SARI PUTRI UTAMI

030.08.218
UNIVERSITAS TRISAKTI
STASE ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RSUD SEMARANG
Psoriasis merupakan hal penting
untuk dokter karena psoriasis
umum dijumpai dan memiliki
implikasi pengobatan di luar
perawatan lesi kulit
Psoriasis adalah penyakit kulit yang
umum, kronis, mempengaruhi sekitar
2% dari populasi. Penelitian ilmiah
Kebanyakan mengacu pada varian klinis
umum yang disebut psoriasis vulgaris,
yang mempengaruhi sekitar 85 sampai
90% dari semua pasien dengan
penyakit tersebut.
Psoriasis dikaitkan
dengan
tingkat morbiditas
yang tinggi
pasien yang merasa
malu dengan
penampilan kulit
mereka
adanya efek
samping dari
pengobatan
Lesi tebal
berbatas
tegas
eritematosa
plak oval
dengan sisik
berwarna
perak.
Manifestasi
klinis
Gambaran histologis psoriasis
Faktor genetik
Studi populasi jelas menunjukkan bahwa
insidensi psoriasis lebih besar diantara
hubungan tingkat pertama dan tingkat
kedua pasien dibandingkan populasi
umum. komponen genetik dapat
menjelaskan temuan ini, didukung oleh
studi konkordansi penyakit di antara
pasangan kembar yang menunjukkan
risiko psoriasis yang dua sampai tiga kali
lebih tinggi di antara kembar monozigot
dibandingkan kembar dizigot
Faktor genetik
Cara pewarisan psoriasis sangat
kompleks. Analisis telah mengidentifikasi
bahwa terdapat sembilan lokus yang
berhubungan dengan psoriasis : lokus
tersebut dikenal sebagai psoriasis
susceptibility 1 sampai 9 (PSORS1 sampai
PSORS9). Penentu genetik utama
psoriasis adalah PSORS1, yang mungkin
menyumbang 35 sampai 50% dari
heritabilitas penyakit.
Fitur imunopatologis
psoriasis
Studi pada tahun 1970 menunjukkan
adanya peran penting sel imun pada
pasien dengan psoriasis,
memungkinkan adanya peran patogenik
Ditemukan bahwa psoriasis bisa
disembuhkan pada pasien yang sedang
menjalani transplantasi sumsum tulang
dan psoriasis dapat berpindah dari
donor kepada resipen
Sistem imun bawaan dan
peran keratinosit

Observasi klinis memperlihatkan adanya
peran penting dari sitokin alami
interferon sebagai pemicu psoriasis.
Peningkatan interferon alfa, sel
dendritik, meningkat dan teraktivasi
pada lesi awal psoriasis. Relevansi
fungsi dari interferon alfa dan
plasmasitosit telah diperlihatkan pada
hewan percobaan, dan interferon tipe 1
menetap di lesi psoriasis
Sel dendritik
Sel dendiritik adalah kunci dari sistem
imun yang menjembatani antara
imunitas bawaan dan imunitas adaptif.
Sel dendritik mieloid dermal meningkat
pada lesi psoriasis dan menginduksi
proliferasi sel T, serta memproduksi
sitokin T helper 1.
Sel T

Sel T terutama mensekresi interferon-
60 dan interleukin-17. Jenis sel ini
khusus dalam imunosurveilans dari
epitel, dan juga mengeluarkan
interleukin-22, sebuah sitokin kunci
menghubungkan efektor imun adaptif
dan disregulasi epitel pada psoriasis.
Sitokin
Hipotesis dari adanya jaringan sitokin pada
timbulnya psoriasis mengusulkan peran
sentral dari sitokin proinflamasi, termasuk
TNF-. Untuk diingat kembali, sebuah Teori
telah divalidasi karena keberhasilan klinis
terapi anti-TNF dalam pengobatan
psoriasis. Berdasarkan analisis genetik
dalam penyakit ini, tiga sitokin dominan
yang tampaknya berpengaruh: interferon
tipe 1, interferon-, dan TNF-.
Mekanisme kounteregulasi

Selama proses hemostasis jaringan,
bagian prinflamasi diatur oleh
mekanisme kounteregulasi. Walaupun
studi mengindikasikan bahwa jumlah sel
T tidak berubah pada lesi psoriasis,
terdapat kelainan pada kesuluruhan
aktivitas supresi
Mikrovaskulatur psoriasis

Berbeda dengan mikrovaskulatur pada
kulit normal, mikrovaskulatur pada
psoriasis ditandai dengan pembuluh
darah berliku-liku dan rapuh yang
menyebabkan migrasi leukosit ke dalam
kulit meradang. VEGF dan angiopoietins
adalah beberapa faktor yang diyakini
bertanggung jawab atas perubahan
vaskular pada psoriasis
Bentuk psoriasis
Terdapat tiga jenis utama dari hewan
percobaan in vivo yang selalu
bergantung pada tikus sebagai tuan
rumah dan berdasarkan pengaturan
eksperimental berikut: mutasi spontan,
rekayasa genetika, dan
xenotransplantasi. Mutasi spontan pada
hewan percobaan menghasilkan
inflamasi dan bentuk bersisik, tapi
bentuk ini hanya sedikit ditemui.
Namun, sebagian besar model tikus
tidak mencerminkan adanya jaringan
patogen kompleks dalam psoriasis,
karena perbedaan antara kulit manusia
dan kulit tikus. Perbedaan ini meliputi
tingkat epidermis interfollicular,
ketebalan epidermis, kepadatan folikel
rambut, program diferensiasi keratinosit,
dan adanya perbedaan sel -sel imun
pada tikus dan manusia.

Psoriasis sebagai penyakit
inflamasi sitemik

Ada peningkatan kesadaran bahwa
psoriasis adalah penyakit yang lebih
dari sekedar "kulit luar" dan bahwa ia
memiliki manifestasi sistemik yang
penting seperti penyakit inflamasi kronis
lainnya, seperti penyakit Crohn dan
diabetes mellitus
Pendekatan berbasis
Patogenesis

Terapi biologis pada psoriasis sangat efektif
dan dapat diklasifikasikan menurut mekanisme
kerjanya. Dua kelas utama adalah agen
biologis yang ditargetkan pada sel-sel T dan
agen biologis ditargetkan pada sitokin. Agen
biologis yang mempunya sasarn sel-T- seperti
alefacept dan efalizumab (yang telah ditarik
dari pasar) telah divalidasi peran sel T dalam
dalam hubungannyha dengan timbulnya
penyakit. Terapi antisitokin telah berkembang,
seirng dengan berkembangnya terapi anti-TNF
pada penyakit inflamasi kronis, termasuk
psoriasis.
Kesimpulan
Evolusi dari lesi psoriatik didasarkan
pada interaksi yang kompleks antara
faktor lingkungan dan genetik yang
menentukan awal tempat terjadinya lesi.
Sebuah tahapan menyebabkan aktivasi
sel dendritik dan, pada gilirannya,
generasi sel T efektor yang beremigrasi
ke dan tinggal di dalam jaringan kulit
Meskipun kemajuan ini luar biasa, masih
banyak yang tidak diketahui, terutama di
bidang pencegahan penyakit dan
pengembangan obat dengan risiko-
manfaat jangka panjang yang sesuai
dan profil biaya. Penelitian di masa
depan akan perlu untuk mengatasi
tantangan ini dalam rangka membangun
pendekatan terapi dan pencegahan
yang pada akhirnya mengarah pada
hasil yang lebih baik bagi pasien