Mata Tenang Visus

Turun
Mata Tenang Visus Turun Uveitis posterior

Mendadak Ablasio retina

Oklusi Arteri
Centralis
Penglihatan
Buram Glukoma sudut
terbuka

Retinopati DM
Perlahan
Retinopati HT

Katarak
 UVEITIS
POSTERIOR
 UVEITIS POSTERIOR

Uveitis posterior adalah proses peradangan pada

segmen posterior uvea, yaitu pada koroid, dan
disebut juga koroiditis

Karena dekatnya koroid pada retina, maka penyakit

koroid hampir selalu melibatkan retina
(korioretinitis).

Uveitis posterior biasanya lebih serius dibandingkan

uveitis anterior.
 ETIOLOGI
Penyakit virus
Penyakit Herpes

1.Lesi mata yang tersering dan paling serius adalah keratitis.

2.Lesi kulit vesikuler juga dapat muncul di kulit dan tepi

kelopak.

3.Herpes simpleks dapat menyebabkan iridosiklitis.

4.Virus herpes simpleks tipe I, virus varicela zoster, dan CMV

pernah dilaporkan sebagai penyebab sindrom nekrosis retina
akut
 ETIOLOGI
Sindrom Nekrosis Retina Akut (ARN)

ARN merupakan suatu proses nekrosis pada retina yang

disebabkan oleh infeksi.

Penyebab penyakit ini yang paling sering adalah virus

varisela zoster, herpes simpleks tipe 2 dan
cytomegalovirus.
 ETIOLOGI
AIDS

Penyakit mata merupakan manifestasi umum dari AIDS, pasien

mengalami beberapa kondisi penyakit mata :

o Oklusi mikrovaskular menyebabkan perdarahan retina dan

cotton wool spot (daerah infark pada lapisan serabut saraf
retina).

o Deposit endotel kornea.

o Neoplasma pada mata dan orbita.

o Gangguan neurooftalmika termasuk palsy okulomotorik.

ETIOLOGI
Retinitis Cytomegalovirus

Infeksi oportunistik yang

paling umum adalah
retinitis CMV.
Awalnya ditemukan lebih
dari 1/3 pasien AIDS

Khas terjadi pada pasien

dengan hitung sel CD4 +
dan leukosit 5/ l.

Pasien biasanya
mengeluh penglihatan
kabur atau floaters
(dikutip dari : www.uveitis.org/medical/article/case/wds/html )
 ETIOLOGI
Penyakit jamur
Histoplasmosis
Merupakan kelainan multifaktor
korioretinitis, epidemiologinya
berhubungan dengan Histoplasma
capsulatum, yang merupakan jamur
dimorfik yang dalam perkembangannya
dapat bertahan 2 tahun dalam bentuk
filamennya.
Diagnosis histoplasmosis
berdasarkan gejala klinis disertai
pembentukan bercak kecil yang
menyebar, perubahan papil papil
di pigmen dan pembentukan cincin
pigmen dimakula sehingga
menyebabkan saraf sensorik retina
saling tumpang tindih, kadang
disertai perdarahan.

Kandidiasis
Insiden penyakit inflamasi
bola mata yang
disebabkan oleh Candida
albican meningkat
khususnya sebagai akibat
dari penggunaan
imunosupresan dan obat-
obat intravena.
ETIOLOGI
Gejala dari kandidiasis mata adalah penurunan
tajam penglihatan atau floaters, tergantung
pada lokasi lesi.
Menyerupai koroiditis Toxoplasma lesi pada
segmen posterior tampak putih kuning dengan
batas yang halus, dengan ukuran dari spot woll
yang kecil sampai beberapa pertambahan
diameter diskus.
 ETIOLOGI

Penyakit protozoa

Toksoplasmosis

Toxoplasma gondii adalah parasit protozoa obligat intraselular

yang menyebabkan nekrosis retina koroiditis.

Terdapat 3 bentuk:

- Ookista, atau bentuk tanah (10-12m)

- Takizoit, atau bentuk aktif infeksius ( 4-8 m)
- Kista jaringan atau bentuk laten (10-200m), mengandung
sebanyak 3000 bradizoit
Diagnosis Toxoplasmosis mata dibuat dengan:

1.Observasi dari karakteristik lesi fundus (fokal nekrosis

retinokoroiditis)

2.Deteksi dari adanya antibodi anti Toxoplasma pada serum pasien

3.Pengeluaran dari penyakit infeksi lain yang dapat menyebabkan

nekrosis lesi pada fundus, seperti sifilis, sitomegalovirus dan jamur.
Penyakit non infeksi

Autoimun : vaskulitis retina, penyakit Behcet, oftalmia

simpatis

Keganasan : leukemia, sarcoma sel retikulum, melanoma

maligna

Etiologi tidak diketahui : sarkoiditis, epitelopati pigmen retina

 Yang sering terjadi mengakibatkan uveitis posterior adalah :

Penyakit Behcet Sindrom Vogt Koyanagi

Harada
Ditemukan pada usia
20-40 tahun, pria lebih Terdiri dari peradangan uvea
banyak dari pada satu atau kedua mata
wanita. yang ditandai
oleh iridosiklitis akut, koroiditis
Penyebab diduga suatu bebercak dan pelepasan serosa
proses imunologik retina.
tetapi virus sebagai
penyebab tidak dapat Penyakit ini biasanya diawali
disingkirkan oleh suatu episode demam akut
disertai nyeri
kepala dan kadang-kadang
vertigo.
Oftalmika Simpatika

Yaitu pan uveitis granulomatosa pada mata yang

semula sehat
(sympathetic eye) yang timbul minimal dua
minggu setelah terjadinya trauma tembus pada
mata yang lain (exciting eye).

Pengobatan : pemberian kortikosteroid; bila tidak

memberikan
perbaikan dapat ditambah pemberian
imunosupresan
 PATOFISIOLOGI

Uveitis yang
berhubungan Radang iris dan Pada
dengan badan siliar pemeriksaan
mekanisme alergi menyebabkan biomikroskop (slit
merupakan reaksi rusaknya Blood lamp) hal ini
hipersensitivitas Aqueous Barrier tampak sebagai
terhadap antigen sehingga terjadi flare, yaitu
dari luar (antigen peningkatan protein, partikel- partikel
eksogen) atau fibrin, dan sel-sel kecil dengan
antigen dari dalam radang dalam humor gerak Brown
(antigen endogen) akuos (efek tyndall).
 Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai
penumpukan sel- sel radang berupa pus di dalam COA yang
disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam COA,
dikenal dengan hifema.

Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan

berulang, maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel
kornea, disebut sebagai keratic precipitate (KP).

Mutton fat KP : besar,

Punctate KP : kecil,
kelabu, terdiri atas
putih, terdiri atas sel
makrofag dan pigmen-
limfosit dan sel plasma,
pigmen
terdapat
yang difagositirnya,
pada jenis non
biasanya dijumpai pada
granulomatosa.
jenis granulomatosa.
 GEJALA KLINIS

Penurunan penglihatan : Penurunan ketajaman penglihatan dapat

terjadi pada semua jenis uveitis posterior dan karenanya tidak
berguna untuk diagnosis banding

Injeksi mata : Kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen

posterior yang terkena. Jadi gejala ini jarang pada Toksoplasmosis
dan tidak ada pada histoplasmosis. Biasa terlihat seperti lalat yang
berterbangan (floaters)

Sakit : Rasa sakit terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis

retina akut, Sifilis, Infeksi bakteri endogen, Skleritis posterior dan
pada kondisi-kondisi yang megenai N. II.

Fotofobia.
 PEMERIKSAAN

Pemeriksaan pada mata

Terdiri dari pemeriksaan visus, pemeriksaan dengan binokuler,
pemeriksaan dengan funduskopi dan pemeriksaan lapangan gelap.

Pemeriksaan darah
Terdiri dari pemeriksaan darah rutin dan indikator leukosit yang akan
diamati.

Pemeriksaan etiologi
Seperti apabila dicurigai penyebabnya kuman TBC dilakukan Mantoux
test (test untuk Tuberkulosis) dan rontgen (Thorax ).
 PENATALAKSANAAN
Terapi non spesifik :
Penggunaan kacamata
hitam
Kacamata hitam bertujuan
untuk mengurangi fotofobi,
terutama akibat
Pemberian midriatikuM
Midriatikum yang biasanya
digunakan adalah:
Sulfas atropin 1% sehari 3 kali
tetes
Homatropin 2% sehari 3 kali
tetes
Scopolamin 0,2% sehari 3 kali
tetes
Kompres hangat
Dengan kompres hangat,
diharapkan rasa nyeri akan
berkurang, sekaligus
untuk meningkatkan aliran darah
sehingga resorbsi sel-sel radang
dapat lebih
cepat.
Midritikum/ sikloplegik
Tujuan pemberian midriatikum
adalah agar otot-otot iris dan
badan silier relaks, sehingga dapat
mengurangi nyeri dan
mempercepat penyembuhan.
Anti inflamasi
Anti inflamasi yang biasanya digunakan adalah kortikosteroid, dengan
dosis sebagai berikut:

Dewasa : Topikal dengan dexamethasone 0,1 % atau prednisolone 1 %.

Bila
radang sangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler : :
Dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml)
Prednisolone succinate 25 mg (1 ml)
Triamcinolone acetonide 4 mg (1 ml)
Methylprednisolone acetate 20 mg

Bila belum berhasil dapat diberikan sistemik Prednisone oral mulai 80 mg

per hari sampai tanda radang berkurang, lalu diturunkan 5 mg tiap hari.

Anak : prednison 0,5 mg/kgbb sehari 3 kali.

Terapi Spesifik

1.Terapi yang spesifik dapat diberikan apabila penyebab pasti dari

uveitis anterior telah diketahui. Karena penyebab yang tersering
adalah bakteri, maka obat yang sering diberikan berupa antibiotik,
yaitu :

Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang dikombinasi

dengan steroid.
Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali.
 KOMPLIKASI

Hipopion : Penyakit segmen posterior yang menunjukan

perubahan-perubahan
peradangan dalam uvea anterior dan disertai hipopion adalah
leukemia, penyakit behcet, sifilis, toksokariasis, dan infeksi bakteri.

Glaukoma : Glaukoma sekunder mungkin terjadi paad pasien

sindom nekrosis retina akut, toksoplasmosis, tuberculosis.

Vitritis : Peradangan korpus vitreum dapat menyertai uveitis

posterior.peradangan
dalam vitreum berasal dari focus-focus radang di segmen posterior
mata.
 PROGNOSIS

Uveitis umumnya berulang, penting bagi pasien untuk melakukan

pemeriksaan berkala dan cepat mewaspadai bila terjadi keluhan
pada matanya. Tetapi tergantung di mana letak eksudat dan dapat
menyebabkan atropi. Apabila mengenai daerah makula dapat
menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.
ABLASIO RETINA
 ABLASIO RETINA
Ablasio retina adalah : PEMISAHAN RETINA
SENSORIK (lapisan fotoreseptor) dari EPITEL
PIGMEN RETINA dibawahnya

Menyebabkan gangguan nutrisi retina

Antara sel kerucut dan sel batang retina tidak

terdapat adanya perlekatan struktural dengan
koroid titik lemah yang potensial untuk lepas
secara embriologis
 KLASIFIKASI

Ablasi Retina Regmatogenosa

Ablasi Retina Traksi (tarikan)

Ablasi Retina Serosa & hemoragik

 Ablasio Retina Regmatogenosa
Bentuk tersering dari ablasio retina

Akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan vitreus

masuk ke subretina( belakang retina) yang mengakibatkan
pemisahan retina dari epitel berpigmen oleh cairan vitreus
subretina. Retina menjadi mengapung

Faktor predisposisi :
1. usia (srg 40-60 th) 2. jenis kelamin
3. miopia tinggi
3. pasca retinitis
PATOGENESIS
 MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis

Penglihatan terlihat seperti ada tirai yang

menutup

Fotopsia/penglihatan terlihat pijaran api

karena iritasi retina oleh pergerakan
viterous

Penglihatan turun mendadak (makula

terangkat)
 PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
Pemeriksaan visus, terjadi penurunan tajam
penglihatan

TIO menurun/normal

Funduskopi: retina terangkat berwarna pucat

(atrofi), bergoyang ketika bergerak, terlihat
robekan retina (warna merah)
 TATALAKSANA

Tindakan bedah harus sesegera mungkin selagi

makula masih melekat

Penundaan tindakan hingga 1 minggu tidak

mengubah hasil akhir penglihatan
 TEKNIK PEMBEDAHAN

Retinopeksi pneumatik

Menyuntikkan gas ke dalam

vitreous (internal
tamponade)

adhesi diinduksi cryotherapy

angka keberhasilan lebih

rendah
dibandingkan cara lain

hanya digunakan pada

robekan retina tunggal
kecil, cairan subretina
minimal, tidak ada traksi
Scleral buckling

Melekukkan sclera
menggunakan eksplan,
dijahitkan pada robekan
(external tamponade)

Mengatasi traksi
vitreoretina dan
menyingkirkan cairan
subretina

Angka keberhasilan 92-

94%
Vitrektomi pars plana

Pelepasan traksi vitreo-

retina, drainase cairan
subretina

Jika diperlukan,
penyuntikan cairan
perfluorocarbon/cairan
berat dan gas
 Ablasio Retina Traksi (Tarikan)
Lepasnya jaringan retina akibat traksi/tarikan
jaringan parut pada badan kaca yang menyebabkan
ablasi retina dengan penurunan visus tanpa rasa
sakit

Penyebab : retinopati diabetik proliferatif, trauma

(penetrating injury), perdarahan akibat
bedah/infeksi.
Pelepasan terlokalisir
PATOGENESIS
 PEMERIKSAAN

Adanya fibrosis vitreoretinal dengan lesi penyakit

kausatifnya

Tidak adanya robekan retina, area ablasio

berbentuk cekung

Area puncak ablasio terletak pada traksi

vitreoretinal

Tidak adanya pergerakan pada retina

 TATALAKSANA
Penatalaksanaannya
dengan melakukan tidakan
memotong jaringan parut yang menarik retina yang
dinamakan vitrektomi

Jika perlu dilakukan retinotomi dan/ penyuntikan

perfluorokarbon (internal tamponade)
 Ablasio retina serosa & hemoragik

Akibat
adanya massa (melanoma maligna,
retinoblastoma) atau eksudat di bawah retina dan
mengangkat retina

Penumpukan cairan dibawah retina akibat inflamasi

ataupun lesi vaskular (skleritis, koroiditis, uveitis)

Ablasio retina ini akan hilang dan dapat menetap

tergantung hilang atau tidaknya penyebab
PATOGENESIS
 MANIFESTASI KLINIS

Tidak ada keluhan fotopsia, robekan retina dan gerakan retina

Shifting fluid (perubahan posisi area ablasio pada exudative
retinal detachment)
 TERAPI

Krioterapi atau laser untuk menimbulkan adhesi antara

epitel pigmen dan retina sensorik sehingga mencegah influks
cairan lebih lanjut ke dalam ruang subretina, mengalirkan
cairan subretina ke dalam dan ke luar, dan meredakan traksi
vitreoretina.
Oklusi Arteri Retina
Centralis
Definisi
Oklusi arteri retina sentral merupakan suatu keadaan
dengan penurunan aliran darah secara tiba-tiba pada
arteri retina sentral sehingga menyebabkan iskemi
pada bagian dalam retina

Merupakan salah satu kedaruratan mata (true ocular

emergencies) yang membutuhkan penanganan dengan
segera, karena iskemi yang lama akan menyebabkan
kerusakan retina yang irreversible.
 Arteri opthalmicus adalah cabang pertama
dari arteri carotid interna.

Arteri sentralis adalah cabang intraorbita

pertama dari a. opthalmicus yang
bergabung dengan n. opticus 8-15mm
dibelakang bola mata untuk memperdarahi
retina.

a. Ciliaris posterior breves bercabang dari

a.opthalmicus dan memperdarahi koroid.
Epidemiolog
i
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral (Central
Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000.
Biasanya hanya mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan
ganguan mata bilateral.
Oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri
retina.
Oklusi arteri sentral terdapat pada usia tua atau usia pertengahan, rata-rata terjadi
pada umur 60 tahun. Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan 2:1.
Etiologi
1. Emboli
Emboli kalsium
Emboli kolesterol
Emboli trombosit-fibrin
2. Radang arteri
3. Spasme pembuluh darah
4. Lambatnya aliran pembuluh darah
5. Giant cell arthritis
6. Kelainan hiperkoagulasi
7. Kelainan kongenital A.retina sentral
8. Trauma
 Patofisiologi
Trombus Oklusi A.
Retina Hipoperfusi
Emboli sentral

Nekrosis Edema iskemik

 Manifestasi
Klinis
Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai
rasa sakit atau nyeri dan gelap menetap.
Penurunan visus yang mendadak. Penurunan visus berupa serangan-serangan
berulang.
Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan
mata tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar.
Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Defek pupil aferen dapat
muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang mendahului
timbulnya kelainan fundus selama satu jam.
 Pemeriksaan
Fisik
Penurunan visus yang berupa serang-serangan yang
berulang
Pupil anisokoria & terdapat RADP
Pemeriksaan funduskopi
Seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan
nutrisi pada retina
Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina akibat
pengisian arteri yang tidak merata.
Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat dan akan
terlihat gambaran cherry red spot pada manula lutea.
 cherry red spot
Hayreh dkk. mengemukakan beberapa tanda
klinis klasik oklusi arteri retina sentral
sebagai dasar menegakkan diagnosis.

1) Riwayat penurunan tajam penglihatan

secara tiba-tiba
2) Pemeriksaan awal menunjukkan gambaran
infark retina dengan cherry red spot
3) Gambaran box-carring (cattle trucking)
pada pembuluh darah retina
4) Pemeriksaan awal dengan fluorescein
angiography menunjukkan perlambatan
atau tidak ada sirkulasi arteri retina.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding oklusi arteri retina
sentral adalah oklusi arteri
oftalmikus dan Tay-Sachs disease.
Oklusi arteri oftalmikus memberikan
gambaran retina yang lebih putih,
tetapi tidak memperlihatkan
gambaran cherry red spot.
Tay-Sachs disease memberikan
gambaran cherry red spot, tetapi
lebih sering terdapat pada usia
muda, dan bersifat bilateral
 Tatalaksana
Belum ada terapi yang terbukti Kerusakan retina irreversible terjadi
efektif dan memuaskan untuk setelah 90 menit sumbatan total arteri
mengembalikan fungsi penglihatan retina sentralis, sehingga hanya tersedia
pada penderita oklusi arteri retina sedikit waktu untuk memulai terapi
sentral.
Tujuan dari berbagai metode terapi Menurunkan tekanan bola mata dengan
oklusi arteri retina sentral adalah Asetazolamid (500mg IV) bias
melepaskan oklusi dan ditambahkan timolol 0,5%
mengembalikan aliran darah retina Vasodilator pemberian bersama dengan
secepat mungkin karena perbaikan antikoagulan.
fungsi penglihatan sangat Steroid bila di duga terdapatnya
tergantung pada lamanya oklusi. peradangan.
Hayreh dkk. menyatakan bahwa penderita
yang memperoleh perbaikan sirkulasi
retina menjadi normal dalam waktu
kurang dari 4 jam dari saat terjadinya
oklusi tidak akan menunjukkan kelainan
yang berarti, tetapi penanganan yang
dilakukan setelah 4 jam atau bahkan
berhari-hari tidak akan memperbaiki
fungsi penglihatan.
Prognosis
Prognosis prognosis buruk
terhadap penglihatan.
Prognosis oklusi arteri retina
sentral dipengaruhi oleh
beberapa faktor, yaitu umur
penderita, tingkat oklusi,
material penyebab oklusi,
dan lamanya oklusi.
GLAUKOMA
sudut
terbuka
 GLAUKOMA
Glaukoma adalah suatu neuropati optik
kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus,
pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan
intraokuler.
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang
pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi
papil saraf optik yang dapat berakhir dengan
kebutaan
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang
tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive,
menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral
progressive asimptomatik yang muncul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan
lapangan pandang yang ekstensif.

Pada glaukoma sudut terbuka mekanisme

peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma
adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat
kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan.

Aqueous humor diproduksi dalam dua langkah:

Pembentukan filtrat plasma di dalam stroma korpus
ciliary.
Pembentukan aquos dari filtrat saat melintasi blood-
aqueous barrier.
 Aquos humor mengalir dari ruang posterior ke
ruang anterior melalui pupil, kemudian melalui
dua rute :

90% melalui trabekular (konvensional). Aquos humor mengalir melalui

trabeculum ke kanal Schlemm dan kemudian di drainase oleh vena
episcleral. Hal ini akan menyebabkan peningkatan outflow.

Outflow trabekular dapat meningkat karena oleh obat-obatan

(miotics, simpatomimetik), Laser trabeculoplasty, dan operasi
filtrasi.
Uveoscleral (konvensional) 10% sisanya aquos humor melewati
seluruh permukaan korpus ciliary ke dalam ruang suprachoroidal dan
di drainase oleh sirkulasi vena dalam tubuh silia, koroid dan sklera.
outflow Uveoscleral

Menurun karena miotics dan meningkat karena atropin,

simpatomimetik dan analog prostaglandin. Sebagian aquos humor
juga di drainase di iris.
 Tekanan intraokular yang normal
Distribusi TIO dalam populasi umum memiliki berbagai
16-21 mmHg.

Fluktuasi TIO bervariasi dengan waktu,

detak jantung, tingkat tekanan darah dan
pernapasan.

TIO memiliki pola dijurnal yang bervariasi,

dengan kecenderungan lebih tinggi di pagi
hari dan lebih rendah di sore dan malam
hari. mata yang normal mewujudkan variasi
tekanan diurnal rata-rata 5 mmHg.
 MANIFESTASI KLINIS

Glukoma primer sudut terbuka (POAG), disebut

glaukoma sederhana kronis, ditandai dengan:

Sebuah TIO> 21 mmHg pada tahap tertentu.

Kerusakan saraf optik glaukoma.
Sebuah sudut terbuka ruang anterior.
Hilangnya bidang visual Karakteristik kerusakan
berlangsung.
Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder
 Faktor risiko

3. Riwayat
1. TIO 2. Umur.
keluarga POAG.

4. Diabetes 6. Penyakit
5. Miopia
mellitus. pembuluh darah.
ANAMNESIS

Kelainan visual biasanya tidak ada, kecuali kerusakan makin berat.

Gangguan lapang pandang central merupakan gejala pada tahap awal.

Riwayat opthalmik sebelumnya.

Miopia dan hipermetropi meningkatkan risiko POAG

Penyebab glaukoma sekunder seperti trauma okular atau inflamasi;
operasi mata sebelumnya, termasuk bedah refraktif dapat
mempengaruhi TIO.

Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga yang menderita POAG

Penyakit mata lain di anggota keluarga.
Riwayat medis
Asma, gagal jantung , penyait pembuluh darah perifer :
kontraindikasi untuk penggunaan beta blocker.
Cedera kepala, stroke dapat menyebabkan atrofi optik atau
gangguan lapang pandang.
Vasospasme: migrain dan fenomena Raynaud.
Diabetes, hipertensi sistemik dan penyakit kardiovaskular dapat
meningkatkan risiko Glukoma primer sudut terbuka
POAG.
Obat-obatan
Steroid termasuk krim kulit dan inhalansia meningkatkan POAG.
Oral beta-blocker dapat menurunkan TIO.
Riwayat sosial
Merokok dan konsumsi alkohol
Alergi
Terutama untuk obat-obatan mungkin untuk digunakan dalam
pengobatan glaukoma, khususnya sulfonamide.
 TATALAKSANA

MEDIKAMENTOSA
TATALAKSANA
TRABEKULOPLASTI
GLUKOMA
OPERASI

TRABEKULEKTOMI
Pengobatan ditujukan untuk mencegah gangguan fungsional visus
dalam seumur hidup pasien dengan menghambat kerusakan sel
ganglion dengan cara menurunkan TIO.

Target penatalaksanaan

Memiliki target TIO yang harus dicapai. Walaupun tidak ada batas
aman tetapi <16mmHg digunakan sebagai acuan. Penurunan TIO
1mmHg dapat menurunkan 10% kerusakan saraf.
Berikut ini adalah indikasi utama trabekuloplasti:

1. Intoleransi obat topikal termasuk alergi.

2. Kegagalan terapi medis.
3. Menghindari polifarmasi.
4. Menghindari operasi : usia diluar toleransi operasi dan
menghindari prognosis yang buruk.
5. Kepatuhan menggunakan obat yang buruk,

Laser dapat menurunkan TIO sampai dengan 30%

tidak lebih, TIO lebih tinggi dari 28 mmHg tidak
dapat dikoreksi secara memadai oleh laser.
Retinopati
Diabetik
DEFINISI
Retinopati diabetik yaitu kelainan
retina (retinopati) yang ditemukan
pada penderita diabetes melitus.

Retinopati diabetik adalah suatu

mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus meliputi
arteriol prekapiler retina, kapiler-
kapiler dan vena-vena.
EPIDEMIOLOGI
Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan meningkat pula komplikasi
jangka panjang dari diabetes seperti retinopati.

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia
dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah
mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada pasien
diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes.

Pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada
<5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20
tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2
ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non
proliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari
60% dalam berbagai derajat.
ETIOLOGI
Diyakini bahwa lamanya terkena hiperglikemi (kronis)
menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang
akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh
darah.

Perubahan abnormalitas hematologi dan biokimia telah

dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati
antara lain:
Adhesif platelet yang meningkat
Abnormalitas lipid serum, viskositas darah, sekresi
growth hormon
Agregasi eritrosit yang meningkat
Faktor Resiko
Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan
dan perburukan retinopati diabetik.
Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah
beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif
pada DM tipe I dan II.
Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik.
Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas.
KLASIFIKASI

Retinopati
Diabetik Non
Proliferatif
Atau
Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik Proliferatif
dasar
Retinopati Diabetik Non
Proliferatif

Retinopati Diabetik Non-Proliferatif

1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat 1 tanda berupa dilatasi
vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat
keras.
2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat 1 tanda
berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras,
eksudat lunak atau IRMA.
3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat 1 tanda berupa
perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena
pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.
4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan 2 tanda pada
 Retinopati diabetik
non proliferatif.
Selama menderita diabetes,
keadaan ini menyebabkan dinding
pembuluh darah kecil pada mata
melemah, adanya tonjolan kecil,
dan cotton wool
Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran
kapiler, mekanisme perubahannya diduga adanya
perubahan endotel vaskuler (penebalan membrane
basalis & hilangnya pericyte) dan gangguan
hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi
platelet). Perubahan mikrovaskular pada retina
tidak melebihi membrane internal (intraretinal).

Karakteristik jenis ini adalah dijumpainya

mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh kapiler
yang membentuk kantung kecil menonjol seperti
titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan
berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal.
Retinopati diabetik non proliferative dapat
mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2
mekanisme yaitu:

Perubahan sedikit demi sedikit pada kapiler

intraretinal yang menyebabkan iskemik
makular
Peningkatan permeabilitas pembuluh retina
yang menyebabkan edema makular
 Retinopati diabetik
preproliferatif
Perubahannya yang khas adalah adanya
sejumlah bercak mirip kapas (multiple
cotton wool spots) atau yang sering
disebut sebagai eksudat lunak atau soft
eksudat yang merupakan mikro infrak
lapisan serabut saraf
 Retinopati Diabetik
Proliferatif

Retinopati Diabetik Proliferatif

1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal
adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular
dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.
2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor
resiko sebagai berikut,
a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina, b) ditemukan
pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c) pembuluh darah baru
yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > daerah diskus, d)
perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus
optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan,
 Retinopati diabetik
proliferative.

Bentuk utama dari retinopati

proliferatif adalah pertumbuhan
(proliferasi) dari pembuluh darah
yang rapuh pada permukaan retina.
Pada jenis ini iskemia retina yang progresif merangsang
pembentukan pembuluh-pembuluh halus (neovaskularisasi) yang
sering terletak pada permukaan diskus dan ditepi posterior zona
perifer. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan
menjadi tinggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi
retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi
perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan secara
mendadak.

Jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami

fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskular rapat yang menarik
retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus
vitreum. Ini menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif
atau apabila terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina
regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh
perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum telah
 PERBEDAA
N RDNP RDP
Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)
Oedem retina(+) Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+) IRMA(+)
Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi Pelepasan retina secara traksi
(-) (+)
GEJALA KLINIK

Gejala Subjektif yang dapat

dirasakan :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan
karena edema macula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun
pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran
cahaya jika telah terjadi perdarahan
vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya
GEJALA KLINIK
Gejala Objektif yang dapat
dirasakan :
Mikroaneurisma
merupakan penonjolan dinding kapiler
terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak
dekat pembuluh darah terutama polus
posterior.
Perubahan pembuluh darah berupa
dilatasi pembuluh darah dengan
lumennya ireguler dan berkelok-kelok
seperti sausage-like.
Hard exudate
merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya iregular, kekuning-kuningan. Pada
permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung.

Soft exudate yang sering disebut cotton wool

patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan
oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning
bersifat difus dan berwarna putih.
 Edema retina
dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema) sehingga
sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan
pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.

Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi )

Pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang
berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mulamula terletak dalam jaringan
retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya
neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan
subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.
PATOFISIOLOGI
Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan :
Anamnesa
Adanya riwayat diabetes melitus, penurunan
ketajaman penglihatan yang terjadi secara
perlahan-lahan tergantung dari lokasi, luas dan
beratnya kelainan.

Pemeriksaan Fisik
Tes ketajaman penglihatan
Dilatasi pupil
 Pemeriksaan Penunjang
Flourescein angiography: Pemeriksaan ini adalah
pemeriksaan sirkulasi darah retina. Pemeriksaan ini
akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam
pembuluh darah saat cairan fluoresein yang
disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di
retina dan khoroid.
Oftalmoskopi
funduskopi
Slit lamp biomicroscopy
Ocular Coherence Tomography (OCT): suatu
pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang
digunakan untuk mengukur tekanan intraocular.
 Diagnosis Banding
Mikroaneurisma dan perdarahan akibat retinopati
hipertensi, oklusi vena retina.
Perdarahan vitreous dan neovaskularisasi akibat
kelainan vitreo retina yang lain.
 TATALAKSANA
Pemeriksaan rutin pada ahli mata
Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Temuan Pada Retina
Abnormalitas retina Follow-up yang
disarankan
Normal atau mikroaneurisma yang Setiap tahun
sedikit
Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 9 bulan
ringan
Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 6 bulan
Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 4 bulan
Edema makula Setiap 2-4 bulan
Retinopati Diabetik proliferatif Setiap 2-3 bulan
 Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi
Fotokoagulasi
Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif,
edema macula dan neovaskularisasi yang terletak pada sudut bilik
anterior. Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu :
1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP
dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat atau
retinopati diabetik resiko tinggi, dan untuk menghilangkan neovaskular,
mencegah neovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus dan
pada permukaan retina atau pada sudut bilik anterior dengan cara
menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula
untuk menyusutkan neovaskular.
2) focal photocoagulation
ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah cincin
hard exudates yang terletak 500-3000 m dari tengah fovea. Teknik ini
bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.
3) grid photocoagulation
suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk
Injeksi Anti VEGF
Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Avastin
merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah
pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi
vaskular karena peningkatan kematian sel endotel. Untuk pengunaan okuler,
avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars
plana dengan dosis 0,1 mL.

Vitrektomi
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan
(opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat
juga membantu pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang
mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan
bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah
fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami
perbaikan.
KOMPLIKASI
Rubeosis iridis progresif
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu
respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat
berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang
paling sering adalah retinopati diabetik.

Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder
yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada
permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan
tekanan intra okuler.
Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik
proliferatif. Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya
neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus.
Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang
kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan
perdarahan.

Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori
retina dari lapisan pigmen epitelium.
PROGNOSIS

Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%)

dapat mempertahankan atau menunda
retinopati. Hipertensi arterial juga harus
diobati. Tanpa pengobatan, Detachment retinal
tractional dan edema macula dapat
menyebabkan kegagalan visual yang berat atau
kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati
diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi
optimum.
Retinopati Hipertensi
 Definisi
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat
tekanan darah tinggi.
 Faktor resiko
Tekanan darah tinggi
Penyakit jantung
aterosklerosis
diabetes
merokok
Kolesterol tinggi
obesitas
Konsumsi alkohol berlebihan
Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan
pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah

Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai:

1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwaran lebih pucat
2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)
3. Percabangan arteriol yang tajam
 Bila kelainan sklerose dapat tampak sebagai :
1. refleks copper wire
2. refleks silver wire
3. sheating
4. lumen pembuluh darah yang ireguler
5. terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
- Nicking : penekanan pada vena oleh arteri yang berada di atasnya
- Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya
- Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan cena tersebut dengan
sudut persilangan yang kebih kecil
- Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.
Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati
hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada
daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure).
Eksudat retina dapat berbentuk :
- Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark
sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat
kelompok pembuluh darah utama sekitar papil
- Eksudat pungata yang tersebar
- Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.
 Perdarahan retina dapat terjadi primer akibat oklusi retina atau sekunder akibat
arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi yang berat dapat
terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina.
Perdarahan vena akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk kobaran api (Flame
shaped).
 Patofisiologi
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan
patofisilologi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan
terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis
terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan Oftalmoskopi
akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah
secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia
dinding tunika media dan degenerasi hialin.
Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada
persilangan arteri vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga
perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari
refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.
 Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah
darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis
refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol
diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah
secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis
menjadi lebih lebar.
Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah
bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan
gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat
sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk
silver-wire.
 Setelah itu akan terjadi Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid,
dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai
gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf
yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap
ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat
berat.
 Akan tetapi perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.
Perubahan yang terjadi juga tidak selalu berurutan dan berangkai. Contohnya perubahan
tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudat tanpa
perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dahulu.
 Klasifikasi
Penyakit retinopati hipertensi diklasifikasikan menjadi 4 stadium :
1. Stadium I salah satu karateristiknya adalah tortuosity arterioles retina.

2. Stadium II mempunyai karateristik penyempitan definit pembuluh darah

3. Stadium III dengan salah satu karateristik retinopati (cotton-wol spot, arterosclerosis,
hemoragik)

4. Stadium IV salah satu karateristiknya adalah edema neuroretinal termasuk papiledema, garis
slegrest, elshig spot
Stadium karakteristik
Stadium 1 Tidak ada perubahan
Stadium 2 Penyempitan arteriolar yang hampir tidak
terdeteksi
Stadium 3 Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium 4 Stadium II disertai perdarahan retina dan/atau
eksudat
Stadium 5 Stadium III disertai papil edema
 retinopati deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda Asosiasi ringan dengan penyakit
berikut : penyempitan arteriolar stroke, penyakit jantung koroner
menyeluruh atau fokal , AV dam mortalitas kardiovaskuler
nicking, dinding arterioler lebih
padat (silver-wire)
moderate Retinopati mild dengan satu Asosiasi berat dengan penyakit
atau lebih tanda berikut: stroke, gagal jantung, disfungsi
perdarahan retina (blot, dot atau renal dan mortalitas
flame-shape), microaneurysme, kardiovaskuler
cotton-wool, hard eksudat
accelarated Tanda-tanda retinopati moderate Asosiasi berat dengan mortalitas
dengan edema papil : dapat dan gagal ginjal
disertai dengan kebutaan
 Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan
tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat
kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.
Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati
selain dari hipertensi.
 Komplikasi
Hipertensi dapat menyebabkan komplikasi seperti branch retinal artery
occlusion(BRAO),Branch retinal vein occlusion(BRVO),Central retinal vein
occlusion(CRVO),perdarah viterous, tractional retinal detachment.
 Tatalaksana
Beberapa penelitian eksperimental menunjukkan regresi dari retinopati hipertensi
yang tekanan darahnya terkontrol.Belum diketahui apakah antihipertensi memiliki efek
langsung terhadap mikrovaskuler sehingga mengurangi kerusakan retinopati hipertensi
melampaui efek mengurangi kerusakan retinopati dengan menurunkan tekanan darah.
KATARAK
DEFINISI

Definisi katarak menurut WHO

adalah kekeruhan yang terjadi pada
lensa mata, yang menghalangi sinar
masuk ke dalam mata.

Katarak adalah setiap keadaan

kekeruhan lensa yang dapat terjadi
akibat hidrasi ( penambahan cairan)
lensa, denaturasi protein lensa.
EPIDEMIOLOG
I
Indonesia, dalam catatan WHO
berada diurutan ketiga dengan
terdapat angka kebutaan sebesar
1,47%. Salah satu kebutaan
disebabkan oleh katarak
Prevalensi :
o 50 % usia 65 dan 74 tahun
o 70 % usia > 75 tahun.
ETIOLOGI
Usia
Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau
bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada
usia 60 tahun keatas.

Trauma
Cedera mata dapat mengenai semua umur seperti pukulan keras, tusukan
benda, terpotong, panas yang tinggi, dan bahan kimia dapat merusak lensa
mata.

Penyakit mata lain (Uveitis, infeksi mata)

Penyakit sistemik (penderita DM)
Pajanan terhadap sinar matahari berlebih (sinar UV).
Pajanan radiasi obat tertentu seperti kortikosteroid, eserin, ergot, dan
antikolinesterase topikal.
Defek kongenital
Salah satu kelainan herediter sebagai akibat dari infeksi virus prenatal
KLASIFIKAS
I
terlihat pada
Katarak
kongenital usia dibawah
1 tahun

terlihat
Menurut Katarak
sesudah usia
usia : juvenil
1 tahun

Katarak setelah usia

senile 50 tahun
 Nuklear

Menurut
lokasi
Kortikal
kekeruhan
lensa :
Subkapsular
(posterior/ant
erior)
jarang
 Insipien

Menurut Imatur
derajat
kekeruhan
lensa : Matur

Hipermatu
r
 Katarak
Menurut primer
etiologi : Katarak
sekunder
Katarak Kongenital
Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah
lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Kekeruhan
sebagian pada lensa yang sudah didapatkan pada waktu
lahir umumnya tidak meluas dan jarang sekali
mengakibatkan keruhnya seluruh lensa.
Katarak Juvenil
Katarak yang lunak dan terdapat pada orang muda, yang
mulai terbentuknya pada usia lebih dari 1 tahun dan
kurang dari 50 tahun. Merupakan katarak yang terjadi
pada anak-anak sesudah lahir yaitu kekeruhan lensa yang
terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat
lensa sehingga biasanya konsistensinya lembek seperti
bubur dan disebut sebagai soft cataract. Biasanya katarak
juvenil merupakan bagian dari suatu gejala penyakit
Katarak Senile
Katarak senile adalah semua kekeruhan lensa
yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas
50 tahun kadang-kadang pada usia 40 tahun.
Perubahan yang tampak ialah bertambah
tebalnya nukleus dengan berkembangnya lapisan
korteks lensa. Secara klinis, proses ketuaan lensa
sudah tampak sejak terjadi pengurangan
kekuatan akomodasi lensa akibat mulai
terjadinya sklerosis lensa yang timbul pada usia
dekade 4 dalam bentuk keluhan presbiopia.
Katarak Nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup
bertambah besar dan menjadi
sklerotik. Lama kelamaan inti lensa
yang mulanya putih kekuningan
menjadi cokelat dan kemudian
menjadi kehitaman. Keadaan ini
disebut katarak brunesen atau nigra.
Katarak Kortikal
Pada katarak kortikal terjadi
penyerapan air sehingga lensa
menjadi cembung dan terjadi
miopisasi akibat perubahan indeks
refraksi lensa. Pada keadaan ini
penderita seakan-akan mendapatkan
Katarak Subkapsular Posterior
Katarak subkapsular posterior ini sering terjadi pada
usia yang lebih muda dibandingkan tipe nuklear dan
kortikal. Katarak ini terletak di lapisan posterior
kortikal dan biasanya axial. Indikasi awal adalah
terlihatnya gambaran halus seperti pelangi dibawah slit
lamp pada lapisan posterior kortikal. Pada stadium
lanjut terlihat granul dan plak pada korteks subkapsul
posterior ini. Gejala yang dikeluhkan penderita adalah
penglihatan yang silau dan penurunan penglihatan di
bawah sinar terang.
Katarak Insipien
Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak di
perifer dan daerah jernih di antaranya. Kekeruhan
biasanya teletak di korteks anterior atau posterior.
Kekeruhan ini pada umumnya hanya tampak bila pupil
dilebarkan. Pada stadium ini terdapat keluhan poliopia
karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua
bagian lensa. Bila dilakukan uji bayangan iris akan positif.

Katarak Imatur
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang
lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa
sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada
lensa.
Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang
mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung.
Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan
indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopik.
Katarak Matur
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi
pengeluaran air bersama hasil disintegrasi melalui kapsul. Di
dalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Iris tidak
terdorong ke depan. Kadang pada stadium ini terlihat lensa
berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh
karena deposit kalsium. Bila dilakukan uji bayangan iris akan
terlihat negatif.

Katarak Hipermatur
Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks
mengkerut dan berwarna kuning. Akibat pengeriputan lensa
dan mencairnya korteks, nukleus lensa tenggelam ke arah
bawah. Lensa yang mengecil akan mengakibatkan bilik
mata menjadi dalam. Uji bayangan iris memberikan
gambaran pseudopositif.
Perbedaan derajat kekeruhan
katarak
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Visus 6/6 (6/6 1/60) (1/300- (1/300-1/~)
1/~)

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis + Glaukoma
Katarak Primer
Katarak primer merupakan katarak yang terjadi karena proses penuaan atau
degenerasi, bukan karena penyebab yang lain, seperti penyakit sistemik atau
metabolik, traumatik, toksik, radiasi dan kelainan kongenital.

Katarak Sekunder
1) Katarak Metabolik
Katarak metabolik atau disebut juga katarak akibat penyakit sistemik, terjadi
bilateral karena berbagai gangguan sistemik berikut ini : diabetes melitus,
hipokalsemia, defisiensi gizi, distrofi miotonik, dermatitis atopik,
galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, serta Down.

2) Katarak Traumatik
Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh trauma benda asing pada
lensa atau trauma tumpul pada bola mata.
3) Katarak Komplikata
Penyakit intraokular atau penyakit di bagian tubuh yang lain dapat
menimbulkan katarak komplikata. Penyakit intraokular yang sering
menyebabkan kekeruhan pada lensa ialah iridosiklitis, glukoma, ablasi retina.

4) Katarak Toksik
Katarak toksik atau disebut juga katarak terinduksi obat, seperti obat
kortikosteroid sistemik ataupun topikal yang diberikan dalam waktu lama,
ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol, antikolinesterase, klorpromazin, miotik,
busulfan.

5) Katarak Ikutan (membran sekunder)

Katarak ikutan merupakan kekeruhan kapsul posterior yang terjadi setelah
ekstraksi katarak ekstrakapsular akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada
sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari
pasca ekstraksi ektrakapsular.
Gejala Dan Tanda Katarak
Gejala dan tanda umum katarak dapat digambarkan
sebagai berikut :
- Tajam penglihatan berkurang
- Penglihatan berkabut, berasap
- Menyebabkan rasa silau
- Dapat mengubah kelainan refraksi
- Penglihatan ganda
- Halo (warna disekitar sumber cahaya)

Perbandingan penglihatan normal dan katarak

PATOFISIOLOGI
Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu:
Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada
epitel lensa yang berada di subkapsular anterior, sehingga air
tidak dapat dikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini akan
menimbulkanbertambahnya tekanan osmotik yang
menyebabkan kekeruhan lensa.
Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula
dimana serabut kolagen terus bertambahsehinggaterjadi
pemadatan serabutkolagen di tengah. Makin lama serabut
tersebut semakin bertambah banyaksehingga terjadilah
Pembedahan Katarak
Indikasi pembedahan terhadap katarak adalah:
Memperbaiki penglihatan.
Operasi merupakan satu-satunya cara untuk memperbaiki
penglihatan jika katarak sudah menyebabkan gangguan
dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
Indikasi medikal
Dilakukan jika katarak sudah mempengaruhi kesehatan
mata, contohnya : glaukoma fakolitik dan glaukoma
fakomorfik.
Kosmetik
Kosmetik merupakan indikasi yang jarang. Hal ini ditujukan
untuk mengembalikan warna pupil menjadi hitam.
Beberapa jenis pembedahan katarak :

Intra Capsular Catarac Extraction (ICCE)

Seluruh lensa bersama dengan pembungkus atau kapsulnya dikeluarkan.
Kontraindikasi : pasien berusia < 40 tahun yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular.

Ekstra Capsular Catarac Ekstraction (ECCE)

Merupakan teknik operasi katarak dengan melakukan pengangkatan
nucleus lensa dan cortex melalui pembukaan kapsul anterior yang lebar
9-10mm, dan meninggalkan kapsul posterior.
 Small incision catarac surgery (Sics)
Pada Teknik Small Incision Cataract Surgery insisi dilakukan di
skleral sekitar 5.5 mm 7.0 mm. Keuntungan konstruksi irisan
pada sklera kedap air sehingga membuat katup dan isi bola
mata tidak prolaps keluar.

Phacoemulsification
Merupakan salah satu teknik ekstraksi katarak ekstrakapsuler
yang berbeda dengan ekstraksi katarak katarak ekstrakapsular
standar (dengan ekspresi dan pengangkatan nukleus yang
lebar). Sedangkan fakoemulsifikasi menggunakan insisi kecil,
fragmentasi nukleus secara ultrasonik dan aspirasi kortek
lensa dengan menggunakan alat fakoemulsifikasi.
Metode Indikasi Keuntungan Kerugian
ICCE Zonula lemah Tidak ada resiko Resiko tinggi kebocoran
katarak sekunder. vitreous (20%).
Peralatan yang Astigmatisme.
dibutuhkan sedikit. Rehabilitasi visual
terhambat.
IOL di COA atau dijahit di
posterior.
ECCE Lensa sangat Peralatan yang Astigmatisme.
keras. dibutuhkan paling Rehabilitasi visual
Endotel kornea sedikit. terhambat.
kurang bagus. Baik untuk endotel
kornea.
IOL di COP.
Phaco Sebagian besar Rehabilitasi visual cepat. Peralatan / instrumen
katarak kecuali mahal.
katarak Morgagni Pelatihan lama.
dan trauma.
Ultrasound dapat
mempengaruhi endotel
kornea.
Komplikasi Operasi
Ruptur kapsul posterior
Kehilangan fragmen lensa ke posterior
Perdarahan suprakoroidal

Komplikasi Dini Pasca Operasi.

Prolaps iris.
Keratopati striae

Komplikasi Lanjut Pasca Operasi.

Opasifikasi dari kapsul posterior.
Malposisi lensa intraokular
Dekompensasi kornea
Retinal detachment
Sunset syndrome
Endolftalmitis kronik
PROGNOSIS

Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan

setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital
unilateral dan paling baik pada katarak kongenital
bilateral inkomplit yang progresif lambat. Sedangkan
pada katarak senilis jika katarak dapat dengan cepat
terdeteksi serta mendapatkan pengobatan dan
pembedahan katarak yang tepat maka 95 % penderita
dapat melihat kembali dengan normal.