Perbenihan: aerobik
tumbuh baik pada media sederhana
pH alkalis media selektif
Media yang dipakai
Transport Media : Cary-Blair
Enrichment media : Alkali Pepton Water (APW) pH 8,4
Selektif :
Thiosulfat Citrat Bile salt Sucrosa agarTCBS pH 8,6 - koloni
V.cholerae kuning karena fermentasi sukrosa (+)
V. parahaemolyticus koloni hijau o.k fermentasi sukrosa (-)
Lain media : TGA (Taurocholate Gelatin Agar),
disekitar koloni ada zona keruh
karena produksi gelatinase
Monsur agar Aranson media
Reaksi biokimia:
Meragikan : glukosa, sukrosa dan manitol, asam +/gas
Meragikan laktosa meskipun lambat
Mereduksi nitrat nitrit, memproduksi indole
Medium yang mengandung: tryptophan, nitrat dan sulfuric
acid merah nitroso indole reaction/cholera red reaction
dahulu untuk identifikasi V. cholerae sekarang tidak
TSI: asam/asam, G -, H2S
Indole : +
MR : +
V.P : +/-
Citrat : +/-
Urease : -
Motility : -
String test +: emulsi V. cholerae pada obyek gelas yang ditetesi
dengan 0,5% sodium deoxycholate bila ditarik
menggunakan Ose seperti benang
Greig test (tube hemolysin test): digunakan sheep RBC
V. cholerae El Tor +; V.cholerae classical -
Biotype V. cholerae classical El Tor
V.P - +
Chicken Erythrocyte Agglutination - +
Sensitivitas dengan Polimiksin B (50 I.U) + -
Sensitivitas dengan Grup IV choleraphage + -
Resistensi: dlm feces mati bbrp jam, mudah mati dengan anti
septika biasa
Obat: Penicillin resisten, Sensitif: Tetracyclin,
Chloramphenicol
Cotrimoxazole
Struktur Ag:
H Ag Semua galur patogen/nonpatogen memiliki H Ag
sama
O1 Ag dibagi A, B, dan C
V. cholerae Ogawa AB
V. cholerae Inaba AC
V. cholerae Hikoyima ABC
PATOGENESIS KOLERA
GASTER
DUODENUM
JEJUNUM ILEUM
PERLEKATAN
pili
GAMBAR: kolonisasi V. cholerae El tor Ogawa pada sel epitel usus kelinci
inkubasi 6jam (tampak gambaran adanya pili)
GAMBAR: kolonisasi V. cholerae El tor Ogama pada sel epitel usus kelinci
inkubasi 10 jam (tidak tampak gambaran adanya pili)
Kolonisasi V. cholerae Cholerae toxin (5 subunit B +
Subunit A2 1 subunit A)
Subunit B Subunit A1
Adhesi dgn
perantaran
Pili BM
38 kDa, dan Adenyl cyclase
dilanjutkan
dgn ATP Cyclic AMP
perantaran Na
Omp BM H2O DIARE
76 kDa
+ -
V. cholerae NAG
biotyping/serotyping
VIBRIO CHOLERAE O 139 BENGAL
Kasus 1 ditemukan 1992 Madras India menyebar kedaerah
India yang lain
Non fermentatif
Aerob
Batang gram negatif
Bergerak aktif
Normal habitat : tanah, air dekomposisi bahan - bahan
organik
Beberapa spesies patogen thd. tumbuh -2an dan hewan
Merupakan patogen oportunistik thd. manusia
seringkali didapat dirumah sakit, berat dan sulit diterapi
Pseudomonas aeruginosa
Infeksi P. aeruginosa
02/22/17
Biokimia
02/22/17
Struktur Antigen
02/22/17
Penentu Patogenitas
Daya Invasi
Enterotoxin & Cytotoxin
Mampu bergerak dlm. lapisan mucin
Mampu melekatkan diri pada sel host
02/22/17
Kelainan Klinis
Penyebaran : Oral - fecal route
kelainan klinis tergantung species
C.jejuni
Infeksi intestinal Bloody - diarrhea
Infeksi extraintestinal Meningitis, Cholecystitis, UTI
C.coli & C. jejuni Proctitis (homosexual)
C.fetus acute febril bacteremia
t.u. pada orang tua dng. Cirrhosis, keganasan dll.
02/22/17
HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylori gastritis akut/ kronik ditemukan pertama
kali: Marshal dan Warren 1982 dari biopsi lambung
Untuk memenuhi Koch postulat 3 dan 4 Marshal memperlakukan dirinya
sebagai model binatang coba
1. Isolasi bakteri
Pengobatan
Kombinasi 2 macam AB (Amoksisilin, dan Metronidazole),
serta bismuth
Haemophilus influenzae
Normal Flora
Arti penting
SATELLITE PHENOMENON
Koloni : tetesan embun
STRUKTUR Ag :
1. Capsular Polysaccharide Ag.
- Virulensi
- Quellung Reaction
- 6 serotype :
a
b
c
d
e
f
2. Non typeable H. influenza :
( tanpa kapsul )
- Pili
- HMW Protein ( adhesin )
kuman menempel sel host
Manifestasi klinik :
infeksi lokal
- Acute Otitis media
- Sinusitis chronic
- Conjunctivitis
- Bronchitis Chronic ( exaserbasi)
- Pneumonia
Patogenesis
Hib ( kapsul )
kolonisasi
invasi
bakteriemia
infeksi sistemik
Ig. A Protease
Kapsul
Adherence factor
Manifestasi klinik
Bronchiolitis
OMP
Osteomyelitis
Meningitis
Encephalitis
DiagnosisLab:
Specimen ~ Manifestasi Klinik
Pencegahan :
Imunisasi aktif
BORDETELLA PERTUSSIS
Penyebab penyakit: Pertusis (Batuk rejan)
2. Dinding sel:
a. protective antigen
b. heat stabile toxin
c. histamine sensitizing factors
B. pertussis
Tractus respiratorius
perlekatan
kolonisasi
imobilisasi silia
Toxin:
Tracheal toxin (trachea rusak)
Pertussis toxin (sensitisasi histamin)
Bacterial adenilate cyclase (chemotaxis, produksi superoxide dismutase
(SOD)
Manifestasi klinis
Stadium catarrhal
Rhinorrhea (profuse & mucoid)
Fase I ---- II & III
Abs
1-2 minggu
Stadium spasmodik
Batuk paroxysmal (50 x setiap hari), inspiratory whoop, vomiting, apnea (bayi)
2-4 minggu
Test biokimia
Serologis
Terapi
Antibiotika: Erythromycin
Tx suportif
Prevensi: