pada Pasien
Diabetes miletus tipe 1
Dosen Pengampuh : Ns.Sarwan , S.Kep, M.Kes
1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ) atau diabetes mellitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel beta
pulau langerhens akibat proses auto imun. Non Insulin Dependent
2. Diabetes Mellitus ( NIDDM ) atau diabetes mellitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel beta tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin sepenuhnya atau terjadi defisiasi relative insulin ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya
sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama dengan bahan terangsang sekresi insulin
lain.
b. Diabetes Mellitus sekunder di sebabkan oleh kelainan hormonal, karena obat, kelainan insulin dan sindrom genetik. Selain itu
juga terdapat faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes mellitus :
2. Obesitas dan genetik Diperkirakan terdapat suatu sifat genetik yang belum teridentifikasi yang menyebabkan pancreas
mengeluarkan insulin yang berbeda, atau reseptor insulin tidak dapat merespon secara adekuat terhadap insulin. Hal ini
diperkirakan ada kaitannya antara genetik dan rangsangan berkepanjangan reseptor–respektor insulin.
3. Malnutrisi disertai kekurangan protein yang nyata. Diduga zat sianida yang terdapat pada cassava atau singkong yang menjadi
sumber karbohidrat di beberapa kawasan asia dan afrika berperan dalam patogenisnya (Waspadji, 2009). 4. Riwayat keluarga.
Keturunan adalah satu faktor yang berperan dalam diabetes mellitus, bila kedua orang tua menderita penyakit ini, maka semua
anaknya juga menderita penyakit yang sama
Patofisiologi DM tipe 1
Diabetes mellitus juga dapat disebabkan oleh terjadinya penurunan sensitifitas reseptor hormon insulin pada sel. Metabolisme
adalah proses pembentukan energi di dalam tubuh. Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu bertugas
memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormone
yang disekresikan oleh sel–sel beta yang salah satu dari empat tiap sel dalam pulau–pulau langerhans pankreas. Insulin
diumpamakan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa
itu dioksidasi menjadi energi atau tenaga (Julianto Eko, 2011). Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel– sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan) (Brunner and Suddarth, 2013). Tidak adanya insulin disebabkan oleh reaksi autoimun yang disebebkan karena adanya
peradangan di sel beta pankreas. Ini menyebabkan timbulnya reaksi antibodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell
Antibody). Reaksi antigen dengan antibodi yang ditimbulkan menyebabkan hancurnya sel beta (Julianto Eko, 2011). Menurut
Brunner and Suddarth (2013), apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar. Akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan
diekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diueresis osmotic. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Pathway DM tipe 1
Beberapa gejala umum yang dapat ditimbulkan oleh penyakit DM
diantaranya:
• Pengeluaran urin (Poliuria) Poliuria adalah keadaan dimana volume air
kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas normal. Poliuria timbul
sebagai gejala DM dikarenakan kadar gula dalam tubuh relatif tinggi
sehingga tubuh tidak sanggup untuk mengurainya dan berusaha untuk
mengeluarkannya melalui urin. Gejala pengeluaran urin ini lebih sering
terjadi pada malam hari dan urin yang dikeluarkan mengandung glukosa
Manifestasi klinis (PERKENI, 2011). Timbul rasa haus (Polidipsia)
• Poidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa
terbawa oleh urin sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan asupan
cairan (Subekti, 2009).
• Timbul rasa lapar (Polifagia) Pasien DM akan merasa cepat lapar dan
lemas, hal tersebut disebabkan karena glukosa dalam tubuh semakin
habis sedangkan kadar glukosa dalam darah cukup tinggi (PERKENI, 2011).
• Peyusutan berat badan Penyusutan berat badan pada pasien DM
disebabkan karena tubuh terpaksa mengambil dan membakar lemak
sebagai cadangan energi (Subekti, 2009).
Komplikasi DM tipe 1
A.Komplikasi metabolik akut Kompikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus terdapat tiga macam yang
berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek, diantaranya: Hipoglikemia
1. Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai komplikasi diabetes yang disebabkan karena
pengobatan yang kurang tepat (Smeltzer & Bare, 2008).
2. Ketoasidosis diabetik Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar glukosa dalam darah sedangkan
kadar insulin dalam tubuh sangat menurun sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Soewondo, 2012). Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik)
3. Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia berat dengan kadar glukosa
serum lebih dari 600 mg/dl (Price & Wilson, 2012).
b. Komplikasi metabolik kronik Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price & Wilson (2012) dapat berupa
kerusakan pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar (makrovaskuler)
diantaranya:
1. Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu :
a) Kerusakan retina mata (Retinopati) Kerusakan retina mata (Retinopati) adalah suatu mikroangiopati ditandai dengan
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil (Pandelaki, 2009).
Kerusakan ginjal pada pasien DM ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24jam atau >200 ih/menit)
minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik merupakan penyebab utama terjadinya
gagal ginjal terminal.
Penatalaksanaan
1) Diet
2) Latihan
3) Terapi
4) Pendidikan kesehatan
KHASUS
Tn, F.S datang ke RS manado medical center di bawah oleh keluarga
pada tanggal 5 maret 2022 klien mengeluh nyeri pada kaki dan badan
terasa lemah. Saat pengkajian Nyeri pada kaki sebelah kanan nyerinya
Pasien mengatakan saat sedang melakukan aktifitas dirumah badan terasa lemah dan kaki terasa nyeri
pasein mengatakankan Pada sekitar bulan Juni 2018 lalu saat berada di kebun tiba tiba kaki kanan tertusuk dengan kayu dan terjadi luka dan terasa
sakit . Pasien mengatakan kaki kanan sulit untuk digerakan Seketika itu keluarga langsung membawa pasien ke RS Hermina lembean.
(2) Riwayat keluhan utama : pasien mengatakan nyeri pada kaki badan terasa lemah
• TD : 90/80 MmHg
• N : 90 x/menit
• RR : 20 x/menit
• S : 360 C
Pengukuran
Imt : 24,5
DS
• pasien mengatakan sehat itu penting maka sebelum sakit sering mengotrol tekanan darah dan kolestrol di puskes
DO
Observasi
kulit keala : bentuk lonjong, tidak ada lesi, tidak ada nyeri tekan
DS
Sebelum sakit
• Pasien mengatakan makan 3x dalam sehari dengan porsi satu piring habis (nasi, lauk, sayur) serta minum air putih 4 – 5 gelas perhari.
Setelah sakit
• Selama sakit pasien mengatakan nafsu makan menurun 3x dalam sehari dengan porsi selalu tidak habis
• Pasien mngatakan cepat merasa kenyang meski hanya sedikit makanan yang dimakan
DO
Observasi : pasien tanpak lemah, pasien tanpak gelisah makanan tidak dihabiskan
Sebelum sakit
• Pasien mengatakan sebelum sakit BAB 2 kali dalam sehari dengan konsistensi lembek tidak ada darah dan berwarna kuning, BAK lancar 4-5 kali sehari warna kunin
Setelah sakit
• Selama sakit pasien mengatakan BAB 2 hari sekali dengan konsistensi lembek dan berwana kuning, BAK 9-10kali sehari, dengan warna urin kuning jernih
Observasi
DS DO
Keadaan sebelum sakit Observasi : pasien tanpak pucat, lemah, pasien tanpak meringis aktifitas pasien
dibantu oleh keluaga
• Pasien mengatakan jarang untuk melakukan olahraga
AKTIFITAS HARIAN
Keadaan setelah sakit
Keteranagn:
• Pasien mengatakan tidak dapat beraktifias lebih karena nyeri pada kaki,karena
terdapat luka pada kaki di ibu jari sebelah kiri makan 2 0= mandiri
mandi2 1= bantuan dengan alat
berpakaian 2 2=bantuan orang
P : nyeri saat digerakkan kerapian 2 3= bantuan orang da
alat
Q : nyeri ditusuk-tusuk
bab 2 4= bantuan penuh
R : nyeri pada kaki sebelah kanan bak 2
mobilisasi 2
S :7 ambulasi 2
T : hilang hilang timbul
•Gaya jalan : Bantuan keluarga
•Anggota gerak yang cacat : Tidak ada
•Lokasi : kaki sebelah kanan pada ibu jari
•Watna : kemerahan
•Pasien mengatakan selalu ramah dengan orang lain termasuk tetangga dan teman kerja menjalin hubungan yang erat dengan keluarga
Setelah sakit
• pasien mengatakan tetap ramah dengan orang lain termasuk perawat pengunjung yang menjenguknya
Observasi
Pasien tanpak senag dengan Tindakan yang diberikn perawat dan dokter serta keluarga yang ada mengjaganya
7.Koping dan Toleransi Stres
DS
Sebelum sakit
•pasien mengatakan selalu bermusyawarah dengan keluarga jika ada masalah, termasuk keputusan dirawat di rumah sakit.
Setelah sakit
•Pasien mengatakan merasa tidak malu dengan kondisi dirinya.
•Pasien mengatakan ingin cepat sembuh supaya bisa cepat pulang ke rumah.
DO
Pasien tanpak gelisah dengan masalah yang ia alami pasien sering mendengarkan musik
8. Kajian pola kognitif perseptual
Sebelum sakit
•Pasien mengatakan sebelum sakit sakit tidak mampu melihat terlalu jauh, pendengaran cukup baik.
Setelah sakit
Observasi
9.Kajian pola persepsi dan konsep diri
Pasien mengatakan ingin cepat sembuh dan Kembali kerumah
Setelah sakit
Observasi
Setelah Sakit
Observasi
DO:
• pasien tanpak lemah, Defisiensi inulin
• pasien tanpak gelisah
• makanan tidak dihabiskan
Katabolisme protein meningkat
Defisit nutrisi
No.ANALISA DATA DATA ETIOLOGI MASALAH
Defisiensi insulin
DO:
Diuresis osmotic
Poliuru
1. DO Terapeutik :
• pasien tanpak lemah,
• pasien tanpak gelisah 1. Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa
• makanan tidak dihabiskan nyeri (mis. TENS, hypnosis, akupresur, terapi musik,
• Pasien tanpak mengantuk biofeedback, terapi pijat, aroma terapi, teknik imajinasi
• TD : 90/80 MmHg terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)
Edukasi :
2. Defisit nutrisi b.d ketidak mampuan Setelah dilakukan Manajemen nutrisi (1.03119)
menelan makanan tindakan keperawatan Mengidentifikasi dan mengeola asupan nutrisi yang
selama 3 x 24 jam seimbang
DS diharapkan Defisit nutrisi Observasi
• pasien mengatakan nafsu makan menurun membaik dengan 1. identifikasi status nutrisi
3x dalam sehari dengan porsi tidak habis 2. identifikasi makanan yang disukai
KH: 3. monitor asupan makanan
• Pasien mngatakan cepat merasa kenyang 1. kekuatan otot 4. monitor berat badan
meski hanya sedikit makanan yang pengunyah membaik Terapeutik
dimakan 2. kekuatan otot menelan 5. sajikan makanan secara menarik dan suhu yang
membaik sesuai
3. meningkatkan nutrisi 6. berikan makanan tnggi serat untuk mencegah
membaik konstipasi
DO: 7. berikan suplemen makanan, jika perlu
• pasien tanpak lemah, Edukasi
• pasien tanpak gelisah 8. anjurkan posisi duduk,jika mampu
• makanan tidak dihabiskan 9. ajarkan diet yang diprogramkan
10. Kolaborasi
11. kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah dan jenis nutrien yang dibutuhkan,jika perlu.
No. g DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA HASIL INTERVENSI
3.
Gangguan eliminasi urine d.d sering Setelah dilakukan tindakan Manajemen eliminasi (l. 04152)
buang air kecil keperawatan selama 3 x 24
Observasi:
jam diharapkan gangguan
eliminasi urine membik dngn 1. Identifkasi tanda dan gejala retensi atau inkontinensia urine
4. Frekuensi bak membaik 6. Ambil sampel urine tengah (midstream) atau kultur
No. DIAGNOSA TUJUAN & KRITERIA HASIL INTERVENSI
3. Edukasi
Kolaborasi