A.

Morfologi Vibrio cholera

Vibrio cholera merupakan bakteri gram negatif, berbentuk basil (batang) dan
bersifat motil (dapatbergerak), memiliki struktur antogenik dari antigen flagelar H dan
anti genso matik O, gammaproteobacteria, mesofilik dan kemoorganotrof, berhabitat
alami dilingkungan akuatik dan umumnya berasosiasi dengan eukariot. Spesies Vibrio
kerap dikaitkan dengan sifat patogenisitasnya padamanusia, terutama V.Cholerae
penyebab penyakit kolera dinegara berkembang yang memiliki keterbatasan akan air
bersih dan memiliki sanitasi yang buruk.

Vibrio cholera adalah salah satu bakteri yang masuk dalam family Vibrionaceae
selain dari Aeromonas dan Plesiomonas, dan merupakan bagian dari genus Vibrio.
Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1884 dan sangat
penting dalam dunia kedokteran karena menyebabkan penyakit kolera. Vibrio cholera
banyak ditemui di permukaan air yang terkontaminasi dengan feces yang mengandung
kuman tersebut, oleh karena itu penularan penyakit ini dapat melalui air, makanan dan
sanitasi yang buruk.
 Vibrio cholerae termasuk bakteri gram negative, berbentuk batang bengko kseperti
koma dengan ukuran panjang 2-4 μm. Pada isolasi, Koch menamakannya
“kommabacillus”. Tapi bila biakan diperpanjang, kuman itu basa menjadi batang lurus
yang mirip dengan bakteri enteric gram negative.

Kuman ini dapat bergerak sangat aktif karena mempunyai satu buah flagella polar
yang halus (monotrik). Kuman ini tidak membentuk spora. Pada kultur dijumpai koloni
yang cembung, halus dan bulat yang keruh dan bergranul bila disinari.

B. Klasifikasi Ilmiah Vibrio cholerae

Adapun klasifikasi dari bakteri Vibrio cholerae yaitu sebagai berikut:

Kongdom :Bacteria

Filum :Proteobacteria

Kelas :Gamma Proteobacteria

Ordo :Vibrionales

Famili :Vibrionaceae

Genus :Vibrio

Spesies :Vibrio cholerae

C. StrukturAntigenVibrio cholerae

Semua Vibrio cholerae mempunyai antigen flagel H yang sama. Antigen flagel H
ini bersifat tahan panas. Antibodi terhadap antigen flagel H tidak bersifat protektif. Pada
uji aglutinasi berbentuk awan. Antigen somatik O merupakan antigen yang penting
dalam pembagian grup secara serologi pada Vibrio cholera. Antigen somatik O ini
terdiri dari lipoposakarida. Pada reaksi aglutinasi berbentuk seperti pasir. Antibodi
terhadap antigen O bersifat protektif.
D. Patogenesis Vibrio cholera

Kolera ditularkan melalui jalur oral. Jika Vibrio berhasil melalu asam lambung
dengan selamat (dosis infektif tinggi sekitar 107 jika asam lambung normal), ia akan
berkembang pada usus halus. Langkah awal kolera berupa penempelan pada mukosa
karena membrane protein terluar dan adhesin flagela yang dimilikinya.

Vibrio cholerae bersifat non invasif, tetapi menghasilkan enterotoksin, yaitu suatu
protein dengan BM 84.000 Dalton, tahan panas dan tidak tahan asam, resisten terhadap
tripsin dan dirusak oleh protease. Toksin kolera mengandung 2 subunit, yaitu B (binding)
dan A (active). Subunit B berikatan dengan Gm1, suatu reseptor glikolipid pada
permukaan sel epitel jejunum, dan kemudian mengirimkan subunit A ke target
sitosiliknya. Sub unit A aktif (A1) memindahkan secara ireversibel ribose ADP dari
nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) ke sebuah guanosin tripospat (GTP) yang
mengatur aktivitas adenilat siklase. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi cAMP,
yang menghambat absorbsi natrium dan dan merangsang sekresi klorida sehingga
menimbulkan akumulasi NaCl dalam lumen usus.Sejak air bergerak pasif untuk
mempertahankan osmolaritas, cairan isotonic terakumulasi dalam lumen. Ketika volume
cairan melebihi kapasitas penyerapan usus, terjadi diare cair, yang terdiri dari air, NaCl,
kalium, dan bikarbonat. Jika cairan dan elektrolit yang keluar tidak digantikan secara
adekuat, dapat terjadi syok dan asidosis.

Imunitas terhadap toksik kolera dan antigen permukaan bakteri sama dengan respon
imun alami. Proteksi in vivo kemungkinan besar dimediasi oleh IgA sekretorik,
sedangkan antibodi serum sebagai tanda untuk pajanan sebelumnya tidak melindungi.

Dalam keadaan alamiah, Vibrio cholerae hanya pathogen terhadap manusia.

Seorang yang memiliki asam lambung yang normal memerlukan menelan sebanyak atau
lebih V.cholera dalam air agar menginfeksi, sebab kuman ini sangat sensitive pada
suasana asam. Jika mediator makanan, sebanyak 102-104 organisme yang diperlukan
karena kapasitas buffer yang cukup dari makanan. Beberapa pengobatan dan keadaan
yang dapat menurunkan kadar asam dalam lambung membuat seseorang sensitive
terhadap infeksi Vibrio cholera
 Ada duajenis V. cholerae yang berpotensi sebagai patogen pada manusia. Jenis
utama yang menyebabkan kolera adalah V. cholerae O1, sedangkan jenis-jenis lainnya
dikenal sebagai non-O1.

V.cholerae O1 adaalah penyebab kolera Asiatik atau kolera epidemik. Kasus kolera
sangat jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara. Sebagian besar kasus kolera terjadi
didaerah-daerah (sub)-tropis. Kolera selalu disebabkan oleh air yang tercemar atau ikan
(atau kerang) yang berasaldari perairan yang tercemar.

V.cholerae non-O1 hanya menginfeksi manusia dan hewan primata lainnya.

Organisme ini berkerabat dengan V.cholerae O1, tetapi penyakit yang ditimbulkannya
tidak separah kolera. Strain patogenik dan non- patogenik dari organisme ini merupakan
penghuni normal dilingkungan air laut dan muara. Organisme ini pada masa lalu disebut
sebagai non-cholera vibrio (NCV) dan nonagglutinable vibrio (NAG).

Perkemabangan Terbaru : Vibrio cholerae strain-O1 dapat dipecah menjadi 2 biotipe

klasik dan El Tor, biotipe ini berdasarkan perbedaan fenotipik beberapa (Tabel - 1).Juga
Vibrio cholerae O1 adalah sub-dibagi menjadi 3 serotipe Ogawa, Inaba dan Hikojima.
Hal di atas menunjukkan perbedaan mendasar dari biotipe klasik dan El Tor.Namun,
seiring dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi, banyak ilmuwan yang
terus memantau perkembangan V. cholera.Di antara 206 serogrup Vibrio cholerae, O1
dan O139 yang berhubungan dengan epidemi kolera.Serogrup O1 diklasifikasikan
menjadi 2 biotipe, klasik dan El Tor.
Secara konvensional, 2 biotipe dapat dibedakan berdasarkan seperangkat sifat fenotipik.
Analisis genomik komparatif telah menunjukkan variasi dalam gen yang berbeda antara
biotipe. Toksin kolera (CT), toksin utama yang bertanggung jawab untuk penyakit
kolera, memiliki 2 epitypes atau bentuk imunologi, CT1 dan CT2. Klasifikasi lain
mengakui 3 genotipe berdasarkan urutan gen variasi ctxB. Dalam beberapa tahun
terakhir, muncul bentuk baru dari V.cholerae O1, yang memiliki ciri-ciri dari kedua
klasik dan El Tor biotipe, telah diisolasi di Bangladesh, Mozambik, Vietnam, Hong
Kong, Jepang, dan Zambia.
 Berdasarkan penelitian yang diilakukan di Kolkata India, Strain diperiksa dengan uji
mutasi ketidaksesuaian amplifikasi (MAMA) berbasis PCR untuk mendeteksi alel ctxB;
primer digunakan untuk 2 alel, FW-Com (5'-ACTATCTTCAGCATATGCACATGG-3');
dan 2 alel spesifik primer, Re-CLA (5'-CCTGGTACtTTCTACTTGAAACG-3') dan Re-
elt (5'-CCTGGTACTTCTACTTGAAACA-3'), masing-masing digunakan untuk biotipe
klasik dan Tor El.

Hasil MAMA-PCR menunjukkan bahwa sejak tahun 1995 jenis klasik telah
sepenuhnya menggantikan jenis ctxB El Tor.Urutan asam amino disimpulkan selaras
dengan urutan CtxB strain referensi N16961 (El Tor) dan O395 (klasik).Urutan asam
amino menyimpulkan dari semua 25 strain yang diuji identik dengan strain referensi
klasik; histidin berada di posisi 39 dan treonin berada di posisi 68.Dengan demikian,
hasil dari sekuensing DNA dari gen ctxB dikonfirmasi MAMA-PCR dengan baik.

Hasil ini menunjukkan peristiwa yang patut dicatat dalam evolusi terakhir
strainsV.cholerae. Analisis ctxB yang telah beredar di Kolkata selama 17 tahun (1989-
2005) menunjukkan bahwa pada tahun 1989 hanya alel El Tor yang terdapat ctxB. Hasil
kami lebih lanjut menunjukkan bahwa jenis ctxB klasik muncul pada tahun 1990,
meskipun El Tor jenis ctxB masih hadir dalam jumlah yang hampir sama selama tahun
itu. Selama tahun 1991, sebuah peristiwa unik terjadi ketika jenis klasik menjadi
dominan, bersama dengan strain yang memiliki keduanya yakni klasik dan El Tor jenis
ctxB.Pada tahun 1994, isolasi strain El Tor dengan ctxB menjadi langka, dan alel ctxB
utama adalah dari jenis klasik. Strain V.cholerae O1 dari tahun 1995 dan seterusnya
ditemukan hanya membawa ctxB jenis klasik, yang benar-benar menggantikan El Tor
tipe alel ctxB.

Penggantian jenis El Tor ctxB oleh alel klasik telah dilaporkan di Bangladesh sejak
2001, yang tampaknya telah terjadi sebelumnya di Kolkata. Perubahan ini didorong oleh
tekanan selektif untuk bertahan hidup dan beradaptasi lebih baik di usus host. Mengingat
peningkatan prevalensi global kolera, asal dan penyebaran varian baru dari V.cholerae
strain harus dilacak dalam populasi dengan analisis genom.

Mekanisme perkembangan bakteri V. cholerae dalam tubuh,

beberapa bakteri yang bertahan hidup menghemat energi dan nutrisi yang tersimpan
selama perjalanan melalui perut dengan menutup produksi protein banyak.Ketika bakteri
yang masih hidup keluar dari lambung dan mencapai usus kecil, mereka perlu
mendorong diri mereka melalui lendir tebal yang melapisi usus kecil untuk sampai ke
dinding usus mana mereka dapat berkembang.“V. cholerae''bakteri memulai produksi
protein silinder berongga flagellin untuk membuat flagela, yang keriting seperti cambuk
ekor yang mereka berputar untuk mendorong diri mereka sendiri melalui lendir yang
melapisiusus kecil.Setelah bakteri kolera mencapai dinding usus, mereka tidak perlu
baling-baling flagela untuk pindah lagi.Bakteri berhenti memproduksi protein flagellin,
energi lagi sehingga melestarikan dan nutrisi dengan mengubah campuran protein yang
mereka memproduksi dalam menanggapi lingkungan kimia berubah.Saat mencapai
dinding usus,''V. cholerae''mulai memproduksi protein beracun yang memberi orang
yang terinfeksi diare berair. Ini membawa generasi baru mengalikan''V. cholerae''bakteri
keluar ke dalam air minum berikutnya host jika langkah-langkah sanitasi yang tepat tidak
pada tempatnya.

Mekanisme genetik dari bakteri ini dimana ''V. cholerae'' bakteri mematikan
produksi beberapa protein dan menghidupkan produksi protein lain sebagai respon
mereka terhadap serangkaian lingkungan kimia yang mereka hadapi, melewati perut,
melalui lapisan mukosa dari usus kecil, dan masuk ke usus dinding. Kepentingan tertentu
telah menjadi mekanisme genetik dengan bakteri kolera yang menghidupkan produksi
protein dari racun yang berinteraksi dengan mekanisme sel inang untuk memompa ion
klorida ke dalam usus kecil, menciptakan tekanan ionik yang mencegah ion natrium
memasuki sel. Klorida dan ion natrium menciptakan lingkungan air garam di usus kecil
yang melalui osmosis dapat menarik hingga enam liter air per hari melalui sel-sel usus
menciptakan sejumlah besar diare. Tuan rumah dapat menjadi cepat dehidrasi jika
campuran yang tepat dari air garam encer dan gula tidak diambil untuk menggantikan air
dan garam darah yang hilang selama diare.

Bakteri Vibrio Cholerae akan mengeluarkan enterotoksin atau racunnya di saluran

usus sehingga terjadinya diare yang dapat berakibat pada kehilangan banyak cairan tubuh
atau dehidrasi.Jika dehidrasi tidak segera ditangani atau mendapatkan penanganan yang
tepat dapat berlanjut ke arah hipovolemik dan asidosis metabolik sampai akhirnya
menyebabkan kematian. Hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah di mana
terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ.
Sedangkan asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai
dengan rendahnya kadarbikarbonat dalam darah.
 Penyakit kolera dapat menyebar baik sebagai penyakit yang endemik, epidemik atau
pandemik. Bakteri Vibrio cholerae berkembang biak dan menyebar melalui feses
(kotoran) manusia. Jika kotoran yang mengandung bakteri mengkontaminasi air sungai
dan lainnya, maka orang yang melakukan kontak dengan air tersebut beresiko terkena
kolera, bahkan mengonsumsi ikan dalam air yang sudah terkontaminasi pun bisa
menyebabkan Anda terkena kolera.

E. Manifestasi Klinik dan Diagnosis

MANIFESTASI KLINIK Gejala khas berupa diare encer seperti air cucian beras,
tidak berbau busuk maupun amis, vormitus setelah diare tanpa nausea, dan kejang otot
perut. Gejala klinis sesuai dengan penurunan volume.Pada kehilangan 3 – 5 % dari berat
badan normal, timbul rasa haus.Kehilangan 5 – 8 %, timbul hipotensi postural,
kelemahan, takikardi, dan penurunan turgor kulit.Penurunan di atas 10 % mengakibatkan
oliguria, denyut nadi lemah atau tidak ada, mata cekung dan pada bayi ubun-ubun
cekung, kulit keriput, somnolen, dan koma.Komplikasi disebabkan oleh kehilangan air
dan elektrolit Penyakit kolera dapat berakhir dengan penyembuhan ad integrum (sehat
utuh) atau kematian.Penyulit biasanya adalah keterlambatan pertolongan atau
pertolongan yang tidak adekuat.

DIAGNOSIS Mudah ditentukan pada daerah endemik. Ciri khasnya berupa vormitus
tanpa nausea, diare cair seperti iar cucian beras, dan tanpa demam. Untuk pemeriksaan
biakan, cara pengambilan bahan pemeriksaan tinja yang tepat adalah apus rektal (rectal
swab) yang diawetkan dalam media transfor carry-blair atau pepton alkali, atau langsung
ditanam dalam agar TCBS, akan memberikan persentase hasil positif yang tinggi. Vibrio
cholerae O1 menghasilkan koloni oksidase-positif berwarna kuning. Vibrio
cholerae dapat dibedakan dengan Vibrio mimicus dari kemampuannya meragi
sukrosa.Selain itu, untuk pemeriksaan laboratorium juga bisa dilakukan dengan
muntahan.
F. Gejala-gejala Penyakit

Gejala-gejala kolera Asiatik dapat bervariasi dari diare cair yang ringan, sampai
diare akut yang ditandai dengan kotoran yang berwujud seperti air cucian beras. Gejala
awal penyakit ini umumnya terjadi dengan tiba-tiba, dengan masa inkubasi antara 6 jam
sampai 5 hari. Kram perut, mual, muntah, dehidrasi, dan shock (turunnya laju aliran
darah secara tiba-tiba).Kematian dapat terjadi apabila korban kehilangan cairan dan
elektrolit dalam jumlah besar.Penyakit ini disebabkan karena korban mengkonsumsi
bakteri hidup, yang kemudian melekat pada usus halus dan menghasilkan racun
kolera.Produksi racun kolera oleh bakteri yang melekat ini menyebabkan diare berair
yang merupakan gejala penyakit ini.

Gejala-gejala V. cholerae non-O1 berupa diare dan kram perut.Demam yang disertai
muntah dan mual terjadi pada 25% individu yang terinfeksi. Kira-kira 25% individu yang
terinfeksi akan mengeluarkan kotoran dengan darah dan lendir. Diare, pada beberapa
kasus, dapat menjadi sangat parah, dan berlangsung selama 6-7 hari. Diare biasanya
terjadi dalam 48 jam setelah konsumsi organisme. Mekanisme organisme ini dalam
menimbulkan penyakit tidak diketahui, namun demikian racun enterotoxin dan
mekanisme penyerangan diduga menjadi penyebab penyakit ini.Penyakit muncul saat
organisme melekatkan diri ke usus halus individu yang terinfeksi dan kemudian
menyerang korbannya.Dosis infektif – Diduga organisme dalam jumlah besar (lebih dari
satu juta) harus dikonsumsi untuk dapat menyebabkan penyakit.
G. Pencegahan

Dalam situasi epidemi diagnosis klinis dibuat dengan mengambil riwayat gejala dari
pasien dan dengan pemeriksaan singkat saja. Pengobatan biasanya dimulai tanpa atau
sebelum konfirmasi dengan analisis laboratorium spesimen. Tinja dan usap sampel yang
dikumpulkan pada tahap akut penyakit ini, sebelum antibiotik telah diberikan, adalah
spesimen yang paling berguna untuk diagnosis laboratorium. Jika epidemi kolera diduga,
agen penyebab yang paling umum adalah ''Vibrio cholerae O1''. Jika ''V. cholera O1''
serogrup tidak terisolasi, laboratorium harus tes untuk ''V. cholera O139''. Namun, jika
tidak satu pun dari organisme ini terisolasi, perlu untuk mengirim spesimen tinja ke
laboratorium referensi. Infeksi dengan ''V. cholerae O139'' harus dilaporkan dan ditangani
dengan cara yang sama seperti yang disebabkan oleh V.'' cholera O1''. Penyakit diare
terkait harus dirujuk sebagai kolera dan harus dilaporkan sebagai kasus kolera kepada
pihak berwenang kesehatan masyarakat yang sesuai. Kebersihan yang kurang, air yang
tercemar, dan cara penanganan makanan yang kurang higienis merupakan penyebab utama
infeksi. Karena itu pemanasan air dengan benar (hingga mendidih) dan sanitasi yang baik
dapat mencegah infeksi V.cholerae
 DAFTAR PUSTAKA

Amelia S. Vibrio Cholerae. Departemen Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatra Utara Medan. In press 2005.

Baron EJ, Peterson LR, Finegold SM. Vibrio and Related Species, Aeromonas, Plesiomonas,
Campylobacter, Helicobacter, and others. Dalam: Baron EJ, Peterson LR, Finegold SM.
Bailey & Scott’s Diagnostic Microbiology. Edisike-9. USA: Mosby, 1994; h.429-433.

HandaS. Cholera. (Diakses: 9 Januari 2011) Diunduh dari: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/214911-overview.htm

Matson JS, Withey JH, DiRita VJ. Regulatory Networks Controlling Vibrio cholerae
Virulence Gene Expression. Infection and Immunity. 2007;75(12): 5542–49.

Mims C, dkk. Pathogen Parade, Genus Vibrio. Dalam: Mims, Cdkk. Medical Microbiology.
Edisike-3. Spain: Elsevier, 2004;h. 603.

Pelczar, Michael dan E.C.S.Chan. 2006. Dasar-Dasar Mikrobiologi. Jakarta: UI- Press.

Ryan KJ. Vibrio, Campy lobacter, and Helico bacter. Dalam: Ryan KJ, Ray CG. Sherris
Medical Micro biology. Edisike-4. USA: McGraw-Hill, 2004;h. 373-378.

Tjay, Tan Hoan Drs .dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting. Jakarta: Gramedia.

Todar, K. Vibrio Cholerae and Asiatic Cholera. 2009. (Diakses: 9 Januari 2011) Diunduh
dari: URL : http://www.Textbookofbacteriology.net/cholera.html

NAMA PENYUSUN

NI KOMANG SRI HANDAYANI (171200215)