PLENO PEMICU 4

KELOMPOK 2
MODUL METABOLIK ENDOKRIN

FASILITATOR : dr.Sylvia Rianisa Putri,.M.Sc

Jumat, 8 September 2017

KELOMPOK 2
RIZKY RAMADHAN
CIKMAH TRIYULIANI
MAYSARAH PUTRI ANGELIA
ZAINAB ALMUHDAH
NADYA MARIZKA
RAHMA HARFENI
AZMI NAWALIYA
GABRIELLA CHRISTIE SUSANTI
ANNISA ALFATIHAH GIOFANNY
SONI KURNIAWAN
VIDYA ALVIONITA
PEMICU
Ny Maryani, 48 tahun, ke poliklinik dengan keluhan lemas
sejak 3 bulan terakhir. Ia sering terbangun malam hari untuk buang
air kecil. Ia juga sering merasa haus dan lapar meskipun makannya
banyak. Berat badannya menurun 6 kg dalam 3 bulan terakhir. Ia
memiliki 3 orang anak. Sebelum kelahiran anak ketiga ia pernah
keguguran sekali. Berat badan lahir anak ketiga 4200 gram. Ibu Ny
Y menderita sakit kencing manis. Ny Y adalah anak ketiga dari 4
bersaudara. Kakak pertamanya laki-laki, 58 tahun, menderita DM
dan mendapat terapi insulin. Pada pemeriksaan fisik: KU tampak
sakit ringan, kompos mentis, TB 158 cm, BB 64 kg, TD 140/90
mmHg, frekuensi nafas 18x/menit, frekuensi nadi 88x/menit, suhu
afebris. Paru/jantung dan abdomen dalam batas normal.
Ekstremitas: pulsasi arteri perifer teraba adekuat.
TERMINOLOGI
-
KEYWORDS
1. Usia dekade kelima
2. Lemas sejak 3 bulan terakhir
3. Poliuri
4. Polidipsi
5. Polifagi
6. G4A1P3
7. BB menurun 6kg dalam 3 bulan terakhir
8. Makrosomia
9. Riwayat keluarga menderita DM
10. BMI 25,63 ( obese 1)
11. Hipertensi grade 1
12. Nokturia
IDENTIFIKASI MASALAH
Wanita usia dekade kelima mengalami lemas dan BB
menurun 6 kg sejak 3 bulan terakhir, poliuri, nokturia,
polidipsi, polifagi, hipertensi grade 1, obesitas 1, pernah
keguguran dan melahirkan makrosomia, serta keluarga
dengan riwayat DM
ANALISIS MASALAH
HIPOTESIS
Ny. Y mengalami DM tipe 2 yang diturunkan dari ibunya
Terdapat hubungan antara usia dengan kejadian DM
Makrosomia diakibatkan oleh ibu yang menderita DM
DM meningkatkan risiko keguguran
PERTANYAAN
TERJARING
1. Bagaimana sintesis hormon yang terkait pada
pemicu?
Insulin
 Leptin
2. Bagaimana transportasi hormon
pada kasus? Leptin
Insulin & Glukagon

Sumber:
Barot, Neil, dkk. 2011. The Endocrine System. US: Springer.
Lauralee, Sherwood. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem. Jakarta: EGC.
Sader, Sawari, dkk. 2015. Leptin: A Novel Link between
Obesity, Diabetes, Cardiovascular Risk, and
Ventricular Hyperthrophy. Circulation.
 3. Bagaimana mekanisme kerja
hormon terkait pemicu?
Hormon pertumbuhan :
- meningkatkan penguraian lemak dan menurunkan penyerapan glukosa oleh
otot sehingga terjadi peningkatan glukosa darah
Glukagon :
-meningkatkan produksi dan pelepasan glukosa oleh hati, sehingga kadar
glukosa darah meningkat.
-menurunkan sintesis glikogen, mendorong glikogenolisis dan merangsang
glukoneogenesis
-mendorong penguraian lemak serta inhibisi sintesis trigliserida dan mendorong
perubahan asam lemak menjadi benda keton
-menghambat sintesis protein di hati dan mendorong penguraian protein hati
Insulin :
-menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino darah serta
mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut.

Sumber : Lauralee, Sherwood. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC
 4. Bagaimana metabolisme karbohidrat, protein, dan lipid
pada pemicu?

Sumber: Sherwood, Lauralee. 2016. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed8. Jakarta:EGC
5. Apa perbedaan DM tipe 1, DM tipe 2, dan DM tipe 3?

Sumber: Direktorat Bina Farmasi

Komunitas dan Klinik. 2005.
Pharmaceutical Care untuk Penyakit
Diabetes Mellitus. Departemen
Kesehatan RI
6. Jelaskan bagaimana etiologi pada DM

DM tipe 1
Terjadi karena kerusakan sel- sel beta pulau Langerhans yang
disebabkan oleh reaksi autoimun. Tipe autoantibodi yang
dihubungkan dengan DM tipe 1 antara lain ICCA, ICSA, GAD, IAA.
Destruksi autoantibodi dari sel- sel beta pulau Langerhans kelenjar
pankreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin,
menyebabkan gangguan metabolisme.
Fungsi sel- sel alfa kelenjar pankreas menjadi tidak normal sehingga
ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel- sel alfa pulau
Langerhans. Defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam
lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak
terkendali di jaringan adiposa, menurunkan ekskresi dari beberapa
gen yang diperlukan sel- sel sasaran untuk merespon insulin secara
normal.
 DM tipe 2
Disebabkan oleh faktor genetik dan pengaruh lingkungan seperti
obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak
badan. Sel- sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon
insulin secara normal / resistensi insulin. Fase pertama sel- sel beta
menunjukkan gangguan pada sekresi insulin, sekresi insulin gagal
mengompensasi resistensi insulin. Fase kedua terjadi kerusakan sel-
sel beta pankreas yang terjadi secara progresif yang menyebabkan
defisiensi insulin.

Sumber: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2005. Pharmaceutical Care
untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Departemen Kesehatan RI.
7. Jelaskan bagaimana faktor risiko dapat menyebabkan
DM!
DM tipe 1
DM tipe 2
 DM tipe 3

Sumber:
Zina Kroner. 2014. The relationship Between Alzheimers Disease and Diabetes: Type 3
Diabetes.
 DM gestasional

Sumber:
Alexander E, dkk. 203. Pro-inflamatory Cytokins, Lipid Metabolism and Inflamation in
Gestational Diabetes Mellitus as Cause of Insulin Resistance.
8. Bagaimana mekanisme terjadinya poliuria dan nokturia?
Poliuria
Nokturia

Sumber:
Ohoka, Hitashi, dkk. 2008. Pathogenesis and Diagnosis of
Nocturia: From A New Viewpoint . Urotoday Internatinal
Journal. Vol. 1 (5).
Silbernagi, Stefan, dan Florian Lang. 2000. Color Atlas of
Pathophysiology. Jerman: Wirzburg and Tubingen.
9. Bagaimana pola pewarisan sifat pada
DM? Maturity Onset Diabetes of the
DM Tipe 1 dan Tipe 2 Young (MODY)
Multifaktorial= poligenik + Monogenik
lingkungan Autosomal dominan
Masih belum diketahui

SUMBER:
Zonana, J, dan Rimoin D. L. 1976. Inheritance od Diabetes Mellitus. New England Journal of Medicine. Vol. 295(11): 603- 605.
WHO. Genetics and Diabetes. WHO.
Centre of Genetics Education. 2016. Diabetes Type 1 and 2 Inheredited Predispotition. NSW.
10. Jelaskan patofisiologi dari DM tipe 2

Sumber:
Ana, Valeria, dkk. 2014. Obesity, Insulin Resistance & comorbidities. Endocrinal Metabolism.
11. Bagaimana mekanisme terjadinya
polifagia?
12. Bagaimana mekanisme terjadinya
polidipsi?
Defisiensi insulin pada DM

Pengeluaran glukosa oleh hati

hiperglikemia

glukosuria

Diueresis osmotik Poliuria Dehidrasi Polidipsi

Sumber : Sherwood, lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke

Sistem.Jakarta:EGC.
13. Bagaimana mekanisme
terjadinya BB menurun?
Pada orang-orang dengan DM terjadi isufisiensi insulin yg Mencegah
tubuh mendapatkan energi/glukosa dan darah menuju sel tubuh yg
akan digunakan sebagai energi, yaitu dengan cara membakar lemak
dan mengambil energi dari otot, saat ini terjadi terus menerus, maka
orang dengan DM kehilangan berat badan.

Sumber : Anonim. 2017, Unexplaired Weight Loss. (online)

(http://www.diabetes.co.uk/symptoms /unexplained-weight-
loss.html
 14. Bagaimana mekanisme lemas pada
pemicu?
Defisiensi insulin

Tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma

Hiperglikemia

Pengambilan glukosa di jaringan berkurang

Sel-sel kelaparan

Lemas
Sumber: Sylvia A. Price. 2006. Patofisiologi: Konsep Kinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
15. Jelaskan cara mendiagnosis pasien
pada pemicu
Anamnesis:
Classic Symptoms
Pandangan kabur
Paresthesia ekstremitas
bawah
Infeksi jamur
Balanitis

Tanda vital:
TD: nyaris hipertensi,
pada neuropati hipotensi
ortostatik
RR: Kussmaul Respiration
Funduscopy: Retinopathy
Pemeriksaan kaki: palpasi
denyut dorsalis pedis dan
posterior tibialis

Sumber:
Kerner, W, dan J. Brucket. 2014. Definition, Classification, and Diagnosis Diabetes Mellitus. Exp. Clin. Endocrinol Diabetes. Vol. 122: 384- 386.
Khardori, Romesh. 2017. Type 2 Diabetes Mellitus. Medscape.
 Pemeriksaan penunjang Kriteria diagnosis

WHO
FPG: <126 mg/ dl
Random Plasma Glucose: 200 mg/dl 2H- OGTT: <200 mg/ dl
Urinary Albumin test: >30 mg/g
Sumber:
Kerner, W, dan J. Brucket. 2014. Definition, Classification, and Diagnosis Diabetes Mellitus. Exp. Clin. Endocrinol Diabetes. Vol. 122: 384- 386.
Khardori, Romesh. 2017. Type 2 Diabetes Mellitus. Medscape.
16. DIagnosis banding pada pemicu
dan bagaimana cara
menyingkirkannya
Diabetes Insipidus
--> Poliuri dan Polidipsi (Disebabkan oleh gangguan hormon
antidiuretik.
Bagaimana cara menyingkirkannya :
- Dilakukan pemeriksaan glukosa (Normal)
-Diberi terapi diuretik - - > poliuri berhenti

Sumber :Departemen Ilmu kedokteran komunitas FKUI dan Persadia.

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus pada layaman primer, ed2. 2012
17. Jelaskan tatalaksana pasien
pada pemicu!
Farmako
Intervensi farmakologi ditambahkan jika sasaran glukosa darah
belum tercapai dengan pengaturan makan dan olahraga jasmani.
Sumber : Eliana, Fatimah. 2016. Penatalaksanaan diabetes melitus sesuai konsensus
18.Bagaimana 5 level of
prevention pada pemicu?
19.Jelaskan komplikasi akut dan
kronik pada DM
Akut:ketoasidosis diabetik, hyperosmolar non ketotik, hypoglikemia
Kronik: vaskuler:
A. Makro:pjk, stroke, penyakit pembuluh darah perifer
B. Mikro: retinopati, nefropati, neuropati
Non vaskuler:gangguan ereksi, gastriporesis, kelainan kulit

Sumber:
knowler wc, nelson rg, benneth ph(2014).diabetus melitus in the pina
indicans:incidence, risk factor, and pathogenesis diabetes/metab. Rev:6:1-27
20. Jelaskan komplikasi DM pada
kehamilan
 21. Bagaimana keterlibatan organ
pada DM tipe 2?
Pancreas : menghasilkan insulin dan glukagon yang penting dalam
regulasi glukosa darah. DM tipe 2 juga dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pankcreas
Jantung : dapat mengalami penyakit kardiovaskular akibat kekurangan
suplay oksigen akibat penyempitan pembuluh darah oleh kadar
glukosa darah yang tinggi
Organ reproduksi : disfungsi ereksi akibat gangguan suplai oksigen ke
penis
Hepar : mengalami non-alchoholic fatty liver disease sebagai bentuk
komplikasi DM
Otak : Alzheimers Disease
Mata : Diabetic Retinopathy akibat kekurangan suplai oksigen pada
kapiler mata

Sumber : Anonim.2017.The Endocrine System.(online)(http://diabetes.co.uk/body/endocrine-

system.html)diakses 07 september 2017
 22. Bagaimana farmakokinetik
dan farmakodinamik obat DM
insulin

-Farmakodinamik :

Insulin mempunyai efek dalam uptake glukosa ke jaringan dengan cera memudahkan gerak glukosa menembus membran sel.

Farmakokinetik :

Hari dan ginjal adalah organ yang membersihkan insulin dari sirkulasi.

Obat Oral Antidiabetik(OAD)

a. SULFONILUREA (Glibenklamid, Tolbutamid)

-Farmakodinamik :

Bekerja dengan merangsang sel beta prankrea

-Farmakokinetik :

Dalam hati diubah menjadi karboksilbutamid dan dieksresi melalui ginjal

B. BIGUANID ( Fenformin, Metformin)

-Farmakodinamik :

Bekerja dengan merangsang reseptor insulin pada jaringan

Farmakokinetik:

Dieksresi lewat ginjal

 23. Bagaimana metabolisme terpadu
pada DM tipe 2?

Sumber: Sherwood, Lauralee. 2016. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed8. Jakarta:EGC
 24. Bagaimana mekanisme
resistensi insulin terkait pemicu?
Resistensi insulin merupakan faktor utama dalam timbulnya
diabetes tipe 2. Pada jaringan lemak dan otot, insulin
meningkatkan penyerapan glukosa, sedangkan hati, tempat insulin
menekan produksi glukosa. Pertama-tama, insulin bekerja pada
sasaran dengan berikatan pada reseptornya. Pengaktifan reseptor
insulin memicu serangkaian respon intrasel yang memengaruhi
jalur metabolisme sehingga terjadi translokasi unit transpor
glukosa ke membran sel yang memudahkan penyerapan glukosa.
Resistensi insulin dapat terjadi di tingkat reseptor insulin atau di
salah satu jalur sinyal (pascareseptor) yang diaktifkan oleh
pengikatan insulin ke reseptornya.

Sumber: Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Ed 7 Vol 2. Jakarta: EGC
25. Bagaimana mekanisme makrosomia pada DM?

Hiperglikemia pada fetus

digunakan untuk
organogenesis, sehingga
terbentuk pankreas yang
hyperplasia/hypertrophy.
Pada trimester kedua,
pankreas fetus sudah
mampu mengsekresi
insulin, sebagai respon
hyperglikemia tadi, maka
sekresi insulin meningkat
yang menyebabkan
lipogenesis,
proteogenesis,
glikogenesis yang
menunjang peningkatan
pembentukan jaringan-
jaringan fetus.

Sumber:
C, Kamana K, dkk. 2015. Gestational Diabetes Mellitus and Macrosomia: A Literature Review. Annales Nestle Nutrition Metabolism. Vol. 66: 14- 22.
Sirimi Natalia, dan Dimitrios G. Goulis. 2010. Obesity in Pregnancy. Hormones. Vol. 9(4): 299- 306.
26. Bagaimana mekanisme
hiperglikemia
 Sumber : Kajbab, Farshad dkk. 2012. Mechanism Underlying stress induced
hyperglicemia
 27. Bagaimana mekanisme
hipoglikemia
Suplai insulin eksogen
pada pengobatan DM
tipe 1

Pembentukan Tumor
glukosa menurun
karena kelainan
enzim, malnutrisi
HIPOGLIKEMIA

Pada ibu yang mengalami

diabetes terjadi peningkatan AA
Hormon antagonis dan glukosa sehingga janiin
insulin ex : kortisol mengalami hiperplasia sel beta
dan setelah lahir bayi akan
mengeluarkan insulin lebih
banyak
Sumber : Sibernagl, Stefan. 2010. teks dan atlas berwarna patofisiologi.Jakarta :EGC.
28. Jelaskan mekanisme, klasifikasi,
pencegahan dan perawatan kaki DM
Mekanisme
 Klasifikasi
Pencegahan
Pasien harus mengecek keadaan kaki setiap hari, bisa menggunakan untuk
mengecek keadaan telapak kaki. Seringkali untuk mengecek Adanya maserasi kulit
dan jamur
Membersihkan kaki setidaknya 1x/hari dgn air <37c. Cara mengecek suhu air dgn
menggunakan siku agar menghindari terbakar nya kaki pasien (glove stocking
neuropathy)
Menggunakan sepatu baik indoor maupun outdoor. Sepatu usahakan yang
depannya tertutup agar tidak terjadi trauma pada kaki bagian depan
Pasien diabetes karena neuropati otonom terdapat peningkatan keringat pada
toraks bagian atas dan pada bagian ekstremitas bawah keringat berkurang.
Akibatnya, kekeringan permukaan plantar kaki dan tumit biasa terjadi. Trauma
ringan yang dikombinasikan dengan kulit kering menciptakan retakan yang
memudahkan masuknya mikroorganisme ke dalam kulit dan akibatnya infeksi kaki
tak terelakkan. Dianjurkan untuk mengoleskan pelumas yang mengandung urea
atau salisilat dengan kemampuan menembus kulit kering dan hiperkeratosis.
Namun, penggunaan pelumas di ruang antara jari kaki tidak dianjurkan.
Terutama Pada wanita penderita diabetes, segala jenis manipulasi kuku tidak
dianjurkan. Kuku tidak boleh dipotong dengan cara bulat, potongan lurus
disarankan.
Mengecek Isi sepatu, dan dianjurkan selalu menggunakan kaos kaki bersih setiap
harinnya
 Perawatan
Debbridement jaringan mati
Bersihkan dengan air salin
Hindari infeksi dengan diperban yang di dalamnya terdapat kapas
dan air salin (ganti tiap hari).
Jika infeksi, beri antibiotik sistemik spektrum luas.
Untuk mempercepat penyembuhan luka bisa diberi growth factor,
proteolysis inhibitor, dermagraft.

Sumber :
K, Bakker, dkk. 2012. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. Vol. 28(1):
22531.
Setiati, Siti. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internapublishing.
29. Apakah pasien pada pemicu dapat digolongkan
sindrom metabolik?
Ya, dibutuhkan minimal 3 kriteria.