CHORIORETINITIS

Oleh:
IRKA GIBRIELA MIA, S.Ked
FAB 115 013

Pembimbing:
dr. NURIATUN, Sp.M
Korioretinitis adalah proses inflamasi yang melibatkan
saluran uveal mata.

Peradangan biasanya disebabkan oleh infeksi virus,

bakteri, atau protozoa bawaan pada neonatus.

Toksoplasma kongenital dan cytomegalovirus (CMV)

adalah etiologi yang paling sering

Angka kejadian korioretinitis adalah 64 per 100.000

populasi di Amerika.
ANATOMI TRAKTUS UVEALIS

Korpus
Iris Koroid
Siliaris
 IRIS
perpanjangan korpus siliaris ke anterior

terletak bersambungan dengan

permukaan anterior lensa

memisahkan bilik mata depan dari bilik

mata belakang

mengendalikan banyak cahaya yang

masuk ke dalam mata.
 KORPUS SILIARIS

terdiri atas zona anterior

membentang ke depan dari
yang berombak – ombak,
ujung anterior koroid ke
pars plicata, zona posterior
pangkal iris
yang datar, pars plana
 KOROID

Merupakan segmen posterior uvea, di antara sklera dan retina

tersusun atas tiga lapis pembuluh darah koroid yaitu pembuluh

darah besar, sedang dan kecil.

Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di

sebelah luar oleh sklera

melekat erat ke posterior pada tepi – tepi nervus optikus.

Di sebelah anterior bergabung dengan korpus siliaris.

RETINA
 RETINA
jaringan saraf semitransparan yang berlapis –
lapis melapisi dua pertiga posterior dinding
bola mata bagian dalam

Pada kutub posterior terdapat makula yang

merupakan daerah yang mengandung pigmen
luthein dan zeaxanthin

Di tengah makula, sekitar 3,5 mm dari papil

saraf optik terdapat fovea, yang memberikan
reflex pantulan sinar bila dilihat dengan
pemeriksaan oftalmoskopi
 RETINA

sel kerucut  u/ tajam

penglihatan terbaik sentral
dan untuk penglihatan
warna (penglihatan fotopik).

sel batang,  untuk

penglihatan perifer dan
malam hari (penglihatan
skotopik)
 KORIORETINITIS

• proses inflamasi yang

melibatkan saluran
uveal mata

Definis • inflamasi yang

mengenai koroid dan
retina, tetapi proses
i peradangan koroidnya
lebih menonjol daripada
peradangan pada retina
 EPIDEMIOLOGI

29
64 kasus
per
Eropa korioretinitis
100.000
>> Amerika
populasi pada anak –
Serikat
di Amerika
anak di bawah 16 tahun
ETIOLOGI

Infeksi

Non-
infeksi
 ETIOLOGI
• Mycobacterium tuberculosis • cytomegalovirus
• Yersinia enterolitica • herpes simpleks
• herpes zoster
• Rubella, HIV
• virus epstein barr

Bakteri Virus

Parasit Jamur
• Toxoplasma • Candidia,
• toxocara • Histoplasma
• cysticercus • Cryptococcus spesies
• onchoherca
 ETIOLOGI

Keganasan

Autoimun
 PATOFISIOLOGI

Bila terjadi di bagian perifer tidak mengganggu

Chorioretinitis terjadi akibat
infeksi bakteri / reaksi
radang lainnya.
tajam penglihatan. Tajam penglihatan terjadi
Perubahan struktur uvea
akibat penyerbukan sel radang ke dalam badan
kaca atau media penglihatan.

Terbentuknya jaringan
fibroblast  akan
terbentuk jaringan Bila peradangan mengenai daerah macula
Radang sentral disebabkan infeksi lutea, maka penglihatan  cepat menurun
organisasi yang merusak
congenital akibat toxoplasmosis. tanpa terlihat tanda kelainan dari luar.
seluruh susunan jaringan
koroid dan retina.

Jaringan fibrosis ini akan berwarna

pucat putih. Warna putih ini juga
terjadi akibat sclera terlihat melalui
koroid yang menipis. bersama-sama
dengan keadaan ini terjadi pergeseran
pigmen koroid
 MANIFESTASI KLINIS

Gejala Tanda
• ↓ Tajam penglihatan • Koroiditis
• Injeksi mata
• Nyeri • Retinitis
• Floaters • Vaskulitis
• Skotoma
• Fotopsia
• Metamorphosia
• Niktalopia
 PEMERIKSAAN FUNDUSKOPI

Terlihat daerah meradang berwarna kuning akibat tertimbunnya sel radang. Pembuluh
darah retina akan terbungkus sel radang yang akan mengakibatkan warna pembuluh darah
ini tidak cerah lagi.
Syphilitic acute posterior placoid chorioretinitis in
nonimmunocompromised patients
Chorioretinitis in a patients with acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pmx
Pmx Lab Tambahan
Titer
Darah
imunoglobuli
Lengkap
n

Fungsi ginjal Kultur

Fungsi Hepar
 PENATALAKSANAAN

Sesuai kausa nya

 ganciclovir

cidofovir
Virus valganciclovir

foscarnet
 BAKTERI

Atovaquone 40 mg/kg/hari (KI anak – anak)

Azithromycin 5 mg / kg / hari

Trimethoprim-sulfametoksazol (40 mg / kg / hari / sulfametoksazol, dan

8 mg / kg / hari / trimethoprim)

M.Tuberculosis  Rifampisin 10 – 20 mg/kg/hari, Isoniazid 10 – 30

mg/kg/hari, Pyrazinamide 30 mg/kg/hari dan Etambutol 15 mg/kg/hari
 JAMUR
• fluconazole 6-12 mg per kg / hari
candida spesies dan amphotericin B 0.75-1 mg
per kg / hari

• amphotericin B 0.75-1 mg per kg

histoplasmosis / hari

• amphotericin B 0.75-1 mg per kg

Cryptococcus / hari
spesies
 PARASIT (TOXOPLASMOSIS)
Pyrimethamine 75- 100 mg dosis awal (2 hari)

Sulfadiazine 25-50 mg per hari sampai lesi sembuh (biasanya 4- 6 minggu)

2.0-4.0 g dosis awal (2 hari)

0.5-1.0 g qid sampai lesi sembuh (biasanya 4- 6 minggu)

Asam Folat 5 mg 3 kali seminggu selama terapi pyrimethamine

Prednisone 0.5-1 mg/kg per hari selama 3-6 minggu (dimulai pada hari ketiga)

Tapper off sesuai respon klinis; hindari penggunaan pada pasien

immunocompromised; hitung sel darah putih dan platelet setiap

minggu.
 KOMPLIKASI

Virus yang mungkin

menjadi sumber
Pembengkakan
penyakit yang
Glaukoma sekunder (edema) di daerah
mungkin menjadi
pusat retina (makula)
resisten terhadap
obat antivirus
 PROGNOSIS

rekurensi terus
menerus 
kerusakan
permanen

kebutaan
TERIMAKASIH