Pembimbing :

Dr.Batara SH,Sp.An
Oleh:
Vanny
Imam
Prabha
Tommy

Rumah sakit Marzoeki Mahdi Bogor

Bagian Anestesi
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
2014

PENDAHULUAN
Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di Bristol Inggris

tahun 1775 dan dipakai dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes
sejak awal tahun 1800
Dua penelitian dasar di awal 1960an memperlihatkan adanya bukti
membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) yang mendapat suplemen oksigen.
Keuntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya
dapat memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung,
memperbaiki fungsi neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi
hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot.
Kekurangan oksigen dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan apabila
terus berlanjut, otak akan mengalami kerusakan yang lebih berat dan
irreversible.


Definisi oksigenisasi

Oksigenasi adalah pemenuhan akan kebutuhan oksigen (O).

Dalam keadaan biasa manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen setiap

hari (24 jam) atau sekitar 0,5 cc tiap menit.

Oksigen bergerak dari konsentrasi gradien dari tingkat yang relatif tinggi di
udara ke tingkat di saluran pernapasan yang konsentrasi gradien nya lebih
rendah dan kemudian gas alveolar, darah arteri, kapiler dan akhirnya
masuk ke dalam sel.

Dasar Mekanisme
Bernafas

Terjadi pertukaran dari gas alveolar dengan gas bebas di luar tubuh melalui

saluran nafas atas. Pertukaran ini dipengaruhi oleh gradien tekanan udara.
Selama ventilasi secara spontan, gradien ini adalah mempengaruhi tekanan
intrathoracic. Selanjutnya oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke
bagian respirasi paru sampai ke alveoli.
Setelah oksigen menembus epitel alveoli, membrane basalis dan endotel
kapiler, dalam darah sebagian besar oksigen bergabung dengan
hemoglobin (97%) dan sisanya larut dalam plasma (3%)
Dalam keadaan normal, 100 ml darah yang meninggalkan kapiler alveoli
mengangkut 20 ml O2
Oksigen yang masuk ke dalam darah dari alveoli sebagian besar diikat oleh

Hb dan sisanya larut dalam plasma:

O2 + Hb HbO2
(97%)
O2 + Plasma Larut (3%)
Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara penuh, maka saturasi nya 100%.


Ventilasi Secara spontan

Tekanan rongga alveolar normal secara atmosfir (nol untuk acuan) pada

akhir inspirasi dan akhir expirasi.

Dengan konvensi di dalam ilmu faal paru-paru, tekanan pleura digunakan
sebagai suatu ukuran dari tekanan intrathoracic
Pada akhir ekspirasi, tekanan intrapleural secara normal rata-rata sekitar -5
Cm H20 karena tekanan rongga alveolar adalah 0 (tidak ada aliran udara),
tekanan transpulmonary adalah + 5 cm H20.
Pengaktifan otot antara tulang-tulang iga dan diaphragma selama inspirasi
memperluas dada dan pengurangan tekanan intrapleural dari - 5 Cm H20
ke 8 Selama expirasi, relaksasi diafragma kembali ke tekanan intrapleural 5 cm H20atau 9 cm H20.

Ventilasi mekanik
Kebanyakan format ventilasi mekanik sebentar-sebentar memakai tekanan

positif udara di jalan udara bagian atas. Selama inspirasi, arus gas ke dalam
alveoli sampai tekanan alveolar menjangkau di jalan udara bagian atas.
Sepanjang expirasi fase ventilator, tekanan positif jalan udara dipindahkan
atau dikurangi, kebalikan yang gradien, membiarkan gas mengalir keluar
alveoli

Fisiologi masuknya
oksigen

Udara (atmosfer) di sekitar kita memiliki tekanan total 101kPa (1 atmosfer

tekanan = 760mmHg =101kPa). Udara terdiri dari 21% oksigen, 78%

nitrogen dan sejumlah kecil CO2, argon dan helium
Tekanan oksigen (PO2) dari udara kering di permukaan laut adalah 21.2kPa
(21/100 x 101 = 21.2kPa).
Namun pada saat udara yang diinspirasi mencapai trakea, udara itu
dihangatkan dan dilembabkan oleh saluran pernapasan atas. Kelembaban
dibentuk dari uap air yang merupakan gas, sehingga menghasilkan
tekanan. Pada 37 C tekanan uap air di trakea adalah 6.3kPa
Mengambil tekanan uap air ke dalam perhitungan, PO2 dalam trakea saat
menghirup udara (101-6,3) x 21/100 =19.9kPa sehingga pada saat oksigen
telah mencapai alveoli PO2 turun menjadi sekitar 13.4kPa
Hal ini karena PO2 gas di alveoli (PaO2) kemudian dikurangi dengan
pengenceran dengan karbon dioksida memasuki alveoli dari kapiler paru.
PaO2 dapat dihitung dengan menggunakan persamaan gas alveolar:3
PaO2 = FiO2 PaCO2
RQ

Alveolus ke darah
Darah kembali ke jantung dari jaringan memiliki PO2 yang rendah (4.3kPa)

dan berjalan ke paru-paru melalui arteri pulmonari.

Arteri pulmonari membentuk kapiler paru, yang mengelilingi alveoli.
Oksigen berdifusi (bergerak melalui membran memisahkan udara dan
darah) dari tekanan parsial tinggi di alveoli (13kPa) ke daerah tekanan
parsial lebih rendah - darah di kapiler paru (4.3kPa).
Setelah oksigenasi, darah bergerak ke pembuluh darah paru dan kembali ke
sisi kiri jantung, yang akan dipompa ke jaringan sistemik.
Dua faktor utama yang menyebabkan PO2 darah vena paru menjadi kurang
dari PaO2, yaitu, untuk meningkatkan perbedaan alveolar : arteri. Ini adalah
ventilasi / perfusi mismatch (baik meningkatkan deadspaces atau shunt)
dan difusi perlahan melintasi membran alveolar-kapiler


Ventilasi / perfusi (V / Q)
mismatch

Difusi
Oksigen berdifusi dari alveolus ke kapiler sampai PCO2 adalah sama

dengan yang di alveolus. Proses ini berlangsung cepat (sekitar 0.25detik)

dan biasanya selesai pada saat darah telah berlalu sekitar sepertiga dari
jalan sepanjang paru kapiler.
Total waktu transit melalui kapiler adalah 0.75 detik.
Dalam paru-paru normal, bahkan jika curah jantung dan aliran darah
melewati alveoli meningkat selama latihan, ada cukup waktu untuk
equilibrium

Transport Oksigen
Ketika mempertimbangkan kecukupan pengiriman oksigen ke jaringan, tiga

faktor perlu dipertimbangkan: kadar hemoglobin, curah jantung dan

oksigenasi
Jumlah oksigen yang tersedia untuk tubuh dalam satu menit dikenal
sebagai pengiriman oksigen:
Deliveri oksigen (ml O2.min-1) =
= Cardiac output (l.min-1) x Hb konsentrasi (gl-1) x 1.34 (ml O2.gHb-1) x
saturasi%

Anestesi terhadap
pernapasan

Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi

telah dikenal sejak dahulu ketika kedalaman, karakter, dan kecepatan

respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadap kedalaman
anesthesia
Zat-zat anestetik intravena dan abar (volatile) serta opioid semuanya
menekan pernapasan dan menurunkan respons terhadap CO2
Induksi anesthesia akan menurunkan kapasitas sisa fungsional (functional
residual volume), mungkin karena pergeseran diafragma keatas, apalagi
setelah pemberian pelumpuh otot.
Obat-obatan opioid, seperti morphine atau fentanyl efeknya menekan pusat
pernapasan sehingga merespon terjadinya hiperkarbia. Efek ini dapat
dibalikkan dengan menggunakan naloxone.
Zat - zat anestetik abar (volatile) dapat menekan pusat pernapasan dengan
cara yang sama.walaupun eter memiliki efek yang lebih kecil pada
pernapasan dibandingkan dengan zat-zat yang lain
Nitrit oxide hanya mempunyai efek minor pada pernapasan. Efek depresan
dari opioid dan zat abar bersifat aditif dan monitoring ketat dari pernapasan
sangatlah penting, ketika oksigen tidak tersedia respirasi harus selalu
didukung selama proses anaestesi berlangsung