MAKALAH

FARMAKOLOGI KARDIOVASKULER
Makalah ini ditujukan untuk memenuhi salah satu tugas dari mata kuliah IDK II

Dosen Pembimbing
Rizki Mulyani, S.Kep., Ners., MM

Disusun oleh :
Sinta juliani 191FK03016
Ryanti Damayanti ruhiat 191FK03024
Maya permatasari 191FK03027
Regibayu anggara 191FK03018
Aldy rifaldy pratama 191FK03020

Kelompok 2B
Kelas 1A

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA
2020
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi ALLAH SWT yang telah memberikan kesempatan

kepada kami untuk menyelesaikan makalah ini dengan penuh kemudahan
sehingga kami dapat menyelesaikannya dengan baik. Shalawat serta salam
semoga terlimpah curahkan kepada baginda tercinta yakni Nabi Muhammad
SAW.
Makalah ini memuat mengenai Farmakologi kardiovaskuler .
Walaupun makalah ini mungkin kurang sempurna tapi juga memiliki detail yang
cukup jelas bagi pembaca.
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas
kepada pembaca. Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan.
Saya mohon untuk saran dan kritik nya. Terimakasih.

Bandung April 2020

Penulis
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Mengingat peranan obat yang sangat penting ini, maka sejak permulaan
abad ke – 20 timbul disiplin baru dalam ilmu kedokteran yang dinamakan
farmakologi ( farmakon = obat, logos = ilmu ). Semula farmakologi
mencakup semua ilmu yang berhubungan dengan obat dengan definisi
sebagai berikut : ilmu yang mempelajari sejarah, asal-usul obat, sifat fisik
dan kimiawi, cara mencampur dan membuat obat, efek terhadap fungsi
bokimiawi dan faal, cara kerja, absorpsi, distribusi, biotransformasi dan
ekresi, pengunaan dalam klinik dan efek toksiknya. Obat dalam arti luas
adalah zat kimia yang mempengaruhi proses hidup, sehingga farmakologi
mencakup ilmu pengetahuan ( explosion of knowledge ) dan keterbatasan
kemampuan otak manusia maka farmakologi dipecah menjadi berbagai
disiplin yang mempunyai ruang lingkup yang lebih terbatas.
Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem yang sangat dinamik,yang
harus mampu berdaptasi cepat terhadap perubahan mendadak. Perubahan
terkanan darah, kerja dan frekuensi jantung serta komponen kardiovaskuler
lain merupakan resultante dari berbagai faktor pengatur yang bekerja secara
serentak.
1.2 Rumusan masalah
1. Apa pengertian obat kardiovaskuler?
2. Apa klasifikasi obat kardiovaskuler
3. Bagaimana farmakodinamik obat kardiovaskuler?
4. Bagaimana farmakokinetik obat kardiovaskuler?
5. Apa efeksamping kardiovaskuler?
1.3 Tujuan
1. Memahami obat kardiovaskuler
2. Mengetahui klasifikasi obat kardiovaskuler
3. Memahami farmakodinamik obat kardiovaskuler
4. Memahami farmakokinetik obat kardiovaskuler
5. Mengetahui efek samping obat kardio vaskuler
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian obat kardiovaskuler

Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang
mempengaruhi & memperbaiki sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah ) secara langsung ataupun tidak langsung
Jantung dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang
mengatur peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa
metabolisme jaringan dapat terangkut dengan baik.
Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darah
sebagai penyalur darah ke jaringan.
Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem saraf otonom
melalui nodus SA, nodus AV, berkas His, dan serabut Purkinye.
Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf otonom melalui
saraf simpatis dan parasimpatis.
Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan
kelainan pada sistem kardiovaskuler.
Obat kardiovaskuler: adalah obat yang digunakan untuk kelainan
jantung dan pembuluh darah.
2.2 Klasifikasi obat kardiovaskuler

Obat kardiovaskuler dibedakan:

a. Obat Antiangina
b. Obat Antiaritmia
c. Obat Glikosida
d. Obat Antihipertensi
A. Antiangina
Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran
darah koroner tidak cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh
jantung, Kondisi yang paling sering melibatkan Iskemia jaringan
 dimana obat-obat vasilisator digunakan, Antiangina adalah obat untuk
angina pectoris (ketidak seimbangan antara permintaan (demand)) dan
penyediaan (supply) oksigen pada salah satu bagian jantung.
Penyebab angina:
1. Kebutuhan O2 meningkat → exercise berlebihan
2. Penyediaan O2 menurun → sumbatan vaskuler
Cara kerja Antiangina:
1. Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan
menurunkan kerjanya. (penyekat reseptor beta)
2. Melebarkan pembuluh darah koroner → memperlancar aliran darah
(vasodilator)
3. Kombinasi keduanya

Obat Antiangina:

a. Gol Nitrat
Cara kerja : Mengakibatkan vasodilatasi / pelebaran pembuluh
darah perifer dan koroner
Efek terhadap jantung : Mengurangi kebutuhan oksigen,
miokard/jantung dan meningkatkan suplai oksigen miokard/jantung
Indikasi : Antiangina, gagal jantung
Efek samping : Sakit kepala, pusing, muka merah, dll
Kontraindikasi : VIAGRA
2.3 Farmakodinamik Antiangina
Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi → sinkop
Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO →
menstimulasi guanilat siklase → kadar siklik-GMP meningkat →
relaksasi otot polos (vasodilatasi)
Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi
karena menurunya kerja jantung
 Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi
arteriole perifer → tekanan sistol dan diastol menurun , curah
jantung menurun dan frekuensi jantung meningkat (takikardi)
Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin
banyak darah yang menggumpul di vena → curah darah jantung
menurun
Menurunya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah
sistemik → penurunan aliran darah balik ke jantung
Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot
polos: bronkus, saluran empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas →
tidak digunakan di klinik
2.4 farmakokinetik Antiangina
Metabolisme nitrat organik terjadi di hati
Kadar puncak 4 menit setelah pemberian sublingual
Ekskresi sebagian besar lewat ginjal
2.5 Efeksamping Antiangina
Efek samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah
ischaemia
B. ANTIARITMIA 
Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dalam
praktik klinis, yang timbul hingga 25% dari pasien yang diobati
dengan digitalis, 50% dari pasien-pasien yang dianestesi, dan lebih
dari 80% pasien dengan infarktus miokardium akut.
aritmia dapat memicu ganguan irama jantng yang lebih serius
atau bahkan gangguan irama yang mematikan misalnya,
depolarisasi ventrikuler premature yang dini dapat memicu
timbulnya fibrilasi ventrikuler.
1. Obat antiaritmia
menurunkan otomatisitas pacu jantung ektropik lebih
daripada nodus sinoatrial. Hal ini terutama dicapai dengan
menghambat secara selektif saluran natrium atau saluran
 kalsium daripada sel yang didepolarisasi. Obat penghambat
saluran yang berguna untuk pengobatan mempunyai afinitas
tinggi untuk saluran aktif  (yaitu selama fase 0) atau saluran
inaktif (selama fase 2) tetapi afinitasnya sangat rendah untuk
saluran lainnya.Karena itu, obat ini menghambat aktifitas listrik
apabila ada takikardia yang cepat (banyak saluran aktif dan
tidak aktif per satuan waktu) atau ada potensial istirahat hilang
secara bermakna (banyak saluran tidak aktif selama
istirahat).Kerja tersebut sering digambarkan sebagai “ use
dependent atau state dependent “ yaitu saluran yang sering
digunakan atau dalam status inaktif,yang lebuh mudah
dihambat. Saluran dalam sel normal yang dihambat oleh obat
selama siklus normal aktif atau tidak aktif akan segera
melepaskan obat dari reseptor selama bagian siklus istirahat.
Saluran dalam otot jantung yang didepolarisasi secara kronis
(yaitu mempunyai potensial istirahat lebih positif dari pada
-75mV ) akan pulih dari hambatan secara sangat lambat . Pada
aritmia reentry, yang tergantung pada hantaran yang tertekan
secara kritis, kebanyakan obat antiaritmia memperlambat
hantaran lebih lanjut melalui satu atu kedua mekanisme
2.6 Farmakodinamik obat antiaritmia
Beta bloker menghambat efek obat adrenergik
Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih
besar terhadap reseptor beta-1 daripada beta-2
Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol,
pindolol dan labetolol mempunyai efek MSA (membrane stabilizing
actvity) → efek anastesik lokal Kardiovaskuler: mengurangi denyut
jantun dan kontraktilitas miokard Menurunkan tekanan darah
Antiaritmia: mengurangi denyut dan aktivitas fokus ektopik
Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta-
2) Efek bronkospasme (hati2 pada asma) Menghambat
 glikogenolisis di hati Menghambat aktivasi enzim lipase
Menghambat sekresi renin → antihipertensi

2.7 Farmakokinetik obat antiaritmia

Beta bloker larut lemak (propanolol, alprenolol, oksprenolol,
labetalol dan metoprolol) diabsorbsi baik (90%)
Beta bloker larut air (sotolol, nadolol, atenolol) kurang baik
absorbsinya
2.8 Efek Samping obat antiaritmia
Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung,
bronkospasme
Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing,
depresi
Alergi; rash, demam dan purpura
Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, depresi
C. GLIKOSIDA
Glikosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas
senyawa steroid yang mempunyai efek terhadap otot polos dan
jaringan lainnya.
Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan
kontraktilitas jantung (efek inotropik positif) yang memperbaiki
ketidak seimbangan karena kegagalan tersebut
1. Glikosida Jantung
Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea
Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium
Digitalis mempermudah masuknya Ca dari tempat
penyimpananya di sarcolema kedalam sel →digitalis
mempermudah kontraksi
 Digitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase → ion K didalam
sel menurun → aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan
HCT)
2. Farmakodinamik
1. Efek pada otot jantung: meningkatkan kontraksi
2. Mekanisme kerjanya:
3. Menghambat enzim Na, K ATP-ase
4. Mempercepat masukanya Ca kedalam sel
5. Efek pada payah jantung: menurunya tekanan vena,
hilangnya edema, meningkatnya diuresis, ukuran jantung
mengecil
6. Konstriksi vaskuler, sal cerna (mual, muntah, diare), nyeri
pada tempat suntukan (iritasi jaringan)
3. Farmakokinetik
1. Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung, obat
(kaolin, pectin) serta pengosongan lambung
2. Distribusi glikosida lambat
3. Eliminasi melalui ginjal
D. ANTIHIPERTENSI
Penderita-penderita yang tidak diketahui penyebabnya disebut
penderita hipertensi esensial. Umumnya peningkatan tekanan darah
ini disertai penigkatan umum resistensi darah untuk mengalir melalui
arterioli,dengan curah jantung yang normal. Peningkatan tekanan
darah biasanya disebabkan kombinasi berbagai
kelainan(multifaktorial). Bukti-bukti epidermiologik menunjukkan
adanya  faktor keturunan, ketegangan jiwa, faktor lingkungan dan
makanan mungkin sebagai kontributor berkembangnya hipertensi.
1. Obat Antihipertensi dibedakan
Diuretik
Beta bloker
Alfa bloker
 Ca antagonist
Penghambat ACE
Penghambat saraf sentral
Vasodilator

BABIII

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang
mempengaruhi & memperbaiki sistem kardiovaskuler (jantung
dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun tidak langsung
Jantung dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang
mengatur peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa
metabolisme jaringan dapat terangkut dengan baik.
3.2 Saran
Setelah seorang mahasiswa mendapatkan ilmu mengenai
farmakologi kardiovaskular ini, Sebaiknya sebagai seorang
mahasiswa dapat mengetahui bagaimana proses obat
kardiovaskuler ini
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif.2009. Asuhan Keperawatan klien Dengan gangguan

sistrm kardiovaskuler. Salemba medika: Jakarta
Gormer B., 2008, farmakologi hipertensi golongan obat, terjemahan,.
Penerbit universitas Indonesia (UI-Press), jakarta, Indonesia
Ja A., 2010, Drug interaction and pharmacist, journal young
pharm,2(3)