KEGAWATDARURATAN

NEUROLOGI

dr. Zam Zanariah SpS.MKes

 STATUS
EPILEPTIKUS
Definisi:
Bangkitan berulang diantara bangkitan
penderita tidak sadar.
Bangkitan berkepanjangan lebih dari
30 menit.
Bangkitan konvulsif lebih dari 5
menit, impending status epileptikus
 Klasifikasi:
Berdasarkan usia,tipe bangkitan,etiologi dan
patofisiologi.

Klasifikasi:
Status konvulsif.
Status nonkonfulsif

Status konvulsif:
Status tonik-klonik.
Status mioklonik.
Status motorik parsial/epilepsi parsialis continua.
 Status non konvulsif:
Status lena tipikal.
Status parsial kompleks.
Status lena atipikal
Status tonik.
Status nonkonvulsif pada koma.
Klasifikasi berdasarkan etiologi:
Status pada penderita epilepsi:
Makan obat tidak teratur/lupa makan obat.
Ganti obat
Gejala kambuhan pada henti obat anti
epilepsi (OAE) misalnya
barbiturat,benzodiazepin.
Alkohol dan kecanduan obat.
Pseudostatus epileptikus.
 Bangkitan pertama kali:
Stroke akut.
Arteriovena
malformasi,hemangioma,hamartoma.
Infeksi:Meningoensefalitis, ensefalitis,
cystiserkosis HIV ,arteritis serebri.dll.
Trauma kapitis akut.
Neoplasma serebri.
Penyakit demielinisasi.
Gangguan metabolik.
Over dosis obat
STATUS EPILEPSI TONIK KLONIK:

Incidence: 18 28 /100000 orang.

Hampir selalu pada anak-anak.
Biasanya menyertai gangguan belajar
spesifik
 EPILEPSY PARTIALIS CONTINUA:
Gerak spontan menyentak/klonik
ekstrimitas secara reguler atau ireguler
terbatas pada sebagian badan terus
menerus dari berjam sampai berbulan-
bulan.
Penyebab oleh berbagai faktor.

COMPLEX PARTIAL S E :
Episode epilepsi yang lama,kesadaran
berfluktuasi, menyebabkan penderita dalam
confusional state.
Status lena:
Typical: Non convulsive status, terjadi pada
sindrom epilepsi umum idiopatik.
Atypical absence: Status epilepsi umum
sekunder tipe Lennox Gestaut
FASE STATUS EPILEPSI
Fase premonitor:
Aktivitas bangkitan meningkat baik dalam
frekwensi maupun beratnya
bangkitan,tanda bahaya akan terjadi
status.
Terapi intensif pada fase ini akan
mencegah terjadinya SE.
Fase Status epileptikus:
Bangkitan tonik-klonik terus menerus
Perubahan pola dalam gambaran EEG.
Penatalaksanaan status epilepsi
tonik-klonik
Perawatan umum:
Airway:bersihkan dan bebaskan jalan nafas
Breathing:Bersihkan jalan nafas
Circulation
Jalan nafas dibebaskan.
Pemeriksaan laboratorium:.
Periksa darah untuk glukosa,urea N.kreatinin.elektrolit,kadar
OAE ,atas indikasi periksa kadar OAE,toxin dll.
EkG
Monitoring
Terapi segera untuk:.
Menghentikan kejang.
Koreksi komplikasi.
Perawatan dan monitoring intensif..
 Pengobatan
Fase premonitor:
Diazepam 10 mg i.v. atau perrectal,bila kejang
berlanjut ulangi pemberian diazepam,
Bangkitan pertama dengan SE berikan
dextrose/glucose 40% 50 ml i.v,100 mg vit B1 bila
kejang berlanjut,
Fase awal status (0-30 menit):
Diazepam 10mg i.v/p.r, bila kejang berlanjut lebih
dari15 menit,pemberian dapat diulangi.
Fase status (30 60 menit)
Penderita harus dirawat diruang gawat darurat
atau intensif.
Phenitoin iv dalam NaCl fisiologis 15 mg/kg,dengan
kecepatan 50 mg/min,perhatikan irama jantung dan
tekanan darah,
atau
Fosphenitoin sampai 150 mg/menit
atau
Phenobarbital 10-20 mg/kg dengan kecepatan 100
mg/mnt ,perhatikan tekanan darah dan respirasi..
Bila belum terkontrol setelah 60 menit,masuk
fase refrakter.
FASE REFRAKTER (60 90
mt)
Anestesi umum dengan :
Propofol 2 mg/kg iv bolus,dilanjutkan dengan
infus of 5 10 mg/kg/jam sebagai dosis awal
kemudian dikurangi sampai 1 3
mg/kg/jam,bila bangkitan sudah terkontrol
selama 12 jam,penberian diturunkan sampai
berhenti setelah 12 jam.atau
Thiopental:100 250 mg iv bolus selama 20
detik ,selanjutnya diberikan bolus 50 mg setiap
2 3 menit sampai bangkitan dapat
dikontrol,dilanjutkan dengan pemberian
perinfus dengan dosis 3 5 mg/kg/jam,dan
setelah kejang berahir dosis diturunkan
operlahan-lahan dalam 12 jam.
ASCENDING
PARALYSIS
Sindroma Guillain
Barre
Landrys Ascending Paralysis

Jean Baptiste Octave Landry de Thzillat, Germany, 1859

PENDAHULUAN
Sinonim : Acute ascending paralysis
Landrys ascending paralysis
Sindroma Guillain Barre
Penyakit autoimun
Kegawatdaruratan saraf tepi
Kematian respiratory failure
ICU
Some scientists now say President Roosevelt was in a wheelchair
because of Guillain-Barre syndrome, not polio.
PENDAHULUAN

Acute demyelinating neuropathy

1916 : Guillain-Barre-Strohl
Saraf perifer dan kranial
Akut, simetris, motorik, sensorik,
autonom
2 jam sampai 3-4 minggu :
progresivitas
 DEFINISI

Ascending paralysis (kondisi medis):

Gangguan autoimun yang yang
menyerang fungsi saraf tepi ditandai
adanya kelumpuhan dan paralisis

Stedman's Medical Spellchecker, 2006 Lippincott Williams & Wilkins

SARAF PERIFER
SARAF PERIFER
SARAF PERIFER
ASCENDING PARALYSIS
Erat hubungannya dengan kondisi
medis sindroma guillain barre
KARAKTERISTIK :
Acsending paralysis
Hiporeflexia
CSF : disosiasi sitoalbuminik
EPIDEMIOLOGI
Eradikasi polio

GBS penyebab utama paralisis akut
dewasa muda (adolescent)

GBS !!!
perburukan
Ascending paralysis
 EPIDEMIOLOGI
viral 70-80% bakteri

Cytomegalo Campylobacter jejuni

Epstein Barr Mycoplasma pneumoni
HIV
Lain-lain : penyakit sistemik,
vaksinasi, pembedahan
INSIDENSI DEWASA MUDA
 HISTOPATOLOGI

Degenerasi selubung myelin

Berat : terjadi degenerasi aksonal
KERUSAKAN MYELIN
HISTOPATOLOGI
H
I
S
T
O
P
A
T
O
L
O
G
I
H
I
S
T
O
P
A
T
O
L
O
G
I
PATOGENESIS
 KLINIS
GEJALA KLINIS GBS (Monofasik)

Ascending paralysis

0 3 4-6 minggu
Triggers
KLINIS VARIAN
KLINIS
KLINIS
KRITERIA DIAGNOSTIK GBS
 KLINIS

Beberapa gejala klinis Ascending Paralysis :

Acute neuromuscular paralysis
Progressive muscle weakness
Tingling sensations
Onset within hours or up to 3-4 weeks
Leg weakness
 DIAGNOSIS
Akut
Monofasik
Klinik 2-4 minggu
Pencetus : infeksi, bedah, dll
Kekebalan
CSS : disosiasi cytoalbuminologic
PERBURUKAN
menjadi
ASCENDING PARALYSIS
 Kriteria Ventilasi Endotrakeal

Progresifitas cepat < 7 hari

Tidak mampu batuk
Tidak mampu berdiri
Tidak mampu angkat kedua lengan

Ancaman kegagalan nafas

ASCENDING PARALYSIS

TANDA KLINIS

- Perburukan klinis GBS

- Kegagalan pernafasan
- Disotonomia
PENILAIAN KEGAGALAN PERNAFASAN
DISOTONOMIA
 DD ASCENDING PARALYSIS
SYNDROME AND SIGN

Allergic, Collagen, Auto-Immune Disorders

Guillain-Barre syndrome
Usage, Degenerative, Necrosis, Age Related
Disorders
Foix-Alajouanine syndrome
Reference to Organ System
Ascending motor paralysis
Poisoning (Specific Agent)
Coyotillo (Karwinskia) plant/intake
Pufferfish/Fugu/Tetrodotoxin poisoning
Tick paralysis
PENATALAKSANAAN

ICU
VENTILATOR
ASCENDING PARALYSIS

KEGAWATDARURATAN SARAF TEPI

RUJUK
 TERAPI
Terapi emergensi
Paralisis pernafasan dan disotonomia
ICU (Mechanical Ventilation)
Trakheostomi
Monitor jantung
 TERAPI

Terapi imuno-modulasi :
- IV Ig
- Plasmaparesis
- Kortikosteroid (kontroversial)
 PROGNOSIS

KEMATIAN
KEGAGALAN PERNAFASAN
DISOTONOMIA
Definisi Nyeri Kepala

ALL ACHES AND PAINS LOCATED IN

THE HEAD

ORBITA OCCIPUT
PAIN SENSITIVE CRANIAL STRUCTURES
Skin,subcutan., muscle
Extracranial arteries
Skull periosteum
Eye,ear, nasal cavities, sinuses
Intracran.venous sinuses, large
vein, pericavernous structures
Basis dura, meningeal arteries,
prox.ant/middle cerebral A, IC
int.carotis A
Superf.temporal A
Cranial nerves:II.III,V,IX,X,C1-
3
APABILA MENJUMPAI PASIEN DENGAN
KELUHAN NYERI KEPALA, TINDAKAN
APA YANG DILAKUKAN?

TENTUKAN APAKAH ADA TANDA-

TANDA BAHAYA NYERI KEPALA DARI
ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK
Anamnesa:
Nyeri kepala tiba-tiba berat baru terjadi.
Bertambah berat progresif
Terjadi pada waktu batuk, mengedan,
aktivitas.
Mengantuk, bingung
Kejang, pingsan
Makin kronik, Myalgia, Atralgia
Gangguan penglihatan progresif
Kelemahan, kikuk, kehilangan keseimbangan
Onset usia
Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital abnormal :febris,
hipertensi
Gangguan kesadaran
Rangsang meningen positif
Papil edema
Pupil anisokor/reaksi cahaya
parese, anestesia, hemiparese
Refleks asimetri,refleks patologik
APABILA DIJUMPAI TANDA-TANDA
BAHAYA NYERI KEPALA, MAKA NYERI
KEPALA TERMASUK NYERI KEPALA
SEKUNDER,

APABILA TIDAK ADA TANDA-TANDA

BAHAYA MAKA TERMASUK NYERI
KEPALA PRIMER.
Bagaimana klasifikasi nyeri kepala ?
 1. Nyeri kepala primer:

- Migrain
- Tension Type Headache
- Cluster Headache
- Chronic paroxysmal Hemicrania
2. Nyeri kepala sekunder:

-Headache associated with head trauma

-Headache associated with vascular disorder
-Headache associated with nonvascular intracranial disorder
-Headache associated with substance or their withdrawal
-Headache associated with noncephalic infection
-Headache associated with metabolic disorders
-Headache or facial pain associated with disorder of cranium, neck, eyes, ear,
nose,sinuses, teeth, mouth, other facial or cranial structrures
-Cranial neuralgia, nerve trunk pain and defferentiation pain
 Klasifikasi Migren
1. Migren tanpa Aura
2. Migren dengan Aura
1. Migren dengan aura khusus
2. Migren dengan aura yang lama
3. Familial hemiplegic Migren
4. Migren Basiler
5. Migren dengan aura tanpa nyeri kepala
6. Migren dengan onset akut aura
3. Migren Oftalmoplegik
4. Migren retinal
5. Childhood Periodic Syndrome
6. Komplikasi Migren
1. Status Migren
2. Migren infarction
Secara sederhana migren dibagi atas
*Migren dengan Aura (15 %)
*Migren tanpa Aura (80 %)
*Variant Migren ( 5 %)
Migren dengan Aura
Dahulu dikenal dengan istilah migren klasik.
Migren klasik : oftalmik, hemiparetik, hemiplegi, atau afasik migren

Kriteria diagnostik:
A. Setidaknya 2 serangan memenuhi kriteria B
B. Setidaknya 3 dari 4 karakteristik berikut:

1. Satu atau lebih gejala dengan aura reversibel yang mengindikasikan

fokal serebral kortikal dan atau disfungsi batang otak.
2. Setidaknya satu gejala dengan aura muncul secara gradula lebih dari
4 menit atau 2 atau lebih gejala yang mengikutinya.
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit, bila lebih
dari satu gejala aura muncul, durasi yang dapat diterima secara
proporsional akan meningkat.
4. Nyeri kepala yang mengikuti aura kurang dari 60 menit (dapat pula
nyeri kepala mendahului aura atau bersamaan dengan aura).

C. Tidak ada bukti penyakit organik.

Migren tanpa Aura
Kriteria diagnostik

A. Setidaknya 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.

B. Nyeri kepala berlangsung 4-72 jam (tanpa diobati maupun tidak berhasil
dengan pengobatan).
C. Nyeri kepala memiliki setidaknya 2 karakteristik berikut ini:
1. Lokasi unilateral
2. Bersifat pulsatil
3. Intensitas sedang hingga berat (Menghambat atau mengganggu
aktivitas sehari-hari).
4. Meningkat dengan aktivitas seperti naik tangga atau aktivitas fisik rutin
lainnya.
D. Selama nyeri kepala, dapat diikuti dengan gejala seperti :
1. Mual atau muntah.
2. Fotofobia atau fonofobia.
E. Tidak terbukti adanya kelainan organik.
Bagaimana patofisiologi migren?
Teori Vaskuler
Teori Neurovaskuler
Penyebaran depresi kortikal
Aktivasi batang otak
Allodinia Kutaneus
Jalur Dopamin
Defisiensi Mgnesium
 Teori Vaskuler

Teori ini berdasar dari:

a) Pembuluh darah ekstrakranial terdistensi dan
pulsatif selama serangan migren.
b) Stimulasi pembuluh darah intrakranial pada
orang yang sadar akan menginduksi munculnya
nyeri kepala.
c) Vasokonstriktor (mis: ergot) memperbaiki gejal
nyeri kepala sementara pemberian vasodilato (
Mis: Nitrogliserin) memprovokasi nyeri kepala.
Bagaimana patofisiologi migren?
Teori Neurovaskuler
Teori Neurovaskuler
Berdasarkan teori ini ada kumpulan kejadian baik neural maupun
vaskular yang menimbulkan gejala migren.
Penyebaran depresi kortikal
Migren dengan aura terjadi akibat gelombang eksitasi neural pada
Subtansia grisea pada daerah kortikal yang menyebar dari fokus
asalnya
Aktivasi batang otak
Pemeriksaan PET pada pasien dengan migren akut menunjukkan
aktivasi dari Pons kontralateral, bahkan setelah pemberian obat yang
mnghilangkan nyeri.
Bagaimana patofisiologi migren?

Allodinia Kutaneus
Jalur sekunder nyeri dari sistem trigeminothalamik menjadi
tersensitisasi selam episode migren
Jalur Dopamin
Keadaan hipersensitif dopaminergik yang muncul pada
pasien dengan migren.
Defisiensi Mgnesium
Peranan defisiensi magnesium di otak yang menstimulasi
berbagai kejadian terjadinya migren
 Penanganan Migren

Aspirin / Paracetamol Intensitas Moderat

NSAID p.o + anti emetik

Oral/nasal triptan
(nasal dehidroergotamin)

Sumatriptan 6mg SC
Intensitas Severe

Dehydroergotamine
1 mg 1m/s c + antiemetik

DHE 1mg + tiapride 100mg im

/ DHE 0.5mg iv kmd 1mg iv/8jam Refractory attack
+ anti emetik

Cukup bila Bila perlu pengobatan

serangan jarang profilaksis
Penanganan Status Migren
Serangan Akut Migren
Menetap > 72 jam

Singkirkan penyebab lain nyeri kepala persisten

STATUS MIGREN

Penatalaksanaan
 Penanganan Status Migren

Jika dengan obat bebas gagal / Jika dengan obat anti migren gagal /
serangan tidak terobati muntah dehidrasi

MRS
Muntah (-) Muntah (+)

Oral/nasal / inj phenotiazin / Rehidrasi /

(dehidroergotamin) / inj metoclopramid + Abortif
phenotiazin / metoclopramid triptan

Penggunaan Triptan Dehidroergotamin 8-12 jam

parenteral setelah triptan
 Obat-obat yang sering dipakai dan
mekanismenya

1. Acetaminophen : inhibisi sintesa

prostaglandin di CNS, inhibisi aktifitas via
reseptif via reseptor 5HT
2. Aspirin : inhibisi sintesa prostaglandin dan
leukotriene
3. NSAIDs : inhibisi sintesa cyclooxygenase,
prostaglandin, lipoxygenase & leukotriene,
prostaglandin receptor antagonism
4. Caffeine : stimulasi reseptor adenosine,
enhanced analgesia, memperbesar potensi
absorbsi gastrointestinal.
 Obat-obat yang sering dipakai dan
mekanismenya
5. Ergots : suatu selektif arterial konstriktor yang kuat
dan mempunyai daya ikat kuat melalui otot dinding
arteri.
6. Opioids : stimulasi reseptor opioid endogen
7. Triptan : berikatan dengan reseptor 5HT1B, 5HT1D,
5HT1F, menghibisi neuronal dengan cara blokade
aferen sensoris pada n.trigeminal, memblokade
pelepasan vasoaktif poptide dan juga proses
inflamasi neurovaskuler di dura maupun meningens.
Juga mempunyai efek vasokonstriksi dari pembuluh
darah serebral dan dural yang mengakibatkan
pengaruhnya terhadap cerebral blod flow.
 Obat-obat yang sering dipakai dan
mekanismenya
8. Steroids : anti inflamasi terhadap neurogenik inflamasi
steril, mengurangi edema vasogenik, inhibisi terhadap
dorsal raphe nuclei.
9. Beta bloker : inhibisi pelepasan NE dengan cara blokade
prejuntional beta receptor, memperlambat reduksi dari
aktivitas tyropsine hidroxylase dalam hal sintesa NE,
efek agonis pada 5HT1 reseptor, efek antagonis pada
5HT2
10. Ca Channel antagonis : mempengaruhi Ca influx dalam
mencegah vasokonstriksi dan pelepasan SP
11. Cyproheptadine : poten 5HT1 & 5HT2 antagonis
12. Pizotifen : 5HT2 antagonis
13. SSRI antidepresan : Selective Serotonin Reuptake
Inhibitor