“The Differences between STEMI (ST segment

elevation myocardial infarction), NON-STEMI (non ST

segment elevation myocardial infarction), and UAP
(unstable angina pectoris)”

oleh:
KELOMPOK KMB 10
 Anggota kelompok:
1. Sahrir Ramadhan - NIM. 131814153036 Dosen Fasilitator:
Dr. Abu Bakar, S.Kep.Ns.,
2. Wahyu Sukma Samudera - NIM. 131814153042
M.Kep., Sp.KMB.
3. Agoesta Pralita Sari - NIM. 131814153060
4. Dian Rizki Ramadhani - NIM. 131418153083
 LATAR BELAKANG

>3 juta orang pertahun: STEMI dan >4 juta

orang: NSTEMI. Di Amerika, setiap tahun
Kira-kira dua pertiga
sekitar 1,36 juta pasien pasien
rawatdengan
inap
infark miokard
didiagnosa Sindrom memiliki
Koroner NSTEMI;
Akut.
sisanya adalah
Sebanyak 0,81 jutaSTEMI
untuk(Lloyd-Jones D, Adams
infark miokard danR,
Carnethon M, et al; 2009).
sisanya adalah unstable angina pectoris.
(Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al; 2009).

Angka mortalitas di rumah sakit lebih tinggi pada STEMI

Dinamun
Eropamortalitas jangka
diperkirakan panjang
insidensi didapati
tahunan NSTEMI dua kali lebih3tinggi
adalah
daripada
1000pasien-pasien
penduduk dengan
, namun NSTEMI
angka dalam
ini cukup rentang 4 tahun
bervariasi
(Hamm CW, et al., 2011 & Paxinos G, et al., 2012).
di
negara-negara lain (Hamm CW, 2011).
 Perbedaan antara STEMI, NSTEMI, dan UAP masih belum
dipahami dengan jelas. Padahal hal tersebut sangat penting
untuk dapat menetapkan intervensi keperawatan dengan
tepat, seiring meningkatnya prevalensi Sindrom Koroner Akut.

“The Differences between STEMI (ST segment

elevation myocardial infarction), NON-STEMI (non ST
segment elevation myocardial infarction), and UAP
(unstable angina pectoris)”.
 Rumusan Masalah
“Apa perbedaan antara STEMI (ST segment elevation myocardial
infarction), NON-STEMI (non ST segment elevation myocardial
infarction), dan UAP (unstable angina pectoris)?”

Tujuan
Menjelaskan perbedaan antara STEMI (ST segment elevation myocardial
infarction), NON-STEMI (non ST segment elevation myocardial infarction),
dan UAP (unstable angina pectoris).
SINDROM KORONER AKUT

Sindrom koroner akut adalah

suatu kumpulan gejala klinis iskemia
miokard yang terjadi akibat
kurangnya aliran darah ke
miokardium berupa nyeri dada,
perubahan segmen ST pada
Electrocardiogram (EKG), dan
perubahan biomarker jantung (Kumar &
Cannon, 2009).
PATOFISIOLOGI SKA
 KLASIFIKASI SKA

Infark miokard dengan elevasi segmen ST

(STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)

Infark miokard dengan non elevasi segmen ST

(NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction)

Angina Pektoris tidak stabil

(UAP: unstable angina pectoris)
PERBEDAAN STEMI, NON STEMI, dan UAP
serta STRATIFIKASI RESIKONYA
 Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP
Gambaran pemeriksaan EKG
STEMI
Gambaran EKG menunjukkan
gelombang segmen ST
mengalami elevasi. Nilai
ambang batas elevasi segmen
ST untuk menegakkan diagnosis
STEMI pada sebagian besar
sadapan adalah 0,1 mv atau 1
mm atau 1 kotak kecil.
NSTEMI UAP
Gambaran EKG menunjukkan gelombang Gambaran EKG
segmen ST tidak mengalami elevasi, menunjukkan
hasil pemeriksaan EKG dapat berupa gelombang segmen
depresi segmen ST. Nilai depresi segmen ST tidak mengalami
ST untuk menegakkan diagnosis NSTEMI elevasi, inversi
adalah > 0,05 mv atau 0,5 mm atau ½ gelombang T lebih
kotak kecil. Inversi gelombang T lebih dari dari atau sama
atau sama dengan 2 mm atau 2 kotak dengan 2 mm.
kecil.
 Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP

NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga
terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan
derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak
dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T
menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien
simptomatik).

Pada NSTEMI dan UAP, Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi
segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normalization, atau bahkan tanpa perubahan.
 Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP

Cardiac biomarker

STEMI NSTEMI UAP

Peningkatan troponin I/T Peningkatan troponin I/T Tidak terjadi peningkatan
atau CK-MB atau CK-MB troponin I/T atau CK-MB

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis pada miokard jantung

Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan

bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung (Sudoyo,
2009).
 Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP

Durasi dan karakteristik nyeri dada

STEMI NSTEMI UAP

Nyeri dada sekitar 10 menit
sampai 20 menit. Gejala
khas nyeri dada terasa
seperti tertekan atau berat
pada retrosternum yang
dapat menjalar ke lengan
kiri, leher atau rahang.
Gejala khas yang
berhubungan dengan
dispnea yang terisolasi,
serangan sinkop, malaise
dan sesak napas.
Nyeri dada lebih dari 20 menit
dapat muncul saat aktivitas atau
saat istirahat. Gejala khas nyeri
dada terasa seperti tertekan atau
berat yang bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Biasanya nyeri
dada menjalar ke lengan kiri,
bahu, leher sampai ke epigastrium,
akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit.
Terjadi peningkatan intensitas,
durasi, frekuensi angina.
Nyeri dada lebih dari 15
menit. Nyeri dada yang
dirasakan mengalami
perubahan menjadi lebih
berat, lebih sering dan lebih
lama. Nyeri dada dapat
muncul atau tidak hilang saat
digunakan untuk beristirahat.
 Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP
Penyebab
STEMI
Thrombus yang oklusif total.
Infark terjadi jika plaque
aterosklerosis mengalami fisura,
rupture atau ulserasi dan jika
kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis sehingga
mengakibatkan oklusi total dari
arteri koroner
NSTEMI UAP
Thrombus yang oklusif Thrombus tidak
sebagian. oklusif
Pada Non STEMI, trombus
yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2008).
 Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP

Kerusakan jantung

STEMI NSTEMI UAP

Kerusakan miokardial/infark Kerusakan miokardial/infark Tidak ada
>> transmural >> subendocardial nekrosis
Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP
 Perbedaan STEMI, NSTEMI dan UAP

Manajemen

STEMI NSTEMI UAP

Farmakoterapi: Farmakoterapi: antiplatelet, Farmakoterapi: antiplatelet,
fibrinolysis: streptokinase, antikoagulan, beta-blocker. antikoagulan, beta-blocker.
tenecteplase, reteplase, Kontraindikasi fibrinolysis: Kontraindikasi fibrinolysis:
alteplase. streptokinase, tenecteplase, streptokinase, tenecteplase,
Strategi invasive pilihan reteplase, alteplase. reteplase, alteplase.
pertama: PCI (deflatgo Strategi invasive: angioplasty Strategi invasive: angioplasty
ballon/stenting) +stenting. +stenting.
 Persamaan STEMI, NSTEMI dan UAP

Pengobatan

STEMI NSTEMI UAP

ASA, oksigen, nitrat, heparin ASA, oksigen, nitrat, heparin ASA, oksigen, nitrat,
heparin
 STRATIFIKASI RESIKO
SKOR TIMI UNTUK STEMI

Parameter Skor
Usia 65-74 tahun / ≥75 tahun 2/3
Riwayat diabetes, hipertensi, atau angina 1
Tekanan darah sistolik <100 mmHg 3
Denyut jantung >100 kali/menit 2
Klasifikasi KILLIP II-IV 2
Berat badan <67 kg 1
Ada ST elevasi pada dinding anterior atau left bundle branch block 1
Waktu untuk terapi reperfusi >4 jam 1
Validation of TIMI risk score for STEMI Daniel Souto Silveira, Cristiano Pederneiras Jaeger, Luciano Hatschbach, Euler Roberto Fernandes
Manenti Hospital Mãe de Deus, Porto Alegre, RS – Brazil. International Journal of Cardiovascular Sciences. 2016;29(3):189-197
 STRATIFIKASI RESIKO
Stratifikasi risiko berdasarkan TIMI dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat
mortalitas dalam 30 hari

Validation of TIMI risk score for STEMI Daniel Souto Silveira, Cristiano Pederneiras Jaeger, Luciano Hatschbach, Euler Roberto Fernandes
Manenti Hospital Mãe de Deus, Porto Alegre, RS – Brazil. International Journal of Cardiovascular Sciences. 2016;29(3):189-197
 STRATIFIKASI RESIKO
Stratifikasi risiko berdasarkan TIMI dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat
mortalitas dalam 1 tahun

Validation of TIMI risk score for STEMI Daniel Souto Silveira, Cristiano Pederneiras Jaeger, Luciano Hatschbach, Euler Roberto Fernandes
Manenti Hospital Mãe de Deus, Porto Alegre, RS – Brazil. International Journal of Cardiovascular Sciences. 2016;29(3):189-197
 STRATIFIKASI RESIKO
SKOR TIMI UNTUK NSTEMI DAN UAP

Parameter Skor
Usia lebih dari 65 tahun 1
Memiliki faktor resiko lebih dari 3 faktor resiko berupa Hipertensi, DM, 1
merokok, riwayat keluarga, dyslipidemia.
Angiogram koroner sebelumnya menunjukkan stenosis > 50% 1
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Terdapat setidaknya dua episode nyeri saat istirahat dalam 24 jam terakhir 1
Deviasi Segmen ST > 0,5 mm 1
Peningkatan biomarker jantung (CK-MB atau Troponin ) 1

Validation of TIMI risk score for STEMI Daniel Souto Silveira, Cristiano Pederneiras Jaeger, Luciano Hatschbach, Euler Roberto Fernandes
Manenti Hospital Mãe de Deus, Porto Alegre, RS – Brazil. International Journal of Cardiovascular Sciences. 2016;29(3):189-197
 STRATIFIKASI RESIKO
SKOR TIMI UNTUK NSTEMI DAN UAP

SKOR TIMI RISIKO RISIKO KEJADIAN KEDUA

0-2 Rendah < 8,3
3-4 Menengah < 19,9 %
5-7 Tinggi < 41 %
 STRATIFIKASI RESIKO
STRATIFIKASI RISIKO BERDASARKAN KELAS KILLIP

Kelas Killip Temuan Klinis Mortalitas

I Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapat ronkhi maupun 6%

S3)
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan ronkhi 17 %

basah pada setengah lapang paru, peningkatan JVP

(Jugularis Venous Pressure)
III Terdapat edema paru ditandai ronkhi basah di seluruh 38 %

lapang paru
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai dengan tekanan darah 81 %

sistole < 90 mmHg dan tanda hipoperfusi jaringan

 DAFTAR PUSTAKA
• Crea F, Liuzzo G. (2013) Pathogenesis of acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 61:1–11.
• Eugene Braunwald, MD. Unstable Angina A Classification. The American Heart Association. Circulation.
1989;80:410-414
• Falk E, et al (2013) Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. Eur Heart J 34:719–728.
• Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the
management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of
the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2011) 32, 2999–3054
• John A. Ambrose. Angiographic Morphology and The Pathogenesis of Ustable Angina Pectoris. JACC Vol. 5, No.3
March 1985:609-16
• Libby P. 2013) Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med368:2004–
2013
• Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2009 update. a report from the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee [published correction appears in Circulation.
2009;119(3):e182]. Circulation. 2009 Jan 27;119(3):480-486. Epub 2008 Dec 15.
• Paxinos G, Katritsis DG. Current Therapy of Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Hellenic J Cardiol 2012;
53: 63-71
• Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2012;60:1581–98.