BAKTERI FLORA NORMAL DAN

INFEKSI BAKTERI PADA SALURAN

CERNA
 Pendahuluan

 Sal cerna : dari mulut  anus

 Flora normal  habitat sal cerna
 Infeksi sal cerna :
 patogen opportunistik
 patogen sal cerna
 Mulut dan Sal cerna atas

 Mukosa mulut, faring janin  steril

 Stlh 4-12 jam pd mulut ditemukan  Streptococcus
viridans, lactobacillus.
Gambar: Mikroskopis dan kultur Lactobacillus
 Lambung

 Pd org sehat  lambung kosong  bebas

mikroorganisme
 Mikroorganisme masuk mll makanan, saliva, sekret
nasofaring
 Imunitas  pH asam , enzim2 pcernaan
 Resisten imunitas  infeksi
 Ex: Helicobacter pylori, Vibrio cholerae, Salmonella
sp dan Shigella sp
 Sal cerna bawah

 Peneliti menyampaikan:
- duodenum  103-106 bakt/gram
- jejenum  105-108 bakt/gram
- ileum  105-108 bakt/gram
- kolon 1011 bakt/gram
 Samb…

 Komposisi bakteri di kolon = feses:

 96-99%  bakteri anaerob (Clostridium sp,
Bacteroides, Lactobacillus anaerob)
 1-4% basil Coliform, Proteus sp, Pseudomonas,
Lactobacillus, Enterococcus, Candida sp, dll
 Samb…

 Pd usus anak ASI  >> Streptococcus ,

Staphylococcus dan Lactobacillus bifidus
 Pd usus anak susu formula  >> Lactobacillus
acidophilus, enterococcus, clostridium <<
 Seiring berkembangnya pola makan menuju dewasa
 flora sal cerna  Enterobacteriaceae
 Keuntungan flora normal

 Menghambat pertumbuhan atau menimbulkan

resistensi bakteri patogen
 Menghasilkan vitamin B kompleks dan vit K
 Gangguan flora normal

 Flora normal <  patogen >  infeksi

 Status imun jelek  flora normal  patogen
opportunistik
Ex: diare krn E. coli
 Pemberian antibiotik spektrum luas yg berlebihan 
< flora normal  ggn sal cerna  diare
 Antibotik >>  penurunan produksi B kompleks
 CIRI KHAS BAKTERI PATOGEN

 Dapat bertransmisi/ mempunyai kemampuan menularkan

 Melekat pada sel host/ inang
 Invasi sel dan jaringan host/ inang
 Toksigenisitas
 Kemampuan untuk lolos dari sistem imun host/ inang
 Patogen opportunistik sal cerna

Family Genus Spesies

Enterobacteriaceae Esherichia E. coli
Klebsiella K. pneumonia, K.
oxytoca, dll
Enterobacter E. aerogenes.
E.agglomerans,dll
Serratia S. marescens, S.
liquefaciens, dll
Proteus P. mirabillis, P.vulgaris,
dll
Citrobacter C. freundii, C. diversus,
dll
Campylobacter C.jejuni, Coli, dll
 Patogen sal cerna

Family Genus Spesies

Enterobacteriaceae Shigella Shigella dysentriae, S.
flexneri, S. boydii, S.
sonei
Salmonella Salmonella thyposa,dll
Yersinia Y. enterocolitica, Y.
pseudotuberculosis, dll
Vibrionaceae Vibrio V. cholerae,
parahaemolyticus, dll
Pseudomonaceae Pseudomonas P. aeruginosa, P. cepacia,
P.maltophia, dll

--- Helicobacter H. pylori

 Enterobacteriaceae

 Secara alamiah hidup di usus manusia (sal cerna) 

enteric bacili/ enterics
 Dapat hidup di lingkungan manusia spt: air, tanah,
sampah, dll
 Sebagian besar non patogen/ patogen opportunistik
 Merupakan penyebab penyakit gastrointestinal 
diare, disentri, dll
 Di RS penyebab infeksi nosokomial
 Masalah di RS  banyak yang resisten antibiotik
 Morfologi

 Bentuk batang / bacili kecil (0,5 x 3,0 um)

 Sifat Gram negatif
 Tidak membentuk spora/ spora (-)
 Motil dan non motil
 Sebagian mempunyai kapsul  bisa jelas atau hanya
sebagai slime layer
 Sebagian lagi tidak mempunyai kapsul
 Mempunyai pili/ fimbria
ESCHERICHIA COLI
 Morfologi & identifikasi

 Bentuk batang Gram (-) pendek/ cocobacil

 Motilitas (+), Fakultatif anaerob
 Koloni berbentuk bulat, cembung, tidak rata,
lembut
 Pd medium EMB  “metallic sheen”
 Pd agar darah  hemolisis beta
 Test indol (+)
 Fermentasi laktosa
 Produksi gas dari glukosa
 Struktur Antigen
 Antigen O, H dan K  guna
untuk penelitian epidemiologi
dan penentuan jenis penyakit
diare
 Contoh:
- Serotipe O157:H7
produksi shiga toksin
(STEC) penyebab diare
berdarah dan hemolytic
uremic syndrome  tu anak
umur < 5 th
 Patogenisitas
1. Ag permukaan
- Ag K1pelekatan bakteri pd sel epitel sblm
invasi ke sal cerna
- Ag O  produksi S fimbriae
2. Enterotoksin
Ada 2: - heat labile enterotoksin (LT)
- heat stable enterotoksin (ST)
 Patogenesis

LT meransang adeniksiklase dlm sel mukosa usus

 peningkatan kadar cAMP  permeabilitas
permukaan intestinal  pelepasan cairan dan
elektrolit  diare profuse =choleragen

ST  berikatan kuat dg reseptor usus spesifik 

aktifkan guanilatsiklase usus hambatan absorbsi
Na dan Cl oleh membran brush border  lumen usus
teregang air  terjadi hipermotilitas diare ringan,
dehidrasi (-)
KLEBSIELLA
 Klasifikasi

 Family : Enterobactericeae
 Genus : Klebsiella
 Spesies : - K. pneumoni (Friedlander’s bacillus)
- K. ozoenae
- K. rhinoscleromatis
 Morfologi dan Identifikasi

 Batang Gram negatif

 Aerob dan fakultatif anaerob
 Khas: Koloni berkapsul tebal besar, basah,sangat
lengket, mukoid
 Fermentasi laktosa /LFC
 Non motil
 Non spora
 Srtuktur Antigen

 Ag K  serologic typing
 Ag O
PROTEUS sp
 MORFOLOGI

 Bentuk batang pendek

 Ukuran 0,5m x 3,0m,
 Gram negatif,
 Motil  flagel peritrik
 Non spora
 Khas: pada agar darah  swarming (lapisan tembus
pandang bergelombang)
 Struktur antigen

 Memiliki Ag O, H, K  guna untuk antigen typing

 Antigen typing u/ diagnosis Ricketsia  Galur P.
vulgaris memiliki kesamaan dg Ag Ricketsia 
Reaksi Weil felix
CAMPYLOBACTER SP
 Morfologi dan Identifikasi
 Flora normal sal cerna
 Gram negatif
 Batang bengkok mirip vibrio, huruf S atau sayap
burung camar (gull wing)
 Motil  flagel uni/bipolar
 Gerakannya cork screw-darting motility
 Khas  Mikroskopis tampak gambaran berpasang-
pasangan (seagul appearance)
 Spora (-)
 Patogenisitas

 Kemampuan melekatkan diri pd sel hospes

 Kemampuan invasi ke jar hospes
 Menghasilkan enterotoksin dan sitotoksin
 Kemampuan bergerak dalam lapisan mucin
 Kemampuan hidup dalam sel fagosit
 Patogenesis

 C. jejuni sensitif asam lambung

 Dosis infeksitf 104 organisme
 Rute fecal-oral makanan dan minuman
terkontaminasi kolonisasi di mukosa intestin 
multiplikasi invasi epitel inflamasi mukosa  sel
eritrosit dan leukosit pd feses
 Aktivitas Enterotoksin  enteritis
SHIGELLA DYSENTRIAE
 Morfologi dan Identifikasi
 Penyebab shigelosis/ disentri basiler  terutama
diare infantil (1-10 tahun)
 Batang Gram negatif
 Aerob dan fakultatif anaerob
 Koloni konveks, bulat, transparan, tepi utuh
 Non motil
 Fermentasi glukosa
 Tidak fermentasi laktosa
 Membentuk asam dari karbohidrat
 Tidak produksi H2S
 Daya Tahan dan Struktur Ag
 - tahan agen fisis  500C lgs mati
 - tahan desinfektan dan asam tinggi

 Semua Shigella mempunyai Ag O  serotyping 

A, B, C dan D
 Beberapa mempy Ag K  tidak u/ serotyping ttp
dpt menganggu reaksi serologi Ag O
 Tidak mempunyai Ag H  non motil
 Patogenisitas

 Fc permukaan  Antigen O
 Daya invasi  ke mukosa dan epitel
ttp jarang ke lamina propia
 Toksin
Sitotoksin  Shiga toxin  Labile
Toxin (LT)
- Sifat toksin:
* Enterotoxin  watery diarrhea
* Neurotoxin abdomen cramps,
tenesmus ani
 Patogenesis

 Infeksi terbatas pd sal cerna

 Sangat menular  dosis
infektif 102 -103 bakteri

 Mekanismenya:
Bakteri invasi ke pili/ epitel
mukosa usus  multiplikasi
inflamasi, nekrosis
membran mukosa, ulcerasi
superfisialis gangguan
absorbsi cairan pd kolon 
BAB darah, nanah dan
lendir
SALMONELLA sp
 Klasifikasi
 Klasifikasi Salmonella  kompleks
 Grup I : tdd serotipe salmonella menginf manusia
 S enterica subspesies enterica serotipe
Typhimurium  Salmonella Typhimurium (nama
genus ditulis miring dan nama serotipe ditulis
tegak)
 Manifestasi tersering  Salmonella Typhimurium
 Demam tifoid  hanya S. typii
 Morfologi dan Identifikasi

 Batang Gram negatif

 (-) fermentasi laktosa, >> motil,
flagela peritrik
 Media sederhana, penghasil asam
dan gas dari glukosa & mannosa
 Identifikasi Laboratorik  H2S
 Mampu adaptasi dg empedu dg
konsentrasi tinggi  merancang
media buatan
 Struktur antigen
 Antigen H  Antigen flagel  antigen diphase 
spesifik dan non spesifik
 Antigen O  Antigen somatik (LPS) ; koloni 
halus  virulen
 Antigen Vi  Antigen capsular  mencegah
destruksi intrasesluler dlm sel hospes krn tidak
difagositosis oleh PMN
 Faktor virulensi
Tergantung serotipe:
 Surface antigen  reseptor  hidup intraseluer
krn Ag O atau Ag Vi
 Fc invasi
 Endotoksin stadiun bakteriemi demam enterik
 Sitotoksin  proses invasi
 Enterotoksin  mirip LT, ST E. coli
 Patogenesis demam tifoid
 Ingesti  imunitas  usus halus  multiplikasi
mononuklear Peyer’s patch  nodus limf intestinal
bermultiplikasi di makrofag  masuk ke sirk limfatik
di nodus limf mesenterik, & semua elemen RES 
masuk ke sirk darah  fagosit di hepar, sum-sum
tulang, limpa  aliran darah lagi  berbagai organ
tmsk ginjal, kandung empedu, usus  multiplikasi di
usus  keluar feses l
 Shg ketika masuk intestinal utk yang kedua kalinya 
Respon inflamasi > kuat  Risiko perforasi (mg ke 2)
Patogenesis Enterokolitis Salmonella/ Salmonelosis
VIBRIO CHOLERA
 Morfologi dan Identifikasi
 Gram negatif aerob 2-4μm,
berbentuk koma, motil
 Koloni konveks, licin dan opak
 Agar thiosulfate-citrate-bile-
sucrose (TCBS)  koloni kuning
pd agar berwarna hijau tua
 Fermentasi sukrosa dan
mannosa, (-) fermentasi
arabinosa
 Reaksi oksidase positif
 Faktor virulensi

 Enterotoksin  kholeragen
 Pili  faktor perlekatan  kolonisasi pada
mukosa usus  Tcp pili (toxin-coregulated pili)
krn gen yang mengkode pili mirip yg mengkode
toksin
 flagel pd kutubnya  bantu bakteri masuk ke
mukosa intestinal
 Mucinase  melakukan penetrasi ke dalam
lapisan mukus dari usus halus
Patogenesis
Pseudomonas aeruginosa
 Morfologi & Identifikasi

- Tersebar luas di alam  lingk RS yg lembab

- Jumlah <  flora normal sal cerna & kulit
- Patogen opportunistik
- Penyebab infeksi nosokomial
- Batang Gram negatif, Ukuran 0,6 x 2 um
- Bersifat obligat aerob, tumbuh baik pd 370C- 420C
- Motil aktif  flagel polar
- Oksidase positif
- Tidak fermentasi karbohidrat
 Samb...

 Tumbuh baik pd semua perbenihan u/ enterik

 Kadang baunya khas  bau manis spt jagung/ anggur
(corn tacolike odor)
 Koloni bulat, halus warna fluoresensi kehijauan
 Pada agar darah  hemolisa beta
 Pada Mac Conkey  pigmen piosianin  pigmen yg
bewarna kehijauan yg didistribusikan ke dalam media
perbenihan
 Selain itu jg hasilkan pigmen yg fluoresensi:
- pioverdin
- piorubin
- piomelanin
 Daya Tahan

 > tahan terhadap desinfektan dan antiseptik

dibanding Gram negatif lain
 Desinfekstan efektif  gol fenol dan glutaraldehid
 Sterilisasi alat yg baik dg autoklaf
 Umumnya multiresisten antibiotik
 Struktur Antigen

 Dinding sel LPS

 Antigen O dan H
 Slime layer  bersifat antigenik  fungsi
mempersulit proses fagositosis
 Membedakan galur dilakukan dg:
- rx serologis  Ag O
- phage typing
- produksi piosianin
 Pemindahan materi genetik  konjugasi dan
transduksi
Faktor- Faktor Virulensi
 Patogenesis

 Pd daerah yg fs pertahanan abnormal  selaput

mukosa dan kulit rusak  perlekatan & kolonisasi
bakteri  invasi scr lokal  infeksi lokal
  menyebar  sistemik  penyakit sistemik 
septikemia  80% kematian
HELICOBACTER PYLORI
 GAMBARAN UMUM

 Bentuk batang Gram negatif bengkok, melengkung

mirip Campylobacter
 Diyakini  inbalance asam lambung-pepsin & integritas
mukosa
 Penyebab: gastritis, ulkus peptikum, adenocarcinoma
gaster
 30 – 50 % lambung orang dewasa di dunia  positif H.pylori
 20%  usia < 30 tahun
 40-60%  usia > 60 tahun
 Morfologi dan Identifikasi

 Mirip Campylobacter
 Batang Gram negatif bentuk spiral
 Flagel multipel polar
 Gerak aktif
 Mikroaerofilik
 Khas : oksidase test (+), urease test (+) , katalase (+)
 Penentu patogenitas

 Kemampuan berkolonisasi
* Flagel  mampu mencapai dan menembus
mukosa lambung  infeksi epitel lambung
* Enzim urease memecah urea  Amonia 
Menetralkan lingk yg asam di dlm lambung

 Adherence factor  adhesin yg dihasilkan H.

pylori  penting u/ menahan dari gerakan
peristaltik yg menyebabkan bakteri keluar
 Samb...

 Bahan metabolit yg menyebabkan kerusakan sel

- Enzim  fosfolopase, protease
- Toksin  vacuolating cytotoxic (vac-A)  kematian sel
- Protein cag  inflamasi berhub dg Ca Gaster &
lymphoma gaster