Transportasi Oksigen

Ruti Devi Permatasari

030.09.218
Definisi

 Oksigenasi : pemenuhan akan kebutuhan oksigen

 membutuhkan sekitar 300 cc oksigen setiap hari (24 jam)
atau sekitar 0,5 cc/menit.
 Respirasi  pertahankan kelangsungan metabolisme sel
 di perlukan fungsi respirasi yang adekuat.
 Respirasi  gabungan aktifitas mekanisme yang berperan
dalam proses suplai O² ke seluruh tubuh dan pembuangan
CO² (hasil pembakaran sel).
 Oksigen  bergerak konsentrasi gradien dari tingkat yang
relatif tinggi di udara, ke tingkat di saluran pernapasan dan
kemudian gas alveolar, darah arteri, kapiler dan akhirnya
sel.

 PO2 mencapai level terendah (1-1.5kPa) dimitokondria,

struktur dalam sel yang bertanggung jawab untuk
produksi energi.

 Penurunan PO2 dari udara ke mitokondria  kaskade

oksigen.
Kaskade Oksigen
Mekanisme Pernapasan
 Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian
respirasi paru sampai ke alveoli.
 Setelah oksigen menembus epitel alveoli, membrane
basalis dan endotel kapiler  didarah  oksigen terikat
hemoglobin (97%) dan larut dalam plasma (3%).
 1 mol Hb  bisa ikat 4 molekul O2  HbO2
(oksihemoglobin).
 1 gr Hb  mengikat 1,34-1,39 ml O2.
 Bentuk Hb normal hanya HbA (dewasa) mengandung
banyak 2,3 DPG  memudahkan O2 lepas dari Hb
 HbF (fetal) mengandung sedikit 2,3 DPG HbF
menghilang setelah bayi berusia 4-6 bulan
Aliran darah bergantung :
1. tekanan arteri pulmonar (Ppa)
2. tekanan alveoli (PA)
3. tekanan vena pulmonar (PpV).
3 zona paru menurut West:
a. Zona 1: bagian paru yang tidak bergantung pada
gravitasi (tekanan arteri pulmonar = tekanan atmosfer)
 membuat Ppa di zona 1 lebih besar daripada tekanan
vena pulmonar (Ppa>Ppv>PA)

 PA yang diteruskan ke kapiler pulmonar membantu

terjadinya kolaps, dengan konsekuen aliran darah nol ke
regio paru ini.
 zona 1 mendapatkan ventilasi ketika tidak terjadi perfusi
dan membentuk ventilasi rongga mati.
 Pada kondisi menurunnya tekanan arteri pulmonar
seperti pada syok hipovolemik, zona 1 membesar.
 Zona 3  bergantung pada gravitasi dimana
Ppa>PpV>PA dan aliran darah secara primer diatur oleh
arteri pulmonar ke perbedaan tekanan vena.

 Gravitasi  meningkatkan tekanan vena pulmonar, kapiler

paru menjadi distensi sehingga perfusi pada zona 3 sangat
tinggi perfusi kapiler pada ventilasi berlebihan
 zona 2  batas bawah zona 1 ke batas atas zona 3,
dimana Ppa>PA>PpV.
 Perbedaan tekanan antara arteri pulmonar dan tekanan
alveoli menentukan aliran darah pada zona 2.
 Ventilasi dan perfusi terjadi di zona 2, yang mengandung
sebagian besar alveoli.
 Seluruh area paru memiliki tekanan alveoli yang sama
semakin negatif tekanan intrapleura pada apex (atau area
paru yang kurang bergantung pada gravitasi)  distensi
yang lebih besar pada alveoli apex daripada area lain pada
paru.
3 zona pada paru menurut West
Fisiologi masuknya Oksigen
 Udara (atmosfer) : tekanan total 101kPa (1 atmosfer tekanan =
760mmHg =101kPa).

 21% oksigen, 78% nitrogen dan sejumlah kecil CO2, argon dan
helium.

 tekanan oksigen (PO2) di permukaan laut adalah 21.2kPa

(21/100 x 101 = 21.2kPa).

 udara yang diinspirasi mencapai trakea dihangatkan dan

dilembabkan oleh saluran pernapasan atas.

 Kelembaban dibentuk dari uap air (gas) menghasilkan

tekanan. Pada 37 ° C tekanan uap air di trakea adalah 6.3kPa.
 PO2 dalam trakea saat menghirup udara (101-6,3) x
21/100 =19.9kPa  oksigen telah mencapai alveoli PO2
turun menjadi sekitar 13.4kPa.
 Hal ini karena PO2 gas di alveoli (PaO2) kemudian
dikurangi dengan pengenceran dengan karbon dioksida
memasuki alveoli dari kapiler paru.
 PaO2 dapat dihitung dengan menggunakan persamaan gas
alveolar:
PaO2 = FiO2 – PaCO2
RQ
*RQ = hasil bagi pernapasan, rasio produksi CO2 terhadap
konsumsi O2, biasanya sekitar 0,8.
 Oksigen berdifusi  tekanan parsial tinggi di alveoli
(13kPa) ke daerah tekanan parsial lebih rendah - darah di
kapiler paru (4.3kPa).
 Setelah oksigenasi, darah bergerak ke pembuluh darah
paru dan kembali ke sisi kiri jantung, yang akan dipompa
ke jaringan sistemik.
 PO2 darah vena pulmonal akan sama dengan PO2 di
alveolus (yang PaO2).
 Faktor utama yang menyebabkan PO2 darah vena paru
menjadi kurang dari PaO2 meningkatkan perbedaan
alveolar : arteri.
Ventilasi/perfusi
 Dalam keadaan istirahat, ventilasi udara dan volume darah yang
mengalir kira-kira sama, yaitu :
a. 5 liter udara per menit atau V = 5 liter/menit
b. 5 liter darah per menit atau Q = 5 liter/menit
rasio ventilasi-perfusinya adalah V/Q=1 (yang ideal).

 Kearah kiri, ratio V/Q bertambah kecil  nol  tidak ada ventilasi
tetapi ada perfusi
 Ke arah kenan menjadi lebih besar sampai mencapai nilai infinite 
ada ventilasi tetapi tidak ada perfusi.
 Namun, selalu ada mismatching antara ventilasi dan perfusi mulai dari
ekstrem V/Q=0 sampai ekstrem V/Q=infinite.
 Oleh karena itulah, paru normal ratio V/Q tidak merata, di apex paru
rationya tinggi dapat mencapai 3 atau lebih sedangkan di basis paru
rationya rendah yaitu, 0.6 atau bahkan lebih kecil lagi.
Transportasi Oksigen
3 faktor mengirim oksigen ke jaringan: kadar hemoglobin,
curah jantung dan oksigenasi.

DO2 = Cardiac Output x CaO2

CaO2 adalah kandungan oksigen didalam darah, yang
dirumuskan sebagai:
CaO2 = (Hb x saturasi O2 x 1.34) + (PO2 x 0.003)

 Hb merupakan konsenstrasi hemoglobin, SaO2 adalah

saturasi oksigen pada arteri dan PO2 adalah Tekanan
oksigen pada arteri.
Hemoglobin
 Hb  4 molekul. Hb orang dewasa (HbA) tdd 2 alpha-
globulin chains dan 2 beta-globulin chains. Hb berupa
tetramer (mengandung 4 subunit protein), yg tdd: 2
subunit alfa dan beta
 Masing-masing gram Hb menyusun 1.39 mL oksigen
 Hb dianggap jenuh  semua Hb yang mengangkut O2
secara maksimum.
 Persen saturasi hemoglobin ( %Hb), suatu ukuran seberapa
banyak Hb yang berikatan dengan O2, dapat bervariasi dari
0% sampai 100%.
Kurva disosiasi oksigen
 Faktor menentukan % saturasi Hb  PO2 darah berkaitan dengan
konsentrasi O2 yang secara fisik larut dalam darah.

 reaksi reversible yang melibatkan Hb dan O2. Po2 darah meningkat

(di kapiler paru) reaksi ke arah sisi kanan persamaan  peningkatan
pembentukan HbO2 (peningkatan % saturasi Hb).

 Po2 darah berkurang (kapiler sistemik)  kearah sisi kiri persamaan

dan oksigen akan terbebaskan dari Hb ketika HbO2 terurai
(penurunan % saturasi Hb).

 adanya perbedaan Po2 dalam paru dan jaringan lain, Hb -

mendapat O2 di paru tempat pasokan O2 segar secara terus
menerus diberikan oleh ventilasi dan menumpahkan O2 di jaringan
yang secara terus menerus menggunakan O2.
 Hubungan antara PO2 darah dan % saturasi hemoglobin
tidaklah linier.
 Peningkatan 2 kali lipat tekanan parsial tidaknya
menyebabkan peningkatan2 kali lipat % saturasi Hb.
 Hubungan antara variable  kurva disosiasi saturasi
O2Hb.
 Peningkatan PO2 hanya sedikit meningkatkan tingkat
saturasi hemoglobin.
 Sebaliknya, dalam rentang PO2 0-60 mmHg, perubahan
kecil PO2  perubahan besar tingkat saturasi
hemoglobin, seperti yang diperlihatkan oleh bagian bawah
kurva yang curam.
Bagian mendatar Kurva O2-Hb

 Bagian mendatar kurva terletak pada rentang PO2 darah

yang terdapat di kapiler paru tempat O2 sedang
digabungkan dengan Hb.

 Darah arteri sistemik yang keluar dari paru, setelah

mengalami keseimbangan dengan PO2 alveolus
PO2:100 mmHg.
 Po2 darah 100 mmHg, 97.5% Hb mengalami saturasi.
(lihat kurva)
 PO2 arteri turun 40% dari 100 mmHg  60 mmHg,
konsentrasi O2 terlarut pada PO2  berkurang 40%.

 PO2 darah 60 mmHg, % saturasi Hb 90%.

 kandungan O2 total darah sedikit berkurang walaupun
terjadi penurunan PO2 sebesar 40% karena Hb 
mengangkut O2 dalam jumlah yang hampir maksimum,
dan sebagian besar O2 diangkut oleh Hb dan bukan
dilarutkan dalam darah.
Makna bagian curam pada Kurva O2Hb
 Dalam kapiler sistemik, darah  keseimbangan dengan
sel-sel jaringan di sekitarnya pada pO2: 40 mmHg.
 PO2 40 mmHg% saturasi Hb adalah 75 %.
 Darah sampai ke kapiler jaringan dengan PO2 100 mmHg
dan % saturasi Hb 97.5%.
 Karena Hb  saturasi 75% pada Po2 40 mmHg di kapiler
sistemik, hampir 25 % HbO2 harus berdisosiasiHb
tereduksi dan O2.
 O2 yang dibebaskan ini berdifusi mengikuti penurunan
gradient tekanan parsial dari sel darah merah melalui
plasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan.
 penurunan PO2 20 mmHg menurunkan % saturasi Hb
dari 75% menjadi 30% jadi sekitar 45% lebih banyak dari
total HbO2 yang normal memberikan O2 nya untuk
digunakan oleh jaringan.
 Penurunan normal PO2 60 mmHg dari 100 mmHg
menjadi 40 mmHg di kapiler sistemik menyebabkan
sekitar 25 % dari total HbO2 membebaskan O2 nya.
Curah Jantung
 Curah jantung  volume darah yang dipompa oleh tiap-
tiap ventrikel per menit

 2 faktor penentu CO  kecepatan denyut jantung dan

volume sekuncup

 Curah jantung = kecepatan denyut jantung x

volume sekuncup
 CO = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut = 4.900 ml/menit
= 5 L/menit
 Volume darah total ditubuh = 5 – 5.5 L  tiap menit
ventrikel kanan memompa 5 L darah ke paru, ventrike kiri
memompa 5 L darah ke sirkulasi sistemik.

 Volume sekuncup  jumlah darah yang dipompa keluar

oleh tiap ventrikel sekali berdenyut.
 2 kontrol yang pengaruhi: ( meningkatkan kontraksi
jantung)
a. Kontrol intrinsik: berkaitan seberapa banyak aliran balik
vena
b. Kontrol ekstrinsik: berkaitan tingkat stimulasi simpatis
jantung
 Peningkatan volume diastolic akhir peningkatan volume
sekuncup.

 Hal ini terjadi akibat ketika pengisian diastole semakin

besar, semakin besar pula volume diastolic akhir dan
jantung makin teregang.
 Semakin teregang jantung >> panjang serat otot awal
sebelum kontraksi.
 Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat
pada kontraksi jantung  volume sekuncup lebih besar
 Hubungan intrinsik antara volume diastolic akhir dan
volume sekuncup  hokum Frank-Starling pada jantung.
Hukum itu menyatakan bahwa jantung dalam keadaan
normal memompa semua darah yang dikembalikan
kepadanya,
 peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan
volume sekuncup. Anggaplah pada volume diastolic akhir
meningkat dari titik A ke B.
 peningkatan diastolic ini disertai peningkatan volume
sekuncup dari titik A1 ke B2. Tingkat pengisian tersebut
disebut sebagai preload, karena merupakan beban kerja
yang diberikan jantung sebelum kontraksi dimulai.