Ikterus Neonatorum
Ikterus Neonatorum
DEVAND ADYLLON
03012070
PEMBIMBING :
DR. MAS WISHNUWARDHANA W, SP.A.
FISIOLOGI
Heme
Heme oksidasi SINTESIS
biliverdin
Bilirubin reduktase
satu satu
usia 5 hari
ANAMNESIS
Riwayat
Riwayat alergi, kencing manis, asma, dan
penyakit
kejang disangkal ibu pasien,
dahulu
Riwayat
penyakit kakak tertua os ikterus saat lahir
keluarga
ANAMNESIS
Riwayat
Kelahiran
Riwayat
Makanan
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : soporokoma
Kesan sakit : Tampak sakit
berat
Tanda vital:
Nadi : 184x/menit, regular
Suhu : 38,7ᵒC
Pernapasan : 42x/menit
Saturasi : 98%
STATUS GENERALIS
Telinga darah –
Thorax
Kramer V
PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS BANDING
Bilirubin ensefalopati Bilirubin serum >30 mg/dl
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
FOLLOW UP
Tanggal STABLE Kalori Terapi
Adrenalin 3x 0,3cc
Atropin 1 x 0,3 cc
Dexamethason 1x 1mg
Phenobarbital 30 mg
Phenytoin 30 mg
jam 11.30
jam 12.28
Sat : 98%
meninggal
Napas spontan -
TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Ikterus adalah deskolorasi kuning pada kulit, membran mukosa dan sklera akibat
peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Pada orang dewasa tampak kuning bila bilirubin > 2
mg/dl, sedangkan pada neonatus bila kadar bilirubin > 5 mg/dl.
Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai dengan pewarnaan ikterus
pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin yang berlebih.
Bilirubin ensefalopati adalah manifestasi klinis yang timbul akibat efek toksis bilirubin pada
sistem saraf pusat yaitu basal ganglia dan pada nuklei batang otak.
Kern ikterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai dengan deposisi pigmen
bilirubin pada beberapa daerah diotak terutama basal ganglia, pons, dan serebelum.
FAKTOR RISIKO
Jenis kelamin BBLR/prematur
keterlambatan
ASI
pasase mekonium
ETIOLOGI
tak terkonjugasi terkonjugasi
Tersering Tersering
Inkopabilitas golongan darah Kolestasis,
dan rhesus Infeksi TORCH,
Ikterus fisiologis, Hepatitis pada neonatus,
Breast milk jaundice, Sepsis
Perdarahan organ dalam,
Polisitemia
Jarang Jarang
Defek enzim G6PD Infark hepar,
Sferositosis Kelainan metabolik bawaan
Thalasemia, (galaktosemia),
Sindrom Crigler-Najjar, Fibrosis kistik,
Stenosis pilorus, Atresia bilier,
Hipotiroid, Kista koledokal,
Trombositopenia imun Sindroma Alagille
KLASIFIKASI
FISIOLOGIS PATOLOGIS
-Ikterus yang terjadi setelah 24 jam -kterus terjadi sebelum usia 24 jam
kelahiran dan tertinggi pada hari ke 3
untuk cukup bulan dan hari ke 5 untuk -Kadar bilirubin total serum > 12mg/dl
prematur
-Peningkatan kadar bilirubin total
-Kadar bilirubin total serum < 12mg/dl serum > 0,5mg/dl/jam
untuk cukup bulan, dan <15mg/dl
untuk prematur -Terdapat tanda-tandap penyakit
yang mendasari (muntah, letargis,
-Peningkatan bilirubin total serum < 5 malah menyusu, penurunan berat
mg/dl/hari badan yang cepat, apnea, takipnea,
suhu yang tidak stabil)
-Ikterus menghilang dalam 7-10 hari
untuk cukup bulan, dan 8-14 hari untuk -Ikterus bertahan setelah 8 hari pada
prematur bayi cukup bulan dan 14 hari pada
bayi prematur
PATOFISIOLOGI
↑Produksi
Inkompatibilitas
Def. G6PD
Oksidasi Barier
G6PD fetus
Eritrosit ↓ ↓ GSSGMaternal ROS↑ A.B. ibu Hemolisis
eritrosit plasenta
Invasi
Polisitemia Inflamasi Komplemen Fagositosis
mikroba
pemecahan
Eritrosit >> Bilirubin >>
Oksidasi
heme ↑
Hemolisis ROS ↑
eritrosit
PATOFISIOLOGI
↓Uptake dan konjugasi
↓ Transport
Imauritas hepar
Obat Albumin Bilirubin
UDPGT, ligandin, uptake dan
bilirubin 1 >>
GST ≠ konjugasi ↓
↓ Ekskresi
Crigler-Najjar
Syndrome
Hirschsprung
Def.
Ileus
UDPGT ↑ Enterohepatik
bilirubin 1 >> Ekskresi ↓
Ggn. pasase
mekonium
Cholelitiasis Ekskresi ×
DIAGNOSIS
Terdapat keluhan letargi, kejang, tidak mau menghisap,
Anamnesis • Warna kulit kuningseperti
(Kramer klasifikasi)
•• feses
Bilirubin berwarna
total serum dempul, muntah, anoreksia, dan
Pucat, berkaitan dengan anemia hemolitik, atau
• Bilirubin direk
fatigue.
kehilangan darah ekstravaskuler
•• SADT
Memar, sefalhematom, perdarahan tertutup lain(obat-obatan,
yang
• Riwayat
Golongan kehamilan
darah dan resus dengan komplikasi
berkaitan dengan trauma lahir
•• Pemeriksaan
ibu DM,
Pletorik enzim
akibat gawatG6PD
janin, malnutrisi intra uterin, infeksi
polisitemia
Pemeriksaan •• Pemeriksaan fungsidengan
hati infeksi kongenital, sepsis,
Fisik Petekie, berkaitan
intranatal, BBLR, prematur)
• Rasio IT
eritroblastosis
•• CRP
Riwayat
Tanda infeksipersalinan
intrauterindengan
seperti tindakan / komplikasi
mikrosefali, korioretinitis
•• Kultur
Letargi darah
atau ikterus
gejala sepsis lain
•• Riwayat
Kultur urin / terapi sinar / transfusi tukar pada bayi
Hepatosplenomegali, berkaitan dengan anemia hemolitik
• sebelumnya
Terdapat massa pada abdomen kanan atas (duktus
Pemeriksaan coledokus)
Penunjang Riwayat inkompatibilitas darah
• Feses dempul dan urin coklat tua
Riwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran
hepar dan limpa.
BILIRUBIN ENSEFALOPATI
• Manifestasi jangka panjang berupa spastisitas, koreoatetosis, dan tuli sensori
neural.
• Bentuk ringannya berupa disfungsi kognitif dan gangguan belajar.
• Kernikterus berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin > 30mg/dl.
• Pada suatu penelitian 90% pasien dengan kadar bilirubin >35mg/dl akan
meninggal, menjadi cerebral palsy, atau retardasi fisik.
Fase Gejala klinik
Fase awal Timbulnya beberapa hari pertama kehidupan. Klinis BBL tampak ikterus berat (lebih dari Kramer
3). Terjadi penurunan kesadaran, letargi, mengisap lemah dan hipotonia.
Fase intermediated Merupakan lanjutan dari fase awal, tindakan terapi transfusi tukar emergensi dapat
mengembalikan perubahan susunan syaraf pusat dengan cepat. Fase ini ditandai stupor yang
moderat/sedang, ireversibel, hipertonia dengan retrocollisotot-otot leher serta opistotonus
otot-otot punggung, panas, tangis melengking (high-pitched cry) yang berlanjut berubah
menjadi mengantuk dan hipotonia.
Fase lanjut Fase ini terjadi pada BBL setelah usia 1 minggu kehidupan yang ditandai dengan retrocollis dan
opistotonus yang lebih berat, tangisnya melengking, tak mau minum/menetek, apnea, panas,
stupor dalam sampai koma, kadang-kadang kejang dan meninggal.Dalam fase ini kemungkinan
kerusakan SSP ireversibel/menetap.
PENATALAKSANAAN
Hiperbilirubinemia Etiologi
Fototerapi
Exchange
transfusion
Medikamentosa
PENATALAKSANAAN
FOTOTERAPI
Prinsip fototerapi adalah mengubah bilirubin tak terkonjugasi
tanpa menggunakan enzim glukoroinidase, bilirubin diubah
menjadi hemibilirubin yang nantinya akan di sekresikan.
EXCHANGE TRANSFUSION
Tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati
bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari
sirkulasi. Pada bayi dengan isoimunisasi, transfusi tukar memiliki
manfaat tambahan, karena membantu mengeluarkan antibodi
maternal dari sirkulasi bayi. Sehingga mencegah hemolisis lebih
lanjut dan memperbaiki anemia.
MEDIKAMENTOSA
Inkompabilitas ↑UDPGT
Imunoglobulin IV Fenobarbital
Heme Metallo-
Pengikat bilirubin
protoporphyrins
Ekskresi ↑
Biliverdin
SEPSIS
Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome
(SIRS)Antibiotik awal dapat
yang disertai dugaandiberikan ampisilin
atau bukti dan gentamicin.
ditemukan infeksi di
Bila darah.
dalam organisme tidak dapat ditemukan dan bayi tetap
menunjukan tanda infeksi sesudah 48 jam, ganti amipisilin
Kriteria :
dengan cefotaxim, sedangakan gentamicin tetap dilanjutkan.
– peningkatan suhutubuh >38oC atau <36oC
– peningkatan nadi (takikardia)
– peningkatan frekuensi napas
– Peningkatan jumlah leukosit atau penurunan sesuai usia
atau jumlah sel neutrofil imatur >10%
DAFTAR PUSTAKA
1. 1.AdSubagyo B. Nurtjahjo NB. Diare Akut, Dalam: Juffrie M, Soenarto
SSY, Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar
Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi IDAI
2011; 263-83
2. 2.Hermani B, Sastroasmoro S, ELvira SD, Umbas R, Baziad MA,
Herkutanto, Widodo D, etall. Panduan Praktis Klinis Departemen Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: RSCM 2015; 412-8
3. 3.Maracdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behdrman RE. Nelson Ilmu
Kesehatan Anak Esensial edisi keenam. Indonesia: IDAI 2014; 274-8
4. 4.World Health Organization. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di
Rumah Sakit. Jakarta; WHO-IDAI 2009; 68-9
5. 5.Enrione MA, Powell KR. Sepsis, Septic Shock, and Systemic
Inflammatory Response Syndrome. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th
ed. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF; editors.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p.1094-9.
6. 6.Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Sepsis dan Syok
Septik. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. 2nd ed. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI; 2008. p.358-63.
7. 7.Usman A. Ensefalopati Bilirubin. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK
Universitas Padjajaran 2007; 8(4): 94-104
8. 8.Suyuko D, Siregar SP, Sumadino, Wati KDK, Batubara JRL, Pulungan
AB, Aditiawati, etall. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta: IDAI 2009; 263-8
TERIMA KASIH