SINDROM METABOLIK

Definisi Sindrom metabolik adalah kelompok gejala abdominal,

dislipidemia, hiperglikemia, dan hipertensi. Sindrom metabolik adalah
kondisi di mana seseorang mengalami sekelompok masalah kesehatan ini
secara bersamaan. Sindrom ini berpotensi meningkatkan risiko penyakit
jantung koroner, stroke, diabetes, dan serangan jantung.

Seseorang dikatakan terkena sindrom metabolik apabila mengalami

setidaknya tiga masalah kesehatan seperti tekanan darah tinggi, kadar gula
darah tinggi, dan dislipidemia (seperti rendahnya HDL (kolesterol baik)
dan tingginya trigliserida atau LDL).

Epidemiologi Penelitian di Jakarta mendapatkan prevalensi sindrom metabolik

34% pada 50 remaja obes berusia 10-19 tahun.9Penelitian di
Manado mendapatkan prevalensi sindrom metabolik lebih rendah
yaitu 23% pada anak remaja overweight dan obes berusia 10-14
tahun, yaitu 1 dari 30 subjek overweight dan 13 dari 30 subjek
obesitas.Kedua penelitian tersebut menggunakan kriteria NCEP–
ATP III. Sementara itu, penelitian lainnya yang juga dilakukan di
Jakarta mendapatkan prevalensi sindrom metabolik 19,6% pada
92 remaja obes berusia 12-15 tahun dengan menggunakan kriteria
IDF
Prevalensi sindrom metabolik secara global semakin meningkat. Di
Amerika Serikat, sekitar 1 dari 3 orang dewasa memiliki sindrom
metabolik. Hal ini didukung dengan data bahwa indeks massa tubuh orang
dewasa di Amerika Serikat meningkat 0,37% dan lingkar pinggang
mereka meningkat 0,27% tiap tahunnya. Selain itu, sekitar 12,2% orang
berusia >18 tahun di Amerika Serikat menderita diabetes melitus tipe 2

Etiologi Etiologi

Obesitas atau kondisi ketidakseimbangan energi akan menimbulkan

bermacam patologi dalam tubuh, yang lalu memunculkan gejala sindrom
metabolik seperti dislipidemia aterogenik, kondisi proinflamasi, resistensi
insulin, hiperglikemia, kondisi protrombotik, dan peningkatan tekanan
darah. Obesitas sendiri dapat disebabkan oleh gaya hidup tidak sehat,
yaitu aktivitas fisik yang rendah dan intake kalori yang tinggi.

Faktor risiko Faktor risiko penyebab sindrom metabolik adalah sebagai

berikut:2,3
 • Riwayat orangtua dengan penyakit kardiovaskular atau
diabetes melitus tipe-2 (DMT2)
• Riwayat diabetes melitus pada ibu selama kehamilan
• Riwayat lahir kecil masa kehamilan (KMK) dengan catch-up
growth dini: mengapa ?
• Pola makan
• Gaya hidup kurang gerak (sedentary lifestyle)
• Faktor genetik dan lingkungan
• Etnisitas
• Paparan asap rokok:

Kandungan nikotin dalam rokok dapat mengganggu fungsi sel otot

dan jaringan adiposa, yang mengakibatkan gangguan regulasi
glukosa. Komponen rokok juga dapat mengakibatkan kerusakan pada sel
beta pankreas dan menghambat produksi insulin, yang mengakibatkan
gangguan regulasi glukosa. Merokok berkontribusi terhadap peradangan
sistemik melalui aktivasi respons imun tubuh terhadap zat zat asing,
memicu pelepasan mediator peradangan seperti sitokin dan kemokin
oleh sel-sel imun seperti makrofag,neutrofil, dan sel T. Zat-zat dalam
rokok merupakan radikal bebas yang mengganggu keseimbangan
antioksidan dalam tubuh, menghasilkan stres oksidatif yang merusak
komponen seluler seperti DNA, protein, dan lipid. Selain itu, komponen
dalam rokok juga mampu merusak fungsi endotel dan memicu
arteriosklerosis dengan menginduksi pengerasan pembuluh darah

Patogenesis
dan
Patofisiologi

● kalori intake/pemasukan lebih besar dari kalori

expenditure/pengeluaran ,jadi tidak seimbang dimana normalnya
kedua ini harus seimbang. yang dapat meningkatkan intake kalori
adalah stress,depresi,obat anti depresi ,steroid sedangkan yang
dapat menyabbkan penurunan pengeluaran seperti kuranya
aktivitas fisik dan penyakit metabolik spt hipotiroid dan cushing
sindrom
 ● jika pemasukan > pengeluaran akan menginduksi lipogenesis ,
lipogenesis membentuk banyak jaringan dan sel lemak, jaringan
lemak melepaskan adipokin ( il 6,leptin,TNF a, visfatin,resistin
dan hal ini juga dapat menyebabkan distribusi penumpukan lemak
ceintral of body > central obesity>lingkar pinggang meningkat .
lakilaki 90 perempuan 80
● Hipertensi : ketidakseimbangan intake outtake akan membentuk
jaringan lemak yang banyak lipogenesis , melepaskan adipokines
dimana adipokines ini dapat mengaktifasi sistem RAAS dan
peningkatan sistem saraf simpatis akibatnya resistensi pembuluh
darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah,
-sistem saraf simpatis > meningkatnkan denyut jantung dan juga
akan bekerja pada reseptor 1 alfa menyebabkan penekan pembuluh
darah > vasokonstriksi> tekanan darah meningkat
● Hyperglycemia : adipokines dapat menginhibisi reseptor insulin
sehingga terjadi resistensi insulin , jika insulin tidak berikatan
berarti tidak ada yang membuka pintu glukosa untuk masuk
kedalam sel sehingga glukosa banyak di darah > hypergylcemia
● adipokines dapat mempercepat konsumsi dari HDL/pemecahan
HDL sehingga HDL menurun, lalu dapat merangsang peningkatan
produksi VLDL yaitu protein yang mengangkut Trigliserida ke
darah sehingga peningkatan trigliserida

HYPERGYLCEMIA

Pada orang obesitas terjadi peningkatan adipogenesis , dimana sel lemak

ini melepaskan adipokines ,adipokines ini dapat menginhibisi reseptor
insulin sehingga terjadi resistensi insulin,maka insulin tidak bisa berikatan
dan tidak terbuka pintu masuk glukosa ke dalam sel. jika resistensi insulin
ini juga terjadi pada sel lemak maka sel lemak itu akan merespons dengan
lipolisis dimana kan lipolisis akan melepaskan asam lemak,asam lemak
/fatty acid masuk ke dalam hati melalui sirkulasi portal untuk disimpan
sebagai trigliserida dan merangsang hati untuk membentuk VLDL yang
selanjutnya mengakibatkan hipertrigliseridemia. Peningkatan aliran FFA
ke jaringan perifer juga menghambat sinyal insulin. Adanya resistensi
insulin hepatik dan jumlah FFA yang besar menyebabkan proses
glukoneogenesis meningkat yang berkontribusi terhadap hiperglikemia.
HIPERTENSI

Penyebab hipertensi adalah multifaktorial, yaitu:

● Kontribusi lain dari resistensi insulin pada sindrom metabolik
adalah terjadinya hipertensi, krn sebagian disebabkanoleh efek
vasodilatasi insulin yang hilang/berkurang dan jg oleh krn
FFA-induced vasokontriksi
● Setelah aktivasi angiotensin converting enzyme, jaringan adiposa
menghasilkan peptide angiotensin II (Ang II). angiotensin II
berperan dalam meningkatnya produksi ROS yang dapat
mengakibatkan kerusakan endotel vaskular . dimana endotel ini
tempat memproduksinya NO yang berfungsi Sebagai vasodilator
mencegah hipertensi, karena terjadi kerusakan pada endotel maka
penurunan produksi NO sehingga terjadi hipertensi
● selain itu ang II dapat meningkatkan vaskontriksi > hipertensi
● Mekanisme lainnya: peningkatan stimulasi simpatis dan renin
yang menginduksi absorbsi sodium di ginjal

DISLIPIDEMIA

Ketahui dulu metabolisme lipid

Proses metabolisme lipid diawali dengan pelepasan VLDL oleh hati
dalam bentuk yang belum matang (nascent VLDL). Nascent VLDL
mengandung apo B- 100, apo E, apo C1, kolesteril ester, kolesterol dan
trigliserid. Dalam sirkulasi darah nascent VLDL akan mendapat apo CII
yang berasal dari K-HDL yang menyebabkan VLDL menjadi matang
(matur). VLDL yang sudah matang selanjutnya akan berinteraksi dengan
enzim lipoprotein lipase (LPL) dikapiler yang terdapat pada permukaan
jaringan lemak, otot jantung dan sel otot skelet. Interaksi tersebut akan
menyebabkan ekstraksi trigliserid dari VLDL yang akan digunakan
sebagai sumber energi maupun disimpan sebagai cadangan energi dari
jaringan tersebut. Selanjutnya VLDL dan K-HDL akan berinteraksi
kembali dan akan menglami proses pertukaran trigliserid dengan
kolesteril ester pada saat apo CII ditransfer kembali ke K-HDL.
Pertukaran tersebut dimediasi oleh enzim cholesterylester transfer protein
(CETP). Proses pertukaran tersebut menyebabkan penurunan kadar
trigliserid dari VLDL sehingga berubah bentuk menjadi IDL. Sekitar
setengah dari IDL akan dikenali oleh apo B 100 dan apo E dan mengalami
proses endositosis oleh hati. Selanjutnya sisa dari IDL yang tidak
mengalami endositosis tidak mengandung apo E dengan kadar kolesterol
yang lebih tinggi dibanding dengan trigliserid, sehingga IDL tersebut akan
mengalami transformasi menjadi K-LDL. Partikel K-LDL tersebut
mengandung apo B100 yang berfungsi sebagai ligan sehingga dapat
dikenali dan diikat oleh reseptor LDL (LDLR) yang terdapat pada
hepatosit
lebih ringkas:

VLDL yang dilepaskan oleh hati akan masuk ke sirkulasi darah lalu di
darah akan berinteraksi dengan enzim lipoprotein lipase atau LPL .LPL
ini akan mengekstrasi trigliserida dari VLDL , maka terjadi penurunan
kadar tgl dan berubah menjadi IDL ( intermediate lipoprotein) jika
kolesterol sudah lebih banyak lipoproteinnya maka dia bertransformasi
menjadi LDL , LDL ini akan di kenali dengan reseptor LDL pada sel hati
dengan bantuan apoprotein B 100 sehingga bisa masuk ke sel hati.

Klasifikasi dislipidemia

● Dislipidemia primer ,Dislipidemia primer adalah dislipidemia

akibat kelainan genetik. Pasien dislipidemia sedang disebabkan
oleh hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi
familial. Dislipidemia berat umumnya karena hiperkolesterolemia
familial, dislipidemia remnan, dan hipertrigliseridemia primer.

Hiperlipdemia 1 : dan merupakan akibat dari gangguan lipolisis

kilomikron ( lebih sedikit kolesterol) karena defisiensi LPL dari
aktivatornya, ApoC-II.

hiperlipidemia tipe 2 : karena ada defek pada LDL receptor atau APO B
100, LDL di darah meningkat
Hiperlipidemia tipe 3: defek pada apo E , gaada yang membawa
Kilomikron dan vldl ke sel sehingga tinggi di darah

Hiperlipidemia tipe 4 : akibat aktivitas LPL yang menurun , sehingga

VLDL tidak dipecah sedangkan vldl membawa trigliserida yang banyak
terjadi peningkatan tgl di darah.Hypertrigliseridemia

● Dislipidemia sekunder :

Pengertian sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu

penyakit lain misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes
melitus, dan sindroma metabolik

OBESITAS

Jadi pada orang-orang yang obesitas kan terjadi peningkatan sel lemak
,sel lemak melepaskan adipokines

1. ADIPONEKTIN

-diproduksi oleh sel adiposa, tetapi malah pada obesitas terjadi penurun
adiponectin

- adiponectin memiliki fungsi sebagai anti inflammatory,clearing

glukosa,mengaktivasi fatty acid oxidation,anti atherogenik
- meningkatkan sensitivitas dari reseptorinsulin sehingga dapat
memproduksi insulin

2. LEPTIN

Leptin berfungsi leptin menekan intake makanan dan menstimulasi energy

expenditure, serta juga mengontrol homeostasis glukosadan sensitivitas
insulin. Resistensi leptin terjadi karena dua hal yaitu

- Faktor genetik: ada mutasi gen pada leptin yang mengakibatkan

leptin defisiensi ditandai dengan anak yang obesitas sejak kecil.
faktor risikonya ibu berlemak tinggi menyebabkan peradangan
hipotalamus bayi
- Faktor lifestyle: karena sering mengonsumsi makanan tinggi
lemak jenuh ,lemak jenuh ini dapat melewati sawar darah otak
memicu respon inflamasi di neuron hipotamus sehingga sel nya
tidak respon terhadap kadar leptin , otak menganggap leptin low
padahal leptin tinggi jadi otak menganggap kita lapar jadi nafsu
makan meningkat

3. IL-6,TNF alfa ,CRP:

Berbagai jaras pathogen yang berkontribusi dalam perkembangan sindrom

metabolik yang berujung

pada kondisi proinflamasi seperti peningkatan IL-6,CRP dan TNFα.

Resistensi insulin dan obesitas

menginduksi stress oksidatif sistemik yang mengaktivasi kaskade

inflamasi di aliran darah, berakibat
fibrosis jaringan dan aterogenesis

4. Chemerin

Berfungsi sebagai chemoatractan yg dihasilkan sel adiposit ,memegang

peranan penting sertaberkontribusi terhadap perkembanganinflamasi dan
resistensi insulin.
Pemeriksaan Pemeriksaan profil lipid berguna mengevaluasi kadar kolesterol
penunjang total,trigliserida,K-HDL,dan K-LDL.Apolipoprotein B merupakan
parameter alternatif yang dapat menggambarkan kadar partikel aterogenik
karena setiap K-LDL atau VLDL mengandung satu partikel Apo B dan 90
% Apo B berasal dari K-LDL.pemeriksaan profil lipid memerlukan
persiapan selama 12 jam.

Diagnosis memenuhi 3 dari 5 kriteria ini

Tatalaksana MODIFIKASI LIFESTYLE

● Aktivitas fisik : aktivitas fisik total 150 menit/minggu dengan
intesitas sedang seperti berjalan cepat minimal 30 menit/hari selam
5 hari per minggu
● Menurunkan BB : Target Bb turun 7-10% selama 1 tahun
terapi,selanjutnya diturunkan perlahan dengan tujuan IMT <25
kg/m2
● Diet aterogenik:mengurangi asupan lemak jenuh,lemak trans dan
kolesterol hindari gula sederhana yang indeks glikemik tinggi
sptru nasi, tepung
● Kalau merokok berhenti merokok
● Nutrisi: diet rendah kalori terdiri dari buah dan
sayur,biji-bijian,ikan ,daging tanpa lemak
● menghindari konsumsi alkohol
FARMAKOLOGI
OPERASI BARIATRIK

indikasi dilakukan operasi bariatrik :

1. BMI tetap lebih 30 walaupun sudah di terapi farmakologi dan
modifikasi lifestyle
2. ketika BMI lebih dari 40
3. BMI lebih dari 35 dan disertai 1 atau lebih komorbid spt
hipertensi, penyakit jantung, nash,nafld, diabetes

Jenis-Jenis Operasi Bariatrik

intinya rongga lambung mengecil> intake makanan yang masuk
berkurang> cepat kenyang>BB turun
Ada beberapa jenis operasi bariatrik yang umum dilakukan, yaitu:

1. Gastric bypass
Dalam prosedur ini, dokter bedah akan memisahkan lambung menjadi dua
bagian, yaitu bagian atas yang berukuran lebih kecil dan bagian bawah
yang lebih besar. Usus halus juga akan dipotong menjadi lebih pendek dan
langsung disambungkan dengan bagian lambung yang berukuran kecil
tadi.
Tujuannya adalah untuk mengurangi ruang tampung makanan di lambung
dan mengurangi penyerapan nutrisi dari makanan di usus halus.

2. Sleeve gastrectomy

Metode ini dilakukan dengan membuang sekitar 75-80% bagian lambung.

Bagian lambung yang disisakan berbentuk ramping dan memanjang
seperti pisang. Dengan begitu, daya tampung lambung pun berkurang
secara signifikan dan pasien akan menjadi lebih cepat kenyang setelah
menjalani operasi pemotongan lambung.

3. Adjustable gastric band

Pada operasi bariatrik jenis ini, lambung akan diikat dengan sebuah alat
khusus yang berbentuk menyerupai cincin. Dokter dapat memasang alat
ini, kemudian mengencangkan atau mengendurkannya sesuai keperluan.
Ikatan ini akan membatasi jumlah makanan yang dapat dimakan dan
membuat cepat kenyang.

4. Biliopancreatic diversion with duodenal switch

Pada tindakan ini, lambung akan dipotong dan disambungkan langsung

dengan bagian akhir usus halus. Setelah menjalani prosedur ini, makanan
tetap akan bercampur dengan asam lambung, cairan empedu, dan enzim
pencernaan di usus besar, namun nutrisi yang terserap tubuh akan jauh
berkurang.
Dari seluruh tipe operasi bariatrik, metode ini adalah yang paling berisiko
menyebabkan kekurangan gizi.
Setiap jenis operasi bariatrik memiliki keuntungan dan risikonya
masing-masing. Untuk menentukan jenis operasi bariatrik yang paling
cocok dan efektif, dokter akan melakukan pemeriksaan kesehatan lengkap
pada pasien terlebih dahulu, kemudian menentukan pilihan operasi
bariatrik yang sesuai dengan kondisi pasien.
TATALAKSANA DISLIPIDEMIA MENURUT PERKENI
Komplikasi ● ATHEROSKLEROSIS :adipokines dapat mempercepat
konsumsi dari HDL/pemecahan HDL sehingga HDL
menurun, lalu dapat merangsang peningkatan produksi
 VLDL yaitu protein yang mengangkut Trigliserida ke
darah sehingga peningkatan trigliserida lalu adipokine
dapat meningkatkan resistensi insulin sehingga Glukosa
banyak di darah , kombinasi 3 hal ini akan memyebabkan
terjadinya plak dan atherosklerosis . jika menyumbat
pembuluh di otak maka jaringan di otak akan infark dan
mengakibatkan stroke ,jika menyumbat aliran koroner
infark pada jaringan jantung > infark miokard ,angina , jika
menyumbat pembuluh di kaki maka dapat menyebabkan
nyeri saat berjalan >klaudikasio intermitten yaitu yang
terjadi pada PAD , jika sudah ada gangren brrti chronic
limb ischemic

● Diabetes tipe II :

Jaringan adiposa yang banyak melepaskan adipokin yang

banyak -> memblokir efek insulin -> menghambat uptake
glukosa -> glukosa menumpuk di darah
 ● OSA (obstructive sleep apnea) /OHS(obesity hypoventilation
syndrome) :

obesitas meningkatkan penumpukan lemak termasuk di area leher

sehingga lapisan akan menebal dan membesar , hal ini dapat menekan
saluran respirasi atas yaitu trakea jadi aliran udara yang masuk jadi
terganggu biasanya ditandai dengan suara yang mengorok saat tidur.
penumpukan lemak pada rongga dinding dada dapat menekan dada dan
peningkatan lemak di abdomen itu membuat diafraghma nya itu naik dan
menekan dada , sehingga ekspansi dari paru paru saat mengembang itu
jadi berkurang mengakibatkan hipoventilasi PCO2 tinggi > OHS
● NASH/NAFLD

Jaringan lemak yang banyak -> meningkatkan adipokin ->

resistensi insulin -> merangsang penyerapan FFA di hati ->
hati menjadi sangat berlemak (ada gumpalan = steatosis) ->
memicu stress oksidatif -> jaringan hati tidak berfungsi
namun jaringan lemak ada -> Inflamasi -> fibrosis -> hati
tidak berfungsi (bernodul)

sumber: -Kapita selekta kedokteran jilid I

-PEDOMAN DISLIPIDEMIA PERKENI
-Diagnosis dan tatalaksana sindrom metabolik anak IDAI
- JURNAL RISET KESEHATAN
POLTEKKES DEPKES BANDUNG
-Vol 15 No 2, Oktober 2023
-https://www.youtube.com/watch?v=Vmpj0cEJ8NE&t=838s
https://www.youtube.com/watch?v=4XLJDxbW0iQ&t=10s
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6557013/
 GOUT DAN PSEUDOGOUT

Definisi Gout merupakan penyakit progresif akibat deposisi kristal MSU di

persendian, ginjal, dan jaringan ikat lain sebagai akibat
hiperurisemia yang
telah berlangsung kronik
Pseudogout adalah salah satu jenis artritis atau radang sendi yang
disebabkan oleh penumpukan kristal pyrophosphate calcium.

Artritis gout adalah kondisi inflamasi sendi kronis akibat deposisi

kristal monosodium urate (MSU) pada sendi,tulang dan jaringan
lunak.

asam urat adalah hasil metabolisme normal pada tubuh manusia

sebagai akhir hasil metabolisme purin

Epidemiologi Data epidemiologi menunjukkan bahwa gout merupakan jenis arthritis

inflamatori dengan angka kejadian paling tinggi di seluruh dunia. Gout
menunjukkan pola risiko yang berbeda berdasarkan jenis kelamin dan
usia.[2,3]

Global

Di Amerika Serikat, gout dilaporkan sebagai bentuk radang sendi yang

paling umum. Gout mempengaruhi sekitar 9,2 juta orang dewasa atau
setara 3,9% di Amerika Serikat.[

Etiologi Etiologi gout arthritis tidak jauh berbeda dengan etiologi hiperurisemia,
yakni ketidakseimbangan antara produksi dan ekskresi asam urat.
Hiperurisemia dapat disebabkan oleh produksi asam urat yang meningkat
atau ekskresi asam urat yang menurun, sehingga terjadi hipersaturasi asam
urat.[10,11]

Ketidakseimbangan Produksi dan Ekskresi Asam Urat

 Penurunan ekskresi asam urat dapat terjadi pada keadaan insufisiensi
renal, nefropati, dehidrasi, maupun konsumsi alkohol dalam jangka waktu
lama. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi pada Sindroma
Lesch-Nyhan, defisiensi glukosa-6-fosfat, dan superaktivitas
phosphoribosyl pyrophosphate synthetase. Peningkatan asam urat ini akan
menimbulkan pembentukan kristal monosodium urat yang terdeposit pada
sendi dan saluran kemih

patogenesis Secara garis besar, patofisiologi gout dapat dibagi menjadi 4 tahap, yaitu
patofisiologi
hiperurisemia, fase akut, fase interkritikal, dan fase kronis. Gout terjadi
akibat akumulasi asam urat berlebih dalam darah atau hiperurisemia secara
kronis. Hal ini mengakibatkan akumulasi dan pembentukan kristal asam
urat secara abnormal di ruang intraartikular

Fase I : Hiperurisemia

Hiperurisemia dapat terjadi akibat konsumsi bahan makanan tinggi purin

sebagai sumber purin eksogen. Selain itu, hiperurisemia juga dapat terjadi
akibat gangguan atau penyakit yang memicu peningkatan cell-turnover
dan kerusakan sel tubuh yang memicu pengeluaran dan metabolisme
DNA, RNA, ATP, GTP, c-AMP, dan NADH sebagai sumber purin
endogen.

Purin dimetabolisme menjadi xanthine, kemudian xanthine oleh xanthine

oxidase dimetabolisme menjadi asam urat. 30% asam urat diekskresikan
lewat pencernaan ke dalam feses, sisanya diekskresikan oleh ginjal lewat
urine.

Beberapa mutasi genetik, penggunaan obat-obatan, peningkatan kadar

timbal, laktat, dan keton dalam darah mengakibatkan penurunan
kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam urat ke dalam urine.
Terlebih manusia tidak memiliki enzim urikase yang berfungsi memecah
asam urat menjadi allantoin dan substansi lain yang larut dalam urine.
Kesemua hal ini mengakibatkan penumpukan dan peningkatan kadar asam
urat dalam darah.[4,5]

Pada fase ini, penderita dapat belum memiliki gejala. Secara klinis, pasien
dalam fase hiperurisemia asimtomatik ketika kadar asam urat darah > 6,8
mg/dl tetapi tanpa gejala klinis. Fase ini dapat berlangsung bertahun-tahun
dan masuk ke fase gout bila sudah terjadi serangan akut.[6]

Fase II : Gout Akut (Acute Flare)

Ketika kadar asam urat dalam serum sudah terlalu jenuh (lebih dari 6,8
mg/dL), mulai terbentuk deposisi monosodium urat yang dapat
terakumulasi menjadi kristal asam urat. Terbentuknya kristal asam urat
memicu aktivasi inflamasom nucleotide-binding and oligomerization
domain-like receptor, leucine-rich repeat and pyrin-domain containing 3
(NLRP3), yang kemudian memediasi produksi sitokin proinflamasi IL-β.

Kristal ini juga menstimulasi kedatangan neutrofil untuk fagositosis

kristal, kemudian melepaskan IL-6 dan TNF-α. Kehadiran mediator
inflamasi ini memicu kalor, eritema, edema, nyeri tekan, dan turunnya
fungsi gerak sendi karena ketidaknyamanan.[4,5,7-9]

Penderita sudah memasuki fase arthritis gout akut (acute flare) ketika
penderita mulai memiliki keluhan nyeri sendi akut dan kemerahan di salah
satu sendinya. Pada pemeriksaan fisik terdapat pembengkakan sendi,
kemerahan, nyeri tekan, teraba hangat pada sendi monoartikular, terutama
pada sendi metatarsofalangeal I, pergelangan kaki, serta sering disertai
febris. Gejala akut ini dapat hilang sendiri dalam beberapa hari.[6]

serangan bersifat monoartikuler,self limiting dalam 10 hari bisa hilang

dalam 3 hari .perjalanannya eksplosif diduga ada faktor presipitasi

Fase III : Stadium Interkritikal (Interval)

Ketika serangan akut mereda setelah pemberian analgesik atau kolkisin,

penderita memasuki fase remisi. Fase ini bersifat asimtomatik, namun
kadar asam urat penderita masih tinggi. Jika pasien belum diberi terapi
penurun asam urat, fase ini dapat dihentikan oleh serangan akut baru yang
mungkin akan terjadi semakin sering. Fase ini dapat berlangsung
bertahun-tahun hingga diakhiri dengan pembentukan tophus yang
menandai fase kronis.[5,6]

Fase IV : Stadium Kronis dengan Pembentukan Tophus (Chronic

Topaseous Gouthy Arthropathy/ CTGA)

Hiperurisemia berkepanjangan yang sudah mengalami serangan akut

sebelumnya, bila tidak diberikan terapi penurun asam urat akan terus
melangsungkan proses inflamasi sistemik. Proses inflamasi sistemik ini
termasuk merusak semakin banyak sendi, sehingga semakin banyak sendi
yang mengalami peradangan (poliartritis).

Dalam fase ini, terbentuk tophus yaitu massa dari akumulasi kristal
monosodium urat yang dapat terletak di sekitar sendi, wilayah subkutan,
atau pada sendi. Tophus dapat menyebabkan erosi sendi, tulang rawan,
tulang subkondral, tulang, dan tendon di sekitarnya. Komplikasi dan
kelainan yang dapat menyertai meliputi kelainan parenkim ginjal berupa
nefropati urat, batu urat pada ginjal, hipertensi, aterosklerosis jantung dan
otak, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.
Diagnosis

Langkah 3 : memennuhi skor >8 untuk diagnosis gout berdasarkan

kriteria ACR/EULAR
Diagnosis
Banding
Pemeriksaan ● Darah: asam urat dapat meningkat atau normal
penunjang
● Analisis cairan sendi: ditemukannya kristal MSU,leukosit
10.000-50.000
● Radiologi : gambaran rontgen tidak spesifik pada serangan gout
akut pertama,pada kasus kronik dapat ditemukan kista,erosi dengan
tepi sklerotik,massa pada jaringan lunak
● Pemeriksaan lain: USG,DECT
● Eskresi asam urat urine 24 jam

RONTGEN GOUT:

RONTGEN PSEUDOGOUT: Kondrokalsinosis , juga dikenal sebagai

penyakit pengendapan kalsium pirofosfat

TATALAKS BERDASARKAN FASENYA

ANA
 Obat penurun asam urat dianjurkan dimulai 2 minggu setelah
serangan akut reda. Terdapat studi yang menunjukkan tidak adanya
peningkatan kekambuhan pada pemberian alopurinol saat serangan
akut, tetapi hasil penelitian tersebut belum dapat digeneralisasi
mengingat besar sampelnya yang kecil dan hanya menggunakan
alopurinol.Indikasi memulai terapi penurun asam urat pada pasien
gout adalah pasiendengan serangan gout ≥2 kali serangan, pasien
serangan gout pertama kalidengan kadar asam urat serum ≥ 8 atau
usia <40 tahun.

Fase Interkritikal dan Gout Kronis

Fase interkritikal merupakan periode bebas gejala diantara dua

serangan gout akut. Pasien yang pernah mengalami serangan akut
serta memiliki faktor risiko perlu mendapatkan penanganan
sebagai bentuk upaya pencegahan terhadap kekambuhan gout dan
terjadinya gout kronis. Pasien gout fase interkritikal dan gout
kronis memerlukan terapi penurun kadar asam urat dan terapi
profilaksis untuk mencegah serangan akut. Terapi penurun kadar
asam urat dibagi dua kelompok, yaitu: kelompok inhibitor xantin
oksidase (alopurinol dan febuxostat) dan kelompok urikosurik
(probenecid). Alopurinol adalah obat pilihan pertama untuk
menurunkan kadar asam urat, diberikan mulai dosis 100 mg/hari
dan dapat dinaikan secara bertahap sampai dosis maksimal 900
mg/hari (jika fungsi ginjal baik). Apabila dosis yang diberikan
melebihi 300 mg/hari, maka pemberian obat harus terbagi.Jika
terjadi toksisitas akibat alopurinol, salah satu pilihan adalah terapi
urikosurik dengan probenecid 1−2 gr/hari. Probenecid dapat
diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal normal, namun
dikontraindikasikan pada pasien dengan urolitiasis atau ekskresi
asam urat urin ≥800 mg/24jam. Pilihan lain adalah febuxostat,
yang merupakan inhibitor xantin oksidase non purin dengan dosis
80−120 mg/hari. Kombinasi inhibitor xantin oksidase dengan obat
urikosurik atau peglotikase dapat diberikan pada pasien gout kronis
dengan tofus yang banyak dan/atau kualitas hidup buruk yang tidak
dapat mencapai target kadar asam urat serum dengan pemberian
dosis maksimal obat penurun asam urat tunggal. Target terapi
penurun asam urat adalah kadar asam urat serum <6 mg/dL,dengan
pemantauan kadar asam urat dilakukan secara berkala. Pada pasien
dengan gout berat (terdapat toϐi, artropati kronis, sering terjadi
serangan artritis gout) target kadar asam urat serum menjadi lebih
rendah sampai <5 mg/dL. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk
membantu larutnya kristal monosodium urat (MSU) sampai terjadi
total disolusi kristal dan resolusi gout. Kadar asam urat serum <3
mg/dL tidak direkomendasikan untuk jangka panjang. Semua
pilihan obat untuk menurunkan kadar asam urat serum dimulai
dengan dosis rendah. Dosis obat dititrasi meningkat sampai
tercapai target terapi dan dipertahankan sepanjang hidup. Sebagai
contoh alopurinol dimulai dengan dosis 100 mg/hari, kemudian
dilakukan pemeriksaan kadar asam urat setelah 4 minggu. Bila
 target kadar asam urat belum tercapai maka dosis alopurinol
ditingkatkan sampai target kadar asam urat tercapai atau telah
mencapai dosis maksimal.Setiap pasien gout yang mendapatkan
terapi penurun kadar asam urat berisiko mengalami serangan gout
akut, terutama pada awal dimulainya terapi penurun asam urat.
Semakin poten dan semakin besar dosis obat penurun asam urat,
maka semakin besar pula risiko terjadinya serangan akut. Oleh
sebab itu, untuk mencegah terjadinya serangan akut gout
direkomendasikan untuk memberikan terapi profilaksis selama 6
bulan sejak memulai terapi penurun kadar asam urat. Profilaksis
yang direkomendasikan adalah kolkisin dengan dosis 0.5–1
mg/hari, dosis harus dikurangi pada gangguan fungsi ginjal.Bila
terdapat intoleransi atau kontraindikasi terhadap kolkisin, dapat
dipertimbangkan pemberian OAINS dosis rendah sebagai terapi
profilaksis

selama tidak ada kontraindikasi.

 Sumber https://www.radiologymasterclass.co.uk/tutorials/musculoskeletal/ima
ging-joints-bones/gout-pseudogout#top_1st_img

pedoman diagnosis dan pengelolaan Gout perhimpunan rheumatologi

indonesia 2018

https://www.youtube.com/watch?v=detaDAwZLvQ&t=1s

https://www.youtube.com/watch?v=SH_ceFaKLA8

https://www.alomedika.com/penyakit/reumatologi/gout/patofisiologi

PEMBAHASAN SKENARIO

MODUL 3
Skenario 3: Badan Besar Nn. Bilar

Nn. Bilar, usia 28 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan badan yang dirasakan semakin
besar dalam 1 tahun terakhir. Nn. Bilar juga mengeluhkan menstruasi yang tidak teratur. Ayah
Nn. Bilar menderita hipertensi, sementara Ibunya menderita diabetes melitus tipe 2.

Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 135/90 mmHg, berat badan 88 kg, tinggi badan
159 cm, dan lingkar perut 120 cm. Pada leher, lipatan ketiak dan lipat paha didapatkan
acanthosis nigricans. Pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar gula darah puasa 108
mg/dL, gula darah 2 jam postprandial 155 mg/dL, kolesterol total 178 mg/dl, HDL 26 mg/dL,
LDL 102 mg/dl, trigliserida 251 mg/dL

Dokter menyarankan Nn. Bilar untuk melakukan modifikasi gaya hidup. Nn. Bilar
menceritakan saudaranya yang memiliki IMT yang lebih tinggi daripada dia dan dirujuk
tahun lalu ke rumah sakit untuk menjalani operasi. Dokter kemudian menjelaskan rencana
terapi dan kemungkinan komplikasi yang bisa timbul.

Bagaimana Anda menjelaskan kondisi Nn. Bilar?

Terminologi
1. Menstruasi: keluarnya darah dari alat kelamin wanita akibat meluruhnya dinding
rahim karena sel telur tidak dibuahi.umumnya berlangsung 3-7 hari . menstruasi
menjadi tanda apakah seorang wanita memiliki kesuburan reproduksi yang sehat dan
bisa hamil atau tidak
2. Hipertensi: tekanan darah tinggi merupakan kondisi ketika tekanan darah di atas
batas normal.
Hal-hal yang meningkatkan risiko terkena tekanan darah tinggi antara lain

● usia yang lebih tua

● genetika
● kelebihan berat badan atau obesitas
● tidak aktif secara fisik
● diet tinggi garam
● minum terlalu banyak alkohol

3. Lingkar perut: merupakan pengukuran pada perut dengan cara menentukan titik
tengah antara costa dan SIAS (biasanya di sekitar pusar) lalu mengukur lingkar perut
di daerah tersebut dengan pita ukur Normal, perempuan <80 cm, laki-laki <90 cm
 4. Acanthosis nigricans: kondisi kulit yang ditandai oleh perubahan warna dan tekstur
kulit yang lebih gelap dan kasar (hyperpigmentation and hyperkeratosis) .Acanthosis
nigricans terjadi terutama pada area intertriginosa tubuh termasuk tengkuk , lipatan
aksila, daerah inguinalis , dan permukaan fleksor. Kondisi ini sering terkait dengan
resistensi insulin dan obesitas

5. Kolesterol total:Kolesterol adalah lemak yang diproduksi oleh tubuh, dan juga
berasal dari makanan yang terbuat dari daging hewan.Di dalam tubuh, kolesterol
diperlukan untuk membentuk sel-sel sehat, memproduksi sejumlah hormon, dan
menghasilkan vitamin D.Namun, jika kadarnya melebihi batas normal, kolesterol
akan menumpuk di pembuluh darah dan membentuk plak yang dapat menyumbat
pembuluh darah. gabungan dari jumlah kolesterol baik, jahat, dan trigliserida dalam
setiap desiliter darah. jumlah semua kolesterol yang beredar dalam darah dalam
satuan mg/dL. Diukur dengan rumus → HDL + LDL + 20% trigliserida Normal =
<200 mg/dL.
6. HDL: high density lipoprotein, merupakan jenis lipoprotein yang perbandingan
proteinnya lebih banyak dari kolesterolnya, sering disebut sebagai kolesterol baik
karena berfungsi membawa kolesterol termasuk LDL dari darah ke hepar untuk
dikeluarkan dari tubuh melalui cairan empedu .kolesterol serum yang dibawa oleh
high-density lipoprotein, lebih kurang 20-30 % dari total serum kolesterol.
Normal, perempuan 55-60 mg/dL, laki-laki 45-60 mg/dL
7. LDL: low density lipoprotein, merupakan jenis lipoprotein yang perbandingan
kolesterolnya lebih banyak dri proteinnya dan sering disebut kolesterol jahat karena
menyebabkan penumpukan kolesterol di arteri → plak . kolesterol serum yang dibawa
oleh low-density lipoprotein, lebih kurang 60 hingga 70 persen dari total serum
kolesterol.
Normal = <100 mg/dL
8. Trigliserida: senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam lemak teresterifikasi
menjadi gliserol; merupakan adalah lemak netral yang disintesis dari karbohidrat
untuk disimpan dalam sel lemak hewan. Pada hidrolisis enzimatik, trigliserida
melepaskan asam-asam lemak bebas ke dalam darah untuk digunakan sebagai energi.
Normal = <150 mg/dL

RUMUSAN MASALAH
1. Mengapa Nn. Bilar mengeluhkan badan yang dirasakan semakin besar dalam 1
tahun terakhir?
Jawab:
● kalori intake/pemasukan lebih besar dari kalori expenditure/pengeluaran ,jadi tidak
seimbang dimana normalnya kedua ini harus seimbang. yang dapat meningkatkan
intake kalori adalah stress,depresi,obat anti depresi ,steroid sedangkan yang dapat
menyabbkan penurunan pengeluaran seperti kuranya aktivitas fisik dan penyakit
metabolik spt hipotiroid dan cushing sindrom
● jika pemasukan > pengeluaran akan menginduksi lipogenesis , lipogenesis
membentuk banyak jaringan dan sel lemak, jaringan lemak melepaskan adipokin ( il
 6,leptin,TNF a, visfatin,resistin dan hal ini juga dapat menyebabkan distribusi
penumpukan lemak ceintral of body > central obesity>lingkar pinggang meningkat .
lakilaki 90 perempuan 80
● Stres : Ketika Anda stres, tubuh akan menjadi tegang dan memproduksi hormon yang
bernama kortisol. Hormon ini menjadi penyebab utama meningkatnya nafsu makan
sehingga membuat Anda dengan mudah menyantap makanan apa pun untuk
menenangkan diri.
● Mengonsumsi obat-obatan tertentu :
- Antidepresan: depresi menjadi salah satu penyebab pertambahan berat badan
karena penderitanya lebih memilih untuk tidak aktif dan berdiam diri di
rumah. Namun sayangnya, obat-obatan untuk menangani depresi dapat
menyebabkan berat tubuh meningkat juga. Tapi ada juga sebagian penderita
yang nafsu makannya kembali karena suasana hatinya telah lebih baik dan
bukan karena efek samping antidepresan
- Steroid: kenaikan berat badan karena meningkatnya nafsu makan dapat
menjadi efek samping dari obat-obatan anti-inflamasi non-steroid (OAINS)
seperti prednisolon. Orang yang mengonsumsi steroid juga dapat mengalami
perubahan pada bagian tubuh tertentu yang menyimpan lemak seperti pada
perut dan wajah.
● Hipotiroidisme: adalah kondisi saat tubuh tidak memproduksi hormon tiroid secara
mencukupi. Kondisi ini menyebabkan pertambahan berat badan akibat melambatnya
metabolisme tubuh.
● Cushing Syndrome : Fungsi hormon kortisol yang dilepaskan oleh kelenjar adrenal
adalah mengatur metabolisme, lemak, protein, dan karbohidrat. Hormon ini dihasilkan
secara alami oleh tubuh ketika menghadapi kondisi atau situasi tertentu, bahkan saat
mengalami tekanan psikis spt stress , menghadapi ancaman.Fungsi utama hormon
kortisol adalah menyediakan energi yang melimpah bagi tubuh dengan cara
glukoneogenesis,lipolisis,proteolisis dimana kalau nutrisi kita dipecah terus menerus
maka tubuh kita akan merasa lapar makanya nafsu makan meningkat > BB naik,
kortisol ini juga membuat redistribusi lemak pada central tubuh mengakibatkan
central obesity
● Sindrom Ovarium Polikistik (SOPK): wanita pengidap sindrom ini umumnya
memiliki banyak kista kecil dalam organ reproduksinya. Wanita dalam kondisi ini
memiliki resistensi terhadap hormon yang berperan mengontrol kadar gula darah
(insulin) sehingga menyebabkan pertambahan berat badan yang umumnya berpusat di
bagian perut.
● Pertambahan usia: Penyebab berat badan naik yang pertama adalah pertambahan
usia. Tahukah Anda kenapa makan sedikit tapi berat badan naik? Salah satunya adalah
karena pertambahan usia.Mengapa begitu? Pasalnya, pembakaran kalori lebih banyak
berlangsung di otot, di mana seiring berjalannya usia massa otot akan mengalami
penurunan.Secara tidak langsung, penuaan menjadi penyebab berat badan naik karena
menurunnya massa otot dapat mengurangi jumlah kalori yang dibakar oleh tubuh.Hal
tersebut menyebabkan banyak kalori yang tersisa dan akhirnya berubah menjadi
jaringan lemak sehingga berat badan naik secara cepat.
 ● Masalah hormon
1). Resistensi insulin = ketika resistensi, gula darah di dalam tubuh tidak
digunakan sebagai energi dan lama kelamaan akan meningkat, menyebabkan
sel beta pankreas terus memproduksi insulin dan menghentikan produksi
glukagon (glukagon berhenti, lipolisis tidak terjadi). Insulin tetap diproduksi
terjadi sirkuit anabolik yang meningkatkan nafsu makan dan menurunkan
penggunaan energi, sehingga seseorang terus menerus makan, dan gula
darahnya makin tinggi, gula darah ini dengan bantuan insulin disimpan
sebagai lemak sehingga terjadi obesitas sentral
2). Resistensi leptin = leptin yang diproduksi oleh sel-sel lemak sebenarnya
berfungsi untuk mengurangi nafsu makan dengan mengingatkan otak akan
simpanan lemak yang ada. Namun, pada orang dengan resistensi leptin, nafsu
makan tidak berkurang sehingga bisa menyebabkan obesitas

● Kehamilan: Selama kehamilan, tubuh wanita akan mengalami banyak perubahan

drastis. Tubuh secara jelas akan membesar seiring pertumbuhan janin.Selain itu,
kehamilan juga berdampak pada hormon yang mengatur pola makan. Rata-rata wanita
mengalami kenaikan berat badan sebanyak 10-12 kg. Karena hal ini, wanita akan
lebih rentan mengalami obesitas daripada pria.

2. Mengapa Nn. Bilar mengeluhkan menstruasi yang tidak teratur?

Jawab:
● Stres -> Kadar kortisol yang terlalu tinggi dapat menghalangi produksi progesteron
sehingga menstruasi menjadi tidak lancar. Faktanya, tubuh menggunakan progesteron
untuk menghasilkan kortisol agar dapat merespons stres yang berlebihan, sehingga
kadar yang tersisa untuk memicu terjadinya haid sangat rendah. Wanita mungkin tetap
dapat mengalami haid, tetapi dimulai dengan lambat seperti hanya keluar bercak
cokelat sebelum akhirnya mengeluarkan aliran darah secara teratur. menekan fungsi
hipotalamus yang mengendalikan kelenjar hipofisis yang mengendalikan tiroid,
adrenal, dan ovarium. Ketika ovarium mengalami disfungsi, produksi estrogen
terganggu sehingga menstruasi menjadi tidak teratur
● Gangguan tiroid -> karena TSH dan FSH bekerja secara sinergis dalam
perkembangbiakan sel-sel granulosa ovarium yang menghasilkan estrogen,
progesteron, dan hormon-hormon lainnya, sehingga ketika adanya gangguan produksi
hormon tiroid akan berdampak pada perkembangan folikel sel telur
● PCOS -> menyebabkan terjadi kegagalan pematangan folikel dan gagalnya ovulasi,
sehingga sel telur tidak lepas dari ovarium dan malah membuat kista
● Pemakaian alat kontrasepsi -> terutama pil KB yang mengandung progestin karena
dapat mempengaruhi kondisi hormon tubuh sehingga menstruasi menjadi tidak teratur
● Ketidakseimbangan hormon -> terutama hormon estrogen yang mempengaruhi
kesuburan dan siklus haid dan juga hormon progesteron yang mengatur sistem
reproduksi
 ● Penyakit kronis -> contohnya dm tipe 2, karena gula darah yang tidak stabil bisa
mempengaruhi perubahan hormon sehingga menstruasi bisa menjadi tidak teratur atau
terlambat
● Obesitas -> Obesitas dapat menyebabkan gangguan siklus menstruasi karena selain
ovarium, jaringan adiposa juga dapat memproduksi estrogen. Ketika seorang wanita
kelebihan berat badan, tubuhnya otomatis akan memproduksi hormon estrogen dalam
jumlah berlebih. Estrogen merupakan salah satu hormon yang mengatur sistem
reproduksi wanita. Ketika hormon ini jumlahnya berlebihan dapat memengaruhi
seberapa sering kamu mengalami menstruasi atau justru menyebabkan menstruasi
berhenti.
3. Apa hubungan jenis kelamin dan usia terhadap keluhan Nn. Bilar?
Jawab:
● umur 28 tahun : masih lumayan muda, sebenernya semakin menua metabolisme
menjadi semakin lambat ditambah kalau saat menua makin jarang melakukan ativitas
fisik → lemak tubuh bertambah (lemak juga lebih mudah dimetabolisasi tubuh)
● jenis kelamin perempuan : perempuan lebih beresiko obesitas daripada laki2 karena
faktor hormon, estrogen Hormon estrogen pada wanita itu mempunyai efek
menyimmpan cadangan lemak di dalam tubuh dan mempengaruhi distribusi lemak
dalam tubuh
● Penyebabnya bisa dipicu karena aktivitas fisik perempuan yang memang sangat
'sedentary'. Seperti diketahui gaya hidup lebih banyak diam memicu peningkatan
risiko obesitas,
● Alat kontrasepsi tersebut diduga menyebabkan perubahan hormon yang berkaitan
dengan meningkatnya nafsu makan.

4. Apakah ada hubungan Ayah menderita hipertensi dan Ibu menderita diabetes
melitus tipe 2 dengan keluhan Nn. Bilar?
Jawab:
obesitas yang dialami oleh nona billar itu menjadi faktor risiko terjadinya hipertensi dan DM
tipe 2

● Hipertensi : ketidakseimbangan intake outtake akan membentuk jaringan lemak yang

banyak lipogenesis , melepaskan adipokines dimana adipokines ini dapat
-mengaktifasi sistem RAAS dan peningkatan sistem saraf simpatis akibatnya
resistensi pembuluh darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah,
-sistem saraf simpatis > meningkatnkan denyut jantung dan juga akan bekerja pada
reseptor 1 alfa menyebabkan penekan pembuluh darah > vasokonstriksi> tekanan
darah meningkat
● Diabetes meliitus tipe 2 : adipokines dapat menginhibisi reseptor insulin sehingga
terjadi resistensi insulin , jika insulin tidak berikatan berarti tidak ada yang membuka
pintu glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga glukosa banyak di darah >
hypergylcemia
5.
 6. Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan Laboratorium
Interpretasi
- tekanan darah 135/90 mmHg = hipertensi grade 1
- berat badan 88 kg, tinggi badan 159 cm, IMT = 34,8 -> obesitas II
- lingkar perut 120 cm = obesitas sentral, perempuan > 80
- acanthosis nigricans = menunjukkan pasien yang obesitas yang meningkatkan
risiko resistensi insulin.hiperinsulinemia karena resistensi insulin (biasa terjadi
pada orang obesitas atau diabetes), bisa juga disebabkan karena kelainan
hormon seperti kista ovarium
- kadar gula darah puasa 108 mg/dL = normal, sudah masuk kriteria diagnosis
sindrom metabolik ( >100) menurut IDF 2005
- gula darah 2 jam postprandial 155 mg/dL = normal
- kolesterol total 178 mg/dl = baik
- HDL 26 mg/dL = rendah, sudah masuk kriteria sindrom metabolik menurut
IDF NCEP ATP
- LDL 102 mg/dl = mendekati optimal
- trigliserida 251 mg/dL = tinggi, sudah masuk kriteria IDF ,WHO NCP, ETP
,>150
sindrom metabolik : 3 dari 5 kriteria
7. Modifikasi gaya hidup apa yang cocok untuk Nn. Bilar?
Jawab:
● Aktivitas fisik : aktivitas fisik total 150 menit/minggu dengan intesitas sedang seperti
berjalan cepat minimal 30 menit/hari selam 5 hari per minggu
● Menurunkan BB : Target Bb turun 7-10% selama 1 tahun terapi,selanjutnya
diturunkan perlahan dengan tujuan IMT <25 kg/m2
● Diet aterogenik:mengurangi asupan lemak jenuh,lemak trans dan kolesterol hindari
gula sederhana yang indeks glikemik tinggi sptru nasi, tepung
● Kalau merokok berhenti merokok
● Nutrisi: diet rendah kalori terdiri dari buah dan sayur,biji-bijian,ikan ,daging tanpa
lemak
● menghindari konsumsi alkohol
8. Mengapa saudara Nn. Bilar yang memiliki IMT lebih tinggi dari dia dirujuk ke
rumah sakit dan menjalani operasi?

jawab: kemungkinan saudaranya menjalani oeprasi bariatrik yaitu pembedahan untuk

memperkecil rongga lambung

indikasi dilakukan operasi bariatrik :

1. BMI tetap lebih 30 walaupun sudah di terapi farmakologi dan modifikasi lifestyle
2. ketika BMI lebih dari 40
 3. BMI lebih dari 35 dan disertai 1 atau lebih komorbid spt hipertensi, penyakit jantung,
nash,nafld, diabetes

Jenis-Jenis Operasi Bariatrik

intinya rongga lambung mengecil> intake makanan yang masuk berkurang> cepat
kenyang>BB turun
Ada beberapa jenis operasi bariatrik yang umum dilakukan, yaitu:

1. Gastric bypass

Dalam prosedur ini, dokter bedah akan memisahkan lambung menjadi dua bagian, yaitu
bagian atas yang berukuran lebih kecil dan bagian bawah yang lebih besar. Usus halus juga
akan dipotong menjadi lebih pendek dan langsung disambungkan dengan bagian lambung
yang berukuran kecil tadi.
Tujuannya adalah untuk mengurangi ruang tampung makanan di lambung dan mengurangi
penyerapan nutrisi dari makanan di usus halus.

2. Sleeve gastrectomy

Metode ini dilakukan dengan membuang sekitar 75-80% bagian lambung. Bagian lambung
yang disisakan berbentuk ramping dan memanjang seperti pisang. Dengan begitu, daya
tampung lambung pun berkurang secara signifikan dan pasien akan menjadi lebih cepat
kenyang setelah menjalani operasi pemotongan lambung.

3. Adjustable gastric band

Pada operasi bariatrik jenis ini, lambung akan diikat dengan sebuah alat khusus yang
berbentuk menyerupai cincin. Dokter dapat memasang alat ini, kemudian mengencangkan
atau mengendurkannya sesuai keperluan. Ikatan ini akan membatasi jumlah makanan yang
dapat dimakan dan membuat cepat kenyang.

4. Biliopancreatic diversion with duodenal switch

Pada tindakan ini, lambung akan dipotong dan disambungkan langsung dengan bagian akhir
usus halus. Setelah menjalani prosedur ini, makanan tetap akan bercampur dengan asam
lambung, cairan empedu, dan enzim pencernaan di usus besar, namun nutrisi yang terserap
tubuh akan jauh berkurang.
Dari seluruh tipe operasi bariatrik, metode ini adalah yang paling berisiko menyebabkan
kekurangan gizi.
Setiap jenis operasi bariatrik memiliki keuntungan dan risikonya masing-masing. Untuk
menentukan jenis operasi bariatrik yang paling cocok dan efektif, dokter akan melakukan
pemeriksaan kesehatan lengkap pada pasien terlebih dahulu, kemudian menentukan pilihan
operasi bariatrik yang sesuai dengan kondisi pasien.
8. Apa rencana terapi dan kemungkinan komplikasi pada Nn. Bilar?
● Terapi non farmakologi : modifikasi lifestyle
● Terapi Farmakologi :

Komplikasi :
● ATHEROSKLEROSIS :adipokines dapat mempercepat konsumsi dari
HDL/pemecahan HDL sehingga HDL menurun, lalu dapat merangsang
peningkatan produksi VLDL yaitu protein yang mengangkut Trigliserida ke
darah sehingga peningkatan trigliserida lalu adipokine dapat meningkatkan
resistensi insulin sehingga Glukosa banyak di darah , kombinasi 3 hal ini akan
memyebabkan terjadinya plak dan atherosklerosis . jika menyumbat pembuluh
di otak maka jaringan di otak akan infark dan mengakibatkan stroke ,jika
menyumbat aliran koroner infark pada jaringan jantung > infark miokard
,angina , jika menyumbat pembuluh di kaki maka dapat menyebabkan nyeri
saat berjalan >klaudikasio intermitten yaitu yang terjadi pada PAD , jika sudah
ada gangren brrti chronic limb ischemic
 ● Diabetes tipe II :

Jaringan adiposa yang banyak melepaskan adipokin yang banyak ->

memblokir efek insulin -> menghambat uptake glukosa -> glukosa menumpuk
di darah

● OSA (obstructive sleep apnea) /OHS(obesity hypoventilation syndrome) :

obesitas meningkatkan penumpukan lemak termasuk di area leher sehingga lapisan akan
menebal dan membesar , hal ini dapat menekan saluran respirasi atas yaitu trakea jadi aliran
udara yang masuk jadi terganggu biasanya ditandai dengan suara yang mengorok saat tidur.
penumpukan lemak pada rongga dinding dada dapat menekan dada dan peningkatan lemak di
abdomen itu membuat diafraghma nya itu naik dan menekan dada , sehingga ekspansi dari
paru paru saat mengembang itu jadi berkurang mengakibatkan hipoventilasi PCO2 tinggi >
OHS
● NASH/NAFLD
Jaringan lemak yang banyak -> meningkatkan adipokin -> resistensi insulin ->
merangsang penyerapan FFA di hati -> hati menjadi sangat berlemak (ada
gumpalan = steatosis) -> memicu stress oksidatif -> jaringan hati tidak
berfungsi namun jaringan lemak ada -> Inflamasi -> fibrosis -> hati tidak
berfungsi (bernodul)