsangan adrenergik dari jantung. Menekan eksitabilitas dan

kontraktilitas dari miokardium. Menurunkan kecepatan hantaran pada jaringan jantung.
Meningkatkan masa pemulihan (repolarisasi) dari mokardium. Menekan otomatisitas
(depolarisasi spontan untuk memulai denyutan).

Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atau penyebaran
impuls abnormal. Pengobatan aritmia bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantung ektopik
dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan
melingkar yang melumpuhkan. Mekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah 1.
Hambatan saluran natrium. 2. Hambatan efek otonom simpatis pada jantung. 3. Perpanjangan
periode refrakter yang efektif, dan 4. Hambatan pada saluran kalsium.

Obat antiaritmia menurunkan otomatisitas pacu jantung ektropik lebih daripada nodus
sinoatrial. Hal ini terutama dicapai dengan menghambat secara selektif saluran natrium atau
saluran kalsium daripada sel yang didepolariasi. Obat penghambat saluran yang berguna
untuk pengobatan mempunyai afinitas tinggi untuk saluran aktif (yaitu selama fase 0) atau
saluran inaktif (selama fase 2) tetapi afinitasnya sangat rendah untuk saluran lainnya. Karena
itu, obat ini menghambat aktivitas listrik apabila ada takikardia yang cepat (banyak saluran
aktif dan tidak aktif per satuan waktu) atau ada potensial istirahat hilang secara bermakna
(banyak saluran tidak aktif selama istirahat). Kerja tersebut sering digambarkan sebagai “ use
dependent atau state dependent” yaitu saluran yang sering digunakan atau dalam status
inaktif, yang lebih mudah dihambat. Saluran dalam sel normal yang dihambat oleh obat
selama siklus normal aktif atau tidak aktif akan segera melepaskan obat dari reseptor selama
bagian siklus istirahat. Saluran dalam otot jantung yang didepolarisasi secara kronis (yaitu
mempunyai potensial istirahat lebih positif daripada -75mV) akan pulih dari hambatan secara
sangat lambat. Pada aritmia reentry, yang tergantung pada hantaran yang tertekan secara
kritis, kebanyakan obat antiaritmia memperlambat hantaran lebih lanjut melalui satu atau
kedua mekanisme.

2.5 Efek Samping dan Reaksi yang Merugikan

QUINIDIN DANPROKAINAMID. Quinidin, obat pertama yang dipakai untuk

mengobati aritmia, mempunyai banyak efek samping, seperti mual, muntah, diare, kekacauan
mental dan hipotensi. Obat ini juga dapar menimbulkan gejala-gejala psikiatri. Prokainamid
menyebabkan depresi jantung yang lebih ringan daripada quinidin.

Obat-obat dalam kategori kedua, penghambat beta, menurunkan kecepatan hantaran,

otomatisitas, dan masa pemulihan (masa refrakter). Contoh-contohnya adalah propanolol
(Inderal) dan asebutolol (Sectral).

Obat-obat dalam kategori ketiga memperpanjang repolarisasi dan dipakai dalam

pengobatan darurat untuk disritmia ventrikel jika antidisritmia lain tidak efektif. Obat-obat
ini, bretilium (Bretylol) dan amiodaron (Cordarone), meningkatkan masa refrakter (masa
pemulihan) dan memperpanjang masa kerjanya (aktivitas sel jantung).

4
 Verapamil (Calan, Isoptin), suatu penghambat rantai (kalsium) yang lambat,
menghambat influks kalsium, sehingga mengurangi eksitabilitas dan kontraktilitas (inotropik
negatif) dari miokardium. Obat ini meningkatkan masa refraktor dari nodus AV, sehingga
mengurangi respon ventrikel. Verapamil merupakan kontraindikasi untuk klien dengan blok
AV atau payah jantung kongestif.

PENGHAMBAT BETA DAN SALURAN KALSIUM. Efek samping dari beta

bloker adalah bradikardia dan hipotensi. Bretylium dan miodarone dapat menyebabkan mual,
muntah, hipotensi, dan masalah-masalah neurologi. Efek samping dari penghambat kalsium
adalah mual, muntah dan hipotensi.

KLASIFIKASI ANTIDISRITMIA

OBAT DOSIS PEMAKAIAN DAN PERTIMBANGAN

IA : Penghambat Rantai(Natrium) Cepat I
Quinidin Sulfat D: PO: 200-400 Untuk disritmia atrium,ventrikel, dan
(Cin-Quin) mg,t.i.d. atau q.i.d. supraventrikel. Kategori kehamilan C. Kadar
A: PO: 30mg/kg atau 900 terapeutik serum : 2-6 mikrogram/mL.
mg/m2 dalam dosis Interaksi obat : meningkatkan kerja digoksin;
terbagi 5 t1/2: 8 jam.
Prokanimaid D: O: 250-500 mg, setiap Untuk disritmia atrium dan ventrikel.
(Pronestyl, 4-6 jam. Mempunyai efek hipotensi yang lebih ringan
Procan) SR: 250 mg-1g, setiap 6 daripada quinidin. Pengikatan pada protein
jam atau 50 mg/kg sebanyak 20%; t1/2:3,5 jam. Kadar terapeutik
dalam dosis terbagi 4. serum 4-8 mikrogram/mL.
Disopiramid D: PO: 100-200 mg, Untuk disritmia ventrikel. Kategori kehamilan
(Norpace) setiap 6 jam. C. Dapat menyebabkan gejala-gejala
A: (4-12 tahun): PO: 10- antikolinergik; t1/2: 8 jam. Kadar terapeutik
15 mg/kg dalam dosis serum 3-8 mikrogram/mL.
terbagi
IB : Penghambat Rantai (Netrium) Cepat II
Lidokain D: IV: dosis bervarisi Untuk disaritmia ventrikel pada keadaan
(Xylocaine) gawat. Kategori kehamilan B;t1/2:1,5 jam.
Batas terapeutik serum 1,5-6 g/mL.
Fenitoin D: IV: 100 mg, setiap 5- Untuk disritmia ventrikel akibat digitalis.
(Dilantin) 10 menit sampai Tidak disetujui oleh FDA sebagai obat
disritmia berhenti; disritmia. Kadar serum < 20 mikrogram/mL.
dosis maksimum
adalah 1000 mg.
Tokainid D: PO: 200-400mg, Untuk disritmia ventrikel, terutama (KVP)
(Tonocard) setiap 8 jam. kontraksi ventrikel prematur. Serupa dengan
lidokain kecuali dalam bentuk oral. Pengikatan
pada protein sebanyak 15%;t1/2: 11-15 jam.
Kadar serum terapeutik : 4-10 mikrogram/mL.
Meksiletin D: PO: 200-400 mg, Untuk disritmia ventrikel, tetapi dapat
(Mexitil) setiap 8 jam. menimbulkan disritmia baru. Kategori
kehamilan B. Disetujui oleh FDA pada
keadaan yang mengancam nyawa.
Enkandin D: PO: 2mg,setiap 8 jam; Untuk disritmia ventrikular, tapi dapat

5
 (Enkaid) dapat ditingkatkan menyebabkan disritmia ventrikular baru.
sampai 50-75 mg Kategori kehamilan B. Disetujui oleh FDA
setiap 8 jam. untuk situasi yang mengancam jiwa.
II : Penghambat Beta
Propranolol D: PO: 10-30 mg, t.i.d, Untuk disritmia ventrikel,takikardia atrial
(Inderal) q.i.d. (setiap 6-8 jam).paroksismal, dan denyut ektopik atrium dan
ventrikel.
Asebutolol D: PO: 200 mg, b.i.d, Terutama untuk kontrasi ventrikel prematur.
(Sectral) dosis dapat dinaikkan Penghambat beta baru yang mempengaruhi
secara bertahap. reseptor beta1pada jantung. Kategori
kehamilan B. Dapat menyebabkan bradikardia
dan menurunkan curah jantung.
III : Obat-obat yang Memperpanjang Repolarisasi
Bretilium D: IM: 5-10 mg/kg, Untuk takikardia dan fibrilasi ventrikel (untuk
(Bretylol) setiap 6-8 jam. mengubah menjadi ritmesinus yang normal).
IV: 5-10 mg/kg, ulangi Dipakai jika lidokain dan prokainamid tidak
dalam 15 menit, tetes efektif.
IV atau bolus IV.
Amiodaron D: PO: DP: 400-1600 Untuk disritmia ventrikel yang mengancam
(Cordarone) mg/hari dalam dosis nyawa. Mula-mula dosis lebih besar dan
terbagi. kemudian diturunkan. Kadar serum: 1-2,5
R: 200-600 mg/hari. mikrogram/mL.

IV : Penghambat Rantai (Kalsium) Lambat

Verapamil D: PO: 240-480 mg/hari Untuk disritmia supraventrikel. Kategori
(Calan) dalam dosis terbagi 3- kehamilan C. Kadar terapeutik serum : 80-300
4 ng/mL. Atau 0,08-0,3 mikrogram/mL.
IV: 5-10 mg IV yang
didorong.
KUNCI : D: dewasa; A:anak-anak; PO:per oral; IM : intramuskular; IV :intravena; SR:
Sustained-releas; DP: dosis pembebanan; KVP: kontraksi ventrikular prematur; TAP:
takikardia atrial paroksismal.

2.6 Pengkajian

 Dapatkan riwayat kesehatan dan obat: palapitasi jantung, batuk, dan nyeri dada,
termasuk tipe,lama, dan beratnya, angina sebelumnya atau aritmia, dan obat-obat yang
biasanya dipakai oleh klien.
 Periksa tanda-tanda vital dan EKG. Tanda-tanda vital dasar dan EKG dapat
dibandingkan dengan hasil pemeriksaan yang akan datang.
 Periksa kadar terapeutik obat di dalam serum. Jika kadar serum lebih rendah dari
normal, pengobatan tidak efektif, dan bila lebih tinggi dari normal, akan timbul
keracunan.

6
2.7 Perencanaan

 Denyut jantung klien akan kembali pada irama sinus normal.

 Klien mengikuti pemakaian obat dengan teratur.

2.8 Intervensi Keperawatan

 Pantau tanda-tanda vital. Pada pemakaian penghambat saluran natrium bisa timbul
hipotensi.
 Bila pemberian obat secara IV atau bolus, harus diberikan dalam periode 2-3 menit
atau seperti yang dituliskan dokter.
 Pantau EKG untuk pola abnormal dan laporkan hasilnya.

PENYULUHAN KEPADA KLIEN

 Beritahu klien untuk melaporkan efek samping dan reaksi yang merugikan kepada
perawat atau dokter. Efek samping yang dimaksud dapat meliputi pusing, ingin
pingsan, mual dan muntah.
 Beritahukan klien untuk meminum obat sesuai yang dianjurkan dokter. Mentaati cara
pemakaian obat adalah penting.
 Nasihati klien untuk tidak meminum minuman yang mengandung alkohol, kafein, dan
merokok. Alkohol dapat memperberat reaksi hipotensi; kafein meningkatkan
katekolamin; dan merokok dapat menyebabkan vasokonstriksi.
 Berikan instruksi yang spesifik untuk masing-masing obat (misalnya, fotosentivitas
untuk amiodaron).

2.9 Evaluasi

 Evaluasi efektivitas antidisritmia yang diresepkan dengan membandingkan denyut

jantung dengan denyut jantung dasar dan nilai respons klien terhadap obat. Laporkan
efek samping dan reaksi yang merugikan. Regimen obat mungkin perlu disesuaikan.

7
 BAB III
PENUTUP

3.1         Kesimpulan

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Penyebab dari gangguan irama jantung adalah Gangguan artikulasi coroner misalnya
aterosklerosis coroner, spasme arteri coroner, iskemi miokard, infark miokard, Peradangan
jantung,Gagaljantung,danlain-lain.
Terapi Farmakologi :

1.Kelas I : Golongan Penyekat N

IA : Quinidin, Procainamid, Disopyramid

IB : Lidocain, Mexiletin, Phenitoin

IC : Propafenon, Flecainamid, Moricizin

2.Kelas II : Golongan Penyekat Beta (MK : memblok reseptor β adrenergik)

Ex : Propanolol, Bisoprolol, Atenolol, Menoprolol

3.Kelas III : Golongan obat yang memperpanjang potensial aksi dan repolarisasi (paling
aman)

Ex : Amiodaron, Sotalol, Bretilium, Dofatilide, Ibutilide

MK : Memblok kanal kalium

4.Kelas IV : Golongan Ca – antagonis.

Ex : verapamil, diltiazem

MK : Memblok kanal kalsium

Obat Aritmia Kelas I : meningkatkan waktu repolarisasi, interval QTc, dan resiko
TdP. Kelas II Dan IV  : menurunkan denyut jantung, menurunkan kekuatan kontraksi
ventrikel, menurunkan stroke volume, memperpanjang interval PR.Kelas IB  : hanya bekerja
pada jarinagnventrikuler. Kelas IC : tidak boleh digunakan setelah MI, atau pada pasien
dengan HF, atau hipertrofi ventrikuler kiri. Terapi non farmakologi : Kurangi merokok,
Kurangi stress, Kurangi minuman beralkohol, Diet dan lain-lain.

3.2 Saran

Dari informasi yang terdapat pada makalah ini, penulis berharap makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi pembaca dan informasi yang terdapat pada makalah ini dapat
menambah pengetahuan pembaca tentang penyakit gangguan irama jantung atau aritmia.

8
 DAFTAR PUSTAKA

Kee, Joyce L., & Evelyn R. Hayes (Ed. Yasmin Asih, Skp.). 1996. Farmakologi. Pendekatan
Proses Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

http://wwwacieblogspotcom.blogspot.com/2011/01/obat-sistem-kardiovaskuler.html?m=1
https://books.google.co.id/books/about/Farmakologi.html?id=BftFTitO30AC&redir_esc=y